İlk haftada kalp kasının dış ve iç yırtılma tehlikesi büyüktür. Akut koroner yetmezlik sendromu Rezorpsiyon nekrotik sendromu kavramı şunları içermez:

İlk hafta dış ve dış tehlike iç molalar kalp kası.

İÇİNDE subakut dönem Kalp yetmezliği ve rezorpsiyon-nekrotik sendrom belirtileri azalır.

İÇİNDE Enfarktüs sonrası Dönem boyunca, yara nihayet sağlamlaştırılır, vücut yeni işleyiş koşullarına uyum sağlar. Bu dönemde tekrarlayan MI, ani ölümler mümkündür. Olumlu bir seyir ile klinik belirtiler yoktur.

Hem klinik belirtiler hem de seyir (ve prognoz), MI'nın lokalizasyonuna ve derinliğine (yaygınlığına), komplikasyonların varlığına ve tabii ki hastalığın gelişiminin tüm aşamalarında tedavinin yararlılığına bağlıdır. Lokalizasyona göre, MI lezyonu sağ ventrikülün yanı sıra sol ventrikülün ön, alt, yan duvar, apeks, septum veya arka bronşiyal astımlı kısımlarında yer alabilir. Büyük ve küçük odaklı miyokard enfarktüsü boyut olarak ayırt edilir, derinlemesine yayılmaya göre nekroz transmural, intramural, subepikardiyal ve subendokardiyal olabilir. Patolojik Q dalgalı MI (QMI) ve patolojik Q dalgasız MI (NONQMI) vardır.

Çeşitli lokalizasyonu ile MI kursunun bazı özellikleri. Lezyon esas olarak sol ventrikülün ön, alt, yan duvarında veya arka bronşiyal astım-kitle bölümlerinde ve ayrıca sağ ventrikülde yer alabilir.

Anterior septal MI ile, alt septal MI ile karşılaştırıldığında, kalp kasındaki hasar genellikle daha kapsamlıdır, ağrı ve EKG değişiklikleri daha belirgin ve daha uzun sürer, kalp yetmezliği, taşikardi (taşiaritmi), kalp anevrizması daha sık gelişir. β-blokerlerin erken uygulanmasının, ön duvardaki geniş odaklı MI'nin seyri ve sonucu üzerinde özellikle olumlu bir etkiye sahip olduğu gösterilmiştir.

Alt miyokard enfarktüsünde, ağrı genellikle epigastrik bölgede lokalizedir veya dağılır, buna bulantı ve kusma, bradikardi ve arteriyel hipotansiyon eşlik eder. Çoğu zaman, nekrozun sağ ventriküle yayılması olan AV bileşke seviyesinde iletim bozuklukları gelişir. Nekrozun bu lokalizasyonu ile EKG'deki repolarizasyondaki dinamik değişiklikler nispeten hızlı ilerleyebilir ve bu da bazen hastalığın evresini belirlemeyi zorlaştırır. render alırken acil Bakım Morfin, inferior MI'lı hastalarda nispeten kontrendikedir, reçete edilirken dikkatli olunmalıdır. ilaçlar yavaşlamaya katkı nabız veya AV iletimi.

İzole lateral duvar enfarktüsü nadirdir ve tanınması son derece zordur.

kardiyak iskemi 53

EKG'de. Kapsamlı penetran lateral miyokard enfarktüsünün bile EKG işaretleri son derece nadir ve belirsizdir. Nekrozun bu şekilde lokalizasyonu ile, dış miyokard rüptürü ve kalp tamponadı olasılığı yüksektir.

Çoğu durumda sağ ventrikülün yenilgisi, posterior septal, posterolateralin yayılmasıyla gözlenir ( bronşiyal astım havuzu Sağ Koroner arter) ve daha az sıklıkla - ön septal MI. Klinik olarak, sağ ventrikül MI, akciğerlerde kan stazının yokluğunda nefes darlığı ile birlikte arteriyel hipotansiyon ile kendini gösterir. Paradoksal bir nabız, Kussmaul semptomu (inspirasyonda juguler damarların şişmesi), triküspid kapak üzerinde sistolik üfürüm olabilir. Teşhisi doğrulamak için sağ göğüs derivasyonları V3R-V4R değerlendirilir, burada nekroz sağ ventriküle yayıldığında EKG'de rs kompleksleri yerine QS veya Qr kompleksleri ve ST segment yükselmesi kaydedilir. Bu tip enfarktüs, akut sağ ventrikül yetmezliği, AV blok, pulmoner emboli gibi komplikasyonlarla karakterizedir.

Subendokardiyal MI yaşlılarda daha sık görülür ve ihtiyarlık, hipertansiyon, şiddetli kardiyoskleroz ile. Akut bronşit, ön duvarı, apeksi, septumu tutan dairesel bir miyokardiyal lezyondur. yan duvar. Her zaman kapsamlı subendokardiyal nekrozun arka planına karşı, makrofokal nekrozun katmanlaşması mümkündür. Bu MI formu tekrarlayan seyir eğilimlidir ve sık komplikasyonlar. Papiller m tutulumu Ylit kalp yetmezliği, asistoli gelişimi ile dolu. Karmaşık bir seyir ile ölüm oranı 50'ye ulaşıyor.

Teşhis. Tanımlanan klinik belirtilerle birlikte MI tanısını doğrulamak için göstergeler kullanılır:

1) doku nekrozu ve enflamatuar yanıtın gelişimi (spesifik değil);

2) kan serumundaki enzimlerin aktivitesindeki değişiklikler;

3) EKG değişiklikleri.

rezorpsiyon- nekrotik sendrom 2. günde, daha az sıklıkla 3. günde, vücut ısısında 37 ... 38 ° C'ye kadar bir artışla kendini gösterir. Ateş 3-7. güne kadar sürer. İlk günlerde kan incelendiğinde, genellikle orta derecede nötrofilik lökositoz tespit edilir. 1. haftanın sonunda lökositoz azalır ve ESR artar (crossover semptomu) ve ancak 3.-1. haftanın sonunda normale döner. olumlu tepki 1 tutan SRB üzerinde ~2 Haftalar

Rezorpsiyon-nekrotik sendromun bir sonraki tezahürü, ac'de bir artıştır -

CPK, aspartat aminotransferaz (asat), laktat dehidrojenaz (LDH) ve ayrıca miyoglobin gibi enzimlerin aktivitesi.

Çalışma için önerilen göstergelerin normal parametrelerini veriyoruz. MI'daki artışlarının derecesi ve zamanlaması:

Miyoglobin - norm 20-6 μg / l'dir, artış 10 kata kadardır, maksimum artış MI başlangıcından 6-8 saat sonradır;

CPK ve MB izoenzimi - norm 0-4 IU / l, maksimum aktivite 12-24 saat, artışın çokluğu 4-15;

Asat - norm 28-125 mmol / l, maksimum aktivite 24-28 saat, artışın çokluğu

LDP - norm - 15-30, LDH2 - norm - 50, maksimum 48-96 saat, artış faktörü - 2-8.

CPK aktivitesinde en büyük artış 1. günün sonunda olur, 3-1. gün normale döner. Bununla birlikte, çok bilgilendirici bir test, CPK aktivitesinde eşit derecede önemli bir artış, herhangi bir kas içi enjeksiyonla, örneğin bir ilaçla, kas distrofileri, miyopatiler, polimiyozit dahil olmak üzere kas hastalıkları; EIT ile kardiyak kateterizasyon; cerrahi müdahaleler; travma, konvülsiyonlar, uzun süreli hareketsiz kalma sırasında iskelet kaslarında hasar. Bronşitin MI tanısında yanlış yola gitmesinin pek çok nedeni vardır. Ancak CPK aktivitesinin belirlenmesi çok önemlidir çünkü kana salınan enzim miktarı ile İM boyutu arasında iyi bir korelasyon vardır.

Miyokard enfarktüsünde, LDP aktivitesi (çoğunlukla miyokardda bulunur) birinci gün artar, 3. ve 4. günler arasında zirveye ulaşır ve ortalama 14 gün sonra normale döner. Asat aktivitesi 3-7. Günde normale döner. Maksimum miyoglobin seviyeleri, saldırıdan 6 saat sonra tespit edilir.

Bugün, miyokardiyal troponin kompleksinin proteinleri olan troponin T ve troponin I için geliştirilmiş testin olağanüstü tanısal değeri vardır.

Her biri, çizgili kas troponininden farklı, benzersiz bir amino asit yapısına sahiptir ve bu nedenle kandaki varlıkları güvenilir bir şekilde belirlenebilir. Troponin T ve I'in bir özelliği, kardiyomiyosit içinde iki fraksiyon halinde bulunmalarıdır: sitozolde serbest ve kasılma liflerinin bir parçası olarak. Bu nedenle, miyokard hasar gördüğünde, önce sitosolik fraksiyon salınır ve kandaki troponin T konsantrasyonundaki artışın ilk zirvesini verir, ardından ikinci, daha fazla bal -

Keten fraksiyonu. Bu nedenle, troponin T ve I, hızlı ve yavaş MI belirteçlerinin avantajlarını birleştirerek en geniş teşhis penceresine sahiptir. Troponin kanda CPK-MB'den biraz önce (2.5 saat sonra) belirir, 8-10 saat sonra (ilk pik) maksimuma ulaşır ve 3-4. günde (ikinci pik) 10-14 saat sonra seviyesi normale döner. .günler saldırıdan sonra.

Miyokard enfarktüsünde EKG nispeten spesifiktir ancak duyarlılığı düşüktür. işaretler akut ihlal Koroner dolaşım sıklıkla başka nedenlerle bozulur. patolojik değişiklikler EKG ve bir anjinal atağın başlangıcı ile ilgili olarak her zaman geç kalırlar. Bu koşullar, çeşitli yazarlara göre yalnızca 48-51 vakada miyokard enfarktüsünün teşhisine izin veren tek bir EKG'nin değerini azaltır.

Aynı zamanda, doğru teşhis için acil bir elektrokardiyografik çalışma çok önemli olabilir. Bu teşhis yönteminin değeri, yalnızca özellikle şiddetli veya ayırt edilmesi zor koşullarda ortaya çıkmaz. EKG değişiklikleri, nispeten kısa süreli ve kolayca ortadan kaldırılan anjin ağrısı veya hastalığın diğer atipik klinik belirtileri olan miyokard enfarktüsünün tek inandırıcı semptomu olabilir. Aksine, elektrokardiyografik ihlal belirtilerinin olmaması koroner dolaşım saatlerce süren şiddetli bir ağrı atağının arka planına karşı, başka bir hastalığın varlığına işaret edebilir (örneğin, disekan aort anevrizması). Kuşkusuz miyokard enfarktüsünün tanısının öncelikle klinik olarak konulması gerekir, ancak şüphelenilen her durumda acil bir EKG değerlendirmesi gereklidir.

Miyokard enfarktüsünün EKG tipinin teşhisinin doğrulanması ve belirlenmesi, her şeyden önce acil antitrombotik tedavinin içeriği ve hacmi olmak üzere tedavi seçiminde belirleyici bir öneme sahiptir.

Elektrokardiyografik özellikler ile transmural subendokardiyal miyokard enfarktüsünü ayırt etmek önemlidir.

-de transmural(geniş odaklı) nekroz, sol ventrikül duvarının 50-70'den fazla kalınlığını etkiler. Çünkü çoğu elektrot altındaki miyokard uyarma yeteneğini kaybeder, sonra EKG formu direkt derivasyonlarda, karşı duvarın depolarizasyon vektörünü belirleyerek bir QS kompleksi veya anormal bir Q dalgası oluşturur.

görünür göğüs uçları geçiş bölgesinin sağında. Miyokardın korunan kısmının vektörü, orijinalinden daha küçük genliğe sahip bir r dalgası oluşumuna yol açar.

-de subendokardiyal Miyokard enfarktüsünde, QRS kompleksinin başlangıç ​​kısmında çentikler olabilse de, anormal bir Q dalgası oluşmaz. EKG subendokardiyal hasar belirtileri gösteriyor, yani ST segment depresyonu (maksimum V3-V5'te, daha az sıklıkla III ve avf'de). Bu işaretler miyokard enfarktüsünü gösterir, eğer en az 48 saat devam ederlerse, daha sonra düzenli olarak değişirler ve buna kardiyospesifik enzimlerin aktivitesinde bir artış veya kandaki miyokard proteinlerinin içeriğinde bir artış eşlik eder. Subendokardiyal enfarktüsler her zaman kapsamlıdır ve repolarizasyondaki değişiklikler etkilenen bölgeyi tam olarak tanımlamasa da küçük odak olarak sınıflandırılamazlar.

Genel kabul görmüş 12 derivasyondaki EKG değişikliklerinin incelenmesi, hasar bölgesinin lokalizasyonunu belirlemenizi sağlar. Sol ventrikül ön duvarının MI'si için karakteristik EKG değişiklikleri I, II, avl ve V4'te saptanır; interventriküler septum- Zamanla, miyokard enfarktüsünde EKG bir dizi dinamik değişikliğe uğrar. Transmural miyokard enfarktüsünün üç elektrokardiyografik aşaması vardır: akut, subakut, skatrisyel.

Miktar miyoglobin kanda (normal - 40 ng / ml'ye kadar) 1-2 saat sonra 10 kat veya daha fazla artar (maksimum artış - 8-10 saat sonra). Normalleşme MI'nın ilk gününün sonunda gerçekleşir. Bu testin özgüllüğü çok yüksek değildir;

- troponin-T 2-3 saat sonra ilk büyüme zirvesine, 8-10 saat sonra maksimuma ulaşır ve yüksek seviye 4-7 güne kadar devam eder. Troponin testinin prognostik bir değeri vardır - NST'li bir hastada troponin artışı yoksa (anjinal atağın başlangıcında ve 12 saat sonra), o zaman yeni bir MI yoktur. Genellikle, birden fazla CF-CF ve CPK testine duyulan ihtiyacın aksine, bir troponin-T testi tanıyı doğrulamak için yeterlidir. Küçük odaklı MI ile bu test CF-MB ile aynı oranda yükselmeye başlar, ancak daha uzun süre normale döner;

- toplam GBM(norm, 20-80 konvansiyonel birim veya SI'da 1,2 mM/l'ye kadardır) 6 saat sonra artar (2 gün sonra zirve) ve 4. günde normalleşme gerçekleşir. CPK sadece kalpte değil (aynı zamanda iskelette, beyinde de) bulunduğundan, büyümesi şunlardan dolayı mümkündür: yaralanmalar veya kas hastalıkları (polimiyozit, miyopati), kardiyak kateterizasyon, EIT, uzun süreli hareketsizlik, şok veya alkol zehirlenmesi. CPK'yi dinamik olarak belirlemek gerekir (3-4 kez). CPK düzeyi ilk gün yükselir, 3-4 gün sabit kalır ve 6-7 gün azalır. MI sonrası 2. gündeki CPK düzeyi diğer serum yöntemlerine göre daha fazla nekrozun büyüklüğünü gösterir;

- MB-CPK izoenzimi daha spesifik (yüksek konsantrasyonlarda kalp dışında hiçbir yerde bulunmaz). 10 µg/l'den düşük bir seviye, küçük odaklı bir MI'yı gösterir ve 10 µg/l'den fazla bir seviye, büyük odaklı bir MI'yi gösterir. MI'yi dışlamak için, CF-CPK her 8 saatte bir kaydedilir (en az 3 negatif sonuç gereklidir). CF-CF'nin tanımı, kaslarda veya beyinde hasar olduğunda çok yararlıdır (CPK'ları vardır, ancak CF-CF'leri yoktur).

MI tanısında çok düşük özgüllük ve duyarlılık transaminazlara sahiptir - AST, ALT, LDH (bu nedenle MI belirteçleri olarak kullanılmaları önerilmez). Bu nedenle karaciğer hasarında AST büyümesi sıklıkla saptanır. Transaminazlar kararlı enzimler değildir, maksimumları maksimum 6 saat içinde belirlenir, bundan sonra transaminazlar hızla normale döner. taban çizgisi. Transaminaz tayini ucuz bir yöntem olsa da bazı kurallara uyulmasını gerektirir: ilk 6 saat içinde kan testi yapılmalı; kan örneklemesi günde 4 kez yapılmalıdır (6, 12, 18 ve 24 saat sonra). Bu durumda, teşhis değeri olan transaminazlarda çok daha sık bir artış kaydedilir. Analiz yalnızca kabul üzerine yapılırsa, sonuçları güvenilir değildir. Unutulmamalıdır ki, transaminazların salınımı, nekrozun genişlemesi nedeniyle (belirli bir artış hızına sahiptir) ayrı ayrı gerçekleşir. Yani AST (iskelet kaslarında çok var) 6-12 saat sonra yükselir, 2. gün pik yapar ve 2. haftanın sonunda normalleşme olur.

Toplam LDH (birçok organda çok miktarda bulunur) diğer enzimlerden daha geç reaksiyona girer - 2. günde (zirve - 3-6 gün) ve normalleşme - 2. haftanın sonunda. Bu nedenle, toplam LDH tayini (5 izoenzim vardır) genellikle MI başlangıcından 48-72 saat sonra hastaneye başvuran hastalarda kullanılır. Daha fazla teşhis, daha önce yükseldiği için LDH 1 izoenziminin (kalpte çok fazla var) belirlenmesidir. LDH 1'deki artış genellikle toplam LDH'den daha erken not edilir. Ayrıca arka planda LDH 1 artabilir. normal değerler toplam LDH. Genellikle LDH, CPK yükseldiğinde belirlenir.

Genel olarak, miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirteçlerinin incelenmesi çok önemlidir - buna dayanarak, nekrozlu (MI) ve nekrozsuz (NST) ACS ayırt edilir. MI şüphesi olan bazı hastalarda enzimlerin mutlak seviyeleri normal değerleri aşmaz. "Mikro enfarktüslü" bu hastalar MI ve NST arasında bir ara pozisyonda bulunur. Penetran olmayan MI ile çok büyük önem miyokardiyositte bulunan ve kan dolaşımında yok ettikleri serum enzimlerinin teşhisi vardır.

Zaten 4-6 saatten (bazen 2 saatten) MI, normal ESR değerlerinin arka planına karşı, lökositoz (genellikle 12-15 * 10 9 / l'ye kadar), genellikle formülde bir değişiklikle ortaya çıkmaya başlar. sol. Ateşten daha fazla lökositoz düzeyi nekrotik odağın büyüklüğünü yansıtır. Yüksek lökositoz (20 * 10 9 / l'den fazla) olumsuz bir prognostik işarettir. Lökositoz genellikle 3-4 gün devam eder ve MI'nin ilk haftasının sonunda herhangi bir komplikasyon yoksa azalır. Daha şiddetli vakalarda lökositoz 10 günden fazla sürer (özellikle komplikasyonlar ortaya çıkarsa). MI'nın 2. gününden itibaren, ESR kademeli olarak, yavaşça yükselmeye başlar (maksimum 30 mm / saate kadar), ESR zirvesi 8-12 gün arasında gözlenir (bu zamana kadar lökosit sayısı normalleşir - "makas" ” fenomeni), sonra normalleşir. ESR 30 mm/s'yi aşarsa - “MI komplikasyonlarını bekleyin”.

MI'nın 2. gününden itibaren vücut ısısı (miyokardiyal nekroz nedeniyle) düşük sayılara (37.3-38.0 °C) yükselmeye başlar, 6-7 gün sürer ve genellikle 10. günde normale döner. Ateşin büyüklüğü ve süresi bireyseldir, ancak MI'nın derecesine ve makroorganizmanın reaktivitesine bağlıdır. Genel olarak, MI'da karakteristik bir sıcaklık eğrisi yoktur. Genellikle (ancak her zaman değil), MI bölgesi ne kadar büyükse, ateş de o kadar yüksek olur (ateşin olmadığı KABG hariç). Bir anjinal ataktan sonra ateşin ortaya çıkması önemlidir. teşhis semptomu MI (St'den ayırt eder) ve doktoru uyarmalıdır. Ateşin uzun süreli devam etmesi, MI komplikasyonlarının (tromboendokardit, uzun süreli seyir) oluşumunu gösterir. Enzimler belirlenemiyorsa, küçük odaklı MI tanısında lökosit sayısındaki değişikliklerin, ESR'nin ve sıcaklık artışının kaydedilmesi biraz önemlidir.

Akut inflamasyon fazının göstergelerinin bazı teşhis değerini ve büyümesini korur: CRP, fibrinojen, sialik asitler, a 2 ve g-globulinler.

DSÖ'ye göre, MI kriterleri bunlar:

Nitrogliserin tarafından durdurulmayan 30 dakikadan uzun süren uzun süreli anjinal atak;

MB-CPK, toplam CPK, troponin ve miyoglobinde önemli artış;

EKG'de patolojik Q dalgası.

Güvenilir MI tanısı için 2 veya 3 kriterin olması gerekir. Önde gelen üç MI kriterinin farklı kombinasyonları mümkündür, bu nedenle her bir özel varyant kendi minimum incelemesini gerektirir. EKG'de MI bulgusu olmayabilir, bu nedenle MI tanısı her zaman klinik semptomların dinamikleri dikkate alınarak konmalıdır.

Ayırıcı tanı IM şu şekilde gerçekleştirilir:

St'nin uzun süreli, şiddetli saldırısı;

Probodnaya ülser mide ve duodenum, akut pankreatit ve apandisit;

Spontan Pnömotoraks;

Diseksiyon aort anevrizması;

Akut perikardit;

Sol taraflı fibrinöz plörezi.

MI'nın doğrulanması için, özellikle uzun süreli bir ağrı atağı ve tipik EKG değişikliklerinin olmaması durumunda, 2 projeksiyonda invaziv olmayan ekokardiyografi de önemlidir. Olası nekroz semptomları belirlenir - transmural olmayan MI, LVEF, kalp odalarının boyutu, kalbin ventriküllerinin hareket patolojisi olan hastalarda bile lokal miyokard kontraktilitesinin ihlali (akinezi, hipodiskinezi) , MI komplikasyonları (interventriküler septumun perforasyonu, miyokardiyal rüptürler, ventriküler anevrizma, perikardda efüzyon, papiller kasların avülsiyonu, mitral yetersizliği). Normal LV kontraktilite genellikle MI'yi dışlar. Ekokardiyografinin dezavantajı, yeni bir MI'yı eski bir skardan ayırt edememesi ve sübjektif veri analizidir (bazı durumlarda ölçülemezler).

EKG ve enzimlerdeki değişiklikler, MI tanısını güvenilir bir şekilde doğrulamaya izin vermiyorsa, MI'nin ilk 2-5 günü boyunca, teknetiyum 99 izotoplu kardiyak sintigrafi (veya radyonüklid ventrikülografi) yapılır. Teknesyum nekroz bölgesinde birikir ve sintigramda “sıcak nokta” belirir. Sintigrafi, CF-CPK'nın belirlenmesinden daha az hassastır, ekokardiyografi gibi, yeni bir MI'yı eski bir skardan (MI'den sonra) ayırt etmeye izin vermez. Teknesyum ile işaretlenmiş pirofosfatlı sintigrafi de kullanılır. Nekroz (MI) ile kalsiyum iyonları miyokardiyositten ayrılır, pirofosfat onlarla birleşir - nekroz alanları içeren pirofosfat fiksasyon alanları ortaya çıkar. Bu yöntemler, çalışan bir miyokardın, nekroz alanlarının ve bunların lokalizasyonunun saptanması açısından değerlidir.

Kalp kasının özellikleri

Vücuttaki kalp kası benzersizdir. Tüm gönüllü iskelet kasları gibi enine bir çizgiye sahip olan miyokardiyum, kişinin iradesine bağlı değildir. Diğer özelliği ise otomatizm yeteneğidir.

Kalp, durumdaki değişikliklere sürekli uyum sağlar, örneğin organların artan ihtiyaçlarına kan ve oksijen sağlamak için artan fiziksel aktivite veya duygusal deneyimlerle kasılmaların gücünü ve sıklığını artırır.

Kalbin sürekli çalışması sağlanır yüksek seviye enerji ve oksijen metabolizması ve tüketimi. Bu stres seviyesi, bol ve kesintisiz bir kan temini gerektirir.

İskemi sırasında kalpte neler olur?

Birçok hastalık için ve patolojik durumlar koroner damarın daralmasına veya tamamen tıkanmasına yol açacak şekilde kalp kasının herhangi bir yerine giden kan akımı tamamen durabilir (alanın büyüklüğü damarın tıkanma derecesine bağlıdır).

Başlangıçta, kalpte bazı iç rezervler (yüksek enerjili moleküllerin rezervleri - ATP, glikoz vb.) Bulunduğundan, iskemi bölgesindeki değişiklikler tersine çevrilebilir. Bu, iskemik bölgenin dokusunun kısa süre canlılığı sürdürmek.

Ancak kalbin anormal koşullarda çalışması, toksik metabolik ürünlerin hızla birikmesine ve enerji rezervlerinin tükenmesine yol açar. Yaklaşık yirmi dakika sonra değişiklikler geri döndürülemez hale gelir - miyokard enfarktüsü gelişir.

Kimler kalp krizi riski altındadır?

Bazı durumlarda, miyokard enfarktüsü olasılığı artar. Bunlar şunları içerir:

  • hipertonik hastalık;
  • diyabet;
  • yetersiz motor aktivite;
  • artan vücut ağırlığı, obezite;
  • sigara, alkol kötüye kullanımı ve diğer zehirlenmeler;
  • kardiyomiyopati (koroner damarların normalde kanla sağlayamadığı miyokardın hacminde ve kütlesinde patolojik artış);
  • diyet hataları (hayvansal yağlar ve kolesterol açısından zengin yiyeceklerin bolluğu kalp krizi riskini artırır);
  • erkek cinsiyet (bu faktör yaklaşık 60 yaşına kadar önemlidir, daha sonra erkeklerde ve kadınlarda kalp krizi olasılığı azalır);
  • senil yaş (son yıllarda gençlerde de görülmesine rağmen yaşlılarda miyokard enfarktüsü çok daha sık görülür);
  • artan psikolojik stres.

Hastalık sınıflandırması

Hangi miyokard enfarktüsünün sınıflandırıldığına bağlı olarak birkaç kriter vardır. Ana sınıflandırma seçenekleri aşağıdaki gibidir:

Topografik olarak bir kalp krizi ayırın:

  • sağ ventrikül;
  • sol ventrikül (yan, ön veya arka duvar, interventriküler septum).

yaralanma derinliği:

  • subendokardiyal (nekrotik odak, kalbin iç kabuğuna bitişiktir);
  • subepikardiyal (dış kalp zarına bitişik);
  • transmural (kalp kasının uçtan uca nekrozu);
  • intramural (odak miyokardın kalınlığında bulunur).

Nekrotik odağın boyutuna göre:

  • makro odaklı;
  • küçük odak.

Gelişimin çokluğuna göre:

  • öncelik;
  • tekrarlayan (birincil enfarktüsten iki aya kadar meydana gelen);
  • tekrarlanır (birincilden iki veya daha fazla ay sonra gerçekleşir).

Komplikasyonların varlığına göre:

  • karmaşık olmayan;
  • karmaşık.

Ağrı sendromunun lokalizasyonuna göre:

  • tipik form (ağrının retrosternal lokalizasyonu ile);
  • atipik miyokard enfarktüs formları (diğer tüm formlar - abdominal, serebral, astımlı, ağrısız, aritmik).

Miyokard enfarktüsünün belirtileri

Kalp krizi aşamalar halinde ilerler, semptomlar sürecin süresine ve şekline bağlıdır. Miyokard enfarktüsünün ana dönemleri aşağıdaki gibidir:

Enfarktüs öncesi dönem

Bu dönem her zaman ayırt edilmez, anjina pektoris atağı şeklinde ortaya çıkar. Hastaların önemli bir kısmında miyokard enfarktüsü öncüller olmadan aniden ortaya çıkar.

En akut dönem

Ağrının şiddeti çok fazladır, sıkma, bastırma, “hançer” şeklinde karakterizedir. Sol uzuvlara verebilir, alt çene, boyun, heyecan, kaygı, ölüm korkusu eşliğinde. Tipik renk değişimi deri(kızarıklık veya beyazlama), terleme.

Miyokard enfarktüsünün atipik formları:

  • karın. Semptomlar taklit eder cerrahi hastalık karın boşluğu - karın ağrısı, şişkinlik, mide bulantısı, salivasyon görülür.
  • astımlı. Nefes darlığı, bozulmuş ekshalasyon, akrosiyanoz (mavi dudaklar, kulak kepçelerinin kenarları, tırnaklar) ile karakterizedir.
  • serebral. İlk etapta çık beyin bozuklukları- baş dönmesi, karışıklık, baş ağrısı.
  • aritmik. Artan kalp atış hızı, olağanüstü kasılmalar (ekstrasistoller) atakları vardır.
  • Ödem formu. Periferik yumuşak doku ödemi gelişir.

akut dönem

Ağrı sendromu kaybolur veya önemli ölçüde azalır (bunun nedeni tam ölümdür). sinir uçları nekroz alanında). Ağrı devam ederse, bunun nedeni canlı miyokardiyumun odak noktasına bitişik bölgesinin anemisi veya kalp kesesinin (perikardiyum) süreçte yer almasıdır.

Sıcaklıkta olası artış, hipotansiyon belirtilerinin ortaya çıkması ve güçlenmesi.

subakut dönem

Tamamen kaybolma ağrı sendromu sıcaklık normalizasyonu. Kalp yetmezliği semptomlarını azaltın.

Enfarktüs sonrası dönem

Hastalığın klinik belirtileri pratik olarak kaybolur. EKG'deki karakteristik değişiklikler devam eder (miyokard enfarktüsünden sonra ömür boyu kalırlar).

Kalp krizinin komplikasyonları

Bir kalp krizinin seyrine, başlıcaları aşağıdakiler olan komplikasyonlar eşlik edebilir:

  • aritmiler ( atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi). Bu komplikasyon kalbin iletim sisteminin nekrotik sürecindeki hasar ile ilişkili olabilir. Titreşim ve fibrilasyon oluşumu çok tehlikeli görünümölüme yol açabilen aritmiler.
  • Kardiyojenik şok, sol ventrikülün miyokardında aşırı hasar ile oluşur, çok şiddetlidir ve sıklıkla hastanın ölümüne yol açar.
  • Tromboz pulmoner arter ve arterler iç organlar zatürree, felç, bağırsak nekrozuna yol açabilir. Pulmoner arterin büyük bir dalının trombozu, akciğer bölgesinin nekrozuna ve ölüme neden olabilir.
  • Perikardiyal boşluğa kan akışı ve kardiyak tamponad gelişimi ile ventrikül duvarının yırtılması (bir komplikasyon genellikle ölümcüldür).
  • Kalp anevrizması, kalp yetmezliğine neden olabilen skar bölgesinin şişmesidir. Bu komplikasyon genellikle miyokard enfarktüsünden sonraki dönemde yatak istirahatinin ihlali ile ilişkilidir.
  • Enfarktüs sonrası bozukluklar (sendrom) - enfarktüs sonrası dönemde ortaya çıkan bir grup komplikasyonun genel adı (perikardit, eklem ağrısı, plevra iltihabı).

Kalp krizi komplikasyonlarının gelişmesiyle birlikte, yaşam ve iyileşme açısından prognoz her zaman çok ciddidir. İstatistiklere göre, toplam ölüm vakaların yaklaşık üçte biri.

Kalp krizi teşhisi

Miyokard enfarktüsünün tanısı şikayetler (uzun süreli ağrı atakları, nitrogliserin almakla geçmeyen), enstrümantal ve laboratuvar verileri temelinde konur.

Kalp krizi varlığında EKG'de tipik değişiklikler tespit edilir ( olumsuz çatal T, anormal bir QRS kompleksinin görünümü ve anormal bir Q dalgası).

Kanda, normalde kardiyomiyositlerde (miyokardı oluşturan hücreler) bulunan enzimler belirlenir. Enzimler, ölümleri ve yıkımları ile belirlenebilecekleri kan dolaşımına girerler. Bunlar kreatin fosfokinaz (CPK), laktat dehidrojenaz (LDH) içerir. Ayrıca ALT, AST, ESR'nin aktivitesi artar.

Koroner damarların anjiyografisi ( röntgen muayenesi kan dolaşımına enjeksiyondan sonra kalp damarları kontrast maddesi) miyokardiyumu besleyen damarın örtüşme seviyesini ve derecesini belirler. Yöntem teşhis koymanın yanı sıra cerrahi tedaviyi kontrol altına almak için de kullanılabilir.

Kalp krizi tedavisi

Miyokard enfarktüsünden şüpheleniliyorsa, hasta derhal yoğun bakım için kalp yoğun bakım ünitesine alınmalıdır. İlk yardım olarak, doktor gelmeden önce nitrogliserin ve aspirin, ağrı kesici (baralgin, analgin) alımını sağlamak gerekir.

Hastanede aşağıdaki tedavi faaliyetleri yürütülmektedir:

  • Taze bir kan pıhtısını çözebilen trombolitik ajanların (streptokinaz, reteplaz) tanıtımı koroner damar ve miyokardiyumdaki kan akışını geri yükleyin. Bu ilaçlar sadece erken alındığında etkilidir.
  • Ağrı sendromunun giderilmesi (narkotik analjezikler kullanılır).
  • Koroner damarları genişletmek için intravenöz nitratların verilmesi.
  • Antiaritmik tedavi.
  • Pıhtılaşma önleyici maddeler (heparin, aspirin, varfarin).
  • Koroner kan akışını eski haline getirmek için cerrahi teknikler - balon anjiyoplasti, koroner arter stentleme ve baypas greftleme (bir damara boru şeklinde bir ara parçanın yerleştirilmesi veya kan akışını baypas etme).

Burada tedavi hakkında daha fazla bilgi edinin.

Rehabilitasyon

Miyokard enfarktüsünden sonraki ilk günlerde, sıkı yatak istirahati skar güçlenene kadar, ardından dozlanmış fiziksel aktivite gösterilir. Miyokard enfarktüsünden sonraki yaşam, kan damarlarını genişleten ve kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçların sürekli kullanımı ve ayrıca yeterli iş ve dinlenme dengesini koruyarak iyi bir uyku sağlamakla ilişkilidir.

Miyokard enfarktüsünden sonraki sakatlık, egzersiz toleransında keskin bir azalma ile ilişkilidir, grubu, belirli bir vakanın ciddiyetine, komplikasyonların varlığına vb.

önleme

Kalp krizinin önlenmesi, ortadan kaldırılmasıdır. Kötü alışkanlıklar, vücut ağırlığının normalleşmesi, dengeli beslenme, aktif bir yaşam tarzı, rahat bir psikolojik ortam yaratmak.

Kalp krizi hakkında daha fazla makale

Diltiazem (diacordin, dilzem, dilren, cardizem, cardil vb.) 60, 90, 120 ve 180 mg'lık tablet ve kapsüllerde mevcuttur; gecikmeli salınımlı uzun süreli formlar - her biri 180, 240 ve 300 mg. için diltiazem solüsyonu intravenöz uygulama 5 mg / ml - sadece kardiyak aritmisi olan hastaların tedavisi için. Diltiazem, kimyasal yapısına ve hastanın vücudundaki etkisine göre nifedipin ve verapamilden farklıdır. Nifedipin ve verapamil arasında, ikincisine daha yakın bir ara pozisyonda bulunduğuna inanılmaktadır.

Diltiazem karaciğerden ilk geçişi sırasında aktif metabolizmaya uğrar. İlacın biyoyararlanımı ve kan plazmasındaki konsantrasyonu gibi özellikleri, farklı hastalarda önemli ölçüde değişir. Onlar da bağlıdır dozaj formu ilaç.

  • Hipertansiyonu tedavi etmenin en iyi yolu (hızlı, kolay, sağlıklı, "kimyasal" ilaçlar ve diyet takviyeleri olmadan)
  • Hipertonik hastalık - halk yolu 1. ve 2. aşamalarda ondan kurtulun
  • Hipertansiyonun nedenleri ve nasıl ortadan kaldırılacağı. Hipertansiyon testleri
  • Hipertansiyonun ilaçsız etkili tedavisi

Uzatılmış salımlı diltiazem-SR'nin maksimum konsantrasyonuna kan plazmasında 3-4 saat sonra ulaşılır, günde iki kez uygulanır. Özel bir sürekli salım formülasyonu olan Diltiazem-CD, 4-6 saatte ve 10-14 saatte olmak üzere iki doruk plazma konsantrasyonuna sahiptir ve günde bir kez verilebilir.

İlacın biyoyararlanımı artan dozla artar ve çeşitli kaynaklara göre değişir, %24 ila %74 arasında değişir, ortalama %40-50'dir. Diltiazem yüksek oranda proteine ​​bağlıdır; %77-86'sı kanda bağlı halde dolaşmaktadır. Yutulduktan sonra sindirim sisteminden kana %90 oranında emilir ve emilim gıda alımına bağlı değildir. Diltiazem ve metabolitleri esas olarak vücuttan atılır. sindirim kanalı(%65) ve daha az oranda böbrekler yoluyla (%35).

Hipertansiyon tedavisinde günlük diltiazem dozu genellikle koroner kalp hastalığından daha yüksektir ve ortalama 240 ila 480 mg arasındadır. İlacın dozaj formuna bağlı olarak ilacı günde 1-3 kez alın. Sürekli salımlı preparatların reçete yazmada bir avantajı vardır.

Diltiazemin kan basıncını düşürmedeki etki mekanizması, diğer kalsiyum antagonistlerininki ile aynıdır. Kan basıncının normalleşmesi, hücre içine kalsiyum alımının azalması sonucu damar düz kas hücrelerinin gevşemesinden kaynaklanır. Yeterli dozlarda diltiazem, nifedipin ile karşılaştırılabilir bir antihipertansif etkiye sahiptir, ancak yan etkilerin şiddeti daha azdır.

Diltiazem almaya yanıt olarak kan damarlarının gevşemesi, "heyecan verici" hormonların refleks olarak salınmasına ve kalp atış hızında bir artışa neden olmaz. Diltiazem, toplam periferik vasküler direnci azaltarak kanın atım hacmini değiştirmez, hatta arttırır. İstirahat halindeyken kalp atış hızını biraz düşürür, dinlenirken ise daha belirgin şekilde azaltır. fiziksel aktivite verapamil gibi. Diltiazem böbrekleri korur ve idrarla protein atılımını azaltır.

Diltiazem yapmaz olumsuz etki kandaki kolesterol, glikoz, insülin ve eser elementler seviyesinde. Kardiyoprotektif ve renoprotektif etkileri nedeniyle diltiazem, hipertansiyonla ilişkili bir dizi hastalıkta başarıyla kullanılmaktadır:

  • iskemik kalp hastalığı
  • supraventriküler aritmiler
  • sol ventrikül hipertrofisi
  • hipertrofik kardiyomiyopati
  • birincil ve ikincil renal glomerüloskleroz
  • obstrüktif akciğer hastalığı
  • arterlerin periferik lezyonları.

Gelişimi önlemede diltiazemin etkinliği kardiyovasküler hastalıklar ve hipertansiyonlu hastalarda mortalite 2000 çalışmasında gösterilmiştir. Diltiazem alan hastalarda ve diüretikler ve beta blokerler alan hastalarda hipertansiyon komplikasyonlarının ölüm oranı karşılaştırıldığında, diltiazemin etkinlik açısından bu ilaçlarla karşılaştırılabilir olduğu ve felçleri önleme yeteneği açısından onlardan üstün olduğu ortaya çıktı.

1991 tarihli bir çalışmanın verileri, diltiazemin patolojik Q dalgası olmayan miyokard enfarktüslü hastalarda tekrarlayan enfarktüs gelişimini etkili bir şekilde önleyebilen, akut dönemde nekroz bölgesinin yayılmasını sınırlayan ve sonraki aşamalarda tekrarlayan miyokard enfarktüsü ve ölüm riski. İlginç bir şekilde, miyokard enfarktüsünde beta-blokerlerin kullanımına ilişkin bir analiz, bunların patolojik Q dalgalı miyokard enfarktüslü hastalarda mortaliteyi azalttığını ve diltiazemden farklı olarak bunu etkilemediğini göstermiştir.
patolojik bir Q dalgasının bulunmadığı küçük odaklı miyokardiyal lezyonları olan hastalarda gösterge.

Diltiazem genellikle hastalar tarafından iyi tolere edilir. Bu, diğer kalsiyum antagonistlerine ve bir dizi başka antihipertansif ilaç sınıfına göre avantajıdır. Diltiazemin başlıca yan etkileri bacak şişmesi (%2,4), baş ağrısı (%2,1), mide bulantısı (%1,9), baş dönmesi (%1,5), kızarıklıktır (%1,3). Bradikardi, azalmış miyokardiyal kontraktilite, AV blokajı gibi kalpten gelen bu tür istenmeyen reaksiyonlar, esas olarak kalp kasının başlangıçtaki iletim ve kontraktilite bozukluklarında nadiren gözlenir.

İlacın atanmasına kontrendikasyonlar: sinüs düğümünün zayıflığı; AV bloğu II-III derecesi; hipotansiyon (sistolik atardamar basıncı 80 mm Hg'den az Sanat.); WPW sendromu ve kısaltılmış sendrom P-Q aralığı; akut enfarktüs miyokard ile tıkanıklık akciğerlerde; dekompanse kalp yetmezliği ve ilaca aşırı duyarlılık. Diltiazem hamile kadınlara, ciddi karaciğer veya böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalara reçete edilirken dikkatli olunmalıdır.

  • Kalsiyum antagonistleri - genel bilgi
  • Nifedipin
  • Verapamil
  • Lerkamen (lerkanidipin)
  • Felodipin
  • amlodipin

Miyokard enfarktüsünü teşhis etme yöntemleri

Günümüzde miyokard enfarktüsünü sadece EKG yardımıyla değil, bir dizi başka çalışma yaparak da teşhis etmek mümkündür. Onların yardımıyla, etkilenen alanın tamamını görebilirsiniz. Hastalığın saptanmasında etkili yöntemlerden biri miyokard enfarktüsünün laboratuvar tanısıdır. Bu sayede doku hasarının derecesini görebilirsiniz.

Teşhis

Açık İlk aşama zor bir yapıya sahiptir. Bu, iskemi atağının benzer belirtilerinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle tanıda sıklıkla “koroner kalp hastalığı” terimi kullanılmaktadır. akut sendrom". Bir kalp krizi olan kararsız anjina pektoristen bahseden tüm belirtileri içerir.

Hastaneye yatmadan önce miyokard enfarktüsü sırasında teşhis endikasyonlara göre yapılır. Genel durum hasta ve diğer kalp problemlerini dışlama yöntemi. Fizik muayene, miyokard enfarktüsünün ana belirtisinin sternum bölgesinde güçlü bir ağrı sendromu olduğu düşünülen dolaylı endikasyonlara sahiptir.

Ağrı, karakteristik bir nabız atışı ile doğada büyüyor, sırt, omuz, mide veriyor. Ağrı 20-40 dakika sürer. Nitrogliserin alırken vücudun pozisyonunu değiştirerek azalmaz. Nadiren, ancak bir kalp krizi somut semptomlar olmadan geçer ve miyokard enfarktüsünün doğru teşhisi zordur. Bu nedenle, teşhis koyabilen ve ölümcül bir sonuç şeklinde ciddi sonuç riskini azaltabilen bir uzmanla zamanında iletişime geçmek gerekir.

EKG sonucu

Acil doktorları, hastanın bulunduğu yerde bir kardiyogram yapmanızı sağlayan taşınabilir bir elektrokardiyografa sahiptir.

-de EKG yapmak uzman sivri T-dişlerin yüksekliğine dikkat çeker. Miyokard enfarktüsü ile yüksektirler. Kardiyogram göstergelerini analiz ederek doku nekrozunun nerede meydana geldiğini ve büyüme derecesinin ne olduğunu görebilirsiniz. İçin doğru teşhis EKG'yi her yarım saatte bir tekrarlamak gerekir.

Uzman, vakaların %25'inde kalp krizinin kardiyogramda görünmediğini bilir. Bu nedenle hastayı daha doğru teşhis koyacakları hastaneye yatırmaya ikna etmek zorundadır. Aksi takdirde ertesi gün ve hatta saatlerde ölüm olasılığı birkaç kat artar.

En ufak bir kalp krizi belirtisinde hastaneye yatış gereklidir, deneyimli doktorlar ayırıcı tanı ve kalp krizi gibi görünen diğer hastalıkları hariç tutun.

Laboratuvar araştırması

Laboratuvar teşhisi yapılırken, üç ana gösterge dikkate alınır - AST (aspartat aminotransferaz), LDH (laktat dehidrojenaz) ve CPK (kreatin fosfokinaz). Aşağıdaki göstergeler dikkate alınmalıdır:

  • kanda troponin var mı - kalp kasının spesifik bir proteini;
  • kanda miyoglobin olup olmadığı;
  • İdrarda miyoglobin var mı?

-dan almak laboratuvar araştırması En doğru sonuç için, tek seferlik bir değerlendirme değil, dinamikleri kontrol etmek arzu edilir.

  1. Miyoglobin değerlendirmesi. İzleme gün içinde yapılır, maksimum aktivite artışı ilk belirtilerden 7 saat sonra gözlenir.
  2. AST. Uzun süreli takip gereklidir. AsAT, miyokard enfarktüsünde ataktan bir hafta sonra normale döner. Aktivitenin zirvesine ikinci gün ulaşılır.
  3. LDH. Yavaş bir enzim olarak kabul edilir, maksimum aktiviteye 4. günde ulaşılır. Nihai düşüş en az bir hafta sonra gerçekleşir.
  4. KFK. 2 gün gözlem gerektirir. Pik, kalp krizinin ilk belirtilerinden 18 saat sonra ortaya çıkar. 2 gün sonra normale döner.

Bu laboratuvar çalışmaları yapılırken kanda ortaya çıkan belirteçlere dikkat çekilir. Kas dokusundaki değişiklikleri gösterirler ve doğada nekrotiktirler. Bütün bunlar, miyokard enfarktüsü teşhisi koymanıza izin verir.

Troponin, kan serumunda yalnızca kalp krizi meydana geldiğinde ortaya çıkan kasılma proteinidir.

Kanda bu proteinin varlığı için hızlı bir test, en hızlı teşhis yöntemlerinden biri olarak kabul edilir. Bu hastalık. Böyle bir testin ana avantajı, kalp krizini başka bir patolojiyle karıştırma olasılığını ortadan kaldıran özgüllüktür.

Testi aşağıdaki şemaya göre gerçekleştirin:

  • hastadan bir kan örneği alınır;
  • kan, bir reaktif ile özel bir şeride uygulanır;
  • 20 dakika içinde bir yanıt alırsınız.

İki çizgi belirdi: sonuç pozitif, troponin konsantrasyonu aşıyor normal performans 0,2 ng/ml.

Bir satır belirdi: sonuç negatif.

Tek bir şerit görünmedi: test yanlış yapıldı.

Testin hastanın hastaneye kaldırılmasından önce yapılması tavsiye edilir. Bir kalp krizi sırasında kanda bu proteinin varlığının ilk belirtilerinin, bir saldırının başlamasından birkaç saat sonra ortaya çıktığı akılda tutulmalıdır.

Bir troponin testinin yardımıyla sadece büyük nekrotik odaklar değil, aynı zamanda küçük olanlar da tespit edilir. Bu test kararsız anginası olan kişiler için önemlidir.

Miyokard enfarktüsünde otoimmün komplikasyonları dışlamak için, lökosit sayısını ve ESR'yi belirlemek için kan örneklemesi yapılmalıdır.

Ek etkinlikler

Bir hasta miyokard enfarktüsü şüphesiyle hastaneye yatırıldığında, ana çalışmalara ek olarak, ek çalışmalar da reçete edilir, yani:

  1. Röntgen. enstantane fotoğraf göğüs uzmanların kalbin büyüklüğünü bulmalarına, akciğerlerdeki durgun sıvıyı görmelerine yardımcı olacaktır.
  2. Ekokardiyogram kalbin ultrasonudur. Bir çalışma yapılırken kalbin çalışması monitörde görülebilir, kas dokularının hasar gördüğü yerleri belirlemek mümkündür.
  3. CT, MRI, kalbin durumu hakkında tüm bilgileri almanızı sağlar.
  4. anjiyografi. İşlem yapılırken hastanın kanına özel bir boya enjekte edilir. Yardımı ile vazokonstriksiyonun nerede meydana geldiğini ve trombüsün nerede oluştuğunu belirleyebilirsiniz. Böyle bir muayene ameliyattan önce yapılmalıdır.

Gelecekte, tedaviden sonra, yüklü bir EKG yapmak gerekir. Bu prosedür, kalp krizinden sonra kalp kasının çalışmasını göstermeye yardımcı olacaktır.

Yukarıdaki ana klinik seçenekler miyokardiyal enfarktüs, çeşitliliklerine rağmen, çürümenin neden olduğu nekrobiyotik değişiklikler nedeniyle laboratuvar ve biyokimyasal parametrelerde oldukça net değişiklikler ile karakterize edilirler. kas lifleri proteinlerin otolitik bölünmesi ürünlerinin kalp ve emilimi. Nekrobiyotik sendrom, MI kliniğine göre sıklıkla gecikir, ancak aynı zamanda bu patolojinin güvenilir bir işaretidir. Bu nedenle doktor hastayı muayene etmesi açısından bu belirtilerin tespit edilmesini sağlamalıdır.

Rezorpsiyon-nekrotik sendroma klinik, elektrokardiyografik işaretler ve enzimatik teşhis verilerini içerir.
- Klinik veriler: genellikle hastalığın ikinci gününden itibaren 5-7 gün süren subfebril ateş (nadiren 38,5 ° C'ye kadar). Bu, önemli ve kolayca tespit edilebilen bir semptomdur ve genellikle bir miyokard enfarktüsünü bir anjina pektoris atağından ayırmayı mümkün kılar.
- MI'nın elektrokardiyografik tanısı
- AMI'nin ana EKG işaretleri:

1. En az 2 derivasyonda genişliği 30 ms'den fazla ve derinliği 2 mm'den fazla olan yeni Q dalgalarının görünümü:
II, III veya avF;
V1-V6 uçları;
1 ve avL açar.

2. Yeni patlamalar veya çöküntüler ST-T segmenti iki bitişik derivasyonda J noktasından sonra 1 mm 20 ms'den fazla.
3. Görünüm tam abluka sol ayağını uygun bir klinik huzurunda demet haline getirin.

Bu nedenle, bir EKG yardımıyla, kural olarak, gelişiminin ilk saatlerinde (vakaların% 90'ından fazlasında) MI'yı teşhis etmek mümkündür.

devamsızlık EKG işaretleri miyokardiyal enfarktüs hasta hastalığın uygun klinik belirtilerine sahipse, bu tanıyı reddetmek veya hastaneye yatmayı reddetmek için bir neden değildir. Bazen MI'nin EKG belirtileri hemen görünmez - miyokard enfarktüsünün EKG resmi zamanla gecikebilir - yalnızca birkaç sonra ve hatta 10-20 gün sonra (intramural miyokard enfarktüsü vardı ve sonra transmural olana dönüştü) veya EKG tam bir değişiklik aralığı vermez - pedikül blokları, tipik MI EKG belirtileri olmadan atriyoventriküler iletim bozuklukları gösteren MI ile bir Q dalgası veya EKG yokluğunda yalnızca ters bir T dalgası veya ST kayması gözlenir.
- Laboratuvar teşhisi miyokardiyal enfarktüs
aseptik inflamasyon (nötrofilik kayma ile lökositoz - 5-7 gün içinde), ESR'de bir artış - sıcaklık ve lökosit sayısındaki artıştan 1-2 gün sonra; C-reaktif protein.

- Miyokard enfarktüsünün enzimatik teşhisi
MB-CPK ve troponinler, miyokard enfarktüsü için en bilgilendirici biyokimyasal kriterlerdir. Ağrı sendromundan bir gün sonra, bilgi içerikleri önemli ölçüde azalır.

- Troponinler Miyokard enfarktüslü hastalarda, ağrılı bir atağın başlamasından 3-6 saat sonra troponin seviyesi yükselir ve 7-10 gün boyunca yüksek kalır (bu süre zarfında miyokardiyal parçalanma süreçleri ve troponinlerin kana girişi devam eder) ). Troponinler oldukça spesifik ve hassastır. Ağrılı bir atağın başlangıcından itibaren 2 hafta içinde MI tanısı koymak için kullanılabilir. Saldırının başlangıcından itibaren ilk 6 saat boyunca düşük hassasiyet. İlk gün negatif test yanıtı olması durumunda çalışmanın tekrarlanması gerekir. ST elevasyonsuz MI tanısında büyük önem taşırlar. Tekrarlayan MI teşhisinde kullanılamaz.
- KFK-MB - Ağrı atağının başlangıcından itibaren 6 saate kadar olan dönemlerde ve 36 saat sonra kullanılamaz. Kalp krizinin tekrarını saptamak için kullanılabilir.
- Miyoglobin en çok erken işaret miyokardiyal hasar - ağrılı bir atağın başlamasından 1-2 saat sonra kandaki seviyesi yükselir ve 24 saat boyunca yüksek kalır. negatif test ağrılı bir atağın başlangıcından 4-8 saat sonra MI'yı dışlamaya izin verir. Tekrarlayan miyokard enfarktüsünü tespit etmek için kullanılabilir.

Laktat dehidrojenaz ataktan 8-10 saat sonra yükselir ve 24-48 saat sonra maksimuma ulaşır.
- Aspartat aminotransferaz - maksimum aktivite hastalığın birinci gününün sonunda ve ikinci gününde gözlenir.

Yukarıdaki bilgilerden de anlaşılacağı gibi, bu göstergelerin teşhis önemi farklıdır.
Nekrobiyotik sendromun gecikmesi (klinik tablonun gerisinde kalması) dikkate alındığında, doktorun taktiği, MI'yı doğrulamak veya dışlamak için hastanın zorunlu olarak hastaneye yatırılmasıdır. Aksi takdirde, olumsuz bir sonuca yol açan onarılamaz teşhis hataları mümkündür. Bu gibi durumlarda, tarafımızdan öngörülen tedavi ve teşhis taktikleri ilkesi işe yaramalıdır: daha ciddi bir patolojiyi düşünmek ve dışlamak.
Kurs boyunca, miyokard enfarktüsü komplike olmayan ve karmaşık olarak ayırt edilebilir.

Kardiyomiyositlerin nekrozu, onların yıkımına yol açar. hücre zarı ve kalp hücrelerinin nekroz ürünlerinin periferik kandaki görünümü. Bu, miyokarddaki aseptik inflamasyona bir reaksiyon olarak klinik olarak hipertermi (ortalama olarak 0.5-1.0 ° C) ile kendini gösteren rezorpsiyon-nekrotik sendromun özüdür.

Sıcaklık enfarktüs anından 2-3 gün sonra yükselir ve 3-4 gün sürer; daha uzun varlığı, komplikasyonların gelişimini veya tekrarlayan bir kalp krizi seyrini gösterebilir.

İlk saatlerde periferik kandaki lökosit sayısının (reaktif lökositoz) 11-12 bine çıktığını, ancak 3. gün başlangıç ​​​​değerlerine düştüğünü belirtmek önemlidir. Daha yüksek performans lökositoz veya uzun süredir varlığı olumsuz bir prognostik işarettir.

Üçüncü gün, lökosit sayısı azaldığında, ESR ("enfarktüs geçişi") artmaya başlar, genellikle 20-25 mm / saate çıkar ve yaklaşık 20 gün sürer. Daha yüksek bir değer ve daha uzun bir sıcaklık artışı süresi, karmaşık bir miyokard enfarktüsünün seyrini gösterebilir.

Bununla birlikte, miyokard hücreleri öldüğünde ortaya çıkan aseptik enflamasyonun bu klinik belirtileri, hiçbir şekilde rezorpsiyon-nekrotik sendromun tek belirtisi değildir.

Ana şey, miyokardiyositlerin parçalanması sırasında Periferik kan normalde içinde bulunmayan enzimler içine girer. Bu enzimleri belirleyerek daha sonra tartışacağımız biyokimyasal yöntemlerle miyokard enfarktüsünü teşhis etmek mümkündür.

Bu nedenle, miyokard enfarktüsü, anjina pektoris'ten sadece koroner ağrının şiddeti ve süresi açısından değil, aynı zamanda birçok farklı sendromla birlikte daha zengin, daha çeşitli bir klinik tabloyla da farklılık gösterir. Başka bir deyişle, miyokard enfarktüsü, koroner ağrı artı yukarıda listelenen bazı sendromlardır.

Bu sendromların zar zor fark edilen tezahürlerinden aşırı değerlerine kadar varlığı ve ciddiyeti, miyokard enfarktüsü kliniğini özellikle çeşitli kılar.

Bu bağlamda, atipik miyokard enfarktüs formlarına dikkat etmek gerekir. Kardiyoloji klasikleri V.P. Obraztsov ve N.D. Strazhesko tam olarak yüz yıl önce (1903) astımlı ve karın formlarını tanımladı. Daha sonra aritmik formu, miyokard enfarktüsünü dahil ettiler. kardiyojenik şok, serebral bozukluklarla birlikte miyokard enfarktüsü vb.

Miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkan sendromlara yakından bakarsanız, sözde atipik formların tahsisi netleşir.

Esasen bu, belirli bir semptomun baskınlığı ile ortaya çıkan ve o kadar belirgin olan ve ön plana çıkan bir miyokard enfarktüsüdür. klinik tablo kalp krizi, ağrı sendromunu ikinci role itiyor.

Paylaşmak: