Kalbin atriyoventriküler demeti. Kent, Mahheim, James'in Yolları. Konu: kalp kasının fizyolojik özellikleri Kalbin ek yolları

Bachman demet sinoatriyal düğümden başlar, liflerin bir kısmı kulakçıklar arasında bulunur (sol atriyal apendiksten interatriyal demet), liflerin bir kısmı atriyoventriküler düğüme (anterior internodal yol) gider.

Wenckebach demet sinoatriyal düğümden başlar, lifleri gönderilir sol atriyum ve atriyoventriküler düğüme (orta internodal yol).

James demet atriyumlardan birini AV bileşkesine bağlar veya bu kavşaktan geçer, bu demet boyunca uyarım erken ventriküllere yayılabilir. James demeti, Lown-Guenon-Levine sendromunun patogenezini anlamak için önemlidir. Bu sendromda impulsun aksesuar yoldan daha hızlı yayılması PR (PQ) aralığının kısalmasına neden olur, ancak uyarma AV bileşkesinden olağan şekilde yayıldığı için QRS kompleksinde genişleme olmaz.

Kent demet - ek bir atriyoventriküler bağlantı - sol atriyum ile ventriküllerden biri arasında anormal bir demet. Bu demet Wolff-Parkinson-White sendromunun patogenezinde önemli bir rol oynar. Bu ek yoldan daha hızlı impuls yayılımı şunlara yol açar: 1) PR (PQ) aralığının kısalması; 2) ventriküllerin bir kısmının daha erken uyarılması - QRS kompleksinin genişlemesine neden olan bir D dalgası oluşur.

maheima paket (atriofasiküler yol). Maheim sendromunun patogenezi, His demetini ventriküllere bağlayan ek bir yolun varlığı ile açıklanmaktadır. Uyarma, Maheim demeti aracılığıyla gerçekleştirildiğinde, dürtü, atriyumdan ventriküllere olağan şekilde yayılır ve ventriküllerde, ek bir iletim yolunun varlığı nedeniyle miyokardlarının bir kısmı erken uyarılır. PR intervali (PQ) normaldir ve D dalgası nedeniyle QRS kompleksi genişlemiştir.

ekstrasistol- atriyal miyokard, AV kavşağı veya ventriküllerden yayılan uyarılma ile başlayan kalbin erken (olağanüstü) kasılması. Ekstrasistol, baskın (genellikle sinüs) ritmi kesintiye uğratır. Bir ekstrasistol sırasında, hastalar genellikle kalbin çalışmasında kesintiler yaşarlar.

Mülk miyokardiyal kontraktilite iyon geçirgen boşluk bağlantılarının yardımıyla fonksiyonel bir sinsityuma bağlanan kardiyomiyositlerin kasılma aparatını sağlar. Bu durum uyarının hücreden hücreye yayılmasını ve kardiyomiyositlerin kasılmasını senkronize eder. Katekolaminlerin pozitif inotropik etkisi olan ventriküler miyokardiyumun kasılma gücündeki artışa β 1 ​​- adrenoreseptörler aracılık eder (bu reseptörler aracılığıyla aynı zamanda hareket eder sempatik innervasyon) ve kamp. Kardiyak glikozitler ayrıca kalp kasının kasılmasını artırarak Na +, K + - ATPaz üzerinde inhibitör etki gösterir. hücre zarları kardiyomiyositler.


Gerekli taban çizgisi bilgi:

1. Otomasyon düğümlerinin yeri ve yapısal özellikleri ve insan kalbinin iletim sistemi.

2. Membran - iyonik mekanizmalar uyarılabilir yapılarda PP ve PD'nin kökeni.

3. Kas dokusunda bilgi transferinin mekanizmaları ve doğası.

4. İskelet kası dokusunun ince yapısı ve kasılmada yer alan hücre-hücre altı oluşumların rolü.

5. Ana kasılma ve düzenleyici proteinlerin yapısı ve işlevi.

6. İskelet kası dokusunda elektromekanik bağlantının temelleri.

7. Kaslarda uyarma - kasılma - gevşeme sürecinin enerji kaynağı.

Ders planı:

1. Öğretmenin dersin amacı ve yürütme şeması hakkında giriş sözü. Öğrencilerin sorularını cevaplama - 10 dakika.

2. Sözlü sorgulama - 30 dakika.

3. Eğitici ve pratik ve araştırmaöğrenciler - 70 dakika.

4. Öğrencilerin bireysel olarak yerine getirmeleri kontrol görevleri- 10 dakika.

Derse hazırlık için sorular:

1. fizyolojik özellikler ve kalp kasının özellikleri.

2. Kalp kasının otomasyonu, nedenleri. Kalbin iletim sisteminin parçaları. Kalbin ana kalp pili, ritim oluşturma işlevinin mekanizmaları. Sinüs düğümü hücrelerinde PD oluşumunun özellikleri.

3. Otomatisite derecesi, atriyoventriküler düğümün ve kalbin iletim sisteminin diğer bölümlerinin rolü.

4. Çalışan kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyeli, özellikleri.

5. Uyarımın kalpten yayılmasının analizi.

6. Kalp kasının uyarılabilirliği.

7. Kalp kasının kasılması. Ya hep ya hiç yasası. Miyokardiyal kontraktilitenin düzenlenmesinin homeo- ve heterometrik mekanizmaları.

8. Kardiyo döngüsü sırasında uyarılma, kasılma ve uyarılabilirlik oranı. Ekstrasistoller, oluşum mekanizmaları.

9. Yaş özellikleriçocuklarda.

Sendromlu hastalarda teşhis ve yönetim taktiklerinin belirlenmesi erken uyarılma("pre-excitation", "pre-excitation"), kalbin klinik aritmiolojisi ve elektrofizyolojisinin önemli bir parçasıdır. Konunun alaka düzeyi, preeksitasyon belirtileri olan hastaların büyük çoğunluğunun (% 80'e kadar) çeşitli kardiyak aritmi formlarını kaydetmesinden kaynaklanmaktadır. Hastaların yaklaşık yarısında yaşam kalitesinin bozulmasına yol açan taşiaritmiler gelişir ve çoğu durumda yaşamı tehdit eder. uygulama klinik uygulama modern yöntemler işlevsel teşhis, özellikle 24 saatlik ve parçalı elektrokardiyogram (EKG) izleme, invaziv olmayan ve invaziv elektrofizyolojik inceleme (EPS), endokardiyal haritalama, preeksitasyon sendromlarının (SP) ve ilgili kardiyak aritmilerin tanı ve tedavisinde ilerleme sağlamıştır. .

Tanım ve terminoloji

Preeksitasyon, ventriküler miyokardın daha büyük veya daha küçük bir bölümünün, atriyumdan aksesuar yollar (AAC) boyunca iletilen bir uyarı ile, uyarının atriyoventriküler düğüm ve His- Purkinje sistemi.

20. yüzyılın başında ayrı EKG açıklamaları geriye dönük olarak ventriküllerin erken uyarılması vakaları olarak tanımlanabilir. 1930'da

L. Wolff, J. Parkinson ve P. White ilk kez kendini gösteren klinik ve elektrokardiyografik sendromu tanımladılar. EKG özellikleri(kısa P-Q aralığı ve geniş QRS kompleksi) ve sık taşikardi nöbetleri. Buna Wolff-Parkinson-White sendromu (WPU sendromu, ventriküler preeksitasyon sendromu) denir. Ventriküllerin erken uyarılması, incelenen 1000 kişide 0.1-3.1 oranında ve genç erkeklerde biraz daha sık görülür (K. Eagle ve diğerleri, 1989).

Kalbin morfolojisi, klinik ve deneysel elektrofizyolojisi alanındaki çalışmaların sonuçlarına dayanarak, anormal DPP teorisi doğrulanmıştır. Aksesuar yolları - değiştirilmiş miyokard hücreleri veya kalbin iletim sisteminin hücresel elemanları tarafından oluşturulan yollar. Atriyal ve ventriküler miyokardiyumu (Kent demetleri) veya çeşitli unsurlar iletken sistem (James, Maheim ışınları). Aksesuar yolu, kalbin iletim sistemine özgü elektrofizyolojik özelliklere sahiptir. Lifleri için, aksiyon potansiyelinin süresi ve genliği, anterograd ve retrograd yöndeki mutlak ve bağıl refrakter dönemlerin süresi ve dinlenme potansiyeli belirlenebilir. Aynı zamanda, antero ve retrograd iletim olasılığı, kalbin iletim sisteminin benzer özelliklerinden farklıdır. Bu nedenle DPP, uyarımı normalin üzerinde bir hızda iletebilir.

DSÖ uzmanlarından oluşan bir çalışma grubunun önerisi üzerine (1980), Kent demeti boyunca elektrokardiyografik preeksitasyon belirtileri varlığında "VPU fenomeni" terimi, paroksismal taşiaritmiler durumunda "VPU sendromu" terimi kullanılır. kullanıldı. Belirgin preeksitasyon ile EKG, prematür ventriküler eksitasyonun karakteristik değişikliklerini gösterir ( kısaltma P-Q, dalga D, geniş QRS kompleksi). Bu değişiklikler sürekli gözlenebilir, geçici (periyodik olarak kaybolur) veya aralıklı (kısa süreler için görünür) olabilir. İkinci durumda, ekstrasistol ile ayırıcı tanı yapılır.

Gizli preeksitasyonda, belirtileri yalnızca belirli bir atriyal stimülasyon hızına ulaşıldığında veya ekstrastimulus eşleşme aralığı kritik olarak kısaldığında ortaya çıkar.

Gizli ön uyarma ile, Kent ışını boyunca bir impulsun iletilmesi yalnızca geriye doğru yönde mümkündür. Normal atriyoventriküler yollar ventrikülü RAP'tan daha hızlı aktive eder, bu nedenle istirahat EKG'sinde preeksitasyon kanıtı yoktur. Klinik olarak gizli DPP, yalnızca atriyoventriküler resiprokal (ortodromik) taşikardi durumunda ortaya çıkabilir.

sınıflandırma ek yollar tutma

açıklama hepsi Daha anormal yollar ve bağlantılar, DPP'nin haritalanması ve kateter tedavisi için yöntemlerin geliştirilmesi, bunların anatomik sistematizasyonunu gerektirmiştir. Son yıllarda, R. Anderson ve arkadaşlarına (1975) göre DPP'nin en yaygın sınıflandırması:

  • Atriyoventriküler (atriyoventriküler) bağlantılar veya Kent demetleri.
  • Atriyoventriküler düğüm ile interventriküler septumun (Maheim lifleri) sağ tarafı arasındaki nodoventriküler bağlantı.
  • Atriyoventriküler düğüm ve dallanmalar arasındaki nodofasiküler yol sağ bacak O'nun demeti (Maheim'in lifleri).
  • His demetinin ortak gövdesi ile sağ ventrikülün miyokardiyumu (Maheim lifleri) arasındaki fasiküler-ventriküler bağlantı; çok nadir durumlarda çalışır.
  • bağlayan atriofasiküler yol sağ atriyum His demetinin ortak bir gövdesi ile (Breshenmash yolu); az görülür.
  • Sinoatriyal düğüm ile atriyoventriküler düğümün alt kısmı (James'in posterior internodal yolu) arasındaki atriyonodal yol, tüm insanlarda mevcut gibi görünmektedir, ancak genellikle işlevsizdir.

DPP'nin en yaygın şekli, WPW sendromunun anatomik temeli olan aksesuar atriyoventriküler yoldur (Kent demeti). Kateter girişimleri yapılırken, DPP'nin olası lokalizasyonunun belirlenmesi önemlidir. Şu anda, APD'nin bu tür lokalizasyon varyantları vardır: sağ ventrikülün anterior ("serbest duvarı"), superior paraseptal ("anterior septal"), septal ("paraseptal"), posterior ("sol lateral"), inferior paraseptal ( "posterior septal"), inferior posterior (arka bölümlerde sol ventrikülün "serbest duvarı") (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). Bazı durumlarda birden fazla DPP vardır.

Preeksitasyon sendromlarının elektrokardiyografik tanısı

Ventrikülün Kent demeti boyunca önceden uyarılması sırasında, sinüs impulsu eş zamanlı olarak atriyoventriküler bileşke ve iletim "rekabeti" için anatomik bir temel oluşturan RAP aracılığıyla ventriküllere iletilir. İmpuls, DPP aracılığıyla daha hızlı iletilir ve atriyoventriküler bileşke yoluyla iletilen uyarımdan daha önce ventriküllere ulaşır. Bu, QRS kompleksinin daha erken başlamasına ve P-Q aralığının kısalmasına neden olur. Dürtü ventriküllere ulaşır ulaşmaz, miyokard boyunca His-Purkinje liflerinden çok daha düşük bir hızda yayılır ve bu da EKG'de bir delta (D) dalgası oluşumuna yol açar.

Atriyoventriküler düğüm yoluyla, dürtü, DPP'den daha düşük bir hızda iletilir. Bununla birlikte, dürtü ventriküllere ulaştıktan sonra, daha fazla yayılması olağan şekilde - His demetinin bacakları ve Purkinje lifleri boyunca ilerler. WPW sendromuna özgü QRS kompleksi, birleşiktir. İlk kısmı (dalga D) DPP yoluyla iletilen impulstan kaynaklanır ve geri kalanı atriyoventriküler düğüm yoluyla iletilen uyarılmadan kaynaklanır.

WPW sendromundaki QRS kompleksinin şekli, His'in demet dalının blokajına benzer. QRS kompleksi, başlangıç ​​kısmına D dalgası eklenerek erişkinlerde 0.11-0.12 sn'ye, çocuklarda 0.10 sn veya daha fazla uzatılır. QRS kompleksinin son kısmı genellikle değişmez. PJ aralığı(P dalgasının başlangıcından QRS'nin ST segmenti ile birleştiği yere kadar) normal atriyoventriküler iletimdeki ile aynı kalır ve genellikle 0,25 s'yi geçmez.

QRS kompleksinin genişleme derecesi, ventriküler miyokardın hangi kısmının DPP yoluyla uyarıldığına, yani D dalgasının büyüklüğüne bağlıdır.Dalkasının genliği ve süresi, iletim hızları arasındaki oranla belirlenir. atriyoventriküler düğüm ve DPP aracılığıyla. Atriyoventriküler düğüm yoluyla iletim hızı, otonomik tondaki dalgalanmalar veya bir dizi ilacın kullanımının arka planı nedeniyle kısa bir süre içinde önemli ölçüde değişebilir. Yavaşlayan atriyoventriküler iletim, preeksitasyon derecesinde göreceli bir artışa yol açar. Aynı zamanda D dalgasının genliği ve süresi, QRS kompleksinin genişliği artar.

WPW sendromunda QRS kompleksinin genişlemesine, sıklıkla QRS kompleksine göre uyumsuz hale gelen ST segmenti ve T dalgasındaki sekonder değişiklikler eşlik eder. Ventriküler miyokardın bir kısmının erken asenkron uyarılması da repolarizasyon dizisinin ihlallerine yol açar. Ventriküler preeksitasyon belirtileri ne kadar belirginse, ST segmenti ve T dalgasından uyumsuzluk derecesi o kadar fazladır. ek değişiklikler miyokardiyumda bu kural ihlal edilebilir.

Uyarımın James demeti boyunca yayılması, EKG'de P-Q aralığının kısalmasına neden olur. Aynı zamanda, QRS kompleksi ve repolarizasyon programı değişmez. James demetinin katılımıyla erken uyarım, dar paroksismal taşikardi oluşumunun anatomik temeli olabilir. QRS kompleksleri.

Uyarma Maheim demeti boyunca yayıldığında, EKG normal bir P-Q aralığı, bir D dalgası, genişlemiş bir QRS kompleksi, ST segmentinde ikincil değişiklikler ve T dalgasını kaydeder. P-Q aralığı kısaltılmamıştır (süresi 0,12 s'den fazladır), çünkü sinüs impulsu, Maheim liflerinin bulunduğu yere ulaşmadan önce atriyoventriküler düğümü bir gecikmeyle aşar. Mahheim liflerinin yaklaştığı sağ ventrikül, sol ventrikülden daha erken aktive olur. Bu, sol dal bloğunun tamamlanmamış bir blokajının morfolojisini elde ederek, QRS kompleksinin orta derecede genişlemesine (0.12 s'ye kadar) yol açar. Septum sağdan sola ateşlendiği için solda q dalgaları kaybolur. göğüs uçları. Maheim demeti boyunca ventriküllerin uyarılması için çeşitli seçeneklerin varlığı, oluşumuna katkıda bulunabilir. paroksismal taşikardiler.

F. Rosenbaum ve ortak yazarlar (1945), EKG ile iki tip WPW sendromunu ayırt etmeyi önerdiler. WPW tip A sendromunda aksesuar yol genellikle atriyoventriküler düğümün solunda, sol atriyum ile sol ventrikül arasında yer alır. Bu durumda, sol ventrikülün arka-bazal veya bazal-septal bölgesinin erken uyarılması gözlenir. D dalgasının uzamsal vektörü soldan sağa, arkadan öne ve yukarıdan aşağıya doğru yönlendirilmiştir. elektrik ekseni QRS sağa sapıyor, alfa açısı 90°'den büyük. I ve avL'de, D dalgası daha sıklıkla negatiftir ve genişlemiş bir Q dalgasını (Qr kompleksi) taklit ederken, ST segmenti izolin ve T dalgasının (+) üzerindedir. III ve avF'de D dalgası genellikle pozitiftir. Sağ ve sol göğüs derivasyonlarında V1-V6 dalgası D (+) maksimum olarak V1-V2'de ifade edilir. Sağdaki veya tüm göğüs derivasyonlarındaki QRS kompleksi yukarı doğru yönlendirilir. V1, V3R derivasyonlarında genellikle dik bir yükseliş ve büyük amplitüdlü bir R dalgası veya Rs, RS, RSr, Rsr morfolojisi şeklindedir. Tip A'da, EKG'deki QRS kompleksinin konfigürasyonu bir sağ dal bloğuna benzer.

WPW tip B'de AP genellikle sağda, sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında yer alır. Bu tip ile sağ ventrikülün ön-bazal kısımlarının erken uyarılması gözlenir. Dalga vektörü D sağdan sola, önden arkaya ve aşağıdan yukarıya doğru yönlendirilir. QRS kompleksinin elektrik ekseni sola sapar. I, avL ve sol göğüs derivasyonlarında, QRS kompleksi uzun bir R dalgası, D dalgası (+) ile temsil edilir. II, III'te, avF potansiyel müşterileri dalga D (-). III. derivasyonda, QRS kompleksi bir QS grafiği ile temsil edilir, D dalgası, alt (arka diyafragmatik) miyokard enfarktüsünün belirtilerini taklit ederek Q dalgasını artırabilir. V1, V3R dalga D'de (-), QRS kompleksi QS, rS gibi görünüyor. WPW tip B'de QRS kompleksinin konfigürasyonu, şekil olarak sol dal bloğunun blokajına benzer.

Son zamanlarda, AB ve C tipi pre-eksitasyon sendromları da ayırt edilmiştir, Tip AB WPW sendromunda, sağ ventrikülün arka bazal bölümü erken uyarılır. Dalga vektörü D, arkadan öne, sağdan sola, aşağıdan yukarıya doğru yönlendirilir. Elektrik ekseni sola sapmıştır. I, avL, V1-V6 derivasyonlarında D dalgası ve QRS kompleksi polaritededir (+). II, III, avF'de D dalgası genellikle negatiftir.

WPW sendromu tip C'de DPP, sol atriyumun subepikardiyal kısmını sol ventrikülün yan duvarına bağlar. Elektriksel QRS ekseni sağa saptı. V1-V4'te D dalgası pozitiftir, bazen zayıf görünür, QRS kompleksleri R, Rs gibi görünür; V5-V6 derivasyonlarında D dalgası negatif (bir q dalgasını simüle eder) veya izoelektriktir, QRS kompleksi qR formundadır. I. derivasyonda avL dalgası D negatif, III. derivasyonda avF pozitif.

Bir Kent demetinin varlığı genellikle bir "yalancı enfarktüs" EKG'si ile kendini gösterir. WPW fenomeni vakalarının %53,5-85'inde uyumsuz ST segment yükselmesiyle birlikte patolojik Q dalgası (negatif D dalgası) görülür. Bu durumda, ST segmentinin yer değiştirmesinin büyüklüğü, atriyoventriküler düğüm üzerindeki otonomik etkilere bağlı olarak değişebilir.

İçin ayırıcı tanı çeşitli formlar SP, EKG'nin dinamiklerini değerlendirmenin yanı sıra, RAP'ın fonksiyonel özelliklerini değiştirme olasılığını da hesaba katmak önemlidir. Özellikle brady bağımlı RAP blokajı, uzun bir duraklamadan sonra QRS kompleksindeki D dalgasının kaybolması olarak anlaşılır. sinüs ritmi veya sırasında sinüs bradikardisi. AAP'nin taşi bağımlı blokajı, kısa bir sinüs duraklamasından sonra veya atriyal fibrilasyon (AF) sırasında komplekslerdeki preeksitasyonun kaybolması olarak adlandırılır. Aralıklı WPW sendromunun oluşumunun altında yatan DPP'nin bradi ve taşi bağımlı blokajıdır. Bazen daha önce kaydedilenlerin tamamen kaybolması söz konusudur. EKG işaretleri DPP'nin fibröz dejenerasyonu ile açıklanan ventriküllerin önceden uyarılması.

WPW sendromunun uzun süreli gecikmesi durumunda, semptomları yalnızca yaşlılıkta ortaya çıkar. Belki de bu, AV düğümündeki iletimin ilerleyici bozulmasından kaynaklanmaktadır.

"Konçertino fenomeni" ("akordeon etkisi"), kısa bir EKG epizodunda D dalgasında kompleksten komplekse bir artış ve ardından kademeli olarak azalmasıdır; bu, atriyoventriküler düğümde kademeli bir yavaşlama ve ardından iletimin hızlanması ile açıklanır.

Bazen DPP'nin anterograd blokajı ve birinci derece atriyoventriküler blokajının bir kombinasyonu vardır. Klasik WPW sendromu EKG'de D dalgasını korurken P-R aralığı uzamış bir SP formuna dönüşebilir.

Wolff-Parkinson-White sendromunda taşiaritmiler

WPW sendromlu hastaların çoğunda herhangi bir doğuştan veya edinilmiş kalp hastalığı yoktur. Bununla birlikte, WPW sendromunun diğer kardiyak anomalilerle kombinasyonları nadir değildir: interatriyal ve interventriküler septum, Ebstein anomalisi, Fallot tetradı, Marfan sendromu, malformasyonlar kalp kapakçığı, ventriküllerin erken repolarizasyon sendromu, bağ dokusu displazisinin belirtileri. WPW sendromunun aile varyantları da tarif edilmiştir.

Ventriküllerin preeksitasyonunun kendi içinde hemodinami üzerinde gözle görülür bir etkisi yoktur. WPW sendromlu çoğu insanda normal boyutlar kalp ve korunmuş egzersiz toleransı. Bu yüzden klinik önemi WPW sendromu yalnızca taşiaritmilerin varlığı ile belirlenir. DPP varlığında herhangi bir taşiaritmi (atriyal, atriyoventriküler nodal veya ventriküler) gözlenebilir, ancak klinik olarak en yaygın olanları atriyoventriküler resiprokal taşikardilerdir. SP'nin atriyal fibrilasyon veya flutter ile kombinasyonu özellikle tehlikelidir.

SP'li hastalarda çoğu taşiaritminin elektrofizyolojik mekanizması yeniden giriştir (eksitasyonun tersine çevrilmesi). Kent demetinin varlığı, uyarı dalgasının atriyum ve ventriküllerin miyokardını ve ayrıca kalbin iletim sistemini içeren halka boyunca hareketi için anatomik bir temel oluşturur: atriyoventriküler düğüm ve His-Purkinje sistemi . Aynı zamanda, DPP hem anterograd hem de retrograd eksitasyon yapabilir.

Paroksismal atriyoventriküler resiprokal taşikardi en sık görülen supraventriküler taşikardilerden biridir. WPW sendromundaki tüm taşiaritmilerdeki payı %75-80'dir. Taşikardi nöbetlerini tetikleyen faktörler atriyal veya ventriküler ekstrasistollerdir. Taşikardinin atriyal "yankı bölgesinin" sınırları (bir atriyal ekstrasistolün içine bir paroksizm geliştiğinde atriyal diyastolün bir bölümü) Kent demetinin etkili refrakter periyodu (ERP) ve atriyoventriküler ERP tarafından oluşturulur. düğüm. Normal ve ek atriyoventriküler yolların refrakter periyotlarının değerlerindeki fark ne kadar büyükse, atriyal "ekozon" o kadar geniş ve taşikardi gelişme olasılığı o kadar fazladır. Ventriküler ekstrasistole yanıt olarak taşikardi gelişimi için, Kent demeti boyunca retrograd iletimi sürdürürken atriyoventriküler düğümü retrograd yönde bloke etmek gerekir. Böylece, taşikardinin ventriküler "ekozonu", retrograd yönde atriyoventriküler düğümün ERP'si ve retrograd yönde Kent demetinin ERP'si tarafından oluşturulur.

DPP'nin refrakterliği sırasında ortaya çıkan atriyal ekstrasistol, atriyoventriküler düğüm, His demeti yoluyla atriyumdan ventriküllere iletilir ve ventriküllerden DPP yoluyla atriyuma geri döner. Böylece yeniden giriş çemberi kapanır ve bu da atriyoventriküler resiprokal taşikardiye yol açar. Atriyoventriküler düğüm boyunca anterograd iletimli taşikardi ve retrograd iletim DPP aracılığıyla ortodromik denir. Bu taşikardideki QRS kompleksleri genellikle dardır. olumsuz çatal II, III, avF derivasyonlarında P ST segmentinde veya T dalgasının önünde aralık R-P"100 ms'den fazla (Şekil 4). Aynı zamanda, bir arka plan varlığında veya dal bloğunun frekansa bağlı bir blokajının oluşumunda, ortodromik taşikardiye, ventriküler kompleksin genişlemesi eşlik eder. intraventriküler blokaj türü.

Geniş QRS kompleksleri olan antidromik taşikardinin temeli uyarı dalgasının Kent demeti boyunca anterograd hareketi ve atriyoventriküler düğüm boyunca retrograd dolaşımıdır. Bu tür taşikardilerin gelişmesi için DPP'nin anterograd refrakter periyodunun atriyoventriküler düğümünkinden daha kısa ve retrograd periyodunun daha uzun olması gerekir. Antidromik taşikardi ortodromikten çok daha az görülür (WPW sendromunda taşikardinin %5-10'u).

Genel popülasyonla karşılaştırıldığında, SP'li hastaların AF geliştirme olasılığı daha yüksektir. Kent demeti, atrionodal veya atriyofasiküler yolu olan hastalarda AF yaşamı tehdit eden bir hastalık olarak kabul edilir. nabız. Atriyoventriküler düğüm ulaştığı için çok sayıda atriyumdan gelen impulslar, atriyoventriküler düğümün ERP'si uzar veya fonksiyonel blokajı meydana gelir. Bu durumda DPP'nin ERP'si kısaltılabilir. Sonuç olarak, büyük bir düzensiz impuls akışı, önemli bir gecikme olmaksızın DPP yoluyla ventriküllere geçer. Çeşitli şekil, genişlik ve amplitüdlerdeki QRS kompleksleri ile ventriküler ritmin frekansı dakikada 220-360'a ulaşır. Atriyal impulslar sadece Kent demetinden ventriküllere girdiğinde, QRS kompleksleri sürekli bir D dalgasını temsil eder.Atriyoventriküler düğümün refrakterlik durumundan çıktığı süre boyunca, impulsları ventriküllere iletir ve QRS komplekslerini daraltır. EKG'ye kaydedilir.

Atriyal flutter sırasında EKG, ventriküler taşikardi atağını taklit eden geniş QRS kompleksleri ile sık ve düzenli bir ventriküler ritim gösterebilir. Her çarpıntı dalgası (1:1) DPP'den taşındığında, ventriküler kasılmaların sıklığı dakikada 280-320'dir. WPW sendromu ve atriyal fibrilasyonu veya çarpıntısı olan hastalarda alışılmadık bir sırayla sık ve düzensiz ventriküler aktivasyon ventriküler fibrilasyona yol açabilir.

Kent'in anterograd ERP demetinin süresi, atriyal fibrilasyon veya flutter ile elde edilebilecek maksimum ventriküler hızı belirleyen bir faktördür. Anterograd ERP DPP süresi 270 ms'den az veya en kısa aralık RR 220 ms'den az AF'nin ventriküler fibrilasyona geçiş tehdidini gösterir. Kardiyak glikozitler, atriyoventriküler düğüm iletimini yavaşlatarak, aynı anda DPP'nin anterograd ERP'sini kısaltabilir, bu da kalp hızında bir artışa yol açar ve ventriküler fibrilasyona yol açabilir. Aynı zamanda, prospektif gözlemlere göre, WPW sendromlu hastalarda ani kardiyak ölüm vakaları oldukça nadirdir.

Yüksek risk altındaki hasta grubunu belirlemek için - anterograd ERP DPP'si 270 ms'den az olan - farmakolojik testler kullanılabilir. WPW sendromunun iyi huylu seyri ve düşük ani aritmik ölüm riski, daha uzun bir ERP DPP ile ilişkili belirtilerle gösterilir. Bu, özellikle, ön uyarmanın aralıklı doğası ve ayrıca ventriküllerin ön uyarma belirtilerinin ortadan kalkması sırasındadır. fiziksel aktivite veya antiaritmik ilaçların verilmesinden sonra: amiodaron, prokainamid veya aymalin.

Muayene yöntemleri

aritmik tarih. Hastanın muayenesi, SP'nin varlığını doğrulayacak veya dışlayacak, DPP'nin varlığına bağlı ritim bozukluklarını teşhis edecek, bunların klinik ve prognostik önemini, ritim restorasyonunun aciliyet derecesini ve kateter endikasyonlarını belirleyecek şekilde yapılandırılmalıdır. tedavi.

Elektrokardiyografik preeksitasyon belirtileri olan bir hastayı sorgularken, taşiaritmi atakları olup olmadığını öğrenmek gerekir. Bazı durumlarda, ventriküllerin erken uyarılması fenomeninin varlığında, taşiaritmi olasılığı değerlendirilmelidir. Bu tür durumlar, özellikle belirli mesleki kategorilerde çalışma yeteneğinin incelenmesi sırasında mümkündür. Paroksismal taşikardi geliştirme eğilimini dışlamak için 35 yaşın altındaki WPW fenomeni olan kişilerde invaziv EPS'nin endike olduğuna dair bir bakış açısı da vardır. DPP, atriyumdan ventriküle uyarıların sık iletimini sağlayamıyorsa, oluşma riskinin derecesi ventriküler aritmilerörneğin paroksismal AF durumunda yüksek kalp atış hızı (HR) ile son derece düşüktür.

Aritmi ataklarının eşlik edip etmediği açıklığa kavuşturulmalıdır. klinik semptomlar hemodinamik önemi ne kadar ciddi. Aritmi baş dönmesi, bayılma, anjinal arka planda meydana gelmesi ağrı sendromu, şiddetli kalp yetmezliği belirtileri, hemodinamik bozuklukların nedeninin kalp ritmi bozuklukları olduğunu gösterir. Aynı zamanda, senkop epizodlarına sadece taşiaritmi değil, aynı zamanda nörokardiyojenik, vazovagal nöbetler de neden olabilir. Kalbin çalışmasında kesinti hissi, çarpıntı, kaygı gibi belirtiler hastaların yaşam kalitesini düşürür. Bazı durumlarda, aritmiler tamamen asemptomatik kalır ve tesadüfen keşfedilir.

Hasta ile konuşurken, aritmi paroksizmlerinin süresini ve sıklığını, eşlik eden kardiyak ve ekstrakardiyak patolojinin varlığını, önceki antiaritmik ilaç alımına ilişkin verileri (uygulama süresi, etkinlik, günlük ve tek doz), diğer tedavi türleri: stimülasyon, cerrahi, elektriksel impuls tedavisi.

Elektrokardiyografi. Daha önce de belirtildiği gibi sinüs ritminde SP'nin elektrokardiyografik belirtileri her zaman mevcut değildir. ADP'nin işleyişinin sabitliğine ve ön uyarma derecesine bağlıdır. Pre-eksitasyon belirtileri sürekli olarak mevcut olabilir, geçici olabilir, yalnızca çeşitli provokatif testler sırasında veya yalnızca EPS sırasında ortaya çıkabilir.

En yaygın olanı, dar QRS kompleksleri ile ortodromik atriyoventriküler resiprokal taşikardidir (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100ms ve R-R"< Р"-R.

Atriyoventriküler resiprokal taşikardi genellikle atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardi, atriyal taşikardi, düzenli atriyoventriküler iletimli atriyal flutterdan ayrılır. Gerekirse, özofagus lead'i kaydedilirken P dalgası daha iyi tanınabilir. Dar QRS kompleksleri olan taşikardilerin teşhisi için, taşikardinin düzenlilik derecesi, P dalgalarının varlığı veya yokluğu, polariteleri, R-P "aralığının süresi ve P" ile ilişkisi dikkate alınmalıdır. R aralığı (ACC/AHA/ESC, 2003).

Yüksek kalp hızına sahip taşikardi ile (1 dakikada 220'den fazla), WPW sendromu varsayılmalıdır; 1 dakikada 250 kalp atış hızı ile, WPW sendromu büyük olasılıkla. Atriyoventriküler bloğun varlığı veya otonomik testlerle geçici görünümü veya adenosin verilmesi, atriyal veya atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardiyi gösterir. Bitişik R dalgaları arasındaki boşluklarda P dalgalarının yokluğu, QRS kompleksinin son kısmının deformasyonunun II, III, avF'de sahte S dalgaları veya V1'de sahte r "görünümü ile birliktedir. çok yaygın bir atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardi lehinedir.II, III, avF'de pozitif A negatif P dalgasının varlığı, II, III, avF'de QRS kompleksinden önce atriyal taşikardiyi düşündürür. QRS kompleksinden sonraki II, III, avF, RAP'yi içeren bir taşikardiyi veya atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardiyi düşündürür.

Kent demeti boyunca ventriküllerden atriyuma giden impulsun hızına bağlı olarak ortodromik atriyoventriküler resiprokal taşikardi için iki seçenek vardır. Hızlı DPP boyunca impulsun retrograd hareketi ile, P dalgası "QRS kompleksine, RR aralığına yakındır"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. İkinci taşikardi formu nadirdir ve kalıcı olabilir (kalıcı). EKG grafiğine göre, nadiren gözlenen atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardinin yanı sıra alt atriyal taşikardiye benzer.

WPW sendromunda en sık görülen geniş QRS taşikardi tipleri, antidromik taşikardi, ayrıca atriyal fibrilasyon ve RAP yoluyla iletilen çarpıntıdır. Antidromik taşikardi, EKG'de sık düzenli bir ritim (dakikada 150-220 atım), belirgin preeksitasyon belirtileri olan geniş ventriküler kompleksler (QRS genişliği 120 ms'den fazla) ile kendini gösterir. Tersine çevrilmiş P dalgaları, QRS komplekslerinden sonra görülebilir, ancak daha sıklıkla P dalgaları, ventriküler kompleksin deforme olmuş bir terminal parçasının arka planında "kaybolur".

AF sırasında QRS komplekslerinin şekli değişir. DPP'den geçerken genişler, deforme olurlar ve atriyoventriküler düğümden geçerken daralırlar, ayrıca farklı sürelerde “birleşen” QRS kompleksleri vardır (Şekil 7). Atriyal çarpıntı, 2:1 veya daha az sıklıkta 1:1 anormal atriyoventriküler iletimin düzenli bir formuyla ortaya çıkabilir. Bu durumda diğer geniş QRS taşikardileri ile ayırıcı tanı gereklidir.

Geniş QRS komplekslerine (120 ms veya daha fazla) ventriküler taşikardi, dal bloklu supraventriküler taşikardi (kalıcı veya hıza bağlı) ve antidromik taşikardi eşlik edebilir. Ayırıcı tanı amacıyla, taşikardide QRS komplekslerinin morfolojisini ve sinüs ritminin arka planına karşı karşılaştırmak, taşiaritminin düzenliliğini, atriyal ve ventriküler komplekslerin sayısının oranını ve vagal yanıtı belirlemek için gereklidir. testler. Atriyoventriküler ayrışma, "yakalanan" veya "drenaj" QRS komplekslerinin varlığı, göğüs derivasyonlarında ventriküler komplekslerin uyumu ve ayrıca morfolojilerinin bazı spesifik özellikleri önemlidir.

Holter ve parçalı EKG izleme. Günlük (Holter) EKG izleme, sık görülen kardiyak aritmilerin teşhisinde oldukça etkili bir yöntemdir. Hastanın günlük aktivite koşullarında uzun süreli EKG kaydı, aralıklı WPW sendromunda preeksitasyon belirtilerini, hastanın fizyolojik durumlarına (uyku, uyanıklık veya egzersiz sırasında) bağlı olarak preeksitasyon derecesindeki bir değişikliği belirlemeyi mümkün kılar. ). Ek olarak, EKG'yi taşikardinin başlangıcında ve sonunda analiz etmek ve ayrıca antiaritmik tedavinin etkinliğini ve güvenliğini kontrol etmek mümkündür. Holter yöntemi, asemptomatik aritmilerin saptanması, kardiyak aritmilerin bölümlerini ölçme ihtiyacı, bunların zamansal analizi - bölümlerin gün içindeki dağılımı, aritmilerin herhangi bir olayla ilişkisinin incelenmesi durumunda vazgeçilmezdir.

Hasta nadir görülen ritim bozuklukları gösterirse (haftada veya ayda bir), parçalı EKG izlemesi kullanılır. Hasta, ritim bozuklukları hissettiği anda bağımsız olarak bir EKG kaydeder. Bu yöntemin bir varyasyonu, kayıt cihazının belleğinde her zaman belirli bir EKG aralığı olduğunda ve cihazın aktivasyonunun daha fazla analiz için kaydetmeyi mümkün kıldığı "döngü" izlemedir. Bu durumda EKG'yi taşikardinin başladığı anda değerlendirmek mümkündür.

Fiziksel aktivite ile test edin. Fiziksel aktivite, EKG'deki preeksitasyon belirtilerini etkileyebilir: değişmeden kalabilir, kaybolabilir, yoğunlaşabilir, meydana gelebilir veya tersine yalnızca egzersizden sonra azalabilir. Egzersiz sırasındaki sempatik stimülasyon, atriyoventriküler iletimin baskınlığı nedeniyle Kent demetinden aktive edilen ventriküllerin alanını azaltan atriyoventriküler düğüm yoluyla iletimi hızlandırır. Egzersiz testlerinin değeri, egzersiz sırasında DPP'nin anterograd refrakter periyodu hakkında veri elde etmenin mümkün olmasından kaynaklanmaktadır. DPP'nin anterograd ERP'si normal iletim sisteminin anterograd ERP'sinden daha uzunsa, egzersiz sırasında preeksitasyon belirtileri kaybolur. Ve tersine, Kent demetinin ERP'si daha kısa olan bireylerde, preeksitasyon değişmeden kalır, egzersiz sırasında kaybolmaz ve en yüksek noktasında veya hemen sonrasında bir taşikardi paroksizmi meydana gelebilir. DPP'li hastalarda egzersiz testi sırasında ST segmentindeki yanlış pozitif değişiklikler sıklıkla not edilir. Bu nedenle SP'nin varlığı, bir stres testi sırasında ST segmentindeki değişiklikleri yorumlama yeteneğini önemli ölçüde sınırlar.

ekokardiyografi. Son zamanlarda ekokardiyografi, kardiyovasküler sistem hastalıklarından şüphelenilen hastaların muayenesinde zorunlu bir yöntem haline gelmiştir. DPP'li hastalar, miyokardiyumun fonksiyonel durumunu ve kalpteki yapısal değişiklikleri belirlemek için incelenir; bu, kardiyak aritmilerin prognozunu değerlendirmek ve hastaların yönetim taktiklerini belirlemek için önemlidir.

Elektrofizyolojik çalışma. Özofagus elektrogramı sıklıkla paroksismal atriyoventriküler nodal ve atriyoventriküler resiprokal taşikardinin ayırıcı tanısında yardımcı olur. 100 ms'den fazla bir özofageal derivasyon kaydedilirken ventriküllerden atriyuma iletim süresi (VA aralığı), RAP'nin dahil olduğu resiprokal taşikardiyi gösterme olasılığı daha yüksektir. Elektrogramdaki VA aralığının 100 ms'den az olması, atriyoventriküler nodal taşikardiyi gösterir. Bu durumda, yüzey EKG'sindeki P dalgası, QRS kompleksi üzerine veya ST segmentinin başlangıcına bindirildiği için genellikle farklılaşmaz.

Non-invaziv EPS, taşikardi nöbetlerini provoke ederek ve durdurarak, DPP'nin fonksiyonel özelliklerini değerlendirerek, DPP ve diğer karşılıklı taşikardileri içeren taşikardilerin ayırıcı tanısını yaparak, anti-nüks antiaritmik seçerek SP'nin çeşitli formlarını (açık, gizli ve gizli) teşhis etmek için gerçekleştirilir. terapi, kateter tedavisine ihtiyaç duyan hastaların kontenjanını belirleme. Elektrokardiyostimülasyon, özofagus elektrogramının senkron kaydı ile artan ve programlanmış modlarda gerçekleştirilir.

Kent demetinin anterograd yönde işleyişinin ana belirtileri, belirgin şekliyle, uyaran-QRS/D dalga aralığının sabitliği ve uyarı frekansındaki bir artışa yanıt olarak QRS kompleksinin daha da genişlemesi ve deformasyonudur. (artan stimülasyon ile) veya programlanmış stimülasyon ile ekstrastimulus gecikmesinin kısaltılması. Atriyal stimülasyon sırasında, QRS kompleksinin formu, uyaran-QRS aralığının uzamasıyla normalize edildiyse, bu, Kent demetinin ERP'sinin RAP blokajının gelişmesiyle elde edildiğini gösterir. Kısa (270 ms'den az) Kent ERP demetinin varlığı, atriyal fibrilasyon/flutter meydana geldiğinde ventriküler fibrilasyona olası bir müteakip dönüşümle birlikte ventriküllere yüksek frekansta impulslar iletme yeteneği nedeniyle potansiyel olarak tehlikelidir.

Gizli SP'de, yüzey EKG'sinde klasik preeksitasyon belirtileri yoktur. Ancak, belirli bir atriyal pacing hızına ulaşıldığında görünebilirler.

Latent SP'de Kent demeti yalnızca retrograd yönde işlev görür ve paroksismal ortodromik taşikardi sırasında yeniden giriş çemberinin bir parçasıdır. Aynı zamanda, atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardinin paroksizm indüksiyonu sırasında gözlemlendiği gibi, paroksizm başlamadan önce, uyaran-QRS aralığında ani kritik bir uzama yoktur.

Taşikardi frekansından %15-20 daha yüksek bir nabız frekansı ile transözofageal stimülasyon yapmak da atriyoventriküler resiprokal taşikardi paroksizmlerini durdurmak için kullanılır.

İnvaziv EPS, kardiyak iletim sisteminin çeşitli bölümlerinin elektriksel potansiyellerini kaydetmeye ve çeşitli modlarda intrakardiyak pacing gerçekleştirmeye izin veren bir "referans" araştırma yöntemidir. İnvaziv EPS'nin hedefleri transözofageal EPS ile aynıdır, ancak invaziv EPS kesinlikle daha gelişmiş ve bilgilendirici bir teşhis yöntemidir. SP'de EPS için ana endikasyonlar: supraventriküler taşikardinin semptomatik paroksizmleri, ilaç tedavisine dirençlilik, taşiaritmilerin kateter tedavisi için hasta seçimi.

Hasta yönetiminin ilkeleri

Ventriküllerin erken uyarılması doğuştan bir anomaliye bağlıdır, ancak her yaşta ortaya çıkabilir. Ventriküler preeksitasyonun kendisinin hiçbir belirtisi yoktur, hemodinamikleri etkilemez ve sıklıkla elektrokardiyografik bir bulgudur. Preeksitasyonlu hastaların çoğunda kardiyak patoloji yoktur ve prognoz oldukça uygundur. Klinik için SP'nin taşiaritmi ile kombinasyonu önemlidir. Atriyal fibrilasyon / flutter nöbetlerinin eşlik etmesi veya kalpte herhangi bir yapısal hasar olması durumunda prognoz önemli ölçüde kötüleşebilir.

WPW sendromlu hastalar, yalnızca taşiaritmi geliştirirlerse tedaviye ihtiyaç duyarlar. Açık WPW sendromu olan hastalara kardiyak glikozitler, verapamil ve ERP'yi uzatan ve atriyoventriküler düğümde iletimi yavaşlatan diğer ilaçları reçete etmek özellikle tehlikelidir. DPP'nin radyofrekans kateter ablasyonundan sonra tam iyileşme sağlanır.

Eşzamanlı AF ile, DPP yoluyla iletimi engelleyebilen antiaritmik ilaçlar kullanılır: etasizin, propafenon, prokainamid, amiodaron. Ritmin acil restorasyonu için intravenöz prokainamid, amiodaron ve gerekirse elektriksel kardiyoversiyon kullanılır. Bu gibi durumlarda yaşamı tehdit eden taşiaritmi oluşumunu önlemek için DPP'nin kateter ablasyonu mutlaka endikedir. Bazı durumlarda, eşlik eden atriyal fibrilasyon / flutter tedavisinin etkinliğinin artmasına katkıda bulunur.

Bu nedenle, EKG'de ventriküler preeksitasyon belirtileri saptanırsa, aritmolojik öykünün incelenmesi ve klinik muayene yapılması gerekir. Teşhis araştırmasının ana amacı, DPP'nin varlığı nedeniyle klinik semptomları olan hastaları belirlemektir. Semptomatik hastalar invaziv EPS için endikedir. Paroksismal taşikardi oluşumunda DPP'nin rolü kanıtlanmışsa, radyofrekans kateter ablasyonu gereklidir. WPW fenomeni olan hastaların yönetimi genellikle yaşamı tehdit eden aritmi riskinin düşük olduğu ayakta hasta gözlemi ile sınırlıdır.

  1. Belyalov F.I. Kardiyak aritmiler: Hekimler için pratik bir rehber. - M.: Tıbbi Bilgi Kurumu, 2006. - 352 s.
  2. Bobrov V.A. Preeksitasyon sendromlarında yeni görüşler ve paroksismal taşiaritmilerin yeni bir anlayışı // Ukr. kardiyol. dergi - 1998. - No.1. -S.64-69.
  3. Zharinov O.Y. Kalbin aritmilerini teşhis etme ilkeleri // Likuvannya Sanatı. - 2008. - No.1. - S.19-24.
  4. Kushakovsky M.S. Kalbin aritmileri. - St.Petersburg: LLC "Foliant Yayınevi", 2004. - 672 s.
  5. Orlov V.N. Elektrokardiyografi rehberi. - M.: MIA, 2003. - 526 s.
  6. Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. Supraventriküler taşikardinin tanı ve tedavisi için taslak öneriler // Ukr. kardiyol. dergi - 2005. - Ek 5. - S. 55-80.
  7. Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Wolff-Parkinson-White sendromu // Ukrayna'nın Yüzleri. - 2009. - No.1. -S.37-42.
  8. Shubik Yu.V. Kalbin iletim sistemi anomalileri için non-invaziv elektrofizyolojik çalışma. - St. Petersburg: Inkart, 1999. - 84 s.
  9. Supraventriküler aritmileri olan hastaların yönetimi için ACC/AHA/ESC Kılavuzları – yönetici özeti // Eur. Kalp J. - 2003. - Cilt. 24. - S. 1857-1897.

V.A. Bobrov, O.I. Zharinov, V.A. Kuts, A.P. Verezhnikov.

Ulusal Lisansüstü Eğitim Tıp Akademisi. PL Shupyk Ukrayna Sağlık Bakanlığı, Kiev.

Ukrkardiyo


WPW sendromu (veya transliterasyonda WPW, tam adı Wolff-Parkinson-White sendromudur), atriyumdan ventriküle bir impuls ileten ek (ekstra) bir yolun olduğu kalbin doğuştan bir patolojisidir.

Bu "baypas" yolu boyunca impulsun hızı, ventrikülün hangi kısmının erken kasıldığı nedeniyle normal yol (atriyoventriküler düğüm) boyunca geçiş hızını aşar. Bu, EKG'ye belirli bir dalga şeklinde yansır. Anormal yol, dürtüyü ters yönde iletebilir ve bu da aritmilere yol açar.

Bu anomali bir sağlık tehlikesi oluşturabilir veya asemptomatik olabilir (bu durumda bir sendromdan değil, SVC fenomeninden bahsediyoruz).

Bir aritmolog, hastanın teşhis, takip ve tedavisinden sorumludur. Minimal invaziv cerrahi ile hastalık tamamen ortadan kaldırılabilir. Bir kalp cerrahı veya aritmolog cerrah tarafından yapılacaktır.

nedenler

Patoloji, kalbin embriyonik gelişiminin ihlali nedeniyle gelişir. Normalde atriyum ve ventriküller arasındaki aksesuar yollar 20 hafta sonra kaybolur. Korunmaları genetik yatkınlıktan (doğrudan akrabalarda böyle bir sendrom vardı) veya hamileliğin seyrini olumsuz etkileyen faktörlerden (kötü alışkanlıklar, sık stres) kaynaklanıyor olabilir.

patoloji çeşitleri

Aksesuar yolunun konumuna bağlı olarak 2 tip WPW sendromu vardır:

  1. Tip A - Kent demeti sol atriyum ile sol ventrikül arasında bulunur. İmpulsun bu yol boyunca geçişi sırasında, sol ventrikülün bir kısmı, impuls atriyoventriküler düğüm yoluyla kendisine ulaştığında kasılan, geri kalanından önce kasılır.
  2. Tip B - Kent demeti sağ atriyum ve sağ ventrikülü birbirine bağlar. Bu durumda, sağ ventrikülün bir kısmı erken kasılır.

A-B tipi de vardır - hem sağ hem de sol ek yollar mevcut olduğunda.

Büyütmek için fotoğrafa tıklayın

SVC sendromunda, bu ek yolların varlığı aritmi ataklarını tetikler.

Ayrı olarak, WPW fenomenini vurgulamakta fayda var - bu özellikle anormal yolların varlığı yalnızca kardiyogramda tespit edilir, ancak aritmilere yol açmaz. Bu durum sadece bir kardiyolog tarafından düzenli olarak izlenmesini gerektirir, ancak tedaviye gerek yoktur.

belirtiler

WPW sendromu, taşikardi atakları (paroksizmler) ile kendini gösterir. Ek bir iletken yol, ters yönde bir dürtü iletmeye başladığında ortaya çıkarlar. Böylece, dürtü bir daire içinde dolaşmaya başlar (atriyoventriküler düğüm onu ​​atriyumdan ventriküllere ve Kent demeti - ventriküllerin birinden atriyuma geri iletir). Bu nedenle kalp atış hızı hızlanır (dakikada 140-220 atıma kadar).

Hasta, ani bir artan ve “yanlış” kalp atışı hissi, kalp bölgesinde rahatsızlık veya ağrı, kalbin çalışmasında “kesinti” hissi, halsizlik, baş dönmesi şeklinde böyle bir aritmi atakları hisseder. ve bazen bayılma. Daha az yaygın olarak, paroksizme panik reaksiyonları eşlik eder.

Paroksizm sırasında kan basıncı düşer.

Paroksizm, yoğun fiziksel aktivite, stres, alkol zehirlenmesinin arka planında veya görünürde bir sebep olmaksızın kendiliğinden gelişebilir.

Aritmi atakları dışında WPW sendromu kendini göstermez ve sadece EKG'de saptanabilir.

Hastanın atriyal flutter veya fibrilasyon eğilimi varsa ek bir yolun varlığı özellikle tehlikelidir. SVC sendromlu bir kişide flutter veya atriyal fibrilasyon epizodu varsa flutter veya ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir. Bu ventriküler aritmiler genellikle ölümcüldür.

EKG'deki hastada ek bir yolun varlığına dair belirtiler varsa, ancak hiç taşikardi atakları olmadıysa, bu bir SVC fenomenidir, bir sendrom değildir. Hastanın nöbetleri varsa, tanı bir fenomenden bir sendroma değiştirilebilir. İlk paroksizm en sık 10-20 yaşlarında gelişir. Hasta 20 yaşından önce tek bir atak geçirmemişse, fenomenden SVC sendromu geliştirme olasılığı son derece düşüktür.

Kardiyogramdaki belirtiler

Teşhis yöntemleri

Bunlar şunları içerir:

  • Holter izleme;
  • Kalbin ultrasonu.

Kardiyogramda karakteristik belirtiler bulunursa (delta dalgası, uzamış QRS kompleksi, kısalmış PQ aralığı), ancak hasta sağlığından şikayet etmiyorsa, bunun bir fenomen mi yoksa bir olay mı olduğunu doğru bir şekilde belirlemek için Holter izlemesi reçete edilir. sendrom.

Holter'de, hastanın fark etmediği kısa taşikardi atakları tespit edilebilir. Arka arkaya birkaç ekstrasistolün varlığı, mikro aritmi atağı olarak kabul edilebilir.

Holter, birbiri ardına ekstrasistolleri ortaya çıkardıysa, hastanın er ya da geç gerçek bir taşikardi atağı geliştirme riski yüksektir. Bu durumda “WPW sendromu” tanısı konur. Böyle bir hasta bir aritmi uzmanının gözetimini gerektirir. Gerçek nöbetler ortaya çıkarsa tedaviye başlanır.

Holter değerleri normalse ve hastada hiç aritmi olmadıysa tanı SVC fenomenidir.

Bir EKG'den sonra, hasta kalp ultrasonu için gönderilebilir, çünkü sendrom bazen kalbin embriyonik gelişiminin ihlal edilmesinden kaynaklanan diğer konjenital malformasyonlarla birleştirilir. ERW'nin aynı sendromu (ve fenomeni) ultrasonda hiçbir şekilde kendini göstermez.

SVC sendromlu hastalara ek iletken demetin yerini doğru bir şekilde belirlemek için kalbin EPS'si (elektrofizyolojik çalışma) reçete edilir. EPS ile kalbe femoral venden bir elektrot sokulur. Bu prosedür komplikasyonlara neden olabilir, bu nedenle sadece gerçekten gerekliyse (sendromun cerrahi tedavisinden önce) gerçekleştirilir.

Tedavi Yöntemleri

Aritmi krizinin ortadan kaldırılması

Vagal testler veya ilaçlar yardımıyla taşikardi nöbetlerini ortadan kaldırın.

Vagus testleri, vagus sinirini uyaran tekniklerdir. Uyarıldığında, kalp atış hızı yavaşlar ve eski haline döner. Vagus testleri şunları içerir:

  • Valsalva testi - göğüsten derin bir nefes almak ve nefes alırken hafif bir ıkınma ile nefesi tutmak.
  • Nefesi tutarken soğuk suyla yıkanmak.
  • Müller'in testi - sıkışmış burun delikleri ile nefes almaya çalışır.
  • Karotis sinüs masajı.

Yardım etmezlerse, aşağıdaki ilaçlardan birini kullanın:

  • verapamil;
  • Novokainamid;
  • Kordaron;
  • propafenon;
  • ATP veya diğerleri.

Şiddetli vakalarda, normal bir ritmi geri yüklemek için elektriksel kardiyoversiyon veya transözofageal pacing gereklidir.

Tıbbi tedavi

Dolaşım bozukluklarının (baş dönmesi veya bayılma, düşük tansiyon ile kendini gösteren) eşlik ettiği bir aritmi atağı geçiren bir hastaya, tekrarlayan bir atağı önlemek için sürekli bir antiaritmik ilaç alımı reçete edilir.

Bununla birlikte, antiaritmiklerin sürekli kullanımı ciddi yan etkilerin gelişmesiyle doludur, bu nedenle modern tıpta bu tedavi yöntemi giderek daha az kullanılmaktadır. SVC sendromunun cerrahi olarak ortadan kaldırılması tercih edilir. İlaçlar, yalnızca operasyon kontrendike olduğunda veya başka bir nedenle imkansız olduğunda reçete edilir.

Ameliyat

WPW sendromu, ek bir yolun kateter ablasyonu (radyofrekans ablasyonu) ile tamamen iyileştirilebilir - bu yol koterize edilir, yok edilir. Taşikardi ataklarının kan dolaşımını önemli ölçüde etkilediği hastalara ablasyon reçete edilir. Ayrıca ritim bozukluğunu nispeten iyi tolere eden hastanın isteği üzerine ablasyon da yapılabilmektedir. WPW fenomeni ile, yalnızca profesyonel spor yapacaksanız, orduda hizmet verecekseniz, askeri okulda okuyacaksanız vb. Ablasyon gereklidir.

Prosedür minimal invazivdir - kateter kalbe femoral ven veya arterden geçirilir ve anormal yol bir radyo frekansı darbesi kullanılarak koterize edilir. Operasyon lokal anestezi altında yapılır.

Kateter ablasyonu, SVC sendromunu tedavi etmenin en etkili yoludur. Prosedürün etkinliği yaklaşık% 95'tir. İşlemden sonra taşikardi atakları, yol tamamen ortadan kaldırılmadıysa (veya 2 tane vardı, ancak biri yok edildiyse) mümkündür.

Güvenlik açısından, komplikasyon riski düşüktür (yaklaşık %1).

Kateter ablasyonu (radyofrekans ablasyonu)

Prosedür için hazırlık

  1. Doktorunuza aldığınız ilaçlar hakkında bilgi veriniz. Ameliyattan 2-3 gün önce doktor antiaritmik ilaçların alımını kesecektir (işlemden 28 gün önce alınamayan Kordaron hariç). Diğer ilaçların alımı da operasyondan kısa bir süre önce iptal edilecektir.
  2. İşlemden önceki akşam bağırsakları temizleyin (doğal olarak veya lavmanla).
  3. Ameliyat günü yemek yemeyin (son yemek işlemden 12 saat önce, yani önceki akşam mümkündür).

Olası Komplikasyonlar

  • Ponksiyon yerinde yoğun hematom.
  • Derin ven trombozu, kalpte kan pıhtılarının oluşması.
  • Kateterin yerleştirildiği arter veya vende yaralanmalar, koroner arterlerde, kalp kapakçıklarında, miyokardın sağlıklı bölgelerinde yaralanmalar.
  • Koroner arterlerin spazmı.
  • Atriyoventriküler blok.

Böyle bir ameliyatı gerçekleştirme konusunda geniş deneyime sahip bir doktora başvurularak travmatik komplikasyonlardan kaçınılabilir.

Damarlarda kan pıhtılarının yanı sıra büyük bir hematom oluşumunu önlemek için gün boyunca yatak istirahatini gözlemleyin.

Ablasyon kontrendikasyonları

  • kararsız anjina;
  • şiddetli kalp yetmezliği;
  • kan pıhtıları oluşturma eğilimi;
  • sol koroner arter gövdesinin %75'ten fazla daralması;
  • şiddetli aort kapağı stenozu (sondanın sol ventriküle yerleştirilmesi gerekiyorsa);
  • akut miyokard enfarktüsü (4 gün önce ve sonra ertelendi);
  • bacak damarlarının flebit ve tromboflebiti ile femoral venin kateterizasyonu mümkün değildir (bu durumda, kateter subklavian venden sokulabilir).

hastalık için prognoz

WPW fenomeni ile prognoz olumludur. Ataklar 20 yaşından önce gözlenmediyse, zaten görülme olasılığı düşüktür.

WPW sendromu ile prognoz şartlı olarak uygundur. Anormal yolun radyofrekans ablasyonundan sonra hastaların %95'i tamamen iyileşir.

Kalp ve kan damarlarının tedavisi © 2016 | Site haritası | İletişim | Gizlilik Politikası | Kullanıcı sözleşmesi | Bir belgeden alıntı yaparken, kaynağı gösteren siteye bir bağlantı gereklidir.

Ek yollar

Kalbin iletim sistemi olan yukarıda açıklanan unsurlara ek olarak, impulsların baypas geçebileceği ek yollar vardır.

Geçen yüzyılda bile, atriyoventriküler düğümü atlayarak atriyum ve ventriküllerin miyokardiyumunu birbirine bağlayan bir demet biliniyordu. Bu demet boyunca bir impuls iletiminin ventriküllerin erken uyarılmasına neden olduğu varsayılmaktadır.

Lifler veya James demeti (James)

Bu lifler, atriyal iletim sisteminin, özellikle arka yolun bir parçasıdır. Sinüs düğümünü atriyoventriküler düğümün alt kısmına ve His demetine bağlarlar. Böylece, bu liflerden geçen impuls, ventriküllerin erken uyarılmasına neden olabilen atriyoventriküler düğümün önemli bir bölümünü atlar.

Bu sözde paraspesifik lifler, His demetinin gövdesinden ayrılır ve His demetinin dallandığı bölgede interventriküler septuma ve ventriküllerin miyokardiyumuna nüfuz eder.

Bir dürtünün ek yollar boyunca iletilmesi, çoğu yazar tarafından Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromunun ana nedeni olarak kabul edilir. Aynı faktör yeniden giriş fenomenine katkıda bulunur, yani ekstrasistol, paroksismal taşikardi vb.

Bir impulsun iletimi, yukarıda açıklanan kalbin iletim sisteminin herhangi bir bölümünde bozulabilir. İletim bozukluğunun tam olarak nerede meydana geldiğine bağlı olarak, birkaç kalp bloğu türü vardır.

Bu bilgiler sadece referans içindir, tedavi için bir doktora danışın.

wpw sendromunda taşikardi

Ventriküler preeksitasyon sendromları (WPW sendromu dahil)

Ventriküllerin preeksitasyon belirtileri, genellikle organik kalp hastalığı yokluğunda, insanların %0,15'inde EKG'de bulunur. Bu hastaların %7-10'unda bir Ebstein anomalisi vardır ve bunun için ek yollar genellikle birden fazladır. Ventriküllerin preeksitasyon sendromları erkeklerde daha sık görülür, prevalansları yaşla birlikte azalır, ancak bu tür hastalarda paroksismal taşikardi olasılığı artar.

Hastaların %50-60'ında çarpıntı, kaygı, nefes darlığı, göğüs ağrısı veya sıkışması, bayılma şikayetleri vardır. Bu hastaların yaklaşık dörtte birinde şikayetler zamanla kaybolur. 40 yaşından önce herhangi bir şikayet yoksa, gelecekte ortaya çıkmaları pek olası değildir. EKG'de görülmeyen aksesuar yollar nadiren semptomlara neden olur.

etiyoloji

Görünüşe göre kalıtım büyük bir rol oynuyor: ventriküler preeksitasyon sendromlu hastaların akrabalarında ek yollar daha yaygın.

patogenez

Çoğu zaman, ventriküler preeksitasyon sendromlarında, ortodromik taşikardi oluşur (vakaların %80-85'i), hastaların %15-40'ında atriyal fibrilasyon paroksizmleri ve %5'inde atriyal flutter vardır. Ventriküler taşikardi tipik değildir.

WPW sendromu

Bu sendromda, kalbin iletim sisteminin dışında kulakçıkları karıncıklara bağlayan ek bir yol vardır. Bu şekilde atriyumdan gelen uyarı AV düğümünü atlayarak ventriküllere yayılır. Önceden, bu ek yollara Kent demetleri deniyordu. Eksitasyon, hem aksesuar yol boyunca hem de AV düğüm yoluyla ventriküllere yayılır ve neredeyse eş zamanlı olarak ventriküllere ulaşır. Bu, esasen birleşik bir kompleks olan ventriküllerin önceden uyarılmasına yol açar: ventriküler miyokardın bir kısmı ek bir yoldan uyarılır (EKG'de bir δ dalgası görünür) ve miyokardın geri kalanı olağan şekilde uyarılır. yol.

Antegrad iletim yalnızca aksesuar yoldan gerçekleştirilirse, ön uyarma tüm ventriküler miyokardiyumu yakalar ve sonuç olarak QRS kompleksi genişler. Erişim yolları hızlı olabilir, ancak genellikle AV düğümünden daha uzun bir refrakter periyoda sahiptirler. Ortodromik taşikardi sıklıkla aksesuar yolun refrakter fazına giren ve zaten refrakter durumu terk etmiş olan AV düğümü boyunca ventriküllere iletilen bir atriyal ekstrasistol ile başlar. Aynı zamanda, EKG'de δ dalgası olmadan bir QRS kompleksi oluşur. Uyarma ventriküller boyunca yayılır, refrakterlik durumunu terk eden ve bunun boyunca atriyuma yayılan ek bir yol bulur. Hastaların küçük ama yine de önemli (%5-10) bir kısmında birkaç ek yol vardır.

AV bileşkesinden kalıcı resiprokal taşikardi

AV bileşkesinden kaynaklanan kalıcı resiprokal taşikardi, olağandışı gizli bir aksesuar yolu içeren çok kalıcı bir supraventriküler taşikardidir.

Bu ek yol, özellikleri bakımından AV düğümüne benzer: içindeki iletim, zayıflama ile gerçekleşir. Ne kadar sık ​​uyarılırsa, iletim o kadar yavaşlar. Aksesuar yol genellikle interatriyal septumun arka kısmında bulunur ve ventriküllerden atriyuma retrograd iletim sağlar. Bu yol boyunca iletim, zayıflama ile ve dolayısıyla yavaş gerçekleşir. Uzun vadede, AV kavşağından kaynaklanan kalıcı taşikardi aritmojenik kardiyomiyopatiye yol açabilir.

Mahheim lifleri

Mahheim'in lifleri başka bir aksesuar yol türüdür. İki tip olabilirler: atriyal demet ve ventriküler demet. İlk durumda, ek yollar AV düğümünden belirli bir mesafede bulunur ve His demetinin sağ bacağına bağlanır. Maheim liflerini içeren karşılıklı taşikardi ile, Maheim lifleri boyunca antegrad iletim meydana gelir, bu nedenle QRS kompleksi, kalbin elektrik ekseninin sola sapmasıyla His demetinin sol dalının blokajı şeklindedir. Geriye dönük iletim AV düğümü yoluyladır. Maheim'ın ventriküler lif demetiyle, His demetinden gelen uyarım, iletim sisteminin uzak kısımlarını atlayarak bu lifler boyunca ilerler.

Teşhis

WPW sendromu için EKG kriterleri

  • Kısa aralıklı PQ(< 120мс)
  • Uzatılmış QRS kompleksi (> 120 ms), bazı derivasyonlarda (δ-dalgası) yükselen kısmının ve normal son kısmının deformasyonu
  • ST segmentinin ve T dalgasının δ dalgasının tersi yönde ve QRS kompleksinin ana yönünün sapması

Çoğu zaman WPW sendromunda, dar QRS kompleksleri ve dakikada 150-250 sıklıkta taşikardi görülür. Aynı anda başlar ve biter. Aksesuar yolların lokalizasyonu, geleneksel bir EKG ile değerlendirilebilir. En basit sınıflandırmaya göre, tüm yollar A tipi ve B tipi olarak ayrılır.

Tip A WPW sendromunda V 1 derivasyonunda yüksek bir R dalgası vardır. Aksesuar yol solda yer alır ve sol ventrikülün arka bazal segmentlerinin preeksitasyonuna neden olur.

Tip B WPW sendromunda V 1'de S dalgası veya QS kompleksi kaydediliyor ve aksesuar yol sağ bölümlerde yer alıyor. Açıkça görülebiliyorsa, aksesuar yolun lokalizasyonu retrograd P dalgasının şekli ile değerlendirilebilir. Daha karmaşık algoritmalar da geliştirilmiştir. Ancak EFI bu konuda en güvenilir olanıdır: aksesuar yolun lokalizasyonu ventriküler stimülasyon veya ortodromik taşikardi sırasında belirlenir. İkinci durumda, çalışma en bilgilendiricidir, çünkü retrograd iletim yalnızca ek bir yol boyunca gerçekleştirilir, oysa ventriküler stimülasyon sırasında dürtü de kısmen AV düğümünden geçer.

V1'de pozitif P dalgası. taşikardi sırasında aksesuar yolun sol ventrikül serbest duvarındaki lokalizasyonunu gösterir ve V1'deki negatif P dalgası sağdan geçtiğini gösterir.

Tahmin değerlendirmesi

Bazı EKG'lerde ventriküler preeksitasyon belirtilerinin varlığı ve diğerlerinde yokluğunun prognostik değeri yoktur. Aksine, ventriküllerin preeksitasyonunun kompleksten komplekse doğru ortaya çıkması ve kaybolması olumlu bir prognoza işaret eder. Bu semptom, Holter EKG izleme veya stres EKG testi ile tespit edilebilir. Bu aralıklı ventriküler pre-eksitasyon, aksesuar yolun hızlı AV iletimi yapamayacağını, bu nedenle ani ölüm riskinin çok az olduğunu düşündürür. Bununla birlikte, kalıcı ventriküler preeksitasyon, ani ölüm riskinin yüksek olduğunu göstermez. Bu hasta grubunda risk değerlendirmesi zordur. Ventriküler preeksitasyon sendromlarında en büyük tehlike atriyal fibrilasyon olduğundan, onu provoke etme olasılığı en yüksek prognostik değere sahip olabilir. Atriyal fibrilasyon, transözofageal kalp pili ile provoke edilebilir, ancak en iyi risk değerlendirme yöntemi EPS'dir.

Tedavi

taşikardi rahatlama

Kararsız hemodinami veya paroksizmanın çok zayıf toleransı ile elektriksel kardiyoversiyon gerçekleştirilir. Diğer durumlarda medikal tedavi mümkündür.

Dar QRS kompleksleri ile AV düğümündeki iletimi azaltmak için girişimlerde bulunulur. Vagotropik tekniklerle başlarlar. İlaçlardan genellikle adenozin ve verapamil etkilidir ve amiodaron da kullanılabilir. Çok etkili atriyal kalp pili, transözofageal veya endokardiyal. Elektriksel kardiyoversiyon gerekliyse, düşük enerjili şoklarla başlayın, ancak genellikle elektriksel kardiyoversiyon gerekli değildir.

Geniş QRS kompleksleri için IV prokainamid önerilir (ayrıca amiodaron, flekainid, sotalol ve propafenon'un IV uygulaması etkili olabilir, ancak ABD'de IV uygulama için yalnızca amiodaron mevcuttur).

Lidokain, kalsiyum antagonistleri, beta blokerler ve digoksin etkinlikleri düşük olduğu için kullanılmamalıdır; ayrıca ventriküler hızı artırarak ventriküler taşikardiye neden olabilirler. Medikal tedavi başarısız olursa, elektriksel kardiyoversiyon kullanılır. Deşarj enerjisi en az 200 J olmalıdır.

Aksesuar yolun tahrip edilmesinden sonra, yalnızca resiprokal taşikardiler sıklıkla ortadan kalkmaz, aynı zamanda daha önce meydana gelmişlerse atriyal fibrilasyon paroksizmleri de kaybolur.

Taşiaritminin önlenmesi

Şikayetlerin olmaması durumunda ani ölüm riski düşüktür, dolayısıyla bu durumda tıbbi tedavi veya ek yolların tahrip edilmesine gerek yoktur. İstisnalar, ailede ani ölümler yaşayan hastalar, sporcular ve çalışmaları kendileri ve başkaları için tehlike arz eden kişilerdir (örneğin pilotlar). Şikayetlerin yanı sıra geçmişte atriyal fibrilasyon atakları veya dolaşım durması varlığında ani ölüm riski yüksektir. Bu hastalar ek muayene gerektirir.

Tıbbi tedavi

Medikal tedavi yüksek risk altında ancak şikayetlerin olmadığı durumlarda aksesuar yolların AV düğüme yakın yerleşimi ile (bu durumda kateter yıkımı AV bloka neden olabilir) ve ayrıca invaziv tedavi riski yüksek olarak mümkündür. Monoterapi olarak amiodaron, sotalol, flekainid ve propafenon kullanılır. Bu ilaçlar hem AV düğümde hem de aksesuar yolda iletimi yavaşlatır. Bazen AV blokerler (kalsiyum antagonistleri, beta-blokerler) yardımcı yol üzerinde etkili olan ilaçlarla (sınıf Ia antiaritmikler) birleştirilir.

Radyofrekans kateter imhası

Yöntemin etkinliği %85-98'dir ve ek yolun konumuna bağlıdır. Hastaların %5-8'inde nüks görülür. Kateter imhası, yüksek ani ölüm riski olduğunda, tıbbi tedavinin etkisiz veya dayanılmaz olduğu durumlarda ve ayrıca tehlike ile çalışırken (örneğin pilotlarda) kullanılır.

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiyoloji" M. 2008

2. John R. Hampton "Uygulamadaki EKG" Dördüncü baskı, 2003

WPW sendromu

Veya: Wolff-Parkinson-White Sendromu

Teşhis

  • Hastalığın öyküsünün ve şikayetlerin analizi (hızlı kalp atışı hissi olduğunda, baş dönmesi, halsizlik, bilinç kaybı, hastanın bu semptomların ortaya çıkmasını ilişkilendirdiği bir saldırı sırasında astım atakları var mı).
  • Yaşam anamnezinin analizi (hastanın mesleğinin artan dikkatle ilişkili olup olmadığı (bir saldırı sırasında bilinç kaybı riski nedeniyle)).
  • Aile öyküsünün analizi (hastanın akrabalarında kardiyovasküler hastalık var mı).
  • Fiziksel Muayene. Derinin rengi, cildin görünümü, saç, tırnaklar, solunum hareketlerinin sıklığı, akciğerlerde hırıltı ve kalpte üfürüm olup olmadığı belirlenir.
  • Kan ve idrarın genel analizi.
  • Biyokimyasal kan testi - toplam kolesterol seviyesini (yağ benzeri bir madde, hücrelerin yapı taşı), "kötü" ve "iyi" kolesterol, kan şekeri, potasyum seviyelerini (hücre aktivitesi için gerekli bir element) belirleyin.

Tüm bu çalışmalar komorbiditeleri belirlemek için yapılır.

Wolff-Parkinson-White Sendromunun (WPW) Belirtileri ve Tedavisi

Wolff-Parkinson-White sendromu (kısaltma - WPW), kalp ritmi bozukluklarının ana nedenlerinden biridir. Bugüne kadar, tüm kateter prosedürlerinin yarısından fazlası, ek atriyoventriküler bağlantıların imhası için yapılan operasyonlardır. Sendrom, çocuklar da dahil olmak üzere her yaştan insan arasında yaygındır. WPW ile meydana gelen değişiklikler hemodinamiği etkilemediğinden, sendromdan muzdarip olanların %70'e kadarı pratik olarak sağlıklı insanlardır.

Sendrom nedir?

Özünde, WPW sendromu, genellikle supraventriküler taşikardi, atriyal flutter ve fibrilasyon ve fibrilasyon eğilimi ile ventrikülün erken uyarılmasıdır. Sendromun varlığı, uyarının atriyum ve ventriküller arasında bağlayıcı görevi gören ek demetler (Kent demetleri) yoluyla iletilmesinden kaynaklanır.

Hastalık sınıflandırması

WHO tavsiyelerine göre, WPW sendromu ve fenomen ayırt edilir. İkincisi, ventriküllerin önceden uyarılması ve ek bağlantılar yoluyla impulsların iletilmesi ile ayırt edilir. Aynı zamanda, AV resiprokal taşikardinin klinik belirtileri yoktur. WPW sendromu durumunda hem semptomatik taşikardi hem de ventriküler preeksitasyon vardır.

Sendromun iki anatomik varyantı vardır:

  • ek AV lifleri ile;
  • özel AV lifleri ile.

WPW sendromunun klinik çeşitlerinin sınıflandırılması:

Sendrom EKG'de böyle görünüyor

sürekli bir delta dalgası mevcut olduğunda ortaya çıkan, resiprokal taşikardi ve sinüs ritmi;

  • aralıklı, geçicidir;
  • gizli, ek bir bağlantı yoluyla geriye dönük iletim ile karakterize edilir.

    • belirtiler

    Çoğu hasta sendromun herhangi bir belirtisini göstermez. Bu, teşhisi zorlaştırır ve bu da ciddi bozukluklara yol açar: ekstrasistol, çarpıntı ve atriyal fibrilasyon.

    Daha belirgin bir klinik tabloya sahip hastalarda, hastalığın ana tezahürü (incelenen vakaların% 50'si) paroksismal taşiaritmidir. İkincisi, atriyal fibrilasyon (hastaların %10-40'ında), supraventriküler resiprokal taşiaritmi (hastaların %60-80'inde), atriyal flutter (vakaların %5'i) şeklinde kendini gösterir.

    Bazı durumlarda, ventriküler preeksitasyon belirtileri geçicidir (geçici veya geçici WPW sendromu). Ventriküllerin önceden uyarılması, yalnızca hedeflenen eylemlerin bir sonucu olarak - atriyumun transözofageal stimülasyonu veya finoptin veya ATP'nin (gizli WPW sendromu) verilmesinden sonra kendini gösterir. Işının yalnızca retrograd yönde bir impuls iletkeni olma yeteneğine sahip olduğu durumlarda, gizli WPW sendromundan söz ederler.

    nedenler

    Daha önce de belirtildiği gibi, sendromun etiyolojisi, kardiyak iletim sisteminin gelişimindeki bir anomali ile ilişkilidir - fazladan bir Kent demetinin varlığı. Genellikle sendrom, kardiyovasküler sistem bozuklukları ile ortaya çıkar: hipertrofik kardiyomiyopati, mitral kapak prolapsusu. Ebstein anomalisi, OSB.

    Teşhis

    WPW sendromu genellikle gizli bir biçimde görülür. Gizli sendromu teşhis etmek için bir elektrofizyolojik çalışma kullanılır. Gizli form taşiaritmi şeklinde kendini gösterir, tanısı ventriküler elektriksel stimülasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

    Açık WPW sendromu tipi, standart EKG belirtileri ile donatılmıştır:

    • küçük (0,12 saniyeden az) P - R (P - Q) aralığı;
    • "birleşik" tip ventriküler kasılmanın neden olduğu Δ dalgasının varlığı;
    • QRS kompleksinin 0,1 s'ye kadar genişlemesi (Δ dalgası nedeniyle). ve dahası;
    • taşiaritmilerin varlığı (supraventriküler taşikardi: antidromik veya ortodromik; çarpıntı ve atriyal fibrilasyon).

    Elektrofizyolojik bir çalışma, kalbin iç yüzeyinde verilen biyolojik potansiyellerin bir çalışması olan bir prosedürdür. Bu durumda özel kateter elektrotları ve kayıt cihazları kullanılır. Elektrotların sayısı ve konumu aritminin ciddiyetine ve elektrofizyologun karşı karşıya olduğu görevlere bağlıdır. Endokardiyal çok kutuplu elektrotlar, kalbin boşluğuna bu tür bölümlerde yerleştirilir: Alanı, sağ ventrikül, koroner sinüs, sağ atriyum.

    EFI metodolojisi

    Elektrofizyolojik bir çalışma yürütmek için özel bir X-ışını ameliyathanesine ihtiyaç vardır. Ameliyathane, acil resüsitasyon için gerekli olabilecek tüm ekipmanla donatılmalıdır.

    Hasta, büyük damarlarda kateterizasyon işlemleri yapılırken geçerli olan genel kurallara göre hazırlanır. Diğer sedatif ilaçlar gibi (mutlaka gerekmedikçe) kalp üzerindeki sempatik ve vagal etkileri nedeniyle genel anestezi kullanılmaz. Kalp üzerinde antiaritmik etkisi olan tüm ilaçlar da iptale tabidir.

    Çoğu zaman, kateterler, venöz sistemden (juguler ve subklavyen, ön kübital, femoral damarlar) erişim gerektiren sağ kalpten sokulur. Ponksiyon, novokain veya başka bir anestezik ilacın anestezik solüsyonu altında yapılır.

    Elektrotların montajı, floroskopik kontrol ile birlikte gerçekleştirilir. Elektrotların konumu, elektrofizyolojik çalışmanın görevlerine bağlıdır. En yaygın kurulum seçeneği şu şekildedir: 2-4 kutuplu elektrot sağ atriyumda, 4-6 kutuplu - koroner sinüse, 4-6 kutuplu - His demetinde, 2 kutuplu elektrot - sağ apekste ventrikül.

    sendromun tedavisi

    Sendromun tedavisinde hem terapötik hem de cerrahi teknikler kullanılmaktadır.

    terapötik tedavi

    WPW sendromunun terapötik tedavisinin ana hükümleri şunlardır:

    Kateter yıkımı ile EFI

    Semptom yokluğunda işlem yapılmaz.

  • Bayılma durumunda EPS ek atriyoventriküler iletim yollarının kateter yıkımı ile gerçekleştirilir (vakanın %95'inde etki sağlar).
  • Atriyal paroksismal ile, karşılıklı atriyoventriküler taşikardi, adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novokainamid kullanılır.
  • WPW sendromlu hastalarda atriyal fibrilasyon olması durumunda, verapamil, kardiyak glikozitler, ayrıca B-blokerler ve diltiazem kontrendikedir.
  • Atriyal fibrilasyon, novokainamidin atanması için bir göstergedir. Doz: 10 mg/kg IV. Uygulama hızı 100 mg/dk ile sınırlıdır. 70 yaşın üzerindeki hastalar ile ciddi böbrek veya kalp yetmezliği durumunda, prokainamid dozu yarıya indirilir. Elektropulse tedavisi de reçete edilir.
  • Ventriküler fibrilasyon, resüsitasyon eylemlerinin tüm listesini içerir. Gelecekte, ek yolların imha edilmesi gerekmektedir.

    • Taşikardi ataklarını önlemek için disopiramid, amiodaron ve sotalol kullanmak gerekir. Bazı antiaritmik ilaçların AV bağlantısının refrakter fazını artırabileceği ve iletim yollarından impulsların iletimini iyileştirebileceği akılda tutulmalıdır. Bunlar kardiyak glikozitleri, yavaş kalsiyum kanal blokerlerini, β-blokerleri içerir. Bu bakımdan WPW sendromunda kullanımlarına izin verilmemektedir. Paroksismal supraventriküler taşikardi durumunda intravenöz adenozin fosfat uygulanır.

    Ameliyat

    Wolff-Parkinson-White sendromunu cerrahi olarak tedavi etme ihtiyacı aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:

    • düzenli atriyal fibrilasyon nöbetleri;
    • hemodinamik bozukluklarla taşiaritmik nöbetler;
    • antiaritmik tedaviden sonra taşiaritmi ataklarının varlığı;
    • uzun süreli ilaç tedavisinin imkansızlığı veya istenmemesi (genç hastalar, hamile kadınlar).

    Sendromu tedavi etmenin radikal yöntemleri arasında intrakardiyak radyofrekans ablasyonu en etkili olarak kabul edilmektedir. Özünde, radyofrekans ablasyonu kalp ritmi bozukluklarını düzeltmenin en radikal yoludur. Ablasyon kullanımının bir sonucu olarak, çalışılan vakaların %80-90'ında taşiaritmilerin nüks etmesi önlenebilmektedir. Bu yöntemin avantajları arasında düşük invazivliği de vardır - yolların sorunlu alanlarıyla etkileşim bir kateter aracılığıyla gerçekleştirildiğinden açık kalp ameliyatına gerek yoktur.

    Radyofrekans ablasyonu, kateter kullanma prensibinde farklılık gösteren birkaç tip içerir. Teknolojik olarak operasyon iki aşamadan oluşur:

    • kalbin boşluğundaki aritmi kaynağına esnek ve ince iletken bir kateterin bir kan damarı yoluyla sokulması;
    • kalp kası dokusunun patolojik alanını yok etmek için bir radyo frekansı darbesinin iletilmesi.

    Ameliyatlar sadece sabit koşullarda anestezi altında gerçekleştirilir. Operasyon minimal invaziv olduğundan yaşlılar için bile endikedir. Radyofrekans ablasyon kullanımının bir sonucu olarak, sıklıkla hastanın tamamen iyileşmesi gerçekleşir.

    WPW sendromundan muzdarip hastalar, bir kalp cerrahı veya aritmi uzmanı tarafından periyodik olarak izlenmelidir. Antiaritmik tedavi şeklinde hastalığın önlenmesi önemli olmakla birlikte ikincildir.

    Makaleyi özetlemek gerekirse, ek yolların konjenital anomaliler olduğu belirtilmelidir. Ek yolların keşfi, varlıklarından çok daha az yaygındır. Ve eğer gençlikte sorun herhangi bir şekilde kendini göstermeyebilirse, o zaman yaşla birlikte WPW sendromunun gelişmesine yol açacak koşullar ortaya çıkabilir.

    • Supraventriküler taşikardi tedavisi
    • Mitral kapak prolapsusu için kontrendikasyonlar
    • Sinüs taşiaritmi
    • Ventriküler ekstrasistollerin tedavisi

    Konunun çalışma süresi: 6 saat;

    ders başına 4 saat: 2 saat bağımsız çalışma

    mekan: eğitim odası

    dersin amacı: kalp aktivitesinin ana göstergelerini sağlayan kalp kasının temel fizyolojik özelliklerini bilir;

    Kardiyomiyositlerde meydana gelen süreçleri, aralarındaki etkileşim mekanizmalarını doğru yorumlayabilme

      Görevler: kalp kasının temel fizyolojik özelliklerini bilmek (otomatiklik, uyarılabilirlik, iletkenlik, kasılma);

      kalbin ritim oluşturma işlevinin özellikleri ve özellikle ana kalp pili - sinoatriyal düğüm hakkında modern fikirler verebilme;

      düğümlerden hangisinin kalp pili olduğunu belirleyebilme,

      tipik ve atipik kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyellerinin özelliklerini, iyonik yapılarını bilir;

      uyarmanın kalp yoluyla yayılmasının elektrofizyolojik analizini doğru bir şekilde yapabilmek;

      atriyal ve ventriküler kasılmaların sırası, senkronizasyonu altında yatan nedenleri belirleyebilme;

      Bowdich tarafından formüle edilen kalbin kasılma yasasını ("hepsi" veya "hiçbir şey") doğru bir şekilde açıklayabilme;

      Kardiyosiklusun farklı evrelerinde uyarılma, kasılma ve uyarılabilirlik oranlarını bilir ve doğru yorumlar;

      Kalbin olağanüstü kasılmasının mümkün olduğu nedenleri ve koşulları belirleyebilme

    Konuyu incelemenin değeri (motivasyon): atriyal ve ventriküler miyokardiyal kasılmanın frekansını, ritmini, sırasını, senkronizasyonunu, kuvvetini ve hızını belirleyen temel fizyolojik özelliklerin normal olup olmadığını belirleyebilmek ve değerlendirebilmek için kalp fizyolojisi alanındaki modern araştırmaları inceleme ihtiyacı.

    Kalp kasının temel özellikleri uyarılabilirlik, otomatizm, iletkenlik, kasılmadır.

    heyecanlanma- stimülasyona, sonraki AP oluşumu ile membran potansiyelindeki (MP) değişiklikler şeklinde elektriksel uyarımla yanıt verme yeteneği. MP'ler ve AP'ler biçimindeki elektrojenez, iyon kanallarının ve iyon pompalarının aktivitesi kadar, zarın her iki tarafındaki iyon konsantrasyonlarındaki farkla belirlenir. İyon pompaları, iyonların elektrokimyasal gradyana karşı hareketini sağlarken, iyon kanallarının gözeneklerinden iyonlar bir elektrokimyasal gradyan boyunca akar. Kardiyomiyositlerde en yaygın kanallar Na+, K+, Ca2+ ve Cl– iyonlarıdır.

    Gerilim kapılı kanallar

      Na+ - kanallar

      Ca 2+ in - kanalları geçici olarak açar, yalnızca önemli depolarizasyonla açılır

      Ca 2+ d - depolarizasyon sırasında uzun süre açık olan kanallar

      K+-gelen doğrultucular

      K+-giden doğrultucular

      K+-giden geçici olarak açık

      Ligand geçidi K+ kanalları

      Ca 2+ - aktif

      Na+-aktif

      ATP'ye duyarlı

      asetilkolin ile aktive edilmiş

      Araşidonik asit aktive edildi

    Kardiyomiyositlerin dinlenme MP'si -90 mV'dir. Stimülasyon, kasılmaya neden olan yayılan bir AP oluşturur. Depolarizasyon, iskelet kası ve sinirde olduğu gibi hızla gelişir, ancak ikincisinden farklı olarak, MP orijinal seviyesine hemen değil, yavaş yavaş döner.

    · depolarizasyon yaklaşık 2 ms sürer, plato fazı ve repolarizasyon 200 ms veya daha uzun sürer. Diğer uyarılabilir dokularda olduğu gibi, hücre dışı K+ içeriğindeki değişiklikler MP'yi etkiler; Na+'nın hücre dışı konsantrasyonundaki değişiklikler AP değerini etkiler.

    Hızlı ilk depolarizasyon(faz 0) voltaja bağlı hızlı Na + - kanallarının açılması sonucu ortaya çıkar, Na + iyonları hızla hücreye koşar ve zarın iç yüzeyinin yükünü negatiften pozitife değiştirir.

    İlk hızlı repolarizasyon(faz 1) - Na + - kanallarının kapanması, Cl - iyonlarının hücreye girişi ve K + iyonlarının hücreden çıkışının sonucu.

    müteakip uzun plato aşaması(faz 2 - MP bir süre yaklaşık olarak aynı seviyede kalır) - voltaja bağlı Ca2+ kanallarının yavaş açılmasının sonucu: Ca2+ iyonlarının yanı sıra Na+ iyonları hücreye girerken, hücreden K+ iyonlarının akımı tutulur.

    Nihai hızlı repolarizasyon(faz 3), K+ kanallarından hücreden sürekli K+ salınmasına karşı Ca2+ kanallarının kapanması sonucu ortaya çıkar.

    dinlenme aşamasında(faz 4) MP, özel bir transmembran sistemi - Na + -K + - pompasının işleyişi yoluyla Na + iyonlarının K + iyonları ile değiştirilmesi nedeniyle geri yüklenir. Bu işlemler özellikle çalışan kardiyomiyosit ile ilgilidir; kalp pili hücrelerinde faz 4 biraz farklıdır.

    Hızlı Na+ kanalının dış ve iç kapıları vardır. Dış kapılar depolarizasyonun başlangıcında, MP -70 veya -80 mV olduğunda açılır; manyetik alanın kritik değerine ulaşıldığında, iç kapılar kapanır ve AP durana kadar (Na+ kanalının etkisizleştirilmesi) Na+ iyonlarının daha fazla girişini engeller. Yavaş Ca2+ kanalı, hafif depolarizasyonla (MP –30 ila –40 mV aralığında) aktive edilir.

    Kasılma, depolarizasyonun başlangıcından hemen sonra başlar ve tüm AP boyunca devam eder. Ca2+'nın eksitasyon ile kasılmayı birleştirmedeki rolü, iskelet kasındaki rolüne benzer. Ancak miyokardiyumda T-sistemini aktive eden ve sarkoplazmik retikulumdan Ca2+ salınmasına neden olan tetikleyici, depolarizasyonun kendisi değil, PH sırasında hücreye giren hücre dışı Ca2+'dır.

    0-2 fazları sırasında ve faz 3'ün yaklaşık ortasına kadar (repolarizasyon sırasında MP -50 mV'ye ulaşmadan önce), kalp kası tekrar uyarılamaz. Mutlak bir refrakter dönem halindedir, yani. tam bir huzursuzluk hali.

    Mutlak refrakter dönemden sonra, miyokardın faz 4'e kadar kaldığı, yani 4. aşamaya kadar kaldığı bir nispi refrakterlik durumu oluşur. MP taban çizgisine dönene kadar. Göreceli refrakter dönemde, kalp kası uyarılabilir, ancak yalnızca çok güçlü bir uyarana yanıt olarak.

    · Kalp kası, iskelet kası gibi tetanik kasılma halinde olamaz. Herhangi bir süre boyunca kalp kasının tetanizasyonu (yüksek frekanslı stimülasyon) ölümcül olacaktır. Ventriküllerin kasları refrakter olmalıdır; başka bir deyişle, AP'nin sonuna kadar “incinebilirlik döneminde” olmak, çünkü bu dönemde miyokardiyal stimülasyon, yeterince uzun sürerse hasta için ölümcül olan ventriküler fibrilasyona neden olabilir.

    Otomatizm- kalp pili hücrelerinin, nörohumoral kontrolün katılımı olmadan uyarımı kendiliğinden başlatma yeteneği. Kalbin kasılmasına yol açan uyarım, kalbin özel bir iletim sisteminde ortaya çıkar ve içinden miyokardın tüm bölümlerine yayılır.

    kalbin iletim sistemi. Kalbin iletim sistemini oluşturan yapılar; sinoatriyal düğüm, internodal atriyal yollar, AV bileşkesi (atriyal iletim sisteminin AV düğüme bitişik alt kısmı, AV düğümünün kendisi, demetin üst kısmı) His demeti ve dalları, Purkinje lif sistemi Kalp pilleri.İletim sisteminin tüm bölümleri, nihai olarak kalp atış hızını belirleyen belirli bir frekansta AP üretebilir, yani. kalp pili olun. Bununla birlikte, sinoatriyal düğüm, AP'yi iletim sisteminin diğer kısımlarından daha hızlı üretir ve buradan depolarizasyon, kendiliğinden uyarılmaya başlamadan önce iletim sisteminin diğer kısımlarına yayılır. Bu nedenle, sinoatriyal düğüm önde gelen kalp pili veya birinci dereceden kalp pilidir. Spontan deşarjlarının sıklığı kalp atış hızını belirler (dakikada ortalama 60-90).

    Kalbin iletim sisteminin fonksiyonel anatomisi

    · Topografya. Sinoatriyal düğüm, superior vena kava ile sağ atriyumun birleştiği yerde bulunur. Atriyoventriküler düğüm (AV düğümü), interatriyal septumun sağ arka kısmında, triküspit kapağın hemen arkasında yer alır. Sinoatriyal ve AV düğümleri arasındaki bağlantı iki şekilde gerçekleştirilir: atriyal miyositler tarafından yaygın olarak ve özel intrakardiyak iletken demetler aracılığıyla. AV düğümü, yalnızca atriyum ve ventriküller arasında bir yol görevi görür. Sol ve sağ bacaklara ve küçük demetlere bölünmüş His demetine devam eder. His demetinin sol ayağı sırayla ön ve arka dallara ayrılır. Pediküller ve demetler, Purkinje lif sistemiyle temas ettikleri endokardiyumun altından geçerler; ikincisi ventriküllerin miyokardiyumunun tüm bölümlerine uzanır.

    Otonomik innervasyonun asimetrisi. Sinoatriyal düğüm vücudun sağ tarafındaki fetal yapılardan, AV düğümü ise vücudun sol tarafındaki yapılardan gelir. Bu, neden sağ vagus sinirinin ağırlıklı olarak sinoatriyal düğümde dağıldığını, sol vagus sinirinin ise ağırlıklı olarak AV düğümünde dağıldığını açıklar. Buna göre, sağ tarafın sempatik innervasyonu esas olarak sinoatriyal düğümde, sol tarafın sempatik innervasyonu - AV düğümünde dağıtılır.

    Kalp pili potansiyelleri

    Kalp pili hücrelerinin MP'si, her AP'den sonra uyarım eşik düzeyine döner. Prepotansiyel (kalp pili potansiyeli) olarak adlandırılan bu potansiyel, bir sonraki potansiyel için tetikleyicidir. Depolarizasyondan sonra her AP'nin zirvesinde, repolarizasyon süreçlerinin başlamasına yol açan bir potasyum akımı belirir. Potasyum akımı ve K+ iyonlarının çıktısı azaldığında, zar depolarize olmaya başlar ve ön potansiyelin ilk bölümünü oluşturur. İki tür Ca2+ kanalı açılır: geçici olarak açılan Ca2+in kanalları ve uzun etkili Ca2+e kanalları. Ca2+v - kanallarından geçen kalsiyum akımı ön potansiyel oluşturur, Ca2+d - kanallarındaki kalsiyum akımı AP oluşturur.

    Sinoatriyal ve AV düğümlerindeki PD esas olarak oluşturulur Ca2+ iyonları ve bazı Na+ iyonları. Bu potansiyeller, iletim sisteminin diğer kısımlarında ve atriyum ve ventriküllerin liflerinde bulunan plato fazından önceki hızlı depolarizasyon fazından yoksundur.

    Sinoatriyal düğümün dokularını innerve eden parasempatik sinirin uyarılması, hücre zarını hiperpolarize eder ve böylece aksiyon prepotansiyelinin oluşma oranını azaltır. Sinir uçlarından salgılanan asetilkolin, kalp pili hücrelerinde asetilkolin bağımlı özel K+ kanallarını açarak, zarın K+ iyonları için geçirgenliğini artırır (hücre zarının dış tarafındaki pozitif yükü ve ayrıca hücre zarının negatif yükünü daha da artırır). Ayrıca asetilkolin muskarinik M2 reseptörlerini aktive ederek hücrelerdeki cAMP seviyesinin düşmesine ve diyastol sırasında yavaş Ca2+ kanallarının açılmasının yavaşlamasına neden olur. Sonuç olarak, spontan diyastolik depolarizasyon hızı yavaşlar. Vagus sinirinin güçlü bir şekilde uyarılmasının (örneğin, karotis sinüs masajı sırasında) sinoatriyal düğümde impuls oluşumunu bir süre tamamen durdurabileceği akılda tutulmalıdır.

    · Sempatik sinirlerin uyarılması depolarizasyonu hızlandırır ve AP oluşum sıklığını artırır. β 1 - adrenoreseptörlerle etkileşime giren norepinefrin, cAMP'nin hücre içi içeriğini arttırır, Ca2 + d - kanallarını açar, Ca2 + iyonlarının hücreye akışını arttırır ve spontan diyastolik depolarizasyonu hızlandırır (faz 0 PD).

    Sinoatriyal ve AV düğümlerinin boşalma sıklığı, sıcaklıktan ve çeşitli biyolojik olarak aktif maddelerden etkilenir (örneğin, sıcaklıktaki bir artış, boşalma sıklığını artırır).

    Uyarımın kalp kasından yayılması

    Sinoatriyal düğümden kaynaklanan depolarizasyon, atriyum boyunca radyal olarak yayılır ve ardından AV bileşkesinde birleşir (birleşir). Atriyal depolarizasyon 0,1 s içinde tamamen tamamlanır. AV düğümündeki iletim, atriyal ve ventriküler miyokarddaki iletimden daha yavaş olduğu için, 0.1 sn'lik bir atriyoventriküler (AV-) gecikme meydana gelir ve ardından uyarım ventriküler miyokardiyuma yayılır. Kalbin sempatik sinirlerinin uyarılmasıyla atriyoventriküler gecikmenin süresi azalırken, vagus sinirinin uyarılmasının etkisi altında süresi artar.

    Depolarizasyon dalgası, interventriküler septumun tabanından Purkinje lifleri sistemi boyunca yüksek hızda 0.08-0.1 s içinde ventrikülün tüm bölümlerine yayılır. Ventriküler miyokardın depolarizasyonu, interventriküler septumun sol tarafında başlar ve septumun orta kısmından geçerek öncelikle sağa yayılır. Depolarizasyon dalgası daha sonra septumdan kalbin tepe noktasına doğru ilerler. Ventrikül duvarı boyunca miyokardın subendokardiyal yüzeyinden subepikardiye geçerek AV düğümüne geri döner.

    Onun paketi. Bu demetin kardiyomiyositleri, uyarımı AV bağlantısından Purkinje liflerine iletir. His demetinin iletken kardiyomiyositleri de sinoatriyal ve atriyoventriküler düğümlerin bir parçasıdır.

    Purkinje lifleri. Purkinje liflerinin iletken kardiyomiyositleri en büyük miyokardiyal hücrelerdir. Purkinje liflerinin kardiyomiyositlerinde T-tübülleri yoktur ve interkalasyonlu diskler oluşturmazlar. Desmozomlar ve boşluk kavşakları ile bağlanırlar. İkincisi, ventriküler miyokard yoluyla en yüksek uyarılma oranını sağlayan önemli bir temas eden hücre alanını işgal eder.

    Kalbin ek yolları

    Bachman demet sinoatriyal düğümden başlar, liflerin bir kısmı kulakçıklar arasında bulunur (sol atriyal apendiksten interatriyal demet), liflerin bir kısmı atriyoventriküler düğüme (anterior internodal yol) gider.

    Wenckebach demet sinoatriyal düğümden başlar, lifleri sol atriyuma ve atriyoventriküler düğüme (orta internodal yol) gönderilir.

    James demet atriyumlardan birini AV bileşkesine bağlar veya bu kavşaktan geçer, bu demet boyunca uyarım erken ventriküllere yayılabilir. James demeti, Lown-Guenon-Levine sendromunun patogenezini anlamak için önemlidir. Bu sendromda impulsun aksesuar yoldan daha hızlı yayılması PR (PQ) aralığının kısalmasına neden olur, ancak uyarma AV bileşkesinden olağan şekilde yayıldığı için QRS kompleksinde genişleme olmaz.

    Kent demet - ek bir atriyoventriküler bağlantı - sol atriyum ile ventriküllerden biri arasında anormal bir demet. Bu demet Wolff-Parkinson-White sendromunun patogenezinde önemli bir rol oynar. Bu ek yoldan daha hızlı impuls yayılımı şunlara yol açar: 1) PR (PQ) aralığının kısalması; 2) ventriküllerin bir kısmının daha erken uyarılması - QRS kompleksinin genişlemesine neden olan bir D dalgası oluşur.

    maheima paket (atriofasiküler yol). Maheim sendromunun patogenezi, His demetini ventriküllere bağlayan ek bir yolun varlığı ile açıklanmaktadır. Uyarma, Maheim demeti aracılığıyla gerçekleştirildiğinde, dürtü, atriyumdan ventriküllere olağan şekilde yayılır ve ventriküllerde, ek bir iletim yolunun varlığı nedeniyle miyokardlarının bir kısmı erken uyarılır. PR intervali (PQ) normaldir ve D dalgası nedeniyle QRS kompleksi genişlemiştir.

    ekstrasistol- atriyal miyokard, AV kavşağı veya ventriküllerden yayılan uyarılma ile başlayan kalbin erken (olağanüstü) kasılması. Ekstrasistol, baskın (genellikle sinüs) ritmi kesintiye uğratır. Bir ekstrasistol sırasında, hastalar genellikle kalbin çalışmasında kesintiler yaşarlar.

    Mülk miyokardiyal kontraktilite iyon geçirgen boşluk bağlantılarının yardımıyla fonksiyonel bir sinsityuma bağlanan kardiyomiyositlerin kasılma aparatını sağlar. Bu durum uyarının hücreden hücreye yayılmasını ve kardiyomiyositlerin kasılmasını senkronize eder. Katekolaminlerin pozitif inotropik etkisi olan ventriküler miyokardın kasılma gücündeki artışa β1 - adrenoreseptörler (sempatik innervasyon da bu reseptörler aracılığıyla etki eder) ve cAMP aracılık eder. Kardiyak glikozitler ayrıca kalp kasının kasılmasını artırarak kardiyomiyositlerin hücre zarlarında Na +, K + - ATPaz üzerinde inhibe edici bir etki gösterir.

    Gerekli başlangıç ​​bilgi düzeyi:

      Otomasyon düğümlerinin yeri ve yapısal özellikleri ve insan kalbinin iletim sistemi.

      Uyarılabilir yapılarda PP ve PD'nin membran-iyonik menşe mekanizmaları.

      Kas dokusunda bilgi transferinin mekanizmaları ve doğası.

      İskelet kası dokusunun ince yapısı ve kasılmada yer alan hücre-hücre altı oluşumların rolü.

      Ana kontraktil ve düzenleyici proteinlerin yapısı ve işlevi.

      İskelet kası dokusunda elektromekanik bağlantının temelleri.

      Kaslarda uyarma - kasılma - gevşeme sürecinin enerji kaynağı.

    Ders planı:

    1. Öğretmenin dersin amacı ve yürütme şeması hakkında giriş sözü. Öğrencilerin sorularını cevaplama - 10 dakika.

    2. Sözlü sorgulama - 30 dakika.

    3. Öğrencilerin eğitim-uygulama ve araştırma çalışmaları - 70 dakika.

    4. Öğrenciler tarafından bireysel kontrol görevlerinin performansı - 10 dakika.

    Derse hazırlık için sorular:

    1. Kalp kasının fizyolojik özellikleri ve özellikleri.

    2. Kalp kasının otomasyonu, nedenleri. Kalbin iletim sisteminin parçaları. Kalbin ana kalp pili, ritim oluşturma işlevinin mekanizmaları. Sinüs düğümü hücrelerinde PD oluşumunun özellikleri.

    3. Otomatisite derecesi, atriyoventriküler düğümün ve kalbin iletim sisteminin diğer bölümlerinin rolü.

    4. Çalışan kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyeli, özellikleri.

    5. Uyarımın kalpten yayılmasının analizi.

    6. Kalp kasının uyarılabilirliği.

    7. Kalp kasının kasılması. Ya hep ya hiç yasası. Miyokardiyal kontraktilitenin düzenlenmesinin homeo- ve heterometrik mekanizmaları.

    8. Kardiyo döngüsü sırasında uyarılma, kasılma ve uyarılabilirlik oranı. Ekstrasistoller, oluşum mekanizmaları.

    9. Çocuklarda yaş özellikleri.

    Eğitim-uygulama ve araştırma çalışmaları:

    Görev numarası 1.

    “Kalp kasının özellikleri” videosunu izleyin.

    Görev numarası 2.

    "Kalp kasında uyarımın oluşumu ve yayılması" slaytlarını düşünün. İletken sistemin ana elemanlarının yerini bir deftere (ezberlemek için) çizin. İçindeki uyarmanın yayılmasının özelliklerine dikkat edin. Çalışan kardiyomiyositlerin ve kalp pili hücrelerinin aksiyon potansiyelinin özelliklerini çizin ve hatırlayın.

    Görev numarası 3.

    Teorik materyali inceledikten ve (slaytlar, filmler) izledikten sonra aşağıdaki soruları cevaplayın:

    1. Miyokardiyal hücrelerin membran aksiyon potansiyelinin iyonik temeli nedir?

    2. Miyokardiyal hücrelerin aksiyon potansiyeli hangi fazlardan oluşur?

    3. Miyokard hücrelerinin temsilleri nasıl gelişti?

    4. Kalbin otomatizmini sürdürmede diyastolik depolarizasyon ve eşik potansiyelinin önemi nedir?

    5. Kalbin iletim sisteminin ana unsurları nelerdir?

    6. Kalbin iletim sisteminde uyarılmanın yayılmasının özellikleri nelerdir?

    7. Refrakterlik nedir? Mutlak ve bağıl refrakter dönemleri arasındaki fark nedir?

    8. Miyokardiyal liflerin başlangıç ​​uzunluğu kasılma kuvvetini nasıl etkiler?

    Görev numarası 4.

    Durumsal sorunları analiz edin.

    1. Kalbin kalp pili hücresinin zar potansiyeli

    20 mV. Bu, otomatik darbelerin üretim sıklığını nasıl etkiler?

    2. Kalbin kalp pili hücresinin zar potansiyeli 20 mV azaldı. Bu, otomatik impulsların oluşma sıklığını nasıl etkileyecek?

    3. Farmakolojik bir ilacın etkisi altında çalışan kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyellerinin faz 2'si (plato) kısaldı. Miyokardiyumun hangi fizyolojik özellikleri değişecek ve neden?

    Görev numarası 5.

    Deneyleri nasıl yapacağınızı öğrenmek için videoları izleyin. Gördüklerinizi öğretmeninizle tartışın.

    Görev numarası 6.

    Deneyler yapın. Elde edilen sonuçları analiz edin ve tartışın. Kendi sonuçlarını çıkar.

    1. Bitişik harfler (Stannius bitişik harfleri) uygulayarak kalbin iletim sisteminin analizi (bkz. atölye, s. 62-64).

    2. Kalbin uyarılabilirliği, ekstrasistol ve ritmik uyaranlara tepki. (bkz. Atölye s.67-69).

      ders materyali.

      İnsan Fizyolojisi: Ders Kitabı / Ed. VM Smirnova

      normal fizyoloji. Ders kitabı./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

      İnsan Fizyolojisi: 3 ciltte. Başına. İngilizce / Altından. Ed. R. Schmidt ve G. Thevs

      Fizyoloji Çalıştayı / Ed. MA Medvedev.

      fizyoloji. Temel Bilgiler ve İşlevsel Sistemler: Bir Ders Dersi / Ed. KV Sudakova.

      Normal Fizyoloji: Fonksiyonel Sistemlerin Fizyolojisinde Bir Kurs. / Ed. KV Sudakova

      Normal Fizyoloji: Ders Kitabı / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

      Normal fizyoloji: ders kitabı: 3 ciltte V. N. Yakovlev ve diğerleri.

      Yurina M.A. Normal Fizyoloji (eğitim kılavuzu).

      Yurina M.A. Normal fizyoloji (kısa dersler)

      İnsan Fizyolojisi / Düzenleyen A.V. Kositsky.-M.: Tıp, 1985.

      Normal Fizyoloji / Ed. A.V. Korobkova.-M.; Lise, 1980.

      İnsan fizyolojisinin temelleri / Ed. B.I. Tkachenko.-St.Petersburg; 1994.

    3795 0

    Atriyumu ventriküler miyokardiyuma veya iletim sisteminin elemanlarına bağlayan aksesuar yolların (ACP) varlığı, embriyogenezde kalbin eksik oluşumundan kaynaklanmaktadır.

    Ana ek yollar şunları içerir:

    • Kent demeti - atriyoventriküler (birden fazla seçenek mümkündür). Kent demeti hem tezahür ettirebilir (uyarma hem antegrad hem de retrograd yönlerde gerçekleştirilir) ve gizli olabilir (yalnızca retrograd iletimi vardır).
    • Maheim lifleri - atriyoventriküler düğümü interventriküler septumun sağ tarafına veya His demetinin sağ bacağına (sağ ventrikül ile His demetinin küçük gövdesi) bağlar.
    • James yolu, sinüs düğümü ile atriyoventriküler düğümün alt kısmını birbirine bağlayan bir demettir.
    • Bershenmanshe yolu, sağ atriyum ile His demetinin ortak gövdesini birleştiren bir demettir.

    Vakaların yaklaşık% 50'sinde, sol ventrikülün serbest duvarında, vakaların% 30'unda - interventriküler septumda ve% 20'sinde - sağ ventrikül duvarında ek yollar bulunur.

    Ek bir yolun varlığının ana sonucu, erken ventriküler uyarım sendromudur, yani. Ventriküler miyokardın bir kısmının veya tamamının depolarizasyonu normal yollardan daha erken gerçekleşir. Elektrokardiyogramda, QRS kompleksindeki (delta dalgası) veya onsuz değişikliklerle birlikte P-Q aralığının kısalması (0,12 s'den az) kaydedilir.

    Ek bir iletken yol boyunca impuls iletiminin bir özelliği, impulslar arasındaki aralık ek iletken yolun refrakter periyodunu aştığı sürece sabit bir hızda hızlı bir şekilde iletme yeteneğidir. Ek yolun aksine, atriyoventriküler düğüm, azalan iletimle, yani iletim hızı ile impulsların frekansı arasındaki ters ilişki.

    Ventriküler preeksitasyon sendromunun en yaygın formu, Kent atriyal-ventriküler demetinin varlığından kaynaklanan Wolff-Parkinson-White sendromudur. Genel popülasyonda görülme sıklığı %0.15-0.2'dir. Wolff-Parkinson-White sendromu sıklıkla (vakaların yaklaşık %30'u) konjenital kalp defektleri ve diğer disembriyogenez damgalarıyla birleşir. Birden fazla Kent demetinin daha sık saptandığı Wolff-Parkinson-White sendromunun aile vakaları kaydedilmiştir. Erken ventriküler eksitasyon sendromunun elektrokardiyografik belirtileri ve taşikardi paroksizmlerinin bir kombinasyonu ile Wolff-Parkinson-White sendromundan söz ederler. Taşikardi paroksizmlerinin yokluğunda ventriküllerin erken uyarılması sendromu belirtilerinin elektrokardiyogramındaki varlığına Wolff-Parkinson-White fenomeni denir. Yaşla birlikte supraventriküler taşikardi ataklarının sıklığının arttığı (20-39 yaş - %10, 60 yaş üstü - %36) ve Wolff-Parkinson-White fenomeninin Wolff-Parkinson-White'a dönüşebileceği unutulmamalıdır. sendrom. Elektrokardiyogramda erken ventriküler eksitasyon sendromu belirtisi yoksa, ancak Kent demetinin gizli, retrograd iletimini içeren taşikardi nöbetleri varsa, bu duruma gizli Wolff-Parkinson-White sendromu denir. Latent Wolff-Parkinson-White sendromunda, ek bir yolun varlığı yalnızca intrakardiyak bir elektrofizyolojik çalışma sırasında saptanabilir. Nadir durumlarda, elektrokardiyogramda erken ventriküler eksitasyon sendromu belirtileri görünüp kaybolduğunda, sözde aralıklı Wolff-Parkinson-White sendromu not edilir.

    Kent demeti en sık sol ventrikülün serbest duvarında (vakaların% 46-60'ı), vakaların% 25'inde - arka septal bölgede ve septum bölgesinde, vakaların% 13-21'inde bulunur. - sağ ventrikülün serbest duvarında ve %2 - ön septal bölgede. Hastaların yaklaşık %13'ünde birden fazla aksesuar yol vardır.

    Erken ventriküler uyarılma sendromunun ciddiyet derecesi farklı olabilir ve Kent demeti boyunca iletim hızına ve normal iletim yolları boyunca iletim hızına bağlıdır (Şekil 1).

    Pirinç. 1. Prematüre ventriküler eksitasyonun şiddetini etkileyen faktörler (H.J. Wellens, M. Conover'dan).
    A, B - elektrokardiyogram ve intrakardiyak elektrogram (HRA - sağ üst atriyum, His - His demetinin gövdesi, CS - koroner sinüs). B - sinüs düğümünden (SN) normal yollardan iletim süresi 35+80+45=160 ms'dir. Darbenin SU'dan sol taraftaki ek iletken yola yayılma süresi 65 ms'dir ve ek iletken yol boyunca 30 ms'dir (toplamda 95 ms). Ek yol boyunca kısa iletim süresi nedeniyle, sol ventrikül miyokardiyumunun önemli bir kısmı, elektrokardiyograma yansıyan, erken uyarılır.
    P-Q'nun kısalması, belirgin bir delta dalgasının oluşumu ve QRS kompleksinin önemli ölçüde genişlemesi şeklinde. D - SS'den aksesuar yolun başlangıcına kadar iletim süresinin 90 ms'ye kadar uzatılması ve aksesuar yol boyunca daha yavaş iletim (35 ms), atriyoventriküler düğümden daha hızlı iletim (60 ms) ile birlikte şu gerçeğine yol açar: daha buyuk
    sol ventrikülün miyokardiyumunun bir kısmı normal yollardan ve sadece küçük bir kısmı - ek yoldan uyarılır. Elektrokardiyogramda normal bir P-Q aralığı ve dar bir QRS kompleksi not edilir.

    Paylaşmak: