Küçük dalların gövdeleri nelerdir? Pulmoner emboli. Patolojinin nedenleri, belirtileri, belirtileri, tanı ve tedavisi. pulmoner emboli tedavisi
tromboembolizm pulmoner arter
(Pratik bir doktorun özeti)
PE'nin patogenezi Virchow üçlüsü tarafından belirlenir:
- vasküler endotele hasar
- venöz kan akışının yavaşlaması;
- hiper pıhtılaşma sendromu.
Virchow üçlüsünün uygulanmasını belirleyen hastalıklar ve durumlar tabloda gösterilmektedir. [göstermek] .
| etiyolojik faktörler | Hastalıklar ve Durumlar |
| Hasar damar duvarı | Travma ve çoklu travma, flebit, fleboskleroz, damar duvarında dejeneratif-distrofik değişiklikler |
| Azalmış venöz kan akışı (venöz staz) | Obezite, gebelik, alt ekstremite varisleri, uzun süreli hareketsizlik, konjestif kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyon, kronik akciğer hastalığı |
| hiper pıhtılaşma | Koagülopati (antitrombin III, protein C, protein S, plazminojen aktivatörü eksikliği) trombositoz, kanser metastazı, gebelik, kontraseptif kullanımı |
Çoğu durumda trombogenezisin ilk aşaması, damar duvarının endoteline verilen hasardır.
Endotelyumun pıhtılaşma hemostaz durumu üzerinde güçlü bir etkiye sahip olduğu bilinmektedir. Normalde, endotel hücreleri endotelin, prostasiklin, nitrik oksit - vazospazmı önleyen, trombosit yapışmasını ve agregasyonunu engelleyen ve trombozu önleyen maddeler sentezler.
Ayrıca endotel hücreleri salgılar. doku aktivatörü Trombüs oluşumuna yanıt olarak fibrinolizi başlatan plazminojen.
Hasar durumunda, endotelin kanın pıhtılaşma özellikleri üzerindeki koruyucu etkisinin engellenmesi ile birlikte, prokoagülan maddeler, özellikle trombositler ve kollajen arasında bir köprü oluşturan von Willebrand faktörü ve ayrıca mikrofibriller kan dolaşımına salınır. subendotelden. Ek olarak, açığa çıkan subendotelyal kan damarları tabakasının kendisi, bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin (ADP, serotonin, tromboplastin ve diğerleri) salındığı güçlü bir trombosit yapışması ve agregasyonu uyarıcısı haline gelir.
Trombosit aktivasyonu, trombin oluşumu, fibrinojenin fibrine dönüşümü ile tüm kan pıhtılaşma faktörlerini içeren bir pıhtılaşma kaskadının başlatılmasını uyarır ve bir fibrin-trombosit trombüs oluşumuna yol açar.
Kan pıhtılarının boyutu, lokalizasyonları ve fiksasyonları ile belirlenir. Küçük kalibreli damarlarda, distal venöz yatakta bir sabitleme noktasına sahip olan trombüsler oluşabilir. Trombüsün geri kalanı serbestçe bulunur ve tüm uzunluğu boyunca damar duvarlarıyla ilişkili değildir. Böyle bir trombüsün uzunluğu, işlemin daha büyük damarlara yayılmasıyla 5 ila 20 cm arasında değişebilir: bacağın derin damarlarından - popliteal vene, sonra derin ve ortak femoral arter, içten ortak iliak'a, ortak iliak'tan inferior vena kavaya. Bunlar, PE gelişimi açısından en tehlikeli olan "yüzen kan pıhtıları" dır. AT büyük gemiler trombüsler genellikle bölündükleri yerlerde sabitlenir.
Yüzen trombüs ayrıldığında kan akışıyla birlikte sağ ventriküle aktarılır. Yol boyunca, bir trombüs ana damarlarda (femoral, iliak, inferior vena kava) veya doğrudan sağ ventrikülde parçalanabilir. Fragmanlar halinde pulmoner dolaşıma girerek çeşitli kalibrelerdeki pulmoner arter dallarının çoklu oklüzyonlarına veya pulmoner arterin ana dallarının veya gövdesinin masif tromboembolizmine neden olur. Bunun sonuçları embolinin boyutuna, sayısına, akciğerlerin reaksiyonuna ve vücudun trombolitik sisteminin aktivitesine bağlıdır. Büyük emboliler, akciğerin segmentlerinin ve hatta tüm loblarının perfüzyonunu kötüleştirir, bu da gaz değişiminin bozulmasına, hipoksi gelişimine ve pulmoner hipertansiyona yol açar. Pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolisi genellikle pulmoner enfarktüse ve sekonder enfarktüs pnömonisinin gelişmesine yol açar.
Ek olarak, klinik ve deneysel gözlemlere göre, bir trombüs içindeki trombosit agregalarından biyolojik olarak aktif maddelerin (tromboksan, histamin, serotonin) salınmasının bir sonucu olarak vazo ve bronkokonstriksiyona bağlı olarak tıkanıklığın neden olduğu pulmoner dirençte bir artış saptanmıştır. [göstermek] . Başka bir deyişle, emboliler pulmoner arterlerin sadece mekanik tıkanmasına neden olmakla kalmaz, aynı zamanda bilinen bir farmakolojik (humoral) potansiyele sahiptir. Hümoral mekanizmaların dahil olması, kardiyovasküler bozuklukların ciddiyeti ile pulmoner arterlerin tıkanma hacmi arasında sıklıkla gözlemlenen tutarsızlığı açıklar.
Miyokard enfarktüslü (MI) hastalarda sağ kalbe ve pulmoner artere çap olarak tromboembolüslerin boyutuyla karşılaştırılabilir bir kateter (Swan-Ganz probu) yerleştirildikten sonra tanısal problama veya merkezi hemodinamiğin (CH) izlenmesi sırasında arter sisteminden segmental damarlara, pulmoner emboli kliniğinde görülmez.
PE ile hayvanların kan serumunun infüzyonu sırasında yapılan bir deneyde, hemodinamik ve Klinik işaretler TELA'nın özelliği.
Böylece, PE'nin patogenezindeki iki ana bağlantı: pulmoner Vasküler yatak ve hümoral faktörlere maruz kalmaya bağlı pulmoner vazokonstriksiyon ve bronkokonstriksiyon, kalp debisinin dokuların metabolik ihtiyaçları ile uyumsuzluğa yol açar. Doku solunumundaki değişikliklerin eşlik ettiği hemodinamik ve solunum bozuklukları (pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, şok, taşipne, hiperventilasyon, pulmoner enfarktüs) vardır ve metabolik bozukluklar(arteriyel hipoksemi, asit-baz dengesinin ihlali ve elektrolit metabolizması).
Hemodinamik bozukluklar
Barorefleks nedeniyle pulmoner arterin gövdesinin veya dallarının mekanik olarak tıkanması, refleks bölgesel (ve ardından tüm küçük daire) vazokonstriksiyona (prekapiller hipertansiyon) neden olur. Pulmoner arter yatağındaki damarların genelleştirilmiş spazmı, pulmoner arter basıncında bir artışa yol açar, bu da pulmoner vasküler dirençte önemli bir artışa ve kanın sağdan atılmasına karşı önemli bir direnç oluşturan pulmoner arter hipertansiyonunun gelişmesine neden olur. ventrikül.
Sağ ventrikülün küçük daire içindeki yüksek dirence karşı çalışmasının sonucu sağ ventrikülün aşırı yüklenmesi, sağ ventrikül yetmezliğinin oluşması ve akut kalp krizi gelişmesidir. kor pulmonale. Sıklıkla taşikardi ve kalp debisinde azalma da gözlenir.
Sağ ventrikülü boşaltmak için arteriovenöz anastomozlar açılır ve kan arteriyollerden venlere şant edilir. Ek olarak, sağ ventrikül ve sağ atriyumdaki artan basıncın bir sonucu olarak, açık bir foramen ovale yoluyla atriyal seviyede kan şant oluşabilir. Sol boşluklarda venöz kanda bir artışla birlikte şant, trombüs yüzeyinde trombosit biriken trombositlerden vazo ve bronkokonstriktör maddelerin (serotonin, histamin, tromboksan) salınmasını destekleyen arteriyel hipoksemiye eşlik eder. Bu, pulmoner arterdeki basıncın daha da fazla artmasına ve sağ ventrikülün aşırı yüklenmesine yol açar.
Humoral faktörlerin etkisi pulmoner embolik tıkanıklığın hacmine (trombüs boyutu) bağlı değildir, bu nedenle damar yatağının %50'sinden daha azının tıkanması pulmoner vazokonstriksiyon gelişimine bağlı olarak ciddi hemodinamik bozukluklara yol açabilir. Bu, pulmoner embolik oklüzyonun hacmi ile PE'nin klinik tablosunun ciddiyeti arasındaki sık görülen tutarsızlığı açıklar.
Sağ ventrikülün aşırı yüklenmesinin bir sonucu olarak, arter yatağının kapasitesinde önemli bir azalmanın arka planına karşı, sol kalbe venöz kan dönüşünde önemli bir sınırlama meydana gelir. Ek olarak, sağ ventrikül duvarının aşırı yüklenmesinin arka planına karşı aşırı gerilimi yer değiştirmeye neden olur. interventriküler septum sol ventrikülün boşluğuna girer ve lümenini daraltır. Küçük kalp debisi sendromu (sol ventrikül yetmezliği) gelişir. Meydana gelmek:
- dakika hacminde azalma [göstermek]
Kalbin dakika hacmi- kalbin 1 dakikada çıkardığı toplam kan miktarı. Ventrikül tarafından bir kasılmada atılan kalbin sistolik (inme) hacmine ve kalp atış hızına bağlıdır. l/dk veya ml/dk olarak ifade edilir.
- strok hacminde azalma [göstermek]
Kalbin çarpıcı veya sistolik hacmi- her kasılma ile kalbin ventrikülü tarafından dışarı atılan kan miktarı. Kalp boşluklarının hacmine bağlıdır, fonksiyonel durum miyokard, vücudun kan ihtiyacı.
- kan basıncında azalma ve merkezi venöz basınçta artış
obstrüktif kardiyojenik şokun tezahürlerini karakterize eden, kalp ritminin ihlali ve sağ ventrikül miyokardının iskemisi ile sağ ventrikülün akut miyokard enfarktüsünün gelişmesine kadar, büyük miktarlarda alımı nedeniyle retrosternal ağrının tezahürü ile birlikte geçirgenliği artıran iskemi bölgelerinden biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin, prostaglandinler) hücre zarları ve interoseptif ağrı oluşumuna katkıda bulunur; ayrıca diğer hayati organlara (beyin, böbrekler) kan temini bozulur.
Renal iskemi, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonuna ve buna bağlı olarak, hidrostatik basınçta bir artışa yol açan sodyum ve su tutulmasına neden olur ve bu da, hala Frank-Starling mekanizması tarafından düzenlenen kalp debisini bir dereceye kadar korur. [göstermek] .
Frank-Starling mekanizması- giren kan miktarını otomatik olarak pompalamanıza izin veren kendi "yerleşik mekanizması" nedeniyle kısa süreli hacim (ve basınç) yükleri için kalbin kendi kendini düzenlemesinin temeli sağ atriyum venöz sistemden Harika daire dolaşım.
Bu mekanizmaya uygun olarak, sabit bir kasılma hızında izole edilmiş bir kalp, kendi kendini düzenleme yoluyla, aktivitesini artan bir hacim yüküne uyarlayabilir ve buna artan bir çıktı ile yanıt verebilir. Bu modeli keşfeden yazarların onuruna, buna Frank-Starling mekanizması denir. Prensip olarak, bu mekanizma aynı zamanda kalbin artan bir basınç yüküne adaptasyonunun temelini oluşturur.
Kalp yetmezliğinin daha da ilerlemesiyle, Frank-Starling mekanizması kalp debisini artırmayı bırakır ve ikincisi, kalp debisinde bir azalma ile hiperkatekolaminemiye neden olan bir vazokonstriksiyon durumuna giren periferik damarların tonuna bağımlı hale gelir. Bu nihayet hemodinamikleri dekompanse eder. Doku hipoksisi gelişir, hücre içi aşırı hidrasyon ve sodyum iyonlarının hücre içi birikimi, potasyum iyonlarının hücre dışı boşluğa eşzamanlı olarak salınması ile ödem oluşumuna yol açar ve bronşiyal arterlerde kan akışının azalması ve bronşiyal iletimin bozulması ile kombinasyon halinde diğerlerinin yanı sıra şeyler, pulmoner ödem oluşumuna [göstermek] .
Sağ ventrikül yetmezliğinde pulmoner ödem mekanizmaları
Pulmoner dolaşımın hipertansiyonu, akciğerlerden venöz ve lenfatik çıkışı bozar, pulmoner vasküler direncin artmasına neden olur ve pulmoner arter sistemine kan akışını artıran hümoral faktörlerin konsantrasyonunu arttırır. Sonuç olarak, pulmoner kılcal damarlardaki hidrostatik basınç artar.
Ek olarak, akut sağ ventrikül yetmezliğinin bir eşdeğeri olan solunum hipoksisi, telafi edici, belirgin nefes darlığına neden olur ve bu da negatif intratorasik basıncı azaltmaya yardımcı olur.
Bu faktörlerin kombinasyonu, kronik hava yolu obstrüksiyonu ve artan hava yolu direnci ile birlikte pulmoner ödem gelişimine yol açar.
Gelecekte, seyri, altta yatan hastalığın doğası tarafından değil, telafi edici adaptif mekanizmaların tepkisi ve akciğerlerdeki tıkanıklığı şiddetlendiren yeni patogenetik faktörlerin dahil olma derecesi ile belirlenir.
Alveoler-interstisyel pulmoner ödem ile hiperkapni (vücutta aşırı CO 2) artar ve alveoler-kapiller membrandaki juxtacapiller reseptörleri uyarılır. Bu, vagal afferent aktivitede bir artışa, ardından medulla oblongata'daki solunum nöronlarının uyarılmasına yol açarak hiperventilasyon ve solunumsal alkaloz ile sonuçlanır. Şiddetli hiperkapni ile akut respiratuar asidoz meydana gelir.
Serebral iskemi, senkopa neden olur ve yukarıdaki faktörlerle kombinasyon halinde, sonuçta bir şok kliniğinin gelişmesine ve ölüme yol açar.
Solunum bozuklukları
Pulmoner arter dallarının tıkanmasının bir sonucu olarak, akciğer dokusunun perfüze olmayan ancak havalandırılan alanları ortaya çıkar - havalandırma-perfüzyon oranının ihlaline yol açan "ölü boşluk" [göstermek] .
Ventilasyon-perfüzyon oranı pulmoner kılcal damarlardan geçen kan akış hızı ile akciğerleri havalandıran hava akış hızı arasındaki orandır. Ekshale edilen havadaki 0 2 ve CO 2 konsantrasyonlarının oranı buna bağlıdır.
Normalde alveoler ventilasyon (V) 4 l/dk, pulmoner kapiller kan akımı (perfüzyon) (Q) 5 l/dk ve ventilasyon-perfüzyon oranı olarak adlandırılan V/Q oranları sırasıyla 0,8'dir, yani e. perfüzyon ventilasyondan daha yoğundur. Ancak, içinde tüm akciğer normda ventilasyon ve perfüzyon arasında kesinlikle eşit bir oran asla yoktur. Ek olarak, istirahatte nefes alırken akciğerlerin tüm bölgeleri havalandırılmaz, bu nedenle akciğerlerin farklı bölgelerinde V / Q çok düzensizdir ve 0,3 ila 3,0 arasında değişir, ancak çoğu durumda 1,0'a yakındır.
Hem kan akışı hem de ventilasyon, akciğerlerin tepelerinden tabanlarına doğru artar, ancak apikal bölgelerde (kişinin ayakta ya da yatmış olmasına bakılmaksızın) daha fazla transpulmoner basınç nedeniyle ve daha büyük boy alveollerde (V/Q > 2) ventilasyon önemli ölçüde baskındır ve bazal bölgelerde yer çekimine bağlı olarak perfüzyon baskındır (V/Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.
Normalde, akciğerlerin farklı bölgelerindeki farklı V / Q değerleri genellikle birbirini telafi eder ve etkili gaz değişimi (venöz kanın oksijenlenmesi ve karbondioksitin uzaklaştırılması) için ortalama V / Q = 0,8 oranı yeterli kalır. -de çeşitli hastalıklar ventilasyon ve perfüzyon süreçleri arasındaki yazışma bozulur, bu durumda akciğerlerde iki patolojik bölge görünebilir: yüksek V / Q (havalandırılmış, ancak perfüze olmayan alveoller - alveoler ölü boşluk) veya düşük V / Q'lu alanların baskınlığı ile Q (perfüze edilmiş ancak havalandırılmamış alveol - şant ). Havalandırma ve perfüzyon süreçlerinin ihlali, hipokseminin gelişmesine yol açar.
Hipoksemi gelişimine ana katkı, akciğerlerin düşük V/Q'lu alanları tarafından yapılır. Bu departmanlarda oksijensiz kan tam oksijenlenmeye uğramaz ve havalandırılan alanlardan akan kanla karışarak arteriyel kana "venöz karışım" adı verilen bir karışım oluşturur.
Yüksek V/Q'lu akciğer bölgeleri hacme dahildir fizyolojik ölü Uzay. Bu durumda, kural olarak hipoksemi gelişmez, ancak solunum için enerji maliyetleri önemli ölçüde artar, çünkü sağlamak için normal seviye Ra CO 2, akciğerlerin dakika ventilasyonunda artış gerektirir.
PE sırasında ortaya çıkan ventilasyon-perfüzyon dengesizliği başlangıçta yüksek V/Q'lu alanlarda artış ile karakterize edilir (ventilasyon var, perfüzyon yok). Sonuç olarak, "ölü boşluk" hacmi önemli ölçüde artar ve ciddi bir oksijenasyon bozukluğu ile "anatomik" şant etkisi gelişir. ventilasyondaki kompansatuar artış, normal V / Q değerlerine sahip alanlarda oksijenasyonda önemli bir iyileşmeye yol açmaz, çünkü oradan terminal pulmoner kılcal damarlarda akan kan zaten maksimum oksijenle doymuştur.
Daha sonra, bronkokonstriksiyon geliştikçe (azalmış ventilasyon), akciğerlerin küçük damarlarının vazokonstriksiyonundan oluşan Euler-Liliestrand refleksi tetiklenir; sağ kalpteki yük.
Klinik olarak arteriyel hipoksemi ile temsil edilen, vazo ve bronkokonstriksiyon gelişimi, kanın arteriyollerden venlere şant etmesi ve korunmuş perfüzyon ile alveollerin ventilasyonunun azalması ile şiddetlenen solunum yetmezliği gelişir.
İskemik alveollerde, pulmoner sistem, bronşiyal arterler ve hava yollarından oksijen iletiminin azalması, iskemik alveol gelişimine neden olabilir. akciğer enfarktüsü.
Biyolojik olarak aktif maddeler, alveolar kılcal zarların geçirgenliğinin artmasına neden olur, bunun sonucunda, akut prekapiller hipertansiyonun arka planına ve azalmış bir vasküler yatağa karşı, pulmoner kan akışının kesilmesinden sonraki ikinci günde, plazma interstisyel dokuya sızar. (obstrüktif atelektazi oluşur), seröz veya hemorajik efüzyon şeklinde plevral boşluğa (kompresyon atelektazi oluşur); alveollerde - sürfaktan eksikliği gelişir, alveolar hipoksi (konjestif atelektazi oluşumu).
Atelektazinin tüm varyantlarının sonucu, vasküler yatağın postembolik tıkanıklığı ile kombinasyon halinde, küçük dairenin şiddetli hipertansiyonuna ve vasküler kökenli kronik pulmoner kalbin gelişmesine yol açan pnömosklerozdur.
Açıklanan tüm hemodinami ve alveolar ventilasyon bozukluklarının her zaman PE ile mevcut olmadığı vurgulanmalıdır. Öncelikle tromboembolizmin kitleselliğine, tromboembolizmin lokalizasyonuna ve hastanın giden kardiyopulmoner durumuna bağlıdır.
PE belirtileri, aşağıdakiler tarafından belirlenen kalp debisine bağlıdır: |
||
| pulmoner arter tıkanıklığı derecesi
Damarın lümenini kapatırken
|
sağ ventrikülün fonksiyonel rezervleri
|
içeren faktörler
|
| Dikkat et! Damar lümeninin tıkanma derecesi, kan akımına karşı yayılan tromboemboli boyutunu artıran sekonder lokal trombozun eklenmesi nedeniyle zamanla artabilir. Genellikle bu, büyük olmayan bir PE'nin büyük bir PE'ye dönüşmesine yol açar. | ||
Büyük pulmoner arterlerin tekrarlayan tıkanması, pulmoner dolaşımda şiddetli hipertansiyon gelişimine ve kronik kor pulmonale gelişimine neden olur. Kronik pulmoner hipertansiyonun şiddeti birçok faktöre bağlıdır:
- spontan veya ilaca bağlı trombüs parçalanmasının tamamlanması
Akciğerlerin damar yatağında bulunan embolilerin büyük çoğunluğu parçalanır. Aynı zamanda taze embolilerin erimesi hastalığın ilk günlerinde başlar ve sonraki 10-14 gün boyunca devam eder. 40 yaşında embolilerin neredeyse tamamen veya tamamen erimesi 3 ay içinde gerçekleşir. 60 yaşından büyük kişilerde tromboembolizm lizisi oluşmaz. Endojen fibrinoliz ayrıca tüm yaş kategorilerindeki hastalarda venöz trombüslere karşı daha az etkilidir. Fibrinolizin verimsizliği, endojen fibrinolitik sistemdeki kusurlar, tekrarlayan embolizasyon ve/veya çok hızlı tromboemboli organizasyonu ile açıklanır.
- PE'nin tekrarı, birincil tromboembolizm bölgesi çevresinde kan pıhtılarının oluşumu
Bazı durumlarda, LA'nın embolik sonrası tıkanıklığı uzun süre devam eder. Bunun nedeni, hastalığın tekrarlayan doğası, endojen fibrinolitik mekanizmaların yetersizliği veya tromboembolinin pulmoner yatağa girdiği andan itibaren bağ dokusuna dönüşmesidir. Büyük pulmoner arterlerin kalıcı tıkanması, şiddetli pulmoner hipertansiyon ve kronik kor pulmonale gelişimine yol açar.
- organizasyon süreçleri ve trombüslerin intravasküler yeniden şekillenmesi
- akciğerlerin mikro damar sisteminin yeniden yapılandırılması
PE'nin gelişiminde, bronşiyal arterler sisteminde ortaya çıkan kollateral kan akımı da önem kazanır. Bu nedenle, pulmoner arterlerin embolik tıkanıklığı uzun süre devam ederse (birkaç hafta), o zaman bronşiyal arterlerdeki kan akışı, bölgesel perfüzyonun normalleşmesi (iyileşmesi) ile karakterize edilen keskin bir şekilde artar. Kılcal kan akışının restorasyonu ile sürfaktan üretimi artar ve akciğer dokusunun atelektazisi tersine döner.
Pulmoner arterin tromboembolisi (PE), pulmoner arterin ana gövdesinin veya dallarının lümeninin bir emboli (trombüs) ile kapanmasıdır, bu da akciğerlerdeki kan akışında keskin bir azalmaya ve pulmoner arteriyollerin vazokonstriksiyonuna yol açar.
Yaygınlık
PE insidansı yılda 100.000 nüfus başına 1 vakadır. Genel hastanelerde pulmoner embolinin mortalite yapısındaki payı %4-10, kardiyoloji bölümlerinde ise %30'dan fazladır. Yapılan bir patoanatomik çalışmada pulmoner emboli nedeniyle ölenlerin %25-50'sinde bulunur. çeşitli sebepler. Kardiyovasküler hastalıklardan ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada (koroner arter hastalığı ve felçten sonra) yer almaktadır.
ETİYOLOJİ
PE'nin en sık nedeni alt ekstremitelerin, özellikle iliak-femoral venlerin derin ven trombozlarında trombüsün yırtılmasıdır. Alt ekstremitelerin derin ven trombozu için risk faktörleri ve bunların ortaya çıkma koşulları Tablo'da listelenmiştir. 16-1.
Tablo 16-1. Alt ekstremitelerin derin ven trombozu için risk faktörleri ve bunların ortaya çıkma koşulları
Faktörler risk | şartlar onlara olay |
Venöz staz, vasküler hasar, ikincil hiper pıhtılaşmanın eşlik ettiği durumlar | Cerrahi müdahaleler (özellikle karın içi organlara, alt uzuvlar) Yaralanmalar (özellikle kalçalar) Uzun süreli immobilizasyon (inme, miyokard enfarktüsü ile) Malign tümörler Gebelik Oral kontraseptif almak yaşlı yaş obezite Alt ekstremitelerin varisli damarları |
Primer hiper pıhtılaşmanın eşlik ettiği durumlar | Antitrombin III eksikliği Protein S eksikliği Protein C eksikliği Plazminojen oluşumu ve aktivasyonunun ihlalleri hiperhomosisteinemi Disfibrinojenemi Faktör V gen mutasyonu Miyeloproliferatif bozukluklar polisitemi Antifosfolipid Sendromu (APS) |
PATOGENEZ
PE ile aşağıdaki değişiklikler meydana gelir.
Artmış pulmoner vasküler direnç (damar tıkanıklığı nedeniyle).
Gaz değişiminin bozulması (solunum yüzeyi alanındaki azalmanın bir sonucu olarak).
Alveoler hiperventilasyon (reseptör stimülasyonuna bağlı olarak).
Artan hava yolu direnci (bronkokonstriksiyonun bir sonucu olarak).
Akciğer dokusunun esnekliğinde azalma (akciğer dokusuna kanama ve sürfaktan içeriğinde azalma nedeniyle).
PE'deki hemodinamik değişiklikler tıkalı damarların sayısına ve boyutuna bağlıdır.
Ana gövdenin masif tromboembolisi ile pulmoner arterdeki kan basıncı 30-40 mm Hg'ye yükselir, bu da sağ ventrikülde sistolik, diyastolik ve ortalama basınçta bir artışa yol açar. Akut sağ ventrikül yetmezliği (akut kor pulmonale) meydana gelir ve genellikle ölüme yol açar.
Direnç artışının bir sonucu olarak pulmoner arter dallarının tromboembolisi ile pulmoner damarlar sağ ventrikül duvarının gerilimi artar, bu da disfonksiyonuna ve dilatasyonuna yol açar. Aynı zamanda sağ ventrikülden kanın dışarı atılması azalır ve içindeki diyastol sonu basıncı artar (akut sağ ventrikül yetmezliği). Bu, sol ventriküle kan akışında bir azalmaya yol açar. Sağ ventriküldeki yüksek diyastol sonu basıncı nedeniyle, interventriküler septum sol ventriküle doğru sarkarak hacmini daha da azaltır. Kalp debisi azalır ve arteriyel hipotansiyon gelişir. Arteriyel hipotansiyonun bir sonucu olarak, sol ventrikülün miyokardiyal iskemisi meydana gelebilir. Ek olarak, sağ koroner arter dallarının sıkışması sağ ventrikül miyokardında iskemiye neden olabilir.
Pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolisi ile sağ ventrikülün işlevi biraz bozulur ve kan basıncı normal olabilir. Başlangıçta sağ ventrikül hipertrofisi varlığında kalbin atım hacmi genellikle azalmaz ve sadece ciddi pulmoner hipertansiyon oluşur. Pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolisi pulmoner enfarktüse yol açabilir.
KLİNİK GÖRÜNTÜ VE TANI
BELİRTİLER
PE semptomları spesifik değildir. Kural olarak, PE'nin klinik tablosu, embolizasyona uğrayan pulmoner damarların boyutuna bağlıdır. Bununla birlikte, genellikle bloke edilen damarın boyutu ile klinik belirtiler arasında bir tutarsızlık vardır - önemli boyutta emboli ve şiddetli ağrı ile hafif nefes darlığı göğüs küçük trombüs ile. Hastalığın tezahürleri, PE'nin "büyük maskeleyici" olarak adlandırılmasıyla bağlantılı olarak çok sayıda ve çeşitlidir.
Masif tromboembolizm ile nefes darlığı, şiddetli arteriyel hipotansiyon, bilinç kaybı, siyanoz ve bazen göğüste ağrı (plevranın hasar görmesi nedeniyle) meydana gelir. Servikal damarların genişlemesi, karaciğerin genişlemesi ile karakterizedir. Çoğu durumda, acil bakımın yokluğunda, masif tromboembolizm ölümcüldür.
Diğer durumlarda, pulmoner emboli belirtileri nefes darlığı, göğüs ağrısı, nefes alma, öksürük, hemoptizi (pulmoner enfarktüslü), arteriyel hipotansiyon, taşikardi, terleme olabilir. Hastalar nemli raller, krepitasyon, plevral sürtünme sürtünmesi duyabilirler. Birkaç gün sonra vücut ısısında 38 ° C'ye varan bir artış görünebilir.
Bazı durumlarda, pulmoner arter dallarının tromboembolizmi tanınmaz veya pnömoni veya miyokard enfarktüsü olarak yanlış teşhis edilir. Bu durumlarda, kalıcı damar tıkanıklığı, pulmoner vasküler direncin artmasına ve pulmoner arterdeki basıncın artmasına neden olur (sözde kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon gelişir). Bu durumlarda nefes darlığı ile birlikte ön plana çıkmaktadır. fiziksel aktivite, yorgunluk ve halsizlik. Daha sonra ana semptomları olan sağ ventrikül yetmezliği gelişir - bacaklarda şişme, karaciğerde büyüme (bkz. Bölüm 11 "Kalp yetmezliği"). Bu tür vakalarda inceleme yapılırken bazen akciğer alanları üzerinde (pulmoner arterin dallarından birinin darlığından dolayı) sistolik bir üfürüm duyulur. Bazı durumlarda, trombüs kendi kendine parçalanır ve klinik belirtiler kaybolur.
LABORATUVAR TEŞHİSİ
Çoğu durumda, kan testleri patolojik değişiklikler keşfedilmezler. En modern ve özel yöntem laboratuvar teşhisi PE, plazma D-dimer konsantrasyonunun belirlenmesini dikkate alır. Konsantrasyonunda 500 ng / ml'den fazla bir artış, hastalığın güvenilir bir işaretidir. PE'de kanın gaz bileşimi, hipoksemi ve hipokapni ile karakterizedir. Kalp krizi-pnömoni gelişmesiyle birlikte kan testinde inflamatuar değişiklikler ortaya çıkar.
ELEKTROKARDİYOGRAFİ
Klasik EKG değişiklikleri TELA'da aşağıdakileri göz önünde bulundurun.
derin çatal S bende standart kurşun ve patolojik diş Q standart derivasyon III'te (sendrom SbenQIII).
yüksek çatal P derivasyonlarda II, III standart, aVF, V1 ( P-pulmonale) yol açar.
Eksik veya tam abluka sağ bacak His demeti (sağ ventrikülde uyarı iletiminin ihlali).
Prong inversiyonu T sağda göğüs uçları(sağ ventrikülün miyokard iskemisinin tezahürü).
Atriyal fibrilasyon.
Sapma elektrik ekseni kalp 90°'den fazla.
Değişiklikler EKG de TELA olumsuzluk vardır özel ve kullanılmış bir tek için istisnalar kalp krizi miyokard.
RÖNTGEN MUAYENESİ
Röntgen muayenesi esas olarak aşağıdakiler için kullanılır: ayırıcı tanı- birincil pnömoni, pnömotoraks, kaburga kırıkları, tümörlerin hariç tutulması. Pulmoner embolinin aşağıdaki radyolojik belirtileri ayırt edilir: lezyon tarafındaki diyafram kubbesinin yüksek duruşu (diyaframın gevşemesi), atelektazi, plevral efüzyon, infiltrat (genellikle subplevral yerleşimlidir veya koni şeklindedir) apeksi akciğerlerin kapılarına bakacak şekilde), damar gölgesinin kırılması ("ampütasyon" belirtisi ), pulmoner vaskülarizasyonda lokal bir azalma, akciğer köklerinin bolluğu. Pulmoner arterin olası şişmesi. PE'de radyasyon incelemesi örnekleri, Şek. 16-1 ve 16-2.
Pirinç. 16-1. bilgisayarlı tomografi sağ akciğerinde pulmoner emboli olan hasta (: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). Ok sızıntıyı işaret ediyor.
EKOKARDİYOGRAFİ
PE ile sağ ventrikül dilatasyonu, sağ ventrikül duvarında hipokinezi, interventriküler septumun sol ventriküle doğru yer değiştirmesi, pulmoner hipertansiyon belirtileri saptanabilir.
PERİFERİK DAMARLARIN ULTRASONİK İNCELENMESİ
Bazı durumlarda, periferik damarların ultrasonu tromboembolizm kaynağını belirlemeye yardımcı olur. Karakteristik özellik ven trombozu, üzerine ultrasonik bir sensörle bastırıldığında azalmadığı kabul edilir (damarın lümeninde bir kan pıhtısı bulunur).
AKCİĞER SİNTİGRAFİSİ
Yöntem oldukça bilgilendiricidir. Bir perfüzyon kusuru, damarın tıkanması veya stenozu nedeniyle kan akışının olmamasını veya azalmasını gösterir. Normal bir akciğer sintigramı, pulmoner embolinin %90 doğrulukla dışlanmasını sağlar.
ANJİOPulmonografi
Anjiyopulmonografi, trombüsün yerini ve boyutunu doğru bir şekilde belirlemenize izin verdiği için pulmoner emboli tanısında "altın standarttır". Güvenilir bir teşhis için kriterler, pulmoner arter dalının ani bir yırtılması ve bir trombüsün konturları olarak kabul edilir, olası bir teşhis için kriterler, pulmoner arter dalının keskin bir şekilde daralması ve kontrastın yavaş yıkanmasıdır.
TEDAVİ
Masif PE ile tedavi mutlaka iki bileşen içerir - hemodinamiğin restorasyonu ve oksijen tedavisi. (bkz. bölüm 2 " iskemik hastalık kalp", 2.5 bölüm "Miyokard enfarktüsü").
ANTİKOAGÜLANLAR
Antikoagülasyon tedavisi, trombüsü stabilize ederek artmasını önlemeyi amaçlar. Bu amaçla fraksiyone olmayan sodyum heparin 5000-10.000 IU dozunda bolus olarak intravenöz olarak verilir, ardından 1000-1500 U/h dozunda intravenöz damla ile uygulamasına devam edilir. Antikoagülasyon tedavisi sırasında APTT norma göre 1.5-2 kat arttırılmalıdır. Düşük moleküler ağırlıklı heparinleri (nadroparin kalsiyum, enoksaparin sodyum ve diğerleri) günde 2 kez deri altından 0,5-0,8 ml dozunda da kullanabilirsiniz. Heparin uygulamasına genellikle 5-10 gün devam edilir. Tedavinin 2. günü ile eş zamanlı olarak oral indirekt antikoagülan varfarin reçete edilir. Dolaylı bir antikoagülan ile tedavi, 3-6 ay boyunca INR'nin kontrolü altında gerçekleştirilir.
trombolitik tedavi
Masif PE ile periferik vene (mutlak ve göreceli kontrendikasyonlar trombolitik tedavi için bkz. Bölüm 2 "İskemik kalp hastalığı" bölüm 2.5 "Miyokard enfarktüsü"). Streptokinaz uygulaması sırasında heparin sodyum uygulamasına ara verilmesi ve APTT'yi 80 s'ye düşürerek kullanımına devam edilmesi önerilir.
AMELİYAT
Masif PE için etkili bir tedavi yöntemi, özellikle trombolitik ajanların kullanımına kontrendikasyonlar varsa, zamanında embolektomidir. Ek olarak, tromboembolizm kaynağının inferior vena kava sisteminde olduğu kanıtlanırsa, kaval filtrelerin (ayrılan kan pıhtılarının göçünü önlemek için inferior vena kava sisteminde özel cihazlar) takılması etkilidir. , hem zaten gelişmiş akut PE durumunda hem de daha fazla tromboembolizmin önlenmesi için.
PAT'IN ÖNLENMESİ
PE'nin önlenmesine yönelik ana önlemler, hastalığın türüne bağlıdır ve Tablo'da sunulmuştur. 152. Kısıtlama süresi boyunca 8-12 saatte bir 5000 IU dozunda fraksiyone olmayan heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin (kalsiyum nadroparin) kullanılması etkili kabul edilir. fiziksel aktivite, varfarin kullanımının yanı sıra, aralıklı pnömatik kompresyon (alt ekstremitelerin basınç altında özel manşetlerle periyodik olarak sıkıştırılması - bacaklara pnömomasaj).
Tablo 16-2. PE'nin önlenmesi
Gruplar hastalar | önleyici miktar |
terapötik veya cerrahi hastalar Alt ekstremitelerde derin ven trombozu risk faktörleri olmadan 40 yıla kadar (bkz. Tablo 16-1) | Erken aktivasyon (yürüme), elastik çoraplar |
Bir veya daha fazla risk faktörü olan terapötik hastalar, risk faktörü olmayan 40 yaşından büyük ameliyat sonrası hastalar | Elastik çoraplar, aralıklı pnömatik kompresyon (pnömatik bacak masajı) veya düşük molekül ağırlıklı heparin |
Risk faktörleri olan 40 yaş üstü ameliyat sonrası hastalar | Aralıklı pnömatik kompresyon, heparin (veya düşük molekül ağırlıklı heparin), elastik çoraplar |
femur kırığı | Aralıklı pnömatik kompresyon, dolaylı antikoagülan veya düşük molekül ağırlıklı heparin |
ürolojik operasyonlar | Dolaylı antikoagülan (varfarin) veya düşük moleküler ağırlıklı heparin, aralıklı pnömatik kompresyon, elastik çoraplar |
Kanser için jinekolojik cerrahi | Dolaylı antikoagülan veya düşük moleküler ağırlıklı heparin, aralıklı pnömatik kompresyon |
Göğüs boşluğu organları üzerinde yapılan işlemler | Aralıklı pnömatik kompresyon, fraksiyone olmayan heparin (veya düşük molekül ağırlıklı heparin) |
miyokardiyal enfarktüs | Aralıklı pnömatik kompresyon, fraksiyone olmayan heparin (sol ventrikülün ön duvarının bir diş ile miyokard enfarktüsü için) Q), aksi halde düşük moleküler ağırlıklı heparin |
Aralıklı pnömatik kompresyon, düşük molekül ağırlıklı heparin |
|
beyin cerrahisi operasyonları | Aralıklı pnömatik kompresyon, elastik çoraplar, düşük molekül ağırlıklı heparin |
TAHMİN ETMEK
Tanınmayan ve tedavi edilmeyen PE vakalarında, hastaların 1 ay içindeki ölüm oranı %30'dur (masif tromboembolizm ile %100'e ulaşır). 1 yıl içindeki genel mortalite - %24, tekrarlayan PE ile - %45. İlk 2 haftadaki başlıca ölüm nedenleri kardiyovasküler komplikasyonlar ve pnömonidir.
alıntı için: Yakovlev V.B. PULMONER EMBOLİZM. TANI, TEDAVİ, ÖNLEM // M.Ö. 1998. 16 numara. S.2
Pulmoner emboli (PE) patogenezi ve en yaygın nedenleri yaygın neden- derin ven trombozu (DVT). Bu koşulları teşhis etme yöntemleri ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. PE ve DVT'nin tedavisi ve önlenmesi için öneriler verilmektedir.
Pulmoner emboli (PE) patogenezi ve en yaygın nedeni olan derin ven trombozu (DVT) konuları ele alınmaktadır. Bu koşulları teşhis etme yöntemleri ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. PE ve DVT'nin tedavisi ve önlenmesi için öneriler verilmektedir.
Makale, pulmoner tromboembolizmin patogenezini ve en yaygın nedeni olan bacaktaki derin ven trombozunu ele almaktadır. Bu durumlar için teşhis yöntemlerini detaylandırır ve tedavileri ve korunmaları için önerilerde bulunur.
V.B. yakovlev,
MD, Kardiyoloji Bölümü, Rusya Federasyonu Savunma Bakanlığı Doktorların İleri Düzey Eğitimi Devlet Enstitüsü
VB Yakovlev, Dr. Sci., Kardiyoloji Anabilim Dalı, Devlet Doktorlar Yüksek Lisans Enstitüsü, Rusya Federasyonu Savunma Bakanlığı, Moskova
T pulmoner emboli (PE), postoperatif ve postpartum dönemde birçok hastalığın en sık görülen ve ciddi komplikasyonlarından biridir, seyrini ve sonuçlarını olumsuz etkiler.
Pulmoner emboli sorununun pratik önemi, şu anda, ilk olarak, çok çeşitli hastalıklarda pulmoner emboli sıklığındaki net artışla belirlenir; ikincisi, genellikle karmaşık cerrahi müdahaleler sırasında ortaya çıkan postoperatif ve travma sonrası emboli sıklığında önemli bir artış; üçüncüsü, pulmoner embolinin oldukça gelişmiş ülkelerde üçüncü en yaygın ölüm nedeni haline gelmesi ve yalnızca kardiyovasküler hastalıklar ve habis neoplazmalardan sonra ikinci sırada yer alması.
PE sorununun aciliyeti, yalnızca hastalığın seyrinin ciddiyeti ve yüksek mortalite nedeniyle değil, aynı zamanda gelişen klinik sendromların polimorfizmi nedeniyle bu komplikasyonun zamanında teşhis edilmesindeki zorluklardan kaynaklanmaktadır. Çok sayıda patoanatomik araştırmaya göre (P.K. Permyakov, 1991; G. Stevanovic ve ark., 1986), vakaların %50-80'inde PE'ye hiç teşhis konmaz ve birçok vakada sadece olası bir teşhis konur. Birçok hasta yeterli tedavi göremeden hastalığın başlangıcından itibaren ilk saatlerde ölmektedir. Aynı zamanda, tedavi edilmeyen hastalarda ölüm oranı %40'a ulaşırken, zamanında tedavi ile bu oran %10'u geçmez (K. Grosser, 1980).
Şema 1. PE'nin Patofizyolojisi
PE sıklığı ve etiyolojisi
Çoğu durumda, PE'ye derin ven trombozu (DVT) neden olur. DVT, yıllık insidansı 100.000 nüfusta 100 olan yaygın bir hastalıktır. Kardiyovasküler hastalıklar arasında koroner arter hastalığı ve beyin inmesinden sonra üçüncü sırada yer almaktadır. 125I işaretli fibrinojen ve flebografi ile radyometri ile tespit edilen venöz tromboz, miyokard enfarktüslü hastaların% 5-20'sinde, serebral inmede% 60-70'inde, ortopedik operasyonlardan sonra iç organ hastalıklarında% 10-15'te teşhis edilir - içinde %50-75, prostatektomi - %40, karın ve göğüs cerrahisi - hastaların %30'unda.
Geç teşhis ve yetersiz etkili tedavi venöz tromboz PE gelişme riskini arttırır. PE'nin en yaygın nedeni, bir venöz trombüsün ayrılması ve pulmoner arterin bir kısmının veya tamamının tıkanmasıdır.
PE ile ölen 749 hastanın patoanatomik çalışmasına göre, embolinin ana kaynağı inferior vena kava sistemindeki tromboz (%83,6) iken, vakaların %68,1'inde femoral, iliak ve inferior vena kava lokalize olmuştur. Çok daha az sıklıkla (%3.4), sağ kalp boşluklarında ve superior vena kava sisteminde tromboz meydana geldi. Vakaların %13'ünde PE'nin kaynağı tespit edilememiştir. PE gelişimi ile komplike olan hastalıkların yapısında en büyük oranı malign neoplazmalar (%29,9), kardiyovasküler (%28,8) ve serebrovasküler (%26,6) hastalıklar oluşturdu. Genel olarak, tüm ölüler arasında PE sıklığı %7,2 idi.
Tablo 1.Pulmoner embolinin farklı lokalizasyonu olan hastalarda klinik semptomların sıklığı (% olarak)
klinik belirtiler |
emboli lokalizasyonu |
||
| Gövde, ana dallar (n=118) | küçük dallar (n=106) | ||
| Kardiyovasküler: | |||
| göğüs ağrısı | 31,4 |
15,3* |
3,1* |
| cildin solgunluğu | 68,6 |
61,3 |
46,6* |
| boyun damarlarının şişmesi | 32,2 |
8,9* |
2,1* |
| 1 dakikada 90'dan fazla taşikardi | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| pulmoner arter üzerinde vurgu II tonu | 35,6 |
14,5* |
13,8 |
| arteriyel hipotansiyon | 34,2 |
16,2* |
12,4 |
| kardiyak aritmiler | 38,1 |
52,4* |
46,5 |
| karaciğer büyümesi | 11,0 |
||
| Pulmoner-plevral: | |||
| göğüs ağrısı | 34,7 |
58,9* |
61,1 |
| nefes darlığı | 86,4 |
69,4* |
66,8 |
| yüz, boyun siyanozu | 29,7 |
20,2 |
16,2 |
| öksürük | 18,8 |
48,4 |
51,1 |
| hemoptizi | 17,6 |
34,7* |
36,6 |
| plevral sürtünme | 14,4 |
39,5* |
28,7 |
| akciğerler üzerinde hırıltı | 17,8 |
54,0* |
52,3 |
| serebral: | |||
| bilinç kaybı | 41,4 |
18,5* |
|
| baş dönmesi | 48,1 |
26,2* |
14,8* |
| karın: | |||
| sağ hipokondriumda ağrı | 12,7 |
11,4 |
5,6* |
| vücut ısısında artış | 43,2 |
65,3* |
51,4 |
| alt ekstremite venöz tromboz belirtileri *R |
36,4 |
28,6 |
30,3 |
İliak-femoral segmentin trombozu ile pulmoner emboli riski% 40 - 50, bacak damarlarının trombozu -% 1 - 5'tir.
Multidisipliner bir klinik hastanede, ameliyat olanlar da dahil olmak üzere, tedavi edilen 1000 hastanın 15-20'sinde yıllık olarak PE görülmektedir (A. Sasahara ve ark., 1993).
DVT ve PE için risk faktörleri ileri yaş, fiziksel hareketsizlik, hareketsizlik, cerrahi, malign neoplazmalar, kronik kalp yetmezliği, varisli damarlar bacak damarları, DVT ve PE öyküsü, gebelik ve doğum, travma, oral kontraseptif kullanımı, heparine bağlı trombositopeni, obezite, bazı hastalıklar (Crohn hastalığı, eritremi, nefrotik sendrom, sistemik lupus eritematozus, paroksismal noktürnal hemoglobinüri), kalıtsal faktörler ( homosistinüri, antitrombin III eksikliği, protein C ve S, disfibrinojenemi).
DVT patogenezi
Trombozun patogenezi, üç ana faktörle (Virchow üçlüsü) ilişkilidir - damar duvarındaki hasar, bozulmuş kan akışı (staz) ve kan pıhtılaşma özelliklerindeki değişiklikler.
Çoğu durumda trombojenezin ilk aşaması, damarın intimasının bütünlüğünün ihlalidir. "Çıplak" subendotelyal kollajen, bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin (ADP, serotonin, faktör 3, tromboplastin, vb.) Salındığı, bunların toplanmalarına ve bir pıhtılaşma kaskadının başlatılmasına katkıda bulunan güçlü bir trombosit yapışma uyarıcısıdır. tüm kan pıhtılaşma faktörleri. sonuç Bu süreç, fibrinojeni fibrine dönüştüren trombinin oluşumudur. Bu, damarın lümenini kısmen veya tamamen kapatan bir fibrin-trombosit trombüsü oluşumuna yol açar. Bunu 7-10 gün süren venöz trombüsün yıkım süreci (fibrinoliz, trombotik kitlelerin organizasyonu) takip eder. Bu dönem tromboembolizm gelişimi açısından en tehdit edici dönemdir.
Tablo 2.Emboli yerleşim yerine bağlı olarak PE'de EKG değişikliklerinin sıklığı (% olarak)
EKG değişiklikleri |
emboli lokalizasyonu |
||
| gövde, ana dallar (n=97) | lober, segmental dallar (n=124) | küçük dallar (n=106) | |
| Sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesinin belirtileri | 69,0 |
41,8 |
11,1 |
| İçermek: | |||
| S I Q III | 29,3 |
||
| negatif T III, bir VF | 14,3 |
||
| Negatif TV V 1–3 | 25,4 |
24,4 |
11,1 |
| P-pulmonale | |||
| Akut belirtiler koroner yetmezlik | 23,0 |
10,4* |
|
| Ritim ve iletim bozuklukları: | |||
| sinüs taşikardisi | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| atriyal fibrilasyon | |||
| ekstrasistol | 24,6 |
26,4 |
23,2 |
| ventriküler taşikardi | |||
| ventriküler fibrilasyon | |||
| Onun demetinin sağ bacağının blokajı | 11,9 |
6,0* |
1,1* |
| tam enine abluka | |||
| idiyoventriküler ritim | |||
| mevcut olmayan *p |
17,4* |
38,0* |
|
İnferior vena kava (IVC) sisteminde herhangi bir tromboz lokalizasyonu ile, trombotik sürecin başlangıç noktası, bacak kaslarını boşaltan damarlardır. Bacakların yüzeysel ve derin damarlarından femoral vene trombotik sürecin yayılması, uyluğun büyük safen veni veya iletişim damarları yoluyla gerçekleşir. Böyle bir trombüs başlangıçta femoral venin lümeninden daha küçük bir çapa sahiptir. Damarı tıkamaz ve uzunluğu 15-20 cm'ye ulaşabilen “yüzen” bir trombüs karakterini kazanır, bu dönemde yüzen bir trombüs, kanın kana karışması nedeniyle iliak-femoral trombozun klinik tablosunu vermez. Bu damarlardaki akış korunur. Ancak, sürecin bu aşamasında yüksek derecede emboli olasılığı vardır. PE sıklığı %12,5 olup, mortalite %5'e kadar çıkmaktadır.
Bacakların derin damarlarındaki birincil trombotik süreçte ve yükselen trombozun gelişmesinde en tehlikeli an, trombozun çapı bacaklardaki derin damarlardan popliteal vene geçiştir, çünkü trombüsün çapı daha küçüktür. pulmoner emboli için koşullar yaratan popliteal ven. IVC sistemindeki "yüzen" trombüsler, masif PE'nin ana nedenidir ve çoğu zaman böyle bir trombüs ileokaval segmentte (%76.9), daha az sıklıkla popliteal-femoral segmentte (%23.1) lokalizedir.
Birincil trombotik süreç, ortak, dış veya iç iliak damarlarda lokalize olabilir; damar duvarının hasar görmesi, bu damarlarda kan akışını bozan yapışıklıklar ve septalar bu durumu kolaylaştırabilir.
PE patogenezi
Tromboembolizm, solunum ve hemodinamik rahatsızlıklara neden olan pulmoner arter dallarının tamamen veya kısmen tıkanmasına yol açar (Şema 1). Pulmoner arter dallarının tıkanması sonucunda akciğer dokusunun perfüze olmayan ancak havalandırılan bir alanı (“ölü boşluk”) ortaya çıkar, akciğerin solunum bölümleri çöker ve etkilenen bölgede bronş tıkanıklığı gelişir. Aynı zamanda, pulmoner kan akışının kesilmesinden 1-2 gün sonra ortaya çıkan akciğer dokusunda atelektazinin gelişmesine de katkıda bulunan alveolar yüzey aktif madde üretimi azalır. Arteriyel hipoksemi vardır.
Pulmoner arter yatağının kapasitesindeki azalma vasküler direncin artmasına, pulmoner dolaşımda hipertansiyon gelişimine ve akut sağ ventrikül yetmezliğine yol açar. Damar yatağının yalnızca %50'den fazlasının aktif kan akışından dışlanması, önemli artış pulmoner arterdeki basınç, pulmoner arterin mekanik blokajı ile birlikte hemodinamik bozuklukların gelişmesinde, serotonin, tromboksan ve histamin salınımının neden olduğu vazokonstriksiyonun refleks ve hümoral mekanizmalarının önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. trombositlerden. Hümoral mekanizmaların dahil olması, kardiyovasküler bozuklukların ciddiyeti ile pulmoner damarların embolik tıkanma hacmi arasında sıklıkla gözlenen tutarsızlığı açıklar.
Vakaların %10-30'unda, PE'nin seyri pulmoner enfarktüs gelişimi ile komplike hale gelir. Akciğer dokusu, pulmoner, bronşiyal arterler sistemi yoluyla oksijen ile sağlandığından ve hava yolları, daha sonra pulmoner enfarktüs gelişimi için pulmoner arter dallarının embolik tıkanmasıyla birlikte, gerekli koşullar bronşiyal arterlerdeki kan akışında bir azalma ve / veya bronşiyal açıklığın ihlalidir. Bu nedenle, pulmoner enfarktüs en sık konjestif kalp yetmezliği, mitral stenoz ve kronik obstrüktif akciğer hastalığının seyrini zorlaştıran pulmoner embolide görülür.
Akciğerlerin damar yatağındaki "taze" tromboembolizmin çoğu parçalanır ve organizasyona uğrar. Embolilerin erimesi hastalığın ilk günlerinden itibaren başlar ve 10-14 gün devam eder. Kılcal kan akışının restorasyonu ile sürfaktan üretimi artar ve akciğer dokusunda ters atelektazinin gelişimi meydana gelir.
PE teşhisi
PE'nin zamanında intravital tanısı genellikle önemli zorluklar getirir. Teşhisin temel taşı, PE için risk faktörlerinin ve varlığını yansıtan klinik semptomların değerlendirilmesine dayanan doktorun dikkatidir. PE tanısı koymanın yanı sıra, embolik lezyonun yeri, doğası ve yaygınlığı, sistemik ve pulmoner dolaşımdaki hemodinamiğin durumu ve embolizasyonun kaynağı hakkında bilgi edinmek temel öneme sahiptir.
Dikkatlice toplanmış bir öykü ve fizik muayene, iki gruba ayrılabilen laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların hacmini belirler:
- PE şüphesi olan tüm hastalar için yürütülen zorunlu çalışmalar (EKG kaydı, göğüs röntgeni, ekokardiyografi, akciğerlerin perfüzyon sintigrafisi, bacaklardaki ana damarların Doppler ultrasonu);
– endikasyonlara göre yapılan çalışmalar (anjiyopulmonografi, ileokavagrafiya, sağ kalp ve pulmoner arter boşluklarında basınç ölçümü).
PE'nin klinik belirtileri
Klinik tablo ve PE'nin seyrini büyük ölçüde tıkalı pulmoner damarların sayısı ve çapı, embolik sürecin gelişme hızı ve bu durumda ortaya çıkan hemodinamik bozuklukların derecesi belirler (Tablo 1).
Ani başlayan, genellikle açıklanamayan nefes darlığı, PE'nin en yaygın semptomudur. Nefes darlığı doğası gereği ilham vericidir, "sessizdir"; ortopne görülmez. Tıpkı nefes darlığı gibi sürekli olarak, kalp atış hızı dakikada 100'ün üzerinde olan taşikardi vardır. Küllü bir renk tonu elde eden cildin solukluğu gözlenir, belirgin siyanoz sıklıkla masif pulmoner emboli ile ortaya çıkar.
Ağrı sendromu birkaç varyantta ortaya çıkar. Pulmoner arterin ana gövdesinin embolisi ile, embolinin pulmoner arter duvarına gömülü sinir uçlarını tahriş etmesi nedeniyle yırtılma göğüs ağrıları sıklıkla ortaya çıkar. Bazen ağrı, kalbin inme ve dakika hacimlerindeki azalmaya bağlı olarak koroner kan akışında keskin bir düşüşle ilişkili olan anjina pektorisinkine benzeyebilir. Akciğer enfarktüsünde, göğüste nefes alma ve öksürme ile şiddetlenen keskin ağrılar vardır. Sağ hipokondriyumda keskin ağrılar, bağırsak parezi, hıçkırık, sağ ventrikül yetmezliği ile karaciğerin akut şişmesi veya sağ akciğerde büyük bir enfarktüs gelişimi ile ilişkili periton tahrişi semptomları olabilir.
Akut pulmoner kalp sendromu, servikal damarların şişmesi, epigastrik bölgede patolojik nabız atması ile kendini gösterir. Sternumun solundaki ikinci interkostal boşlukta, II tonunun bir vurgusu ve ksifoid işlemin üzerinde sistolik bir üfürüm duyulur veya dördüncü interkostal boşlukta, sternumun sol kenarında bir dörtnala ritmi kaydedilir. Aynı zamanda, merkezi venöz basınç (CVP) önemli ölçüde arttı. Arteriyel hipotansiyon (geçici veya kalıcı), pulmoner kan akışının embolik blokajının neden olduğu ve kalbin sol yarısına kan akışında keskin bir düşüşe yol açan PE'nin karakteristik bir belirtisidir. Şiddetli arteriyel hipotansiyon, kural olarak, masif pulmoner emboli varlığını gösterir.
Hemoptizi, PE'li hastaların %30'unda görülür ve göğüs ağrısı, ateş ve plevral efüzyon ile karakterize pulmoner enfarktüsten kaynaklanır.
Masif PE ile serebral hipoksiye dayanan serebral bozukluklar (bayılma, konvülsiyonlar, kusma, koma) görülebilir.
Bazen PE, akut böbrek yetmezliği ile komplike hale gelir; patogenezinde, önde gelen rolü, glomerüllerde filtrasyon basıncında bir azalmaya yol açan preglomerüler damarların daralması ile birlikte kan basıncında keskin bir düşüşe aittir.
Yukarıda listelenen semptomların hiçbiri PE için patognomonik değildir. Aynı zamanda nefes darlığı, takipne, taşikardi, göğüs ağrısı gibi semptomların olmaması PE tanısını sorgular. DVT belirtileri tespit edildiğinde bu semptomların önemi önemli ölçüde artar.
akciğer enfarktüsü esas olarak pulmoner arterin lober ve segmental dallarının tromboembolisi ile gelişir. Gelişimi sadece tıkalı damarın kalibresine değil, aynı zamanda bronkopulmoner aparat olan kollateral dolaşımın durumuna da bağlıdır. Akciğer enfarktüsü oluşumu genellikle embolizasyondan 2-3 gün sonra başlar ve tam gelişimi 1-3 hafta içinde gerçekleşir.
Akciğer enfarktüsünün klinik belirtileri göğüs ağrısı, hemoptizi, nefes darlığı, taşikardi, krepitasyon, akciğerin ilgili bölgesinde nemli raller, ateştir.
Göğsün karşılık gelen yarısındaki ağrı, tromboembolizmden sonraki 2. - 3. günde ortaya çıkar. Akciğerin enfarktüs bölgesi üzerindeki reaktif plöreziden kaynaklanır, derin nefes alma, öksürme, bazen ilgili interkostal boşluklara baskı ile artar. Fibrinöz plörezi düzeldikçe veya efüzyon plevral boşlukta biriktikçe ağrı kaybolur. Diyafragmatik plevra sürece dahil olduğunda, akut karın yalancı semptomları gözlenebilir.
Pulmoner enfarktüste hemoptizi hastaların %10-56'sında görülür. Pulmoner emboliden 2-3 gün sonra ortaya çıkar, yani pulmoner enfarktüs oluşumu sırasında. Çoğu durumda kıttır, birkaç gün sürer (bazen 2-4 haftaya kadar).
Vücut ısısında bir artış, kural olarak, hastalığın 1. - 2. gününden itibaren gözlenir, birkaç gün devam eder (daha az sıklıkla - 1 - 3 hafta). Vücut ısısı düşük ateşlidir, enfarktüs pnömonisinin gelişmesiyle birlikte 38.5 - 39 ° C'ye yükselir.
Perküsyon sesinde donukluk, artan ses titremesi, ıslak raller ve krepitasyon yalnızca yaygın pulmoner enfarktüslerde ve enfarktüs pnömonilerinde görülür. Akciğer enfarktüsü oluşumu sırasında, birkaç saat veya gün boyunca duyulan ve fibrinöz plörezi düzeldiğinde veya plevral boşlukta eksuda biriktiğinde kaybolan bir plevral sürtünme sesi ortaya çıkar.
Pulmoner enfarktüsü olan hastaların yarısında eksüdatif plörezi gelişir. Seröz veya hemorajik eksüda küçük bir hacme sahiptir. Plevral boşluğa büyük efüzyonlar sadece ciddi kalp yetmezliği olan hastalarda görülür. Bazen, hastalığın uzun süreli seyrine katkıda bulunan kalıcı eksüdatif plörezi gelişir.
Bazen bir akciğer enfarktüsü, nekrotik bir odağın sekestrasyonuna bağlı olarak bir kavite oluşumu ile komplike hale gelir. Birkaç gün içinde geniş bir çürük boşluğu oluşabilir. Enfarktüs bölgesindeki parçalanma süreci, önceki akciğer lezyonları ve ek bronkojenik enfeksiyon, büyük enfarktüs boyutları ile kolaylaştırılır. Nadir durumlarda, pulmoner enfarktüs apse pnömonisi, plevral ampiyem ve spontan pnömotoraks gelişimi ile komplike hale gelebilir.
Tipik vakalarda pulmoner enfarktüsün teşhisi büyük zorluklara neden olmaz. Bununla birlikte, nefes darlığı, göğüs ağrısı, taşikardi atağı hafife alınmışsa, hemoptizi gelişmemişse, pulmoner plevral sendromun belirtileri yoksa ve zayıf bir şekilde ifade edilmişse, pulmoner enfarktüsün tanınması zor olabilir.
tekrarlayan PE
PE'li hastaların %9,4 - 34,6'sında hastalığın tekrarlayan seyri görülür. 1 hastada tromboemboli nüks sayısı 2 ila 18-20 arasında değişebilir ve bunların çoğu mikroemboli karakterindedir. Masif PE'li hastaların üçte birinde, gelişmesinden önce pulmoner arter dallarının embolisi gelir.
Tekrarlayan pulmoner emboli, çoğunlukla ritim bozuklukları ve kalp yetmezliği, malign neoplazmalar ve ayrıca karın organlarındaki ameliyatlardan sonra ortaya çıkan kardiyovasküler hastalıkların arka planında ortaya çıkar.
Çoğu durumda, tekrarlayan PE'nin net klinik belirtileri yoktur, diğer hastalıklar kisvesi altında gizlice ilerlerler, bu da özellikle doktor risk faktörlerini zamanında belirleyemezse, önemli teşhis zorlukları yaratır.
PE'nin tekrarlayan seyri, pnömoskleroz, pulmoner amfizem, progresif pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül kalp yetmezliği gelişimine yol açar. Hastalığın bir başka nüksetmesi, hastanın büyük bir emboli nedeniyle ani ölüme yol açabilir.
PE relapsları, diğer hastalıklar kisvesi altında ortaya çıkabilir ve kendilerini şu şekilde gösterebilir: bazıları plöropnömoni olarak ilerleyen, belirsiz etiyolojiye sahip tekrarlayan "pnömoniler"; geçici (2-3 gün içinde) kuru plörezi, özellikle hemorajik efüzyonlu eksüdatif plörezi; tekrarlayan motivasyonsuz bayılma, bayılma, genellikle havasızlık ve taşikardi hissi ile birlikte; göğüste ani bir basınç hissi, nefes almada zorluk ve ardından vücut sıcaklığında bir artış; antibiyotik tedavisine uygun olmayan "nedensiz" ateş; hava eksikliği ve taşikardi hissi ile paroksismal nefes darlığı; tedaviye dirençli kalp yetmezliğinin ortaya çıkışı veya ilerlemesi; bronkopulmoner aparatın kronik hastalıklarının anamnestik belirtilerinin yokluğunda subakut veya kronik kor pulmonale semptomlarının ortaya çıkması ve ilerlemesi.
Tablo 3. Çeşitli lokalizasyonlarda PE'deki radyolojik değişikliklerin sıklığı (% olarak)
| Röntgen değişiklikleri | emboli lokalizasyonu |
||
| gövde, ana dallar (n=96) | lobar, segmental dallar (n=105) | küçük dallar (n=106) | |
| Westermarck'ın semptomu | |||
| Yüksek duran diyaframlı kubbe | 16,7 |
14,5 |
11,7 |
| Akut kor pulmonale belirtileri | 15,6 |
1,9* |
|
| Akciğer köklerinin genişlemesi | 16,6 |
3,8* |
|
| plevral efüzyon | 14,6 |
15,3 |
|
| Diskoid atelektazi | |||
| akciğer enfarktüsü, miyokardiyal pnömoni *p |
17,7 |
33,3 |
37,4 |
DVT'nin klinik belirtileri
DVT'nin klinik tablosu öncelikle trombüsün birincil lokalizasyonuna bağlıdır. Bacakların flebotrombozu plantar venöz ark, posterior tibial veya peroneal ven seviyesinde başlar, bu nedenle klinik belirtileri ayak veya baldır kaslarının yanından gözlenir: ayak ve alt bacakta yürüme ile şiddetlenen spontan ağrı; kışkırtıcı testler sırasında baldır kaslarında ağrı görünümü (Musa, Homans, Lowenberg, vb. testleri); bacak ve ayakta gözle görülür ödem varlığı veya bacak çevresinde asimetri tespiti (1 cm'den fazla).
İleofemoral trombozda şiddetli spontan ağrı vardır. iliak bölge ve uyluk. Ağrı, inguinal bağ bölgesindeki ana femoral vene bası ile oluşur. İliofemoral venöz segmentin veya ortak iliak venin tamamen tıkanmasıyla, etkilenen tüm bacağın ayak seviyesinden başlayıp alt bacak, diz ve uyluğa uzanan şişmesi görülür. Kısmi ven trombozu ile hastalığın seyri az veya asemptomatiktir.
Tablo 4. Pulmoner emboli için sınıflandırma ve değerlendirme kriterleri
I. Yerelleştirme A. Proksimal embolik oklüzyon seviyesi: II. Bozulmuş akciğer perfüzyon derecesi |
||||||||||||
| Derece | anjiyografik indeks, noktalar | Perfüzyon açığı, % | ||||||||||
| ben (hafif) | 16'ya kadar |
29'a kadar |
||||||||||
| II (orta) | 17–21 |
30–44 |
||||||||||
| III (ağır) | 22–26 |
45–59 |
||||||||||
| IV (çok şiddetli) | 27 ve üzeri |
60 yaş ve üzeri |
||||||||||
III. Hemodinamik bozuklukların doğası |
||||||||||||
| Hemodinamik bozukluklar | Basınç, mm Hg Sanat. |
SI, l / (min m2) | ||||||||||
| aortta | sağ karıncıkta |
|||||||||||
| sistolik | diyastol sonu | ortalama | pulmoner bagajda | |||||||||
| orta veya hayır | 100'ün üzerinde |
40'ın altında |
10'un altında |
19'un altında |
| |||||||
(kısaltılmış versiyon - PE), kan pıhtılarının pulmoner arterin dallarını aniden tıkadığı patolojik bir durumdur. Trombüs, başlangıçta bir kişinin sistemik dolaşımının damarlarında görülür.
Bugüne kadar, kardiyovasküler hastalıklardan muzdarip insanların çok yüksek bir yüzdesi, tam olarak pulmoner emboli gelişiminin bir sonucu olarak ölmektedir. Oldukça sık olarak, pulmoner emboli, ameliyattan sonraki dönemde hastaların ölüm nedeni olur. Tıbbi istatistiklere göre, tüm insanların yaklaşık beşte biri pulmoner tromboembolizm tezahürü ile ölüyor. Bu durumda, çoğu durumda ölümcül sonuç, emboli geliştikten sonraki ilk iki saat içinde ortaya çıkar.
Uzmanlar, PE sıklığını belirlemenin zor olduğunu, çünkü hastalık vakalarının yaklaşık yarısının fark edilmediğini söylüyor. Genel semptomlar hastalıklar genellikle diğer hastalıkların belirtilerine benzer, bu nedenle teşhis genellikle hatalıdır.
Pulmoner emboli nedenleri
Çoğu zaman, pulmoner emboli, başlangıçta bacakların derin damarlarında ortaya çıkan kan pıhtıları nedeniyle oluşur. Sonuç olarak, Temel sebep pulmoner emboli en sık derin bacak damarlarının gelişmesidir. Daha nadir durumlarda, tromboembolizm, sağ kalp damarlarından, karın boşluğundan, pelvisten gelen kan pıhtıları tarafından tetiklenir. üst uzuvlar. Çoğu zaman, diğer rahatsızlıklar nedeniyle sürekli yatak istirahatini gözlemleyen hastalarda kan pıhtıları görülür. Çoğu zaman, bunlar acı çeken insanlardır. , akciğer hastalıkları ve yaralananlar omurilik, etkilenmiş cerrahi müdahale uyluk üzerinde hastalarda önemli ölçüde artan tromboembolizm riski . PE sıklıkla kardiyovasküler hastalıkların bir komplikasyonu olarak kendini gösterir: , bulaşıcı , kardiyomiyopati , , .
Bununla birlikte, PE bazen kronik hastalık belirtileri olmayan insanları etkiler. Bu genellikle, bir kişi uzun süre zorunlu bir pozisyonda kalırsa, örneğin genellikle uçakla uçuş yaparsa olur.
İnsan vücudunda bir trombüsün oluşması için aşağıdaki koşullar gereklidir: damar duvarında hasarın varlığı, hasar bölgesinde kan akışının yavaş olması, yüksek kan pıhtılaşması.
Damar duvarlarında hasar genellikle iltihaplanma sırasında, travma sürecinde ve intravenöz enjeksiyonlar sırasında ortaya çıkar. Buna karşılık, uzun süreli zorunlu pozisyonla (alçı giymek, yatak istirahati) hastada kalp yetmezliği gelişmesi nedeniyle kan akışı yavaşlar.
Artan kan pıhtılaşmasının nedenleri olarak, doktorlar bir dizi kalıtsal bozukluğu belirler ve böyle bir durum da kullanımına neden olabilir. oral kontraseptifler , hastalık . Gebe kadınlarda, ikinci kan grubuna sahip kişilerde ve ayrıca hastalarda kan pıhtılaşması riski daha yüksektir. .
En tehlikelisi, bir ucu damar duvarına bağlı olan trombüsün serbest ucu damar lümeninde bulunan trombüslerdir. Bazen sadece küçük çabalar yeterlidir (bir kişi öksürebilir, ani bir hareket yapabilir, gerilebilir) ve böyle bir kan pıhtısı patlar. Ayrıca, kan akışı ile trombüs pulmoner arterdedir. Bazı durumlarda, trombüs damarın duvarlarına çarpar ve küçük parçalara ayrılır. Bu durumda akciğerlerdeki küçük damarların tıkanması meydana gelebilir.
Pulmoner emboli belirtileri
Uzmanlar, pulmoner vasküler hasarın ne kadar gözlendiğine bağlı olarak üç tip PE tanımlar. -de masif PE akciğer damarlarının %50'den fazlası etkilenir. Bu durumda, tromboembolizm belirtileri şok, keskin bir düşüş ile ifade edilir. , bilinç kaybı, sağ ventrikülün işlevinde yetersizlik var. Serebral bozukluklar bazen masif tromboembolizmde serebral hipoksinin bir sonucu haline gelir.
Submasif tromboembolizm akciğer damarlarının %30-50'si etkilendiğinde belirlenir. Hastalığın bu formundan kişi muzdariptir, ancak kan basıncı normal kalır. Sağ ventrikül fonksiyonlarının ihlali daha az belirgindir.
-de masif olmayan tromboembolizm sağ ventrikül fonksiyonu bozulmaz, ancak hasta nefes darlığı çeker.
Hastalığın ciddiyetine göre tromboembolizm ayrılır. akut , subakut ve tekrarlayan kronik . Hastalığın akut formunda PE aniden başlar: hipotansiyon, şiddetli göğüs ağrısı ve nefes darlığı görülür. Subakut tromboembolizm durumunda sağ ventrikülde bir artış olur ve Solunum yetmezliği, işaretler kalp krizi Zatürre . yinelenen kronik form tromboembolizm, tekrarlayan nefes darlığı, pnömoni semptomları ile karakterizedir.
Tromboembolizm belirtileri doğrudan sürecin ne kadar büyük olduğuna ve ayrıca hastanın damarlarının, kalbinin ve akciğerlerinin durumuna bağlıdır. Pulmoner tromboembolizm gelişiminin ana belirtileri şiddetli nefes darlığı ve. Nefes darlığının tezahürü, kural olarak keskindir. hasta içeride ise yatma pozisyonu o zaman onun için daha kolay olur. Nefes darlığı PE'nin ilk ve en karakteristik semptomudur. Nefes darlığı, akut solunum yetmezliği gelişimini gösterir. Farklı şekillerde ifade edilebilir: Bazen bir kişiye yeterince havası olmadığı görülür, diğer durumlarda nefes darlığı özellikle belirgindir. Ayrıca tromboembolizm belirtisi güçlüdür: kalp dakikada 100'den fazla atış sıklığında kasılır.
Nefes darlığı ve taşikardiye ek olarak, Ağrı göğüste veya biraz rahatsızlık hissi. Ağrı değişebilir. Bu nedenle, çoğu hasta sternumun arkasında keskin bir hançer ağrısı olduğunu not eder. Ağrı birkaç dakika veya birkaç saat sürebilir. Pulmoner arterin ana gövdesinde bir emboli gelişirse, ağrı yırtılabilir ve sternumun arkasında hissedilebilir. Masif tromboembolizm ile ağrı sternumun ötesine yayılabilir. Pulmoner arterin küçük dallarının embolisi kendini hiç ağrı olmadan gösterebilir. Bazı durumlarda öksürükten kan gelmesi, dudaklarda, kulaklarda, burunda morarma veya beyazlaşma görülebilir.
Uzman dinlerken akciğerlerde hırıltı, kalp bölgesinde sistolik üfürüm tespit eder. Bir ekokardiyogram yapılırken, pulmoner arterlerde ve sağ kalpte kan pıhtıları bulunur ve ayrıca sağ ventrikülün işlev bozukluğu belirtileri vardır. Röntgenler hastanın akciğerlerindeki değişiklikleri gösterir.
Tıkanma sonucunda sağ ventrikülün pompalama fonksiyonu azalır ve bunun sonucunda sol ventriküle yetersiz kan akışı olur. Bu, aort ve arterlerdeki kanın azalmasıyla doludur, bu da kan basıncında keskin bir düşüşe ve bir şok durumuna neden olur. Bu koşullar altında hasta gelişir. miyokardiyal enfarktüs , atelektazi .
Genellikle hastanın vücut ısısında subfebril, bazen ateşli göstergelerde bir artış vardır. Bunun nedeni, birçok biyolojik olarak aktif maddenin kana salınmasıdır. iki günden iki haftaya kadar sürebilir. Pulmoner emboliden birkaç gün sonra bazı kişilerde göğüs ağrısı, öksürme, öksürmede kan ve pnömoni semptomları görülebilir.
pulmoner emboli teşhisi
Teşhis sürecinde, belirli klinik sendromları belirlemek için hastanın fizik muayenesi yapılır. Doktor nefes darlığı, arteriyel hipotansiyon belirleyebilir, pulmoner emboli gelişiminin ilk saatlerinde yükselen vücut ısısını belirleyebilir.
Tromboembolizm için başlıca muayene yöntemleri şunları içermelidir: EKG, göğüs röntgenleri, ekokardiyogramlar, biyokimyasal araştırma kan.
Vakaların yaklaşık %20'sinde, herhangi bir değişiklik gözlenmediği için tromboembolizm gelişiminin EKG kullanılarak belirlenemeyeceği unutulmamalıdır. Bu çalışmalar sırasında belirlenen bir takım spesifik özellikler vardır.
En bilgilendirici araştırma yöntemi, akciğerlerin ventilasyon-perfüzyon taramasıdır. Bir anjiyopulmonografi çalışması da yapılır.
Tromboembolizm teşhisi sürecinde, doktorun alt ekstremitelerde flebotromboz varlığını belirlediği enstrümantal bir muayene de gösterilir. Venöz trombozu saptamak için radyoopak flebografi kullanılır. Bacak damarlarının ultrason dopplerografisi yapmak, damarların açıklığının ihlallerini belirlemenizi sağlar.
pulmoner emboli tedavisi
Tromboembolizmin tedavisi öncelikle aktive etmeyi amaçlar. akciğer perfüzyonu . Ayrıca, tedavinin amacı belirtileri önlemektir. embolik sonrası kronik pulmoner hipertansiyon .
PE gelişme şüphesi varsa, hastaneye yatıştan önceki aşamada, hastanın en katı yatak istirahatine uymasını sağlamak önemlidir. Bu tromboemboli tekrarını önleyecektir.
Üretilmiş santral venöz kateterizasyon infüzyon tedavisi için ve ayrıca merkezi venöz basıncın dikkatli bir şekilde izlenmesi için. Akut varsa hastaya verilir. trakeal entübasyon . küçültmek için şiddetli acı ve pulmoner dolaşımı boşaltın, hastanın narkotik analjezikler alması gerekir (bu amaçla esas olarak% 1'lik bir solüsyon kullanılır) morfin ). Bu ilaç aynı zamanda nefes darlığını azaltmada da etkilidir.
Akut sağ ventrikül yetmezliği, şok, arteriyel hipotansiyonu olan hastalarda intravenöz olarak uygulanır. . Ancak bu ilaç yüksek santral venöz basıncı olan hastalarda kontrendikedir.
Pulmoner dolaşımdaki basıncı düşürmek için intravenöz uygulama reçete edilir. Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'yi geçmiyorsa. Art., o zaman bu ilaç kullanılmaz. Bir hastaya enfarktüs pnömonisi teşhisi konulursa, kendisine tedavi reçete edilir. .
Pulmoner arterin açıklığını eski haline getirmek için hem konservatif hem de cerrahi tedavi kullanılır.
Yöntemler konservatif tedavi tekrarlayan tromboembolizmi önlemek için tromboliz uygulanmasını ve tromboz profilaksisinin sağlanmasını içerir. Bu nedenle, tıkalı pulmoner arterlerden kan akışını hızla eski haline getirmek için trombolitik tedavi uygulanır.
Bu tür bir tedavi, doktorun teşhisin doğruluğundan emin olması ve terapi sürecinin tam laboratuvar kontrolünü sağlaması durumunda gerçekleştirilir. Bu tür bir tedavinin kullanımı için bir takım kontrendikasyonları dikkate almak gerekir. Bunlar, ameliyat veya yaralanmadan sonraki ilk on gün, hemorajik komplikasyon riskinin olduğu eşlik eden rahatsızlıkların varlığı, aktif formdur. , hemorajik , yemek borusunun varisli damarları .
Kontrendikasyon yoksa, tedavi
teşhis konulduktan hemen sonra başlamalıdır. İlacın dozları ayrı ayrı seçilmelidir. Randevu ile terapi devam eder. dolaylı antikoagülanlar
. İlaç
hastalarda en az üç ay sürdüğü gösterilmiştir.
Trombolitik tedaviye açık kontrendikasyonları olan kişiler için trombüsün çıkarılması endikedir. cerrahi yöntem(trombektomi). Ayrıca bazı durumlarda teknelere kava filtre takılması tavsiye edilir. Bunlar, ayrılmış kan pıhtılarını yakalayabilen ve pulmoner artere girmelerini önleyebilen ağ filtrelerdir. Bu filtreler deriden, tercihen iç juguler veya femoral damardan sokulur. Renal damarlara kurulurlar.
, omurilik yaralanmaları, kateterin merkezi damarda uzun süre kalması, kanser ve kemoterapi varlığı. Duruma özel dikkat kendi sağlığı teşhis konulan kişiler tarafından düşünülmelidir. bacaklarda varis , obez insanlar, hasta onkolojik hastalıklar. Bu nedenle, pulmoner emboli gelişimini önlemek için, bacak damarlarının tromboflebitini tedavi etmek için postoperatif yatak istirahati durumundan zamanında çıkmak önemlidir. Risk gruplarına ait kişiler gösterilir önleyici tedavi düşük moleküler ağırlıklı heparinler.Tromboembolizm belirtilerini önlemek için, alım periyodik olarak önemlidir. antiplatelet ajanlar : o zaman küçük dozlar olabilir asetilsalisilik asit .
Diyet, pulmoner emboli için beslenme
Kaynak listesi
- Vorobyov A.I. Hematoloji rehberi. M.: Nyudiamed, 2005. V.3;
- Acil kardiyoloji. SPb.: Nevsky Dialect, M.: Binom Yayınevi. - 1998;
- Saveliev V.S. Fleboloji: Doktorlar için bir rehber. - M.: Tıp, 2001;
- Kardiyolojinin temelleri. D.D. Taylor. MEDpress-inform, 2004.
O Genel, genelleştirilmiş düzeyde normal kan akışında ciddi bozukluklar bulunur. kardiyoloji pratiği tüm tehlikeli süreçlerden vakaların% 10-15'inde.
Bozukluğun ciddiyetine bağlı olarak, hastanın ölüm riskleri farklılık gösterir. Prognoz ancak değerlendirme ve teşhisten sonra, bazen daha sonra, birincil terapötik önlemlerin tamamlanmasından sonra verilebilir.
Pulmoner emboli, kan akışının akut bir ihlalidir, sıvı bağ dokusunun kalpten küçük daireye hareketi, onu oksijenle zenginleştirmek ve aorta daha fazla salınmasıdır.
Normdan sapma, feci sonuçlara yol açar.
acil sebep patolojik süreç- pulmoner arterin herhangi bir nesne tarafından tıkanması. Bu bir kan pıhtısı (vakaların büyük çoğunluğu), bir hava kabarcığıdır (genellikle başarısız iyatrojenik, tıbbi müdahalenin bir sonucu olarak).
Devletin bağımsız gerilemesi imkansızdır. Tam olmayan tıkanıklık ile hemodinamide (kan akışı) genel bir bozulma not edilir ve akut problemler kalp aktivitesi ile.
Kısa vadede hastanın ölümüne yol açan tüm yapıların hipoksisi (oksijen açlığı) tespit edilir. Tam blokaj, birkaç saniye içinde hızlı bir ölümcül sonuçla sona erer.
Semptomlar nonspesifiktir. Neye bakacağınızı ve nereye bakacağınızı biliyorsanız teşhis zor değildir. Tedavi, hastane ortamında acildir.
Bahsedildiği gibi, PE'nin acil nedeni pulmoner arterin yabancı bir yapı tarafından tıkanmasıdır. Burada seçenekler var. Trombi (kan pıhtıları) en yaygın olanıdır.
Üst, alt ekstremitelerde, kalbin kendisinde (biraz daha az sıklıkla) benzer oluşumlar oluşur. Kendi oluşum yerlerine her zaman katı bir şekilde bağlı değildirler.
Olumsuz bir faktöre maruz kaldığında: basınç, darbe, pıhtı kopabilir ve kan dolaşımı boyunca hareket edebilir. Ayrıca, her şey onun boyutuna ve şansın iradesine bağlıdır.
Trombüs, damar sisteminin bir veya başka bölümünde duracaktır, muhtemelen pulmoner arterdedir.
Başlangıçta oksijen açısından fakirdir (venöz) ve O2 ile yeterince doymuş değildir, bu da kalbe giren aynı yetersiz miktarın aorta salındığı ve vücutta dolaştığı anlamına gelir.
Açık nedenlerle bu kan, hücrelerin oksijen ihtiyacını karşılayamaz. Bu nedenle, hücresel solunum bozukluğunun arka planında belirgin açlık meydana gelir.
Bu da kısa vadede serebral iskemiye, çoklu organ yetmezliğine yol açar. Ölüm birkaç gün içinde gerçekleşebilir. Pulmoner arterin tamamen tıkanması durumunda, ölüm neredeyse anında gerçekleşir.
Hava kabarcığı tıkanıklığı
Kan pıhtılarına ek olarak, kan dolaşımına bir hava kabarcığının girmesi de mümkündür. Nadiren kendiliğinden olur. Tıbbi müdahalenin bir sonucu olarak çok daha sık.
Popüler inanışın aksine, ilaç döküldükten sonra bir damlalık, kan basıncındaki düşüş ve sistemdeki bir gösterge nedeniyle kan dolaşımına hava girmesini sağlamaz.
Bu nedenle, özel raflar ve ilaçlı yüksek cam kap düzenlemesi kullanılır.
Ayrıca emboli gelişmesi için en az 5 metreküp veya daha fazla gaz gerekir. Böyle bir miktar sadece açık operasyonlar veya arteriyel kateterizasyon sırasında penetre olabilir. Bu varyant çok daha nadirdir.
Ayrıca, her şey aynı yolda gelişir. Tıkanma, hücresel solunumun ihlali, yüksek kaliteli ve acil tedavi olmaksızın hastanın olası ölümü. Bazı durumlarda, durumu kökten etkilemek imkansızdır.
belirtiler
Klinik tablo birçok faktöre bağlıdır: tıkanıklık odağının tam lokalizasyonu, bloke edici ajanın boyutu, patolojik sürecin süresi.
Tam bir blokajdan bahsetmiyoruz. Çünkü bir insanın hissedecek vakti olduğu son şey, göğüste keskin bir ağrı, havasızlıktır. Sonra bayılma ve ölüm gelir.
Diğer durumlarda, pulmoner tromboembolizmin açık semptomları bulunur. Teşhisin doğrulanması, araçsal yöntemlerle acilen gerçekleştirilir.
TELA kliniği aşağıdaki belirtileri içerir:
- Göğüste ağrı sendromu.Çekme, basma. Direnci farklı olduğu için hasta için dayanılmaz. Orta yoğunlukta olmasına rağmen. Rahatsızlığın süresi sonsuz derecede yüksektir.
Neredeyse hiç kendiliğinden gerileme yok. İlham üzerine, özellikle derin, ağrının gücü önemli ölçüde artar. Çünkü hasta, hipoksiye ve ağırlaşmaya yol açan doğal süreci kontrol etmeye çalışır.
- Öksürük. Balgam olmaması anlamında verimsiz. Ancak kan, kırmızı renkli köpüklü pıhtılar şeklinde bol miktarda bulunur.
Bu, küçük dairedeki artan basıncın, kan damarlarının yırtılmasının bir göstergesidir. Kötü işaret. Hemen hemen tüm vakalarda, pulmoner emboliye işaret eder.
Tüberküloz, kanser gibi diğer hastalıkları dışlamak zor değildir - PE belirtileri aniden gelişir ve onkoloji veya enfeksiyon için atipik anlarla desteklenir.
- Vücut ısısında artış. Ateşli izlerden (38-39 derece) önce başka dereceler vardır.
Semptomun ateş düşürücü ilaçlarla giderilmesi belirgin bir etki sağlamaz çünkü süreç merkezi bir kökene sahiptir. Provokatörler bulaşıcı ajanlar değildir. Bu vücudun bir refleks reaksiyonudur.
- İstirahat halindeyken nefes darlığı. Fiziksel aktivite sırasında kritik seviyelere ulaşarak yavaş hareket etmeyi, vücudun pozisyonunu değiştirmeyi bile imkansız hale getirir.
Pulmoner tromboembolizm için tipik olan ve diğer kardiyovasküler hastalıklar için atipik olan egzersiz toleransında hızla bir azalma gelişir.
- taşikardi. Vücut, tüm dokulara oksijen sağlamak için kalp atışlarının sayısını artırır.
Niteliğin yerini nicelik alır: kan, en azından küçük parçalar halinde oksijenle zenginleştirilmek için daha hızlı hareket eder.
Sistemin buharı bitiyor. Çok geçmeden süreç tersine döner. Kalp atış hızı düşüyor. İlk başta hafif, hafif bradikardi (yaklaşık 70 atım) saptanır, sonra kritik bir aşamaya geçer.
- Kan basıncında düşüş. Ayrıca kademeli, ancak belirgin. Dekompansasyon ilerledikçe bulunur.
- Baş ağrısı. kaygı tezahürü. Serebral yapıların kademeli olarak yetersiz beslenmesini gösterir. Kısa vadede büyük bir felç ve hastanın ölümüyle sonuçlanabilir.
- Vertigo. Uzayda gezinememe. Bir kişi zorla yüzüstü pozisyon alır, semptomda bir artışa neden olmamak için daha az hareket eder. Baş dönmesi de denir.
- Bulantı kusma. Nispeten nadir
- Cildin solukluğu, mukoza zarları.
- Nazolabial üçgenin siyanozu. Ağız çevresinde mavimsi bir halka oluşumu. Kardiyak disfonksiyonun ve vücudun oksijen açlığının tipik bir semptomu.
Soruna zaman açısından bakarsanız ve ilerlemeyi izlerseniz, pulmoner embolinin ilk semptomlarının başlangıcından ölüme kadar geçen ortalama süre 3 ila 12 gündür. Nadiren daha fazla. Belki daha az.
tromboembolizmin aşamaları
Süreç üç aşamadan geçer.
- Birincisi tazminat. Böylesine tehlikeli bir acil durumla bağlantı kurması zor olan minimal belirtiler vardır. Öksürük, hafif nefes darlığı, mide bulantısı, göğüs ağrısı ve diğer bazı noktalar.
- İkincisi kısmi tazminattır. Vücut hala durumu normalleştirebilir, ancak işlevlerin tam olarak restorasyonu sağlanamaz. Bu nedenle hemoptizi, serebral belirtiler, kardiyak aktivite bozuklukları ile belirgin klinik.
- Üçüncüsü tam dekompansasyondur. Vücut, ana sistemlerin çalışmasını düzeltemez. Tıbbi yardım olmadan, önümüzdeki birkaç saat içinde, en fazla bir gün içinde ölümcül bir sonuç garanti edilir.
Pulmoner arterin küçük dallarındaki PE, subjektif sağlık durumu açısından daha az aktiftir.
Sonuç aynıdır, ancak gelişim süresi iki kat daha uzundur. Teşhis zordur, çünkü klinik minimaldir.
İlk yardım
tutuldu acilen. Akut bir dönemin zemininde hiçbir şey yapılamaz. Nasılsa ölüm gelecek. Tam donanımlı bir yoğun bakım ünitesinde olsa bile saniyeler içinde insan ölecektir. Bu bir aksiyomdur.
Aynısı, hala "bir kişiyi dışarı çekme" şansının olduğu, dekompanse aşama için de geçerlidir. Ana eylem ambulans çağırmaktır. İhlalin kendi başınıza düzeltilmesi imkansızdır.
Tugay gelmeden önce hastayı yatırmanız gerekir. Baş hafifçe kaldırılmalıdır. Bu, bir yastık yerleştirerek veya doğaçlama bir rulo kullanılarak elde edilebilir.
Bir felce neden olmamak için güçlü bir anatomik bükülme olmamalıdır. Her şey ölçülü.
İlaçlar kullanılamaz. Vücudun nasıl tepki vereceği bilinmiyor. oral uygulama ilaçlar. Durumun olası ağırlaşması.
Tam bir gönül rahatlığı sağlar. PE için acil bakım, kolların ve bacakların kalbin altına yerleştirilmesini içerir. Yani uzuvların altına rulo koymamalısınız ve bu yüzden yüzüstü pozisyon en çok tercih edilen pozisyondur.
Her 10 dakikada bir tansiyon ve kalp atış hızının ölçülmesi önerilir. Dinamikleri düzeltin. Uzmanların gelmesi üzerine, mağdurun durumu hakkında rapor verin, nesnel göstergeler hakkında bilgi verin.
nedenler
Pulmoner emboli çok faktörlü bir durumdur. Çok sayıda gelişimsel an vardır: aşırı kilo ve vücuttaki aşırı kolesterolden (PE bir ateroskleroz şekli olmasa da, buradaki bağlantı dolaylıdır), kardiyovasküler sistem patolojilerine.
Çoğu zaman böyle nedenler vardır:
- Arteriyel hipertansiyon. Damarın yırtılmasına, kan pıhtısı oluşumuna neden olabilir. Ve gelecekte, vücuttaki hareketi.
- Muazzam riskler kalp krizi, inme (hemorajik tip) yaratır.
- Yaralanmalar, büyük hematomlar. Olasılık küçük, ama mevcut. Özellikle kanın reolojik özellikleri bozulursa.
- Sıvı bağ dokusunun aşırı yoğunluğu.
Erkek cinsiyete ait, sigara, alkol, narkotik madde bağımlılığı, çeşitli gruplardan ilaçların kontrolsüz kullanımı (oral kontraseptifler ve antienflamatuar ilaçlar özellikle tehlikelidir), 55 yaşından itibaren işlem olasılığını artırın.
Uyku eksikliği, yetersiz beslenme. Aile öyküsü, hematolojik hastalıklara eğilim (kanın özelliklerindeki değişiklikler) belirli bir rol oynar.
Teşhis
"Akut" bir hasta söz konusu olduğunda doktorların fazla zamanı yoktur. Hastalık birincil yöntemlerle belirlenir: mağdurun durumunun görsel bir değerlendirmesi, akrabalar veya yardım sağlayan kişiler tarafından bildirilen veriler.
Durumun stabilizasyonundan sonra veya arka planda daha kapsamlı bir inceleme mümkündür. Ilk aşamalar ihlaller.
Etkinliklerin listesi:
- Sözlü anket. Şikayetleri nesnelleştirmek, net, net bir klinik tablo oluşturmak için yapılır.
- Anamnez koleksiyonu. Aktarılan, mevcut patolojiler, aile öyküsü. Bir pulmoner embolinin olası kaynağını belirlemek için kullanılır.
- Oksijen doygunluğu çalışması, D-dimer (gösterge, söz konusu durumun varlığında her zaman artar, bu güvenilir bir diferansiyel ve doğrulama seviyesidir).
- Pulmoner arter anjiyografisi. Standart X-ray veya MRI (tercih edilen) yoluyla.
- Vücuttaki gaz değişiminin doğasını değerlendirmek için bir ventilasyon-perfüzyon taraması yapmak mümkündür. Bu, doktorların ve hemşirelerin ekipman ve niteliklerini gerektiren oldukça nadir bir tekniktir.
- ekokardiyografi. Kalp yapılarının acil olarak taranması, organik bozuklukların tespiti, damarlarda basınç artışı gibi fonksiyonel bozuklukların tespiti için kullanılır.
Pulmoner trombozun şekli ne olursa olsun, iki kez düşünmek için zaman yoktur. En iyi durumda, 12-20 saat ve hastalığın tam teşhisi ve doğrulanması vardır. Bu nedenle, hastaneye yatmanın alternatifi yoktur.
Tedavi
Çok fazla yöntem yok. Ancak, mevcut olanlar iyi bir başarı şansı verir.
Açık erken aşamalar ilaç uygulanıyor. Antikoagülanlar kullanılır. Kanı inceltirler (nispeten konuşursak, aslında bu ilaçların etkisi dolaylıdır, ayrıntılara girmeden).
İlk 6 gün boyunca, intravenöz enjeksiyonlar heparin. Bu, birçok özelliği olan tehlikeli bir ilaçtır. yan etkiler. Bu nedenle, hastanın durumunun sürekli izlenmesi gereklidir.
Pozitif dinamiklerle, kardiyoloji bölümünün duvarlarından ayrıldıktan sonra tablet formunda daha yumuşak analoglar reçete edilir. Örneğin, Warfarin, Marevan, Warfarex. uzmanın takdirine bağlı olarak.
Tedavi süresi akut durum- 3-12 ay. Süreler doktor tarafından belirlenir. Süreyi keyfi olarak ayarlamak mümkün değildir.
Olumlu bir senaryoda, ilk günlerde semptomlarda istikrarlı bir azalma elde etmek mümkündür. Birkaç ay sonra tamamen iyileşme gözlenir. Hasta şartlı iyileşmiş kabul edilir.
Acil durumlar veya şiddetli pulmoner emboli formları trombolitik kullanımını gerektirir. Örneğin şok dozlarda Ürokinazlar, Streptokinazlar. Kan pıhtılarını çözerler, sıvı bağ dokusu akışının normalleşmesine katkıda bulunurlar.
Son yöntem şunları içerir: karın cerrahisi bir trombüsün mekanik olarak ortadan kaldırılması (embolektomi). Bu tehlikeli ve zor bir yol. Ancak hiçbir seçenek yok, ayrıca riskler haklı. Hasta zaten ölüm tehlikesi yaşıyor, kesinlikle daha kötüye gitmeyecek.
Tahmin ve sonuçlar
Patolojik sürecin erken tespiti ile sonuç, vakaların% 70'inde koşullu olarak olumludur. Geç tanı, yüzdeyi 20 veya altına düşürür. Damarın tamamen tıkanması her zaman öldürücüdür, hayatta kalma şansı yoktur.
Ana sonuçlar, aynı zamanda ölüm nedenleridir - kapsamlı bir kalp krizi, felç. Yavaş ilerleme ile, tarif edilen komplikasyonlara ek olarak, yetersiz oksijen kaynağının bir sonucu olarak çoklu organ fonksiyon bozukluğu meydana gelir.
önleme
Belirli önlemler yoktur. Yeter ki sağduyu kurallarına uyalım.
- Sigarayı bırakmak. Alkol ve uyuşturucu. Ayrıca, bir uzman randevusu olmadan herhangi bir ilaç almayın. Kanın pıhtılaşmasını, akışkanlığını etkileyebilirler.
- Kaçınmak ağır yaralanmalar. Hematomlar zorunlu tedavi gerektirir.
- Özellikle sıvı bağ dokusunun reolojik özelliklerini etkileyen somatik hastalıkların varlığında, tedavi için bir doktora danışın.
- Günde yeterince su için: en az 1,5 litre. Kontrendikasyon yokluğunda - 1.8-2. Bu kesin bir gösterge değil. Vücut ağırlığından ilerlemek önemlidir.
- Optimum fiziksel aktivite seviyesini koruyun. Temiz havada yürümek için en az 1-2 saat.
Pulmoner emboli birçok durumda ölümcül bir durumdur. Acil tanı ve hızlı tedavi gerektirir. Aksi takdirde sonuçları ağır olacaktır.