Ek yolların işleyişi ile atriyoventriküler karşılıklı taşikardi - tanım, nedenler, semptomlar (belirtiler), tanı, tedavi. Ek yolaklara bağlı taşikardiler Komplementin çalışma nedenleri

Wolff-Parkinson-White sendromu, genel popülasyonda %0.01 ila %0.3'lük bir insidansla, kalbin iletim sisteminin ikinci en yaygın anomalisidir. Atriyoventriküler bağlantının tüm aksesuar yollarının (ATP) yaklaşık %60'ı iki yönde işlev görür, geri kalan %40'ı uyarımı yalnızca bir yönde, çoğunlukla retrograd olarak iletir. Sorunun yaşına ve bu konudaki çok sayıda çalışmaya rağmen, DPP'nin elektrofizyolojik özelliklerinin gözlenen çeşitliliğinin morfolojik ve moleküler temeli ve çeşitli etkilerimizin bir sonucu olarak değişim mekanizmaları bazen sadece tahmin edilemez, hatta az çok doğru bir şekilde açıklanabilir. Kliniğimizde AP'nin radyofrekans ablasyonu sırasında yüzey elektrokardiyogramının morfolojisinde tedrici bir değişiklik ve uyarımın miyokardiyuma yayılmasının klinik bir vakasını sunuyoruz.

47 yaşındaki Hasta V., Gorodskoy Kompleks Kardiyak Ritim Bozuklukları ve Kardiyak Pacing'in Cerrahi Tedavisi Bölümü'ne başvurdu. klinik hastane Kalp bölgesinde ağrının eşlik ettiği çarpıntı şikayetleri ile Moskova'nın 4 numarası. Anamnezden, hastanın 10 yaşından itibaren, gözlerde kararma ve kulaklarda gürültünün eşlik ettiği, birkaç saniye süren, yılda yaklaşık bir kez kendiliğinden ortaya çıkan ve duran çarpıntı atakları not ettiği bilinmektedir. 2002'den beri saldırılar yılda 3-5 defaya kadar daha sık hale geldi. 1,5 yılda 1 kez meydana gelen, kalp bölgesinde ışınlama yapılmayan ağrının eşlik ettiği, 6 saate kadar süren, ambulans tarafından durdurulan ataklar ortaya çıktı. Tıbbi bakım tıbbi olarak. 2002'den beri önemli bir etkisi olmadan obzidan, sotalex, cordarone kullanıyor. 2003 yılında WPW teşhisi kondu, ancak önerilen cerrahi tedavi hasta reddetti. Ocak 2009'da 4 Nolu Şehir Klinik Hastanesinde muayene oldu. Çarpıntı sırasında gerçekleştirilen sunulan elektrokardiyogramlar, 180 atım/dakika frekansında supraventriküler taşikardi gösterdi.

İnteriktal dönemde ve başvuruda elektrokardiyogramlarda: dakikada 64 ila 78 atım frekansında sinüs ritmi, normal yerleşim elektrik ekseni kalp (bkz. Şekil 1a). Bir transözofageal elektrofizyolojik çalışma sırasında, 120 imp/dak veya daha yüksek bir stimülasyon frekansında, AP'nin antegrad ERP'si - 230 ms'de ventriküler preeksitasyon belirtilerinde bir artış ortaya çıktı (Şekil 1b). Sık stimülasyonla (200 imp/dk), ortodromik taşikardi paroksizmi (Şekil 1c), morfoloji açısından hasta tarafından sunulan elektrokardiyogramlarda kaydedilene benzer (R-R - 320 ms, VA - 110 ms), paroksizm 250 imp/dk'lık stimülasyonla durduruldu. "Manifest sendromu WPW: Paroksismal ortodromik taşikardi" ön tanısı ile hasta, çalışma sonuçlarına göre kalbin invaziv elektrofizyolojik çalışması ve radyofrekans ablasyonu için ameliyathaneye alındı.

7 Temmuz 2009'da kalbin invaziv elektrofizyolojik bir çalışması ve aksesuar yolların radyofrekans ablasyonu gerçekleştirildi. Başlangıçta, yüzey EKG'sinde, ventriküler preeksitasyon belirtileri olan sinüs ritmi - II, III'te pozitif bir delta dalgası, aVF uçları(Şekil 2a). Teşhis elektrotları takılı: 10 kutuplu CSL (St. Jude Medical) soldan subklavyen damar sol femoral venden koroner sinüs ve 4 kutuplu CRD'ye (St. Jude Medical) - gerekirse sağ ventrikülün tepesine kaydırılan His demetinin çıkıntısında. Standart bir invaziv EPS protokolü uygulandı: P-Q - 140 ms, QRS - 140 ms, R-R - 700 ms, A-H - 70 ms, H-V - 10 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, AERP DPP - 250 ms, TWr - 330 ms, RERP DPP - 270 ms. Kalbin sol kısımlarında bulunan RAP boyunca antegrad ve retrograd iletim belirtileri ortaya çıktı: koroner sinüse yerleştirilen elektrottan gelen elektrogramda, ventriküllerin en erken aktivasyonu sinüs ritmi ve ventriküler stimülasyon sırasında atriyumun retrograd aktivasyonu, CS3.4 elektrot çifti bölgesinde kaydedilmiştir (J. Gallager ve ark.'ya göre sol posterior yerleşim) (Şekil 3a).

Sol femoral arter delindi, kalbin sol bölümlerine transaortal olarak bir ablasyon elektrodu Marinr MC (Medtronic) yerleştirildi, sinüs ritminde ventriküllerin en erken aktivasyonunun olduğu nokta bulundu. RF enerjisi uygulaması (50 W, 55°C, 60 sn) yapıldı. Uygulamanın altıncı saniyesinde morfolojide bir değişiklik meydana geldi. QRS kompleksi- III ve aVF'de S dalgasının görünümü, aVL'de Q dalgasının derinleşmesi (Şekil 2b). Tekrarlanan EPS ile: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-H - 70 ms, H-V - 20 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Ek olarak, ventriküler stimülasyon sırasında impulsun RAP boyunca retrograd yayılımının ortadan kalktığı ortaya çıktı (Şekil 3b). Ancak sinüs ritmindeki ventriküler preeksitasyon belirtileri devam etti ve daha sık (100-120 ppm) atriyal pacing ile arttı.

Sol annulus fibrosusun daha fazla haritalanması, sol ventrikülün yanal duvarı bölgesinde (C1-C2 elektrot çifti) sinüs ritminde ventriküllerin en erken aktivasyonunu ortaya çıkardı. RF enerjisi uygulandı, ardından harici EKG'de ventriküler pre-eksitasyon belirtileri kayboldu: P-Q aralığının 180 ms'ye uzaması, derivasyon II, III ve aVF'de ventriküler kompleksin morfolojisinde değişiklikler (Şekil 2-c). Kontrol EPS sırasında, antegrad ve retrograd iletim parametrelerinin normalizasyonu not edildi: P-Q - 160 ms, QRS - 100 ms, R-R - 800 ms, A-H - 70 ms, H-V - 50 ms, H - 20 ms, TWa - 360 ms, ERPAV - 300 ms, TWp - 380 ms , ERPVA - 300 bayan Bununla birlikte, programlanmış ventriküler stimülasyon ile, koroner sinüsten alınan elektrogramlara göre aktivasyon cephesinin konfigürasyonunu değiştirmeden, impulsun atriyuma retrograd yayılımında ani bir uzama ortaya çıktı (Şekil 4). AV kavşağından iletimi bloke etmek için intravenöz olarak 40 mg ATP uygulandı, ardından uyarı dalgasının ventriküllerden atriyuma doğru yavaş bir retrograd yayılımı oldu ve atriyal miyokardın en erken aktivasyonu, DPP yoluyla iletimi gösterebilen C3-C4 elektrot çifti bölgesinde oldu (Şekil 3c).

En son tespit edilen ATP'deki iletimin AV bileşkesinden (St-A(C3-C4)ATP - 170 ms, St-A(C7-C8) - 135 ms) önemli ölçüde daha yavaş olması (Şekil 3b,c) ve RF ablasyonu için haritalamasının ancak sürekli ATP infüzyonu ile mümkün olması ve ayrıca herhangi bir protokolle taşikardi tetiklemenin imkansızlığı nedeniyle, operasyonun tamamlanmasına karar verildi.

Bir kontrol transözofageal elektrofizyolojik çalışma yürütürken, DPP'nin işleyişine ilişkin veriler ortaya çıkmadı, artan ve programlanmış (bir, iki, üç ekstra uyaranla) bir taşikardi paroksizmi başlatmak mümkün değildi.

Hasta ameliyatın ardından 5. günde hastaneden taburcu edildi. Bir transözofageal elektrofizyolojik çalışma, çalışan bir DPP'nin varlığına dair hiçbir belirti göstermedi, olası tüm stimülasyon protokolleri kullanıldığında bir taşikardi paroksizmi başlatma girişimleri başarısız oldu. Ameliyattan 3 ay sonra yapılan kontrol muayenesinde hastanın taşikardi ataklarının tekrarlama şikayeti olmadı.

Literatürde ameliyat sonrası ek iletim yollarının elektrofizyolojik özelliklerindeki değişimi anlatan çok sayıda çalışmaya rastladık. En eski raporlardan bazıları aksesuar yol fulgurasyon tekniği için benzer değişiklikleri tanımlasa da, çoğu zaman bu makaleler radyofrekans ablasyonun sonuçlarını sunar. D. Pfeiffer ve ark. 1 gözlem tanımladı ve S.Willems ve ark. - Gizli aksesuar yolların ablasyonundan sonra hastalarda 4 aşikar ventriküler preeksitasyon vakası. Bu vakalarda DPVS'nin antegrad işlevi, ameliyattan 1 ay sonrasına kadar gelişti ve tedavi edilen gizli aksesuar yolun lokalizasyonuna karşılık geldi. K.H.Kuck ve ark. hem antegrad hem de retrograd iletimi açık veya gizli olarak kesmek için ilgi noktasının ek yollarçoğu durumda bu, ventriküler miyokardiyuma ışın penetrasyon bölgesidir. Her ne kadar bazen ışının atriyal miyokard ile temas noktasındaki ablasyon, sağ taraftaki belirgin yollar boyunca iletimi durdurmak için gerekli olsa da. Bu gözlemler, atriyal miyokardiyum, aksesuar yol ve ventriküller arasında tek taraflı uyarı iletimine neden olan bir tutarsızlık olduğunu öne süren J.M. Vijgen ve M.D. Carlson'un hipotezini doğrulamaktadır. Hipotezlerini desteklemek için, sırasıyla aksesuar yolun ventriküler ve atriyal miyokard ile temas noktalarında DPP boyunca antegrad ve retrograd iletimin ayrı ablasyonuna ilişkin bir klinik vaka sundular. Tarafımızdan sunulan aritminin morfolojik substratı ile ilgili olarak klinik vaka, üç farklı seçenek varsayıyoruz.

İlk olarak, sunulan vaka, bir hastada, ikisi potansiyel olarak bir klinik varlığına neden olabilecek üç ek atriyoventriküler iletim yolunun eşzamanlı varlığının nadir bir örneği olabilir - yalnızca ilaçla durdurulan hemodinamik olarak anlamlı taşikardi paroksizmleri. Sol ventrikülün arka ve daha sonra yan duvarlarındaki preeksitasyonun sıralı saptanması, iki farklı ek AV iletim yolunun varlığını açıkça gösterir. Retrograd stimülasyon sırasında tespit edilen AV bağlantısının tıbbi blokajı sırasında uyarının atriyuma anormal yayılmasını, birinci RAP boyunca iletimin restorasyonu ile değil, üçüncü bir "yavaş" RAP'nin varlığıyla açıklıyoruz. Bunun nedeni, son ışının yalnızca geriye dönük yönde işlev görmesidir.

İkinci olarak, mevcut literatürde ek bir yol boyunca bu tür tek taraflı bir iletim restorasyonu olasılığını vurgulayan çalışmalar bulamamış olmamıza rağmen, boyunca tekrarlanan iletim restorasyonu bölümleriyle eğik olarak geçen bir ek yolun var olma olasılığını da dışlamıyoruz. AP'nin tarif edilen tek taraflı (genellikle retrograd) işleyişi vakaları, birincil elektrofizyolojik özellikleriyle ilgilidir ve bunlar boyunca yapay bir tek taraflı iletim blokajının yaratıldığına dair kanıt değildir.

Üçüncüsü, retrograd iletimin spazmodik uzaması, AV kavşağı boyunca iletimin uzunlamasına ayrışmasına da bağlı olabilir. Hastada AV nodal taşikardi bulgusu olmaması nedeniyle AV bileşke modülasyonu yapılmadı. Hastada bir atriyonodal traktın varlığını dışlamak da imkansızdır ki bu bize göre pek olası görünmemektedir.

Açıklanan seçeneklerin hiçbirinde, ATP testi olmasaydı, retrograd gecikmeli atriyal eksitasyon bizim tarafımızdan saptanamazdı. Kanımızca, ek iletim yollarının ablasyonu sırasında bu tür durumların ortaya çıkma olasılığının yüksek olması nedeniyle, hem başarılı RFA'dan sonra taşikardi relapslarının sıklığını azaltmak hem de miyokardiyumun elektrofizyolojik özelliklerini daha tam olarak incelemek için sistematik olarak ATP ile bir test yapmak mantıklıdır.

1. Kushakovsky M.S. Kardiyak aritmiler / St. Petersburg: Tome. - 1998
2. R.Kapato. Gizli aksesuar yollarında neler gizleniyor? // Avrupa Kalp Dergisi. - 1999. - cilt 20. - 24 numara. - S.1766-1767.
3. Tonkin AM, Gallagher JJ, Svenson R.H. et al. Resiprokasyonlu taşikardide retrograd iletimli aksesuar yollarda anterograd blok. // Eur J Cardiol. - 1975. - Ağustos. - 3(2). - S.143-152.
4. Pfeiffer D., Rostock KJ, Rathgen K. Transvenöz elektrik kateter ablasyonundan sonra gizli bir aksesuar yolun anterograd iletimi. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - S.578-580.
5. Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Gizli aksesuar yolların transkateter ablasyonunu takiben beklenmedik preeksitasyonun ortaya çıkması // Kardiyovasküler Elektrofizyoloji Dergisi. - 1993. - cilt 4. - 4 numara. - S.467-472.
6. Oreto G., Gaita F., Luzza F. Radyo frekansı tarafından indüklenen bir yardımcı yolda tek yönlü blok ve uzunlamasına ayrışma. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - S.281-287.
7. Kuck K.H., Friday K.J., Kunze K.P. Aksesuar atriyoventriküler yollardaki iletim blokaj bölgeleri. Gizli aksesuar yolları için temel. // Dolaşım. - 1990. - cilt 82. - S.407-417.
8. Vijgen JM, Carlson M.D. Atriyal ve ventriküler yerleştirme bölgelerinde retrograd ve anterograd aksesuar bağlantı iletiminin bağımsız ablasyonu: tek yönlü blok için empedans uyumsuzluğu hipotezini destekleyen kanıtlar // Kardiyovasküler Elektrofizyoloji Dergisi. - 2007. - cilt 5. - 9 numara. - S.782-789.

3795 0

Atriyumu ventriküler miyokardiyuma veya iletim sisteminin elemanlarına bağlayan aksesuar yolların (ACP) varlığı, embriyogenezde kalbin eksik oluşumundan kaynaklanmaktadır.

Ana ek yollar şunları içerir:

• Kent demeti - atriyoventriküler (birden fazla seçenek mümkündür). Kent demeti hem tezahür ettirebilir (uyarma hem antegrad hem de retrograd yönlerde gerçekleştirilir) ve gizli olabilir (yalnızca retrograd iletimi vardır).
• Maheim lifleri - atriyoventriküler düğümü interventriküler septumun sağ tarafına bağlar veya sağ ayak His demeti (His demetinin sağ ventrikül ile rezeksiyonu).
• James yolu, sinüs düğümü ile atriyoventriküler düğümün alt kısmını birbirine bağlayan bir demettir.
• Bershenmanshe yolu, birbirine bağlayan bir demettir. sağ atriyum ve His demetinin ortak gövdesi.

Vakaların yaklaşık% 50'sinde, sol ventrikülün serbest duvarında, vakaların% 30'unda - interventriküler septumda ve% 20'sinde - sağ ventrikül duvarında ek yollar bulunur.

Ek bir yolun varlığının ana sonucu, erken ventriküler uyarım sendromudur, yani. Ventriküler miyokardın bir kısmının veya tamamının depolarizasyonu normal yollardan daha erken gerçekleşir. Kısalma elektrokardiyogramda kaydedilir. P-Q aralığı(0,12 s'den az) QRS kompleksinde (delta dalgası) değişiklik olsun veya olmasın.

Ek bir iletken yol boyunca impuls iletiminin bir özelliği, impulslar arasındaki aralık ek iletken yolun refrakter periyodunu aştığı sürece sabit bir hızda hızlı bir şekilde iletme yeteneğidir. Ek yolun aksine, atriyoventriküler düğüm, azalan iletimle, yani iletim hızı ile impulsların frekansı arasındaki ters ilişki.

En Ortak biçim ventriküllerin erken uyarılması sendromu - Kent'in atriyoventriküler demetinin varlığına bağlı olarak Wolff-Parkinson-White sendromu. Genel popülasyonda görülme sıklığı %0.15-0.2'dir. Wolff-Parkinson-White sendromu sıklıkla (vakaların yaklaşık %30'u) konjenital kalp defektleri ve diğer disembriyogenez damgalarıyla birleşir. Birden fazla Kent demetinin daha sık saptandığı Wolff-Parkinson-White sendromunun aile vakaları kaydedilmiştir. Erken ventriküler eksitasyon sendromunun elektrokardiyografik belirtileri ve taşikardi paroksizmlerinin bir kombinasyonu ile Wolff-Parkinson-White sendromundan söz ederler. Taşikardi paroksizmlerinin yokluğunda ventriküllerin erken uyarılması sendromu belirtilerinin elektrokardiyogramındaki varlığına Wolff-Parkinson-White fenomeni denir. Yaşla birlikte supraventriküler taşikardi ataklarının sıklığının arttığı (20-39 yaş - %10, 60 yaş üstü - %36) ve Wolff-Parkinson-White fenomeninin Wolff-Parkinson-White sendromuna dönüşebileceği unutulmamalıdır. Elektrokardiyogramda erken ventriküler eksitasyon sendromu belirtisi yoksa, ancak Kent demetinin gizli, retrograd iletimini içeren taşikardi nöbetleri varsa, bu duruma gizli Wolff-Parkinson-White sendromu denir. Latent Wolff-Parkinson-White sendromunda, ek bir yolun varlığı yalnızca intrakardiyak bir elektrofizyolojik çalışma sırasında saptanabilir. Nadir durumlarda, elektrokardiyogramda erken ventriküler eksitasyon sendromu belirtileri görünüp kaybolduğunda, sözde aralıklı Wolff-Parkinson-White sendromu not edilir.

Kent demeti en sık olarak sol ventrikülün serbest duvarında (vakaların %46-60'ı), vakaların %25'inde - arka septal bölgede ve septal bölgede, vakaların %13-21'inde - sağ ventrikülün serbest duvarında ve %2'sinde - ön septal bölgede bulunur. Hastaların yaklaşık %13'ünde birden fazla aksesuar yol vardır.

Erken ventriküler uyarılma sendromunun ciddiyet derecesi farklı olabilir ve Kent demeti boyunca iletim hızına ve normal iletim yolları boyunca iletim hızına bağlıdır (Şekil 1).

Pirinç. 1. Prematüre ventriküler eksitasyonun şiddetini etkileyen faktörler (H.J. Wellens, M. Conover'dan).
A, B - elektrokardiyogram ve intrakardiyak elektrogram (HRA - sağ üst atriyum, His - His demetinin gövdesi, CS - koroner sinüs). B - sinüs düğümünden (SN) normal yollardan iletim süresi 35+80+45=160 ms'dir. Darbenin SU'dan sol taraftaki ek iletken yola yayılma süresi 65 ms'dir ve ek iletken yol boyunca 30 ms'dir (toplamda 95 ms). Ek yol boyunca kısa iletim süresi nedeniyle, sol ventrikül miyokardiyumunun önemli bir kısmı, elektrokardiyograma yansıyan, erken uyarılır.
gibi kısaltma P-Q, belirgin bir delta dalgasının oluşumu ve QRS kompleksinin önemli bir genişlemesi. D - SS'den aksesuar yolun başlangıcına kadar iletim süresinin 90 ms'ye kadar uzatılması ve aksesuar yol boyunca daha yavaş iletim (35 ms), atriyoventriküler düğümden daha hızlı iletim (60 ms) ile birlikte daha büyük bir gerçeğine yol açar
sol ventrikülün miyokardiyumunun bir kısmı normal yollardan ve sadece küçük bir kısmı - ek yoldan uyarılır. Elektrokardiyogramda normal bir P-Q aralığı ve dar bir QRS kompleksi not edilir.

Atriyum ve ventriküller birbirinden fibröz halkalarla ayrılır triküspit kapak sağlıklı bir kalpte sağda mitral kapakta solda ise bu yapılar arasındaki tek bağlantı atriyoventriküler düğümdür.

Eksitasyonun yayılması için anormal yardımcı yollar, annulus fibrosus boyunca herhangi bir yerde oluşabilir. Bulundukları yere göre isimlendirilirler. Darbe, AVRT'nin oluşması için substrat olan hem bir hem de her iki yönde gerçekleştirilebilir.

İmpulsun ek yollar boyunca iletimi anterograd ise (atriyumdan ventriküllere), bu EKG'de preeksitasyon (kısa PR aralığı ve D dalgası) olarak görünecektir. D dalgasının morfolojisine göre, ek iletken yolun nerede olduğu söylenebilir. Geriye dönük impuls iletimi gizli olarak tanımlanır.

Wolff-Parkinson-White sendromunda taşikardiye neden olan ek yollar vardır. İstirahat halinde kaydedilen EKG'de pre-eksitasyon ile kendini gösterirler.

taşikardi

Ek yolların varlığı, çeşitli mekanizmalarla taşikardi gelişimi ile ilişkilendirilebilir:

• Ortodromik AVRT - dar kompleksli taşikardi.
• Antidromik AVRT - geniş kompleks taşikardi.
• "Tanık" fenomeni, ek yollarda impuls iletimi ile farklı bir etiyolojiye sahip SVT'dir.

Tahmin etmek

Ek yolların varlığında AF özellikle tehlikelidir, çünkü bu durumda ventriküller, impuls iletim sıklığını azaltan atriyoventriküler düğümün etkisiyle korunmaz. Bu VF'ye yol açabilir ve ani ölüm. Taşikardi hastalarda tesadüfen keşfedilirse ve asemptomatikse, ölümler nadirdir (3-20 yıl boyunca 600 hastada 2-3).

Riski değerlendirmek için invaziv elektrofizyolojik çalışmalar kullanılabilir

En kötü prognoz aşağıdaki faktörlerden kaynaklanmaktadır.

• Bir elektrofizyolojik çalışmada:

1. aksesuar yolların anterograd etkili refrakterlik süresi 250 ms'den az (daha uzun bir aralıkta, ekstrastimülasyon veya AF sırasında impulsun aşağı doğru iletimi olmayacaktır);
2. indüklenebilir AVRT;
3. çoklu aksesuar yolları.

• Klinik semptomlarla birlikte taşikardi.
• Ebstein anomalisi.

Ek yollar: tedavi

Ablasyon

Kateter ablasyonu ile ek yollar ortadan kaldırılabilir; semptomatik olan hastalar için bu, tedavinin ilk basamağıdır. Kateter, aşağıdakileri arayarak ek yollar bulunana kadar mitral veya triküspit kapağın halka bölgesinde hareket ettirilir:

Video: WPW Sendromu (Kurt-Parkinson-Beyaz) | EKG

• sinüs ritminde ve atriyal pacing'de erken ventriküler eksitasyonun odağı;
• ventriküler stimülasyon sırasında erken atriyal uyarımın odağı;
• ortodromik AVRT'de erken atriyal eksitasyonun odağı.

Vakaların %90'ından fazlasında olumlu sonuç. Komplikasyon yüzdesi çok düşüktür (ölümcül sonuç %0-0.2, atriyoventriküler blok - %1'den az). Aksesuar yolların parafasiküler düzenlenmesi ile atriyoventriküler blok riski daha yüksektir ve mümkünse kriyoablasyon kullanılmalıdır. Sol taraftaki aksesuar yollarına erişim, femoral arter, aorta ve sol ventrikül veya septumu delerek sağ atriyum yoluyla.

Taşikardi semptomları olan tüm hastalara ablasyon önerilir. Asemptomatik hastalar (35 yaş altı) veya yüksek mesleki risk altındakiler (uçak pilotları, dalgıçlar) invaziv elektrofizyolojik test ve ablasyona tabi tutulmalıdır. Ne olursa olsun, neyin daha iyi olduğunu karşılaştırmaya değer - ani ölüm riski veya ek bir yolun (özellikle sol taraflı veya parafasiküler) ablasyonunda% 2 komplikasyon gelişme riski.

Farmakolojik tedavi

En çok tercih edilen ilaçlar flekainid ve propafenon olup, atriyoventriküler düğüme zarar vermeden aksesuar yollar boyunca iletimi yavaşlatırlar. Atriyoventriküler düğüm yoluyla iletimi yavaşlatan ilaçlar (verapamil ve digoksin), elektrofizyolojik bir çalışma anterograd impuls iletiminin ek yollarla gerçekleştirilmediğini (veya gerçekleştirildiğini, ancak çok yavaş yapıldığını) kanıtlayana kadar kullanılmamalıdır.

WPW sendromu (veya transliterasyonda WPW, tam adı Wolff-Parkinson-White sendromudur), atriyumdan ventriküle bir impuls ileten ek (ekstra) bir yolun olduğu kalbin doğuştan bir patolojisidir.

Bu "baypas" yolu boyunca impulsun hızı, ventrikülün hangi kısmının erken kasıldığı nedeniyle normal yol (atriyoventriküler düğüm) boyunca geçiş hızını aşar. Bu, EKG'ye belirli bir dalga şeklinde yansır. Anormal yol, bir dürtü iletme yeteneğine sahiptir. ters yön bu da aritmilere yol açar.

Bu anomali bir sağlık tehlikesi oluşturabilir veya asemptomatik olabilir (bu durumda bir sendromdan değil, SVC fenomeninden bahsediyoruz).

Bir aritmolog, hastanın teşhis, takip ve tedavisinden sorumludur. Minimal invaziv cerrahi ile hastalık tamamen ortadan kaldırılabilir. Bir kalp cerrahı veya aritmolog cerrah tarafından yapılacaktır.

nedenler

Patoloji, kalbin embriyonik gelişiminin ihlali nedeniyle gelişir. Normalde atriyum ve ventriküller arasındaki aksesuar yollar 20 hafta sonra kaybolur. Korunmaları genetik yatkınlıktan (doğrudan akrabalarda böyle bir sendrom vardı) veya hamileliğin seyrini olumsuz etkileyen faktörlerden (kötü alışkanlıklar, sık stres) kaynaklanıyor olabilir.

patoloji çeşitleri

Aksesuar yolunun konumuna bağlı olarak 2 tip WPW sendromu vardır:

1. Tip A - Kent demeti sol atriyum ile sol ventrikül arasında bulunur. İmpulsun bu yol boyunca geçişi sırasında, sol ventrikülün bir kısmı geri kalanından önce kasılır ve bu, impuls ona atriyoventriküler düğüm yoluyla ulaştığında kasılır.
2. Tip B - Kent demeti sağ atriyum ve sağ ventrikülü birbirine bağlar. Bu durumda, sağ ventrikülün bir kısmı erken kasılır.

A-B tipi de vardır - hem sağ hem de sol ek yollar mevcut olduğunda.

Büyütmek için fotoğrafa tıklayın

SVC sendromunda, bu ek yolların varlığı aritmi ataklarını tetikler.

Ayrı olarak, WPW fenomenini vurgulamakta fayda var - bu özellikle anormal yolların varlığı yalnızca kardiyogramda tespit edilir, ancak aritmilere yol açmaz. Bu durum sadece bir kardiyolog tarafından düzenli olarak izlenmesini gerektirir, ancak tedaviye gerek yoktur.

belirtiler

WPW sendromu, taşikardi atakları (paroksizmler) ile kendini gösterir. Ek bir iletken yol, ters yönde bir dürtü iletmeye başladığında ortaya çıkarlar. Böylece, dürtü bir daire içinde dolaşmaya başlar (atriyoventriküler düğüm onu ​​atriyumdan ventriküllere ve Kent demeti - ventriküllerin birinden atriyuma geri iletir). Bu nedenle kalp atış hızı hızlanır (dakikada 140-220 atıma kadar).

Hasta, ani bir artan ve "yanlış" kalp atışı hissi, kalp bölgesinde rahatsızlık veya ağrı, kalbin çalışmasında "kesinti" hissi, halsizlik, baş dönmesi ve bazen bayılma şeklinde böyle bir aritmi atakları hisseder. Daha az yaygın olarak, paroksizme panik reaksiyonları eşlik eder.

Paroksizmler sırasında kan basıncı düşer.

Paroksizm, yoğun bir arka plana karşı gelişebilir. fiziksel aktivite, stres, alkol zehirlenmesi veya belirgin bir sebep olmaksızın kendiliğinden.

Aritmi atakları dışında WPW sendromu kendini göstermez ve sadece EKG'de saptanabilir.

Hastanın atriyal flutter veya fibrilasyon eğilimi varsa ek bir yolun varlığı özellikle tehlikelidir. SVC sendromlu bir kişide flutter veya atriyal fibrilasyon epizodu varsa flutter veya ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir. Bu ventriküler aritmiler genellikle ölümcüldür.

EKG'deki hastada ek bir yolun varlığına dair belirtiler varsa, ancak hiç taşikardi atakları olmadıysa, bu bir SVC fenomenidir, bir sendrom değildir. Hastanın nöbetleri varsa, tanı bir fenomenden bir sendroma değiştirilebilir. İlk paroksizm en sık 10-20 yaşlarında gelişir. Hasta 20 yaşından önce tek bir atak geçirmemişse, fenomenden SVC sendromu geliştirme olasılığı son derece düşüktür.

Kardiyogramdaki belirtiler

Teşhis yöntemleri

Bunlar şunları içerir:

• Holter izleme;
• Kalbin ultrasonu.

Kardiyogramda karakteristik belirtiler bulunursa (delta dalgası, uzamış QRS kompleksi, kısalmış PQ aralığı), ancak hasta sağlığından şikayet etmiyorsa, bunun bir fenomen mi yoksa bir sendrom mu olduğunu doğru bir şekilde belirlemek için Holter izlemesi reçete edilir.

Holter'de, hastanın fark etmediği kısa taşikardi atakları tespit edilebilir. Arka arkaya birkaç ekstrasistolün varlığı, mikro aritmi atağı olarak kabul edilebilir.

Holter, birbiri ardına ekstrasistolleri ortaya çıkardıysa, hastanın er ya da geç gerçek bir taşikardi atağı geliştirme riski yüksektir. Bu durumda “WPW sendromu” tanısı konur. Böyle bir hasta bir aritmi uzmanının gözetimini gerektirir. Gerçek nöbetler ortaya çıkarsa tedaviye başlanır.

Holter değerleri normalse ve hastada hiç aritmi olmadıysa tanı SVC fenomenidir.

Bir EKG'den sonra, hasta kalp ultrasonu için gönderilebilir, çünkü sendrom bazen kalbin embriyonik gelişiminin ihlal edilmesinden kaynaklanan diğer konjenital malformasyonlarla birleştirilir. ERW'nin aynı sendromu (ve fenomeni) ultrasonda hiçbir şekilde kendini göstermez.

SVC sendromlu hastalara ek iletken demetin yerini doğru bir şekilde belirlemek için kalbin EPS'si (elektrofizyolojik çalışma) reçete edilir. EPS ile kalbe femoral venden bir elektrot sokulur. Bu prosedür komplikasyonlara neden olabilir, bu nedenle sadece gerçekten gerekliyse (sendromun cerrahi tedavisinden önce) gerçekleştirilir.

Tedavi Yöntemleri

Aritmi krizinin ortadan kaldırılması

Vagal testler veya ilaçlar yardımıyla taşikardi nöbetlerini ortadan kaldırın.

Vagus testleri, vagus sinirini uyaran tekniklerdir. Uyarıldığında, kalp atış hızı yavaşlar ve eski haline döner. Vagus testleri şunları içerir:

• Valsalva testi - göğüsten derin bir nefes almak ve nefes alırken hafif bir ıkınma ile nefesi tutmak.
• Nefesi tutarken soğuk suyla yıkanmak.
• Müller'in testi - sıkışmış burun delikleri ile nefes almaya çalışır.
• Karotis sinüs masajı.

Yardım etmezlerse, aşağıdaki ilaçlardan birini kullanın:

• verapamil;
• Novokainamid;
• Kordaron;
• propafenon;
• ATP veya diğerleri.

Şiddetli vakalarda, normal bir ritmi geri yüklemek için elektriksel kardiyoversiyon veya transözofageal pacing gereklidir.

Tıbbi tedavi

Dolaşım bozukluklarının (baş dönmesi veya bayılma, düşük tansiyon ile kendini gösteren) eşlik ettiği bir aritmi atağı geçiren bir hastaya, tekrarlayan bir atağı önlemek için sürekli bir antiaritmik ilaç alımı reçete edilir.

Bununla birlikte, antiaritmiklerin sürekli kullanımı, ciddi gelişme ile doludur. yan etkiler, yani bu tedavi yöntemi modern tıp giderek daha az kullanılmaktadır. Tercih verilir ameliyatla alma VPW sendromu. İlaçlar, yalnızca operasyon kontrendike olduğunda veya başka bir nedenle imkansız olduğunda reçete edilir.

Ameliyat

WPW sendromu, ek bir yolun kateter ablasyonu (radyofrekans ablasyonu) ile tamamen iyileştirilebilir - bu yol koterize edilir, yok edilir. Taşikardi ataklarının kan dolaşımını önemli ölçüde etkilediği hastalara ablasyon reçete edilir. Ayrıca ritim bozukluğunu nispeten iyi tolere eden hastanın isteği üzerine ablasyon da yapılabilmektedir. WPW fenomeni ile, yalnızca profesyonel spor yapacaksanız, orduda hizmet verecekseniz, askeri okulda okuyacaksanız vb. Ablasyon gereklidir.

Prosedür minimal invazivdir - kateter kalbe femoral ven veya arterden geçirilir ve anormal yol bir radyo frekansı darbesi kullanılarak koterize edilir. Operasyon lokal anestezi altında yapılır.

Kateter ablasyonu, SVC sendromunu tedavi etmenin en etkili yoludur. Prosedürün etkinliği yaklaşık% 95'tir. İşlemden sonra taşikardi atakları, yol tamamen ortadan kaldırılmadıysa (veya 2 tane vardı, ancak biri yok edildiyse) mümkündür.

Güvenlik açısından, komplikasyon riski düşüktür (yaklaşık %1).

Kateter ablasyonu (radyofrekans ablasyonu)

Prosedür için hazırlık

1. Doktorunuza aldığınız ilaçlar hakkında bilgi veriniz. Ameliyattan 2-3 gün önce doktor antiaritmik ilaçların alımını kesecektir (işlemden 28 gün önce alınamayan Kordaron hariç). Diğer ilaçların alımı da operasyondan kısa bir süre önce iptal edilecektir.
2. İşlemden önceki akşam bağırsakları temizleyin (doğal olarak veya lavmanla).
3. Ameliyat günü yemek yemeyin (son yemek işlemden 12 saat önce, yani önceki akşam mümkündür).

Olası Komplikasyonlar

• Ponksiyon yerinde yoğun hematom.
• Derin ven trombozu, kalpte kan pıhtılarının oluşması.
• Kateterin yerleştirildiği arter veya vende yaralanmalar, koroner arterlerde, kalp kapakçıklarında, miyokardın sağlıklı bölgelerinde yaralanmalar.
• Koroner arterlerin spazmı.
• Atriyoventriküler blok.

Böyle bir ameliyatı gerçekleştirme konusunda geniş deneyime sahip bir doktora başvurularak travmatik komplikasyonlardan kaçınılabilir.

Damarlarda kan pıhtılarının yanı sıra büyük bir hematom oluşumunu önlemek için gün boyunca yatak istirahatini gözlemleyin.

Ablasyon kontrendikasyonları

• kararsız anjina;
• şiddetli kalp yetmezliği;
• kan pıhtıları oluşturma eğilimi;
• sol gövdenin daralması Koroner arter%75'ten fazla;
• belirgin darlık aort kapağı(kateterin sol ventriküle yerleştirilmesi gerekiyorsa);
• akut miyokard enfarktüsü (4 gün önce ve sonra ertelendi);
• bacak damarlarının flebit ve tromboflebiti ile femoral venin kateterizasyonu mümkün değildir (bu durumda, kateter subklavian venden sokulabilir).

hastalık için prognoz

WPW fenomeni ile prognoz olumludur. Ataklar 20 yaşından önce gözlenmediyse, zaten görülme olasılığı düşüktür.

WPW sendromu ile prognoz şartlı olarak uygundur. Anormal yolun radyofrekans ablasyonundan sonra hastaların %95'i tamamen iyileşir.

Kalp ve kan damarlarının tedavisi © 2016 | Site haritası | İletişim | Gizlilik Politikası | Kullanıcı Sözleşmesi | Bir belgeden alıntı yaparken, kaynağı gösteren siteye bir bağlantı gereklidir.

Ek yollar

Kalbin iletim sistemi olan yukarıda açıklanan unsurlara ek olarak, impulsların baypas geçebileceği ek yollar vardır.

Geçen yüzyılda bile, atriyoventriküler düğümü atlayarak atriyum ve ventriküllerin miyokardiyumunu birbirine bağlayan bir demet biliniyordu. Bu demet boyunca bir impuls iletiminin ventriküllerin erken uyarılmasına neden olduğu varsayılmaktadır.

Lifler veya James demeti (James)

Bu lifler, atriyal iletim sisteminin, özellikle arka yolun bir parçasıdır. Sinüs düğümünü atriyoventriküler düğümün alt kısmına ve His demetine bağlarlar. Böylece, bu liflerden geçen impuls, atriyoventriküler düğümün önemli bir bölümünü atlar ve bu da neden olabilir. erken uyarılma ventriküller.

Bu sözde paraspesifik lifler, His demetinin gövdesinden ayrılır ve His demetinin dallandığı bölgede interventriküler septuma ve ventriküllerin miyokardiyumuna nüfuz eder.

Bir dürtünün ek yollar boyunca iletilmesi, çoğu yazar tarafından Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromunun ana nedeni olarak kabul edilir. Aynı faktör yeniden giriş fenomenine katkıda bulunur, yani ekstrasistol, paroksismal taşikardi vb.

Bir impulsun iletimi, yukarıda açıklanan kalbin iletim sisteminin herhangi bir bölümünde bozulabilir. İletim bozukluğunun tam olarak nerede meydana geldiğine bağlı olarak, birkaç kalp bloğu türü vardır.

Bu bilgiler sadece referans içindir, tedavi için bir doktora danışın.

wpw sendromunda taşikardi

Ventriküler preeksitasyon sendromları (WPW sendromu dahil)

Ventriküllerin preeksitasyon belirtileri, genellikle organik kalp hastalığı yokluğunda, insanların %0,15'inde EKG'de bulunur. Bu hastaların %7-10'unda bir Ebstein anomalisi vardır ve bunun için ek yollar genellikle birden fazladır. ventriküler preeksitasyon sendromları erkeklerde daha sık görülür, yaygınlıkları yaşla birlikte azalır, ancak olasılık paroksismal taşikardiler bu hastalarda artar.

Hastaların %50-60'ında çarpıntı, kaygı, nefes darlığı, göğüs ağrısı veya sıkışması, bayılma şikayetleri vardır. Bu hastaların yaklaşık dörtte birinde şikayetler zamanla kaybolur. 40 yaşından önce herhangi bir şikayet yoksa, gelecekte ortaya çıkmaları pek olası değildir. EKG'de görülmeyen aksesuar yollar nadiren semptomlara neden olur.

etiyoloji

Görünüşe göre kalıtım büyük bir rol oynuyor: ventriküler preeksitasyon sendromlu hastaların akrabalarında ek yollar daha yaygın.

patogenez

Çoğu zaman, ventriküler preeksitasyon sendromlarında, ortodromik taşikardi oluşur (vakaların %80-85'i), hastaların %15-40'ında atriyal fibrilasyon paroksizmleri ve %5'inde atriyal flutter vardır. Ventriküler taşikardi tipik değildir.

WPW sendromu

Bu sendromda, kalbin iletim sisteminin dışında kulakçıkları karıncıklara bağlayan ek bir yol vardır. Bu şekilde atriyumdan gelen uyarı AV düğümünü atlayarak ventriküllere yayılır. Önceden, bu ek yollara Kent demetleri deniyordu. Eksitasyon, hem aksesuar yol boyunca hem de AV düğüm yoluyla ventriküllere yayılır ve hemen hemen eş zamanlı olarak ventriküllere ulaşır. Bu, esasen birleşik bir kompleks olan ventriküllerin önceden uyarılmasına yol açar: ventriküler miyokardın bir kısmı ek bir yoldan uyarılır (EKG'de bir δ dalgası görünür) ve miyokardın geri kalanı olağan şekilde uyarılır.

Antegrad iletim yalnızca aksesuar yoldan gerçekleştirilirse, ön uyarma tüm ventriküler miyokardiyumu yakalar ve sonuç olarak QRS kompleksi genişler. Erişim yolları hızlı olabilir, ancak genellikle AV düğümünden daha uzun bir refrakter periyoda sahiptirler. Ortodromik taşikardi sıklıkla aksesuar yolun refrakter fazına giren ve zaten refrakter durumu terk etmiş olan AV düğümü boyunca ventriküllere iletilen bir atriyal ekstrasistol ile başlar. Aynı zamanda, EKG'de δ dalgası olmadan bir QRS kompleksi oluşur. Uyarma ventriküller boyunca yayılır, refrakterlik durumunu terk eden ve bunun boyunca atriyuma yayılan ek bir yol bulur. Hastaların küçük ama yine de önemli (%5-10) bir kısmında birkaç ek yol vardır.

AV bileşkesinden kalıcı resiprokal taşikardi

AV bileşkesinden kaynaklanan kalıcı resiprokal taşikardi, olağandışı gizli bir aksesuar yolu içeren çok kalıcı bir supraventriküler taşikardidir.

Bu ek yol, özellikleri bakımından AV düğümüne benzer: içindeki iletim, zayıflama ile gerçekleşir. Ne kadar sık ​​uyarılırsa, iletim o kadar yavaşlar. Aksesuar yol genellikle interatriyal septumun arka kısmında bulunur ve ventriküllerden atriyuma retrograd iletim sağlar. Bu yol boyunca iletim, zayıflama ile ve dolayısıyla yavaş gerçekleşir. -de uzun kurs AV bileşkesinden kalıcı taşikardi aritmojenik kardiyomiyopatiye yol açabilir.

Mahheim lifleri

Mahheim'in lifleri başka bir aksesuar yol türüdür. İki tip olabilirler: atriyal demet ve ventriküler demet. İlk durumda, ek yollar AV düğümünden belirli bir mesafede bulunur ve His demetinin sağ bacağına bağlanır. Maheim liflerini içeren karşılıklı taşikardi ile, Maheim lifleri boyunca antegrad iletim meydana gelir, bu nedenle QRS kompleksi, kalbin elektrik ekseninin sola sapmasıyla His demetinin sol dalının blokajı şeklindedir. Geriye dönük iletim AV düğümü yoluyladır. Maheim'ın ventriküler lif demetiyle, His demetinden gelen uyarım, iletim sisteminin uzak kısımlarını atlayarak bu lifler boyunca ilerler.

Teşhis

WPW sendromu için EKG kriterleri

• Kısa aralıklı PQ(< 120мс)

• Uzatılmış QRS kompleksi (> 120 ms), bazı derivasyonlarda (δ-dalgası) yükselen kısmının ve normal son kısmının deformasyonu

• ST segmentinin ve T dalgasının δ dalgasının tersi yönde ve QRS kompleksinin ana yönünün sapması

Çoğu zaman WPW sendromunda, dar QRS kompleksleri ve dakikada 150-250 sıklıkta taşikardi görülür. Aynı anda başlar ve biter. Aksesuar yolların lokalizasyonu, geleneksel bir EKG ile değerlendirilebilir. En basit sınıflandırmaya göre, tüm yollar A tipi ve B tipi olarak ayrılır.

Tip A WPW sendromunda V 1 derivasyonunda yüksek bir R dalgası vardır. Aksesuar yol solda yer alır ve sol ventrikülün arka bazal segmentlerinin preeksitasyonuna neden olur.

Tip B WPW sendromunda V 1'de S dalgası veya QS kompleksi kaydediliyor ve aksesuar yol sağ bölümlerde yer alıyor. Açıkça görülebiliyorsa, aksesuar yolun lokalizasyonu retrograd P dalgasının şekli ile değerlendirilebilir. Geliştirilmiş ve daha fazlası karmaşık algoritmalar. Ancak EFI bu konuda en güvenilir olanıdır: aksesuar yolun lokalizasyonu ventriküler stimülasyon veya ortodromik taşikardi sırasında belirlenir. İkinci durumda, çalışma en bilgilendiricidir, çünkü retrograd iletim yalnızca ek bir yol boyunca gerçekleştirilir, oysa ventriküler stimülasyon sırasında dürtü de kısmen AV düğümünden geçer.

V1'de pozitif P dalgası. taşikardi sırasında, aksesuar yolun sol ventrikülün serbest duvarındaki lokalizasyonunu gösterir ve olumsuz uç V1'deki P, sağdan geçtiğini söylüyor.

Tahmin değerlendirmesi

Bazı EKG'lerde ventriküler preeksitasyon belirtilerinin varlığı ve diğerlerinde yokluğunun prognostik değeri yoktur. Aksine, ventriküllerin preeksitasyonunun kompleksten komplekse doğru ortaya çıkması ve kaybolması olumlu bir prognoza işaret eder. Bu semptom, Holter EKG izleme veya stres EKG testi ile tespit edilebilir. Bu aralıklı ventriküler pre-eksitasyon, aksesuar yolun hızlı AV iletimi yapamayacağını, bu nedenle ani ölüm riskinin çok az olduğunu düşündürür. Bununla birlikte, kalıcı ventriküler preeksitasyon, ani ölüm riskinin yüksek olduğunu göstermez. Bu hasta grubunda risk değerlendirmesi zordur. Ventriküler preeksitasyon sendromlarında atriyal fibrilasyon en büyük tehlike olduğundan, onu provoke etme olasılığı en yüksek prognostik değere sahip olabilir. Atriyal fibrilasyon, transözofageal kalp pili ile provoke edilebilir, ancak en iyi risk değerlendirme yöntemi EPS'dir.

Tedavi

taşikardi rahatlama

Kararsız hemodinami veya paroksizmanın çok zayıf toleransı ile elektriksel kardiyoversiyon gerçekleştirilir. Diğer durumlarda medikal tedavi mümkündür.

Dar QRS kompleksleri ile AV düğümündeki iletimi azaltmak için girişimlerde bulunulur. Vagotropik tekniklerle başlarlar. İtibaren ilaçlar adenozin ve verapamil genellikle etkilidir, ancak amiodaron da kullanılabilir. Çok etkili atriyal kalp pili, transözofageal veya endokardiyal. Elektriksel kardiyoversiyon gerekliyse, düşük enerjili şoklarla başlayın, ancak genellikle elektriksel kardiyoversiyon gerekli değildir.

Geniş QRS kompleksleri için IV prokainamid önerilir (ayrıca amiodaron, flekainid, sotalol ve propafenon'un IV uygulaması etkili olabilir, ancak ABD'de IV uygulama için yalnızca amiodaron mevcuttur).

Lidokain, kalsiyum antagonistleri, beta blokerler ve digoksin etkinlikleri düşük olduğu için kullanılmamalıdır; ayrıca ventriküler kasılma hızını artırabilir ve ventriküler taşikardi. verimsizlik ile İlaç tedavisi elektriksel kardiyoversiyona başvurunuz. Deşarj enerjisi en az 200 J olmalıdır.

Aksesuar yolun tahrip edilmesinden sonra, yalnızca resiprokal taşikardiler sıklıkla ortadan kalkmaz, aynı zamanda daha önce meydana gelmişlerse atriyal fibrilasyon paroksizmleri de kaybolur.

Taşiaritminin önlenmesi

Şikayetlerin olmaması durumunda ani ölüm riski düşüktür, dolayısıyla bu durumda tıbbi tedavi veya ek yolların tahrip edilmesine gerek yoktur. İstisnalar, ailede ani ölümler yaşayan hastalar, sporcular ve çalışmaları kendileri ve başkaları için tehlike arz eden kişilerdir (örneğin pilotlar). Şikayetlerin yanı sıra geçmişte atriyal fibrilasyon atakları veya dolaşım durması varlığında ani ölüm riski yüksektir. Bu hastalar ek muayene gerektirir.

Tıbbi tedavi

Yüksek risk altında medikal tedavi mümkündür, ancak şikayetlerin olmaması durumunda, aksesuar yolların AV düğüme yakın yerleşimi ile (bu durumda kateter tahribatı AV bloğa neden olabilir) ve ayrıca yüksek risk altında invaziv tedavi. Monoterapi olarak amiodaron, sotalol, flekainid ve propafenon kullanılır. Bu ilaçlar hem AV düğümde hem de aksesuar yolda iletimi yavaşlatır. Bazen AV blokerler (kalsiyum antagonistleri, beta-blokerler) yardımcı yol üzerinde etkili olan ilaçlarla (sınıf Ia antiaritmikler) birleştirilir.

Radyofrekans kateter imhası

Yöntemin etkinliği %85-98'dir ve ek yolun konumuna bağlıdır. Hastaların %5-8'inde nüks görülür. Kateter imhası, yüksek ani ölüm riski olduğunda, tıbbi tedavinin etkisiz veya dayanılmaz olduğu durumlarda ve ayrıca tehlike ile çalışırken (örneğin pilotlarda) kullanılır.

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiyoloji" M. 2008

2. John R. Hampton "Uygulamadaki EKG" Dördüncü baskı, 2003

WPW sendromu

Veya: Wolff-Parkinson-White Sendromu

Teşhis

• Hastalığın öyküsünün ve şikayetlerin analizi (hızlı kalp atışı hissi olduğunda, baş dönmesi, halsizlik, bilinç kaybı, hastanın bu semptomların ortaya çıkmasını ilişkilendirdiği bir saldırı sırasında astım atakları var mı).
• Yaşam anamnezinin analizi (hastanın mesleğinin artan dikkatle ilişkili olup olmadığı (bir saldırı sırasında bilinç kaybı riski nedeniyle)).
• Aile öyküsünün analizi (hastanın akrabalarında kardiyovasküler hastalık var mı).
• Fiziksel Muayene. Renk belirlenir deri, cilt, saç, tırnak görünümü, sıklık solunum hareketleri, akciğerlerde hırıltı ve kalpte üfürüm varlığı.
• Kan ve idrarın genel analizi.
• Biyokimyasal kan testi - toplam kolesterol seviyesini (yağ benzeri bir madde, hücrelerin yapı taşı), "kötü" ve "iyi" kolesterol, kan şekeri, potasyum seviyelerini (hücre aktivitesi için gerekli bir element) belirleyin.

Tüm bu çalışmalar komorbiditeleri belirlemek için yapılır.

Wolff-Parkinson-White Sendromunun (WPW) Belirtileri ve Tedavisi

Wolff-Parkinson-White sendromu (kısaltma - WPW), kalp ritmi bozukluklarının ana nedenlerinden biridir. Bugüne kadar, tüm kateter prosedürlerinin yarısından fazlası, ek atriyoventriküler bağlantıların imhası için yapılan operasyonlardır. Sendrom, çocuklar da dahil olmak üzere her yaştan insan arasında yaygındır. Sendromdan mustarip olanların %70'e varan oranı - pratik olarak sağlıklı insanlar, çünkü WPW ile meydana gelen değişiklikler hemodinamiği etkilemez.

Sendrom nedir?

Özünde, WPW sendromu, genellikle supraventriküler taşikardi, atriyal flutter ve fibrilasyon ve fibrilasyon eğilimi ile ventrikülün erken uyarılmasıdır. Sendromun varlığı, uyarının atriyum ve ventriküller arasında bağlayıcı görevi gören ek demetler (Kent demetleri) yoluyla iletilmesinden kaynaklanır.

Hastalık sınıflandırması

WHO tavsiyelerine göre, WPW sendromu ve fenomen ayırt edilir. İkincisi, ventriküllerin önceden uyarılması ve ek bağlantılar yoluyla impulsların iletilmesi ile ayırt edilir. Aynı zamanda, hiçbir klinik bulgular AV resiprokal taşikardi. WPW sendromu durumunda hem semptomatik taşikardi hem de ventriküler preeksitasyon vardır.

Sendromun iki anatomik varyantı vardır:

• ek AV lifleri ile;
• özel AV lifleri ile.

WPW sendromunun klinik çeşitlerinin sınıflandırılması:

Sendrom EKG'de böyle görünüyor

sürekli bir delta dalgası mevcut olduğunda ortaya çıkan, resiprokal taşikardi ve sinüs ritmi;

belirtiler

Çoğu hasta sendromun herhangi bir belirtisini göstermez. Bu, teşhisi zorlaştırır ve bu da ciddi bozukluklara yol açar: ekstrasistol, çarpıntı ve atriyal fibrilasyon.

Daha belirgin bir klinik tabloya sahip hastalarda, hastalığın ana tezahürü (incelenen vakaların% 50'si) paroksismal taşiaritmidir. İkincisi, atriyal fibrilasyon (hastaların %10-40'ında), supraventriküler resiprokal taşiaritmi (hastaların %60-80'inde), atriyal çarpıntı (vakaların %5'i) şeklinde kendini gösterir.

Bazı durumlarda, ventriküler preeksitasyon belirtileri geçicidir (geçici veya geçici WPW sendromu). Ventriküllerin önceden uyarılması, yalnızca hedeflenen eylemlerin bir sonucu olarak - atriyumun transözofageal stimülasyonu veya finoptin veya ATP'nin (gizli WPW sendromu) verilmesinden sonra kendini gösterir. Işının yalnızca retrograd yönde bir impuls iletkeni olma yeteneğine sahip olduğu durumlarda, gizli WPW sendromundan söz ederler.

nedenler

Daha önce de belirtildiği gibi, sendromun etiyolojisi, kardiyak iletim sisteminin gelişimindeki bir anomali ile ilişkilidir - fazladan bir Kent demetinin varlığı. Genellikle sendrom ihlallerle ortaya çıkar kardiyovasküler sistemin: hipertrofik kardiyomiyopati, mitral kapak prolapsusu. Ebstein anomalisi, OSB.

Teşhis

WPW sendromu genellikle gizli bir biçimde görülür. Gizli sendromu teşhis etmek için bir elektrofizyolojik çalışma kullanılır. Gizli form taşiaritmi şeklinde kendini gösterir, tanısı ventriküler elektriksel stimülasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Açık WPW sendromu tipi, standart EKG belirtileri ile donatılmıştır:

• küçük (0,12 saniyeden az) P - R (P - Q) aralığı;
• "birleşik" tip ventriküler kasılmanın neden olduğu Δ dalgasının varlığı;
• QRS kompleksinin 0,1 s'ye kadar genişlemesi (Δ dalgası nedeniyle). ve dahası;
• taşiaritmilerin varlığı (supraventriküler taşikardi: antidromik veya ortodromik; çarpıntı ve atriyal fibrilasyon).

Elektrofizyolojik bir çalışma, kalbin iç yüzeyinde verilen biyolojik potansiyellerin bir çalışması olan bir prosedürdür. Bu durumda özel kateter elektrotları ve kayıt cihazları kullanılır. Elektrotların sayısı ve konumu aritminin ciddiyetine ve elektrofizyologun karşı karşıya olduğu görevlere bağlıdır. Endokardiyal çok kutuplu elektrotlar, kalbin boşluğuna şu tür bölümlerde yerleştirilir: Alanı, sağ ventrikül, koroner sinüs, sağ atriyum.

EFI metodolojisi

Elektrofizyolojik bir çalışma yürütmek için özel bir X-ışını ameliyathanesine ihtiyaç vardır. Ameliyathane, acil resüsitasyon için gerekli olabilecek tüm ekipmanla donatılmalıdır.

Hasta buna göre hazırlanır. Genel kurallar Kateterizasyon işlemlerinin uygulanmasında kullanılan büyük gemiler. Genel anestezi kalp üzerindeki sempatik ve vagal etkileri nedeniyle diğer sedatif ilaçlar gibi (kesinlikle gerekli olmadıkça) kullanılmaz. Kalp üzerinde antiaritmik etkisi olan tüm ilaçlar da iptale tabidir.

Çoğu zaman, kateterler, erişim gerektiren sağ kalpten sokulur. venöz sistem(juguler ve subclavian, ön kübital, femoral damar). Ponksiyon, novokain veya başka bir anestezik ilacın anestezik solüsyonu altında yapılır.

Elektrotların montajı, floroskopik kontrol ile birlikte gerçekleştirilir. Elektrotların konumu, elektrofizyolojik çalışmanın görevlerine bağlıdır. En yaygın kurulum seçeneği şu şekildedir: 2-4 kutuplu elektrot sağ atriyumda, 4-6 kutuplu - koroner sinüse, 4-6 kutuplu - His demetinde, 2 kutuplu elektrot - sağ ventrikülün tepesinde.

sendromun tedavisi

Sendromun tedavisinde hem terapötik hem de cerrahi teknikler kullanılmaktadır.

terapötik tedavi

WPW sendromunun terapötik tedavisinin ana hükümleri şunlardır:

Kateter yıkımı ile EFI

Semptom yokluğunda işlem yapılmaz.

Taşikardi ataklarını önlemek için disopiramid, amiodaron ve sotalol kullanmak gerekir. Bazı antiaritmik ilaçların AV bağlantısının refrakter fazını artırabileceği ve iletim yollarından impulsların iletimini iyileştirebileceği akılda tutulmalıdır. Bunlar kardiyak glikozitleri, yavaş kalsiyum kanal blokerlerini, β-blokerleri içerir. Bu bakımdan WPW sendromunda kullanımlarına izin verilmemektedir. Paroksismal supraventriküler taşikardi durumunda intravenöz adenozin fosfat uygulanır.

Ameliyat

Wolff-Parkinson-White sendromunu cerrahi olarak tedavi etme ihtiyacı aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:

• düzenli atriyal fibrilasyon nöbetleri;
• hemodinamik bozukluklarla taşiaritmik nöbetler;
• antiaritmik tedaviden sonra taşiaritmi ataklarının varlığı;
• süresinin uzatılmasının imkansızlığı veya istenmemesi ilaç tedavisi(genç hastalar, hamile kadınlar).

Sendromu tedavi etmenin radikal yöntemleri arasında intrakardiyak radyofrekans ablasyonu en etkili olarak kabul edilmektedir. Özünde, radyofrekans ablasyonu en radikal bir şekilde kardiyak aritmilerin düzeltilmesi. Ablasyon kullanımının bir sonucu olarak, çalışılan vakaların %80-90'ında taşiaritmilerin nüks etmesi önlenebilmektedir. Bu yöntemin avantajları arasında düşük invazivliği de vardır - yolların sorunlu alanlarıyla etkileşim bir kateter aracılığıyla gerçekleştirildiğinden açık kalp ameliyatına gerek yoktur.

Radyofrekans ablasyonu, kateter kullanma prensibinde farklılık gösteren birkaç tip içerir. Teknolojik olarak operasyon iki aşamadan oluşur:

• yoluyla giriş kan damarı kalp boşluğundaki aritmi kaynağına esnek ve ince iletken kateter;
• kalp kası dokusunun patolojik alanını yok etmek için bir radyo frekansı darbesinin iletilmesi.

Ameliyatlar sadece sabit koşullarda anestezi altında gerçekleştirilir. Operasyon minimal invaziv olduğundan yaşlılar için bile endikedir. Radyofrekans ablasyon kullanımının bir sonucu olarak, sıklıkla hastanın tamamen iyileşmesi gerçekleşir.

WPW sendromundan muzdarip hastalar, bir kalp cerrahı veya aritmi uzmanı tarafından periyodik olarak izlenmelidir. Antiaritmik tedavi şeklinde hastalığın önlenmesi önemli olmakla birlikte ikincildir.

Makaleyi özetlemek gerekirse, ek yolların konjenital anomaliler olduğu belirtilmelidir. Ek yolların keşfi, onların varlığından çok daha az yaygındır. Ve eğer gençlikte sorun herhangi bir şekilde kendini göstermeyebilirse, o zaman yaşla birlikte WPW sendromunun gelişmesine yol açacak koşullar ortaya çıkabilir.

• Supraventriküler taşikardi tedavisi
• Mitral kapak prolapsusu için kontrendikasyonlar
• Sinüs taşiaritmi
• Ventriküler ekstrasistollerin tedavisi

Doğrudan atriyoventriküler düğümün alt kısmından başlar, aralarında net bir sınır yoktur. Bu demetin beslenmesi, atriyoventriküler düğümün arteri tarafından gerçekleştirilir. atriyoventriküler demete ulaşmak sinir lifleri vagus siniri, ancak ganglionları yoktur. Bu demetin gövdesi, atriyum ve ventrikül arasındaki bağ dokusu halkasının sağ tarafında bulunur. Daha sonra interventriküler septumun membranöz kısmının arka ve alt kenarlarına geçerek kaslı kısmına ulaşır. Atriyoventriküler demetin gövdesinin uzunluğu 10-20 mm, çapı 0,5 mm'dir. İnterventriküler septumda apekse doğru uzanır.

Atriyo- ventriküler demet üç dala ayrılır: sağ, ortak gövdenin devamı, sağ ventriküle, sol ön - sol ventrikülün ön ve yan duvarlarına, sol arka - arka duvara ve interventriküler septumun çoğuna (sol, arka) gider. sol dallar üst bölüm yakınında yer almaktadır. Ana dallar ayrıca daha küçük dallara ayrılır ve daha sonra yoğun bir kardiyak iletken miyosit ağına geçer. Papiller kaslar seviyesindeki sol dallar arasında, bu dallardan biri sol ventrikülün bloke edilmiş alanına bloke edildiğinde uyarmanın hızla geçebileceği bir iletken lifler ağı - anastomozlar vardır.

Şubeler Sağ ve atriyoventriküler demetin sol dalları, her iki ventrikülde subendokardiyal olarak yerleşmiş geniş bir armut biçimli ağda son bulur. İntraventriküler yollardan gelen elektriksel impuls bu nöronlara ulaşır, onlardan doğrudan ventriküllerin kontraktil hücrelerine geçerek miyokardiyumun uyarılmasına ve ardından kasılmasına neden olur. Kardiyak iletken miyositlerden oluşan bir ağ, kanla beslenir. kılcal ağ miyokardın karşılık gelen bölgesinin arterleri. Sağlıklı bir kalpte, impulslar sinoatriyal düğümden kaynaklanır, atriyumdan atriyoventriküler düğüme geçer.

Sonra onlar varmak atriyoventriküler demet ve sağ ve sol dalları yoluyla ventriküllere, bir kardiyak iletken miyosit ağı ve ventriküler miyokardın kasılma hücrelerine ulaşır.
Tanımlanan kalbin ana yollarına ek olarak, ek yollar veya yollar vardır.

Geçmişte yüzyıl Kent, sağ atriyumu sağ ventriküle bağlayan bir lif demetini tanımladı, ardından Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda sol atriyum ile sol ventrikül arasında aynı demetler bulundu.

Başka bir isteğe bağlı yol Mahaim tarafından tarif edilmiştir. Bu sözde paraspesifik lifler (veya demet), atriyoventriküler düğümü veya atriyoventriküler demeti, bu demetin bacaklarını atlayarak interventriküler septumun bazal kısmı ile birleştirir. Bir sinüs dürtüsünün Maheim demeti boyunca geçişi, bir veya başka bir ventrikülün tabanının erken uyarılmasına yol açar ve bu nedenle, bir delta dalgasının ortaya çıkması nedeniyle EKG'de genişleme gözlenir.

lifler veya demet James. Sinoatriyal düğümü atriyoventriküler düğümün alt kısmına bağlarlar. James demetinde dürtü, atriyoventriküler düğümün önemli bir bölümünü atlar, bu da ventriküllerin erken uyarılmasına, yani EKG'de P-Q aralığının kısalmasına neden olabilir.
Ek boyunca bir dürtü yürütmek yollar Wolff-Parkinson-White sendromunun ana nedeni olarak kabul edilir. Aynı gerçek, ekstra asistoli ve paroksismal taşikardi gelişimi için bir ön koşuldur.