Şiddetli aort kapak darlığı. Aort kapak darlığı nedir ve nasıl tedavi edilir? Patolojinin gelişim nedenleri

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyeti Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Sürüm: Klinik protokoller MH RK - 2016

Aort (kapak) stenozu (I35.0), Dilate kardiyomiyopati (I42.0), Diğer çoklu kapak hastalıkları (I08.8), Diğer aort kapağı bozuklukları (I35.8), Diğer romatizmal kalp hastalıkları (I09), Diğer belirtilmiş romatizmal hastalıklar kalp hastalığı (I09.8), İskemik kardiyomiyopati (I25.5), Aort kapak hastalığı, tanımlanmamış (I35.9), Romatizmal aort stenozu (I06.0), Kalp yetmezliği (I50), İlişkili mitral ve aort kapak hastalığı ( I08. 0), Aortun kombine lezyonları ve triküspit kapakçıklar(I08.2), Mitral, aort ve triküspit kapakların ilişkili bozuklukları (I08.3)

kalp ameliyatı

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Onaylı
Ortak Kalite Komisyonu tıbbi hizmetler
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı
27 Ekim 2016 tarihli
Protokol #14

Aort darlığı (aort darlığı (AS)- bu, aort kapağı bölgesindeki sol ventrikülün çıkış yolunun daralmasıdır, bu da sol ventrikülden kan çıkışında zorluğa ve sol ventrikül ile aort arasındaki basınç gradyanında keskin bir artışa yol açar.

ICD-10 ve ICD-9 kodları arasındaki korelasyon: CP'ye Ek No. 1'e bakın

Protokol geliştirme tarihi: 2016

Protokol Kullanıcıları: Pratisyen hekimler, dahiliyeciler, kardiyologlar, aritmologlar, kalp cerrahları.

Kanıt düzeyi ölçeği:

sınıflandırma

AS'nin bu sınıflandırması, aorttaki maksimum kan akış hızı, ortalama basınç gradyanı ve açılış alanı tanımını kullanırken hemodinamik ve muayene verilerinin (Tablo No. 1) özelliklerine dayanmaktadır:

Tablo numarası 1. AS önem derecesi sınıflandırması:

Darlık şiddetli ve kalp debisi normal olduğunda, ortalama transvalvüler basınç gradyanı genellikle 40 mmHg'den fazladır. Sanat. Düşük kalp debisi ile ciddi stenoz, daha düşük bir transvalvüler gradyan ile olabilir ve azami hız. Şiddetli AS'li bazı hastalar asemptomatiktir. Sadece orta derecede darlığı olan diğerlerinde semptomlar görülür. Tedavi taktikleri, özellikle düzeltici cerrahi ile ilgili olanlar, büyük ölçüde semptomların varlığına veya yokluğuna dayanır. Yani mutlak alan aort deliği veya transvalvüler basınç gradyanı tek başına aort kapak değişimi ihtiyacını belirlemez.

Tablo 2 - AS'nin aşamalarına göre sınıflandırma

Teşhis (poliklinik)

HASTA DÜZEYİNDE TEŞHİS

tanı kriterleri

Şikayetler: Hastalığın seyri genellikle kademelidir ve aşağıdakilerle karakterize edilir:
Artan nefes darlığı
· tükenmişlik;
performansı sınırlamak;
Muhtemelen asemptomatik.

Aort darlığının (AS) klinik tablosu aşağıdakilerden oluşur: sendrom üçlüsü:
kronik kalp yetmezliği (KKY);
anjina pektoris (StN);
senkop/presenkop.
Sol ventrikülden kan akışında daha belirgin bir tıkanıklık, kalp kasılmalarının gücünü artırır ve hastalar kalp atışı hissetmeye başlar.

Sendrom üçlüsü aşağıdakilerle karakterize edilir:
Şiddetli (kritik) aort darlığı olan hastaların yaklaşık 2/3'ünde angina pektoris görülür; Koroner arterler;
Senkop ve presenkop azalmış ile ilişkilidir serebral kan akışı yük sırasında, ne zaman atardamar basıncı sabit nedeniyle azalır kardiyak çıkışı. Senkop ayrıca baroreseptör disfonksiyonu ve egzersiz sırasında sol ventrikül sistolik basıncındaki ani artışa vazodepresör yanıt ile ilişkili olabilir. Dinlenme senkopu, kendi kendine duran geçici ventriküler fibrilasyona veya sol ventrikül dolumuna atriyal katkının kaybıyla birlikte kalp debisinde düşüşe neden olan geçici atriyal fibrilasyona bağlı olabilir. AS'li hastalarda senkop ve presenkop kötü prognozun belirleyicileridir;
Atriyal fibrilasyon (AF) klinik tablo 6 aydan daha kısa bir hasta yaşam beklentisi ile kötü prognozun bir öngörücüsü.

Anamnez: aort kalp hastalığı olan uzun bir dönem klinik belirtiler yok.
Hastaya göğüs ağrısı, senkop, eforla nefes darlığı ataklarının varlığı ve önceki muayeneler sırasında kalp üfürümlerini dinleme endikasyonları sorulmalıdır.

AS'nin kökenini kritik bir aşamada belirlemek zor bir süreçtir, en önemlisi tanı kriterlerişunlar:
Uzun bir asemptomatik dönem ile 60-70 yaşlarında hastalığın başlangıcı - senil AS;
40-50 yaşlarında başlayan, özellikle kalpte "üfürüm" öyküsü olan, konjenital kalp hastalığı, büyük olasılıkla biküspit aort kapağı;
eklem öyküsü, tutulum kalp kapakçığı(daha büyük veya eşit, mitral kapak anüloektazisi hariç), muhtemelen romatizmal AS;
AC, sonunda enfektif endokardit, broşürlerin kalsifikasyonu ile, geçmiş endokarditin açık bir belirtisi olmadan, intraoperatif olarak daha sık tespit edilir.

Fiziksel inceleme:
CHF'nin gelişmesiyle birlikte, sağ ve sol ventrikül yetmezliği kliniğinin tezahürü:
ortopedik;
ödem alt ekstremiteler;
hepatomegali;
akciğerlerde duyulabilir raller ve krepitus.
Oskültasyon:
· II tonu oluşumunda aort bileşeninin yoğunluğunun azalması;
II tonunun paradoksal bölünmesi;
aort darlığında sistolik üfürüm - ton I'den kısa bir süre sonra ortaya çıkan, yoğunluğu artan ve ejeksiyon periyodunun ortasında bir zirveye ulaşan, ardından yavaş yavaş azalır ve aort kapağı kapanmadan hemen önce kaybolan karakteristik bir ejeksiyon üfürümüdür;
Üfürüm en iyi kalbin tabanında duyulur, ancak genellikle kalp boyunca iyi iletilir. karotid arterler ve kalbin üstünde;
II tonunun zayıflamasının eşlik ettiği afonik AS - kural olarak, düşük LV EF'nin arka planına karşı kritik AS'nin bir işareti;
Mitralizasyon AC - akrabaya katılma mitral yetmezlik mitral kapağın fibröz halkasının genişlemesi nedeniyle, üfürüm "yumuşaktır", tınısı AC'nin kablolu üfürümünden apekse farklıdır.

Laboratuvar araştırması:
UAC;
· ÖAM;
BAC (sodyum, potasyum, glikoz, üre, kreatinin, toplam protein, albümin, prealbümin, toplam bilirubin (doğrudan, dolaylı), LDH, AST, ALT, CRP, kolesterol, HDL, LDL, trigliseritler, amilaz, ferritin, serum demiri, transferrin, GGTP, alkalin fosfataz);
kan elektrolitleri (magnezyum, potasyum, kalsiyum, sodyum);
Koagulogram (APTT, PV, INR, fibrinojen);
ELISA (hepatit B, C), PCR (kalitatif olarak hepatit B ve C);
Mikro reaksiyon (belirli bir bulaşıcı patolojiyi dışlamak için);
Wright'ın reaksiyonu (hayvansal ürünlerle profesyonel teması olan hastalarda, bruselloz etiyolojisini dışlamak için aort kusurları);
· Kan grubu ve Rh ilişkisinin belirlenmesi.

Enstrümantal araştırma:
EKG:
Elektrokardiyogramdaki değişiklikler, sol ventrikül kasındaki değişikliklerin derecesine bağlıdır.
Erken aşamalar:
Bir kusurun gelişimi EKG değişiklikleri olmayabilir;
İlerleme ilerledikçe, karşılık gelen derivasyonlarda QRS kompleks dişlerinin amplitüdünde artış şeklinde sol ventrikül hipertrofisi belirtileri;
ventriküler kompleksin değiştirilmiş bir uç kısmı ile kombinasyon halinde.
Geç aşamalar:
Sistolik aşırı yük sapması ile sol ventrikül hipertrofisi belirtileri elektrik ekseni sol kalp, RS-T segmentinin depresyonu ve bifazik / veya negatif uç Sol göğüste T yol açar.
Şiddetli aort darlığı ve kusurun “mitralizasyonu” ile sol göğüs derivasyonlarındaki P dalgalarının genliği ve süresi artar.
His demetinin sol bacağının tam veya eksik abluka belirtileri (her zaman değil).

radyografi göğüs aşağıdaki belirtiler görünebilir:
· üzerinde erken aşamalar kalbin sola doğru orta derecede genişlemesi ve apeksin yuvarlanması ile sol ventrikül arkının uzaması tespit edilir;
· anda uzun kurs aort açıklığının kusuru ve belirgin daralması, kalbin tipik bir aort konfigürasyonu vardır;
Biventriküler CHF'nin gelişmesiyle (önemli genişlemesi ile sağ ventrikül sürecine katılım), kalp gölgesinin yamuk şeklinde bir konfigürasyonu oluşturmak mümkündür.

Transtorasik ekokardiyografi:
ECHOCG, biküspit AV'li hastalarda AS'yi teşhis etmek için etiyolojiyi, AS'nin derecesini, LV fonksiyonunu, prognozu ve müdahale zamanlamasını belirlemek için ana yöntemdir. (kanıt sınıfıben, kanıt düzeyi B).

Tablo 4 -Ekokardiyografi endikasyonları

Teşhis (hastane)

SABİT DÜZEYDE TEŞHİS

Hastane düzeyinde tanı kriterleri ambulatuvar düzeyine bakın.

tanı algoritması ambulatuvar düzeyine bakın.

Ana teşhis önlemlerinin listesi:
doğrudan projeksiyonda göğsün röntgenografisi;
· spirografi;
· Brakisefalik arterlerin ve alt ekstremite damarlarının ultrasonu;
Karın organlarının ultrasonu;
· Transtorasik ekokardiyografi.

Ek teşhis önlemlerinin listesi:
BT anjiyokardiyografi veya panortografi;
· Sol yan projeksiyonda OGK röntgeni;
Brakisefalik arterlerin BT'si;
· Abdominal aortun ultrasonu;
· Transözofageal ekokardiyografi;
· Kalbin sağ ve sol bölümlerinin koroner anjiyografisi ve kateterizasyonu*;
· Karotidografi.

* Dikkat! Koroner anjiyografi ve kateterkalp boşluklarının erizasyonu.

Tablo 10 -Koroner anjiyografi ve kalp kateterizasyonu için endikasyonlar:

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı:
AS'den şüpheleniliyorsa, hipertrofik kardiyomiyopati (HCM), aort kapak yetmezliğini dışlamak gerekir.

Tablo 6 - HCM ve AS ayırıcı tanısı.

Tedavi

Tedavide kullanılan ilaçlar (etkin maddeler)

Tedavi (ayaktan)

HASTA DÜZEYİNDE TEDAVİ

Tedavi taktikleri: AS tedavisinin amaçları, aşama A, B ve C: koroner kalp hastalığının önlenmesi, sinüs ritminin korunması, kabul edilen tedavi standartlarına göre arteriyel hipertansiyon tedavisi (kanıt sınıfıbenseviyekanıt B).
Kabul edilen standartlara göre tüm hastalara enfektif endokardit için profilaksi önerilir. Şiddetli aort darlığında tıbbi tedavi genellikle etkisizdir. Tek radikal tedavi aort kapak replasmanıdır.

İlaçsız tedavi:
Fiziksel aktivite düzeyi ve genel öneriler: AS'li hastalar yoğun veya uzun süreli dinamik ve statik yükler, olumsuz iklim koşullarına maruz kalma (yüksek nem, sıcaklık vb.) için kontrendikedir.
Diyet:№10-10a

Tıbbi tedavi:
Stabil ve yüksek dirençli yük koşulları altında, sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu ve ayrıca ciddi anjina pektoris ile kusur alt telafisi aşamasında etkilenir, randevu belirtilir:
p-blokerler veya dihidropiridin olmayan kalsiyum antagonistleri;
Kalp yetmezliği tedavisinin amacı, pulmoner dolaşımdaki tıkanıklığı ortadan kaldırmaktır. Diüretikler, çok aktif kullanımları aşırı diürez, arteriyel hipotansiyon, hipovolemi ve kalp debisinde düşüşe neden olabileceğinden dikkatli bir şekilde reçete edilir.
Digoksinözellikle AF'de sol ventrikül sistolik disfonksiyonunda ve aşırı hacim yüklenmesinde semptomatik ajan olarak kullanılır.
Vazodilatörler (ACE inhibitörleri, reçeteli antihipertansif 2 antagonistler, alfa blokerler, dihidropiridin kalsiyum antagonistleri, nitratlar)
Aort darlığında kontrendikedir, çünkü OPVR'de sınırlı kalp debisi ile bir azalma senkopa yol açabilir.
İstisna: AS, evre D hastalarında invaziv hemodinamik kontrol ile CHF'nin akut dekompansasyonu (kanıt sınıfıIIb, seviyekanıtC) .

Temel İlaçların Listesi 8 numaralı tabloda verilmiştir.
Tablo 8:

Tedavi (ambulans)

ACİL YARDIM AŞAMASINDA TANI VE TEDAVİ: Kardiyak arrest, kardiyojenik şok, pulmoner ödem için acil ve acil tıbbi bakım sağlanması standartlarına göre gerçekleştirilir.

Tedavi (hastane)

SABİT DÜZEYDE TEDAVİ

Tedavi taktikleri:
Yatarak tedavi aşamasındaki ilaç tedavisi, hastanın cerrahi tedavisinin perioperatif risklerini azaltmak için KY'yi telafi etmeyi, komorbiditeleri (diabetes mellitus, tiroid hastalığı, konjestif hepatopati, KOAH, pnömoni vb.) tedavi etmeyi amaçlar.

Konservatif tedavinin prensipleri:
Kalp yetmezliğinin telafisi genellikle döngü diüretiklerinin sürekli intravenöz infüzyonu ile gerçekleştirilir, ardından tablet formlarına geçiş yapılırken, potasyum tutucu ilaçlar ve intravenöz potasyum ve magnezyum preparatları ile replasman tedavisi ile düzeltilen hipokalemi gelişir. Özellikle kritik AS'li hastalarda aşırı diürezden kaçınmak gerekir, ilk gün diürez uygulanan sıvı miktarının %100'ünü, sonraki günlerde %50'yi geçmemelidir;
Katekolaminlere kıyasla oksijen ihtiyacını daha az artıran ilaçlarla kardiyotonik destek zorunludur. Şiddetli durumda, 2 veya daha fazla kardiyotonik ajanın bir kombinasyonu mümkündür;
Kritik AS'li hastalarda CHF'nin tam kompanzasyonu (akciğerlerde ödem ve konjesyonun giderilmesi) mümkün değildir, bu nedenle aşırı diürezden kaçınılmalı ve ideal “kuru” vücut ağırlığına ulaşılmalıdır; kompanzasyonu izlemek için, vücut ağırlığı ve merkezi venöz basıncın dinamiklerini kullanmak en uygunudur (12-14 mm su sütunu aralığında);
Konjestif hepatopatinin tedavisi, şiddetli hiperbilirubinemi, adsorbanlar ve laktuloz ile kombine edildiğinde intravenöz heppatoprotektör formlarının atanmasından oluşur;
Tip 2 diabetes mellituslu tüm hastalar preoperatif olarak insüline geçilir;
ciddi durumda olan kritik AS'li hastalar, mide ve duodenum 12'nin mukoza zarının durumunu değerlendirmek mümkün değildir ve bu nedenle, yeterli bir günlük dozda proton pompa inhibitörleri ile tedavi önerilir;
Derin ven trombozunun önlenmesi, alt ekstremitelerin zorunlu elastik bandaj kullanımı ile sağlanır. Preoperatif antikoagülan tedavi, tüm hastaların APTT kontrolü altında, mümkünse intravenöz olarak sürekli heparin infüzyonu olan fraksiyone olmayan heparine aktarılmasını içerir;
· AF'li hastalarda kalp hızı kontrolü için tercih edilen ilaçlar olan beta blokerler, minimum tek dozdan maksimum tolere edilene kadar sadece titrasyon ile reçete edilir.

Tablo 8 - Temel ilaçların listesi: