Pulmoner hipertansiyonun BT bulguları. Sekonder pulmoner hipertansiyon prognozu. Basınç neden artıyor?

Temas halinde

İçindekiler [Göster]

Pulmoner hipertansiyon (PH), hem nedenleri hem de tanımlayıcı özellikleri açısından tamamen farklı hastalıkların karakteristiğidir. LH, pulmoner damarların endoteli (iç tabakası) ile ilişkilidir: büyür, arteriyollerin lümenini azaltır ve kan akışını bozar. Hastalık 1.000.000 kişi başına sadece 15 vaka ile nadirdir, ancak özellikle birincil PH'da sağkalım çok düşüktür.

Pulmoner dolaşımdaki direnç artar, kalbin sağ karıncığı kanı akciğerlere itmek için kasılmaları artırmaya zorlanır. Ancak anatomik olarak uzun süreli basınç yüklemesine uyum sağlamamıştır ve pulmoner arter sisteminde PH ile birlikte 25 mm Hg'nin üzerine çıkar. dinlenme ve egzersiz sırasında 30 mmHg. İlk olarak, kısa bir kompanzasyon döneminde, miyokardın kalınlaşması ve kalbin sağ kısımlarında bir artış ve ardından kasılmaların gücünde keskin bir azalma (disfonksiyon) olur. Sonuç erken ölümdür.

PH gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak belirlenmemiştir. Örneğin, 60'lı yıllarda Avrupa'da doğum kontrol haplarının ve kilo verme maddelerinin aşırı kullanımıyla ilgili vakaların sayısında bir artış oldu. İspanya, 1981: Kolza tohumu yağının yaygınlaşmasının ardından kas hasarının komplikasyonları. 20.000 hastanın yaklaşık %2,5'ine arteriyel pulmoner hipertansiyon teşhisi kondu. Kötülüğün kökü, yağda bulunan triptofan (amino asit) idi, bu bilimsel olarak çok sonra kanıtlandı.

Pulmoner vasküler endotelin disfonksiyonu (disfonksiyonu): nedeni kalıtsal bir yatkınlık veya dış hasar verici faktörlerin etkisi olabilir. Her halükarda nitrik oksit metabolizmasının normal dengesi değişir, vasküler tonus spazm yönünde değişir, ardından inflamasyon başlar, endotel büyümesi başlar ve arter lümeni azalır.

Nitrik oksidin (NO) sentezinin veya mevcudiyetinin ihlali, prostasiklin üretim seviyesinde bir azalma, potasyum iyonlarının ek atılımı - normdan tüm sapmalar arteriyel spazmlara, kan damarlarının ve endotelin kas duvarının çoğalmasına neden olur. Her durumda, son gelişme, pulmoner arter sistemindeki kan akışının ihlalidir.

Orta derecede pulmoner hipertansiyon şiddetli semptom vermez, asıl tehlike budur. Şiddetli pulmoner hipertansiyon belirtileri, yalnızca gelişiminin sonraki dönemlerinde, pulmoner arter basıncı normla karşılaştırıldığında iki veya daha fazla kez arttığında belirlenir. Pulmoner arterdeki basınç normu: sistolik 30 mm Hg, diyastolik 15 mm Hg.

Pulmoner hipertansiyonun ilk belirtileri:

• Çok az fiziksel aktivite veya tamamen dinlenme halinde bile açıklanamayan nefes darlığı;
• Normal, besleyici bir diyetle bile kademeli kilo kaybı;
• Asteni, sürekli zayıflık ve iktidarsızlık hissi, depresif ruh hali - mevsim, hava durumu ve günün saati ne olursa olsun;
• Kalıcı kuru öksürük, kısık ses;
• Karında rahatsızlık, ağırlık hissi ve "patlama": venöz kanı bağırsaklardan karaciğere ileten portal ven sisteminde kanın durgunluğunun başlangıcı;
• Baş dönmesi, bayılma - beynin oksijen açlığının (hipoksi) belirtileri;
• Hızlı kalp atışı, zamanla boyundaki şah damarının nabzı fark edilir hale gelir.

PH'nin sonraki belirtileri:

1. Kan çizgili balgam ve hemoptizi: artan pulmoner ödem sinyali;
2. Anjina atakları (göğüs ağrısı, soğuk ter, ölüm korkusu) - miyokardiyal iskemi belirtisi;
3. Aritmiler (kardiyak aritmiler) siliyer tipindedir.

Sağdaki hipokondriyumda ağrı: sistemik dolaşım zaten venöz staz gelişimine dahil oluyor, karaciğer genişledi ve kabuğu (kapsül) gerildi - bu nedenle ağrı ortaya çıktı (karaciğerde ağrı reseptörleri yok, onlar sadece kapsülde bulunur)

Bacak ve ayak bölgesinde bacaklarda ödem. Karında sıvı birikmesi (asit): kalp yetmezliğinin tezahürü, periferik kan stazı, dekompansasyon fazı - hastanın yaşamı için doğrudan bir tehlike.

HT'nin son aşaması:

• Akciğerlerin arteriyollerindeki trombüsler, aktif dokunun ölümüne (enfarktüs), boğulmada artışa yol açar.

Hipertansif krizler ve akut pulmoner ödem atakları: daha çok gece veya sabah meydana gelir. Keskin bir hava eksikliği hissi ile başlarlar, ardından güçlü bir öksürük birleşir, kanlı balgam salınır. Cilt mavimsi (siyanotik) hale gelir ve boyundaki damarlar zonklar. Hasta heyecanlanır ve korkar, kendini kontrol edemez, düzensiz hareket edebilir. En iyi durumda kriz, bol miktarda hafif idrar ve kontrolsüz dışkı boşalmasıyla, en kötü durumda ise ölümcül bir sonuçla sona erecektir. Ölüm nedeni, pulmoner arterdeki bir trombüsün (tromboembolizm) tıkanması ve ardından gelen akut kalp yetmezliği olabilir.

Sistemik bağ dokusu hastalıkları - skleroderma, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus.

Yenidoğanlarda konjenital kalp kusurları (soldan sağa kan akışı ile), vakaların% 1'inde meydana gelir. Kan akışını düzeltme ameliyatından sonra, bu kategorideki hastaların hayatta kalma oranı diğer PH formları olan çocuklara göre daha yüksektir.

Karaciğer disfonksiyonunun geç evrelerinde, pulmoner-hepatik vasküler patolojiler %20 oranında PH şeklinde bir komplikasyon verir.

HIV enfeksiyonu: PH vakalarının %0,5'inde teşhis edilir, üç yıl içindeki sağkalım ilk yıla kıyasla %21'e düşer - %58.

Zehirlenme: amfetaminler, kokain. Bu maddeler art arda üç aydan fazla kullanılmışsa risk üç düzine kat artar.

Kan hastalıkları: Bazı anemi türlerinde %20-40 oranında PH tanısı konur, bu da hastalar arasında ölüm oranını artırır.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kömür, asbest, şist ve zehirli gazların uzun süreli solunmasından kaynaklanır. Genellikle madenciler, tehlikeli endüstrilerde çalışanlar arasında bir meslek hastalığı olarak ortaya çıkar.

Uyku apne sendromu: uyku sırasında solunumun kısmen durması. Tehlikeli, yetişkinlerin %15'inde bulunur. Sonuç PH, inme, aritmiler, arteriyel hipertansiyon olabilir.

Kronik tromboz: Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda yapılan bir anketten sonra %60 oranında not edilmiştir.

Kalbin lezyonları, sol yarısı: edinilmiş kusurlar, koroner hastalık, hipertansiyon. Yaklaşık %30'u pulmoner hipertansiyon ile ilişkilidir.

Prekapiller PH tanısı (KOAH, arteriyel pulmoner hipertansiyon, kronik tromboz ile ilişkili:

• Pulmoner arter basıncı: istirahatte ortalama ≥ 25 mm Hg, eforla 30 mm Hg'den fazla;
• Artmış pulmoner arter kama basıncı, sol atriyum içindeki kan basıncı, diyastol sonu ≥15 mm, pulmoner vasküler direnç ≥ 3 ünite. Odun.

Postkapiller PH (kalbin sol yarısının hastalıkları için):

1. Pulmoner arter basıncı: ortalama ≥25 (mmHg)
2. Başlangıç: >15 mm
3. Fark ≥12 mm (pasif LH) veya >12 mm (reaktif).

EKG: sağda tıkanıklık: ventriküler genişleme, kulakçıkta genişleme ve kalınlaşma. Her iki atriyumun ekstrasistol (kalbin olağanüstü kasılmaları), fibrilasyonu (kas liflerinin kaotik kasılması).

X-ışını çalışması: akciğer alanlarının artan periferik şeffaflığı, genişlemiş akciğer kökleri, sağa kaydırılmış kalp sınırları, genişlemiş pulmoner arterin kemerinden gelen gölge, kalp konturu boyunca solda görülebilir.

fotoğraf: röntgende pulmoner hipertansiyon

Fonksiyonel nefes testleri, kalitatif ve kantitatif analiz kandaki gazların bileşimi: solunum yetmezliğinin düzeyi ve hastalığın şiddeti saptanır.

Ekokardiyografi: yöntem çok bilgilendiricidir - pulmoner arterdeki (MPAP) ortalama basıncın değerini hesaplamanıza, neredeyse tüm kusurları ve kalpleri teşhis etmenize olanak tanır. PH, SPPA ≥ 36–50 mm ile ilk aşamalarda zaten tanınır.

Sintigrafi: Pulmoner arter lümeninin bir trombüs (tromboembolizm) tarafından tıkanmasıyla PH'de. Yöntemin hassasiyeti %90 - 100, tromboemboliye özgüllüğü ise %94 - 100'dür.

Bilgisayarlı (CT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI): yüksek çözünürlükte, kullanımıyla birlikte kontrast maddesi(CT ile), akciğerlerin durumunu değerlendirmenize izin verir, büyük ve küçük arterler, kalbin duvarları ve boşlukları.

"Sağ" kalbin boşluklarına bir kateterin yerleştirilmesi, kan damarlarının tepkisinin test edilmesi: PH derecesinin belirlenmesi, kan akışı sorunları, tedavinin etkinliğinin ve uygunluğunun değerlendirilmesi.

Pulmoner hipertansiyonu sadece komplekste tedavi etmek mümkündür., alevlenme riskini azaltmak için genel tavsiyeleri bir araya getirmek; altta yatan hastalığın yeterli tedavisi; PH'nin genel belirtilerini etkilemenin semptomatik yolları; cerrahi yöntemler; tedavi Halk ilaçları ve geleneksel olmayan yöntemler - yalnızca yardımcı olarak.

Aşılama (grip, pnömokokal enfeksiyonlar): otoimmün hastalığı olan hastalar için sistemik hastalıklar- alevlenmelerin önlenmesi için romatizma, sistemik lupus eritematozus vb.

Beslenme kontrolü ve dozlanmış fiziksel aktivite: Hastalığın fonksiyonel aşamasına uygun olarak herhangi bir oluşumun (kökenin) kardiyovasküler yetmezliğinin teşhis edilmesi durumunda.

Gebeliğin önlenmesi (veya belirtilirse sonlandırılması): anne ve çocuğun dolaşım sistemi birbirine bağlıdır, PH'li hamile bir kadının kalp ve kan damarları üzerindeki yükün artması ölüme neden olabilir. Tıp kanunlarına göre, her ikisini birden kurtarmak mümkün değilse, hayat kurtarmada öncelik her zaman anneye aittir.

Psikolojik destek: Kronik hastalığı olan tüm insanlar sürekli stres yaşar, sinir sisteminin dengesi bozulur. Depresyon, başkaları için yararsızlık ve yük duygusu, önemsiz şeylere karşı sinirlilik - herhangi bir "kronik" hastanın tipik bir psikolojik portresi. Böyle bir durum, herhangi bir teşhis için prognozu kötüleştirir: kişi kesinlikle yaşamak istemelidir, aksi takdirde ilaç ona yardım edemez. Bir psikoterapistle sohbetler, zevkinize göre aktiviteler, diğer hastalar ve sağlıklı insanlarla aktif iletişim, hayatın tadını hissetmek için mükemmel bir temeldir.

PH için cerrahi tedaviler

Balon atriyal septostomi: Sistolik basınçtaki fark nedeniyle, oksijen açısından zengin kanın kalbin içine soldan sağa boşaltılmasını kolaylaştırmak için yapılır. Sol atriyuma balon ve bıçaklı bir kateter yerleştirilir. Bıçak kulakçıklar arasındaki septumu keser ve şişirilmiş balon açıklığı genişletir.

Akciğer nakli (veya akciğer-kalp kompleksi): hayati endikasyonlara göre, sadece profilde yapılır tıp merkezleri. Ameliyat ilk olarak 1963'te gerçekleştirildi, ancak 2009 yılına kadar yılda 3.000'den fazla başarılı akciğer nakli gerçekleştirildi. Asıl sorun donör organların olmamasıdır. Donörlerin sadece %15'inden akciğerler, %33'ünden kalp ve %88'inden karaciğer ve böbrekler alınmaktadır. mutlak kontrendikasyonlar transplantasyon için: kronik böbrek ve karaciğer yetmezliği, HIV enfeksiyonu, malign tümörler, hepatit C, HBs antijeninin varlığı, ayrıca ameliyattan önceki altı ay içinde sigara, uyuşturucu ve alkol kullanımı.

Refahta genel bir iyileşmeye yardımcı olarak yalnızca kombinasyon halinde kullanılırlar. Kendi kendine tedavi yok!

1. Kırmızı üvez meyveleri: Bir bardak kaynar suya bir çorba kaşığı, günde üç kez ½ bardak. Çileklerde bulunan amigdalin, hücrelerin hipoksiye (oksijen konsantrasyonunun azalması) duyarlılığını azaltır, idrar söktürücü etkisi nedeniyle şişlik azalır ve vitamin ve mineral seti tüm vücut üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir.
2. Adonis (bahar), çimen: bir bardak kaynar suya bir çay kaşığı, 2 saat ısrar, aç karnına 2 yemek kaşığı, günde 2-3 defa. İdrar söktürücü, analjezik olarak kullanılır.
3. Taze kabak suyu: günde yarım bardak. Belirli aritmi türlerinde yararlı olan çok miktarda potasyum içerir.

Sınıflandırma şu ilkeye dayanmaktadır: fonksiyonel bozukluklar PH'da varyant modifiye edilmiştir ve kalp yetmezliği belirtileri ile ilişkilendirilmiştir (WHO, 1998):

• Sınıf I: PH ile normal fiziksel. aktivite. Standart yükler iyi tolere edilir, hafif PH, derece 1 yetmezlik.
• Sınıf II: LH plus aktivitesi azalır. Rahat bir pozisyonda rahattır, ancak baş dönmesi, nefes darlığı ve göğüs ağrıları normal eforla başlar. Orta derecede pulmoner hipertansiyon, artan semptomlar.
• Sınıf III: Girişimi azalmış PH. Düşük yüklerde bile sorunlar. Yüksek derecede kan akışı bozuklukları, kötü prognoz.
• Sınıf IV: Minimum aktivite intoleransı olan PH. Nefes darlığı, yorgunluk hissedilir ve tam dinlenme halindedir. Yüksek dolaşım yetmezliği belirtileri - asit, hipertansif krizler, pulmoner ödem şeklinde konjestif belirtiler.

Aşağıdaki durumlarda prognoz daha olumlu olacaktır:

1. PH semptomlarının gelişme hızı düşüktür;
2. Devam eden tedavi hastanın durumunu iyileştirir;
3. Pulmoner arter sistemindeki basınç azalır.

Olumsuz prognoz:

1. PH semptomları dinamiktir;
2. Dolaşım sisteminin dekompansasyon belirtileri (pulmoner ödem, asit) artıyor;
3. Basınç seviyesi: pulmoner arterde 50 mm Hg'den fazla;
4. birincil idiyopatik PH'da.

Pulmoner arteriyel hipertansiyonun genel prognozu, PH formu ve hakim olan hastalığın fazı ile ilişkilidir. Mevcut tedavi yöntemleri ile yıllık ölüm oranı %15'tir. İdiyopatik PH: Bir yıl sonra hastaların hayatta kalma oranı %68, 3 yıl sonra - %48, 5 yıl sonra - sadece %35'tir.

Bu yazıda öğreneceksiniz: pulmoner hipertansiyon nedir. Hastalığın gelişim nedenleri, artan basınç türleri akciğer damarları ve patolojinin kendini nasıl gösterdiği. Tanı, tedavi ve prognozun özellikleri.

• patolojinin sınıflandırılması
• Gelişim için nedenler ve risk faktörleri
• Patolojinin belirtileri, hastalık sınıfları
• Teşhis
• Tedavi Yöntemleri
• Tahmin etmek

Pulmoner hipertansiyon, pulmoner vasküler sistemdeki basınçta kademeli bir artışın olduğu, sağ ventrikülün artan başarısızlığına yol açan ve nihayetinde bir kişinin erken ölümüyle sonuçlanan patolojik bir durumdur.

Akciğerlerin dolaşım sistemindeki bir hastalık ile aşağıdaki patolojik değişiklikler meydana gelir:

Kanın değişmiş damarlardan geçebilmesi için pulmoner arterin gövdesinde basınç artışı olur. Bu, sağ ventrikül boşluğundaki basınçta bir artışa yol açar ve işlevinin ihlaline yol açar.

Kan akışındaki bu tür değişiklikler, hastalığın erken evrelerinde artan solunum yetmezliği ve son evrelerinde şiddetli kalp yetmezliği şeklinde kendini gösterir. En başından beri, normal olarak nefes alamama, hastaların alışılmış yaşamlarına önemli kısıtlamalar getirir ve onları eforla kendilerini sınırlamaya zorlar. Fiziksel emeğe karşı azalan direnç, hastalık ilerledikçe kötüleşir.

Pulmoner hipertansiyon çok kabul edilir ciddi hastalık– tedavi olmadan hastalar 2 yıldan daha az yaşarlar ve bu sürenin çoğunda kişisel bakım (yemek yapmak, odayı temizlemek, yiyecek almak vb.) için yardıma ihtiyaç duyarlar. Terapi ile prognoz biraz düzelir, ancak hastalıktan tamamen kurtulmak imkansızdır.

Büyütmek için fotoğrafa tıklayın

Pulmoner hipertansiyonu olan kişilerin teşhis edilmesi, tedavi edilmesi ve izlenmesi sorunu, hastalığın gelişim nedenine bağlı olarak birçok uzmanlık alanından doktorlar tarafından ele alınmaktadır, bunlar şunlar olabilir: pratisyen hekimler, göğüs hastalıkları uzmanları, kardiyologlar, bulaşıcı hastalık uzmanları ve genetikçiler. Cerrahi düzeltme gerekirse damar ve göğüs cerrahları birleşir.

Pulmoner hipertansiyon, 1 milyon popülasyonda yalnızca 6 vakada görülen birincil, bağımsız bir hastalıktır, bu form, hastalığın nedensiz ve kalıtsal bir formunu içerir. Diğer durumlarda, değişiklikler Vasküler yatak akciğerler, bir organ veya organ sisteminin herhangi bir birincil patolojisi ile ilişkilidir.

Bu temelde oluşturulan klinik sınıflandırma pulmoner arter sisteminde basınç artışı:

Treprostinil

Endotelin reseptörü antagonistleri - rahatlayın düz kaslar akciğer dokusunun kılcal ağı, vasküler hücre bölünmesi süreçlerini inhibe eder Bosentan Fosfodiesteraz inhibitörleri - azaltır vasküler direnç akciğerlerde ve sağ ventrikülde yük Sildenafil

Oksijen tedavisi, durum kötüleştiğinde veya olumsuz çevre koşullarında kan satürasyon seviyesini artırmanın oldukça etkili bir yoludur.

Nitrik oksit - yüksek damar genişletici etkiye sahiptir, sadece hastanede yatış sırasında birkaç saat inhalasyon için kullanılır.

Yürütülen verimin düşük olması durumunda kullanılır İlaç tedavisi ve kalp kasının malformasyonları ile.

Pulmoner hipertansiyon teşhisi konduktan sonra, tam iyileşme için prognoz kötüdür. Tedaviye rağmen hastaların yaşam süresi sınırlıdır. Hastalığın herhangi bir formunda, kalp kasının sağ yarısının yetersiz çalışmasında hızlı veya yavaş bir artış olur ve buna karşı hasta kişi ölür.

• En olumsuz seyir, arka plana karşı pulmoner hipertansiyondur. sistemik skleroderma(organ hücrelerinin bağ dokusuna dönüşmesi) - hastalar bir yıldan fazla yaşamazlar.
• Akciğerlerin kan damarlarındaki birincil artan basınç formunun prognozu biraz daha iyidir: ortalama yaşam süresi 3 yıla kadardır.
• Kalp malformasyonları ile kardiyak ve pulmoner yetmezliğin gelişimi, cerrahi tedavi(organ nakli). Bu tür hastaların %40-44'ü beş yıllık dönemde hayatta kalır.
• Son derece olumsuz bir faktör, sağ ventrikül fonksiyonunun yetersizliğindeki hızlı artış ve aşırı tezahür biçimleridir. Bu gibi durumlarda tedavi işe yaramaz, hastalar 2 yıl içinde ölür.
• Devam eden ilaç tedavisine ("hafif" bir pulmoner hipertansiyon formuyla) iyi yanıt veren hastaların %67'sinden fazlası beş yıllık süre boyunca hayatta kalır.

Pulmoner hipertansiyon- bu, pulmoner arterin kan dolaşımında intravasküler basıncın keskin bir şekilde arttığı pulmoner sistemin belirli bir durumudur. İlginç bir şekilde, pulmoner hipertansiyon, iki ana patolojik süreçten birinin etkisiyle gelişir: hem kan akış hacmindeki keskin bir artış hem de artan kan hacmi nedeniyle müteakip basınç artışı ve intravasküler pulmoner artış nedeniyle değişmeyen kan akışı hacmi ile kendi kendine basınç. Pulmoner arterdeki basınç 35 mm Hg'yi aştığında pulmoner hipertansiyon oluşumu hakkında konuşmak gelenekseldir.

Pulmoner hipertansiyon karmaşık, çok bileşenli bir patolojik durumdur. Kademeli gelişimi ve tüm klinik belirtilerin ortaya çıkması sırasında, kardiyovasküler ve pulmoner sistemler kademeli olarak etkilenir ve istikrarsız hale gelir. Pulmoner hipertansiyonun ileri aşamaları ve yüksek aktivite ile karakterize edilen bireysel formları (örneğin, idiyopatik pulmoner hipertansiyon formları veya belirli otoimmün lezyonlarla birlikte pulmoner hipertansiyon), solunum ve kardiyovasküler yetmezliğin gelişmesine ve ardından ölüme neden olabilir.

Pulmoner hipertansiyonlu hastaların hayatta kalmasının doğrudan hastalığın zamanında teşhis ve ilaç tedavisine bağlı olduğu anlaşılmalıdır. Bu nedenle, zamanında tedaviyi reçete etmek için pulmoner hipertansiyonun ilk temel belirtilerini ve patogenezinin bağlantılarını açıkça tanımlamak gerekir.

Pulmoner hipertansiyon, solo (birincil) bir hastalık olarak ve altta yatan belirli bir nedenin sonucu olarak kendini gösterebilir.

Birincil veya idiyopatik (nedeni bilinmeyen) pulmoner hipertansiyon, şu anda pulmoner hipertansiyonun en az anlaşılan alt tipidir. Başlıca gelişim nedenleri, pulmoner sistemi sağlayan gelecekteki damarların embriyonik döşenmesi sırasında ortaya çıkan genetik bozukluklara dayanır. Ek olarak, genom kusurlarının aynı etkilerinden dolayı vücut, kan damarlarını daraltabilen veya tersine genişletebilen bazı maddelerin sentezinde eksiklik yaşayacaktır: endotel faktörü, serotonin ve özel bir faktör anjiyotensin 2. Primer pulmoner hipertansiyon için ön koşul olan yukarıda açıklanan iki faktöre ek olarak, başka bir ön koşul faktörü daha vardır: aşırı trombosit agregasyon aktivitesi. Bunun sonucunda birçok küçük gemiler pulmoner dolaşım sisteminde kan pıhtıları ile tıkanacaktır.

Sonuç olarak, pulmoner dolaşım sistemindeki intravasküler basınç keskin bir şekilde artacak ve bu basınç pulmoner arter duvarlarını etkileyecektir. Arterler, kan dolaşımındaki artan basınçla başa çıkmak ve gerekli miktarda kanı damarlardan daha fazla "itmek" için daha güçlendirilmiş bir kas tabakasına sahip olduğundan, pulmoner arter duvarının kaslı kısmı artacak - telafi edici hipertrofisi olacak geliştirmek.

Pulmoner arteriyollerin hipertrofisi ve küçük trombozuna ek olarak, konsantrik pulmoner arter fibrozisi olgusu da primer pulmoner hipertansiyon gelişiminde yer alabilir. Bu sırada pulmoner arterin lümeni daralacak ve sonuç olarak içindeki kan akışının basıncı artacaktır.

Yüksek tansiyonun bir sonucu olarak, normal pulmoner damarların zaten normalden daha yüksek olan kan akışının ilerlemesini destekleyememesi veya patolojik olarak değiştirilmiş damarların normal basınç göstergeleri ile kan akışının ilerlemesini desteklememesi, başka bir telafi edici pulmoner dolaşım sisteminde mekanizma gelişecek - sözde " dolambaçlı yollar", yani arteriyovenöz şantlar açılacaktır. Bu şantlardan kan geçirerek, vücut azaltmaya çalışacaktır. yüksek seviye pulmoner arterdeki basınç. Ancak arteriyollerin kas duvarı çok daha zayıf olduğu için çok kısa sürede bu şantlar başarısız olacak ve çoklu kesitler oluşacak, bu da pulmoner hipertansiyonda pulmoner arter sistemindeki basınç değerini artıracaktır. Ek olarak, bu tür şantlar, dolaşımdaki kanın düzgün akışını engeller. Bu sırada kanın oksijenlenmesi ve dokulara oksijen verilmesi süreçleri bozulur.

Sekonder hipertansiyon ile hastalığın seyri biraz farklıdır. İkincil pulmoner hipertansiyona çok sayıda hastalık neden olur: pulmoner sistemin kronik obstrüktif lezyonları (örneğin, KOAH), konjenital kalp hastalığı, pulmoner arterin trombotik lezyonları, hipoksik durumlar (Pickwick sendromu) ve tabii ki kardiyovasküler hastalıklar . Ayrıca, sekonder pulmoner hipertansiyon gelişimine yol açabilecek kalp hastalıkları genellikle iki alt sınıfa ayrılır: sol ventrikül fonksiyonunun yetersizliğine neden olan hastalıklar ve sol atriyum odasında basıncın artmasına neden olacak hastalıklar.

Sol ventrikül yetmezliği gelişimine eşlik eden pulmoner hipertansiyonun birincil nedenleri arasında sol ventrikül miyokardiyumunda iskemik hasar, kardiyomiyopatik ve miyokard hasarı, sistem kusurları yer alır. aort kapağı, aort koarktasyonu ve arteriyel hipertansiyonun sol ventrikül üzerindeki etkileri. Sol atriyal odadaki basıncın artmasına ve ardından pulmoner hipertansiyon gelişimine neden olan hastalıklar arasında mitral stenoz, tümör lezyonu sol atriyal ve gelişimsel anomaliler: üç atriyal anormal kalp veya mitaral kapağın üzerinde yer alan anormal anulus fibrosus gelişimi ("supravalvüler mitral annulus").

Sekonder pulmoner hipertansiyon gelişimi sırasında, aşağıdaki ana patogenetik bağlantılar ayırt edilebilir. Genellikle fonksiyonel ve anatomik olarak ayrılırlar. Pulmoner hipertansiyonun fonksiyonel mekanizmaları, normalin ihlali veya yeni patolojik görünümün bir sonucu olarak gelişir. işlevsel özellikler. Sonraki ilaç tedavisinin yönlendirileceği, bunların ortadan kaldırılması veya düzeltilmesi üzerinedir. Pulmoner hipertansiyon gelişimi için anatomik mekanizmalar, pulmoner arterin kendisinde veya sistemindeki bazı anatomik kusurlardan kaynaklanır. akciğer dolaşımı. Bu değişikliklerin medikal tedavi ile tedavisi neredeyse imkansızdır, bu kusurların bir kısmı bazı cerrahi yardımcılar yardımıyla düzeltilebilir.

Pulmoner hipertansiyon gelişiminin fonksiyonel mekanizmaları arasında patolojik Savitsky refleksi, dakika kan hacminde bir artış, biyolojik olarak aktif maddelerin pulmoner arter üzerindeki etkisi ve intratorasik basınç seviyesinde bir artış, kan viskozitesinde bir artış ve sık bronkopulmoner enfeksiyonlara maruz kalma.

Patolojik Savitsky refleksi, bronşların obstrüktif bir lezyonuna yanıt olarak gelişir. -de bronş tıkanıklığı pulmoner arterin dallarında spastik bir sıkışma (daralma) vardır. Sonuç olarak, pulmoner arterde intravasküler basınç ve pulmoner dolaşımdaki kan akışına direnç önemli ölçüde artar. Sonuç olarak, bu damarlardan normal kan akışı bozulur, yavaşlar ve dokular tam olarak oksijen ve besin almaz, bu sırada hipoksi gelişir. Ek olarak, pulmoner hipertansiyon, pulmoner arterin kendisinin kas tabakasının hipertrofisine (yukarıda tartışıldığı gibi) ve ayrıca sağ kalbin hipertrofisine ve genişlemesine neden olur.

Pulmoner hipertansiyondaki dakika kan hacmi, pulmoner arterdeki intravasküler basınçtaki artışın hipoksik sonuçlarına bir yanıt olarak ortaya çıkar. Kandaki düşük oksijen, aort-karotis bölgesinde bulunan belirli reseptörleri etkiler. Bu maruz kalma sırasında kalbin bir dakikada kendi kendine pompalayabileceği kan miktarı (dakika kan hacmi) otomatik olarak artar. İlk başta, bu mekanizma telafi edicidir ve pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda hipoksi gelişimini azaltır, ancak çok hızlı bir şekilde, daralmış arterlerden geçecek artan kan hacmi, pulmoner hipertansiyonun daha da gelişmesine ve şiddetlenmesine yol açacaktır.

Biyolojik olarak aktif maddeler de hipoksinin gelişmesi nedeniyle üretilir. Pulmoner arterin spazmına ve aort-pulmoner basıncın artmasına neden olurlar. Pulmoner arteri daraltabilen başlıca biyolojik olarak aktif maddeler histaminler, endotelin, tromboksan, laktik asit ve serotonindir.

İntratorasik basınç en sık pulmoner sistemin bronko-obstrüktif lezyonlarında ortaya çıkar. Bu lezyonlar sırasında keskin bir şekilde yükselir, alveolar kılcal damarları sıkıştırır ve pulmoner arterdeki basıncın artmasına ve pulmoner hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur.

Kan viskozitesinin artmasıyla trombositlerin yerleşme ve kan pıhtıları oluşturma yeteneği artar. Sonuç olarak, primer hipertansiyon patogenezindekine benzer değişiklikler gelişir.

Sık görülen bronkopulmoner enfeksiyonların pulmoner hipertansiyonu şiddetlendirmek için iki etki yolu vardır. İlk yol, pulmoner ventilasyonun ihlali ve hipoksi gelişimidir. İkincisi, doğrudan miyokardiyum üzerindeki toksik etki ve sol ventrikülün miyokardiyal lezyonlarının olası gelişimidir.

Pulmoner hipertansiyon gelişiminin anatomik mekanizmaları, pulmoner dolaşım damarlarının sözde azalmasının (sayısında azalma) gelişimini içerir. Bunun nedeni, pulmoner dolaşımın küçük damarlarının trombozu ve sklerozudur.

Böylece, pulmoner hipertansiyon gelişiminde aşağıdaki ana aşamaları ayırt etmek mümkündür: pulmoner arter sistemindeki basınç seviyesinde bir artış; doku ve organların yetersiz beslenmesi ve hipoksik lezyonlarının gelişimi; sağ kalpte hipertrofi ve genişleme ve "kor pulmonale" gelişimi.

Pulmoner hipertansiyon doğası gereği oldukça karmaşık bir hastalık olduğundan ve belirli faktörlerin etkisi sırasında geliştiğinden, klinik belirtileri ve sendromları çok çeşitli olacaktır. Pulmoner hipertansiyonun ilk klinik belirtilerinin, pulmoner arterin kan akışındaki basınç normalden 2 veya daha fazla kat daha yüksek olduğunda ortaya çıkacağını anlamak önemlidir.

Pulmoner hipertansiyonun ilk belirtileri nefes darlığı ve hipoksik organ hasarının ortaya çıkmasıdır. Nefes darlığı kademeli bir azalma ile ilişkilendirilecektir. solunum fonksiyonu aort içi basıncın yüksek olması ve pulmoner dolaşımdaki kan akışının azalması nedeniyle akciğerler. Pulmoner hipertansiyon ile nefes darlığı oldukça erken gelişir. İlk başta sadece fiziksel efor sonucunda ortaya çıkar, ancak çok geçmeden bunlardan bağımsız olarak ortaya çıkmaya başlar ve kalıcı hale gelir.

Nefes darlığına ek olarak, hemoptizi de sıklıkla gelişir. Hastalar öksürürken kan çizgileriyle birlikte az miktarda balgam salındığını fark edebilirler. Hemoptizi, pulmoner hipertansiyona maruz kalmanın bir sonucu olarak pulmoner dolaşımda kan durgunluğunun meydana gelmesi nedeniyle ortaya çıkar. Sonuç olarak, plazmanın ve eritrositlerin bir kısmı damar boyunca terleyecek ve balgamda tek tek kan çizgileri görünecektir.

Pulmoner hipertansiyonu olan hastaları incelerken, ciltte siyanoz ve parmakların falankslarında ve tırnak plakalarında karakteristik bir değişiklik tespit edilebilir - " bagetler' ve 'saat gözlükleri'. Bu değişiklikler, dokuların yetersiz beslenmesi ve kademeli distrofik değişikliklerin gelişmesi nedeniyle oluşur. Ek olarak, "bagetler" ve "saat camları", pulmoner hipertansiyon gelişiminin dolaylı bir işareti de olabilen bronş tıkanıklığının açık bir işaretidir.

Oskültasyon, pulmoner arterdeki basınç artışını belirleyebilir. Bu, soldaki 2. interkostal boşlukta - pulmoner kapağın genellikle dinlendiği nokta - stetofonendoskop aracılığıyla duyulan 2 tonun amplifikasyonu ile kanıtlanacaktır. Diyastol sırasında pulmoner kapaktan geçen kan, pulmoner arterde yüksek tansiyonla karşılaşır ve duyulan ses normalden çok daha yüksek olur.

Ancak pulmoner hipertansiyon gelişiminin en önemli klinik belirtilerinden biri kor pulmonale adı verilen gelişimi olacaktır. Kor pulmonale, pulmoner arterdeki yüksek kan basıncına yanıt olarak sağ kalpte gelişen hipertrofik bir değişikliktir. Bu sendroma bir dizi nesnel ve öznel semptom eşlik eder. Pulmoner hipertansiyonda kor pulmonale sendromunun subjektif belirtileri, kalp bölgesinde (kardialji) sürekli ağrının varlığı olacaktır. Bu ağrılar oksijen inhalasyonu ile kaybolacaktır. Kor pulmonale'nin böyle bir klinik tezahürünün ana nedeni, pulmonerdeki yüksek basınç nedeniyle kendisine oksijen taşınmasının bozulması sırasında hipoksik miyokardiyal hasardır. kan çemberi ve normal kan akışına karşı yüksek direnç. Pulmoner hipertansiyonda ağrıya ek olarak şiddetli ve aralıklı çarpıntılar ve genel halsizlik de not edilebilir.

Pulmoner hipertansiyonlu bir hastada gelişmiş bir kor pulmonale sendromunun varlığını veya yokluğunu tam olarak değerlendirmenin imkansız olduğu subjektif belirtilere ek olarak, objektif belirtiler de vardır. Kalp bölgesinin perküsyonu, sol sınırının yer değiştirmesini belirleyebilir. Bunun nedeni sağ ventriküldeki artış ve sol bölümlerin perküsyonun normal sınırlarının ötesine yer değiştirmesidir. Ayrıca, hipertrofisi nedeniyle sağ ventriküldeki bir artış, kalbin sol kenarı boyunca nabzı veya sözde kardiyak dürtüyü belirlemenin mümkün olacağına yol açacaktır.

Kor pulmonale dekompansasyonu ile karaciğer büyümesi belirtileri gelişecek ve juguler damarlar şişecektir. Ek olarak, Plesh'in pozitif bir semptomu, kor pulmonale dekompansasyonunun karakteristik bir göstergesi olacaktır - büyümüş karaciğere basıldığında, aynı anda şah damarlarının şişmesi görünecektir.

Pulmoner hipertansiyon çeşitli özelliklerine göre sınıflandırılır. çeşitli işaretler. Pulmoner hipertansiyonun aşamalara göre sınıflandırılmasının ana özellikleri, kor pulmonale'nin gelişme derecesi, ventilasyon bozuklukları, hipoksik doku hasarının derecesi, hemodinamik bozukluklar, radyolojik, elektrokardiyografik belirtilerdir.

3 derece pulmoner hipertansiyonu ayırt etmek gelenekseldir: şiddetli dolaşım yetmezliği ile geçici, stabil ve stabil.

Derece 1 (geçici pulmoner hipertansiyon derecesi), klinik ve radyolojik belirtilerin olmaması ile karakterizedir. Bu aşamada dış solunum yetersizliğinin primer ve minör belirtileri görülür.

Derece 2 pulmoner hipertansiyona (stabil evre pulmoner hipertansiyon), önceden alışılmış fiziksel aktivite ile ortaya çıkacak olan nefes darlığı gelişimi eşlik edecektir. Bu aşamada nefes darlığına ek olarak akrosiyanoz görülür. Nesnel olarak, bir kor pulmonale oluşumunun başlangıcını gösterecek olan gelişmiş bir apeks atımı belirlenecektir. 2. derece pulmoner hipertansiyonda oskültasyon, pulmoner arterdeki artan basıncın ilk belirtilerini dinlemek mümkün olacaktır - pulmoner arterin oskültasyon noktasında yukarıda açıklanan 2 tonun vurgusu.

Göğüs bölgesinin genel radyografisinde, pulmoner arter konturunun şişmesi (içindeki yüksek basınç nedeniyle), akciğer köklerinin genişlemesi (ayrıca damarlardaki yüksek basıncın etkisi nedeniyle) görülebilir. küçük pulmoner dolaşım). Elektrokardiyogramda, sağ kalbin aşırı yüklenme belirtileri zaten belirlenecektir. Dış solunumun işlevini incelerken, arteriyel hipoksemi (oksijen miktarında azalma) gelişimine yönelik eğilimler olacaktır.

Pulmoner hipertansiyonun üçüncü aşamasında, yukarıda açıklanan klinik belirtilere diffüz siyanoz eklenecektir. Siyanoz, karakteristik bir gölge - gri, "sıcak" siyanoz tipi olacaktır. Ayrıca karaciğerde şişlik, ağrılı genişleme ve şah damarlarında şişme olacaktır.

Radyolojik olarak, 2. aşamadaki belirtilere, radyografide görülebilen sağ ventrikülün genişlemesi de eklenecektir. Elektrokardiyogramda, sağ kalbin aşırı yüklenmesi ve sağ ventrikülün hipertrofisi belirtilerinde bir artış olacaktır. Dış solunumun işlevini incelerken, belirgin hiperkapni ve hipoksemi gözlenir ve metabolik asidoz da oluşabilir.

Pulmoner hipertansiyon sadece yetişkinlikte değil, yenidoğanlarda da gelişebilir. Bu durumun ortaya çıkmasının nedeni, yeni doğmuş bir çocuğun pulmoner sisteminin özelliklerinde yatmaktadır. Doğumunda pulmoner arter sisteminde intravasküler basınçta keskin bir sıçrama meydana gelir. Bu sıçrama, genişleyen akciğerlere kan akışı ve pulmoner dolaşımın başlamasından kaynaklanmaktadır. Yeni doğmuş bir çocukta pulmoner hipertansiyon gelişiminin birincil nedeni, pulmoner arterdeki bu keskin basınç sıçramasıdır. Onunla kan dolaşım sistemiçocuğun ilk nefesinde intravasküler basınçtaki spontan artışı azaltamaz ve stabilize edemez. Sonuç olarak, pulmoner dolaşımın dekompansasyonu meydana gelir ve vücutta pulmoner hipertansiyonda karakteristik değişiklikler meydana gelir.

Ancak pulmoner hipertansiyon, pulmoner dolaşım sistemindeki basınçta keskin bir sıçrama sonrasında da ortaya çıkabilir. Böyle bir sıçramadan sonra, yenidoğanın pulmoner vasküler sistemi, içindeki yeni intravasküler basınç fizyolojik seviyesine uyum sağlamazsa, bu da pulmoner hipertansiyona yol açabilir.

Bu sebeplerin bir sonucu olarak vücutta özel bir kompanzasyon mekanizması devreye girer ve bu esnada vücut kendisine fazla gelen basıncı düşürmeye çalışır. Bu mekanizma erişkin pulmoner hipertansiyondaki şantların görünümündekine benzer. Yeni doğmuş bir çocukta embriyonik kan akış yolları henüz kaynaşmadığından, bu tip pulmoner hipertansiyonda otomatik olarak büyük bir şant başlatılır - kan, henüz fazla büyümemiş bir açıklıktan fetüsün oksijenle beslendiği bir açıklıktan boşaltılır. anneden - embriyonik duktus arteriozus.

Yeni doğmuş bir çocukta intra-arteriyel pulmoner basınç değerinde 37 mm'nin üzerinde bir artış gözlendiğinde şiddetli pulmoner hipertansiyonun varlığından bahsetmek gelenekseldir. rt st.

Klinik olarak, bu tip arteriyel hipertansiyon, çocuğun solunum fonksiyonunun bozulması olan siyanozun hızlı gelişimi ile karakterize edilecektir. Ayrıca şiddetli nefes darlığı görünümü de ön plana çıkacaktır. Yeni doğmuş bir çocukta bu tür pulmoner hipertansiyonun yaşamı son derece tehdit eden bir durum olduğunu - yokluğunda not etmek önemlidir. hızlı tedavi yenidoğanın ölümü, hastalığın ilk belirtilerinden sonraki saatler içinde gerçekleşebilir.

Pulmoner hipertansiyon tedavisi şu faktörleri ortadan kaldırmayı amaçlar: yüksek intra-arteriyel pulmoner basınç, trombozun önlenmesi, hipoksiden kurtulma ve sağ kalbin boşaltılması.

En iyilerinden biri etkili yöntemler Pulmoner hipertansiyonun tedavisi kalsiyum kanal blokerlerinin kullanımı olarak kabul edilir. Bu ilaç grubundan en sık kullanılan ilaçlar Nifedipin ve Amlodipin'dir. Bu ilaçlarla uzun süreli tedavi sırasında pulmoner hipertansiyonu olan hastaların %50'sinde klinik semptomlarda önemli bir azalma ve genel durumda iyileşme olduğunu not etmek önemlidir. Kalsiyum kanal blokerleri ile tedavi önce düşük dozlarla başlar ve daha sonra kademeli olarak yüksek günlük doza (günde yaklaşık 15 mg) çıkar. Bu tedaviyi reçete ederken, tedaviyi ayarlamak için pulmoner arterdeki ortalama arter basıncı seviyesini periyodik olarak izlemek önemlidir.

Bir kalsiyum kanal blokeri seçerken, hastanın kalp atış hızını da dikkate almak önemlidir. Bradikardi (dakikada 60 atımdan az) teşhis edilirse, pulmoner hipertansiyonu tedavi etmek için Nifedipin reçete edilir. Dakikada 100 veya daha fazla atımlı taşikardi teşhisi konulursa, Diltiazem pulmoner hipertansiyon tedavisi için en uygun ilaçtır.

Pulmoner hipertansiyon, kalsiyum kanal blokerleri ile tedaviye yanıt vermezse, prostaglandinlerle tedavi reçete edilir. Bu ilaçlar daralmış pulmoner damarların genişlemesini tetikler ve trombosit agregasyonunu ve ardından pulmoner hipertansiyonda tromboz gelişimini önler.

Ek olarak, pulmoner hipertansiyonu olan hastalara periyodik olarak oksijen tedavisi prosedürleri reçete edilir. Kandaki kısmi oksijen basıncının 60-59 mm Hg'nin altına düşürülmesi ile gerçekleştirilirler.

Sağ kalbi boşaltmak için diüretikler reçete edilir. Sağ ventrikül hacim aşırı yüklenmesini azaltırlar ve venöz kan tıkanıklığını azaltırlar. büyük daire dolaşım.

Antikoagülan tedaviyi periyodik olarak yürütmek de önemlidir. Warfarin ilacı diğerlerinden daha sık bu amaçlar için kullanılır. o dolaylı antikoagülan ve trombozu önler. Ancak Warfarin reçete ederken, sözde uluslararası normal oranı - hastanın protrombin zamanının yerleşik norma oranı - kontrol etmek gerekir. Warfarin'in pulmoner hipertansiyonda kullanımı için INR'nin 2-2,5 aralığında olması gerekir. Bu indeks daha düşükse, masif kanama gelişme riski son derece yüksektir.

Pulmoner hipertansiyonun prognozu genellikle olumsuzdur. Bildirilen pulmoner hipertansiyon vakalarının yaklaşık %20'si ölümcüldür. Pulmoner hipertansiyon tipi de önemli bir prognostik işarettir. Bu nedenle, otoimmün süreçlerden kaynaklanan sekonder pulmoner hipertansiyon ile, hastalığın sonucunun en kötü prognozu gözlenir: bu forma sahip tüm hastaların yaklaşık% 15'i, tanı konulduktan sonraki birkaç yıl içinde yavaş yavaş gelişen akciğer yetmezliğinden ölür.

Pulmoner hipertansiyonlu bir hastanın yaşam beklentisini belirleyebilecek önemli bir faktör de pulmoner arterdeki ortalama basınçtır. Bu göstergede 30 mm Hg'nin üzerinde bir artış ve yüksek stabilitesi (uygun tedaviye yanıt eksikliği) ile hastanın ortalama yaşam beklentisi sadece 5 yıl olacaktır.

Ayrıca kalp yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkma zamanı da hastalığın prognozunda önemli rol oynar. Sınıf 3 veya 4 kalp yetmezliğinin tanımlanmış belirtileri ve sağ ventrikül yetmezliği gelişiminin belirtileri ile pulmoner hipertansiyonun prognozu da son derece elverişsiz kabul edilir.

İdiyopatik (birincil) pulmoner yetmezlik ayrıca kötü hayatta kalma ile karakterizedir. Tedavisi son derece zordur ve bu pulmoner hipertansiyon formunda, pulmoner arterin kan dolaşımında doğrudan keskin bir basınç artışına neden olan faktör üzerinde tedaviyi etkilemek neredeyse imkansızdır. Bu tür hastaların ortalama yaşam süresi (ortalama olarak) yalnızca 2,5 yıl olacaktır.

Ancak pulmoner hipertansiyon için çok sayıda negatif prognostik göstergenin yanı sıra, birkaç pozitif gösterge de vardır. Bunlardan biri, pulmoner hipertansiyonun kalsiyum kanal blokerleri ile tedavisi sırasında hastalığın belirtileri yavaş yavaş kaybolursa (yani hastalık bu tedaviye yanıt verirse), o zaman hastaların hayatta kalma oranı vakaların% 95'inde beş- yıl eşiği.

Pulmoner hipertansiyon (PH), ortak bir karakteristik semptomla birleşen çeşitli hastalıkların bir sendromudur - pulmoner arterdeki kan basıncında bir artış ve sağ kalp ventrikülündeki yükte bir artış. Kan damarlarının iç tabakası büyür ve normal kan akışına müdahale eder. Kanı akciğerlere taşımak için ventrikül güçlü bir şekilde kasılmaya zorlanır.

Organ anatomik olarak böyle bir yüke adapte olmadığından (PH ile pulmoner arter sistemindeki basınç 25-30 mm Hg'ye yükselir), müteakip dekompansasyon, kasılmaların gücünde keskin bir düşüş ile hipertrofisine (büyümesine) neden olur. ve erken ölüm.

Kodlama için genel kabul görmüş sınıflandırmaya göre tıbbi teşhisler, Dünya Sağlık Örgütü tarafından geliştirilen, ICD-10'a göre hastalık kodu (son revizyon) - I27.0 - primer pulmoner hipertansiyon.

Hastalığın seyri, fiziksel yeteneklerde belirgin bir azalma, kalp ve akciğer yetmezliği ile şiddetlidir. PH nadir görülen bir hastalıktır (milyon kişi başına sadece 15 vaka), ancak hayatta kalma olasılığı düşüktür, özellikle sonraki aşamalardaki birincil formda, bir kişi kanserdenmiş gibi öldüğünde - sadece altı ay içinde.

Bu tür nadir hastalıklara "yetim" denir: tedavi pahalıdır, çok az ilaç vardır (tüketiciler nüfusun% 1'inden azsa bunları üretmek ekonomik olarak karlı değildir). Ancak sevilen birine sorun dokunduysa, bu istatistik çok az teselli olur.

İki patolojiden birinin etkisi altında zorlu bir hastalığın gelişmesi ilginçtir: kan hacminde keskin bir artış ve ardından basınçta bir artış veya sabit bir kan akışı hacmine sahip damarlardaki basınç düşüşleri ile.

"Pulmoner hipertansiyon" tanısı, basınç parametreleri pulmoner damarlar yük altında 35 mm Hg'ye ulaşırlar. Sanat. Normalde akciğerlerdeki kan basıncı, bir bütün olarak vücuttaki kan basıncından 5 kat daha düşüktür. Bu, kanın karbondioksitten arındırılmış oksijenle doyurulması için zamana sahip olması için gereklidir. Akciğer damarlarındaki basınç artışı ile oksijen alacak zamanı kalmaz ve beyin açlıktan ölür ve kapanır.

PH karmaşık, çok değişkenli bir patolojidir. Tüm klinik semptomlarının tezahürü sırasında, kardiyovasküler ve pulmoner sistemlerde hasar ve dengesizleşme meydana gelir. Özellikle aktif ve ihmal edilmiş formları (idiyopatik PH, otoimmün hasarlı PH), kaçınılmaz erken ölümle birlikte sistem işlev bozukluğuna yol açar.

Bu kadar ciddi bir tanı alan hastaların hayatta kalma şansının tanı süresi ile doğru orantılı olduğunu anlamak önemlidir. Bu nedenle, yeterli ve zamanında tedavi geliştirmek için patogenezin ilk belirtilerini ve bağlantılarını açıkça hayal etmek gerekir.

PH, hastalığın tek başına (birincil) bir formu olabilir veya altta yatan başka bir nedene maruz kaldıktan sonra oluşabilir.

PH'nin nedenleri tam olarak araştırılmamıştır. Örneğin Avrupa'da geçen yüzyılın 60'larında kontrolsüz oral kontraseptif ve diyet hapı alımının neden olduğu hastalıkta bir artış oldu.

İspanya'da kolza tohumu yağının tanıtımıyla ilgili benzer bir artış yaşandı. 20 bin hastanın %2,5'ine PH tanısı konuldu. Bilim adamları daha sonra patlamanın nedeni olarak amino asit triptofanı belirlediler.

Endotel disfonksiyonu durumunda, bir ön koşul, genetik bir yatkınlık veya dış agresif faktörlere maruz kalma olabilir. Her durumda, bu, nitrik oksidin metabolik süreçlerinin ihlaline, vasküler tonda bir değişikliğe (spazmların ortaya çıkması, iltihaplanma), kan damarlarının iç duvarlarının lümenlerinde eşzamanlı bir azalma ile büyümesine yol açar.

Artan endotelin konsantrasyonu (bir vazokonstriktör), ya endotelyumdaki artan sekresyondan ya da akciğerlerdeki yıkımındaki azalmadan kaynaklanır. İşaret, idiyopatik PH, doğuştan çocukluk kalp kusurları, sistemik hastalıklar için tipiktir.

Nitrik oksidin üretimi veya mevcudiyeti bozulur, prostasiklin sentezi azalır, potasyum atılımı artar - herhangi bir sapma, arteriyel spazmı, arter duvarlarının çoğalmasını ve pulmoner arterin kan akışının ihlaline neden olur.

Aşağıdaki faktörler ayrıca pulmoner arterlerdeki basıncı artırabilir:

• Çeşitli kökenlerden kardiyak patolojiler;
• Kronik akciğer hastalıkları (tüberküloz veya bronşiyal astım gibi);
• vaskülit;
• Metabolik bozukluklar;
• PE ve diğer pulmoner vasküler problemler;
• Yaylalarda uzun süreli kalış.

PH'nin kesin nedeni belirlenemezse, hastalık birincil (doğuştan) olarak teşhis edilir.

Şiddetine göre, PH'nin 4 aşaması ayırt edilir:

1. İlk aşamaya kas aktivitesinde bir kayıp eşlik etmez. Hipertansif bir kişi, baş dönmesi, bayılma, halsizlik, sternumda ağrı veya şiddetli nefes darlığı hissetmeden hayatın olağan ritmine dayanabilir.
2. Bir sonraki aşamada, hastanın fiziksel yetenekleri sınırlıdır. Sakin bir durum herhangi bir şikayete neden olmaz, ancak standart bir yük ile nefes darlığı, güç kaybı ve bozulmuş koordinasyon ortaya çıkar.
3. Hastalığın gelişiminin üçüncü aşamasında, tüm bu semptomlar hipertansif hastalarda çok az aktivite ile bile kendini gösterir.
4. Son aşama, şiddetli nefes darlığı semptomları ile karakterizedir. ağrı zayıflık, hatta dinlenme.

Birinci klinik semptomlar PH, yalnızca pulmoner damarlardaki iki kat fazla basınçtan sonra ortaya çıkar. Hastalığın ana semptomu, diğer hastalıkların belirtilerinden ayırt edilmesini mümkün kılan kendi özelliklerine sahip nefes darlığıdır:

• Sakin bir durumda bile kendini gösterir;
• Herhangi bir yükle yoğunluk artar;
• Oturma pozisyonunda atak durmaz (kardiyak dispne ile karşılaştırıldığında).

Diğer PH semptomları da çoğu hastada ortaktır:

• Hızlı yorgunluk ve halsizlik;
• Bayılma ve kalp ritmi bozuklukları;
• bitmeyen kuru öksürük;
• bacakların şişmesi;
• Karaciğerde büyümesiyle ilişkili ağrılı hisler;
• Genişlemiş bir arterden göğüste ağrı;
• Laringeal sinirin ihlali ile ilişkili seste boğuk notalar.

Gördüğünüz gibi, PH belirtileri o kadar spesifik değildir ki, kapsamlı bir muayene olmadan doğru bir teşhis koymak mümkündür.

Çoğu zaman, hipertansif hastalar, normal yaşamlarını zorlaştıran sürekli nefes darlığı şikayetleriyle konsültasyona gelirler. Birincil PH'de ilk muayenede PH'yi teşhis etmeyi mümkün kılan özel belirtiler olmadığından, muayene karmaşık bir şekilde - bir göğüs hastalıkları uzmanı, bir kardiyolog ve bir terapistin katılımıyla gerçekleştirilir.

PH teşhisi için yöntemler:

• Anamnez tespiti ile birincil tıbbi muayene. Pulmoner hipertansiyon da kalıtsal yatkınlığa bağlıdır, bu nedenle hastalığın aile öyküsü ile ilgili tüm bilgileri toplamak önemlidir.
• Hastanın yaşam tarzının analizi. Kötü alışkanlıklar, fiziksel aktivite eksikliği, belirli ilaçları almak - hepsi nefes darlığının nedenlerini belirlemede rol oynar.
• Fiziksel Muayene servikal damarların durumunu, cilt tonunu (hipertansiyonlu - mavimsi), karaciğerin boyutunu (bu durumda - büyümüş), parmakların şişmesi ve kalınlaşmasının varlığını değerlendirmenizi sağlar.
• EKG kalbin sağ yarısındaki değişiklikleri tespit etmek için yapılır.
• ekokardiyografi kan akış hızını ve arterlerdeki değişiklikleri belirlemeye yardımcı olur.
• CT katmanlı görüntüler yardımıyla pulmoner arterin genişlemesini ve eşlik eden kalp ve akciğer hastalıklarını görmenizi sağlayacaktır.
• kateterizasyon kan damarlarındaki basıncı doğru bir şekilde ölçmek için kullanılır. Uyluktaki bir delikten kalbe ve ardından pulmoner artere özel bir kateter geçirilir. Bu yöntem sadece en bilgilendirici değil, aynı zamanda minimum sayıda yan etki ile karakterizedir.
• Test "6 dak. yürümek" hipertansiyon sınıfını oluşturmak için hastanın ek egzersize verdiği yanıtı gösterir.
• Kan tahlili(biyokimyasal ve genel).
• anjiyopulmonografi damarlara kontrast belirteçleri enjekte ederek, pulmoner arter alanındaki tam modellerini görmenizi sağlar. Manipülasyonlar hipertansif bir krize neden olabileceğinden, teknik büyük özen gerektirir.

Hatalardan kaçınmak için, PH yalnızca karmaşık vasküler teşhis verilerinin incelenmesi sonucunda teşhis edilir. Kliniği ziyaret sebebiniz şunlar olabilir:

• Normal yük ile nefes darlığı görünümü.
• Kökeni bilinmeyen sternumda ağrı.
• Sürekli bitmeyen yorgunluk hissi.
• Alt ekstremitelerin artan şişmesi.

İlk aşamalarda, hastalık önerilen tedaviye yanıt verir. Bir tedavi rejimi seçerken göz önünde bulundurulması gereken temel hususlar şunlar olmalıdır:

• Nedenin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması kendini iyi hissetmiyor hasta;
• Akciğer damarlarında azalmış basınç;
• Arterlerde kan pıhtılarının önlenmesi.

• Damar kaslarını gevşeten ilaçlar özellikle PH'nin erken evrelerinde etkilidir. Damarlarda geri dönüşü olmayan süreçler oluşmadan tedaviye başlanırsa prognoz olumlu olacaktır.
• Kan sulandırıcı ilaçlar. Güçlü bir kan viskozitesi ile, doktor kan alma reçete edebilir. Bu tür hastalarda hemoglobin 170 g / l'ye kadar olmalıdır.
• Semptomları hafifleten oksijen inhalatörleri şiddetli nefes darlığı için reçete edilir.
• Az tuzlu yiyecekler ve günde 1,5 litreye kadar su tüketmek için öneriler.
• Fiziksel aktivitenin kontrolü - rahatsızlığa neden olmayan yüklere izin verilir.
• Sağ ventrikülün PH patolojisinin komplikasyonu için diüretikler reçete edilir.
• İhmal edilen bir hastalıkla, sert önlemlere başvururlar - akciğer ve kalp nakli. Pulmoner hipertansiyon için böyle bir operasyonun yöntemi sadece pratikte ustalaşmaktadır, ancak transplantasyon istatistikleri etkinliklerine ikna olmaktadır.
• Rusya'da PH tedavisi için tek ilaç, vazokonstriksiyonu tetikleyen güçlü bir vazoaktif madde olan indothelin-1'in aktivitesini inhibe ederek pulmoner arterlerdeki basıncı azaltan Traklir'dir. Akciğerlerdeki oksijen doygunluğu geri yüklenir, bilinç kaybıyla birlikte keskin bir oksijen eksikliği tehdidi ortadan kalkar.

Olumsuz sonuçlardan not edilmelidir:

• Kalp yetmezliği. Kalbin sağ yarısı ortaya çıkan yükü telafi etmez, bu hastanın durumunu ağırlaştırır.
• PE - damarlar kan pıhtıları tarafından bloke edildiğinde akciğer arterinin trombozu. basit değil kritik durum- yaşam için gerçek bir tehdit var.
• Hipertansif bir kriz ve pulmoner ödem şeklinde bir komplikasyon, hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır ve sıklıkla ölüme yol açar. LH, akut ve kronik bir kalp ve akciğer yetmezliği, hayatı tehdit eden hipertansiyona neden olur.

PH hem erişkinlikte hem de bebeklerde gelişebilir. Bu, yenidoğanın akciğerlerinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Doğduğunda, genişleyen akciğerlerin harekete geçmesi ve kan akışı nedeniyle akciğer atardamarlarında güçlü bir basınç düşüşü meydana gelir.

Bu faktör, yenidoğanlarda PH için bir ön koşul olarak hizmet eder. İlk nefeste dolaşım sistemi damarlardaki basıncı düşürmezse, PH'ye özgü değişikliklerle pulmoner kan akışının dekompansasyonu meydana gelir.

Bebeklerde "pulmoner hipertansiyon" tanısı, damarlarındaki basınç 37 mm Hg'ye ulaşırsa konur. Sanat. Klinik olarak, bu tip PH, hızlı siyanoz gelişimi, şiddetli nefes darlığı ile karakterizedir. Yeni doğmuş bir bebek için bu kritik bir durumdur: ölüm genellikle birkaç saat içinde gerçekleşir.

Çocuklarda PH gelişiminde 3 aşama vardır:

1. ilk aşamada yüksek tansiyon pulmoner arterlerde - tek anomali, çocuğun belirgin semptomları yoktur. Egzersiz sırasında nefes darlığı görünebilir, ancak bir çocuk doktoru bile buna her zaman dikkat etmez ve sorunu modern çocuğun vücudunun gerilmesiyle açıklar.
2. İkinci aşamada azalır kardiyak çıkışı, ayrıntılı klinik semptomlar gösteren: hipoksemi, nefes darlığı, senkop. Akciğer damarlarındaki basınç sürekli olarak yüksektir.
3. Sağ mide yetmezliği başladıktan sonra hastalık üçüncü aşamaya geçer. Yüksek arter basıncına rağmen, venöz konjesyon ve periferik ödem ile birlikte kalp debisi keskin bir şekilde düşer.

Minimal hemodinamik değişikliklerden ölüme kadar her aşama 6 aydan 6 yıla kadar sürebilir. Bununla birlikte, çocuklarda pulmoner vasküler yeniden şekillenme süreçleri önlenebildiği ve hatta tersine çevrilebildiği için, genç hastalar için terapötik önlemler yetişkinlerden daha etkilidir.

Çoğu durumda pulmoner hipertansiyon tedavisinde prognoz elverişsizdir: kaydedilen PH vakalarının %20'si erken ölümle sonuçlanmıştır. Önemli bir faktör LH tipidir.

Otoimmün yetmezliklerin bir sonucu olarak gelişen ikincil formda, istatistikler en kötüsüdür: hastaların% 15'i teşhisten sonraki birkaç yıl içinde yetersizlik nedeniyle ölür. Bu hipertansif hasta kategorisinin yaşam beklentisi, akciğerlerdeki ortalama kan basıncından etkilenir. 30 mm Hg civarında tutulursa. Sanat. ve üstü ve yanıt vermiyor tıbbi önlemler yaşam beklentisi 5 yıla düşürülür.

Önemli bir durum, pulmoner yetmezliğe ve ayrıca kalp yetmezliğine giriş zamanı olacaktır. İdiyopatik (birincil) pulmoner hipertansiyon, kötü hayatta kalma ile karakterizedir. Tedavisi son derece zordur ve bu hasta kategorisi için ortalama yaşam süresi 2,5 yıldır.

Pek çok olumsuz tahminle birlikte olumlu bir an da var: PH'nin kalsiyum kanal blokerleri ile tedavisinde hastalığın semptomları yavaş yavaş ortadan kalkıyor. PH önerilen tedaviye yeterince yanıt verirse, vakaların %95'inde sağkalım beş yıllık kilometre taşını aşar.

Böyle zorlu bir hastalığa yakalanma riskini en aza indirmek için basit önlemler yardımcı olacaktır:

• ilkelere bağlı kalmak sağlıklı yaşam tarzı sigarayı bırakma ve düzenli egzersiz.
• Zaman içinde hipertansiyonu tetikleyen hastalıkları tespit etmek ve etkili bir şekilde tedavi etmek önemlidir. Bu, düzenli koruyucu hekim muayeneleri ile oldukça gerçekçidir.
• Akciğer ve bronşların kronik rahatsızlıklarının varlığında, hastalıkların seyrine dikkat edilmelidir. Dispanser gözlemi komplikasyonları önlemeye yardımcı olacaktır.
• "Pulmoner hipertansiyon" tanısı fiziksel aktiviteyi yasaklamaz, aksine hipertansif hastalarda sistematik egzersiz endikedir. Sadece önlemi gözlemlemek önemlidir.
• Stres yaratan durumlardan kaçınılmalıdır. Çatışmalara katılmak sorunu şiddetlendirebilir.

Pulmoner hipertansiyonun semptomları diğer pek çok daha az tehlikeli hastalıktan çok farklı olmadığı için, PH bugün ciddi ve teşhis edilmesi zor bir hastalıktır. Sağlığınıza ve sevdiklerinizin iyiliğine dikkat etmek çok daha önemlidir.

Çocuğunuz okulda bayılırsa veya büyükannenizde olağandışı bir nefes darlığı varsa, doktora gitmeyi ertelemeyin. Modern ilaçlar ve tedavi yöntemleri önemli ölçüde azaltabilir klinik bulgular hastalık, incinmiş yaşam kalitesini artırır, süresini uzatır. Hastalık ne kadar erken tespit edilirse, doktorun tüm talimatlarına o kadar dikkatli uyulursa, hastalığı yenme olasılığı o kadar artar.

Pulmoner hipertansiyon (PH), pulmoner arterdeki ortalama basıncın 25 mm Hg'ye kadar artmasıdır. Sanat. ve dahası.

Sonuç, kan dolaşımındaki direncin artması, kalbin sağ ventrikülünün yetersiz beslenmesi ve şiddetli hipoksi nedeniyle tüm organ ve sistemlerde korkunç komplikasyonların gelişmesidir.

Vakaların %80'inde (Avrupa Kardiyoloji Derneği'ne göre) ölümcül bir sonuç ortaya çıkar.

Dahası, böyle bir senaryo için beklentiler, ana sürecin agresif bir seyri ile bazen daha az olmak üzere 3-10 yıllık bir sayı ile karakterize edilir.

Hasta popülasyonu 40 yaşın altındaki genç kadınlardır. İstatistiklere göre, daha adil cinsiyetin erkeklere oranı 4-5: 1 olarak karakterize edilir. Bununla birlikte, insanlığın güçlü kısmı arasındaki ölüm oranı birçok kez daha yüksektir.

Düşük semptomatik seyir, spesifik belirtilerin olmaması, teşhisin yardım etmenin neredeyse imkansız olduğu geç bir aşamada yapılmasına yol açar. Ve bazen patoanatomik bir çalışmanın sonuçlarına göre bile.

Spesifik önleyici tedbirler ve yöntemler geliştirilmemiştir. erken tarama.

önceki patolojik durum pulmoner arterden uzanan küçük dallar ve orta yapılar dahil olmak üzere kan damarlarının lümeninin darlığı veya daralması.

Damarların iç astarı olan endotel kalınlaşır. Bu uyarlanabilir bir mekanizmadır.

Pulmoner arterdeki basınç hızla, hızla artar, sağ ventrikül üzerindeki yük artar, bu da hipertrofisine (kalınlaşmasına) yol açar.

Kasılma yeteneği düşer, kalp yetmezliği fenomeni artar. Oluşan klasik patolojik süreç - .

Herkes farklıdır, ancak her zaman olumlu bir sonuç bulunmaz.

Risk faktörleri

Pulmoner hipertansiyon, hem pulmonologlar hem de kardiyologlar için bir gizemdir. Patogenezi belirlenmemiştir. Sadece patojenik bir sürecin oluşma riskini artıran faktörlerden bahsedebiliriz.

Oral kontraseptif almak

Normal hormonal zemini yok eder. Östrojen-gestajenik ilaçlar, vücuttaki proliferatif süreçlerin yeterli inhibisyonundan kısmen sorumlu olan (bazı hücrelerin bölünmesini bozar) progesteronda yapay bir düşüşe neden olur ve bu madde, vasküler tonun stabil düzenlenmesine katkıda bulunur. daha adil seks

Östrojendeki bir artış, enflamatuar süreçleri kışkırtır, hipertansiyonun seyrini şiddetlendirir. Görünüşe göre, bunun nedeni kadınlarda daha fazla yaygınlık.

Kan basıncında belirgin ve uzun süreli artış

Pulmoner problemler kardiyovasküler hastalığın bir komplikasyonu haline gelebilir. Tedavi edilmezse veya yanlış tedavi uygulanırsa bu doğal bir sonuçtur.

Doğru teşhis koyamayan ve yaklaşan tehdide zamanında müdahale edemeyen doktorlar kısmen suçludur.

Aile öyküsü

Çoğu durumda, önemli değil. Çünkü hastalıkların kendileri kalıtsal değildir. Aynı zamanda, önceki nesillerden diğer nesiller, dolaşım ve bağışıklık sistemlerinin özelliklerini alır.

Hipertansiyondan muzdarip bir kişinin hemen hemen tüm torunlarında kan basıncı görülür. Önleme çerçevesinde hastalıkların gelişmesini engellemek mümkündür ancak çok az kişi bu konuya dikkat etmektedir.

İlginç:

Kardiyovasküler sistem patolojilerinin oluşma potansiyeli, hasta akrabaların sayısına ve cinsiyete göre belirlenir: genetik özellikler nedeniyle kadınlar en duyarlıdır.

Böyle bir durumda pulmoner hipertansiyon ikincil hale gelir, kan basıncında uzun süreli bir artışın veya otoimmün patolojilerin bir sonucu olarak gelişir.

Vücudun savunması ile ilgili sorunlar

Romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, Hashimoto tiroiditi ve diğer otoimmün patolojiler gibi hastalıklar pulmoner hipertansiyon gelişme olasılığını etkiler.

İstatistiklere göre, açıklanan teşhisleri olan hastalar neredeyse üç kat daha sık acı çekiyor nispeten sağlıklı insanlara göre. Benzer bir korelasyon 20-30 yıl önce zaten kaydedilmişti.

Bu nedenle, pulmoner hipertansiyon idiyopatiktir. Durumun gelişiminin spesifik nedenlerini belirlemek imkansız değilse de zordur.

Bu konuda spesifik çalışmalar halen devam etmektedir. Etiyoloji ve patogenezin belirlenmesi, etkili terapötik taktikler, erken tarama ve önleme önlemlerinin geliştirilmesine olanak sağlayacaktır.

Yukarıdakilerin hepsine rağmen, hastalık nadir olarak kabul edilir ve klinik durumların% 7-13'ünde teşhis edilir ki bu çok fazla değildir.

Hastalarda hastalığın gelişimindeki ana faktörler

Nedenleri de tam olarak anlaşılamamıştır. Kısmen, sekonder pulmoner hipertansiyon gelişimine yol açabilecek bazı patolojileri belirlemek mümkün olmuştur.

Aralarında:

• Konjestif kalp yetmezliği. Yetersiz beslenme veya diğer faktörlerin bir sonucu olarak atriyum ve ventriküllerin çalışmasının ihlali. Genellikle miyokard enfarktüsü ile sonuçlanır.

Ama biri diğerine müdahale etmez. Akut dolaşım bozuklukları, artan pulmoner hipertansiyon semptomları ile birleştirilebilir.

• . Aynı şekilde söylüyor.

• Konjenital ve edinilmiş kalp kusurları. Yanlış çalışmanın bir sonucu olarak (örneğin, ne zaman), arterlerdeki yük eşit olmayan bir şekilde dağılır. Genellikle bu, endotelyumun (damarın iç astarı) patolojik genişlemesine, hipertrofiye yol açar.

• Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Er ya da geç sigara içenleri ve tehlikeli endüstrilerdeki işçileri ziyaret eden yıkıcı bir süreç.

Semptomların kütlesi tarafından belirlenen pulmoner hipertansiyon, hastalığın geç bir sonucudur, özellikle korkunç komplikasyonu, aynı zamanda en sessiz ve göze çarpmayan.

• Pulmoner arter ve dallarının kronik trombozu. Lümenin patolojik nesneler tarafından kısmen tıkanmasını etkiler: kan pıhtıları, hava kabarcıkları. İlki çok daha yaygın.

Süreç şu şekilde ele alınmalıdır: acilen kısmi bir tıkanıklık tam hale gelebileceğinden.

Dolayısıyla dolaşım bozuklukları akut değişiklik kalp aktivitesinin doğası ve birkaç dakika içinde ölüm.

• Akciğerlerin hipoventilasyonu. Solunum sisteminin uzun süreli patolojilerinin bir sonucu olarak: yıkıcı bronşitten astıma, aynı türden diğer süreçler. Altta yatan nedeni tedavi edin.

Etiyotropik tedavi kardiyovasküler sisteme zarar vermemelidir. Genellikle pulmonologlar ve alerji uzmanları, sonuçları ne olursa olsun, düşüncesizce glukokortikoidler reçete ederler.

Ve bunlar çok yaygın. Pulmoner arterdeki basınç artışı dahil, aort.

• Kalp kası iltihabı. Kalbin enflamatuar patolojisi (organın orta kas tabakası). Enfeksiyöz hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar, daha az sıklıkla birincil bir fenomen olarak ortaya çıkar. Piyojenik flora tarafından kışkırtılır.

• Karaciğer sirozu. Akut hepatonekroz. Başka bir deyişle, yıkıcı süreç hepatositleri (organ hücreleri) etkiler.

Çoğu zaman tecrübeli alkoliklerde bulunur. İlaç zehirlenmesinden muzdarip hepatit B, C hastalarında daha az yaygındır.

Akciğerler her şeyden önce acı çekmez, bu, yıkıcı süreç karaciğerin toplam hacminin% 40-50'sine ulaştığında ilerlemiş bir hastalığın belirtisidir.

Telafi edilmiş form, iptal edilemese de daha az risk taşır.

• HIV enfeksiyonu. Zayıflamış bir bağışıklık sisteminin kritik seviyelere gelişmesi göz önüne alındığında, AIDS'li hastalar neredeyse istisnasız olarak gözlemlenir (her üçte biri acı çeker). Bu, bu profildeki hastaların erken ölümünde başka bir faktördür.

Patolojik sürecin klinik sınıflandırması

Pulmoner hipertansiyon çeşitli nedenlerle alt bölümlere ayrılabilir. Aşağıda sunulan her iki tipoloji de tıbbi uygulamada tanınmaktadır.

Kısıtlama derecesine, sürecin ciddiyetine bağlı olarak birkaç sınıf vardır:

• Birinci . karakterize asgari değişiklikler organlardan ve sistemlerden 1. derece pulmoner hipertansiyon, tedavi için en uygun andır, ancak patolojiyi tanımlamak inanılmaz derecede zordur. Spesifik olarak bakmak gerekir, semptomların olmaması nedeniyle bir sorundan şüphelenmek hemen mümkün değildir.
• Saniye . Değişiklikler zaten daha belirgin. Kalbin kalınlaşması var ama önemsiz. Fiziksel aktivite biraz azalır, semptomlar minimaldir. Bu aşamada, hastanın vücudu için herhangi bir özel sonuç olmaksızın süreci tersine çevirmek hala mümkündür, ancak zaten bir hastanede karmaşık tedavi gereklidir.
• üçüncü. Semptomlar oldukça açık. Ancak yine de spesifik değildir, bu da zamanında teşhis ve doğrulamaya izin vermez. Yetkin bir profesyonel, bir şeylerin yanlış olduğundan zaten görerek şüphelenebilecektir, özel araştırma yapmak yeterlidir.
• dördüncü Aşırı, son aşama. Klinik tablo açıktır, ancak böyle bir durumda bile karakteristik semptomlar yoktur. Süreç, klasik hipertansiyon ile kolayca karıştırılabilir. Teşhis tam olarak şu anda yapılır ve otopsi sırasında biraz daha sık yapılır.

Bununla birlikte, genel kabul görmüş sınıflandırma, sürecin nereden geldiğine dair cevaplar vermez. Bu soru, etiyolojiye bağlı olarak ikinci tipleştirme ile çözülür.

Buna göre tahsis edin:

• kalıtsal faktör. Böyle bir anın etkisiyle ilgili tartışmalar bir yıldan fazla bir süredir devam ediyor ve aynısı devam edecek. Görünüşe göre genetik yatkınlık büyük önem taşıyor.
• İdiyopatik etiyoloji. Bu tanı, durumu anlamak imkansız olduğunda yapılır. Yani klinik belli, sebepler belli değil.
• ilişkili form. İkincil ile karakterize edilir. Hastalığa neden olan bir veya daha fazla patolojik sürecin oluşması sonucu gelişir.
• Israrcı. Yenidoğanlarda görülür ancak oluşum faktörleri de anlaşılamamıştır. Perinatal dönem ile sorun arasında bir bağlantı olması muhtemeldir.
• Uyuşturucu veya zehirli. Kortikosteroidlerin, toniklerin ve yıkıcı yan etkileri olan diğer bazı karmaşık ilaçların uzun süreli kullanımının bir sonucu olarak.

Diğer olası ilaç grupları: antidepresanlar ve duygudurum dengeleyiciler, antipsikotikler, özellikle eski nesil, tipik, ibuprofen ve nonsteroidal kökenli antiinflamatuar, antibiyotikler ve oral kontraseptifler, materyalin başında zaten bahsedilmiştir.

Psikoaktif maddelerin kullanımını da etkiler. Kokain ve amfetamin gibi uyuşturucular akciğer yapılarına, kalbe ve kan damarlarına sert bir şekilde vurur.

Kısa süreli bir alım bile bu tür olumsuz sonuçlarla kendini hissettirir.

Pulmoner hipertansiyon patolojik bir sürece yanıt olarak oluşur, birincil hastalık olarak nadirdir. Kesin yüzde bilinmiyor.

Semptomlar, genel ve evreye bağlı olarak

Patolojik sürecin tüm aşamaları için tipik olan tezahürler arasında:

• Belirgin bir sebep olmadan nefes darlığı. Akciğerler, zayıf dolaşımın bir sonucu olarak normal şekilde çalışamaz.
• Hipoksi ve hücresel metabolizmanın bozulması, ATP sentezinin inhibisyonuna yol açar. Bu nedenle kas zayıflığı, normal hareket edememe, yorgunluk ve aynı türden diğer belirtiler.
• Öksürük. İnatçı, balgam çıkarmadan, verimsiz ve kuru. Her zaman pulmoner hipertansiyona eşlik eder.
• Ses kısıklığı, sesi kontrol edememe.
• Kalbe normal kan ve besin kaynağının ihlali sonucu taşikardi.
• Bayılma.
• Serebral yapıların iskemisi ve buna bağlı olarak baş dönmesi, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma. İnme fenomenine kadar.
• Alt ekstremite ödemi.
• Sağ hipokondriumda ağrı. Karaciğer hasarının bir sonucu olarak birincil veya organın patolojik sürece dahil edilmesinin bir sonucu olarak ikincil olabilirler.

Spesifik belirtilerin olmaması, zamanında teşhisin imkansızlığına yol açar. Öte yandan ifade edilen klinik tablo damar içindeki basınç normal değerlere göre 2 kat arttığında oluşur.

• 1 aşama. Fiziksel aktivite değişmez. Yoğun yükler baş dönmesine, baş ağrısına, nefes darlığına ve hafif doku hipoksisine yol açar.
• 2. aşama. Fiziksel aktivitede hafif azalma. Hasta günlük alışılmış aktivitelerine devam edebilir. Ancak bazı kısıtlamalarla. Bunun sonucunda nefes darlığı, çarpıntı ve kas problemleri ortaya çıkar.
• 3 aşamalı. Mukavemette önemli azalma. Minimum aktivite dahil olmak üzere imkansız.
• Aşama 4. Semptomlar tam bir dinlenme durumunda bile ortaya çıkar.

Orta derecede pulmoner hipertansiyon tedaviye başlamak için en uygun zamandır. Felaket sonuçları henüz gelmedi ve işaretler oldukça belirgin.

Durumun en başında spesifik tedavi uygulamak daha da iyidir. Pulmoner hipertansiyon semptomları akciğerlerden, kan damarlarından ve kalpten gelişir.

Teşhis

Pulmoner hipertansiyon şüphesi olan hastaların muayenesi bir göğüs hastalıkları uzmanı ve bir kardiyolog tarafından birlikte yapılır. Teşhis önlemlerinin şeması şöyle görünür:

• Hastanın sorgulanması. Genellikle insanların yaptığı ilk şikayet, göğüste baskı yapan, belirgin nitelikte nefes darlığıdır.
• Anamnez koleksiyonu. Daha önce de belirtildiği gibi kalıtım büyük bir rol oynar.
• Görsel verilerin keşfi. Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda, belirli bir tipe göre parmakların, tırnakların distal falanjlarında bir deformasyon vardır.
• Nefes seslerini dinlemek. Tonların zayıflaması, kırılmaları belirlenir.
• Elektrokardiyografi. Kalbin genel durumunu ve çalışma yoğunluğunu değerlendirmek. İlk anda gerçekleştirilir. Minimum sapmaları fark etmenizi sağlar.
• ekokardiyografi. Sağ ventrikülün hipertrofisi ortaya çıkar.
• Tomografi, öncelikle bilgisayarlı. Pulmoner arterler, söz konusu duruma özgü olarak genişler ve genişler. Kalpte değişiklikler var.
• Akciğerlerin radyografisi. Yeterince bilgilendirici değil, ancak daha erişilebilir.
• arter kateterizasyonu. Özenle gerçekleştirilir, anatomik yapı içindeki basıncı hızlı bir şekilde ölçmenizi sağlar.
• anjiyopulmonografi.
• Tonometre göstergesinin değerlendirilmesi rutindir (bir ev aleti kullanılarak).
• Son olarak, günlük izleme gerekebilir.

Teşhis şeması yaklaşık olarak aşağıdaki gibidir. Önde gelen uzmanların takdirine bağlı olarak sıralama değiştirilebilir.

Tıbbi tedavi

Birincil önlem olarak gerçekleştirilir. Aşağıdaki farmasötik grupların ilaçları reçete edilir:

• vazodilatörler. Normalleştir kas tabakası. Ancak, durumun ağırlaşmasıyla keskin bir yeniden darlık riski yüksek olduğundan, dikkatli kullanılmaları gerekir. Dozajlar ve isimler bir grup doktor tarafından seçilir.
• diüretikler Fazla sıvıyı "sürmenize" ve kan basıncını normalleştirmenize izin verirler.
• Doğal solunum sırasında bir maddenin eksikliğini telafi etmek için oksijen inhalasyonları.
• Statinler. Varsa, aterosklerotik süreçle savaşmasına izin verin. Çoğu durumda, hastanın zaten zor olan durumunu ağırlaştıran budur.
• Antikoagülanlar. Kanın reolojik özelliklerini normalleştirin. Gelişme olasılığı nedeniyle dikkatli kullanılır iç kanamaölümcül doğa

Pulmoner hipertansiyonun konservatif tedavisi, hastalığın henüz terminal aşamaya geçmediği 1-2. aşamalarda etkilidir. İlaçların özel isimleri, hastayı yönlendiren ilgili doktorlar tarafından seçilir.

Doğru dozajı ve kombinasyonu seçmek gereklidir, bunu sabit koşullarda (pulmonoloji veya kardiyoloji) yapmak daha iyidir.

Ameliyat

Konservatif yöntemlerin etkisizliği için endikedir. Akciğer ve kalp nakillerini içerir. Açık şu an Rusya gerçeği ve BDT ülkelerinin gerçekleri koşullarında böyle bir operasyon için sıra beklemek neredeyse imkansızdır.

Diğer eyaletlerde de her şey pembe değil, bu da tıbbi mevzuatın kusurlu olmasından ve sonuç olarak az sayıda potansiyel bağışçıdan kaynaklanıyor.

Tromboembolizm için cerrahi bir önlem olarak pulmoner tromboendarterektomi reçete edilir.(pulmoner arterin ilk dallarından bir kan pıhtısını çıkarma işlemi).

Yöntem, yükü sağ ventrikülden çıkarmanıza izin verir, ancak bu yalnızca trombüs bağ dokusuna dejenere olmaya başlayana kadar mümkündür.

Tahmin etmek

Pulmoner hipertansiyonun birincil şekli elverişsizdir, hatta çok fazladır. Hastalar 1-2 yıldan fazla yaşamazlar.

İkincil, özellikle devam eden tedaviye olumlu yanıt verildiğinde daha kolaydır. Tazminat ve iyi bir hayatta kalma şansı var.

Pulmoner arterde sürekli yüksek basınç ile uzun süreli bir süreç ile hasta 5 yıl içinde ölür.

Nihayet

Pulmoner hipertansiyon tehlikeli komplikasyon Birçok hastalık. Bütün bir uzman grubundan ciddi bir yaklaşım ve yardım gerektirir.

Teşhisi geciktiremezsiniz, her gün önemlidir. Zamansız bir başlangıçla, kısa vadede ölümcül bir sonuç neredeyse garantidir.