Çoğu zaman bu, damar tonunun ihlali ile kendini gösterir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasının ICD 10'una göre, bu patoloji sinir sistemi hastalıkları sınıfına atanır ve belirli bir şekilde herkesin çalışmasını etkiler. iç organlar ve vücut sistemleri. Bebeklerde görülebilir, ancak çoğu zaman VVD'nin belirtileri daha küçük çocukları etkiler. okul yaşı ve gençler. Ergenliğe ulaştıktan sonra çoğu durumda hastalığın olumsuz belirtileri ortadan kalkar.

Bugün, vejeteryan vasküler distoni belirli bir hastalık olarak değil, vücutta meydana gelen bir arızaya işaret eden bir durum olarak kabul edilir. Bu nedenle, patoloji ve tedavinin tezahürlerinin incelenmesi dar uzmanlar tarafından gerçekleştirilir: pediatrik nöropatolog, kardiyolog, endokrinolog, gastroenterolog ve diğerleri.

KVH için kimler risk altındadır?

İstatistiklere göre, beş yaşından ergenliğin sonuna kadar tüm çocukların yarısından fazlasında otonomik bozukluk belirtileri var.

Bununla birlikte, bu patolojinin etkisine en duyarlı çocukları içeren risk grupları vardır:

1. Kızlar, vejetatif-vasküler bozuklukların ortaya çıkmasına daha yatkındır. Bunun nedeni, vücudun yeniden yapılanması sırasında hormonal düzeylerindeki dalgalanmalar ve sinir sisteminin gelişiminde fiziksel büyümeye kıyasla gecikmedir. Kadın sinir sistemi strese, psikolojik ve duygusal strese karşı daha hassastır.
2. Gençler. Ergenlik döneminin VSD'si, sinir sisteminin gelişimi ile fiziksel veriler arasındaki bir tutarsızlık ve ayrıca bir gençte hormonal arka plandaki değişiklikler ile ilişkilidir. Ayrıca okulda iş yüklerinin arttığı, kötü alışkanlıkların ortaya çıktığı, takım içindeki ilişkilerin en şiddetli şekilde algılandığı, ergenler arasındaki rekabetin yoğunlaştığı ve karşı cinse olan ilginin arttığı bu dönemdedir.
3. Distoni çocuklarda çok yaygın okul öncesi yaş ve doğum yaralanması geçirmiş, kardiyovasküler ve sinir sistemlerinin doğuştan patolojilerinden muzdarip, bebeklik döneminde serebral bozukluklar geçirmiş yeni doğanlar serebral dolaşım anneleri hamilelik sırasında preeklampsi ve diğer rahatsızlıklardan muzdarip.
4. Kalıtım, özellikle anne tarafında, bir çocukta vegetovasküler bozuklukların gelişme riskini artırır.

Ek olarak, herhangi bir çocuğun otonom sinir sisteminin işleyişinde rahatsızlıklar yaşayabileceği bir dizi neden ve dış koşul vardır. Ebeveynler, çocuğun davranışındaki ve refahındaki sapmalara derhal dikkat etmelidir. Uzmanlardan yardım istemek zorunludur, çünkü patolojinin belirtileri hayati vücut sistemlerinin işleyişini etkileyebilir ve tehlikeli komplikasyonlara ve bozukluklara neden olabilir.

Vegetovasküler bozuklukların nedenleri

Çocuklarda ve ergenlerde VSD en sık vücudun aktif büyüme ve yeniden yapılanma döneminde görülür.

"Tetikleme mekanizmaları" çok çeşitli olabilir:

1. Çocuğun ruhunu travmatize eden durumlar - ailede ve akranlar arasında çatışmalar, okul müfredatının geliştirilmesiyle ilişkili psikolojik ve zihinsel aşırı yük.
2. Akut ve kronik hastalıklar - nörolojik, bulaşıcı, endokrin, alerjik.
3. Yanlış beslenme ve irrasyonel günlük rutin (bilgisayarda gece uyanıklığı), fiziksel aktivite eksikliği veya vücudun aşırı yüklenmesi.
4. İklim koşulları, meteorolojik bağımlılık, elverişsiz ekolojik koşullar.

Hangi belirtiler ebeveynleri uyarmalıdır?

Çocuklar, kural olarak, durumlarını her zaman nesnel olarak değerlendiremezler ve bir sağlık sorununu açıkça formüle edemezler. Hareketli ve dürtüseldirler, sık sık ruh hali değişimlerine maruz kalırlar, ancak göz ardı edilmemesi gereken bir takım işaretler vardır. Çocuklarda vejetatif vasküler distoni belirtileri, bozuklukların doğasına göre belirlenir.

Ebeveynler, çocuğun davranışındaki değişikliklere karşı uyanık olmalı ve ayrıca aşağıdakiler de dahil olmak üzere çocuğun şikayetlerine dikkat etmelidir:

• baş ağrısı ve baş dönmesi;
• sürekli yorgunluk;
• Kötü bellek;
• dikkat dağınıklığı, unutkanlık;
• uykusuzluk veya uyuşukluk.

Endişeli, ağlamaklılık ve utangaçlık, kaygı ve ilgisizlik, mantıksız korkular, histeri, depresyon gibi belirtilerdir.

VVD'nin kardiyak semptomları aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

• taşikardi, bradikardi;
• kan basıncındaki dalgalanmalar - hipertansiyon veya hipotansiyon;
• kulaklarda çınlama, gözlerde kararma;
• kalpte ağrı, çok hızlı nabız.

Bu belirtiler vücutta ciddi rahatsızlıkların varlığını gösterebileceği için göz ardı edilmemelidir.

Bazen ebeveynler, bir çocuğun VVD'deki solunum belirtileri hakkında şikayetlerini duyabilir:

• hem hareket sırasında hem de dinlenme sırasında nefes darlığı;
• hava eksikliği hissi;
• göğsün "patlaması", öksürük;
• subfebril sıcaklık.

Çocuk titreme veya sıcaklık hissi, soğuğa veya sıcağa karşı tahammülsüzlükten şikayet edebilir.

Sindirim sisteminin bozulmasına bağlı olarak VVD belirtileri.

Ergenlerde ve çocuklarda bitkisel vasküler distoni, genellikle şu şekilde ifade edilen bir sindirim sistemi bozukluğunda da kendini gösterebilir:

• karın ağrısı;
• ishal, şişkinlik, kabızlık;
• mide bulantısı ve kusma;
• iştah kaybı.

Çocuğun kilo vermesi veya hızla kilo alması durumunda ebeveynler dikkat etmelidir.

Vegetovasküler distoni, çocuklarda ve semptomları aşağıdaki gibi olan üriner sistem ihlallerinde kendini gösterir:

• Çok sık idrara çıkma veya gecikmesi;
• yüz ve uzuvların şişmesi;
• bel bölgesinde veya alt karın bölgesinde ağrı.

Ergenlerde VVD'de endokrin sistem ihlalleri şu şekilde kendini gösterebilir:

Vegetovasküler bozuklukların tedavi yöntemleri

VVD tedavisi karmaşıktır ve doğasını dikkate alır. otonomik bozukluklar. Teşhis sürecinde eşlik eden ciddi patolojiler tespit edilmezse, ilaç dışı yöntemler tercih edilir. Çocuklarda VVD tedavisi ayrıca yaşam tarzı değişiklikleri ve psikolojik danışmanlık gerektirir.

Ebeveynlerin çocuklarına yardım etmek için yapabilecekleri:

1. Diyetinizi gözden geçirin. Menüye daha fazla sebze, meyve, tahıl, kuruyemiş ekleyerek vücuda vitamin ve mikro elementler sağlayın. "Boş" kaloriler, koruyucular, trans yağlar içeren yiyecekleri ortadan kaldırın. Tuz ve şeker, hayvansal yağlar, gazlı içecekler, fast food alımını en aza indirin.
2. Günün rejimini normalleştirin, uyuyun ve dinlenin. Çocuğun özellikle geceleri bilgisayar, akıllı telefon ve TV ile iletişimini en aza indirmeye çalışın.
3. Spor, açık hava etkinlikleri, akranları ve evcil hayvanlarla iletişim ile ilgileniyor.
4. Çocuğa aile içinde olumlu iletişim sağlayın, sevdiklerini destekleyin ve anlayın, onu stresten koruyun, yükü dinlenme ile dengeleyin ve ilginç bir aktivite bulmasına yardımcı olun.

Çocuğa duygusal denge ve daha olumlu duygular sağlamak çok önemlidir. Gerekirse, bir psikoloğa başvurmak gereksiz olmayacaktır.

Ek olarak, bir çocuğun veya ergenin vücudunun durumu ve psiko-duygusal ruh hali üzerinde olumlu bir etkisi olacaktır:

• fizyoterapötik önlemler - elektroforez, akupunktur, manyetik lazer tedavisi ve diğerleri;
• masaj - en küçüğü tarafından bile yapılabilir;
• su prosedürleri - soğuk ve sıcak duş ve banyolar;
• fizik tedavi ve yüzme.

Vejetovasküler bozukluklardan muzdarip çocuklar ve ergenler, durumlarını birkaç ayda bir izleyen bir çocuk doktoruna kaydedilir.

Atriyal çarpıntı: özellikler ve tedavi

Atriyal taşikardi nedir ve patolojinin gelişimini hangi faktörler etkiler? Bu, miyokard dokusunun belirli bölgelerinin hasar görmesi sonucu hızlanmış atriyal otomatizmanın gözlendiği bir durumdur. Supraventriküler bölgede, sinüs düğümü tarafından üretilen elektriksel impulsların iletimi bozulur. Bu, anormal bir dolaşım odağının ortaya çıkmasına neden olur, çünkü kalp aktivitesinin aşırı uyarılması ve kasılma sıklığının hızlanması, dakikada atım aralığında dalgalanır.

Hastalık en sık yaşlılarda ve çocuklarda tespit edilir, istatistiklere göre, tüm aritmik bozuklukların yaklaşık% 20'sini oluşturur, ICD 10'a göre kod atanır - 147.2 (paroksismal ventriküler taşikardi).

sınıflandırma

Atriyal taşikardi kronik veya paroksismal olabilir. İlk durumda, kardiyomiyositlerin gün, günler ve hatta aylar boyunca uzun süreli kaotik bir kasılması vardır, ikincisinde bir saldırı birkaç dakikadan iki ila üç saate kadar sürer. Menşe doğasına bağlı olarak, patoloji aşağıdaki alt türlere ayrılır:

1. Tetiklemek. Hastalığın bu formu son derece nadirdir ve genellikle sonunda vücudun zehirlenmesine yol açan glikozit grubunun kardiyak preparatlarını alan yaşlı kişilerde tespit edilir. Sebeplerden biri de aşırı fiziksel aktivite ve artan sempatik ton olabilir.
2. Karşılıklı. Patolojinin ayırt edici bir özelliği, paroksizmin antiaritmik ilaçlar tarafından durdurulmaması. Çarpıntı oluşumu, elektriksel impuls atriyuma tekrar girdiğinde meydana gelir. Patolojik durumu ortadan kaldırmanın yöntemlerinden biri, etkilenen bölgenin ekstra uyarılmasıdır. Hastalığın bu formunun etiyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır, ancak atriyal taşikardi ile diğer aritmi türleri, örneğin atriyal fibrilasyon arasında kesin bir ilişki vardır.
3. Politopik. Bu form hem yaşlılarda hem de gençlerde bulunur. Genellikle solunum sistemi patolojileri ve kalp yetmezliği eşlik eder. Supraventriküler aritmiden çok farklı değil. Tedavi genellikle taşikardinin altında yatan nedene yöneliktir, ancak gerekirse antiaritmik ilaçlar reçete edilebilir.
4. Otomatik. Bu tür aritmi genellikle ağır fiziksel eforun arka planında ortaya çıkar. En önemlisi, gençler bu patoloji biçiminden etkilenir. Uzun süre tedavi edilmezse kötüleşebilir klinik tablo gelmesiyle birlikte akut ağrı ve sonuç olarak, bir şok durumu.

hastalığın nedenleri

Bazen, özellikle hasta uzun süredir tıbbi yardım almamışsa, patolojinin kesin kaynağını belirlemek imkansızdır.

Nadir durumlarda, yokluğunda organik lezyonlar kalp ve ifade edilmemiş diğer yıkıcı süreçler atriyal taşikardi normun bir varyantı olarak alınabilir.

Hastalığın gelişimini provoke eden olumsuz faktörler şunları içerir:

• bulaşıcı nitelikteki kardiyovasküler hastalıklar;
• arteriyel hipertansiyon;
• endokrin bozukluklar;
• solunum yolu hastalıkları, özellikle pnömoni;
• obezite;
• toksik kökenli zehirlenme.

Taşikardi çoğunlukla kronik hastalıkların sonucudur. Bir çocukta, konjenital kalp defekti varlığında, atriyal septal defekti olan erişkinlerde, blokajlarda ve ayrıca cerrahi işlemlerden sonra patoloji gelişebilir.

Atriyal taşikardiyi yalnızca paroksizm anında teşhis etmek mümkündür, bu da hastalığın kendisini tanımlamayı ve ileri tedavi taktiklerini belirlemeyi zorlaştırır.

Bu bağlamda doktor, hastadan farklı zamanlarda birkaç tür muayeneden geçmesini isteyebilir.

hastalığın belirtileri

Gençlerde ve yaşlılarda klinik tablo çok farklı olabilir. Bu nedenle, örneğin, kardiyovasküler sistemin ciddi hastalıklarından muzdarip insanlar bazen kalp atış hızındaki hızlanmayı ve genellikle yaşlılıkta meydana gelen patolojinin diğer küçük ilerleme belirtilerini fark etmezler. Nispeten sağlıklı hastalarda, durumun daha da kötüye gitmesi nadiren fark edilir. Ancak çoğu durumda, hastalar aynı semptomlardan endişe duyarlar, örneğin:

• göğüs ağrısı;
• nefes darlığı;
• baş dönmesi;
• bayılma öncesi durumlar;
• kalp atışı hissi.

Zamansız ve yanlış seçilmiş tedavi, hastalığın ileri bir derecesi olan ve tedavisi çok daha zor olan çok odaklı bir atriyal taşikardi formunun gelişmesine yol açabilir.

Teşhis

Atriyal taşikardiyi teşhis etmenin en bilgilendirici yolu, genellikle pratikte uygulanması zor olan ve tam atak anında yapılması gereken bir EKG'dir (elektrokardiyogram). Bu bağlamda, Holter yöntemiyle 24 saatlik izleme sıklıkla kullanılır: hasta evde veya kendisine bağlı kalp kasılmalarının ritmindeki herhangi bir değişikliği kaydeden sensörler ile sabit koşullarda.

Laboratuvar testleri için kan ve idrar örnekleri de alınır. Bu prosedür, adrenalinin parçalanma ürünlerini ve kırmızı kan hücrelerinin konsantrasyonunu belirlemenizi sağlar. Bu, bir hastanın lösemi ve diğer ciddi hastalıklara sahip olma olasılığını ortadan kaldırmak için gereklidir.

Tedavi

Atriyal taşikardi bağımsız bir hastalık olmadığından, tedavi patolojinin ana nedenine yönlendirilmelidir. Örneğin, kalp yaralanmaları için ameliyat kullanılır, bulaşıcı lezyon organ zarları (perikardit) antiinflamatuar tedavi gerektirir.

Diğer durumlarda, antiaritmik ilaçlar reçete edilir, örneğin: Amiodaron veya Propafenon. Atriyum içinde üretilen impulslarla kalbin aşırı uyarılmasını ortadan kaldırmak için beta blokerler kullanılır. Bu grubun ilaçları, kalp atış hızı seviyesini düşürebilir ve belirgin bir hipotansif etkiye sahip olabilir; bu, bir kişinin arteriyel hipertansiyonu varsa önemlidir. İlaç tedavisi yeterli değilse, ilgili hekimin endikasyonlarına göre, dürtü üreten patolojik doku demetlerinin yok edilmesini sağlayan kateter ablasyonu yapılır.

Asemptomatik ve kısa süreli atriyal taşikardi atakları olan hastalar tedavi edilmemelidir, çünkü bu durumda aritmi dahili patolojik süreçlere doğal bir tepkidir. Paroksizmlerin önlenmesi yönetimdir sağlıklı yaşam tarzı yaşam ve mevcut hastalıkların tedavisi.

Komplikasyonlar ve prognoz

Minör hemodinamik bozukluklar ve nadiren paroksizm oluşumu için yaşam prognozu olumludur. Bu patoloji, sistematik nükslerde bile kardiyovasküler sistemin işlev bozukluğuna yol açmaz ve ayrıca kendi kendini iyileştirme eğilimindedir. Muhtemel bir komplikasyon, miyokardın zayıflaması ve sonuç olarak, kural olarak hastanın yaşam beklentisini etkilemeyen taşikardi semptomlarındaki artıştır.

Sol ventrikülün ek akoru

Sol ventriküldeki ek bir akor, yalnızca ultrason temelinde konulan bir teşhistir, onu dinleyerek veya EKG ile belirlemek imkansızdır. Elbette, genç bir hastada kalp üfürümü varsa ve ciddi bir malformasyondan şüphelenilmiyorsa, doktor bunun ek bir akor veya kapak prolapsusu olduğunu varsayabilir.

Çoğu zaman, ellerinde temiz olmayan doktorlar, özellikle çocuk doktorları, çocuğu dinledikten ve düşünceli bir bakış attıktan sonra, çocuğun kalp üfürümü olduğunu ve bunun ek bir akor olduğunu ve acilen kalp ultrasonu yapılması gerektiğini söyler. "falanca" bir yerde ve özel bir kliniğin güzel bir antetli kağıdına bir yön yazıp mührünü oraya koyarak. Aynı zamanda ayakta tedavi kartında gürültü ile ilgili tek kelime yazmıyor ve ilgisiz bir uzmana giderseniz hiç gürültü olmadığı ortaya çıkıyor. Aslında, ek bir akor ile kalp üfürümü son derece nadir görülen bir durumdur.

Kendi başına ek akor, bir tarafı kapakçık yaprağına ve diğer tarafı kalp duvarına tutturulmuş bir kordondur. Her insanın bu tür birkaç akoru vardır ve bunların ana işlevi, kalbin kasıldığı bir zamanda kapağın bükülmemesine ve kanı tutmasına yardımcı olmaktır. Bu akorlardan biri veya birkaçı daha kalın veya daha yoğunsa, ultrasonda görünür hale gelir. Bu kesinlikle sonuçta yazılır ve çoğu zaman "hemodinamik olarak önemsiz" kelimesini ekler - yani. kalbin işleyişini etkilemez. Böyle bir akor tedavi gerektirmez ve genellikle buna özel bir dikkat göstermemelisiniz.

Ek akor hemodinamik olarak hala önemliyse, bir kalp cerrahıyla konsültasyona gitmek gerekir. Ancak endişelenmeyin, bu kesinlikle eksize edilmesi gerektiği anlamına gelmez, sadece mevcut durumu anlamanız gerekir.

Lütfen sitede yayınlanan tüm bilgilerin yalnızca referans amaçlı olduğunu ve

hastalıkların kendi kendine teşhis ve tedavisi için tasarlanmamıştır!

Materyallerin kopyalanmasına yalnızca kaynağa etkin bir bağlantıyla izin verilir.

Sinüs taşikardisi - tanımı, nedenleri, belirtileri (belirtileri), tanı, tedavi.

Kısa Açıklama

Sinüs taşikardisi (ST) - istirahatte kalp atış hızında dakikada 90 atıştan fazla artış. Ağır fiziksel eforla, normal normal sinüs ritmi dakikada 150-160'a yükselir (sporcularda - 200-220'ye kadar).

nedenler

Etiyoloji - artan sıklıkta sinoatriyal düğüm tarafından uyarma dürtülerinin oluşturulması Fizyolojik nedenler Ateş (vücut sıcaklığındaki 1 ° C'lik bir artış, kalp atış hızında dakikada 10 artışa neden olur) Uyarma (hiperkatekolaminemi) Hiperkapni Egzersiz patolojik durumlar Tirotoksikoz MI Endokardit Miyokardit PE Anemi Vejetatif-vasküler distoni Sendromu Mitral darlık Yetersizliği aort kapağı Akciğer tüberkülozu Şok Sol ventrikül yetmezliği Kardiyak tamponad Hipovolemi LS (epinefrin, efedrin, atropin) Ağrı.

Semptomlar (işaretler)

Klinik belirtiler Çarpıntı, ağırlık hissi, bazen kalp bölgesinde ağrı Altta yatan hastalığın belirtileri.

Teşhis

EKG - dinlenme kalp atış hızının belirlenmesi - dakikada 90–130 Her P dalgası QRS kompleksine karşılık gelir, P–P aralıkları birbirine eşittir, ancak sinüs aritmi ile birleştirildiğinde 0,16 s'den fazla farklılık gösterebilir. atriyal veya atriyoventriküler paroksismal taşikardiyi simüle eden, onlardan önceki T dalgaları. Diferansiyel işaret - vagal refleksler (masaj karotid sinüs, Valsalva testi) açık Kısa bir zaman ritmi yavaşlatarak P dalgalarını tanımaya yardımcı olur.

Ayırıcı tanı Supraventriküler paroksismal taşikardi Ventriküllere düzenli ileti ile atriyal flutter 2:1.

Tedavi

Tedavi Belirlenen risk faktörünün ortadan kaldırılması: sigara, alkol, güçlü çay, kahve, baharatlı yiyecekler, sempatomimetik ilaçlar (burun damlaları dahil) alımının dışlanması Altta yatan hastalığın tedavisi b - Oral olarak küçük dozlarda adrenoblokerler (nadiren reçete edilir) yatıştırıcı ilaçlar Eşzamanlı kalp yetmezliği ile - kardiyak glikozitler, patogenetik tedavi.

Kesinti. ST - sinüs taşikardisi.

Sinüs taşikardisi

Kalp atış hızındaki artış, hem vücudun fizyolojik bir reaksiyonu hem de ciddi bir patolojinin işareti olabilir.

ICD-10'a göre sinüs taşikardisi kodlaması

Sinüs taşikardisi (kalp atış hızının dakikada 100'ün üzerinde olması), paroksismal taşikardinin en yaygın biçimlerinden biridir, sinüs taşikardi kodu ICD 10 I47.1. Kardiyologlar ve doktorlar Genel Pratik insidans kaydını gerçekleştirmek için bu hastalığın kodunu onuncu revizyonun uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kullanın ve doğru tasarım tıbbi belgeler.

nedenler

Taşikardi oluşumu her zaman hastalığın bir tezahürü olarak görülmemelidir. Kalp atış hızındaki artış, güçlü duygulara (hem olumlu hem de olumsuz), egzersize, oksijen eksikliğine verilen normal bir tepkidir. Sinüs taşikardisi ayrıca bu tür patolojik süreçlerin bir sonucudur:

• dış veya iç kanama;
• herhangi bir etiyolojinin anemisi;
• hipotansiyon;
• yüksek ateş;
• hiperfonksiyon tiroid bezi;
• kalbin sol ventrikülünün disfonksiyonu;
• kardiyopsikonevroz.

Yukarıdaki hastalıkların varlığında kalp atış hızında bir artış, istirahatte meydana gelir ve genellikle diğer hoş olmayan semptomlara eşlik eder. Bazen aritmi (kalp kasılmalarının doğru ritminin ihlali) kalp atış hızındaki artışa katılabilir. Atriyal ve ventriküler blokaj, Wolff-Parkinson-White sendromu ile kalp hızında bir artış meydana gelebilir.

Teşhis ve tedavi

ICD 10'daki paroksismal taşikardi, I47 koduna sahiptir ve kalp hastalığı bölümüne aittir. İstirahat kalp atış hızında bir artış varsa, bir pratisyen hekime veya kardiyoloğa başvurmalısınız. Kalp atış hızında artış veya ritim bozuklukları olan hastalar için zorunlu bir enstrümantal araştırma yöntemi EKG, EchoCG'dir ve ayrıca hastalığın nedenini belirlemek için bir dizi başka çalışma da yapılır. Taşikardi ve bradikardi (kalp atış hızı dakikada 60'ın altında) ciddi semptomlardır, bu nedenle zamanında bir doktora görünmeniz gerekir.

Tedavi, kalp atış hızındaki artışa neden olan nedene, ritim bozukluklarının varlığına, eşlik eden hastalıklara bağlıdır. Ayrıca kafein alımınızı sınırlamanız gerekir. alkollü içecekler, sigara içmeyi bırak. Yaşam tarzı değişikliği, altta yatan hastalığın evresi ve ciddiyeti ne olursa olsun tüm hastalar için iyi bir sonuç verir.

Yorum ekle Cevabı iptal et

• Akut gastroenterit konusunda Scotted

Kendi kendine ilaç tedavisi sağlığınız için tehlikeli olabilir. Hastalığın ilk belirtisinde bir doktora danışın.

Mikrobiyal 10'a göre ventriküler taşikardi

Sinüs taşikardisi mkb 10

Tanı koyarken

Bilinç düzeyi, solunum hızı ve etkinliği, kalp hızı, nabız, kan basıncı, EKG, mümkünse öykü

Ek (endikasyonlara göre)

Laboratuvar testleri: hemoglobin, kan gazları, KOS göstergeleri,

elektrolitler (K, Na, Mg, Ca, Cl), kan şekeri, lökositler, kan formülü, enzimler CPK, AlAT, AsAT

Göğüs organlarının R-grafisi

Tedavi sırasında

Madde 1.5'e göre izleme. #8212 endikasyonlarına göre tekrar tekrar; EKG, laboratuvar parametreleri, klinik duruma bağlı olarak

EKG'de PQ aralığını uzatan ilaçların iptali. Yeterli ventilasyonun sağlanması, oksijen inhalasyonu, intravenöz erişim

Atropin 0.5-1 mg IV, toplam 0.04 mg/kg doza kadar

Transkutan harici pacing mümkün değilse veya transvenöz pacing mevcut olana kadar geçici bir alternatif olarak #8212; dopamin 5-20 mcg/kg/dak. adrenalin 2-10 mcg/dk. sürekli doz infüzyonu olarak

Su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi

Ekstrakardiyak patolojik sinüs taşikardisi, vücut ısısında artış, asidoz, hipoglisemi, anemi veya akciğer hasarı ile ilişkili hipoksemi, feokromositoma ve tirotoksikoz, enfeksiyöz toksikoz (ilaçları alırken veya aşırı dozda nörotoksikoz: adrenalin, isadrin, öfillin, atropin, büyük soluma) ile oluşur. 2-adrenerjik reseptör agonistlerinin dozları (terbutalin, salbutamol, vb.).

lenfostaz, sendrom kronik yorgunluk. Osteopati her yaşta yardımcı olur. Bir osteopat tarafından tedavi bebekler için bile faydalı olacaktır #8212; iki ila üç tedavi seansı iyileşmeye yardımcı olabilir normal uyku, nedensiz kaprislerden ve kaygılardan kurtulun. Bir pediatrik osteopati kursu, çocuğun iştahını iyileştirmeye yardımcı olur, reflekslerin ve kas tonusunun normalleşmesine katkıda bulunur.

Hiperkatekolaminemi, sinüs düğümünün katekolaminlere aşırı duyarlılığı ve ayrıca hipovagotoni, bu tip taşikardilerin patogenezini, kliniğini ve tedavi taktiklerini belirlemektedir 35. O.N.'ye göre. Voronina 9, kronik sinüs taşikardisi olan çocuklarda önde gelen, yüksek tonlu belirgin bir vejetatif disfonksiyondur. parasempatik departman otonom sinir sistemi.

Herhangi bir kalp fonksiyon bozukluğu belirtisi, gençlerin şikayetleri kötü bir his, ebeveynleri uyarmalı ve bir doktora görünmek için bir sebep olmalıdır. Ayrıca küçük çocukların açık hava oyunlarına da dikkat edin. Çocuğun oyun sırasında davranışı değişirse: Çabuk yorulma, nefes darlığı, soluk cilt, bir kardiyolog tarafından muayene edilmelidir.

Bu durumda çocuğun elektrokardiyogramının çıkarılması gerekir. Kalp üfürümleri her zaman duyulamaz. Bariz taşikardi, ekstrasistol ile çocuklarda kardiyopatinin geç tezahüründen bahsedebiliriz. Bu nedenle, bu patolojiyi zamanında tanımlamak önemlidir. Bunu yapmak için, çocuğun sağlığını sürekli korumalı, önleyici tedbirlere uymalı ve ayrıca yılda en az bir kez zorunlu muayene ile bir kardiyolog randevusuna görünmelisiniz.

Çocuklarda kalp hızı yaşa bağlıdır (Tablo 1). Sinüs taşikardisi vardır: 1) kalp atış hızında yaş normunun 1020 üzerinde orta (I derece) artış; 2) 2040 için orta (II derece); 3) açık (III derece). Sinüs taşikardisi fizyolojik ve patolojik olabilir ve patolojik olarak ekstrakardiyak ve kardiyak olarak ayrılır 2, 21.

6 Mart 2008 tarihli V. I. Starodubov N 1619-güneş organizasyonu yüksek teknoloji tedavi yöntemleri için hasta seçimi profil numarası 171, kardiyovasküler cerrahi # 187; yönergeler

Kardiyak aritmiler, tanımlanmamış

Yüksek teknoloji tedavileri için seçim için, aritmiler rasyonel olarak klinik önemlerine göre sınıflandırılır.

Gençleri incelerken iki tür aritmiyi ayırt etmek tavsiye edilir: Tip I #8212; istikrarsız, refahı ve prognozu önemli ölçüde etkilemeyen; Tip II #8212; hastanın durumunu etkileyen ve prognostik değeri olan kalıcı aritmiler.

Tip I (stabil olmayan aritmiler): klinik olarak kendilerini göstermezlerse supraventriküler ekstrasistoller, nadir ventriküler ekstrasistoller (saatte 10'a kadar), pacemaker migrasyonu, sinüs bradikardisi ve sinüs taşikardisi. Bu tür aritmiler tespit edildiğinde, bu kişiler genellikle ihtiyaç duymazlar. ek araştırma, çoğu durumda bu aritmiler gençleri muayene ederken bir bulgudur.

Tip II (kalıcı, önemli aritmiler): sık (1 dakikada 10'dan veya 1 saatte 100'den fazla) ve politopik ventriküler ekstrasistoller, paroksismal kardiyak aritmiler (supraventriküler ve ventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı), sinüs düğümü zayıflığı sendromu. Bu grup ayrıca, latent ile birleştirilebildiği için WPW sendromunu ve CLC sendromunu da içerir. WPW sendromu. Grup II aritmilerin saptanması durumunda, bu kişiler ek sınav aritminin doğasını ve ciddiyetini açıklığa kavuşturmak, aritmi gelişimi için mekanizmaları belirlemek ve bunların düzeltilmesi ihtiyacı sorununu çözmek için. Kardiyak aritmileri teşhis etmek için ana enstrümantal yöntemler Tablo 6'da sunulmaktadır.

Temel enstrümantal tanı yöntemleri

Yüksek teknoloji tıbbi yardım. İl ile sabah. GuberniaTV

Ana ventriküler aritmi türleri arasında ventriküler taşikardi ve ventriküler ekstrasistol bulunur.

1. Protokolün adı: Ventriküllerin erken depolarizasyonu ( ventriküler ekstrasistol). ventriküler taşikardi(VT).

3. Süre (gün) gün.

4. Profil: Kardiyoloji

5 Hastaneye yatış endikasyonları: değişen şiddette ventriküler ekstrasistol (Laun'a göre 11-5 derecelendirme), ilk kez veya tekrarlayan ventriküler taşikardi atakları.

Kabul: planlı veya acil durum (uzun süreli taşikardi atağı)

6. Tanım: Ventriküler aritmiler, ektopik impulsların kaynağının His demetinin altında, yani His demetinin dallarında yer aldığı aritmilerdir. Purkinje liflerinde veya ventriküllerin miyokardında.

Ventriküler ekstrasistol (VE), ana ritmin önceki kasılmasıyla doğrudan ilişkili olan kalbin (yukarıdaki bölümlerden) erken (olağanüstü) kasılması olarak adlandırılır. Ventriküler taşikardi, dakikada 100 ila 240 atım sıklığına sahip üç veya daha fazla ventriküler kompleks olarak kabul edilir.

7. Ventriküler aritmilerin sınıflandırılması B. Lown ve M. Wolf (1971.1983)

1. Nadir tek monomorfik ekstrasistoller - saatte 30'dan az (1A - dakikada 1'den az ve 1 B - dakikada 1'den fazla).

2. Sık sık tek monomorfik ekstrasistoller - saatte 30'dan fazla.

3. Polimorfik (multimorfik) ventriküler ekstrasistoller.

4. Tekrarlayan ventriküler aritmi formları:

4A - eşleştirilmiş beyit.

4B grubu (volley), kısa ventriküler taşikardi atakları dahil.

5. Erken ventriküler ekstrasistoller - R ila T tipi.

VT ve PVC monomorfik veya polimorfik olabilir. Polimorfik VT, iki yönlü (daha sık olarak glikozit zehirlenmesi ile) ve ayrıca "pirouette" (uzun süreli OT sendromu ile) gibi iki yönlü fusiform olabilir. Ventriküler taşikardi paroksismal veya kronik olabilir. VT 30 saniyeden fazla devam ederse buna sürekli denir.

Ana tanı kriterleri (klinik ve enstrümantal): kalbin çalışmasında kesintiler, çarpıntı atakları, nefes darlığı, kalpte ağrı, baş dönmesi, nadiren bilinç kaybı atakları.

PVC ve VT sırasında EKG'de: aritmojenik odağın konumuna bağlı olarak çeşitli konfigürasyonlarda geniş QRS kompleksleri (0,12 saniyeden fazla) (ventriküler kompleksin son kısmında - ST segmenti, T - uyumsuz değişiklikler sıklıkla not edilebilir) dalga). PVC ile genellikle tam bir telafi edici duraklama kaydedilir. VT'de artioventriküler (a-c) ayrışma ve iletilen ve/veya birleşen QRS komplekslerinin varlığı sıklıkla gözlenir.

Taşiaritmilerin ana ayırıcı tanısal EKG işaretleri (genişletilmiş QRS kompleksleri ile).

Fonksiyonel IV bloklu supraventriküler taşikardi (paroksizm anında meydana gelir)

Supraventriküler taşikardi (daha önce intravenöz iletim ihlali olan hastalarda, yani sinüs ritminde.

Supraventriküler taşiaritmiler (ventriküler preeksitasyon sendromu - WPW sendromu olan hastalarda)

1. 0,14 saniyeden daha sık QRS kompleksleri. 2. V1 V6'ya göre mono veya iki fazlı QRS kompleksleri ile karakterize edilir. 3. Sola EOS sapması ile birlikte V1'de RSR'nin varlığı veya V6'da R|S -1.0. 4. Not edilebilir a-c ayrışması sinüs impulsları (drenaj kompleksleri) tarafından ventriküllerin yakalanması ile.

1. QRS kompleksleri 0,14 saniyeden fazla değil, daha sıklıkla 0,12 saniyeye kadar. 2. Sıklıkla QRS kompleksleri, sağ dal bloğunun V1 V6'da üç fazlı kompleksler ile blokajı şeklindedir (V1'de rSR tipi ve V6'da qRS tipi.

Taşikardi sırasındaki QRS kompleksleri sinüs ritmindeki ile aynıdır.

1. Supraventriküler taşikardi sırasında QRS kompleksleri sinüs ritmi ile aynıdır (taşikardi sırasında ritim düzenlidir) Taşikardi sırasında preeksitasyon derecesinde bir artış olabilir - delta dalgasında bir artış. 2. Atriyal fibrilasyonu veya çarpıntısı olan hastalarda, taşiaritmi sırasındaki QRS kompleksleri sinüs ritmindeki ile aynıdır (taşikardi sırasındaki ritim genellikle düzensizdir, flutter ile düzenli olabilir). Taşiaritmi sırasında ön uyarım derecesinde bir artış - delta dalgasında bir artış - not edebilirim.

Hastaneye yatmadan önce zorunlu asgari muayeneler:

2.genel analiz kan.

3. genel idrar tahlili.

4. helmintler için dışkı incelemesi.

taşikardi

Taşikardi, kalp atış hızının dakikada 90 atımı geçtiği bir durumdur. Taşikardi, fiziksel efor, stresli durumlar veya heyecan nedeniyle kalp atış hızındaki artışın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya istirahatte kalp atış hızındaki artışın bir sonucu olabilir.

Bazı durumlarda taşikardi komplikasyon olmadan ortaya çıkabilir, ancak kalbin normal çalışmasına ciddi şekilde müdahale edebilir, felç riskini artırabilir veya ani kalp durması ve ölüme yol açabilir. Taşikardi için risk faktörleri obezite ve tip 2 diyabettir. Sinüs taşikardisi, paroksismal ve ventriküler fibrilasyonu ayırın.

Sinüs taşikardisi

Sinüs taşikardisi, sinüs düğümünden ventriküllere impuls iletiminin bozulduğu veya üretiminin bozulduğu bir durumdur. sinüs düğümleri kalp atış hızını kontrol eden impulslar. Bir elektrokardiyogram kullanılarak tespit edilir ve nedenleri hem dış faktörler hem de sinüs düğümünün yanlış çalışması olabilir.

Paroksismal taşikardi

Paroksismal taşikardi, hızlı kalp atışı atağının aniden ortaya çıktığı ve dakikada atım sıklığı ile durduğu bir durumdur. Paroksismal taşikardinin üç formu vardır:

Bu tür taşikardinin acil nedenleri, sinir sisteminin artan aktivitesidir ve distrofik değişiklikler miyokard.

ventriküler fibrilasyon

Ventriküler fibrilasyon, miyokardiyal liflerin kaotik bir kasılmasının, ventriküler kasılmaların ve kalp durmasının olmamasına yol açan, dakikada atım sıklığında meydana geldiği bir durumdur. Genellikle, ventriküler fibrilasyon, yaygın miyokard enfarktüsünün neden olduğu komplikasyonların bir sonucudur.

taşikardi nedenleri

Taşikardinin en yaygın nedenleri, otonom sinir sistemi ve hemodinami bozuklukları, çeşitli aritmi biçimleri ve endokrin sistem bozukluklarıdır.

Genellikle taşikardi hipertansiyonun bir sonucudur. koroner hastalık kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü ve kalp hastalığı. Ayrıca taşikardi nedenlerinden biri de aşırı kafein tüketimi, alkollü içecekler ve sigaradır. Tiroid hastalıkları ve çeşitli bulaşıcı hastalıklar taşikardi gelişimine katkıda bulunur.

taşikardi belirtileri

Taşikardi belirtileri şunlardır:

Bazı durumlarda, yukarıdaki semptomların tezahürü olmadan taşikardi oluşabilir. Bu gibi durumlarda, kural olarak, durum fizik muayene veya kalbin izlenmesi sırasında tespit edilir.

taşikardi teşhisi

Taşikardi teşhisi tıbbi muayene, bir dizi muayene, test ve testlerle yapılır. Tanı koymak için yaygın testler şunlardır:

• Kalp sistemi problemlerinin kaynağını belirlemenin mümkün olduğu elektrofizyolojik çalışma;
• Taşikardi tipini ve kalp hızına etkisini belirleyen elektrokardiyografi;
• Holter izleme, temelinde hastalığın tam bir semptomatik resmini elde etmek mümkün hale gelir.

taşikardi tedavisi

Taşikardi tedavisinin ana yönleri, gelecekteki saldırılarını önlemek, neden olduğu komplikasyonları en aza indirmek ve kalp atış hızını normal bir duruma getirmektir. Taşikardi tedavisi, özel ilaçların atanmasıyla ilaç tedavisi olabilir veya hastanın yaşam tarzını değiştirmek, stresli durumlardan kaçınmak ve iyi dinlenmek olabilir.

Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırması, halk sağlığında öncü bir çerçeve olarak kullanılan bir belgedir. ICD, metodolojik yaklaşımların birliğini ve materyallerin uluslararası karşılaştırılabilirliğini sağlayan normatif bir belgedir.

Onuncu Revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10, ICD-10) şu anda yürürlüktedir.

Rusya'da sağlık otoriteleri ve kurumları, istatistiksel muhasebenin ICD-10'a geçişini 1999 yılında gerçekleştirdi.

ICD 10 - Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 10. revizyon

Kalp atış hızındaki artış, hem vücudun fizyolojik bir reaksiyonu hem de ciddi bir patolojinin işareti olabilir.

ICD-10'a göre sinüs taşikardisi kodlaması

Sinüs taşikardisi (kalp atış hızının dakikada 100'ün üzerinde olması), paroksismal taşikardinin en yaygın biçimlerinden biridir. ICD 10 I47.1'e göre sinüs taşikardi kodu. Kardiyologlar ve pratisyen hekimler, morbidite kayıtlarını yürütmek ve tıbbi belgeleri düzeltmek için bu hastalığın kodunu, Onuncu Revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasına göre kullanırlar.

nedenler

Taşikardi oluşumu her zaman hastalığın bir tezahürü olarak görülmemelidir. Kalp atış hızındaki artış, güçlü duygulara (hem olumlu hem de olumsuz), egzersize, oksijen eksikliğine verilen normal bir tepkidir. Sinüs taşikardisi ayrıca bu tür patolojik süreçlerin bir sonucudur:

• dış veya iç kanama;
• herhangi bir etiyolojinin anemisi;
• hipotansiyon;
• yüksek ateş;
• tiroid bezinin hiperfonksiyonu;
• kalbin sol ventrikülünün disfonksiyonu;
• kardiyopsikonevroz.

Yukarıdaki hastalıkların varlığında kalp atış hızında bir artış, istirahatte meydana gelir ve genellikle diğer hoş olmayan semptomlara eşlik eder. Bazen aritmi (kalp kasılmalarının doğru ritminin ihlali) kalp atış hızındaki artışa katılabilir. Atriyal ve ventriküler blokaj, Wolff-Parkinson-White sendromu ile kalp hızında bir artış meydana gelebilir.

Teşhis ve tedavi

ICD 10'daki paroksismal taşikardi, I47 koduna sahiptir ve kalp hastalığı bölümüne aittir. İstirahat kalp atış hızında bir artış varsa, bir pratisyen hekime veya kardiyoloğa başvurmalısınız. Kalp atış hızında artış veya ritim bozuklukları olan hastalar için zorunlu bir enstrümantal araştırma yöntemi EKG, EchoCG'dir ve ayrıca hastalığın nedenini belirlemek için bir dizi başka çalışma da yapılır. Taşikardi ve bradikardi (kalp atış hızının dakikada 60 atıştan az olması) ciddi semptomlardır, bu nedenle zamanında bir doktora görünmelisin.

Tedavi, kalp atış hızındaki artışa neden olan nedene, ritim bozukluklarının varlığına, eşlik eden hastalıklara bağlıdır. Ayrıca kafein, alkollü içecek kullanımını sınırlamanız, sigarayı bırakmanız gerekir. Yaşam tarzı değişikliği, altta yatan hastalığın evresi ve ciddiyeti ne olursa olsun tüm hastalar için iyi bir sonuç verir.

Paroksismal supraventriküler taşikardi, kalp ritmi bozukluğu olmaksızın ani başlayan hızlı kalp atışı ve aynı ani sonla karakterize bir durumdur.

Bu tür taşikardi, kural olarak, sempatik sinir sisteminin artan aktivitesinden kaynaklanır, ancak aynı zamanda kalbin elektriksel impuls iletiminin ihlalinin bir sonucu olabilir.

Genellikle bir ahırın arka planında bir saldırı meydana gelir. Genel durum, saldırının süresi birkaç saniye ile birkaç gün arasında değişir ve aynı zamanda şunları ayırt ederler:

• kararsız varyant (elektrokardiyogramın 30 saniye içinde üç kasılmadan kaydedildiği);
• kararlı varyant (yarım dakikadan fazla süren).

ICD-10'a göre şunlar vardır:

• atriyal supraventriküler taşikardi;
• atriyoventriküler (nodal).

ICD 10'a göre supraventriküler taşikardi aşağıdaki koda sahiptir - I47.1.

Paroksizm belirtileri

Farklı supraventriküler taşikardi türleri biraz farklı bir klinik tablo verir:

1. Atriyal ataklar, kısa süreleri nedeniyle genellikle bir kişi tarafından fark edilmez ve bir düzine miyokardiyal uyarılma ile sınırlıdır, tipik bir varyant, birkaç saniyelik bir paroksizm süresidir, en kararlı atak yaklaşık birkaç dakikadır. Buna göre, supraventriküler taşikardinin sübjektif semptomları olmayabilir. Ataklar tekrarlanabilir, otonom sinir sisteminin etkisi etkilenerek hızlı bir şekilde tamamlanmasına neden olur. En yaygın şikayet genellikle ani bir çarpıntı hissi, hafif bir baş dönmesi nöbetidir.
2. Atriyoventriküler paroksismal taşikardi daha polisemptomatiktir, çarpıntı hissi aniden ortaya çıkar ve birkaç saniyeden bir güne kadar sürebilir. Hastaların daha küçük bir yarısı hızlı bir kalp atışı fark etmez, kalp bölgesinde bir ağrı atağı ön plana çıkar ve istirahatte bile mevcuttur. Terleme, havasızlık hissi, halsizlik, damla şeklinde bitkisel reaksiyonlar tansiyon daha az yaygındır, burada vücudun bir reaksiyonu olarak diürez hacmindeki bir artışa bağlanabilir.

Kronik kardiyak patoloji varlığında supraventriküler taşikardinin paroksizmi, hızlı kalp kasılmalarının düşük yoğunluğu ve bunun sonucunda ortaya çıkan oksijen eksikliği nedeniyle beynin kısa süreli yetersiz beslenmesiyle ilişkili olan, klinikte bayılmaya yakın durumları tetikleyebilir. .

Supraventriküler taşikardi

EKG'deki işaretler

EKG'de supraventriküler taşikardinin bir dizi özelliği vardır:

1. Atriyal taşikardi:
   • her bir ventriküler kompleksin önünde değiştirilmiş bir P dalgasının varlığı, hatta bu tip taşikardi ile sinüs ritminin korunduğunu gösteren negatif bir dalga;
   • ventrikül komplekslerinde, atriyal paroksizmle ilgilenmediklerini gösteren, ne boyut ne de şekil olarak herhangi bir değişiklik yoktur;
   • PQ aralığının 0,2 saniyeden daha uzun bir uzaması olabilir. Atriyal taşikardi ile kalp atış hızının genellikle 135'ten fazla olmadığı akılda tutulmalıdır. Ayrıca, bu göstergeden daha büyük bir sayıya sahip EKG işaretleri atriyal taşikardiyi gösteriyorsa, multifokal olarak düşünülmelidir.
2. Atriyoventriküler taşikardi:
   • Supraventriküler taşikardinin EKG bulguları, P dalgasının negatif olması, ventriküler kompleks ile birleşmesi veya atriyal dalgaların onu takip etmesi veya ST segmenti üzerine bindirilmiş olması ile karakterize edilir;
   • ventriküler kompleksler, boyutlarının ve amplitüdlerinin normal aralıkta olması gerçeğiyle gösterilen bozulmamış;
   • atriyoventriküler taşikardinin paroksizminden önce, sözde kritik bağlantı aralığına sahip olan supraventriküler ekstrasistol gelir ve supraventriküler taşikardinin yansıyan paroksizminden sonra, telafi olarak bir duraklama meydana gelir;
   • genellikle supraventriküler atriyoventriküler taşikardi ile kalp atış hızı dakikada yaklaşık 150-170 atımdır, ancak 200-210 atıma ulaşabilir.

Paroksismal supraventriküler taşikardi tedavisi

Supraventriküler taşikardide birçok yönden tedavi hemodinamik parametrelere bağlıdır. Hemodinamik parametrelerde stabilite varsa, o zaman doktorlar ve hatta yetkin bir şekilde eğitilmişse hastanın kendisi bile vagal testlerin kullanımına başvurur.

Özellikle atriyal paroksismal taşikardi söz konusu olduğunda en basit ve genellikle etkili olanlardan biri Valsalva testi olarak adlandırılır:

1. Hastaya ıkınıyormuş gibi görünürken nefesini 20-30 saniye tutması teklif edilir.
2. Alım ilk denemede etkisiz ise, durum normale dönene, EKG supraventriküler taşikardi belirtileri kaybolana veya bir kişinin çarpıntı, anjinal ağrı, baş dönmesi şeklinde subjektif semptomları kaybolana kadar 5 defaya kadar tekrarlanması önerilir. , Ciddi zayıflık.

Özellikle bir tıp çalışanı veya akrabanın varlığında uygulanması en kolay olanı, hafif ama basınç etkisini elde edecek kadar belirgin olan Ashner testidir. gözler Hasta parmakları ile hasta, süresi kısadır, yaklaşık 3-5 saniyedir, ancak insan gözünün anatomik yapılarına zarar vermeyecek şekilde dikkatli kullanılmalıdır.

Tatmin edici bir fiziksel durumda, hastanın diz ve Kalça eklemleri, çömelme testini, derin çömelmeyi kullanın ve birkaç kez tekrarlayın.

Evde, yüz pelvise indirilerek gerçekleştirilen resepsiyon soğuk su, nefes mümkünse 15-20 saniye tutulur, böyle bir test tatmin edici bir genel durum ve hastanın zorunlu izlenmesini gerektirir, çünkü supraventriküler taşikardi ile senkop eğilimi vardır.

Sağlık profesyonelleri tarafından en sık kullanılan test, karotis sinüs masajı kullanmaktır. Bu hasta için yatağa yatırıp, başını bir yana çevirerek karotis sinüs projeksiyonunda etki sağlanana ve kalp atış hızı düşene kadar yoğun olmayan masaj hareketleri yapmak daha uygundur.

Sadelik ve erişilebilirliğin yanı sıra oldukça yüksek verim vagal testler, onları supraventriküler taşikardi tedavisinin ilk aşaması olarak vazgeçilmez kılar, ancak bunların kullanılmasının önerilmediği bir takım kontrendikasyonlar vardır:

• hasta sinüs Sendromu;
• serebral enfarktüs öyküsü;
• şiddetli kalp yetmezliği semptomları;
• glokom;
• kalbin iletim sistemi boyunca bir impulsun iletilmesinde rahatsızlıkların olduğu kalp hastalıklarının varyantları;
• herhangi bir orijinli sirkülasyon ensefalopatisi, vb.

Yukarıdaki yöntemler etkili olmazsa veya uygulanması zor veya kontrendike ise, daha fazla yardım için ilaçlar kullanılır:

• 10 ml %10 prokainamid solüsyonu intravenöz olarak fizyolojik salin, giriş, nabız ve kan basıncının sıkı kontrolü altında gerçekleştirilir,
• etki yokluğunda diazemap ile ön sedasyon ile kardiyoversiyon kullanılır.

Kararsız hemodinamik parametrelerle, herhangi bir ilaç dışı yöntem hariç tutulur, bu nedenle hastanın durumu kötüleşir ve vagal testler yapmak için harcanan zaman sadece etkisiz olmakla kalmaz, aynı zamanda hasta için tehlikeli olabilir. 5 küp %0,5'lik diazepam solüsyonu hemen intravenöz olarak enjekte edilir ve 100-200-300-360 standartlarına göre kardiyoversiyon yapılır.

Tahmin etmek

Supraventriküler paroksismal taşikardi kendi içinde en uygun olanlardan biridir, çünkü ataklar kısa ömürlüdür ve genellikle hasta için biraz ağrılıdır, aynı zamanda hastalığın prognozunu önemli ölçüde iyileştiren ritmi korur.

Supraventriküler taşikardinin semptomları ve tedavisi kesinlikle bireyseldir. Bununla birlikte, böyle bir tanı konulan hastalar, ikamet yerinde bir kardiyolog tarafından gözlemlenmeli, nabzını düzenli olarak izlemeli, sistematik olarak EKG çekmeli, sürekli olarak reçete edilen kardiyolojik ilaçları almalı, komplikasyonları önlemek ve bu durumun bir duruma geçişini önlemek için komorbiditeleri tedavi etmelidir. daha tehlikeli olanı.

Diğer taşikardi türleri

Kalp hızı bozukluklarının nedeni sadece supraventriküler kökenli olmayabilir. Diğer seçenekler şunları içerir:

Bu tür taşikardinin semptomları spesifik değildir, ancak olumsuz bir durumda, kalp atış hızı 210'den fazladır, şiddetli hipotansiyon gelişir, kalp bölgesinde anjina pektoris, bilinç kaybı atağı vb. EKG işaretleri esas olarak ventriküler komplekste net bir değişiklikten oluşur, genişler, polaritesi değişebilir, EKG'de genellikle Hiss demetinin bacaklarının blokajına benzer, atriyum ve ventriküller arasındaki etkileşim süreci bozulur.

Normal sinüs ritminin korunduğu, dakikada 90 atımdan daha yüksek artmış kalp hızı varyantı. Genellikle insan sağlığını tehdit etmez ve genellikle durumsal olarak fiziksel efor, stresli durumlardan kaynaklanır. Kalp atış hızının kendisi dışında EKG'de spesifik bir değişiklik yoktur.

Yararlı video

Aşağıdaki videodan supraventriküler taşikardi tedavisi hakkında bilgi edinebilirsiniz:

Çözüm

1. Supraventriküler taşikardi, genellikle ilaç dışı tedavi yöntemleriyle, yani vagal testlerle iyi kontrol edilen bir durumdur.
2. Bu tip taşikardide kullanımlarının etkinliği% 80'e ulaşır.
3. Bu, bazı testleri kendiniz yapmak da dahil olmak üzere herhangi bir yerde hızlı bir şekilde yardım sağlamayı mümkün kılar ve böylece yaşamı tehdit eden durum riskini azaltır.

1. Paroksismal taşikardinin sınıflandırılması
2. nedenler
3. belirtiler
4. Supraventriküler paroksismal taşikardi
5. Ventriküler paroksismal taşikardi (ventriküler)
6. EKG işaretleri
7. Supraventriküler paroksismal taşikardi
8. Ventriküler paroksismal taşikardi
9. Olası Komplikasyonlar
10. Bir saldırı sırasında acil yardım
11. Tedavi
12. önleme
13. Tahmin etmek

Paroksismal taşikardi (ektopik taşikardi) - kalp atış hızında dakikada 130-250 atışa kadar beklenmedik bir artış. Semptomlar forma göre değişir ve tedavi konservatif veya cerrahidir. Saldırı aniden gelişir ve aniden sona erer. Durumun süresi birkaç saniye ile bir gün veya daha fazla arasında değişebilir. Düzenleyici ritim çoğu durumda korunur. Kalbin farklı bölgelerinde elektriksel iletkenlikte önemli bir farkın arka planında gelişir. Temel, ikinci ve üçüncü dereceden ektopik merkezlerin otomatizmindeki artışın yanı sıra uyarma dalgasının ("yeniden giriş" mekanizması) geri dönüşü ve dairesel hareketidir.

Paroksismal taşikardinin sınıflandırılması

Paroksismal taşikardinin sınıflandırılması, aritmojenik odağın gelişim mekanizmasına ve lokalizasyonuna göre yapılır. Aşağıdaki patoloji biçimleri vardır:

1. Supraventriküler (supraventriküler):

• atriyal (odak atriyal bölgede bulunur);
• atriyoventriküler ( patolojik bölge ventriküller ve atriyum arasında bulunur).

1. ventriküler.

Supraventriküler taşiaritmiler, yukarıda tartışılan iki olası gelişim mekanizmasına sahiptir. Ektopik bir tetik odağın oluşumu sırasında ventriküler çeşitler de gelişir.

Kısmen klinik uygulamada kullanılan başka sınıflandırmalar da vardır. Bölme, saldırının seyrine göre yapılır: kısa süreli (birkaç saniye), kursun ortalama süresi (20-60 dakika), uzun süreli (birkaç saat), uzun süreli (gün veya daha fazla). Bir sınıflandırma ilkesi olarak, saldırılar arasındaki sürenin dikkate alınmasına izin verilir. Ancak, böyle bir sıralama gerçekten önemli değil.

nedenler

Çoğu durumda, kalp ve koroner damarlardaki organik değişikliklerin arka planında paroksizmler meydana gelir. Başlatıcı rol oynayan hastalıklar arasında iskemik kalp hastalığı, ateroskleroz, hipertansiyon, prolapsus yer alır. kalp kapakçığı, kor pulmonale, romatizmal değişiklikler. Ek olarak, aşağıdaki durumlarda ve hastalıklarda patoloji gelişebilir:

• hipokalemi;
• mekanik tahriş vagus siniri;
• alkol ve nikotin zehirlenmesi;
• dijital zehirlenmesi;
• Akut miyokard infarktüsü;
• enfarktüs sonrası anevrizma;
• kalp kası iltihabı;
• Nedenin belirsiz kaldığı idiyopatik taşiaritmi formları.

Not: Bazı kaynaklar, idiyopatik formlara ve çeşitli zehirlenme türlerine atıfta bulunur. Bu tür ifadelerin lehine olan argüman, kalpte organik lezyonların olmamasıdır.

belirtiler

Paroksismal taşikardinin belirtileri, şekline göre değişir. Kalp atış hızının 120-130 atım / dakikaya yükselmesi hastalar tarafından nispeten kolayca tolere edilir. Durum, kalp atış hızının 170 atım / dak ve üzerine çıkmasıyla kötüleşir. Hastalar bir atağın başlangıcını kalp bölgesinde bir itme olarak hissederler, ardından bir kalp atışı meydana gelir (taşikardi ile karıştırılmaması gereken subjektif bir his). Aynı zamanda terleme, mide bulantısı, şişkinlik not edilir ve hafif hipertermi (37-37.2 ° C) görünebilir. Atak gecikirse tansiyon düşer, halsizlik, bayılma olur.

Supraventriküler paroksismal taşikardi

Atriyal ve atriyoventriküler taşiaritmilerin şiddeti, odağın konumuna bağlıdır. Durumun nedeni sinatriyal düğüm ise taşikardi kritik değerlere ulaşmaz, doğru ritim korunur. Bu tür saldırılar nispeten kolayca tolere edilir. Hasta hafif nefes darlığından, göğüste rahatsızlıktan şikayet eder. Taşikardi dakikada 130-140 atımı geçmez.

Odak (artan otomatizm odaklarının oluşumu ile akan) atriyal formların tolere edilmesi daha zordur. Kalp bir dakikada 200-250'ye kadar kasılma yapabilir. Hasta göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, ölüm korkusu yaşar. Nabzı incelerken, arteriyel nabzın epizodik kaybı not edilir. Hipotansiyon (bazen hipertansiyon) gelişir, terleme, baş dönmesi ve kulak çınlaması meydana gelir. Servikal damarların nabzı olabilir.

Ventriküler paroksismal taşikardi (ventriküler)

Sübjektif duyumlar, supraventriküler çeşitlerdekinden farklı değildir. Karakteristik- venöz ve arteriyel nabızlar arasındaki fark. Birincisi yavaş, ikincisi hızlı. Bu, ventriküllerin ve atriyumun rastgele eşzamanlı kasılmasından kaynaklanır. Kalp atış hızı - 150-180, daha az sıklıkla 200 veya daha fazla atım / dak. Ventriküler fibrilasyon gelişme riski yüksektir.

EKG işaretleri

Paroksismal taşikardinin bu şekilde tanımlanması klinik tablo, öykü ve oskültasyon temelinde mümkündür. Ancak hastalığın şekli sadece elektrokardiyografiye göre belirlenir. Her PT tipinin kendi EKG işaretleri vardır. Holter izleme kullanılır (24 saat veri kaydı).

Supraventriküler paroksismal taşikardi

Supraventriküler PT - yukarıda bahsedildiği gibi, supraventriküler PT, atriyal ve atriyoventriküler olarak ayrılır. EKG'deki işaretleri farklıdır:

1. Atriyal: Her ventriküler kompleks üzerinde deforme olmuş, ters çevrilmiş veya çift vazal P dalgası. Ventriküler komplekslerin kendileri değişmedi. bazen artış oluyor P-Q aralığı 0,02 saniyeden fazla.
2. Atriyoventriküler: dar veya aşırı geniş QRS kompleksleri.

Türe bağlı olarak daha nadir görülen başka değişkenler de vardır. patolojik mekanizma supraventriküler PT gelişimi. Son derece nadir görülmeleri ve tanısal karmaşıklıkları nedeniyle bunları bu makale biçiminde ele almak mantıksızdır.

Ventriküler paroksismal taşikardi

Ventriküler PT, ventriküler ve atriyal ritimlerin ayrışması ile karakterizedir. Aynı zamanda, ikincisi normal çalışmayı sürdürür. QRS kompleksi 0,12 saniyeden fazla genişler, deforme olur. Paroksizmler aralıklı (½ dakikada en fazla 3) veya kalıcı (30 saniyeden fazla) olabilir. Nadiren, QRST'nin değişmeyen bölümleri görünür.

Olası Komplikasyonlar

Komplikasyon riski açısından ventriküler PT en tehlikeli olanıdır. Supraventriküler formlar da belirli sonuçlara yol açabilir, ancak bunların sıklığı çok daha düşüktür. Hastanın durumundaki bozulmanın olası nedenleri arasında şunlar yer alır:

1. Ventriküler fibrilasyon, normal kalp fonksiyonunu imkansız hale getiren, tek tek kas liflerinin dağınık bir şekilde kasılmasıdır.
2. Aritmojenik şok, kan dolaşımının merkezileşmesi ile kan basıncında keskin bir düşüştür.
3. Ani kardiyak ölüm, paroksizmlerin başlamasından sonraki bir saat içinde meydana gelen bir kalp durmasıdır.
4. Akut sol ventrikül yetmezliği - kalbin yetersiz kasılması.
5. Pulmoner ödem, verimsiz bir kalbin sonucudur ve tıkanıklık pulmoner dolaşımda.

Bu durumların tümü yaşamı tehdit edici niteliktedir ve hastanın acil olarak yoğun bakım ünitesine yatırılmasını gerektirir.

Bir saldırı sırasında acil yardım

PT için acil bakım, saldırı tipine bağlıdır. Supraventriküler patoloji çeşitleri ile aşağıdaki refleks yöntemleri ve ilaçları kullanılır:

1. Valsalva testleri - inspirasyon yüksekliğinde ıkınarak nefesi 5-10 saniye tutmak.
2. Dalma refleksi - hasta yüzü 10-30 saniye soğuk suya batırılır.
3. Ashner-Danini testi - süper kemerler bölgesindeki gözbebeklerine 5 saniye boyunca başparmak baskısı.
4. Veropamil - 10 mg, salin içinde, IV, bolus.
5. Cordarone - 300 mg NaCl %0,9 IV, bolus, ardından %5 glukoz solüsyonunda 300 mg IV damla.
6. Anaprilin - %0.9 NaCl ile seyreltilmiş 5 mg %0.1 solüsyon.

Tedavinin etkisinin olmaması, atağın uzun sürmesi, akut sol ventrikül yetmezliği gelişmesi, aritmik kollaps, taşikardi, elektriksel defibrilasyon kullanılır.

Ventriküler atakların rahatlama şeması biraz farklıdır. Aşağıdaki şemayı kullanın:

1. Lidokain - 1 mg / kg, intravenöz, saf formda.
2. Novocainamide - 20-30 mg / dakika, intravenöz olarak, kusma oluşana kadar.
3. Bretilyum tosilat - 5-10 mg, intravenöz, damla, ml% 5 glikoz çözeltisi başına.

Kardiyoversiyon, ilaçların etkisizliği, akut sol ventrikül yetmezliği, ventriküler fibrilasyon, gastrointestinal sistemin arka planında gelişen anjina pektoris atağı için kullanılır.

Tedavi

Planlanan tıbbi tedavi paroksismal taşikardiler saldırıyı durdurmaya yardımcı olan ilaçların sistemik kullanımından oluşur. Hastalara beta-bloker (Atenolol, Anaprilin, Bisoprolol), sınıf I (Novokainamid) ve III (Amiodaron, Kordaron) antiaritmik ilaçlar verilir. Şiddetli supraventriküler formlar, bir kalp pili - bir kalp pili takılmasını gerektirir. Karmaşık ventriküler PT'de, ektopik odağın lokalize olduğu endokardiyal fibroz bölgesinin cerrahi rezeksiyonu kullanılır - dairesel endokardiyal ventrikülotomi.

önleme

PT taşikardisinin önlenmesi için özel önlemler geliştirilmemiştir. Kalp hastalığını önlemek için birincil önlemler, yeterli fiziksel aktivitenin varlığı, Kötü alışkanlıklar, düzenli tıbbi kontroller. İkincil koruma - tedavi ve profilaktik rejime uyum ve doktor tarafından verilen ilaçların düzenli alımı.

Tahmin etmek

PT için prognoz, doğru tedavi ile olumludur. Modern antiaritmik ilaçlar, nöbetleri hızlı ve etkili bir şekilde durdurmanıza olanak tanır. Ani kardiyak ölüm riski açısından şiddetli fokal bozukluklar en tehlikeli olanlardır. Tedavinin yokluğunda prognoz kötüdür. Bir sonraki atakta hasta yaşamla bağdaşmayan komplikasyonlar geliştirir.

Paroksismal taşikardi, göz ardı edilemeyecek ciddi bir kalp ritmi bozukluğudur. Bu hastalar acil Tıbbi bakım. Karakteristik klinik belirtiler ortaya çıktığında, SMP'nin kardiyoloji ekibi çağrılmalı ve hasta özel bir hastanede yatırılmalıdır.

MARS teşhisi - kalbin küçük anomalileri

MARS (kalp gelişiminin küçük anomalileri) - kalp kasının aktivitesinde belirgin rahatsızlıkların olmadığı özel durumlar. Bununla birlikte, hoş olmayan semptomlara ve hatta bazen yaşamı tehdit edici semptomlara eşlik edebilirler. Daha yakın zamanlarda, kardiyolojide MARS, normun bir varyantı olarak kabul edildi. Bununla birlikte, kan damarlarının ve kalbin işlevlerine ilişkin daha ayrıntılı bir çalışma, bunların göreceli zararsızlığı konusunda şüphe uyandırdı. Uzmanlar, küçük kalp anomalileri olan hastaların tıbbi gözetim ve bazen doğrulanmış ilaç tedavisi gerektirdiğini kabul etti.

MARS nedir ve neden oluşur?

Bir çocukta MARS, gebelik sırasında veya bebek doğduktan sonra ortaya çıkar. Patoloji şunlardan kaynaklanır:

• yapısal anomaliler;
• metabolik bozukluklar (değişim).

Kalp kasının yapısındaki belirli kusurlar birkaç nedenden dolayı ortaya çıkar:

• gen seviyesindeki mutasyonlar;
• annenin hamileliğinin olumsuz seyri;
• dış faktörlerin etkisi.

Doğuştan MARS genellikle vücuttaki organ dokularının oluşumu sırasındaki bozukluklar nedeniyle ortaya çıkar. erken aşamalar intrauterin gelişim. Hamileliğin beşinci veya altıncı haftasında bir kadın “ilginç durumunun” farkında bile olmayabilir. Bu dönemde sigara ve alkol bağımlılığı, doğmamış çocuğunda kalp hastalığına neden olabilir.

Bazen herhangi bir doğuştan anatomik patolojinin yokluğunda kalbin küçük anomalileri gelişir. Bu durumda, provoke edici faktörler şunlar olabilir:

• ikamet yerindeki kötü çevre koşulları;
• toksik kimyasallara maruz kalma;
• bulaşıcı hastalıklar.

Genellikle üç yaşın altındaki çocuklarda küçük kalp anomalileri tespit edilir. Genellikle bunlar, klinik olarak kendini göstermeyen veya tekil, hafif semptomların eşlik ettiği kalp kası yapısındaki küçük anatomik bozukluklardır. Ancak çocuk büyüdükçe kardiyak patoloji belirtileri artabilir.

Tanımlanan yapısal bozuklukların MARS olarak sınıflandırılması veya bağımsız hastalıklara ayrılması kararı bir uzman tarafından verilmelidir.

Küçük kalp anomalilerinin sınıflandırılması

MARS anomalileri genellikle bölgedeki lokalizasyonlarına göre sistematize edilir:

1. Kulakçıklar ve aralarındaki bölmeler:

• sarkan pektinat kaslar (sağ atriyumun iç yüzeyindeki kas demetleri);
• inferior vena kava kapakçığının prolapsusu (çıkıntısı);
• atriyal septumun anevrizması (çıkıntısı);
• açık oval pencere (OOO) olarak adlandırılan kalp septumunun yapısının bir özelliği;
• genişlemiş Östaki valfi (endokardiyal kıvrım);
• değiştirilmiş trabeküller (tendon oluşumları);

1. kapak pulmoner arter ve triküspit (triküspit) kapakçık:

• eklenti;
• kapak prolapsusu;

1. Aort açıklıkları:

• anevrizma;
• amortisörlerin simetrisinin ihlali;
• aort kökü değişiklikleri;

1. Sol ventrikül:

• ek trabekül;
• kalpteki değiştirilmiş akorlar ve yanlış konumları;
• çıkış yolundaki kusur (kanın atardamarlara girdiği kalp bölgesi);
• ventrikülleri ayıran septum anevrizması;

1. Biküspit valf:

• valf kanatlarının prolapsusu;
• akorların bağlanmasındaki ve dağılımındaki kusurlar;
• sol ventrikülün miyokardını devam ettiren ek, genişlemiş, yanlış yerleştirilmiş veya yapısal olarak değiştirilmiş kaslar.

-de yerleşik tanı MARS'ın hemodinami ve regürjitasyonda değişiklik olup olmadığını bulması ve bunların tezahür derecesini belirlemesi gerekir. Yetişkin hastalarda kapak prolapsusu, sol ventrikülde “yanlış” ve ek akorlar ve aşırı trabekülerite daha sık teşhis edilir.

MARS'ın belirtileri

MARS'ın klinik belirtileri önemsizdir, bazen asemptomatiktir. Küçük kardiyak anomaliler kalıtsaldır farklı şekiller sinir sinyallerinin miyokardiyumdan geçişindeki aritmiler ve bozulmalar:

• paroksismal taşikardi;
• ekstrasistol;
• His demetinde (sağ bacağında) iletimin ihlali veya sona ermesi;
• sinotriyal düğümün zayıflığı.

Aritmiler, ön ventriküler açıklıkların kapakçıkları sarktığında, atriyumlar arasındaki septum anevrizmalarında, değişmiş akorların varlığında meydana gelir. Bunun nedeni, ek akorlarda meydana gelen olağanüstü sinyaller veya anormal akorların ventrikül üzerindeki mekanik etkisidir. Regürjitasyon süreci, kalp duvarının ve sinotriyal düğümün uyarılmasına neden olur. Bu durum özellikle triküspit kapaktaki kusurlarda belirgindir.

Minör kardiyak anomalileri olan hastalar psiko-duygusal ve fiziksel egzersiz. Kalp kasının çalışmasında rahatsızlık hissederler, çabuk yorulurlar. Çeşitli vejetatif belirtilerle karakterize edilirler:

• panik durumları;
• kararsız kan basıncı;
• baş dönmesi ve yorgunluk;
• sık ruh hali değişimleri;
• migren;
• sindirim sistemindeki bozukluklar;
• artan terleme

MARS anomalisinin en yaygın biçimlerinden biri mitral kapak sarkmasıdır. Sıklıkla yetişkinlerde de görülür. Kapak prolapsusu semptomları, kusurun ciddiyetinden ve yetersizliğin tezahüründen etkilenir. Belirtileri:

• letarji;
• fiziksel aktiviteyi yeterince algılayamama;
• tükenmişlik;
• kalp bölgesinde ağrı;
• baş dönmesi.

Diğer bir yaygın anomali, sol ventrikülün ek bir akorudur. Genellikle olmadan oluşur şiddetli semptomlar. Bazen aritmiler, olağanüstü dürtülerin ortaya çıkması nedeniyle doğasında vardır. LLC, MARS'ın daha az keşfedilmiş bir şeklidir. Semptomları:

• baş dönmesi;
• letarji;
• kalp kasının çalışmasındaki "başarısızlıklar";
• Duygusal istikrarsızlık.

Çoğu çocukta, bu tür küçük kalp anomalileri, miyokardiyal kitlenin olgunlaşması ve büyümesi sırasında kendi kendine kaybolur.

Küçük kalp anomalilerinin teşhisi

Muayene sırasında doktor tarafından saptanan sistolik üfürüm, küçük kalp anomalilerinin varlığı için ciddi bir muayene sebebidir. Kardiyolojide önerilen tanı şunlara dayanmaktadır:

• semptomların değerlendirilmesi;
• hastanın görünüşünün analizi (astenik vücut tipi, düztabanlık, skolyoz, görme bozukluğu);
• oskültasyon (tıklamalar, sesler, kalp atış hızındaki değişiklikler);
• bu enstrümantal araştırma yöntemleri - elektrokardiyografi, ultrason.

Minör kalp anomalisi olan bazı hastalarda diğer organlara da bakılır. Bu genellikle doğuştan veya kalıtsal bağ dokusu hastalıkları için gereklidir. Ekokardiyografi organın yapısal özellikleri hakkında güvenilir bilgi sağlar. Kapak sarkması için en etkili yöntem. Üç boyutlu ekokardiyografi, kapak prolapsusunun derecesini, yetersizliğin varlığını ve derecesini ve kapak yapılarındaki olumsuz değişiklikleri değerlendirmeyi mümkün kılar. Akorların patolojilerini tespit etmek daha zordur, teşhis için iki boyutlu ekokardiyografi kullanılır.

Aritmi ile dozlanmış bir yük ile elektrokardiyografi yapılır. Bu çalışmalar, kan damarlarının ve miyokardın fonksiyonel rezervini belirlememizi sağlar. Kalbin transözofageal elektrofizyolojik muayenesi, olağanüstü dürtü kaynaklarının tanımlanmasına katkıda bulunur.

Teşhisin görünüşte masum olmasıyla birlikte, MARS'ın belirtileri kan akışında somut değişikliklere ve çeşitli komplikasyonlara neden olabilir. Bir olasılık var:

• kapakçıkları etkileyen enfektif endokardit;
• biküspid kapağın yetersizliği;
• fazla veya yanlış yerleştirilmiş akorlarda hasar;
• kardiyak etiyolojinin beklenmedik ölümü (belirli iletim patolojileri ile).

Bu gibi durumlarda, doktorlar küçük kalp anomalilerini teşhis ederken ilaç tedavisine başvurmak zorunda kalıyor.

MARS tedavisi

Minör kardiyak anomaliler için farmakolojik olmayan bir yaklaşım şunları içerir:

• günün yaşa uygun rejimine uygunluk;
• aşırı fiziksel aktivitenin dışlanması;
• iyi beslenme organizasyonu;
• masaj kursları;
• fizik tedavi egzersizleri;
• fizyoterapi prosedürleri;
• Psikolojik etki yöntemleri.

Duygusal ve fiziksel aşırı yüklenme kalp atış hızını düşürebileceğinden, ciddi şekilde spor yapma yeteneği bireysel bir meseledir. Tıbbi terapi randevu sağlar:

• kardiyotrofik ajanlar (miyokardiyumda meydana gelen repolarizasyon başarısızlıkları durumunda);
• magnezyum müstahzarları;
• antiaritmik ilaçlar (bozulmuş repolarizasyonun arka planına karşı belirli ekstrasistol formları ile);
• antibakteriyel ilaçlar (akut formlarda bulaşıcı hastalıklar, cerrahi müdahaleler sırasında, enfeksiyöz endokardit gelişimini önlemek için).

Tıpta MARS araştırması durmuyor. Çeşitli uzmanlar, küçük kalp anomalilerinin ne olduğunu anlamaya ve komplikasyonları ve tanımlanmış patolojileri önlemek için en iyi yöntemleri bulmaya çalışıyor. Dikkatli bir yaklaşım, düzenli izleme ve tüm tıbbi tavsiyelere uyulmasıyla, MARS çoğu durumda tehlikeli değildir.

labil arteriyel hipertansiyonun semptomları ve tedavisi

Arteriyel hipertansiyon, kan basıncının normalden yüksek olduğu bir durumdur. Labile arteriyel hipertansiyon, bu hastalığın çeşitlerinden biridir. Oldukça hafif kabul edilir, ancak zamanında tedavi edilmezse kötüleşebilir ve tam teşekküllü hipertansiyona dönüşebilir.

• Ne olduğunu?
• Orduya katılıyorlar mı?
• nedenler
• belirtiler
• Tedavi

Ne olduğunu?

Hipertansiyon genellikle kan basıncının 140 ila 100'ün üzerine çıktığı bir durum olarak adlandırılır. Her insan için patolojik değerlerin eşiği farklı olacaktır, bu nedenle tonometre göstergelerini değerlendirirken yaşa, fiziğe ve cinsiyete odaklanmak zorunludur.

Kararsız hipertansiyon genellikle kan basıncının geçici olarak yükseldiği bir durum olarak adlandırılır, normdan sapmalar kalıcı değildir. Bu form kendi başına henüz bir patoloji değildir, ancak çoğu durumda zamanla zorunlu tedavi gerektiren tam teşekküllü bir hastalık olan esansiyel hipertansiyona dönüşür.

En genel verilen biçim vücutta meydana gelen yaşa bağlı değişiklikler nedeniyle hipertansiyonun genellikle norm olduğu yaşlı insanlar arasında. Ancak birçok faktöre bağlı olarak her yaşta patoloji gelişebilir.

Labile arteriyel hipertansiyon pratik olarak çocuklarda görülmez. Göstergeler geçiş dönemine biraz daha yaklaşmaya başlayabilir. Okul öncesi çocuklarda, yüksek kan basıncı değerleri, ciddi bir dolaşım patolojisinin gelişimini gösterebilir. Gençler verilen durumçok daha sık meydana gelir. Onlarda gelecekte kardiyovasküler sistemin işleyişini olumsuz etkileyebilir.

Kararsız form için ICD-10 kodu yoktur - yalnızca hastalık tam teşekküllü hipertansiyona dönüşürse ayarlanır. Hipertansiyonun çeşitli formları, I10 sayısından başlayarak kayıt defterindedir. Genel olarak, ICD'deki kodla ilgili bilgiler genellikle yalnızca uzmanlar tarafından istenir.

Orduya katılıyorlar mı?

Labile arteriyel hipertansiyon, orduya katılmamak için yeterli bir sebep değildir. Kurallara göre, acemi orta veya şiddetli aşamada tam teşekküllü esansiyel veya ikincil hipertansiyona sahip olmalıdır, semptomlar sürekli mevcut olduğunda, normal çalışma kapasitesi sınırlıdır.

Kararsız bir formla, genellikle hizmete çağrılırlar. Bununla birlikte, her durumda, hipertansiyonun ciddiyetini değerlendirmek için tam bir muayene gereklidir. Bazı durumlarda, kararsız çeşitlilik, genellikle hizmete alınmadıkları tam teşekküllü hipertansiyona dönüşür.

nedenler

Kan basıncı dalgalanmalarının hem dahili hem de harici birçok nedeni olabilir. Genellikle, aşağıdaki faktörler labil hipertansiyona yol açabilir:

1. Sürekli stres ve şiddetli duygusal deneyimler. Özellikle sürekli olarak güçlü duygusal, zihinsel stres, kardiyovasküler sistemin bozulmasına yol açar. Kalp üzerindeki yük, stresin etkisi altında artar.
2. Yanlış beslenme Bol miktarda yağlı ve abur cubur diyette çok sayıda tuz ve diğer katkı maddeleri, üzerindeki yükün artmasına neden olur. kardiyovasküler sistem. Ek olarak, tuz, kan basıncında bir artışa yol açan sıvı tutulmasına neden olur.
3. Fiziksel aktivite eksikliği veya tam tersi mantıksızlıkları. Her ikisi de kalp ve kan damarlarının çalışmasında rahatsızlıklara neden olur. Vücut, ilk durumda en ufak bir yükle baş edemez ve ikinci durumda çok yorulur.
4. Yaş. Kişi ne kadar yaşlıysa, damarlar o kadar az esnektir ve kalp problemleri geliştirme olasılığı o kadar yüksektir. Hipertansiyon sıklıkla normal durum yaşlı insanlar için bunu düzeltmek son derece zordur - yaşa bağlı değişiklikler geri döndürülemez.
5. genetik eğilim. Bazı uzmanlar, birçok insanın doğumdan itibaren yüksek tansiyona daha yatkın olduğuna inanıyor.
6. Endokrin ve sinir sisteminin çeşitli hastalıkları. Bu tür patolojiler genellikle tüm vücudu bir bütün olarak etkiler. Basınç dalgalanmalarına da neden olabilirler.
7. Kötü alışkanlıklar. Sigara ve alkol kötüye kullanımı kalbin işleyişini olumsuz etkileyerek kalp patolojilerinin ve diğer organların hastalıklarının gelişmesine yol açar.

belirtiler

Kararsız formda, hastalığın belirtileri genellikle çok belirgin değildir. Çoğu zaman, kan basıncında bir artış yalnızca bir kardiyolog tarafından yapılan önleyici muayenelerde tespit edilir. Bu nedenle, 45-50 yaş üstü, zayıf kalıtımlı kişilerin periyodik olarak doktora gitmesi gerekir. Tipik olarak labil hipertansiyon kendini şu şekilde gösterebilir:

• baş ağrısı, migren, baş dönmesi;
• nabız sıçramaları, kalp ritmi bozuklukları, taşikardi;
• hafif mide bulantısı, yorgunluk hissi, hareketlerin koordinasyonunda bozulma;
• uyku bozukluğu, hafif sinirlilik.

Bu tür belirtiler ortaya çıktığında mutlaka muayene olunmalıdır. Bu belirtiler daha ciddi patolojilere işaret edebilir, bu nedenle gelişen hastalığı gözden kaçırmamak ve doğru tanı koymak önemlidir.

Tedavi

Labile hipertansiyon genellikle ilaçlarla ve diğer ilaçlarla tedavi edilmez, çünkü basınçtaki artış küçüktür ve kalp ve kan damarlarında ciddi bozukluklar eşlik etmez. Ancak bu aşamada hastalığın ilerlememesi ve sonunda tam teşekküllü hipertansiyona dönüşmemesi için yaşam biçimini değiştirmek son derece önemlidir.

Her şeyden önce, sağlıklı bir diyete geçmeniz gerekir. Diyetteki yağlı ve kızarmış yiyeceklerin miktarını azaltmak, tuz alımını sınırlamak gerekir. Daha az kahve ve güçlü çay, daha sade su içilmesi tavsiye edilir. yanı sıra meyve suları ve meyve içecekleri. Çeşitli bitki çayları da faydalıdır.

Günlük rutini normalleştirmek, fiziksel aktivite seviyesini artırmak gerekir. Günde en az sekiz saat uyumalısın, sabahları hafif egzersizler yapmalısın, bir çeşit spor yapman tavsiye edilir. Açık havada daha fazla zaman geçirmeniz gerekiyor, sık sık yürümeniz tavsiye edilir. Ayrıca sigara içmeyi ve alkol almayı bırakmanız gerekir.

Artan baskı ile baş ağrısı atakları sizi rahatsız etmeye başlarsa, çeşitli ilaçlar alabilirsiniz. yatıştırıcılarşifalı bitkilere dayalı, örneğin anaç, kediotu. rağmen Alınan önlemler kararsız form hipertansiyona dönüşür ve durum kötüleşir, bir doktora danışmanız gerekir.

Çeşitli aritmi biçimleri, dünyanın her yerinde her yaştan insanda teşhis edilen yaygın bir sorundur. Bu grubun patolojilerinin farklı etiyolojileri ve semptomları vardır, ancak hepsi miyokardiyal kasılmaların ritmi ve sıklığındaki bozuklukları temsil eder. Çoğu durumda bu tür kalp fonksiyon bozuklukları insan sağlığına zararsızdır ve evde durdurulabilir. Ancak ciddi tıbbi destek veya hatta tedavi gerektiren anomaliler de vardır. cerrahi müdahale. Kardiyak aritmi türlerinden biri supraventriküler taşikardidir. Bu, hem yetişkinlerde hem de çocuklarda teşhis edilebilen en yaygın aritmi şeklidir. Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında (ICD), patolojiye 147.1 kodu atanır.

gelişme nedenleri

Hızlı kalp atışı birçok nedenden dolayı oluşabilir. Supraventriküler veya supraventriküler taşikardi (SVT), kalbin iletim sisteminden bir sinir impulsunun geçişinin ihlali nedeniyle oluşur. Bu durumda, miyokardın normal çalışmasını engelleyen patolojik odak atriyumda bulunur.

SVT'nin gelişmesinin ana nedenleri şunlardır:

1. Kardiyovasküler sistemdeki organik hasar, kalp yapılarında morfolojik bir değişikliktir. Bunlar bulaşıcı, viral ve parazitik hastalıkların komplikasyonlarını, ihlalin sonuçlarını içerir. koroner dolaşım, miyokardiyal nekroz ve bunun iskemik süreçler ve enfarktüs sonucu bağ dokusu ile değiştirilmesi. Bütün bunlar, kalp kasının normal yapısının bozulmasına yol açar ve bu da kasılmasında daha fazla bozukluklara neden olur. Bu grup aynı zamanda konjenital malformasyonları da içerir: kalbin iletim sisteminde ek bir düğümün varlığı ile karakterize edilen Wolff-Parkinson-White sendromunun yanı sıra çeşitli kusur türleri.
2. Miyokardın fonksiyonel bozuklukları da taşikardinin etiyolojik faktörüdür. Bu tür bozukluklar, nörojenik işlev bozukluklarının bir sonucudur. Kardiyovasküler nevroz, nörodolaşım ve vegetovasküler distoninin yanı sıra asteni ile kendini gösterirler.
3. Endokrin bozukluklar, iç salgı organlarının işlev bozukluğunun bir sonucudur. Tiroid bezinin, hipofiz bezinin veya adrenal bezlerin hormon seviyesindeki bir dengesizlik ile, kalıcı hormonal bozukluklarla kalıcı olabilen kalp kasılmalarının ritminde ve sıklığında değişiklikler mümkündür. Endokrin patolojiler ayrıca vücuttaki çoğu metabolik sürecin yeniden yapılandırılmasına katkıda bulunur. Bu tür değişiklikler genellikle kalp kasının işlevini etkileyerek miyokard distrofisinin gelişmesine neden olur.
4. İdiyopatik form, patolojinin ilerlemesinin diğer tüm olası nedenlerinin dışlanmasından sonra hastada kurulur.

hastalığın belirtileri

Paroksismal supraventriküler taşikardi aniden ortaya çıkar. Bu tür aritmi varlığının ana işareti, kalp atış hızının dakikada 180-220 atışa kadar artmasıdır. Patolojiye diğer semptomlar eşlik eder:

1. Baş dönmesi ve bilinç kaybına varan halsizlik. Bu durum, taşikardi sırasında meydana gelen basınç dalgalanmaları nedeniyle gelişir.
2. Konuşma bozuklukları. Bir atak sırasında beynin konuşma merkezlerinin yetersiz oksijenlenmesi nedeniyle birçok hastanın konuşması zorlaşır.
3. Hemiparezi, vücudun bir tarafındaki uzuvların hassasiyet eksikliği ile ilişkili bir koordinasyon ihlalidir. Benzer bir durum, hastanın sinir sisteminin baskılanması veya aşırı uyarılması sonucu ortaya çıkar.
4. Nöbetler ve istemsiz idrara çıkmaözellikle yaşlılarda şiddetli supraventriküler taşikardi formlarında görülebilir. Bu tür semptomların tezahürü acil bakım gerektirir.
5. Aritmojenik şok, aşırı derecede dolaşım bozukluğudur. SVT'de çok nadiren ve sadece patolojinin atriyal flutter'a yol açtığı durumlarda gelişir.

Supraventriküler taşikardi atağı 20-30 dakika ila 5-6 saat arasında sürer. Bazı hastalarda, birkaç güne veya hatta aya varan uzun süreli paroksizm atakları mümkündür.

Çoğu durumda, nöbetler kendiliğinden durur ve herhangi bir tedavi gerektirmez. Bununla birlikte, çok sık veya uzun süreli ve aşırı derecede ağrılı tezahürlerde tıbbi destek gereklidir.

taşikardi teşhisi

Her türlü aritminin tanımlanması bir elektrokardiyogram kullanılarak gerçekleştirilir. EKG, kalp kasılmaları sırasında oluşan elektriksel impulsların ve alanların özel bir cihaz tarafından kaydedilmesine dayanan bir araştırma yöntemidir. Zorluk, hastalığın paroksismal doğasında yatmaktadır. Hasta bir atak sırasında doktora giderse teşhis genellikle zor olmaz. Ancak taşikardi ataklarının kendiliğinden durduğu durumlarda elektrokardiyogram anormallikleri ortaya çıkarmayabilir. Bu nadiren olur ve hastanın hastalığa özgü şikayetleri varsa, doktorlar patolojiyi tespit etmek için fonksiyonel testler yaparlar. -de EKG yapmak Doktor, aşağıdaki supraventriküler taşikardi belirtilerine dikkat eder:

1. Normal sinüs ritmini koruyun.
2. Ventriküllerin kasılması ve gevşemesinin fizyolojik kompleksleri.
3. Ventrikül kompleksinden önce, sırasında veya sonrasında ortaya çıkan atriyal depolarizasyonu karakterize eden bir P dalgasının varlığı. Supraventriküler taşikardi formlarından birinde bu dişin ters çevrilmesi de mümkündür.

Elektrokardiyogramdaki bu tür işaretler, atriyumda patolojik bir odağın varlığını gösterir. Organik kardiyak lezyonların gelişmesinden şüpheleniliyorsa, hastalara ayrıca miyokardiyum ve kapakçıkların işlevselliğini değerlendirmek için kalp ultrasonu yaptırmaları önerilir.

patolojinin tedavisi

Supraventriküler taşikardi tedavisi her zaman gerekli değildir. Atakların kendiliğinden kesilmesinin yokluğunda, uzun süreli seyirlerinde ve ayrıca komplikasyon gelişme riski veya yaşamı tehdit eden koşullar varlığında gereklidir. Organik hasar tespiti veya Doğuştan anomaliler gelişim çeşitli bölümler kalp veya iletim sistemi ameliyata veya kalp pili takılmasına başvurur. Bununla birlikte, çoğu zaman, supraventriküler taşikardi ilaçla tedavi edilmek için yeterlidir. Günümüzde mevcut olan birçok ilacın doğru kullanımı için bir doktor konsültasyonu gereklidir.

İlaca Genel Bakış

Antiaritmik ilaçlar, eylemi patolojik sürecin çeşitli kısımlarını hedefleyen geniş bir ilaç listesi içerir:

1. Beta-blokerler, kalpte bulunan nöroreseptörler üzerinde hareket ederek kalp kasılmalarının gücünü ve sıklığını azaltır. Bu grup, betaksolol, atenolol, bisoprolol ve bir dizi başka maddeye dayalı ilaçları içerir.
2. Kalsiyum kanal blokerleri, kalsiyumun hücreye girmesini engeller, böylece bir sinir uyarısının iletilmesini önler. Bunlar Verapamil, Diltiazem, Bepridil ve diğerlerini içerir.
3. Membran stabilize edici ajanlar, hücre duvarlarının hasar görmesini ve yok edilmesini önlemeyi amaçlayan kinidin benzeri maddelerdir. Bunun nedeni, zarları oluşturan yağların oksidasyonunun engellenmesidir. Bunlar arasında Intal, Tailed, Aditen ve diğerleri gibi ilaçlar var.
4. Repolarizasyonu yavaşlatan ilaçlar, kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin fazlarından birinde potasyum kanallarını bloke ederek kasılmalarını yavaşlatır. Bunlar Amiodaron, Ibutimide, Sotalol gibi ilaçlardır.

Çoğu durumda, bu ilaçlar kombinasyon halinde kullanılır. Ancak, sadece doktorun tavsiyesi üzerine kullanılmalıdırlar.

Acil bakım sağlanması

Akut supraventriküler taşikardi atağı durumunda, hasta kendi kendine yardım edebilir. Bu amaçla acil kardiyolojide vagal testler geliştirilmiştir. Vagus sinirinin (vagus) kardiyak fonksiyon üzerindeki inhibitör etkisine dayanırlar. Vagus uyarıldığında, frekans azalır ve kalp kasılmalarının gücü azalır, bu da supraventriküler taşikardi atağını düzeltmeyi ve bazen durdurmayı mümkün kılar. Çeşitli vagal testler kullanılır:

1. Dilin köküne bastırarak vagus sinirinin uyarılması ve mide bulantısına neden olur. Kusma merkezi bulunduğu için medulla oblongata, vagusun çıktığı yerden aktive olur ve kalp atış hızı düşer.
2. Valsalva manevrası, nefesi tutma ile birlikte göğüs, diyafram ve karın kaslarının gerilmesinden oluşur.
3. Sıcaklık reseptörlerini uyarmak ve uyarımı vagus sinirine aktarmak için yüzün soğuk suya batırılması.
4. Güçlü bir öksürük, alınan inspiratuar ve ekspiratuar kasları devreye sokar. Aktif katılım solunumda ve ayrıca vagus tarafından innerve edilir.

Nöbet Önleme ve Önleme

Evde tekrarlayan nöbetlerle mücadele etmek için en sık vagal testler kullanılır. Bunun da yeterli olmadığı durumlarda hastalara uzun süreli tıbbi destek sağlanmaktadır. Antiaritmik ilaçların ağızdan verilmesini ve ciddi vakalarda hastane ortamında intravenöz uygulamayı içerir. Bununla birlikte, ne yazık ki, sıklıkla tekrarlayan supraventriküler taşikardi atakları ile terapötik tedavi gözle görülür sonuçlar vermez. İlaç kullanırken objektif bir etkinin olmaması durumunda, radyofrekans kateter ablasyonu kullanılır. Bu, yüksek frekanslı akımın kullanılması nedeniyle aritmojenitenin patolojik odağının yok edilmesine dayanan minimal invaziv bir cerrahi tekniktir. Tüm taşiaritmi türlerinin bu şekilde tedavisi, belirli bir postoperatif komplikasyon riski ile ilişkili olmasına rağmen, açık ara en etkili olanıdır.

SVT dahil olmak üzere herhangi bir kalp rahatsızlığının ana önlenmesi, sağlıklı bir yaşam tarzının ilke ve kurallarına uyulmasıdır. Düzenli orta düzeyde fiziksel aktivite, kardiyovasküler sistemi iyi durumda tutar ve birçok işlevinin normalleşmesine yardımcı olur. Dengeli bir diyet, miyokard fonksiyonunu sürdürmek için önemli olan doğal metabolizmayı kontrol etmek için tasarlanmıştır. Stresin olmaması da gerekli kondisyon sağlığı korumak için. Birçok hastalığı erken bir aşamada tanımlamanıza izin veren doktora önleyici ziyaretler de önemlidir. Kalp hastalıklarının zamanında teşhisi, başarılı tedavilerinin anahtarıdır.

ICD-10 koduna göre hipertansiyon nasıl sınıflandırılır?

Herhangi bir rahatsızlığın, uluslararası uygulamada kullanılan özel bir hastalık sınıflandırıcısında kendi kodu vardır. Bu makale hipertansiyon için ICD-10 kodlarına odaklanacaktır.

I10 - birincil (temel) hipertansiyon

Her 10 hipertansif hastadan 9'unda bu tip hastalık teşhis edilir. Muhtemel provoke edici faktörler arasında genetik ön koşullar, obezite ve düzenli stresli durumların varlığı yer alır.

Belirtiler:

• ağrı ve kafada sıkışma hissi;
• uykusuzluk durumu;
• taşikardi;
• kulaklarda gürültü, gözlerin önünde benekler;
• yüksek kan basıncı (BP);
• aşırı sinirlilik;
• taşikardi;
• baş dönmesi;
• burun boşluğundan kanama.

Doğru tedavi yapılmazsa beyin, böbrekler, kalp ve kılcal damarlarda hasar oluşur. Ayrıca ciddi komplikasyonlarla (böbrek yetmezliği, beyin kanaması, kalp krizi) ve hatta hastanın ölümüyle doludur.

Hastalığın iyi huylu formu uzun bir süre içinde gelişir. İlk aşamalarda, hastanın basıncı sadece ara sıra yükselir ve endişe yaratmaz. Çoğu zaman, dispanser muayeneleri sırasında iyi huylu hipertansiyon tespit edilir.

Kötü huylu bir formdaki hastalık özellikle tehlikelidir. Tedavisi zordur ve yaşamla bağdaşmayan sonuçlarla tehdit eder.

I11 - hipertansif kalp hastalığı ile ilişkili patolojiler

Bunlar şunları içerir:

• I11.0 - kalpte konjestif yetmezlik geliştiğinde;
• I11.9 - kalp etkilenir, ancak konjestif kalp yetmezliği oluşmaz.

Orta yaş ve üzerindeki insanlar hastalanma riski altındadır. Hastalığa birincil hipertansiyon belirtileri, özellikle kardiyak semptomlar (ağrı, nefes darlığı, anjina pektoris) eşlik eder.

I12 Hipertansiyon ağırlıklı olarak böbrekleri etkiler

ICD aşağıdaki hipertansiyon türlerini içerir:

• I12.0 - fonksiyonel böbrek yetmezliği ile kombinasyon halinde;
• I12.9 - fonksiyonel böbrek bozuklukları olmadan.

Yüksek basınç göstergeleri nedeniyle, küçük renal damarların yapısı değişir.

Primer nefroskleroz gelişerek patolojik süreçlere neden olabilir:

• fibroz;
• deformasyon küçük arterler(esneklik kaybı, duvarlarının kalınlaşması);
• böbrek glomerülleri iyi çalışmaz ve böbrek tübülleri körelir.

Hipertansiyonda belirgin bir böbrek hasarı belirtisi yoktur. Özel muayeneler disfonksiyonun kurulmasına yardımcı olacaktır.

Bunlar şunları içerir:

• ultrason muayenesi;
• idrar analizi (300 mg / gün'ü aşan albüminüri bariz sorunları gösterir);
• kan testi;
• hız çalışması glomerüler filtrasyon (alarm semptomu- gösterge > 60 ml / dak / 1,73 m2).

Böyle bir ihlal tespit edilirse diyetteki tuz miktarı azaltılmalıdır. Bu önlem etkili değilse, böbrek dokusunu deformasyondan koruyan ilaçları reçete edin. Bu ilaçlar AP enzim inhibitörlerini ve anjiyotensin II antagonistlerini içerir.

I13 Hipertansiyon, ağırlıklı olarak kalp ve böbrekleri etkiler

Böbreklerin ve / veya kalbin arızalarını - bu organların organik veya fonksiyonel yetersizliği belirtilerine kadar birleştirir.

Dahil:

• I13.0 - yetersiz kalp fonksiyonuna sahip hipertansif süreç;
• I13.1 - yetersiz böbrek fonksiyonu olan süreç;
• I13.2 - böbrek ve kalp yetmezliği olan hastalık;
• I13.9 Hipertansiyon, tanımlanmamış.

I15 Sekonder (veya semptomatik) hipertansiyon

Bunlar şunları içerir:

• 0 - böbreklere düşük kan akışı nedeniyle artan kan basıncı;
• 1 - diğer böbrek hastalıkları ile ilgili olarak;
• 2 - endokrin hastalıklara sekonder;
• 8 - başka;
• 9 - belirtilmemiş karakter.

Bu hastalık türü, tüm hipertansif durumların yaklaşık %5'ini oluşturur. Kan basıncını dengede tutan organların hastalıklarından kaynaklanır. İçlerinde meydana gelen süreçler, tonometrenin aşırı yüksek basınç değerleri kaydetmeye başlamasına neden olur.

Sekonder hipertansiyon belirtileri:

• hastalık hızla gelişir;
• iki (veya daha fazla) ilaç reçete etmenin olumlu bir etkisi yoktur;
• hastalar genellikle genç insanlardır;
• akrabalarında hiç hipertansiyon olmadı;
• İlaç tedavisine rağmen hastalığın seyri ağırlaşır.

Yaklaşık 70 farklı rahatsızlığın kan basıncında bir artışa neden olabileceği tespit edilmiştir.

Bunlar arasında denir:

• endokrin sistem hastalıkları (tiroid bezinin güçlenmesi veya zayıflaması, diabetes mellitus);
• böbrek patolojisi (enflamatuar veya neoplastik süreçler, ürolitiyazis, polikistik hastalık, transplantasyon, hastalıklar bağ dokusu vesaire.);
• adrenal bezlerin hastalıkları (feokromositoma, Kohn hastalığı, Itsenko-Cushing hastalığı);
• kardiyovasküler bozukluklar (aortun enflamatuar süreci);
• nörolojik patolojiler (kafa travması, inflamatuar süreçler beyin).

İkincil yüksek tansiyon stabilize edilmesi zor olan bazı ilaçların alınmasından kaynaklanabilir. Örneğin, efedrin ile aynı anda hormonlar, anti-enflamatuar ilaçlar, MAO inhibitörleri içeren doğum kontrol hapları.

I60-I69 - serebral damarların tutulduğu hastalık

ICD-10, bu tip arteriyel hipertansiyonu "Beyin hasarı" başlığı altında sınıflandırır. Belirli bir koda sahip değildir, çünkü herhangi bir beyin bozukluğuna eşlik edebilir.

Tedavi edilmezse, artan kan basıncı beyindeki kan damarlarının yapısını değiştirir. Küçük damarlarda ve atardamarlarda skleroz oluşur ve bu da damar tıkanıklıkları veya beyin kanaması ile rüptür. Hem küçük hem de büyük damarlar deforme olur. İkinci durumda, bu bir felce yol açar. Kan akışının uzun süre bozulması da besin eksikliğine neden olur. Sonuç, zihinsel bozukluklardır.

I27.0 Primer pulmoner hipertansiyon

Nedeni bilinmeyen nadir bir hastalık türü. Genellikle 30 yaşına kadar gelişir.

İşaretler:

• akciğerlerdeki kan basıncı<25 мм рт. ст. в состоянии покоя и <30 во время физической нагрузки;
• antianjinal ilaçlar (nitratlar) ile ortadan kaldırılmayan göğüs bölgesinde ağrı;
• kalp yetmezliği, bayılma;
• fiziksel efor sırasında kuru öksürük;
• öksürürken kanlı akıntı;

P29.2 Neonatal hipertansiyon

Hastalık, yenidoğanda kardiyak fonksiyon yetersizliğinin yanı sıra genişlemiş bir karaciğer, siyanotik cilt tonları ve konvülsiyonlar ile karakterizedir. Hastalık beynin şişmesine neden olabilir.

Ana faktör genellikle aort daralması veya renal arterdeki kan pıhtısıdır. Diğer nedenler şunları içerir:

• uyuşturucu alan anne;
• polikistik böbrek hastalığı;
• Itsenko-Cushing patolojisi;
• inflamatuar veya onkolojik hastalıklar;
• hamile glukokortikosteroidler, teofilin vb. kullanımı

I20-I25 - koroner damarları etkileyen hipertansiyon

Koroner arterler hipertansiyon için bir hedeftir. Bu damarlar sadece miyokardiyumu besleyen damarlardır. Artan basıncın etkisi altında lümenleri daralır ve bu da kalp krizini tehdit eder.

O10 - hamilelik, doğum ve doğum sonrası döneme eşlik eden önceden var olan hipertansiyon

ICD-10'a göre O10.0–O10.9, tüm hipertansiyon türlerini birleştirir.

O11 - önceden var olan hipertansiyon, proteinüri ile birlikte

Çocuk gebe kalmadan önce teşhis edilmişse ve doğumdan sonra en az 1,5 ay gözlemlenmişse buraya aittir.

O13 - gebeliğe bağlı hipertansiyon (proteinüri olmadan)

Bu bölüm şunları içerir:

• gebelik sırasında gelişen hipertansiyon (NOS);
• hafif derecede preeklampsi.

O14 - gebelikte hipertansiyon, şiddetli proteinüri ile birlikte

• O14.0 - orta derecede preeklampsi;
• O14.1 - şiddetli preeklampsi;
• O14.9 - preeklampsi, tanımlanmamış.

Kural olarak, çocuk sahibi olmanın beşinci ayından sonra ortaya çıkar. Karakteristik belirtiler şiddetli şişlik ve idrarda yüksek protein içeriğidir (0,3 g/l ve üzeri). Bir tıp uzmanı tarafından sürekli izlenmesini gerektiren ciddi bir patolojidir.

O15 - eklampsi

ICD-10'a göre, bu tip arteriyel hipertansiyon aşağıdaki durumları içerir:

• O15.0 - hamilelik sırasında gözlemlendi;
• O15.1 - doğum sürecinde ortaya çıkan;
• O15.2 - doğumdan hemen sonra ortaya çıktı;
• O15.9 - patoloji, terimlerle belirtilmemiş.

O16 Maternal eklampsi, tanımlanmamış

Basınç kritik sınırlara yükseldi. Anne ve fetüsün hayatı için bir tehdit var. Geliştirme için varsayımsal nedenler:

• kalıtsal yatkınlık;
• bulaşıcı patolojiler;
• trombofili.

Belirtiler:

• mukoza zarlarının ve cildin siyanotik rengi;
• hırıltı;
• yüz kaslarından başlayan konvülsiyonlar;
• bilinç kaybı;
• eklamptik koma.