WPW sendromu (WPW), konjenital olan nadir fakat tehlikeli bir kardiyak patolojidir. Sinsiliği, her zaman zamanında tanınmaması gerçeğinde yatmaktadır, bu nedenle hastalarda tedavisi zor olan ciddi komplikasyonlar gelişir. Ne tür bir hastalık olduğunu, kendini nasıl gösterebileceğini ve tedavi yöntemlerinin neler olduğunu düşünün.

WPW kalp sendromu - nedir bu?

SVC sendromu - Wolff-Parkinson-White sendromu - ilk olarak 1930'da, anomaliye adlarını veren üç önde gelen Amerikalı kardiyolog tarafından tanımlandı. Çeşitli kaynaklara göre dünya çapındaki popülasyondaki insidans yaklaşık %0,2-0,4 ila %1-2 arasındadır ve sıklıkla sendrom çocuklarda (bebekler dahil), ergenlerde ve 20 yaşın altındaki gençlerde teşhis edilir ve yaşlı insanlarda çok daha az yaygındır.

Kalp, kasılmasına ve kan pompalamasına neden olan elektriksel uyarılarla çalışır. Normalde, sinoatriyal düğümün hücrelerinde üretilen kalp kasının uyarılması, sağ atriyumdan ventriküllere iletim yolları boyunca yayılır ve bir süre ventriküller arasındaki hücrelerin birikmesinde - atriyoventriküler kavşakta kalır. Bu impuls gecikmesi, ventriküllerin kanla dolması için gereklidir. Açıklanan "rota" sayesinde sinir uyarısı kalp kasılmalarının gerekli koordinasyonu ve senkronizasyonu sağlanır.

Bu patolojide, uyarılma, atriyum ve ventrikülleri birbirine bağlayan anormal bir aksesuar yol (Kent demeti) boyunca atriyoventriküler düğümü atlar. İmpulsun "baypas" yolu boyunca hareket hızı, ventriküllerin hangi kısmının erken uyarıldığı ve azaldığı için normal yol boyunca hareket hızını aşar. Yani, WPW sendromu ventriküllerin önceden uyarılması ile karakterize edilir. Kalbin iletimindeki bu değişikliğin arka planında, zamanla ciddi ritim bozuklukları gelişebilir.

Klinik belirtilere bağlı olarak, ERW sendromu aşağıdaki formlarda sınıflandırılır:

• tezahür eden;
• aralıklı (geçici);
• gizli (geçici).

WPW sendromunu tezahür ettirmek

Bu formda, Wolff-Parkinson-White sendromu, hastaların yoğun bir kalp atışı kaydettiği periyodik supraventriküler taşikardi ataklarıyla kendini gösterir. Ek olarak, elektrokardiyogramda hastanın tamamen dinlenmesi durumunda patolojinin karakteristik değişiklikleri sürekli olarak mevcuttur. Bu durumda kalp atış hızı sinüstür.

Aralıklı WPW sendromu

Bu tür bir patolojiye, kendisiyle meydana gelen süreçleri yansıtan aralıklı veya geçici de denir. Dolayısıyla, bu durumda, atriyoventriküler bağlantılı normal "yol", ardından Kent demetinden geçen baypas yönü, dönüşümlü olarak iletim yolları haline gelir. Bunun ışığında, EKG'de kalbin ERW sendromu her zaman standart belirtilere göre değil, yalnızca taşikardi atakları sırasında tespit edilecektir. Bu tanıya sahip hastalarda sinüs ritmi vardır.

Gizli WPW Sendromu

Teşhis olasılığı açısından en zor olanı, ventriküller elektrik akımı ile yapay stimülasyon aldığında, yalnızca elektrofizyolojik araştırma yöntemiyle güvenilir bir şekilde tespit edilebilen gizli SVC sendromudur. Hastalar taşikardi atakları yaşarlar, retrograd iletim ek atriyoventriküler bağlantılar boyunca (yani ters yönde) impulslar.

Çoklu WPW Sendromu

Wolff-Parkinson-White sendromunun çoklu formunda, impulsların atriyumdan ventriküllere geçebileceği iki veya daha fazla ek kas bağlantısı belirlenir. Anormal iletim kanalları farklı elektrofizyolojik özelliklere sahiptir. Bu bir elektrokardiyogram sırasında tespit edilir. Hastalar ani taşikardi atakları yaşarlar.

Wolff-Parkinson-White fenomeni

Kardiyolojide SVC fenomeni ve sendromunun ayırt edildiğini bilmelisiniz. Bu kavramlar eşdeğer değildir, çünkü bir patoloji, klinik belirtilerin eşlik etmediği, sadece EKG bulguları ile saptanan bir fenomen olarak adlandırılırken, hastalar sendromda belirli şikayetlerle başvurur. SVC fenomeni belirlenirken herhangi bir tedavi verilmemesine rağmen, hastanın periyodik tıbbi muayenelerden geçmesi ve sağlık durumuna dikkat etmesi gerekir.

WPW sendromu neden tehlikelidir?

ERW sendromunun tehlikeli olup olmadığı sorusuna cevap vererek, bu patolojinin ciddi bir endişe kaynağı olduğunu ve bariz belirtilerin yokluğunda bile hiçbir durumda göz ardı edilmemesi gerektiğini kesin olarak söyleyebiliriz. Bu teşhise sahip erkekler askerlikten muaftır ve bu boşuna değildir: SVC sendromu bir risk ile ilişkilidir. ani ölüm, bu da %0,1'dir. Bu patolojiden muzdarip kadınlar, artan komplikasyon riski ile zor bir hamilelik geçirebilir. Ayrıca şiddetli bir atak sonucunda hayati organlarda dolaşım bozuklukları oluşabilmektedir.

Wolff-Parkinson-White sendromu - belirtiler

Semptomları bazı hastalarda ilk olarak ortaya çıkan SVC sendromu çocukluk(sıklıkla 10 yaşından itibaren), bir süre kendini hissettirmeyebilir ve daha sonra tekrar periyodik olarak aritmik nöbetlerle kendini gösterir. Çoğu durumda saldırılar, yoğun fiziksel aktivite, güçlü duygusal şok veya alkollü içecek kullanımının arka planında meydana gelir. Bazen klinik belirtilerin atakları spontandır ve provoke edici bir faktör oluşturmak mümkün değildir.

Bu durumda taşikardi, aşağıdaki biçimlerden birine sahip olabilir:

• karşılıklı ventriküler taşikardi;
• atriyal çarpıntı;
• ventriküler veya.

Klinik belirtilerin ciddiyetine göre patolojinin üç aşaması vardır:

1. Işık- 15-20 dakikaya kadar süren kısa, kendiliğinden kaybolan taşikardi ataklarının eşlik etmesi.
2. Orta- ataklar üç saate kadar sürer, ancak kendiliğinden geçmezler ve ilaç kullanımını gerektirirler.
3. ağır- Üç saatten uzun süren ve geleneksel ilaçlarla durdurulamayan ciddi ritim bozukluklarının eşlik ettiği uzun süreli aritmik ataklar.

ERW sendromu kendini nasıl gösterir?

Saldırılar sırasında WPW sendromu semptomları aşağıdakilere sahip olabilir:

• güçlü kalp atışı ("kalp atlıyor gibi görünüyor");
• (bıçaklama, bastırma, sıkma);
• hava eksikliği hissi;
• baş dönmesi;
• zayıflık;
• bayılma öncesi durum;
• mide bulantısı;
• Soğuk ter;
• solukluk, mavi cilt;
• bayılma.

WPW sendromu - EKG işaretleri

WPW sendromunu teşhis etmek için standart bir çalışma olan 12 derivasyonda dinlenme yapılır. EKG'deki ERW sendromu, aşağıdaki ana özelliklerle tanınır:

1. PQ aralığının azaltılması (aksesuar yol boyunca ventriküllere impulsun hızlandırılmış girişinin bir sonucudur).
2. Yükselen bir dizde bir delta dalgasının görünümü QRS kompleksi, ventriküllerin erken uyarılması sırasında ortaya çıkan ve anormal bağlantı yoluyla impulsun hızına bağlı bir değere sahip olan.
3. Kalbin ventriküllerinin kas dokusunda uyarılmanın yayılma süresindeki bir artışı yansıtan QRS kompleksinin genişlemesi.
4. ST segmentinin azalması (çökmesi).
5. Negatif T dalgası.

Tedaviye hazırlanmak için gerekli aksesuar yolların lokalizasyonunu belirlemek için çeşitli derivasyonlarda delta dalgasının polaritesi ve V1-V3 derivasyonlarında QRS kompleksinin polaritesi değerlendirilir. ERW sendromunun sonuçlarına göre:

• SVC sendromu tip A - sol ventrikülün erken uyarılmış arka bazal ve septal bazal bölgeleri;
• WPW sendromu tip B - sağ ventrikülün tabanında bulunan kalp bölgesinin erken uyarılması;
• SVC sendromu tip C - sol atriyumun alt kısmının ve sol ventrikülün yanal üst bölgesinin erken uyarılması.

derlemek için genel resim patoloji ve tanının netleştirilmesi, ayrıca aşağıdaki yöntemler atanır:

• endokardiyal elektrofizyolojik çalışma;
• damarlardaki kan akışının değerlendirilmesi ile kalbin ultrason muayenesi;
• 24 saatlik Holter EKG izleme.

ERW sendromu - tedavi

Verilen hastalar bu teşhis, Wolff-Parkinson-White sendromunun tedavi edilip edilmediğini ve bu patoloji için hangi yöntemlerin uygulanabileceğini merak ediyor. olduğu durumlarda tedavi sıklıkla gereklidir. klinik semptomlar, yani hastanın taşikardi atakları varsa. normalleştirme için nabız Aşağıdaki antiaritmik ilaçlar kullanılabilir:

• adenosin;
• propranolol;
• Novokainamid;
• Diltiazem;
• sotalol;
• Flecainide ve diğerleri.

ERW sendromu kendi kendine geçebilir mi?

Zamanla, SVC sendromu teşhisi konan çocuklarda ek anormal yolların iletiminin bozulduğu ve bunun sonucunda dürtülerin normal yollarını izlemeye devam ettiği durumlar vardır. Bu bazen, semptomları tamamen kaybolabilen geçici bir WPW sendromu varsa olur. Bu nedenle, bir kardiyolog tarafından düzenli olarak izlenmesi bir gereklilik olmasına rağmen tedavi uygulanmaz.

Wolff-Parkinson-White sendromu teşhisi konan hastalar klinik yönergeler Aşağıdakiler verilir (ana tedaviye ek olarak):

• psiko-duygusal stresin en aza indirilmesi;
• sigarayı bırakmak, alkol almak;
• sağlıklı beslenme;
• normal dinlenmeyi sürdürmek, uyumak;
• düzenli, yoğun olmayan fiziksel aktivite.

ERW sendromu - operasyon

Pratikte görüldüğü gibi, teslim alındıktan sonra ilaç tedavisi vakaların neredeyse yarısında, bu sendromlu hastalarda 1-5 yıl içinde antiaritmik ilaçlara direnç gelişir. Bunun ışığında, şu anda ana tedavi yöntemi ameliyat– aksesuar yolların kateter radyofrekans ablasyonu. WPW sendromu doğrulanırsa, doktor klinik belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak ameliyatın yapılıp yapılmayacağına karar verir.

Yürütme endikasyonları cerrahi müdahale aşağıdaki:

• semptomatik atriyoventriküler resiprokal taşikardi, atriyal fibrilasyon veya antiaritmik ilaçlara dirençli diğer atriyal taşiaritmi veya hastalarda ilaç intoleransı;
• yüksek ventriküler hızlı atriyoventriküler resiprokal taşikardi veya atriyal fibrilasyon;
• olan hastalarda asemptomatik ventriküler preeksitasyon profesyonel aktivite spontan taşiaritmi durumunda kişinin kendisi ve başkaları için olası bir güvenlik ihlali ve yaşam tehdidi ile ilişkilidir;
• yakın akrabalarda kalp durmasından kaynaklanan ani ölüm vakalarının aile öyküsündeki varlığı.

Radyofrekans ablasyon yönteminin özü koterizasyondur. ek yol içinden özel bir kateter içinde kalp boşluğuna sokulan elektrota radyo frekansına maruz kalmanın yardımıyla impulsların iletilmesi femoral arter lokal anestezi altında. Sonuç olarak, elektrik impulsunun bloke edilmesi nedeniyle, bu alanda yalnızca bir normal kalp pili kalır. Açıklanan yöntem, patolojinin ana nedenini% 95'lik bir verimlilikle ortadan kaldırmanıza izin verirken, minimal invaziv ve neredeyse kansızdır.

ERW sendromu - kontrendike olan nedir?

"SVC sendromu" teşhisi doğrulanırsa, çalışmak ve spor yapmak için kontrendikasyonlar büyük ölçüde neye bağlıdır? klinik bulgular mevcut olup olmadığı ve kalpte yapısal anormallikler tespit edilip edilmediği. Çoğu durumda, profesyonel kontrendikasyon yoktur ve Farklı türde sporcular için eğitim. Sadece önemli ölçüde kaçınılması önerilir. fiziksel aktivite(ağırlık kaldırmak spor salonu), ekstrem sporlar (derin dalış, hava dalışı). Koşmak, yüzmek, oyun türleri Spor Dalları.

Wolff-Parkinson-White sendromu, tıp çevrelerinde WPW sendromu olarak adlandırılır. varlığı ile karakterizedir. konjenital anomali kalp, ventriküllerinin erken uyarılmasına neden olur. Her zaman böyle bir özelliği olan bir kişi tezahürlerini hissedemez - belirli sayıda hasta herhangi bir belirgin patoloji semptomu olmadan yaşar. Diğer durumlarda, hasta aritmi, taşikardi gösterir, bazılarında göğüs ağrıları, kalbin çalışmasında kesintiler olur, asiri terleme bazen bilinç kaybı. Bu tür saldırılar elbette her zaman insan yaşamı ve sağlığı için ciddi bir tehlike oluşturmaz, ancak her durumda tedavi gerektirirler.

WPW sendromu: etiyoloji, gelişim mekanizması, semptomlar

Patolojinin ortaya çıkmasının birincil nedeni, kalbin gelişiminde doğuştan bir sapmadır. Etkilenen kişinin atriyum ve ventrikül arasında Kent demeti adı verilen ek bir kanalı vardır. Her zaman böyle bir anomalinin varlığı sağlık sorunlarının gelişmesine neden olmaz. Bununla birlikte, impuls bu ek kanalda döngü yaparsa, hasta taşiaritmi - antidromik supraventriküler veya ortodromik resiprokal taşikardi ve ayrıca paroksismal atriyal fibrilasyon geliştirir. Kalp atış hızında dakikada 200-340'a kadar bir artışa neden olurlar ve bu da ventriküler fibrilasyona neden olabilir.

Kent demeti, miyokardın anormal şekilde gelişmiş hızlı ileten bir kas şerididir. Atriyoventriküler sulkus bölgesinde bulunur ve kalbin normal iletim yapısını atlayarak ventrikülü atriyuma bağlar.

Bu ventriküler kavşak, kalbin ventriküllerinde ön uyarmanın kaydedilmesi nedeniyle normal iletim yapılarından daha hızlı bir impuls yayma özelliğine sahiptir.

Patoloji yaygın değildir ve gezegenin toplam nüfusunun yaklaşık% 0,15-0,25'inde görülür ve erkeklerde hastalık kadınlardan biraz daha sık görülür.

WPW sendromu tüm yaş gruplarını etkiler, ancak 10 ila 25 yaş arası insanlar bunu daha sık yaşarken, yaşlı insanlar yaş grubu daha az yaygındır.

Pre-eksitasyon sendromu, tam olarak makro-yeniden girişli atriyoventriküler taşikardinin dizi olan ek iletken bölge nedeniyle gelişir.

Doktorlar patolojiyi tanısal belirtilerin bazı özelliklerine göre sınıflandırır. Bu tür hastalık türleri vardır:

• tezahür: bu durumda EKG, bir delta dalgası (preeksitasyon sendromunun varlığının bir işareti) ve taşiaritminin bir kombinasyonunu gösterir;
• gizli: elektrokardiyogramda delta dalgası yok, PQ aralığı normal aralıkta ve sinüs ritminin arka planında taşikardi not edildi;
• çoklu: bu durumda, iki veya daha fazla Kent demeti mevcuttur;
• aralıklı: sinüs ritmi ve artriyoventriküler karşılıklı taşikardinin arka planına karşı, geçici ventriküler preeksitasyon belirtileri kaydedilir;
• WPW fenomeni bir hastada şu durumlarda teşhis edilir: EKG sonuçları delta dalgası yok, ancak bir aritmi kaydedildi.

Asemptomatik hastalar arasında, 40 yaşın altındaki kişilerin sadece üçte biri zamanla aritmi semptomları geliştirmiştir. Patolojisi ilk kez 40 yıl sonra saptananlarda aritmi hiç oluşmadı.

Hastalığın klinik belirtileri, aniden ortaya çıkan çarpıntı ataklarıdır. nesnel nedenler. Aynı zamanda süreleri birkaç saniyeden 1-2 saate kadar olabilir. Sıklık, günlük tekrardan yılda birkaç kez tek ataklara kadar değişir.

Taşikardiye ek olarak, kişi baş dönmesi, mide bulantısı, bayılma hisseder veya bilincini kaybedebilir.

Genellikle, bu tür belirtilere ek olarak, hasta kalbin çalışmasında başka uyumsuzluk belirtileri hissetmez.

WPW sendromu için prognoz, tanı ve tedavi yöntemleri

Sendrom teşhisi konan hastalar için prognoz çoğunlukla çok iyimserdir. Sendrom, bir kişi için somut bir şekilde kendini gösteren bir biçimde ilerlese bile, yalnızca nadir, istisnai durumlarda hayati tehlike oluşturabilir. Dolayısıyla, bu patolojinin ve bunun neden olduğu ventriküllerin önceden uyarılmasının kalp durmasına neden olduğu durumlar vardır.

Hasta için atriyal fibrilasyon ciddi bir tehdit oluşturur, çünkü ventriküllere iletim bire bir, dakikada 340 atıma kadar gerçekleşir ve bunun sonucunda ventriküler fibrilasyon gelişebilir.

12 derivasyonda elektrokardiyografi sonuçları ile sendromun varlığı saptanabilmektedir. Sinüs ritminin arka planına karşı, EKG'de bir kısalmanın yanı sıra bir delta dalgasının varlığı not edilir. R-R aralığı ve QRS kompleksinin genişlemesi - bu durumda, patolojinin tezahür eden şekli teşhis edilir.

EKG'de bir delta dalgasının varlığının ve yokluğunun değişmesi, hastalığın aralıklı bir formunun varlığını gösterir.

Kardiyogram normal gösteriyorsa sinüs ritmi ve diğer değişikliklerin yokluğu, tanı, atriyoventriküler resiprokal taşikardi ataklarının doğrulanmasına dayanabilir.

Olasılığı dışlamak için WPW sendromlu hastalarda ekokardiyografi endikedir. doğum kusurları kalp ve gelişimsel anomaliler.

Ek olarak, ek bir iletken yolun varlığını belirleyebilen ve ayrıca elektrofizyolojik özelliklerini gösteren bir elektrofizyolojik çalışma (EPS) verilebilir.

Hastalığın tedavisi için seçeneklerden biri ilaç tedavisinin kullanılmasıdır. Bununla birlikte, birincisi, bu tür hastalara her zaman yardımcı olamaz ve ikincisi, WPW'li hastaların% 50-70'inde, alımlarının başlamasından itibaren 1-4 yıl içinde özel ilaçlara direnç gelişir.

En etkili metodoloji WPW sendromundan kurtulmaya yardımcı olan radyofrekans ablasyonudur.

Radyofrekans ablasyonu - nedir, nasıl çalışır?

Kalbin RFA'sı gerçekleştirilen bir prosedürdür. ameliyatla ve radyo frekansı enerjisi kullanarak. Uygulanmasının bir sonucu olarak, kalp atışının ritmini normalleştirmek mümkündür. Böyle bir müdahale, pratikte gerçekleştirilmediği için minimal invazivdir. açık kalp veya büyük kesikler.

Uygulanması için özel bir ince kateter kılavuzu kullanılır - içinden sokulur kan damarı, patolojik ritmin lokalize olduğu yere götürür. İletken aracılığıyla kalp yapısının düzensiz bir ritim oluşturan kısmını yok eden bir radyo frekansı sinyali uygulanır.

İlk kez 1986 yılında bu tür ameliyatlar yapılmaya başlandı ve o zamandan beri ritim bozukluklarının tedavisi için kalp sistemine radyofrekans maruz bırakma tekniği kardiyolojide yaygın olarak kullanılıyor.

Ameliyat endikasyonları ve kontrendikasyonları

WPW sendromuna ek olarak RFA prosedürünün atanmasının nedeni olan endikasyonlara gelince, bunlar:

• atriyal fibrilasyon;
• ventriküler taşikardi;
• AV nodal resiprokal taşikardi.

Prosedürün hasta için istenmeyen, hatta imkansız olduğu durumlar vardır. Kontrendikasyonlar şunları içerir:

• kronik böbrek veya karaciğer yetmezliği;
• şiddetli anemi formları, kan pıhtılaşma bozuklukları;
  alerjik reaksiyonlar kontrast maddeler ve anestezikler hakkında;
• düzeltilemeyen arteriyel hipertansiyon;
• Kullanılabilirlik bulaşıcı hastalıklar ve akut formda ateş;
• endokardit;
• ciddi kalp yetmezliği formları veya diğer küçük kalp hastalıkları;
• hipokalemi ve glikozit zehirlenmesi.

RFA'ya hazırlık nasıl gidiyor?

Genellikle, radyofrekans kateter ablasyonunun atanmasından önce elektrofizyolojik bir çalışma yapılır. Önceden, doktor hastayı bazı testleri geçmesi için yönlendirir, örneğin, genel analiz kan ve koagülogramlar.

Ameliyat için poliklinik koşulları yeterlidir, yani hastanın bir sağlık kuruluşunun hastanesine gitmesine gerek yoktur.

İşlemden 12 saat önce hasta bir şey yememeli ve içmemelidir.

Kateterin takılacağı yerdeki (supraklaviküler ve kasık bölgesi) saç çizgisi çıkarılmalıdır.

Ameliyattan önce herhangi bir ilaç almanın özelliklerini doktorla önceden netleştirmek gerekir. Planlanan operasyondan 3-5 gün önce antiaritmik ilaçlar kesilmelidir.

Radyofrekans ablasyonun uygulanması: teknik

Diğer endikasyonların yanı sıra WPW sendromu için RFA, ameliyat sırasında hastanın durumunu doğrudan izlemek için bir X-ray televizyon sistemi ile donatılmış bir ameliyathanede gerçekleştirilir. Ayrıca odada bir EFI cihazı, kalp pili, defibrilatör ve diğer gerekli aletler bulunmalıdır.

Hastaya önceden özel sakinleştirici verilir.

Kateterler vücuda perkütan ponksiyonla - sağdan veya soldan sokulur femoral damar, subklavyen damarlardan biri ve ayrıca sağ juguler ven yoluyla. Ek olarak, delme önkol damarları yoluyla gerçekleştirilir.

Delinme bölgesine bir anestezik enjekte edilir, ardından damara gerekli uzunlukta bir iğne sokulur - içinden bir iletken sokulur. Daha sonra, iletken aracılığıyla, kalbin istenen odasına bir introdüser ve bir kateter elektrodu sokulur.

Elektrotlar ilgili kalp odacıklarına yerleştirildikten sonra, elektrotlardan gelen sinyali özel bir kayıt cihazına ileten bağlantı kutusuna bağlanır - EFI prosedürü bu şekilde gerçekleştirilir. Muayene sırasında hastada hafif göğüs ağrısı, kalp atış hızında artış, rahatsızlık ve kısa duraklar kardiyak aktivite. Şu anda doktor elektrotlar aracılığıyla kalp atışı süreçlerini tamamen kontrol ediyor.

Aritmojenik bölgeler, karşılık gelen alanda bulunan bir elektrota maruz bırakılır, ardından bu tür bir maruz kalmanın etkinliğini kontrol etmek için EPS prosedürü tekrarlanır.

RFA hedefine ulaştığında kateterler çıkarılır ve giriş yerleri basınçlı bandajlarla kapatılır.

Kateter ablasyonunun bitiminden sonra ne olur?

Hasta, gün boyunca doktor gözetiminde olduğu servise nakledilir. Ameliyattan sonraki ilk birkaç saat sıkı bir şekilde gözlemlemek gerekir. yatak istirahati ve hareketi tamamen kısıtlar. Sadece sırt üstü yatmaya izin verilir.

İlgili hekim, hastaya ameliyat sonrası iyileşme sürecinin gerekliliklerini ve kurallarını açıklar. Boyunca rehabilitasyon dönemi 2 aya kadar süren, sürekli olarak bir kardiyolog tarafından gözlemlenmesi ve ayrıca şiddetli dışlanması gerekir. fiziksel aktivite. Hastaya antiaritmik ilaçlar reçete edilebilir.

Bazı ameliyatlı hastalarda, örneğin diyabet tanısı almış veya kanın pıhtılaşma özelliği bozulmuş hastalarda, kateter giriş yerinde kanama veya giriş nedeniyle kan damarı duvarlarının bütünlüğünün ihlali gibi bazı komplikasyonlar gelişebilir. yabancı cisim Ancak hastaların sadece %1'inde görülürler.

WPW sendromlu hastalarda RFA: etkinlik ve prognoz

Tıbbi gözlemlere göre, prosedürün birincil etkinliği ameliyat edilen tüm hastaların yaklaşık% 95'inde gözlenmiştir. Sol ventrikülün yan duvarında lokalize olan Kent demetlerinin kateter ablasyonu, başka yerlerde bulunanlardan biraz daha yüksektir.

Hastaların yaklaşık %5'inde RFA'dan sonra sendromun nüksleri gözlenir ve bu, postoperatif inflamatuar değişiklikler ve ödemde azalma ile ilişkili olabilir. Bu gibi durumlarda, prosedürü tekrarlamanız önerilir.

Hastaların sadece %0,2'sinde ölümcül bir sonuç olasıdır.

Bir kişiye çoklu WPW sendromu teşhisi konduysa veya ek kaynaklar taşikardi oluşumu, ameliyatı yapan doktor için ameliyatın daha zor olduğu kabul edilir. Eğer standart yöntem Kateterizasyon başarılı sonuç vermiyorsa hekim floroskopik olmayan 3 boyutlu elektroanatomik haritalama ve endoepikardiyal kombine yaklaşım uygulayabilir.

WPW

A tipi sendrom WPW - sol ventrikülün erken uyarılmasının ifadesi

Doğrudan epikarddan gelen çok sayıda elektrot ile kardiyak potansiyel çalışması, daha doğru bir şekilde belirlemeyi mümkün kıldı. yerelleştirme yeri ek ışın iletken doku ve buna dayanarak, WPW sendromunun dört formunu ayırın: 1. Sağ ventrikülün ön bazal kısmının erken uyarılması tip B WPW sendromunun (ventriküler kompleks, derivasyonlarda ağırlıklı olarak negatif) varlığını gösteren bir elektrokardiyogram ileV 1 ve V 2). 2. erken uyarılma arka-bazal kısım sağ ventrikülün elektrokardiyogramı WPW sendromunun tip B EKG'sine benzer (ventriküler kompleks ağırlıklı olarak V1'de negatif, ancak ağırlıklı olarak V1'de pozitif) V 2). 3. Sol ventrikülün arka bazal kısmının erken uyarılması tip A WPW sendromunun varlığını gösteren bir elektrokardiyogram ile (ventriküler kompleks V1'de ağırlıklı olarak pozitiftir ve periferik derivasyonlarda - II, IIIaVF patolojik bir diş ile negatif bir delta dalgası kurulur Q ). 4. Sol ventrikülün yan kısmının erken uyarılması biraz kısaltılmış bir P-aralığı gösteren karakteristik olmayan bir elektrokardiyogram ile R , daha belirgin bir Q dalgasına sahip küçük bir delta dalgası ben , aVL ve V 5, V 6 uçlu, hafif genişletilmiş veya genişletilmemiş kompleks QRS , değişiklik yok ST-T.

SendromWPWkalıcı, geçici, dönüşümlü olabilir veya yalnızca bireysel ventriküler komplekslerde görünebilir.

Tip A, tüm göğüs derivasyonlarında pozitif bir delta dalgası ve pozitif, benzer ventriküler atımların varlığı ile karakterize edilir. V1 derivasyonundaki EKG, ağırlıklı olarak pozitif bir ventriküler kompleksi gösteriyorc R , RS , Rs , RSr veya Rsr "-yapılandırması ve lider V 6 - Rs veya R-şekli. Alt periferik derivasyonlarda - II, III ve aVF , genellikle anormal bir dalga ile negatif bir delta dalgası vardır Q . Elektriksel kalp ekseni ( aqrs)sola eğimli.

ayırıcı tanı. WPW sendromu, dal bloğu, miyokard enfarktüsü ve ventriküler ekstrasistollerin elektrokardiyografik modellerinden ayırt edilmelidir.

işaretler	Onun demetinin bacaklarının ablukası	WPW sendromu
Aralık PQ(R)	Normal	kısaltılmış
PJ aralığı	ince uzun	Normal
Azalan diz R	Tırtıklı ve düz	Pürüzsüz ve serin

B tipi sendromu WPW - sağ ventrikülün erken uyarılmasının ifadesi

Tip B, negatif veya bifazik bir delta dalgası ve Vi derivasyonunda ağırlıklı olarak negatif bir ventriküler atım ve solda pozitif bir ventriküler atım ile pozitif bir delta dalgasının varlığı ile karakterize edilir. göğüs uçları. kurşunda V 1 rS , QS veya qrS-konfigürasyonu ve öncü V6 - yüksek R dalgası I ve II'de delta dalgası pozitif. Kalbin elektrik ekseni sola sapmıştır

WPW sendromunun birçok vakası vardır, bunlar bir geçiş formu veya sözde A ve B türlerinin bir kombinasyonu. karışık tip veya A-B tipi sendrom WPW

Aymalin uygulamasından sonra WPW sendromunda geçici rahatlama miyokard enfarktüsündeki elektrokardiyografik değişikliklerden ayırt edilmesini mümkün kıldığından önemlidir (Şekil 228).

Tahmin etmek WPW sendromunda, taşikardi atakları ve kalp hastalığı olmadığında çok iyidir. Paroksismal taşikardili çoğu WPW sendromu vakasında prognoz da olumludur. Çok yüksek ventriküler hızlı taşikardi atakları sırasında ani ölüm olasılığı, bu çok nadir olmakla birlikte, prognozu kötüleştirir. WPW sendromu kalp hastalığı ile birleştirildiğinde taşikardi atakları sırasında ölüm olasılığı artar.

WPW sendromunda paroksismal taşikardi ataklarının tedavisi

supraventriküler paroksismal taşikardiler tarafından tedavi edildi beta blokerler, verapamil, aimalin veya amiodaron intravenöz infüzyonu. Mekanik stimülasyon yöntemleri vagus siniri digitalis ve kinidin kullanımı da etkilidir. Başarısız kullanım ve hemodinamik bozuklukların varlığı durumunda elektropulse tedavisine başvurmak küçük miktarlar veya kalbin elektriksel uyarımı elektrot sağ atriyuma yerleştirildi.

Ventrikül hızı özellikle yüksek olmadığında, atriyal fibrilasyon atakları yüksük otu ile tedavi ve sonra kinidin olağan yöntemle. Ventrikül hızı çok yüksek ise hastanın durumuna göre yüksük otu, prokainamid veya ajmalin denenebilir veya elektropulse tedavisi uygulanabilir. Sendromun tüm vakalarındaWPWkalp hastalığı ile kombinasyon halinde (romatizmal kusurlar, hipertansiyon, koroner hastalık, kardiyomiyopati), elektropulse tedavisi, özellikle hemodinamik bozukluklara neden olduklarında, taşikardi ataklarını durdurmak için tercih edilen tedavi yöntemidir.

Paroksismal taşikardinin ventriküler formu davranmak lidokain veya prokainamid, ve hiçbir etkisi yoksa elektrodarbe tedavisi uygulayın.

Birinci derece anlamına gelir	beta engelleyiciler kinidin dijital
İkinci dereceden demek	prokainamid difenilhidantoin reserpin Potasyum klorür

Sendrom için profilaktik ilaç tedavisi WPWtaşikardi ataklarının sık, uzun süreli olduğu veya hastalarda önemli şikayetlere neden olduğu durumlarda gereklidir.

çok uygun bir beta blokerin digitalis veya kinidin ile kombinasyonu veya digitalis ile kinidin.

İÇİNDE son yıllar, ilaç tedavilerine uygun olmayan WPW sendromu vakalarında, cerrahi tedavi, ek bir iletken doku demetinin kesilmesinden oluşur. WPW sendromunun cerrahi tedavi deneyimi, etkinliği ve kalıcı postoperatif sonuçları ile ilgili kesin sonuçlar çıkarmak için hala çok sınırlıdır.

ATRIOVENTRİKÜLER DÜĞÜM ÜZERİNDEN ARTIŞIN NORMAL ZAMANI BOYUNCA VENTRİKÜSÜN ERKEN UYARILMASI

Bu tür yeterince açıklığa kavuşturulmamış durumlarda, elektrokardiyogramda bir delta dalgası ve genişlemiş bir kompleks görülebilir. QRS , WPW sendromunda olduğu gibi, ancak ikincisinden farklı olarak, aralık PRnormal veya bazen uzamış. Ventriküler aktivitenin erken uyarılmasının, atriyoventriküler düğümün altından ayrılan Maheim demeti yoluyla meydana geldiği varsayılır ve bu nedenle, uyarma dürtüsü normal olarak atriyoventriküler düğümden geçer.

SENDROM AŞAĞI-GANONG- LEVİN

Ağırlıklı olarak orta yaşlı kadınlarda görülür. organik hastalık kısaltılmış P aralığına sahip kalplerR <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал PR kısaltılır. Ventriküllerin uyarılması normal bir şekilde gerçekleşir ve kompleks QRS-ST-Tpatolojik değişiklik yok

ELEKTROLİTLER VE RİTİM BOZUKLUKLARI

Hücre dışı ve hücre içi sıvıdaki elektrolitlerin - potasyum, sodyum, kalsiyum ve magnezyum - konsantrasyonundaki ve oranlarındaki değişiklikler, çeşitli iletim bozukluklarına ve kalp ritmine neden olabilir.

POTASYUM (K+)

Kan serumundaki normal potasyum konsantrasyonu %16-21 mg'dır (3.8-5.5 meq/l).

HİPERKALAMI

Hiperkalemi (K+ >5.5 meq/l) şu durumlarda gözlenir:

Addison hastalığının krizi

diyabetik asidoz

Üremi ile böbrek yetmezliği

hemoliz

hipovolemik şok

doz aşımı potasyum tuzları tedavi sırasında

Elektrokardiyografik işaretler

Hafif hiperkalemi ile (5,5-7,5 meq / l) iletim ve ritim genellikle bozulmaz. Sadece T dalgası yüksek ve keskin, simetrik ve dar bir tabana sahip olur.

Potasyum konsantrasyonunda daha fazla artış (7-9 meq / l) intraatriyal iletimi bozar - P dalgası genişler, çok düşük ve bifazik hale gelir. Bazen sinoauriküler blokajın ortaya çıkması nedeniyle atriyal dalgalar kaybolur ve ventriküller, yedek atriyoventriküler veya idiyoventriküler merkezden gelen impulsların etkisi altında kasılır. çatal R alçalır ve uç S-daha derin ve daha geniş

Yüksek hiperkalemi ile (10 meq/l veya daha fazla) intraventriküler iletim bozuk, karmaşık QRSO'nun demetinin bacaklarının ablukasında olduğu gibi genişler ve deforme olur; ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, yavaş ventriküler replasman ritmi ve son olarak ventriküler asistoli ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyondan önce genellikle ventriküler ekstrasistoller gelir. Atriyoventriküler blok çok nadirdir.

İntravenöz potasyum klorür alan böbrek yetmezliği olan bir hastada hiperkalemi. 7.2 mEq/L serum potasyum içeriği ile elektrokardiyogram V2-6 derivasyonlarında çok yüksek, simetrik, dar tabanlı ve keskin tepeli T dalgası gösteriyor. Kan serumundaki potasyum içeriği 9.4 meq / l miktarında olduğunda, ventriküler kompleks genişler ve His demetinin bacaklarında bir blokaj şeklini alarak güçlü bir şekilde deforme olur.

Hücre dışı sıvıda artan potasyum iyonları konsantrasyonu, transmembran potasyum gradyanını düşürür ve sonuç olarak, dinlenme halindeki zar potansiyelinde bir azalma ve iletimde bir yavaşlama meydana gelir: hücre zarının potasyum geçirgenliği artar ve böylece derece artar. repolarizasyon ve aksiyon potansiyel süresini kısaltır, hücrelerde diyastolik depolarizasyon derecesi azalır sinüs düğümü ve ektopik odaklar.

İçin teşhis hiperkalemi, diğer klinik belirtiler de önemli bir rol oynar: genel halsizlik, kusma, ani başlayan yükselen kuadripleji, kalp zayıflığının eşlik ettiği konuşma ve düşünme bozuklukları, çökme, oligüri ve azotemi. Ölüm, ventriküler fibrilasyon veya ventriküler asistoli nedeniyle meydana gelir. Potasyumun miyokard üzerindeki açıklanan etkisi şu şekildedir: tersine çevrilebilir süreç kan serumundaki konsantrasyonunu hızlı bir şekilde düşürmek mümkün olduğunda.

Tedavi. Glikoz ve insülinin verilmesi, potasyumun serumdan karaciğere ve kaslara hızlı bir geçişidir. Sodyum atanması, vücuttan potasyum atılımını arttırır. Kalsiyum bir potasyum antagonistidir ve bu nedenle intravenöz veya oral olarak uygulanır. Hiperkalemi derecesi çok yüksek ise periton diyalizi yapılmalı veya yapay böbrek. Katyon değişim reçineleri ve vücudun alkalizasyonu da kullanılır.

HİPOKALEMİ

Hipokalemi (K +<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Diyare ve kusma, ileostomi, biliyer fistül Ödemin hızlı rezorpsiyonu

Diüretiklerle uzun süreli tedavi, özellikle digitalis preparatları ile kombinasyon halinde Hemodiyaliz

İnsülin ve glikozun eşzamanlı kullanımı

Itsenko-Cushing hastalığında kortikosteroidler ve ACTH tedavisinde Mide rezeksiyonundan sonra ve ülseratif kolitte Ailesel periyodik felçte Çok miktarda sıvı ve sodyum bikarbonat infüzyonu ile

Elektrokardiyografik semptomlar spesifik değildir

En sık görülen ve en erken semptom artan dalga genliği sen aralık uzatma olmadan S - T Dalga U o derivasyonda T dalgasına eşit veya daha büyük olduğunda veya derivasyon II'de 0,1 mm'den büyük veya 0,5 mm'den büyük ve V3'te 1 mm'den büyük olduğunda patolojik olarak yüksek kabul edilir veya sen > II ve V3 uçlarında T veya T/U<1 во II или V3 отведении.

bölüm ST aşağı hareket eder ve T dalgası düşük veya negatif olur. ST değişiklikleri-T spesifik değildir.

Daha belirgin hipokalemi ile ortaya çıkan ikinci karakteristik işaret, P dalgasının yükselmesi ve keskinleşmesi, pulmoner dalga P'nin şekline benzer bir şekil elde etmek

Saluretiklerin ve kortikosteroidlerin yaygın kullanımı nedeniyle hipokalemi vakaları sürekli artmaktadır. Hipokalemi, otonomik merkezlerin uyarılabilirliğini arttırır ve çoğunlukla atriyal ve ventriküler ekstrasistollere neden olur, daha az sıklıkla - atriyoventriküler blok ve nodal taşikardi ile kombinasyon halinde veya onlarsız atriyal taşikardi. Bazen kompleksin hafif bir genişlemesi vardır.QRS ve aralığın uzunluğunda hafif bir artış PQ(R). BNadir durumlarda şiddetli hipokalemi ventriküler taşikardiye veya ventriküler fibrilasyona neden olabilir. İkinci derece veya daha yüksek dereceli atriyoventriküler blokaj çok nadiren görülür.

Hipokalemi sırasında vagus sinirinin tahrişi, daha belirgin bir bradikardik etkiye neden olur ve atriyoventriküler iletimi büyük ölçüde engeller. Hipokalemi, miyokardın kardiyak glikozitlerin etkisine duyarlılığını arttırır.

Digitalis ve strophanthin terapötik olarak kabul edilebilir bir dozda veya hatta hipokalemi varlığında düşük bir dozda bile, genellikle ölümcül olan ventriküler fibrilasyon dahil olmak üzere çeşitli ektopik aritmilere neden olabilir. "Yeniden dijitalleşme" fenomeninin, yani ödemin hızlı çözülmesiyle birlikte diüretiklerle tedaviden sonra digitalis'in güçlü bir etkisinin ortaya çıkması veya zehirlenmesinin tezahürünün hipokalemiden kaynaklandığı kanıtlanmıştır. ritim bozukluklarının ortaya çıkmasında belirleyici bir rol oynar.Elektrokardiyogramdaki değişiklikler ile iyonların konsantrasyonu arasında hipokalemide serum potasyumu kesin olarak ilişkili değildir.Serum potasyum konsantrasyonu, potasyum hakkında doğru bir fikir veremeyen yalnızca dolaylı bir göstergedir. Gradyan.Elektrokardiyogram ve eritrositlerdeki potasyum içeriği, potasyumun hücre içi içeriği hakkında bilinen bilgileri verebilir.

Tedavi. Hipokalemideki ritim bozuklukları geri dönüşümlüdür ve genellikle günde 3 kez 2-3 g potasyum klorür ağız yoluyla alındığında veya 1 litre %5 glikoz içinde çözülmüş 3.7 g potasyum klorürün yavaş intravenöz infüzyonu sonrasında kaybolur. İntravenöz potasyum uygulaması, serum potasyum miktarı izlenirken sürekli elektrokardiyografik kontrol altında yapılmalıdır.

KALSİYUM (CA+)

Kan serumundaki normal kalsiyum konsantrasyonu 9-11,5 mg°/o'dur.

HİPERKALSEMİ

Hiperkalsemi (Ca2+ >%11.5 mg) aşağıdakilerle nispeten nadiren görülür:

Hiperparatiroidizm Kalsiyum tuzları ile şiddetli tedavi

Kemiklerdeki tümörlerin metastazları

vitamin zehirlenmesi DSarkoidoz, multipl miyelom

elektrokardiyografik işaretler. Genellikle yaklaşık %15 mg'lık bir serum kalsiyum konsantrasyonunda görülürler.

Bradikardi

Aralık kısaltma Q -T, oldukça kısaltılmış bir segment nedeniyleST

Kompleksin hafifçe genişletilmesiQRS

Aralığın biraz uzaması PQ(R))

Aritmiler nispeten nadiren görülür - ventriküler ekstrasistoller, ventriküler taşikardi ve bazen ventriküler fibrilasyon.

görünebilir çeşitli derecelerde atriyoventriküler blok ve atriyal fibrilasyon.Çok yüksek bir kalsiyum konsantrasyonuyla (%65 mg'ın üzerinde), ventriküler ekstrasistoller ve ventriküler fibrilasyon ile sinüs taşikardisi oluşur. Kalp sistolde durur. Kalsiyum tuzlarının intravenöz uygulaması sıklıkla miyokardiyal uyarılabilirlikte ani bir artışa neden olur. Hiperkalseminin neden olduğu ventriküler fibrilasyon nedeniyle ameliyat sonrası ani ölüm vakaları anlatılmaktadır. Resüsitasyon veya kalp cerrahisi sırasında intravenöz kalsiyum uygulamasından sonra ritim bozuklukları yaygındır. Dijital olmayan genellikle hiperkalseminin neden olduğu etkiyi artırır ve bunun tersi de geçerlidir. Hiperkalsemi kalp kasının digitalis'e uyarılabilirliğini ve duyarlılığını artırarak ölümcül aritmilere yol açtığından, digitalis ile doymuş hastalarda kalsiyum kullanımı kontrendikedir.

Tedavi. En iyi etki, kan serumundaki iyonize kalsiyum seviyesini hızla düşüren etil-diamino-tetraasetat (MaEDTA) sodyum tuzuna sahiptir.

HİPOKALsemi

Hipokalsemi (Ca<9 мг%) наблюдается при:

hipoparatiroidizm

Üremi ile böbrek yetmezliği

Hepatarji

Akut nekrotizan pankreatit

şiddetli steatore

Çok miktarda sitratlı kan transfüzyonu

vitamin eksikliğiD

Osteomalazi

Solunum veya gaz olmayan (metabolik) asidoz

Elektrokardiyogram

Genişletilmiş aralık Q -T, oldukça uzun bir segment nedeniyleST

Hipokalsemi genellikle iletim bozukluklarına neden olmaz ve ciddi ektopik aritmilere neden olmaz. Bazen ventriküler ekstrasistoller vardır.

Hipokalsemi kalp kasının kontraktilitesini azaltır, kalp yetmezliğini şiddetlendirir ve digitalis preparatlarının kalp üzerindeki etkisini inhibe eder.

SODYUM

Hiper veya hiponatremiye bağlı ritim bozuklukları gözlenmez. Şiddetli hiponatremi, hiperkalsemide görülenlere benzer elektrokardiyografik değişikliklere neden olabilir.

MAGNEZYUM

Kan serumundaki normal magnezyum içeriği 1,4 ila 2,5 meq / l arasında değişir. Hipermagnezemi miyokardın refrakter periyodunu uzatır, uyarılabilirliği engeller ve iletimi yavaşlatır. Bu, atriyal ve ventriküler ekstrasistollerin ve paroksismal taşikardinin tedavisinde magnezyum sülfat kullanımını haklı çıkarır, ancak terapötik etkisi kararsız ve güvenilmezdir. Kan serumunda daha yüksek bir magnezyum konsantrasyonunda (27-28 mEq / l), aralıkPQ(R) ) uzar, değişen derecelerde atriyoventriküler blokaj ortaya çıkar, karmaşık bir QRS genişler ve kalp durması meydana gelir („ kalp durması"). Hipermagnezemideki elektrokardiyografik değişiklikler hiperkalemidekine benzer.

Hipermagnezemi, supraventriküler ve ventriküler aritmilerin ortaya çıkmasına neden olabilir ve dijital preparatlarla zehirlenmenin daha kolay başlaması için ön koşulları oluşturabilir.

WPW sendromu veya Wolff-Parkinson-White Sendromu impulsların atriyum ve ventrikülleri birbirine bağlayan kalbin ek anormal iletim yolları boyunca iletilmesinden kaynaklanan ventriküllerin erken uyarılmasıyla ilişkilidir. Ventriküllerin erken uyarılması sendromu erkeklerde daha yaygındır ve ilk olarak genç yaşta (10-20 yaş) kendini gösterir. Çok daha az sıklıkla, sendrom daha büyük yaş grubundaki kişilerde kendini gösterir. Prevalansı %0.15-2'dir.

Wolff-Parkinson-White sendromunun klinik önemi, uygun şekilde seçilmiş tedavinin yokluğunda ölüme yol açabilecek ciddi aritmiler geliştirme riskinde yatmaktadır.

İki kavram arasında ayrım yapmak gelenekseldir - WPW Fenomeni Ve WPW sendromu. WPW fenomeni ile hastanın herhangi bir klinik semptomu yoktur ve yalnızca EKG'de ventriküler pre-eksitasyon ve ek bağlantılar yoluyla impulsların iletilmesi kaydedilir. Sendromla birlikte semptomatik taşikardi EKG değişikliklerine katılır. Mikrobiyal 10 - I45.6 için WPW sendromu kodu.

patogenez

Histolojik olarak aksesuar yollar, çalışan atriyal miyokardda bulunan ince filamentler gibi görünür. İplikler, kalbin normal iletim sisteminin yapısını atlayarak atriyoventriküler sulkus yoluyla atriyal ve ventriküler miyokardiyumu birbirine bağlar.

WPW sendromunda, ventriküler miyokardın bir kısmının veya tamamının uyarılması, impulsların His'in dalları ve demetlerinden atriyoventriküler düğüm yoluyla standart bir şekilde geçmesinden daha erken gerçekleşir. Elektrokardiyogramda, ventriküler preeksitasyon şu şekilde yansıtılır: delta dalgaları- ek depolarizasyon dalgası. Bu QRS kompleksinin genişliğini arttırır, PQ aralığı kısalır.

Ana depolarizasyon dalgasının ve ek delta dalgasının çarpışması, genişleyen ve deforme olan bir birleşik QRS kompleksinin oluşumuna yol açar. Ventriküllerin atipik uyarılmasından sonra, repolarizasyon işlemlerinin sırası bozulur ve bu da EKG'de uyumsuz bir QRS kompleksi oluşumuna yol açar. Bu, T dalgasının polaritesini değiştirir ve RS-T segmentini kaydırır.

Dairesel bir uyarma dalgasının oluşumu (yeniden giriş), aşağıdaki gibi ritim bozukluklarına yol açar: atriyal çarpıntı, paroksismal supraventriküler. Bu durumda dürtü, AV düğümü boyunca atriyumdan ventriküllere anterograd yönde ve ventriküllerden atriyuma retrograd yönde ek yollar boyunca hareket eder.

sınıflandırma

WPW sendromunun 4 klinik formu vardır:

• tezahür eden biçim. Genel popülasyonun% 0.15-0.20'sinde kaydedilen sabit bir delta dalgasının varlığı karakteristiktir. Ek yollar boyunca kayıtlı retrograd ve antegrad iletim.
• aralıklı formu Geçici preeksitasyon belirtileri karakteristiktir ve çoğunlukla klinik verilere göre tespit edilir.
• gizli biçim. Pre-eksitasyon belirtileri, yalnızca invazif bir EPS (elektrofizyolojik çalışma) sırasında atriyumun (esas olarak sol atriyum) koroner sinüs yoluyla uyarılması sırasında kaydedilir. Karotis sinüs masajı veya girişi sırasında AV düğümü boyunca impulsların iletilmesinde bir yavaşlama olabilir.
• gizli formül Sadece retrograd atriyal preeksitasyon karakteristiktir. Atriyal fibrilasyon paroksizmleri ve ek yollardan ileti ile antidromik taşikardi gözlenmez. Sinüs ritminde EKG'de WPW sendromu bulgusu yok.

Hastalığın seyrinin 3 aşaması vardır:

• BEN- kısa süreli ataklar (yarım saatten az süren) ortodromik taşikardi. Nöbetler refleks olarak durur.
• III- atakların sıklığı ve süresi artar (yarım saatten 3 saate). Ataklar, kullanımı ile birlikte bir antiaritmik ilaç alarak durdurulur. vagal örnekler. Paroksismal taşikardinin başlamasını önlemek için ilaç tedavisi kullanılır.
• III- 3 saatten fazla süren sık ortodromik taşikardi nöbetleri.

Atriyal fibrilasyon veya ventriküler fibrilasyon atakları, ventriküler taşikardi atakları kaydedilir. Kalbin iletim sisteminin ihlalleri, His demetinin bacaklarının blokajları şeklinde kendini gösterir, hasta sinüs Sendromu, anti-ventriküler blokajlar. Antiaritmik ilaçlara direnç vardır.

Morfolojik substrat dikkate alındığında, sendromun birkaç anatomik varyantı vardır:

Yardımcı kas atriyoventriküler lifli sendrom:

• aorttan mitral kapağa fibröz kavşaktan geçerek;
• aksesuar pariyetal atriyoventriküler bileşkeden (sol veya sağ) geçerek;
• kalbin orta damarının anevrizması veya Valsalva sinüsü ile ilişkili;
• atriyumun kulak kepçesinden (sağ veya sol) gelen;
• paraseptal, septal, alt veya üst lifler boyunca gidiyor.

Kent demetleriyle sendrom (özel kas atriyoventriküler lifleri). Demetler, AV düğümünün yapısına benzer temel dokudan oluşur:

• sağ ventrikülün miyokardına girmek;
• His demetinin (atriyo-fasiküler) sağ bacağına giriyor.

nedenler

Patoloji, atriyumdan ventriküllere uyarı ileten impulsları iletmek için ek anormal yolların varlığından kaynaklanmaktadır. Wolff-Parkinson-White sendromunun kalpteki yapısal değişikliklerle hiçbir ilgisi yoktur. Bununla birlikte, hastalarda bağ dokusu displazisi ile ilişkili kalp gelişiminin bazı konjenital anomalileri tespit edilebilir:

• kalp kapakçığı;
• Ehlers-Danlos Sendromu;
• Marfan sendromu.

Bazı durumlarda, sendrom doğuştan kalp kusurları ile ilişkilidir:

• Fallot tetradı;
• atriyal septal defekt;
• ventriküler septal defekt.

Literatürde WPW'nin aile varyantlarının açıklamaları vardır. Hastalık her yaşta kendini gösterebileceği gibi, yaşam boyu hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir. Bazı faktörler sendromun başlangıcını tetikleyebilir:

• kahve bağımlılığı;
• stres;
• sigara içmek;
• alkollü içeceklerin kötüye kullanılması;
• sık duygusal aşırı uyarılma.

Komplikasyonların gelişmesini önlemek için hastalığı mümkün olduğunca erken tanımlamak gerekir.

WPW Sendromunun Belirtileri

Hastalığın seyri tamamen asemptomatik olabilir. Klinik belirtiler her yaşta aniden ortaya çıkabilir. Ventriküllerin erken uyarılması sendromuna çeşitli kalp ritmi bozuklukları eşlik eder:

• karşılıklı supraventriküler taşikardi (%80);
• atriyal fibrilasyon (%15-30);
• dakikada 280-320 atım (%5) sıklıkta atriyal flutter.

Daha az spesifik aritmiler de kaydedilebilir:

• ventriküler taşikardi;
• (atriyal ve ventriküler).

Aritmi, fiziksel veya duygusal aşırı efor, alkol veya belirli maddelerin kullanımı ile tetiklenebilir. İhlaller, belirgin bir sebep olmaksızın kendiliğinden gelişebilir. Bir saldırı sırasında, havasızlık hissi, ağrı, uzuvlarda soğukluk, kalp çarpıntısı hissi veya tam tersi, hızlı kalp atışı vardır. Çarpıntı ve atriyal fibrilasyon ortaya çıktığında:

• nefes darlığı;
• bayılma;
• bir düşüş .

Ventriküler fibrilasyona geçiş ile ani ölüm meydana gelebilir.

Paroksismal aritmi birkaç saniyeden birkaç saate kadar sürebilir. Bazen ataklar kendiliğinden durur, bazı durumlarda refleks tekniklerinin uygulanması etkilidir. Uzun süreli paroksizmlerde, 24 saat açık bir hastanede yardım sağlanır.

WPW sendromunun analizleri, teşhisi ve enstrümantal belirtileri

Biyokimyasal bir kan testinde, elektrolitlerin seviyesini belirlemek gerekir: potasyum ve sodyum.

EKG'de WPW sendromu belirtileri:

• P-R aralığının kısalması (120 ms'den az);
• EKG'de QRS kompleksinin yönüne göre T dalgasında ve ST segmentinde uyumsuz değişiklikler;
• birleşik karakter nedeniyle QRS kompleksinin genişlemesi (110-120 ms'den fazla);
• normal sinüs ritminin arka planına karşı ek yollar boyunca iletim belirtilerinin varlığı (bir delta dalgasının varlığı).

transtorasik ekokardiyografi kalbin gelişimindeki konjenital malformasyonları ve anomalileri dışlamak, kalp boşluklarında kan pıhtılarının varlığını dışlamak / doğrulamak için yapılır.

İnvaziv EFI. Aşağıdakiler için bir elektrofizyolojik çalışma yapılır:

• klinik AVRT'nin doğrulanması;
• indüksiyon modunun belirlenmesi, rahatlama;
• atriyal fibrilasyon, atriyal flutter, intra-atriyal ile ayırıcı tanı taşikardi, atriyal taşikardi, AVNRT (atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardi).

transözofageal pacing ek yolların varlığını kanıtlamak için aritmi saldırılarını kışkırtmanıza olanak tanır. Endokardiyal EPS ile ek yolların sayısını, bunların lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemek, hastalığın klinik formunu doğrulamak ve daha ileri tedavi taktiklerini (ilaç veya radyofrekans ablasyonu) seçmek mümkündür.
His demetinin bacakları boyunca iletim aberasyonu ve antidromik taşikardi ile AVRT ile ventriküler taşikardi ile ayırıcı tanı yapılır.

WPW Sendromu Tedavisi

Wolff-Parkinson-White sendromunda aritmi paroksizmlerinin yokluğunda özel tedavi yapılmaz. Aşağıdakilerin eşlik ettiği hemodinamik olarak anlamlı nöbetler için transözofageal pacing ve harici elektriksel kardiyoversiyon gerçekleştirilir:

• kalp yetmezliği belirtilerinde artış;
• hipotansiyon;

Bazı durumlarda refleks vagal testler (Valsalva testi, karotis sinüs masajı) kullanılarak aritmi atağını kendi kendine durdurmak mümkündür. Etkili kullanım, intravenöz ATP uygulaması, antiaritmikler (,). Aritmi öyküsü olan hastalara kalıcı antiaritmik tedavi gösterilmektedir.

Doktorlar

ilaçlar

Şiddetli hemodinamik bozukluklar olmaksızın nadir görülen paroksismal taşikardi ataklarında (yılda 1-2 kez), antiaritmikler sadece bir atak sırasında kullanılabilir. Antiaritmik ilaçlara direnç, tedaviye başladıktan sonraki 1-5 yıl içinde hastaların %56-70'inde gelişir.

Prosedürler ve operasyonlar

Atriyal fibrilasyon ve antiaritmik ilaçlara direnç gelişmesi ile birlikte, kateter radyofrekans ablasyonu transseptal veya retrograd (transaorta) erişimi gerçekleştirmenin ek yolları. WPW sendromu ile RFA etkinliği %95'e ulaşır. Tekrarlama riski %5-8'dir.

İlk yardım

Paroksismal taşikardi acil bakım gerektirir. Hemodinamik bozuklukların yokluğunda antiaritmik ilaçlar kullanılır. Ana ilaçların listesi aşağıdadır.

İlaç	Doz	Not
	15-450 mg, 10-30 dakikada yavaş intravenöz olarak.	Diğer ilaçların etkisinin yokluğunda yüksek verimlilik.
propafenon hidroklorür	150 mg ağızdan.	Sinoatriyal, intraventriküler ve atriyoventriküler iletimin yavaşlamasına neden olabilir. Olası bradikardi yatkın kişilerde miyokardiyal kontraktilitede azalma. Aritmojenik etki karakteristiktir. Olası ortostatik hipotansiyon yüksek dozlarda kullanıldığında.

Tamamlayıcı ilaçlar

İlaç	Doz	Ana Yan Etkiler
	5-15 mg/gün ağızdan	Kalp yetmezliği, hipotansiyon, bronkospazm, bradikardi.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	200 mg/gün	Derece AV blokaj II-III, CA blokaj II derece, His demetlerinin blokajı ile birlikte ventriküler aritmiler, kardiyojenik şok, şiddetli kalp yetmezliği, böbrek sistemi ve karaciğerin bozulması, arteriyel hipotansiyon.
	Dakikada 1 mg hızında 5-10 mg IV	İdiyopatik ventriküler taşikardi ile (EKG'de, elektrik ekseninin sola sapması ile His demetinin sağ bacağının blokajı gibi QRS kompleksleri).
	90 mg günde 2 kez	Supraventriküler taşikardi ile.

önleme

WPW sendromu için spesifik bir profilaksi yoktur. EKG'de Wolff-Parkinson-White fenomeni tespit edildiyse, hastanın semptomlar olmasa bile bir kardiyolog tarafından düzenli olarak izlenmesi önerilir.

Yakın akrabalarında WPW sendromu görülen kişilerin bu tanıyı kendilerinden dışlamak için rutin muayeneden geçmeleri önerilir. Muayene EKG, günlük EKG izleme, elektrofizyolojik yöntemleri içerir.

Çocuklarda WPW sendromu

Çocuklarda taşikardinin en yaygın nedeni WPW sendromudur. Çoğu zaman, hastalık erkeklerde kaydedilir. Çocuklarda, SVC sendromunun neden olduğu taşikardi gelişiminde iki yaş zirvesi vardır: doğumdan 1 yaşına kadar ve 8 ila 12 yaş arası. Küçük hastaları yönetme taktikleri, klinik semptomlar ve yaş dikkate alınarak belirlenir.

Bebeklerde taşikardi ataklarına uyuşukluk, beslenmeyi reddetme, aşırı terlemek emzirme sırasında, artan kaygı, solgunluk.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, ritim bozuklukları kaydedildiğinde, 6 aya kadar veya bir yaşına ulaşılana kadar antiaritmik tedavi verilir. Daha sonra, antiaritmik kesildikten sonra hastanın durumu temiz bir geçmişe karşı değerlendirilir. Bu yaş grubundaki çocuklarda nöbetlerin kendiliğinden kesilmesi açısından prognoz nispeten elverişlidir. 1 yıl sonra taşikardi kaydedilmezse remisyon hakkında derler. Her üçüncü çocukta taşikardi 8 yaşına geldiğinde yeniden ortaya çıkabilir.

1 yaşından büyük bir çocuğun ritim bozuklukları varsa, antiaritmiklerle koruyucu tedavi verilmeden önce nöbetlerin şiddeti ve sıklığı değerlendirilir. Ayda 1 veya daha fazla taşikardi kaydediliyorsa, bilinç kaybı, şiddetli halsizlik eşlik ediyorsa ve vagal testlerle durdurulamıyorsa, küçük bir hastaya uygun bir antiaritmik tedavi verilir.
5 yaşın altındaki çocuklarda WPW sendromu için radyofrekans ablasyonu sadece hayati tehlike söz konusu olduğunda yapılır.

5 yaşından büyük çocuklarda taşikardiye solukluk, baş dönmesi ve bilinç kaybına kadar eşlik eder. Ana tedavi taktiği radyofrekans ablasyondur. Bu prosedür, anesteziklerin uygulanması sırasında büyük damarlarda ve kalp odacıklarında kateter manipülasyonlarına bağlı olarak yüksek komplikasyon riski ile ilişkilidir.

WPW sendromu özellikle 10-18 yaş arası erkek çocuklarda ani ölüme neden olabiliyor. Bu nedenle, 10 yaşından büyük çocuklarda, sendromun klinik belirtilerinden bağımsız olarak atriyoventriküler bağlantıların ortadan kaldırılması gerçekleştirilir.

Hamilelik sırasında WPW sendromu

Klinik olarak, sendrom hiçbir şekilde kendini göstermez ve özel bir tedavi gerektirmez. Bununla birlikte, WPW sendromunda, etkili tedaviyi seçmek için bir kardiyoloğa zamanında danışmayı gerektiren paroksismal aritmiler olarak kendini gösterebilir.

Teşhis edilen WPW sendromunun arka planına karşı sık sık taşikardi atakları ile gebelik kontrendikedir. Bu önlem, yaşamı tehdit eden aritmi geliştirme riskiyle ilişkilidir. Taşikardi ile organ ve dokulardaki kan dolaşımı bozulur ve bu sadece annenin durumunu değil aynı zamanda fetüsün gelişimini de olumsuz etkiler.

Sonuçlar ve komplikasyonlar

Korkunç bir komplikasyon, WPW sendromunda antiaritmik tedavinin yokluğunda yaşamı tehdit eden bir aritminin gelişmesidir.

Tahmin etmek

Asemptomatik seyir ile prognoz uygundur. Gözlem ve tedavi sadece ailesinde ani ölüm öyküsü olan hastalar için gereklidir. Profesyonel endikasyonlara göre pilotlar, sporcular vb. Hayatı tehdit eden aritmiler tespit edilirse ve şikayetler varsa, optimal tedavi taktiklerini belirlemek için tam bir teşhis kapsamlı muayene yapılır. Geçirilmiş hastalar Radyofrekans ablasyonu, bir kalp cerrahı ve bir kardiyolog-aritmolog tarafından gözlemlenmelidir.

Kaynak listesi

• A.V. Ardaşev, M.S. Rybachenko, E.G. Zhelyakov, A.A. Shavarov, S.V. Voloshko "Wolf-Parkinson-White sendromu: sınıflandırma, klinik belirtiler, tanı ve tedavi", Journal of Cardiology 10, 2009
• Ardashev V.N., Ardashev A.V., Steklov V.I. "Kalp aritmilerinin tedavisi" Medpraktika-Moskova, 2005;240
• Çernova A.A. , Matyushin G.V. , Nikulina S.Yu. , Lebedeva I.I., "Kurt-Parkinson-Beyaz Sendromu", RMJ, 2017