Ev » Androloji » Romatizma: etiyoloji, patogenez, klinik. Romatizmanın en yaygın biçimleri. Romatizma. Etiyoloji, patogenez, patomorfoloji, sınıflandırma, tanı kriterleri, tedavi, korunma Romatizma etiyoloji patogenez klinik teşhis tedavi

Romatizma: etiyoloji, patogenez, klinik. Romatizmanın en yaygın biçimleri. Romatizma. Etiyoloji, patogenez, patomorfoloji, sınıflandırma, tanı kriterleri, tedavi, korunma Romatizma etiyoloji patogenez klinik teşhis tedavi

Romatizma doktrini uzun bir geçmişe sahiptir. Romatizma ile ilgili bilgiler ilk defa Hipokrat'ın yazılarında yer almıştır. Bir hümoral teori ortaya çıktı (eklemlerden akan bir süreç). 20. yüzyılın başında tüm eklem hastalıkları romatizma olarak kabul edildi. 17. yüzyılda Sydenham, eklemlerin enflamatuar hastalıkları grubundan metabolik bir patoloji olan gutu seçti.

Sadece 1835'te Buyo ve Sokolsky, romatizmanın kalp kadar eklemleri de etkilemediğine aynı anda işaret ettiler. Lassegue bir keresinde şöyle demişti: "Romatizma eklemleri yalar ama kalbi ısırır." Daha sonra Botkin, romatizmanın birçok organı etkilediğini gösterdi - böbrekler, cilt, sinir sistemi, karaciğer, akciğerler, yani. romatizma her yerde bulunur, multivisseral bir hastalıktır.

20. yüzyılın başlangıcı, morfolojik araştırmaların hızlı gelişimi ile işaretlendi. 1865 yılında, morfolog Aschoff ilk olarak romatizmanın spesifik morfolojik substratını keşfetti ve tanımladı - bir tür hücresel granülom. 1929'da Talaev, Aschoff'un romatizmal granülomunun evrelerden sadece biri olduğunu ve toplamda 3 evre olduğunu gösterdi:

1. Eksüdatif-proliferatif faz (dejeneratif-inflamatuar);

2. Hücre proliferasyonu, spesifik bir hücre granülomunun oluşumu;

3. Skleroz;

Bu nedenle, şimdi romatizmal granülom Ashoff-Talaevskaya olarak adlandırılmaktadır. Ancak yukarıdaki 3 fazın ardışık değişimi her zaman gözlemlenmez: birinci faz kırılabilir ve hemen 3. faza yol açabilir.

Yüzyılımızın 50'li yıllarında, çocuklarda romatizma çalışmasında Skvortsov, klinik belirtilerin ciddiyetinin Ashoff-Talaev granülomunun gelişimi ile değil, bağ dokusunun yenilgisiyle belirlendiğini gösterdi. madde. Bağ dokusu şunları içerir:

A). hücresel elemanlar;

B). lifli kısım;

V). ana madde, aşağıdakileri içeren en hareketli, hareketli kısımdır:

vücut proteinlerinin %50'si;

Mukopolisakaritler asidik ve nötrdür;

inorganik bileşikler.

Bağ dokusunun temel maddesi, geçirimsizliği sağlayan belirli bir viskoziteye sahiptir. hücre zarları. Viskozite, ana temsilcisi hyaluronik asit olan asit mukopolisakaritlerin içeriğine bağlıdır ve bu da gevşek bir bağ ile birbirine bağlanan iki asidik kalıntıdan oluşur. Bu bağ, normalde antihiyalüronidazların (heparin, glukokortikoidler) sabit sınırlayıcı etkisi altında olan hiyalüronidaz tarafından parçalanır. Bu üç sistem arasında dinamik bir denge vardır: hyaluronik asit, hiyalüronidaz ve antihyalüronidaz.

Romatizma ile streptokok yoğun bir şekilde hiyalüronidaz salgılar, ana maddenin büzücü özelliklerinin kaybolmasına yol açan hyaluronik asidi parçalar, hücre zarlarının geçirgenliği artar, bu nedenle inflamatuar süreç genelleştirilmiş olur. Romatizmada kollajen lifleri de zarar görür, yıkımları çeşitli toksinlerin etkisi altında gerçekleşirken, kollajen kolostruminden uzaklaşırken kollajen yapısı bozulur, bu da enfeksiyonun, romatizmal sürecin genelleşmesine katkıda bulunur. 1942 yılında Klemperer kollajen hastalıkları (kollajenozlar) kavramını ortaya atmış ve bunlara romatizma atfetmiştir.

ROMATİZMA, ana maddenin baskın bir lezyonu ile tüm elemanlarının yenilgisiyle bağ dokusunun sistemik bir lezyonudur.

Önceleri romatizmaya "akut ateş" deniyordu ve kronik tekrarlayan bir seyir izliyordu. Bu oldukça yaygın bir hastalıktır, yetişkin nüfusun% 4'ünden fazlası bundan muzdariptir. En yüksek insidans 7 ila 20 yaşları arasında görülür. Bu yaşta, romatizmanın ilk atağı en sık görülür. Ancak, içinde son yıllar"romatizmanın olgunlaşması" yönünde bir eğilim olmuştur. Kız çocuklarında romatizma erkeklere göre 2,5 kat daha sık görülür.

Daha önce, esas olarak soğuk ve nemli bir iklime sahip ülkelerde romatizma hastası olduğuma inanılıyordu, ancak insidansın iklime bağlı olmadığı ortaya çıktı (örneğin, İtalya'da insidans, Danimarka'dakinden birkaç kat daha yüksek).

ETİYOLOJİ:

Romatizma, kural olarak, bir streptokok hastalığından önce gelir: çoğu zaman - bademcik iltihabı, daha az sıklıkla - kızıl. Patojen: A grubunun b-hemolitik streptokok Patojenin öldürücü, patojenik özellikleri, kabuğunda bir M-proteininin varlığı ile ilişkilidir, bu özellikler:

Lökositlerin parçalanmasını teşvik eder;

Uzun vadeli M-antikorlarının oluşumunu teşvik eder;

Ek olarak, streptokok, streptolizinin doğrudan kardiyotoksik etkiye sahip olduğu birkaç toksin salgılar. Ancak streptokok romatizma ile kanda bulunmaz. ileri sürüldü viral teori romatizma (SSCB'de - Zalevsky) - COXACKIE virüsü A-13; bu teori streptokokların önemini reddetmedi. Viral teoriye göre virüs, ancak streptokok tarafından duyarlı hale getirildiğinde patojenik özellikler kazanır. Bununla birlikte, viral teori daha fazla dağıtım almadı.

Şimdi romatizmanın etiyolojisi her zaman hemolitik streptokok ile ilişkilidir. Bademcik iltihabından sonra romatizma insidansı% 1-2'dir, bu nedenle ortaya çıkması için vücudun değişen bir reaktivitesine de ihtiyaç vardır. Daha sonra, hastalığın boğaz ağrısının yüksekliğinde değil, boğaz ağrısından 2-3 hafta sonra duyarlılık anında meydana geldiği alerjik bir romatizma teorisi ortaya çıktı (Quing, Konchalovsky, Strazhesko). Genellikle alerjik serum hastalığına benzer. Yüksek antikor titresi (antistreptolizin, antihiyalüronidaz); duyarsızlaştırma tedavisi etkilidir - tüm bunlar alerjik teoriyi kanıtlar. Deneysel olarak, streptokokların atık ürünleri ile duyarlı hale getirilerek bir romatizma modeli oluşturmak mümkün olmuştur. Bu nedenle, şu anda romatizma, bulaşıcı-alerjik nitelikte bir hastalık olarak kabul edilmektedir.

Olumsuz etkiler de bir rol oynar:

hipotermi;

fazla çalışma;

Yetersiz beslenme (protein, vitamin eksikliği)

Olumsuz kalıtım (bağışıklığı yeterli hücrelerin klonlarının yetersizliği).

PATOGENEZ:

Hayati aktivitesinin bir sonucu olarak, streptokok, esas olarak lökositleri parçalayan ve kanda uzun süre dolaşan M-antikorlarının oluşumunu destekleyen M-proteininin varlığından kaynaklanan hücreye nüfuz etmesi için uygun koşullar yaratır. . Streptokok, bağ dokusunda, endotel yüzeyinde adsorbe edilir ve toksik maddeler salar:

A). streptolysin-O (hemolize neden olur ve belirli bir kardiyotoksik etkiye sahiptir);

B). streptolisin-S (lökosit çekirdeklerinin parçalanmasına neden olur);

V). hiyalüronidaz (bağ dokusunun viskoz özelliklerini ihlal eder).

Ek olarak vücut, streptokok ve onun metabolik ürünlerine karşı antikorları sentezleyen bir immünokompetan hücre klonu üretir. Kitlesel antikor oluşumuyla, biyolojik olarak salınmanın eşlik ettiği bağışıklık kompleksleri oluşur. aktif maddeler: hücre zarlarının geçirgenliğinde daha da büyük bir artışa yol açan histamin, serotonin, bradikininler, sürecin daha da genelleşmesine katkıda bulunur. Bunun bir sonucu olarak kendi kendine antijenler gibi davranmaya başlayan proteinlerin denatürasyonu da vardır. Yanıt olarak, vücut otoantikorları salgılamaya başlar. Hastalık tekrarlayan bir karakter, kronik bir seyir kazanır. Otoantikor oluşumu spesifik olmayan etkiler (soğutma vb.)

Romatizmal sürecin dönemleri:

1. Birincil duyarlılık dönemi (akut bademcik iltihabından romatizmanın ilk klinik belirtilerine kadar). Süre yaklaşık 2 hafta.

2. Belirgin hipererjik reaksiyonların periyodu veya hastalığın akut fazı. Belirgin klinik belirtilerin aşaması.

3. Otosensitizasyon dönemi - ikincil antikorlar oluşur (yani, kronik nüksetme sürecini destekleyen otoantikorlar. Streptokokun ikincil penetrasyonu veya spesifik olmayan reaksiyonlarla ilişkili olabilir).

Morfolojik belirtiler ağırlıklı olarak odaksal olabilir - o zaman hücre çoğalması, sklerozda neredeyse zorunlu bir sonuçla (yavaş, gizli seyir) hakim olacaktır. Diğer durumlarda, yaygın değişiklikler baskındır, süreç hızla gelişir, ancak değişikliklerin doğası eksüdatif-alternatif olacaktır, burada tam bir ters gelişme mümkündür.

KLİNİK:

Çok çeşitlidir ve büyük ölçüde sürecin yerelleştirilmesi ile belirlenir. Gizli gizli bir seyir olabilir.

romatizmal poliartrit- %30 - romatizmanın birincil atağı, ancak son zamanlarda oldukça nadir hale geldi. Klasik formda, çocuklarda ve yetişkinlerde - tekrarlayan artralji tipinde daha sık görülür. Akut bir başlangıç, esas olarak büyük eklemlerde hasar, bir eklemden diğerine hızlı yayılma ("uçuculuk") ile karakterizedir. Birkaç saat içinde ağrı çok keskinleşir. Bazı durumlarda, belirgin bir ağrı sendromu, etkilenen eklemin sınırlı hareketliliğine yol açar, hasta, etkilenen eklemi maksimum düzeyde koruyarak sırt üstü zorunlu bir pozisyon alır. Fransız klinisyenler, "bana dokunma" semptomunu ayırt ediyor - yüzünde acı çeken zorunlu bir pozisyon. Eklem hasarının nesnel semptomları çok hızlı bir şekilde artraljiye katılır - üzerlerindeki cilt dokunulamayacak kadar ısınır, periartiküler dokuların şişmesi gözle görülür, daha az sıklıkla - kızarıklık. Eklem boşluğunda eksüda birikir, etkilenen eklemdeki hareket açıklığı daha da azalır. Romatizma, büyük eklemlerin simetrik bir lezyonu ile karakterizedir. Yaşlı insanlarda atipik bir seyir artık daha sık görülmektedir - ağırlıklı olarak küçük, interfalangeal eklemler etkilenir, nadiren sadece bir eklem etkilenir (romatizmal monoartrit); artralji ayrıca bir monosemptom olarak da görülebilir, örn. daha fazla kızarıklık eklenmeden, eklemlerin şişmesi. Sürecin karakteristik uçuculuğu da olmayabilir, süreç yavaş artabilir. Etkilenen eklem bölgesinde çok nadiren romatizmal miyozit görülür. Yeterli tedaviye hızlı yanıt karakteristiktir.

Romatizmanın en yaygın tezahürü (%100) - romatizmal miyokardit. Bu durumda hasarın niteliği farklıdır:

a) yaygın miyokardit;

b) fokal miyokardit.

DİFÜZ MYOKARDİT. Kalp yetmezliğinin erken belirtileri karakteristiktir. Belirgin nefes darlığı, çarpıntı, ödem, kalpte ağrı, kesintiler erken ortaya çıkar. Halsizlik, halsizlik, terleme, baş ağrıları ile karakterize, daha sıklıkla diffüz miyokardit görülür. çocukluk. Yetişkinlerde neredeyse hiç görülmez.

nesnel olarak:

Genellikle yanlış tipte ateş;

Taşikardi ve nabız, sıcaklık seviyesinin önünde;

"Soluk siyanoz" karakteristiktir;

Hastanın zorla pozisyon almasına neden olan şiddetli nefes darlığı;

ortopne;

ekstrasistol;

Boyun damarlarının şişmesi;

Kalbin sınırlarının özellikle sola doğru genişlemesi;

Kalp sesleri boğuk, I tonu zayıf, sıklıkla protodiyastolik dörtnala ritmi (ek III tonu);

Belirgin fakat yumuşak miyokardiyal sistolik üfürümler. Papiller kaslar etkilenir - kapakçıkların kas yetmezliği; İkinci mekanizma - kalp boşluklarının keskin bir şekilde genişlemesi nedeniyle, göreceli kapak yetmezliği gürültüsü vardır;

EKG değişiklikleri: tüm dişlerin voltajında bir azalma var;

P dalgasında azalma, QRS'de azalma, ST segmentinde azalma, T dalgasında azalma, ventriküler komplekslerdeki değişiklikler. Ritim bozukluğu (ekstrasistoller), atriyoventriküler blokaj belirtileri olabilir.

FOKAL MYOKARDİT: patolojik süreç genellikle sol atriyumun arka duvarında veya sol arka papiller kas bölgesinde lokalizedir. Klinik kötü, yıpranmış:

Genel hafif semptomlar olabilir - efor sırasında hafif nefes darlığı, kalp bölgesinde hafif ağrı veya belirsiz rahatsızlık;

Çoğunlukla tek semptom sistolik bir üfürümdür (papiller kasta hasar ile birlikte);

EKG çok önemlidir: atriyoventriküler düğüm sıklıkla tutulur, atriyoventriküler blok ve PQ aralığı uzaması meydana gelir, daha az sıklıkla düşük bir negatif T dalgası meydana gelir. P dalgası ve QRS kompleksi, uyarmanın atriyum ve ventriküller yoluyla yayılmasının ihlal edildiğini gösterir. Bazen ST aralığının izolinin altına kayması ve düşük veya bifazik bir T dalgası bulunur.

Romatizmal miyokardite bağlı birincil hastalıkta, kusur hastaların% 10'unda, ikinci ataktan sonra -% 40'ta, üçüncüden sonra -% 90'da oluşur.

Miyokardite ek olarak romatizmal kardit, endokardit ve perikarditi içerir.

ENDOKARDİT: İki versiyonda olabilir:

1. Şiddetli valvuvit hemen oluşur (vakaların %10'unda). Seçenek nadirdir, kusur hemen oluşur.

2. Siğilli endokardit - daha yaygın. Kapakların kenarı boyunca siğil oluşumu ile subendokardiyal bir lezyon vardır. Mitral kapak genellikle etkilenir, mitral stenoz daha sık oluşur, daha az sıklıkla - kapak yetmezliği. Klinik belirtiler çok azdır. Klinik olarak tanı koymak neredeyse imkansızdır. Genel belirtiler ve yetersiz nesnel semptomlar ortalama olarak 4-6 haftadan daha erken, hatta bazen daha sonra ortaya çıkar. Diyastolik gürültü (stenoz ile), daha az sıklıkla - yavaş yavaş stabilize olan diyastolik (yetersizlik ile) görünür. Üfürüm genellikle net, genellikle pürüzlü ve hatta müzikaldir ve kalp seslerinde yeterli ses vardır (yani, miyokardiyal hasar belirtisi yoktur).

PERİKARDİT: Nadir, genellikle iyi huylu. İki türü vardır: kuru ve eksüdatif.

KURU perikardit - kalp bölgesinde sürekli ağrı, perikardiyal sürtünme sürtünmesi, daha sıklıkla sternumun sol kenarı boyunca kendini gösterir. Hastalığın başlangıcında EKG, ST segmentinin tüm derivasyonlarda izolinin üzerine kayması, ardından bifazik veya negatif T dalgalarının ortaya çıkması ve ST segmentinin izoline geri dönmesi ile karakterizedir.

Eksüdatif perikardit, perikardiyal boşlukta seröz-fibrinöz eksüda birikimi ile karakterizedir. Esasen, kuru perikarditin bir sonraki aşamasıdır.

Eksüdatif perikardit kliniği:

Ağrının azaltılması veya kesilmesi;

Sırtüstü pozisyonda ağırlaşan artan nefes darlığı;

Tepe atımı zayıflamış veya tanımlanmamış;

Düzleştirilmiş interkostal boşluklar;

Kalbin önemli ölçüde genişlemiş sınırları;

Efüzyon nedeniyle sessiz kalp sesleri;

Artan venöz basınç belirtileri: şah damarlarının şişmesi, hatta bazen periferik damarlar;

Atardamar basıncı genellikle alçaltılmış;

Bir bütün olarak EKG, kuru perikardit ile aynıdır + tüm derivasyonlarda dişlerin voltajında bir azalma.

Romatizmal hastalarda perikardit varlığı sıklıkla kalbin üç tabakasında da hasar (pankardit) belirtisidir. Şu anda, perikardit nadirdir. Ayrıca romatizmal kalp hastalığı terimi de vardır - kalbin neredeyse tüm zarlarına verilen hasarın özet teşhisi, ancak daha sıklıkla endokardiyum ve miyokardiyuma verilen hasar anlamına gelir. Romatizma koroner arterleri de etkileyebilir - romatizmal koronarit - klinik olarak anjina pektoris sendromu olarak kendini gösterir: sternumun arkasındaki ağrı, bazen bu arka plana karşı miyokard enfarktüsü mümkündür.

Romatizma da olabilir:

a) Anüler veya halka şeklinde deri lezyonu nodüler eritem, romatizmal nodüller vb. Romatizmal nodüller çoğunlukla etkilenen eklemlerin üzerinde, kemik çıkıntılarının üzerinde bulunur. Bunlar deri altında yerleşen, genellikle 2-4 nodülden oluşan gruplar halinde yer alan küçük, bezelye büyüklüğünde, yoğun, ağrısız oluşumlardır.

b) SİNİR SİSTEMİNİN YENİLENMESİ - romatizmal (küçük) kore. Daha çok çocuklarda, özellikle kızlarda görülür. ile duygusal kararsızlığın bir kombinasyonu ile kendini gösterir. kas hipotansiyonu ve gövde, uzuvlar, mimik kaslarının şiddetli hayali hareketleri.

c) BÖBREKLERDE, SİNDİRİM ORGANLARINDA, AKCİĞERLERDE, DAMARLARDA HASARLAR.

ROMATİZMANIN DERSİNDE:

Çocuklarda hastalığın akut seyri daha sık görülür. Hastalığın süresi yaklaşık 2 aydır. Yetişkinlerde ve ilk kez hasta - 2-4 ay. -de yineleme- genellikle uzun süreli kurs - 4-6 ay. Bazen sürekli tekrarlayan bir seyir vardır. Son yıllarda romatizmanın gizli seyri özellikle yaygın hale geldi, teşhis zor olsa da burada anamnez, önceki streptokok enfeksiyonu ile bağlantısı önemlidir. Genellikle olmadan ek yöntemler araştırmalarla tanı koymak zordur.

LABORATUVAR TANI:

1. Klinik kan testi: nötrofilik lökositoz, keskin bir şekilde hızlanmış ESR, çok nadiren - anemi (genellikle şiddetli hastalığı olan çocuklarda);

2. C-reaktif proteinin görünümü (+++ veya ++++).

3. Protein kan fraksiyonlarının incelenmesi:

a) akut fazda - a2-globulinlerde bir artış,

b) uzun süreli bir seyir ile - y-globulinde bir artış.

4. Hyaluronik asidin parçalanmasında artış vardır - heksoz-difenilamin DPA testi, normalde 25-30 ünite olan pozitif hale gelir.

5. Artan antistreptolizin O titresi (1:250'nin üzerinde), antistreptohiyalüronidaz ve antistreptokinaz titresi (1:300'ün üzerinde).

6. Kan fibrinojeni 40.000 mg/l'nin üzerine çıkar.

7. EKG: atriyoventriküler iletim ihlali, PQ 0.20'den büyük, ventriküler komplekslerin son kısmındaki değişiklikler, vb.

8. Siyalik asit seviyesinde artış (normalde 180 U'ya kadar).

TANI KRİTERLERİ Jones-Nesterov:

A). Ana kriterler:

1. Kardit (endo-, miyo-, peri-);

2. Romatizmal artrit;

3. Romatizmal kore;

4. Deri altı eritema nodozum;

5. Halka eritem;

6. Romatizmal öykü;

7. Antiromatizmal tedavinin etkinliği.

B). Ek (küçük) kriterler:

1. Subfebril ateş;

2. Artralji;

3. Lökositoz, ESR hızlanması, C-reaktif protein;

4. EKG değişiklikleri: PQ uzaması;

5. Önceki streptokok enfeksiyonu;

6. Serolojik veya biyokimyasal göstergeler;

7. Artan kılcal geçirgenlik. İki ana veya bir ana ve iki ek kriterin varlığında romatizma tanısı çok olası hale gelir.

AYIRICI TANI:

1. Romatoid artrit:

En başından itibaren kronik veya subakut seyir;

Hastalık küçük eklemlerle başlar;

Eklemler üzerinde ciltte kızarıklık olmaz, lokal sıcaklık yükselmez;

Deri genellikle patolojik sürece dahil olur ve atrofisi meydana gelir;

Kemiklerin eklem yüzeyleri erken tutulur, osteoporoz belirtileri vardır;

Eklemlerdeki hareketlerin sabah katılığı ile karakterize;

Romatoid artrit %100 iyileşme sağlar;

Hiçbir zaman tam bir gerileme olmaz, bu nedenle “arthritis deformans” olarak adlandırılır;

Kalp neredeyse hiç etkilenmez;

-de laboratuvar araştırması Romatoid faktör kanda bulunur, bazen hızlandırılmış ESR. 2. 2. Gonokokal artrit:

Daha sıklıkla kronik gonore ile;

Diz eklemi en sık etkilenir;

Çok şiddetli ağrı karakteristiktir;

Bir büyük eklemde hasar, akut başlangıç karakteristiktir;

Borde-Gangu reaksiyonu belsoğukluğu için kışkırtıcı bir testtir.

3. Brusella artriti:

Çok nadir;

Mesleği hayvanlarla ilişkilendirilen kişilerde daha sık;

Wright-Heddelson reaksiyonu, Burne cilt testi yardımcı olur.

4. Tonsillokardiyal sendrom(tonsilojenik fonksiyonel kardiyopati):

Kronik bademcik iltihabında kardiyovasküler sistemin fonksiyonel bozuklukları ile ilişkili;

Akut başlangıç yoktur - kronik bir anamnez vardır;

Hastalığın maksimum tezahürü, boğaz ağrısının yüksekliğinde kaydedilir ve ondan sonra hassasiyet anında değil;

Kapak kusurları asla oluşmaz, miyokard hasarının net belirtileri yoktur;

EKG: benzer olabilir, ancak PQ uzaması yok;

Yüksek antistreptolizin O ve antihiyalüronidaz titresi yoktur.

5. Kardiyonevroz:

Gençler daha sık hastadır;

Kalpten gelen şikayetler ve sistolik üfürüm olabilir;

Nevrozda pek çok genel, duygusal olarak renkli şikayet vardır;

Enflamasyon belirtisi yok;

Nevrozlu sistolik üfürüm, fiziksel efordan sonra veya ayakta dururken azalır veya kaybolur;

Fiziksel aktivite ve antikolinerjiklerin etkisi altında, PQ normalleşir.

6. Tirotoksikoz:

Genel semptomlar: halsizlik, terleme, sistolik üfürüm, çarpıntı, ekstrasistol;

Tirotoksikozlu hastalar, romatizmalı - uyuşuk;

Aşamalı kilo kaybı;

Kalp sesleri çok yüksek, heyecanlı;

Sistolik üfürüm, romatizmada olduğu gibi esas olarak apekste değil, damarlara daha yakın olan prekordiyal bölgededir;

EKG: yüksek voltaj, sempatikotoni belirtileri.

7. Kolesistit:

Genç kadınlar daha sık acı çeker, kalpten şikayetler olabilir, hafif ateşli durum;

Ateş genellikle titremeden önce gelir;

hazımsızlık;

Alevlenmeden önce diyette hatalar vardı;

Safra kesesi bölgesinde ağrı.

8. İdiopatik miyokardit veya Abramov-Filler miyokarditi:

Etiyoloji tam olarak açık değildir. Etken ajanın, dünya çapında dağıtılan ve kısa süreli grip salgınları veren Coxsackie virüs grubu B olduğu varsayılmaktadır. Şiddetli miyokardiyal hasar, hafif inflamatuar reaksiyon. Distrofik değişikliklerden nekroza kadar miyokardiyumun bir kısmında hasar vardır - tüm nekroz alanları olabilir. Nekroz alanlarının yanı sıra fibroz alanları da vardır, tüm bunlar sürecin ciddiyetini ve hızını gösterir. Nekrotik alanların yanında, kas liflerinde hipertrofi dengeleyici, kalp boşluklarında genişleme, kardiyomegali meydana gelir, kalp "gözümüzün önünde" genişler. Süreç endokardiyuma kadar uzanır, paryetal trombüs oluşur, sıklıkla intrakardiyak tromboz görülür. Her zaman ciddi kalp yetmezliği belirtileri vardır, ciddi ritim bozuklukları vardır - ekstrasistol, aritmiler, tam atriyoventriküler blokaja kadar. Ek kalp sesleri dinlenir - bir dörtnala ritmi, genellikle sistolik üfürümler, bazen kalp boşluklarının genişlemesi nedeniyle diyastolik üfürümler ortaya çıkar. Tromboembolik komplikasyonlara eğilim karakteristiktir.

TANI FORMÜLASYONU:

(Nesterov tarafından geliştirilmiştir, 1956)

Romatizma

1. süreç faaliyeti a). aktif, b). etkin değil.

2. klinik ve morfolojik özellikler: endo-, miyo-, perikardit, sinir sisteminde hasar (romatizmal ensefalit, serebral damarlarda hasar), romatizmal plörezi, vb.

3. akışın doğası: a). akut 2-3 ay, b). subakut 3-6 ay, c). kronik:

4-6 ay uzayan,

sürekli tekrarlayan,

Gizli.

4. etkilenen organın fonksiyonel değerlendirmesi - kalp yetmezliğinin varlığı veya yokluğu, sonuç.

TEDAVİ:

Zorunlu hastaneye yatış, yatak istirahati.

2. Antibiyotikler:

Penisilin 500 bin 2 hafta boyunca günde 6 kez.

3. Steroid hormonları, antiinflamatuar, antialerjik ilaçlar:

Prednizolon maksimum dozu 40 mg/gün olup, ilk hafta 30-40 mg/gün daha sonra haftada bir tablet (5 mg) kesilir.Hastalığın ilk iki haftasında prednizolon tedavisi başlanmışsa, o zaman kalp hastalığı gelişmez. Tedaviye hastalığın başlangıcından itibaren 2 haftadan daha geç başlanırsa doz artırılmalıdır.

4. Hücre zarlarının geçirgenliğini azaltmak:

Askorbik asit, 1,5 gr/gün

5. Şiddetli artralji ile:

Aspirin 1.0 - 4 kez Antiromatizmal olarak

Brufen 0.2 - 4 kez etkisiz oldukları anlamına gelir.

Reopirin 0,25 - 4 kez Anti-

Glukokortikoidler için indometasin endikasyonları

Butadione 0.15 ve ne zaman iptal edildi.

6. Yumuşak sitostatikler (glukokortikoidlerden etki yoksa kullanılır):

Gecikme 0.25

Plaquenil 0.2

Tedavi süresi akut için en az 2 ay, subakut için en az 4 aydır.

| E-posta |
| Fok

Romatizma(lat. Romatizma) - eklemlerin, seröz zarların, iç organların ve merkezi sinir sisteminin sıklıkla tutulduğu, başta kardiyovasküler sistem olmak üzere bağ dokusunun iltihaplı bir lezyonunun meydana geldiği yaygın bir enfeksiyöz-alerjik hastalık.

Romatizma - nedenleri (etiyoloji)

Romatizma, kollajen hastalıkları grubuna, yani bağ dokusunun sistemik ve ilerleyici düzensizliği ile karakterize edilen hastalıklara aittir.

Romatizma, hasarın yalnızca eklemlere değil, esas olarak kalbe özgü olduğu bağımsız bir hastalık olarak, 1835'te Fransız klinisyen Buyo tarafından ve 1836'da Rus klinisyen G. I. Sokolsky tarafından izole edildi. Bundan önce romatizma bir eklem hastalığıydı.

Romatizma - oluşum ve gelişme mekanizması (patogenez)

Şu anda romatizmaya neden olan ajanın A grubu beta-hemolitik streptokok olduğuna inanılmaktadır.Bu, aşağıdakilerle doğrulanır:

streptokok enfeksiyonundan sonra sık romatizma gelişimi;
çeşitli antijenlere ve streptokok enzimlerine karşı yüksek antikor titrelerinin romatizması olan hastaların kanındaki varlığı;
antibakteriyel ajanlarla romatizmanın başarılı bir şekilde önlenmesi.

Romatizmal ateşin patogenezi karmaşıktır ve henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Şu anda romatizmanın gelişimi aşağıdaki şekilde sunulmaktadır. Streptokok enfeksiyonlarına maruz kalan çoğu insan kalıcı bir bağışıklık geliştirir. Zayıflık nedeniyle bu enfeksiyondan etkilenen kişilerin% 2-3'ünde savunma mekanizmaları böyle bir bağışıklık oluşturulmaz, ancak vücut streptokok antijeni tarafından duyarlı hale getirilir. Bu koşullar altında enfeksiyon tekrar vücuda nüfuz ederse, bağ dokusu sisteminde gelişen ve romatizmanın klinik belirtilerine neden olan hipererjik bir reaksiyon oluşur. Romatizma gelişiminde büyük önem sahip olmak otoimmün süreçler. Hasarlı bağ dokusu antijenik özellikler kazanır, yani agresif otoantikorların oluşumuna neden olan otoantijenler (ikincil antijenler) oluşur. Yalnızca birincil antijenin etkisi altında zaten değişmiş olan bağ dokusunu değil, aynı zamanda patolojik süreci önemli ölçüde derinleştiren tamamen normal dokuyu da etkilerler. Tekrarlanan enfeksiyon, soğuma, stresli etkiler, yeni bir otoantijen ve otoantikor oluşumuna neden olur, böylece sanki bozulmuş bağışıklığın patolojik zincir reaksiyonunu düzeltir ve aynı zamanda yaratır. patojenik mekanizmalar romatizmanın tekrarlayan ilerleyici seyri için. Primer streptokok antijeninin etiyolojik faktör olarak önemi ne kadar büyük olursa olsun, romatizmanın oluşumunda, seyrinde ve sonucundaki belirleyici rolün kendisine değil, bireysel genel immünolojik organo-doku reaktivitesine ait olduğu vurgulanmalıdır. bir kişinin sinir ve hormonal sistemlerinin durumu ve çevredeki varlığının koşulları" (A.I. Nesterov).

Romatizma - patolojik anatomi

Romatizmada bağ dokusu düzensizliğinin dört aşaması vardır:

mukoid şişlik;
fibrinoid değişiklikler (fibrinoid);
granülomatoz;
skleroz.

Romatizma evresinde, mukoid şişlik meydana gelir, esas olarak interstisyel madde ve sadece küçük bir ölçüde kollajen kompleksi ile ilgili olarak bağ dokusunda yüzeysel düzensizlik meydana gelir. Romatizmanın bu aşamasındaki süreç geri dönüşümlüdür. Romatizma aşamasında, fibrinoid değişiklikler meydana gelir, düzensizlik odaklarında bağ dokusunun derin ve geri dönüşü olmayan bir düzensizliği meydana gelir. Romatizmada histiyositler, lenfoid hücreleri, lökositleri, kardiyohistositleri içeren granülomları (Ashofftalalaevsky granülomları, romatizmal nodüller) oluşturur. Çoğu zaman, romatizmal granülomlar, miyokardın perivasküler bağ dokusunda, endokardiyumda, hem valvüler hem de pariyetal, tendon akorlarında ve biraz değiştirilmiş bir biçimde - sinoviyal zar ve eklem torbalarında, periartiküler ve peritonsiller dokuda bulunur. damarların adventisyasında vb. Romatizmal skleroz aşamasında, hem fibrinoid değişikliklerin yerinde hem de romatizmal granülomların skarlaşmasının bir sonucu olarak gelişebilen kademeli bir skar oluşumu vardır. Romatizma gelişiminin her aşaması ortalama 1-2 ay sürer ve tüm döngü en az altı ay sürer.

Eski skarların olduğu bölgede romatizmanın tekrarlaması ile doku lezyonları tekrar skleroz ile sonuçlanabilir. Kapakçıkların endokardiyumunun bağ dokusunun yenilgisi, kapakçıkların sklerozu ve deformasyonunun gelişmesine neden olur, bunların birbirleriyle kaynaşması en fazla olanıdır. yaygın neden kalp kusurları ve romatizma nüksleri (tekrarlayan ataklar), kapak aparatının lezyonlarının giderek daha şiddetli hale gelmesine neden olur.

Romatizmanın dört aşamasının her birinde, belirgin bir eksüdatif karaktere sahip olan ve genellikle perikardda, eklemlerde, daha az sıklıkla plevra, periton ve miyokardda gelişen spesifik olmayan hücresel reaksiyonlar meydana gelebilir. Romatizmanın spesifik olmayan belirtileri arasında vaskülit - kapillarit, arterit, flebit, aortit de bulunur.

Romatizma - semptomlar (klinik tablo)

Romatizmanın tezahürleri son derece çeşitlidir ve çeşitli organların bağ dokusundaki enflamatuar değişikliklerin baskın lokalizasyonuna ve romatizmal sürecin ciddiyetine bağlıdır. Kural olarak, romatizma streptokok enfeksiyonundan 1-2 hafta sonra gelişir (bademcik iltihabı (bkz. Anjina), farenjit (bkz. Farenjit), kızıl (bkz. Kızıl)).

Çoğu durumda, romatizmalı hastalarda düşük ateş, halsizlik, terleme gelişir. Daha sonra (1-3 hafta sonra), bu semptomlara yenileri eklenir ve bu da kalpte hasar olduğunu gösterir. Romatizmalı hastalar çarpıntı ve kalbin çalışmasında kesinti hissi, kalp bölgesinde ağırlık veya ağrı hissi, nefes darlığından şikayet ederler.

Nadiren romatizma daha şiddetli başlar. Romatizma ile, genel halsizlik, halsizlik, terlemenin eşlik ettiği, tekrarlayan ateş (38-39 ° C) ortaya çıkar. Aynı zamanda veya birkaç gün sonra romatizma hastalarında eklemlerde, özellikle büyük eklemlerde ağrı gelişir: ayak bileği, diz, omuz, dirsek, eller ve ayaklar. Romatizma ile eklem hasarının çokluğu, simetrisi ve uçuculuğu karakteristiktir: bazı eklemlerde ağrı kaybolur ve diğerlerinde görülür. Romatizmal artrit genellikle iyi huylu bir şekilde ilerler, birkaç gün sonra akut iltihap azalır, ancak eklemlerdeki hafif ağrı uzun süre kalabilir. Eklemlerdeki iltihabın azalması, romatizmalı hastanın iyileşmesi anlamına gelmez, çünkü aynı zamanda başta kardiyovasküler sistem olmak üzere diğer organlar da sürece dahil olur; ayrıca cilt, seröz zarlar, akciğerler, karaciğer, böbrekler, sinir sistemi vb. etkilenebilir.

Romatizmanın aktif dönemindeki hastalarda solgunluk dikkat çeker. deri, yüksek ateş ve aşırı terleme ile bile. Romatizmalı bireysel bir hastada, göğüs, karın, boyun, yüz derisinde halka şeklinde eritem görülür - soluk pembe halkalar şeklinde, ağrısız ve cildin üzerinde yükselmeyen döküntüler. Diğer romatizma vakalarında, eritema nodozum gözlenir - genellikle alt ekstremitelerde bulunan bezelyeden erik boyutuna kadar değişen koyu kırmızı cilt bölgelerinin sınırlı sıkışması. Bazen romatizmalı hastalarda kılcal damar geçirgenliğinde önemli bir artış ile küçük cilt kanamaları görülür.

Romatizma ile, bazı kişilerde deri altı dokusunda, romatizmal deri altı nodüller hissedilebilir - darıdan fasulyeye kadar değişen yoğun, ağrısız oluşumlar, çoğunlukla eklemlerin ekstansör yüzeylerinde, tendonlar boyunca, oksipital bölgede bulunur.

Romatizmal hastalarda eklemler sürece dahil olduğunda şişlikleri, şişlikleri not edilir, üzerlerindeki deri kızarır, dokunulamayacak kadar ısınır. Romatizmadan etkilenen eklemlerdeki hareketler keskin bir şekilde sınırlıdır.

Romatizmada akciğer lezyonları nadirdir ve spesifik romatizmal pnömoni olarak kendini gösterir. Romatizma ile plörezi daha yaygındır (bkz. Pleurisy), kuru veya eksüdatiftir. İkincisi, diğer seröz zarlara (perikardiyum, periton) eşzamanlı hasar ile birleştirilebilir, yani romatizmal poliserozitin bir tezahürü olabilir. Kalpte hasar romatizmanın tek klinik belirtisi olabilir ve öte yandan romatizmalı hastaların hemen hepsinde kalp kası bir dereceye kadar etkilenir, yani romatizmal miyokardit vardır (bakınız Miyokardit). Onun için romatizmalı hastalarda nefes darlığı, ağırlık hissi, kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı ve kesinti şikayetlerine ek olarak, aşağıdaki objektif belirtiler karakteristiktir: kalbin boyutunda bir artış, kalp sesleri, özellikle birincisi zayıflar; miyokardiyumda keskin bir hasar ile dörtnala ritmi belirir. Göreceli kapak yetersizliği veya papiller kas hasarı ile ilişkili olarak kalbin apeksinde yumuşak bir sistolik üfürüm duyulur. Romatizmalı bir hastanın nabzı küçük, yumuşak, taşikardi, aritmi sıklıkla gözlenir. Bu romatizma tezahürü ile arteriyel basınç genellikle düşürülür. Şiddetli diffüz miyokarditte, hızla hastaların ölümüne neden olabilen dolaşım yetmezliği gelişir. Hastalığın olumlu bir sonucu ile miyokardiyal kardiyoskleroz gelişir (bkz. Kardiyoskleroz).

Romatizmal miyokardit genellikle romatizmal endokardit (romatizmal kalp hastalığı) ile ilişkilidir (bakınız Septik endokardit). Hastalığın başlangıcında endokardit çok az kendini gösterir (miyokardit semptomları baskındır). Gelecekte kalp hastalığının oluşumu (bkz. Kalp hastalığı) endokardit varlığını kanıtlayacaktır. Hastalığın erken evrelerinde, sesi egzersizden sonra artan sistolik üfürüm, miyokarditten çok endokardit lehine tanıklık eder; bazen müzikal olur. Romatizma ile, kökeni, görünüşe göre, kanın atriyumdan ventriküle hareket ederken girdap yapmasına neden olan, kapak yaprakçıklarına trombotik kitlelerin dayatılmasıyla ilişkili olan diyastolik üfürüm de görünebilir. Romatizma ile kapaklardaki aynı trombotik birikintiler kırılarak çeşitli organlarda emboli kaynağı olabilir ve kalp krizlerine (örneğin böbrekler, dalak) neden olabilir. Endokarditte mitral kapak en sık etkilenir, ardından aort kapağı, daha az sıklıkla triküspit kapak etkilenir ve pulmoner kapakta hasar oldukça nadirdir. Romatizmal endokardit, özellikle hastalığın ilk ataklarında kalp hastalığı oluşmadan sonlanabilir ancak daha sıklıkla kapakçıkların deforme olmasına, kapakçık yetmezliğine ve kapak açıklıklarının daralmasına (stenoz) yol açar.

Şiddetli romatizmada, miyokardiyum ve endokardiyuma verilen hasar, perikarddaki hasarla (romatizmal perikardit (bkz. Perikardit)) birleştirilebilir, yani romatizmal süreçte kalbin tüm zarları (pankardit) yer alır. Perikardit kuru veya eksüdatif olabilir.

Romatizmada sindirim organları nispeten nadiren etkilenir. Bazen çocuklarda daha yaygın olan romatizmal peritonit (bkz. Peritonit) ile ilişkili akut karın ağrısı (abdominal sendrom) vardır. Bazı durumlarda romatizma karaciğeri etkiler (romatizmal hepatit (bkz. Kronik hepatit)). Oldukça sık, romatizma ile böbreklerde değişiklikler bulunur. İdrarda protein, eritrositler vb.Bu, böbrek damarlarının hasar görmesinden kaynaklanır (bkz.

Romatizma sıklıkla sinir sistemini etkiler. Bunun nedeni ya beyindeki dolaşım bozukluklarının eşlik ettiği romatizmal vaskülittir: küçük kanamalar, vasküler tromboz ya da beyinde inflamatuar bir lezyon ve omurilik. Diğerlerinden daha sık, özellikle romatizmalı çocukluk döneminde, subkortikal düğümlerde - korede baskın lokalizasyon ile ensefalit oluşur (bkz. Ensefalit). Hiperkinesis (uzuvların, gövdenin, yüz kaslarının şiddetli hareketleri), duygusal değişkenlik ile kendini gösterir.

Bir dizi laboratuvar testi romatizmanın teşhisine yardımcı olur. Romatizmanın akut fazı, sola kayma ile orta derecede lökositoz görünümünde ifade edilen kandaki değişikliklerle karakterize edilir; gelecekte eozinofili, mono ve lenfositoz görülebilir. Romatizmada ROE her zaman hızlanır, şiddetli vakalarda saatte 50-70 mm'ye kadar çıkar. Bazen romatizma ile hipokromik anemi not edilir. Romatizmanın bir başka karakteristik belirtisi disproteinemidir: albümin miktarında azalma (%50'den az) ve globulinlerde artış, albümin-globulin katsayısının birden altına düşmesi. Romatizmalı hastalarda proteinogramda α2-globulin ve β-globulin fraksiyonlarında bir artış kaydedilmiştir; fibrinojen içeriği %0.9-1'e yükselir (normalde %0.4'ten yüksek değildir). Romatizma ile, kanda bulunmayan C-reaktif protein ortaya çıkar. sağlıklı insanlar; difenilamin testi (DPA testi) ile tespit edilen mukoprotein seviyesi artar. Romatizma ile antistreptolizin-O, antistreptohiyalüronidaz ve antistreptokinaz titreleri önemli ölçüde artar. Romatizmalı EKG'de, özellikle I-II derecesinin atriyoventriküler blokajı, ekstrasistol ve diğer ritim bozuklukları ve EKG dişlerinin voltajında bir azalma olmak üzere iletim bozuklukları sıklıkla bulunur. Romatizmalı hastalarda, enflamatuar lezyonu nedeniyle kalp kasının trofizminin ihlali, T dalgasında bir değişikliğe ve azalmaya neden olabilir. segment S-T. Romatizmada FKG, romatizmal kardite özgü tonlardaki değişiklikleri yansıtır, gürültünün görünümünü kaydeder, vb.

Aktif romatizmal sürecin süresi 3-6 aydır, ancak bazen çok daha uzun sürer.

Klinik semptomların ciddiyetine ve hastalığın seyrinin doğasına bağlı olarak, romatizmal sürecin üç derece aktivitesi vardır:

maksimum aktif (akut), sürekli tekrarlayan romatizma;
orta derecede aktif veya subakut romatizma;
minimal aktivite, halsiz akım veya gizli romatizma.

İkinci durumda, romatizma hastalarının şikayetleri minimaldir, veriler nesnel araştırma, laboratuvar olanlar da dahil olmak üzere önemsizdir. Bir kişi, hastalığın nüksetmesine veya kazara meydana gelene kadar pratik olarak sağlıklı kabul edilir. Tıbbı muayene kalp kusuru yok. Romatizmal aktivitenin klinik veya laboratuvar bulgularının olmadığı durumlarda, hastalığın inaktif fazından söz edilir.

Romatizma, enfeksiyon, hipotermi, fiziksel veya Sinir gerginliği. Romatizmal nüksetmelerin klinik belirtileri birincil saldırıya benzer, ancak eklemlerde hasar belirtileri, onlarla birlikte seröz zarlar daha az belirgindir; kalp hastalığı semptomları hakimdir. Genellikle dolaşım yetmezliği belirtileri vardır.

romatizma - tedavi

Aktif fazdaki romatizma tedavisi hastanede yapılır, hastalar yatak istirahatine uymalıdır. Romatizmal bir hasta için yeterli miktarda vitamin içeren iyi bir diyet olması çok önemlidir. Romatizma tedavisinde kullanılan ilaçlardan duyarsızlaştırıcı ve iltihap önleyici etkiye sahip ilaçlar reçete edilir: kortikosteroid hormonları, salisilik asit ve pirazolon preparatları (salisilik asit, asetilsalisilik asit, amidoprin, butadion). Romatizma tedavisinde antibiyotikler reçete edilir: özellikle hastalarda enfeksiyon odakları varsa gereklidirler. Romatizma tedavisinde bu odakların sanitasyonu yapılır: dişler, bademcikler, paranazal sinüsler ve ayrıca vitamin tedavisi.

Romatizmanın önlenmesi, vücudu sertleştirerek, barınma koşullarını ve işyerinde sıhhi ve hijyenik çalışma rejimini iyileştirerek hastalığı önlemeyi amaçlar. Romatizmanın önlenmesi, streptokok enfeksiyonuna karşı mücadeleyi (kronik bademcik iltihabının tedavisi (bkz. Kronik bademcik iltihabı), orta kulak iltihabı (bkz. Otit), sinüzit (bkz.

Romatizma hastaları dispanser gözetimindedir. İlkbahar ve sonbaharda romatizmanın tekrarını önlemek için salisilatlar veya amidoprin ile kombinasyon halinde bisilin ile ilaç profilaksisi yapılır.

Romatizma - korunma

Streptokok enfeksiyonunun önlenmesi ve zaten hasta olan bir kişinin erken tedavisi. Streptokok salgını sırasında karantina rejimine uyum ve bu enfeksiyon vücuda girdiğinde zorunlu antibiyotik tedavisi romatizma riskini minimuma indirir.

1. Romatizma. Etiyoloji ve patogenez

Romatizma (Sokolsky-Bujo hastalığı), akut bir enfeksiyon nedeniyle buna yatkın kişilerde (kural olarak, bunlar genç insanlardır) gelişen, kardiyovasküler sistemdeki sürecin baskın bir lokalizasyonu ile bağ dokusunun sistemik enflamatuar bir hastalığıdır. grup b-hemolitik streptokok A ile.

Hastalığın bu tanımı 1989 yılında V. A. Nasonov tarafından yapılmıştır.

Romatizmada diğer organ ve sistemlerin yenilgisi ikincil öneme sahiptir ve şiddetini ve sonraki prognozunu belirlemez.

etiyoloji. Grup A beta hemolitik streptokoklar üst solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur. Bu nedenle romatizmanın başlangıcından önce genellikle anjina, kronik bademcik iltihabının alevlenmesi ve artmış miktarda streptokok antijeni ve anti-streptokokal antikorlar (ASL-O, ASG, ASA, antideoksiribonükleaz B (anti- DNaz B)).

Yaş ve sosyal faktörler romatizmanın (elverişsiz yaşam koşulları, yetersiz beslenme) gelişiminde rol oynar, genetik yatkınlık da önemlidir (romatizma polijenik olarak kalıtsal bir hastalıktır, "romatizmal" ailelerin varlığı iyi bilinir), hiperimmün bir tepkiden oluşur. streptokok antijenlerine, hastaların otoimmün ve immünkompleks süreçlere eğilimi.

patogenez. Romatizmada, çok sayıda streptokok antijenine karşı karmaşık ve çeşitli bir bağışıklık tepkisi (ani ve gecikmiş tiplerde aşırı duyarlılık reaksiyonları) oluşur. Vücuda bir enfeksiyon girdiğinde, antistreptokokal antikorlar üretilir ve kanda dolaşan ve mikro dolaşım yatağına yerleşen bağışıklık kompleksleri (streptokok antijenleri + bunlara karşı antikorlar + tamamlayıcı) oluşur. Streptokok toksinleri ve enzimleri ayrıca miyokard ve bağ dokusu üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Genetik bir bozukluk nedeniyle bağışıklık sistemi streptokok antijenleri ve bağışıklık kompleksleri hastaların vücudundan tamamen ve hızlı bir şekilde atılmaz. Sonuç olarak, gecikmiş tip aşırı duyarlılığın tipine göre otoimmün süreçler gelişir ve hastaların kanında kalp dokusu ile reaksiyona giren lenfositler bulunur. Bu hücreler, organ lezyonlarının (başlıca kalp) kökeninde büyük önem taşır.

Romatizmalı bağ dokusunda faz değişiklikleri meydana gelir: mukoid şişlik - fibrinoid değişiklikler - fibrinoid nekroz. Morfolojik ifade bağışıklık bozuklukları hücresel reaksiyonlardır - lenfositler ve plazmositlerin sızması, romatizmal veya Ashofftalalaevskaya, granülom oluşumu. Patolojik süreç skleroz ile sona erer.

Kalp etkilendiğinde, iltihaplanma süreci kalbin tüm zarlarına (pankardit) veya ayrı ayrı zarların her birine yayılabilir.

2. Romatizmanın klinik tablosu

Hastalığın tüm belirtileri kardiyak ve ekstrakardiyak olarak ayrılabilir. Bu pozisyonlardan hastalığın klinik tablosunu tarif etmek mümkündür.

Evre I: Hastalığın bulaşan enfeksiyonla bağlantısı ortaya çıkar. Tipik vakalarda, boğaz ağrısı veya akut solunum yolları rahatsızlığı vücut ısısı bazen 38-4 ° C'ye kadar yükselir, gün içinde 1-2 C'lik dalgalanmalar ve şiddetli ter (genellikle titreme olmadan).

Romatizmanın en yaygın tezahürü kalp hasarıdır - romatizmal kalp hastalığı: miyokard ve endokardiyumda eşzamanlı hasar. Hastalar kalp bölgesinde hafif ağrı veya rahatsızlıktan şikayet ederler, egzersiz sırasında hafif nefes darlığı, kesintiler veya çarpıntı çok daha az görülür.

Genç hastalarda romatizmal kalp hastalığı, kural olarak şiddetlidir: hastalığın en başından itibaren, egzersiz sırasında ve istirahatte şiddetli nefes darlığı, kalpte sürekli ağrı ve çarpıntı görülür.

Perikardit ve ayrıca romatizmanın ekstrakardiyak belirtileri nadirdir. Kuru perikardit gelişmesiyle birlikte, hastalar sadece kalp bölgesinde sürekli ağrıya dikkat çekerler. Kalp kesesinde seröz-fibrinöz eksüda birikmesi ile karakterize eksüdatif perikarditte, iltihaplı perikardiyal tabakalar biriken eksüda ile ayrıldığından ağrı kaybolur.

Romatizmanın en karakteristik özelliği kas-iskelet sisteminin romatizmal poliartrit şeklinde yenilmesidir.

Böbreklerin romatizmal lezyonları da son derece nadirdir ve yalnızca idrar çalışmasında tespit edilir.

Abdominal sendrom (peritonit) neredeyse sadece akut birincil romatizmalı çocuk ve ergenlerde görülür.

Teşhis araştırmasının II. aşamasında, kalp hasarı belirtilerinin saptanmasının çok az önemi vardır.

Primer romatizmal kalp hastalığında kalp genellikle genişlemez. Oskültasyon, boğuk bir I tonu, bazen bir III tonu, apekste yumuşak bir sistolik üfürüm ortaya çıkarır. Bu semptomatoloji, miyokarddaki değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Aort kapağında hasar olması durumunda Botkin noktasında protodiastolik üfürüm duyulabilir ve II tonunun sonoritesi korunabilir.

Poliartritli hastalarda, sinoviyal membran ve periartiküler dokuların iltihaplanması, eklemin palpasyonunda ağrı nedeniyle eklem deformitesi not edilir.

Anüler eritem (romatizma için neredeyse patognomonik olan bir işaret) oldukça nadirdir (hastaların %1-2'sinde).

Teşhis araştırmasının III aşamasında, laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların verileri, patolojik sürecin aktivitesini belirlememize ve kalbe ve diğer organlara verilen zararı netleştirmemize izin verir.

Akut faz göstergeleri: lökosit kan formülünün sola kayması ile nötrofili; 2-globulin içeriğinde bir artış, ardından globulin seviyesinde bir artış; fibrinojen içeriğinde artış; C-reaktif proteinin görünümü; ESR artar. İmmünolojik göstergeler, anti-streptokokal antikor titrelerinde artış (anti-hiyalüronidaz ve antistreptokinaz 1: 300'den fazla, anti-O-streptolizin 1: 250'den fazla).

3. Romatizma teşhisi

Romatizmanın kademeli olarak başlamasıyla, AI Nesterov tarafından 1973'te önerilen sendromik tanı (bkz. Tablo 1) önemlidir: klinik ve epidemiyolojik sendrom; kardiyovasküler sendrom (bkz. Tablo 2).

tablo 1

Tablo 2

4. Romatizmanın ayırıcı tanısı

Romatizmal poliartrit, romatizmal olmayanlardan ayırt edilmelidir (tabloya bakınız).

5. Romatizma tedavisi

Romatizma tedavisinin tüm kompleksi, antimikrobiyal ve antiinflamatuar tedaviden, immünolojik homeostazı düzeltmeyi amaçlayan önlemlerden oluşur. Rasyonel kullanılması tavsiye edilir. dengeli beslenme, fiziksel strese adaptasyona odaklanma, hazırlık emek faaliyeti, zamanında cerrahi tedavi karmaşık kalp hastalığı olan hastalar. sırasında tüm hastalar aktif faz romatizma, tüm A-streptokok türleri üzerinde bakterisidal etkiye sahip penisilin (günde 6 doz, 4 saatte bir 1.200.000-1.500.000 IU) gösterir. Tedavi süresi romatizmanın aktif fazında 2 haftadır, gelecekte uzun süreli ilaç bisilin-5'e (1.500.000 ünite) geçiş yapılması gerekir. Penisilin intoleransı ile günde 4 kez 250 mg eritromisin reçete edilebilir.

Romatizmanın aktif fazının modern tedavisinde kullanılan antiinflamatuar etkiye sahip ilaçlar, glukokortikosteroidler, salisilik, indol türevleri, fenilasetik asit türevleri vb.

Prednizolon günde 20-30 mg'da kullanılır (2 hafta boyunca, daha sonra doz her 5-7 günde bir 2.5-5 mg azaltılır, toplamda 1.5-2 aylık bir kurs için) ve tekrarlayan III ve II için derece aktif kardite bağlı kalp yetmezliği gelişimi ile poliserozit ve kore ile romatizmal kalp hastalığı sürecinin aktivitesi.

Kortikoid ajanlar su-tuz metabolizmasını etkiler, bu nedenle, potasyum klorür 3-4 g / gün, panangin ve diğerleri sıvı tutulumu ile tedavide kullanılmalıdır - aldosteron antagonistleri (günde 6-8 tablete kadar veroshpiron), diüretikler (la -zix 40-80 mg / gün, furosemid 40-80 mg / gün, vb.), öfori ile - sakinleştiriciler, vb.

Yaygın olarak romatizma ve steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar için kullanılır: orta dozlar asetilsalisilik asit- Günde 3-4 gr, nadiren günde 5 gr veya daha fazla.

Asetilsalisilik asit normal toleransla ve yan etkileri kontrol edilerek 1-3 ay veya daha uzun süre yemeklerden sonra günde 3-4 kez 1 g kullanılır.

Bir indolasetik asit türevi olan indometasinin 20 yılı aşkın süredir romatizmada başarılı kullanımı. belirgin bir özelliği var iyileştirici etki: karditin sübjektif semptomları (kardiyalji, çarpıntı, nefes darlığı) tedavinin 8-10. gününde ve objektif belirtiler - 14-16. günde kaybolur. Poliartrit ve poliserozitin kaybolması daha da hızlı gerçekleşir.

Romatizma tedavisinde üç ana aşamanın birleşimi önemlidir: hastane - klinik - tatil yeri.

I. aşamada yukarıda sayılan ilaçlarla tedavi gerçekleştirilir. Romatizma aktivitesini azalttıktan ve hastanın durumunu normalleştirdikten sonra, romatolojik bir sanatoryumda II. Aşama tedaviye aktarılırlar.

Bu aşamadaki temel amaç, non-steroidal antiinflamatuar ilaçlarla tedaviye devam etmektir.

Aşama III, dispanser gözlemi ve önleyici tedaviyi içerir.

6. Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması. Dilate Kardiyomiyopatinin (DCM) Etiyolojisi

Kardiyomiyopatiler etiyolojisi bilinmeyen (idiyopatik) birincil izole inflamatuar olmayan miyokardiyal lezyonlardır, kapak defektleri veya intrakardiyak şantlar, arteriyel veya pulmoner hipertansiyon, koroner kalp hastalığı veya sistemik hastalıklar (kollajenoz, amiloidoz, hemokromatoz vb.) ve hastalığın son aşamasında ciddi konjestif kalp yetmezliği ve kompleks kardiyak aritmiler ve açıklık gelişir.

Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması şu şekildedir:

1) dilate kardiyomiyopati:

a) idiyopatik;

b) toksik;

c) bulaşıcı;

d) kollajenozlarla;

2) hipertrofik;

3) kısıtlayıcı;

4) sağ ventrikülün aritmik displazisi;

5) 4 tip kardiyomiyopatiden birinin arteriyel hipertansiyon ile kombinasyonu.

Dilate kardiyomiyopati (DCM), kalbin pompalama fonksiyonunun patolojisinin ön planda olduğu ve bunun sonucunda kalbin tüm odalarının (esas olarak sol ventrikül) diffüz genişlemesi ile karakterize bir kalp kası hastalığıdır. , kronik kalp yetmezliği (bu nedenle ikinci isim, kalp kanı tam olarak pompalayamadığında ve vücudun dokularında ve organlarında "durgunlaştığında" konjestiftir). kas duvarı aynı zamanda kalp ya değişmeden kalır ya da değişen derecelerde hipertrofiye olur.

DCMP'nin gelişmesinden önce gelen hastalıklar ve faktörler aşağıdaki tabloda açıklanmıştır (tabloya bakınız).

DCMP'nin geliştirilmesinden önce gelen hastalıklar ve faktörler

Bu, kalp kasına verilen en yaygın hasar şeklidir. İnsidans yılda 100.000 kişide 5-8 vakadır. Bu hastalar için net bir aile öyküsü yoktur. Erkekler kadınlardan 2-3 kat daha sık hastalanır.

7. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) patogenezi

patogenez. Kalp kasındaki (miyokardit) iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak, tek tek hücreler çeşitli kısımlarında ölür. Bu durumda iltihaplanma viraldir ve virüsten etkilenen hücreler vücut için yabancı maddeler haline gelir. Buna göre, antijenler vücutta göründüğünde, onları yok etmeyi amaçlayan bir bağışıklık tepkisi reaksiyonları kompleksi gelişir. Yavaş yavaş, ölü kas hücreleri, miyokardiyumun doğasında bulunan uzayabilirlik ve kasılma kabiliyetine sahip olmayan bağ dokusu ile değiştirilir. Miyokardın ana fonksiyonlarının kaybı sonucunda kalp pompa görevini kaybeder. Buna yanıt olarak (telafi edici bir reaksiyon olarak), kalbin odaları genişler (yani genişlerler) ve miyokardın geri kalan kısmında kalınlaşma ve kalınlaşma meydana gelir (yani hipertrofisi gelişir). Vücudun organlarına ve dokularına oksijen iletimini artırmak için kalp hızında kalıcı bir artış (sinüs taşikardisi) meydana gelir.

Bu telafi edici yanıt, kalbin pompalama işlevini yalnızca geçici olarak iyileştirir. Bununla birlikte, miyokardiyal dilatasyon ve hipertrofi olasılıkları, canlı miyokardiyum miktarı ile sınırlıdır ve hastalığın her bir özel vakası için bireyseldir. Sürecin dekompansasyon aşamasına geçişi ile kronik kalp yetmezliği gelişir. Ancak bu aşamada başka bir dengeleyici mekanizma devreye girer: Vücut dokuları, sağlıklı bir vücuda kıyasla kandan oksijen çıkışını arttırır. Ancak bu mekanizma yetersizdir, çünkü kalbin pompalama fonksiyonundaki bir azalma, organ ve dokulara normal çalışmaları için gerekli olan oksijen arzında azalmaya yol açarken, içlerindeki karbondioksit miktarı artar.

Hastalığın geç evrelerinde ventrikül boşluklarındaki hastaların 2 / 3'ünde parietal trombüs oluşur (kalbin pompalama işlevindeki azalma ve ayrıca kalp odalarındaki miyokardın düzensiz kasılması nedeniyle) ), ardından pulmoner veya sistemik dolaşımda emboli gelişimi.

Kalpteki patohistolojik ve patomorfolojik değişiklikler. Kalbin şekli küreselleşir, kütlesi esas olarak sol ventrikül nedeniyle 500'den 1000 g'a çıkar. Miyokard gevşek, donuk hale gelir, gözle görülür beyazımsı bağ dokusu katmanları ile hipertrofik ve atrofik kardiyomiyositlerin karakteristik bir değişimi vardır.

Mikroskobik olarak, yaygın fibroz tespit edilir, çekirdek hacminde, mitokondri sayısında, Golgi aparatının hiperplazisinde, miyofibril sayısında bir artışta önemli bir artışın olduğu kardiyomiyositlerin hem atrofisi hem de hipertrofisi ile birleştirilebilir. , serbest ve endoplazmik retikulum ribozomları ile ilişkili, bol miktarda glikojen granülü.

8. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) klinik tablosu ve tanısı

Hastalığın spesifik belirtileri yoktur. Klinik tablo polimorfiktir ve aşağıdakiler tarafından belirlenir:

1) kalp yetmezliği belirtileri;

2) ritim ve iletim bozuklukları;

3) tromboembolik sendrom.

Çoğu durumda, hastalığın prognozu kalbin sol ventrikülünün yenilgisiyle belirlenir. Kalp yetmezliğinin başlangıcından önce DCM gizlidir. Halihazırda başlayan kalp yetmezliğinin en sık şikayetleri, performansta azalma, yorgunlukta artış, efor sırasında ve ardından istirahatte nefes darlığı şikayetleridir. Geceleri kuru öksürük (kardiyak astıma eşdeğer), daha sonra - tipik astım nöbetleri geçirir. Hastalar karakteristik sergiler anjin ağrısı. Sistemik dolaşımda tıkanıklığın gelişmesiyle birlikte, sağ hipokondriyumda (genişlemiş bir karaciğer nedeniyle) ağırlık, bacaklarda şişlik görülür.

Teşhis. Bir hastalığı teşhis ederken önemli işaret kalpte önemli bir artıştır (kalp kapak hastalığı veya hipertansiyon belirtileri yoktur). Kardiyomegali, kalbin her iki yönde de perküsyonla belirlenen genişlemesi ve apeks atımının sola ve aşağı doğru yer değiştirmesi ile kendini gösterir. Şiddetli vakalarda, dörtnala ritmi, taşikardi, mitral veya triküspit kapakların göreceli yetersizliğinin üfürümleri duyulur. Vakaların %20'sinde atriyal fibrilasyon gelişir. Kan basıncı genellikle normaldir veya biraz yükselmiştir (kalp yetmezliği nedeniyle).

Kan ve idrarın biyokimyasal çalışmaları, çeşitli zehirli maddeler ve vitamin eksikliği. Enstrümantal araştırma yöntemleri şunları tespit etmeyi mümkün kılar:

1) kardiyomegali belirtileri;

2) merkezi hemodinamiğin göstergelerindeki değişiklikler;

3) ritim ve iletim bozuklukları. Fonokardiyogram, sistolik üfürümün oldukça yaygın bir tespiti olan dörtnala ritmi biçimindeki oskültasyon verilerini doğrular.

Röntgen, ventriküllerde önemli bir artışı ve pulmoner (küçük) dolaşımdaki kanın durgunluğunu ortaya çıkarır.

Ekokardiyografi, her iki ventrikül dilatasyonunu, sol ventrikülün arka duvarındaki hipokineziyi, paradoksal hareketi saptamaya yardımcı olur. interventriküler septum sistol sırasında.

Kalbin pompalama fonksiyonunun durumunu açıklığa kavuşturmak ve ölü miyokardın bölgelerini belirlemek için kalbin bir radyoizotop çalışması (miyokardiyal sintigrafi) yapılır.

Anjiyokardiyografik olarak, ekokardiyogramdaki ile aynı değişiklikler tespit edilir. Canlı miyokard biyopsisi, kardiyomiyopati etiyolojisini belirlemede bilgilendirici değildir. Bazı durumlarda, biyopside viral bir antijen veya LDH içeriğinde bir artış ve ayrıca mitokondri tarafından enerji üretiminde bir azalma tespit edilebilir.

9. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) ayırıcı / tanısı

Esas olarak miyokardit ve miyokardiyal distrofilerde, yani bazen mantıksız bir şekilde ikincil kardiyomiyopatiler olarak adlandırılan durumlarda üretilir.

Miyokardiyal biyopsi, belirgin bir artışla ortaya çıkan dilate kardiyomiyopati ve kalp hastalığının ayırıcı tanısında önemli yardım sağlar:

1) şiddetli yaygın miyokarditte, kardiyomiyositlerde distrofik ve nekrotik değişikliklerle kombinasyon halinde stromanın hücresel infiltrasyonu bulunur;

2) kalp hasarı (primer amiloidozun sözde kardiyopatik varyantı) ile ortaya çıkan primer amiloidoz ile, miyokardın interstisyel dokusunda atrofi ile birlikte önemli bir amiloid birikimi vardır. kas lifleri;

3) hemokromatoz (demir metabolizmasının ihlalinden kaynaklanan bir hastalık) ile, miyokardda demir içeren pigment birikintileri bulunur, çeşitli derecelerde distrofi ve kas liflerinin atrofisi ve bağ dokusunun çoğalması gözlenir.

DCM'nin bir varyantı olarak ilaca bağlı ve toksik kardiyomiyopatiler düşünülebilir.

Çok sayıda ajan miyokardiyumda toksik hasara neden olabilir: etanol, emetin, lityum, kadmiyum, kobalt, arsenik, izoproterenol ve diğer zehirler. Kalp kası dokularındaki histopatolojik değişiklikler fokal distrofiler olarak ortaya çıkar. en çok en iyi örnek Toksik kardiyomiyopati, aşırı derecede bira içen kişilerde görülen bir kardiyomiyopatidir. İÇİNDE akut dönem Kobalt kardiyomiyopatisinin seyri, hidropik ve yağlı dejenerasyonun varlığı, hücre içi organellerin yıkımı ve kardiyomiyositlerin fokal nekrozu ile belirlenir.

Alkolik kardiyomiyopati. Etanolün kardiyomiyositler üzerinde doğrudan toksik etkisi vardır.

Makroskopik olarak miyokard gevşek, kil benzeri, bazen küçük yara izleri görülür. Koroner arterler bozulmamış. -de mikroskobik inceleme distrofi (hidropik ve yağlı), kardiyomiyositlerin atrofisi ve hipertrofisinin bir kombinasyonu vardır, kardiyomiyositlerin lizis odaklarının ve sklerozun varlığı mümkündür. Miyokardın etkilenen bölgeleri değişmeyenlerle kontrast oluşturur. Kalp biyopsi örneklerinin elektron mikroskobik incelemesi, alkolik kardiyomiyopatinin özelliği olan sarkoplazmik retikulum ve kardiyomiyositlerin T-sisteminin kistik genişlemesini gösterir. Alkolik kardiyomiyopatinin komplikasyonları - ani ölüm ventriküler fibrilasyon veya kronik kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak, tromboembolik sendrom.

10. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) tedavisi ve önlenmesi

DCM tedavisi için genel prensipler, kronik kalp yetmezliği tedavisinden önemli ölçüde farklı değildir. İkincil DCM vakalarında ek olarak önceki hastalığın (kalp kapak hastalığı vb.) tedavisi yapılır ve DCM'nin nedenlerini ortadan kaldırmak için tüm önlemler alınır.

Periferik vazodilatörler, özellikle eşlik eden anjinal sendromda (nitrong, sustak, nitrosorbid) oldukça etkilidir. Anginal sendrom ile, antianjinal ilaçların, tercihen uzun süreli nitratların (sustak, nitrong, nitrosorbid) kullanılması gerekli hale gelir. Adrenoblokerler etkilidir (kalp yetmezliği belirtileri olmadığında reçete edilirler).

DCMP'nin modern cerrahi tedavi yöntemlerinden en etkili olanı kalp naklidir (transplantasyon). Ancak, bu operasyonu gerçekleştirme olanakları önemli ölçüde sınırlıdır. Bu nedenle modern tedavide kalp nakline alternatif olarak, DCM'li hastaların yaşam sürelerini uzatmak için geliştirilmiş ve üretilmeye devam edilmektedir. rekonstrüktif operasyonlar kalbin mitral ve triküspit kapakçıklarındaki yetersizliği gidermeyi amaçlayan. DCM'li hastalarda kalp nakline bir alternatif, boyutunu küçültmek için sol ventrikülün kısmen çıkarılmasıdır (Baptiste ameliyatı).

Çok uzun zaman önce, DCMP'li hastaların tedavisi için özel kalp pili modelleri geliştirildi, kalbin ventriküllerinin çalışmasını senkronize etmenize izin veriyorlar. Bu, kalbin ventriküllerinin kanla dolmasında bir iyileşmeye ve kalbin pompalama fonksiyonunda bir artışa yol açar.

Çocuklarda DCM yılda 100.000 çocukta 5-10 vakadır. Küçük çocuklarda dilate kardiyomiyopati tedavisinde en büyük etki, kortikosteroidler ve glikozitlerin (prednizolon ve digoksin) bir kombinasyonu ile elde edilir. Prednizolon ile monoterapinin arka planına karşı, kalp hızında bir azalma meydana gelir. Digoksin ile monoterapi taşikardi ve dispnede azalmaya yol açar. Küçük çocuklarda sitostatik ilaçların reçete edilmesinin tavsiye edilmemesi göz önüne alındığında, önemli sayıda tedavi komplikasyonu gözlendiğinden, pediatride dilate kardiyomiyopatide uzun etkili kardiyak glikozitlerin kortikosteroid hormonları ile kombinasyon halinde kullanılması daha uygundur.

Önleme. DCMP'nin önlenmesi, tümör kemoterapisi sırasında kardiyak performansın dikkatli bir şekilde izlenmesinin yanı sıra alkol ve kokainin dışlanmasından oluşur.

Vücudu erken yaşlardan itibaren sertleştirmeye yarar. Alkolik DCM'de alkolden tamamen uzak durmak kalp kontraktilitesini artırır ve kalp nakli ihtiyacını ortadan kaldırabilir.

ROMATİZMA- kalpte baskın lokalizasyon ile bağ dokusunun sistemik inflamatuar bir hastalığı. Esas olarak çocukları ve gençleri etkiler. Kadınlar erkeklerden yaklaşık 3 kat daha sık hastalanır.

Etiyoloji, romatizmal ateşin patogenezi. Ana etiyolojik faktör A grubu beta-hemolitik streptokoklardır Uzun süreli ve sürekli tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı formları olan hastalarda, hastalığın streptokok ile ilişkisi genellikle kurulamaz. Bu gibi durumlarda, romatizma için tüm ana kriterleri tam olarak karşılayan kalp hasarı, görünüşe göre farklı bir yapıya sahiptir - alerjik (streptokok veya genel olarak bulaşıcı antijenlerle temas dışı), bulaşıcı-toksik, viral.

Alerji, romatizmanın gelişiminde, patogenezinin spesifik aşamaları aydınlatılamamış olmasına rağmen büyük önem taşımaktadır. Duyarlılaştırıcı ajanların (streptokok, virüs, nonspesifik alerjenler vb.) ilk aşamalarda kalpte alerjik inflamasyona ve daha sonra kalpte değişikliğe yol açabileceği varsayılmaktadır. antijenik özellikler bileşenleri, otoantijenlere dönüşümleri ve otoimmün bir sürecin gelişimi ile. Romatizma gelişiminde önemli bir rol genetik yatkınlık tarafından oynanır. Romatizmada sistemik enflamatuar süreç, bağ dokusunda (mukoid şişlik - fibrinoid değişim - fibrinoid nekroz) ve hücresel reaksiyonlarda (lenfositler ve plazma hücrelerinin sızması, Ashofftalalaev granülomlarının oluşumu) karakteristik faz değişikliklerinde morfolojik olarak kendini gösterir. Bu hücresel reaksiyonlar, bu hastalıkta alerjinin histolojik bir yansıması olarak kabul edilir. Fibrinoid değişim aşamasından itibaren tam doku tamiri mümkün olmaz ve süreç skleroz ile son bulur.

Semptomlar, romatizma seyri. Tipik vakalarda hastalık, boğaz ağrısı veya başka bir enfeksiyondan 1-2 hafta sonra gelişir. Tekrarlayan ataklarda bu süre daha kısa olabilir. Bazı hastalarda enfeksiyonla hiçbir bağlantısı olmadan soğuduktan 1-2 gün sonra primer romatizma bile ortaya çıkar. Hastalığın nüksleri sıklıkla araya giren herhangi bir hastalıktan sonra gelişir, cerrahi müdahaleler, fiziksel aktivite. Kural olarak, hasta, hastalığın başladığı günü nispeten doğru bir şekilde gösterebilir.

Hastalığın ilk döneminde genellikle ateş görülür (genellikle subfebril); genel durum nispeten az acı çeker. Şiddetli durum ve günlük 1-2 ° C dalgalanmalarla 38 - 40 ° C'ye kadar tekrarlayan yüksek ateş ve şiddetli terleme (ancak kural olarak titreme olmadan) son yıllarda çok nadiren gözlenmiştir - poliartritli bireysel hastalarda veya serozit.

Romatizmanın en yaygın tezahürü, kalbin iltihabi bir lezyonudur. Kalbin herhangi bir zarı sürece dahil olabilir, ancak öncelikle miyokardiyum. Aynı zamanda romatizma, herhangi bir belirgin kardiyak değişiklik olmaksızın nadiren ilerlemez. Başlangıçta romatizma hastası olan hasta ne kadar yaşlıysa, romatizmal kalp hastalığı o kadar az ciddidir.

romatizmal miyokardit yetişkinlerde seyir genellikle hafiftir. Şikayetler çok mütevazı ve şu şekilde ifade ediliyor: hafif ağrı veya belirsiz hoş olmayan duyumlar kalp bölgesinde, efor sırasında hafif nefes darlığı, çok daha az sıklıkta - çarpıntı veya kesinti hislerinde. Perküsyon ve floroskopiye göre kalp normal büyüklükte veya orta derecede büyümüştür. Oskültasyon ve FCG verileri, tonların tatmin edici seslendirmesi veya hafif boğukluğu (I'den fazla), bazen P1'in görünümü, daha az sıklıkla IV tonu, kalbin tepesinde yumuşak kas sistolik üfürüm ve mitral kapağın çıkıntıları ile karakterize edilir. BP normal veya biraz azalmış. Bazen, hastanın sıcaklığına karşılık gelen seviyeyi biraz aşan orta derecede taşikardi ifade edilir. Persistan bradikardi nadirdir. Dikkate değer EKG değişiklikleri seyrek P - Q aralığının 0,2 s'den fazla uzaması kaydedilebilir; P dalgasında ve QRS kompleksinde düzleşme, genişleme ve çentiklenme: ST aralığının izoelektrik hattan aşağı doğru hafifçe kayması ve T dalgasında değişiklikler (düşük, nadiren iki fazlı). Çok nadiren kalbin farklı yerlerinden ekstrasistoller, II veya III derece atriyoventriküler blok, intraventriküler blok, nodal ritim görülür. Primer romatizmal miyokardite bağlı dolaşım yetmezliği çok nadir vakalarda ve neredeyse sadece çocuklarda gelişir.

Çocukluk çağındaki bazı hastalarda sözde yaygın romatizmal miyokardit. Belirgin ödem ve işlev bozukluğu ile miyokardın şiddetli alerjik iltihabı ile kendini gösterir. Hastalığın en başından itibaren hastalar şiddetli nefes darlığından şikayet ederek onları ortopne pozisyonu almaya zorlar, kalp bölgesinde sürekli ağrı ve çarpıntı. Şah damarlarının şişmesi olan "soluk siyanoz" ile karakterizedir. Kalp önemli ölçüde ve diffüz olarak dilatedir, apeks atımı zayıftır. Tonlar keskin bir şekilde boğuk, net bir III ton (protodiyastolik dörtnala ritmi) ve belirgin fakat yumuşak bir sistolik üfürüm sıklıkla duyulur. Nabız sık, zayıf dolu. Kan basıncı önemli ölçüde düşer, kollaptoid bir durum gelişebilir. Venöz basınç hızla yükselir, ancak kollapsın başlamasıyla birlikte düşer. EKG'de tüm dişlerin voltajında azalma, sistolik indekste artış, T dalgasında ve ST aralığında azalma ve atriyoventriküler blok görülüyor. Diffüz miyokarditin çok karakteristik özelliği, hem sol ventrikül hem de sağ ventrikül tiplerinde dolaşım yetmezliğinin gelişmesidir. Erişkinlerde romatizmal miyokarditin bu varyantı şu anda pratikte bulunmamaktadır.

romatizmal endokardit, izolasyonda akıyor, semptomlarda çok zayıf (özellikle genel olanlar). Endokarditin önemli bir belirtisi, yeterli tonlama ve miyokardiyumda belirgin hasar belirtilerinin olmaması ile net ve daha da kaba bir sistolik üfürümdür. Daha da önemlisi, zaten var olan gürültülerin değişkenliği ve özellikle kalp sınırları değişmeden yenilerinin ortaya çıkmasıdır. Bu semptom en çok normal kalp boyutuna sahip primer romatizmal kalp hastalığı olan hastalarda belirleyicidir. Bazen romatizmal atağın başlangıcında mitral kapağın veya damarların çıkıntısında duyulan hafif ve oldukça hızlı kaybolan diyastolik üfürümler de kısmen endokardit ile ilişkilendirilebilir. Aort üzerinde yumuşak bir proto-diastolik üfürüm görünümü özellikle endokardit (aortik semilunar kapakçıklar) düşündürür. Görünüşe göre bu sesler, enflamatuar kapakçıklardaki trombotik kaplamalarla bağlantılı olarak ortaya çıkıyor. Bu kaplamalar bazen akciğer, böbrek, dalak, ekstremite kangreni, merkezi felç vb. en azından romatizmanın ana lokalizasyonu, uzun bir süre için iyi bir genel sağlık ve çalışma kabiliyetini koruyarak, sözde ayakta romatizma seyri olan bir grup hasta oluşturur. Sadece belli belirsiz oluşan bir kalp hastalığından kaynaklanan hemodinamik bozukluklar, bu tür hastaların ilk kez bir doktora görünmelerini sağlar.

Modern romatizma kliniğinde perikarditçok nadir. Kuru perikardit, kalp bölgesinde sürekli ağrı ve sternumun sol kenarı boyunca daha sık duyulan (genellikle kalp döngüsünün her iki fazında) perikardiyal sürtünme sesi ile kendini gösterir. EKG, hastalığın başlangıcında tüm derivasyonlarda ST aralığında yukarı doğru kayma ile karakterizedir. Gelecekte, bu aralıklar kademeli olarak izoline döner, aynı zamanda bifazik veya negatif T dalgaları oluşur.Bazen EKG verileri gösterge niteliğinde değildir.

Eksüdatif perikardit kalp kesesinde serofibrinöz eksüdanın birikmesi ile karakterizedir ve esas olarak kuru perikardit gelişiminin ileri bir aşamasıdır. Sırtüstü pozisyonda ağırlaşan nefes darlığı ile karakterizedir. Kalbin büyük miktarda eksüda içeren bölgesi biraz şişer, interkostal boşluklar yumuşar, apeks atımı hissedilmez. Kalp büyük ölçüde büyümüştür ve bir yamuk veya yuvarlak sürahinin karakteristik şeklini alır. Floroskopi ve özellikle X-ışını kimografisi sırasında konturların nabzı küçüktür. Tonlar ve gürültüler (efüzyonun varlığından dolayı) çok sağır izlenimi verir. Nabız sık, küçük dolum. Kan basıncı azalır. Venöz basınç neredeyse her zaman artar, servikal ve hatta periferik damarlarda şişlik vardır. EKG temel olarak kuru perikarditte olduğu gibidir; ek bir semptom, yalnızca QRS kompleksinin voltajında belirgin bir azalmadır. Perikardiyal boşlukta sıvı bulunması kalbin diyastolik genişlemesini sınırladığı için kalbe yetersiz kan akışı olur, bu da küçük ve özellikle sistemik dolaşımda durgunluğa yol açar.

Romatizmal perikarditin sonucu genellikle her iki tabaka veya çevre dokularla birlikte dış tabaka arasındaki küçük yapışıklıklardır. Çok daha az sıklıkla, kalp torbasının tabakalarının tam bir kaynaşması vardır (yapışkan, obliteran perikardit, "zırhlı kalp").

Romatizmal damar lezyonları.İç organların arteriti, nadir görülen romatizmal iç organ iltihabının klinik belirtilerinin temelidir: bunlar nefrit, menenjit, ensefalit vb.dir. Son derece nadir görülen periferik arterit semptomları (esas olarak uzuvlarda), ağrı ve nabzın zayıflamasıdır. ilgili arter üzerinde. Romatizmal flebitin kendisinin varlığı kanıtlanmamıştır.

Eklemlerin romatizmal hastalıkları. Son yıllarda nispeten nadir görülen akut romatizmal artrit, eklemlerde hareket ve palpasyonla şiddetlenen, artan akut ağrı ile karakterizedir. Birkaç saat içinde ağrı çok keskinleşir ve özellikle şiddetli vakalarda, etkilenen eklemlerin maksimum düzeyde korunmasıyla sırtta zorunlu bir pozisyona neden olur. Çok hızlı bir şekilde, eklem iltihabının nesnel semptomları artraljiye katılır - şişlik, nadiren hiperemi. Büyük eklemlerin simetrik lezyonları ve artritin uçuculuğu karakteristik kabul edilir. Romatoid artrit tamamen tersine çevrilebilir: tüm eklem belirtileri (hastalığın başlangıcındaki ciddiyetinden bağımsız olarak) iz bırakmadan geçer.

Son yıllarda, birçok hastada eklem lezyonlarının tablosu yukarıda açıklanandan farklıdır. Çoğunlukla, eklemlerde daha fazla şişme olmadan sadece şiddetli artralji vardır. Romatizmal poliartritin seyrinin özelliği, semptomlarının yavaş artması veya tersine dönmesi (antiromatizmal tedaviye rağmen), hafif veya hiç uçuculuk olmaması, küçük eklemlerin baskın iltihaplanmasında da kendini gösterebilir. Genellikle lezyonun simetrisi yoktur. Nadiren tüm hastalık boyunca sadece bir eklem etkilenir, yani romatizmal monoartritten bahsediyoruz. Bir istisna olarak, uzun süreli iltihaplı eklemlerin çevresinde hafif kas atrofisi vardır.

Romatizmal miyozitin kendisi çok nadirdir ve ilgili kas gruplarında şiddetli ağrı ile kendini gösterir.

Romatizmal hastalarda cilt lezyonları romatizmal nodüller, anüler veya nodüler eritem, ürtiker vb. şeklinde ortaya çıkar, ancak bunların tanısal değeri ve altta yatan hastalıkla patogenetik ilişkisi tamamen farklıdır. Romatizmal nodüller genellikle etkilenen eklemlerde, kemik çıkıntıların üzerinde, oksipital bölgede, ön kollarda ve bacaklarda bulunur. Bunlar, her biri 2-4'lük gruplar halinde derinin altında sığ bir şekilde lokalize olan küçük (yaklaşık bir bezelye büyüklüğünde) yoğun, ağrısız oluşumlardır. Tedavinin etkisiyle ve bazen kendiliğinden birkaç gün içinde kaybolurlar. Son yıllarda neredeyse hiç görülmedi.

Anüler eritem, esas olarak kolların ve bacakların iç yüzeyinin, karın, boyun ve gövdenin derisinde bulunan, asla kaşıntılı olmayan pembe halka şeklinde bir elementtir. Romatizmal nodüller gibi bu da romatizma için neredeyse patognomonik bir bulgudur, ancak hastaların sadece %1-2'sinde bulunur. Eritema nodozum romatizmada çok nadir görülür, tipik değildir ve diğer alerjik hastalıklarda çok daha yaygındır. Romatizmadaki diğer cilt değişiklikleri daha da spesifik değildir ve nadirdir: ürtiker, kararsız benekler ve papüller, kanamalar.

Akciğerlerin romatizmal lezyonları. Romatizmal pnömoni son derece nadirdir ve genellikle zaten gelişmiş hastalığın arka planında ortaya çıkar. tek alamet-i farika romatizmal pnömoni, antibiyotiklere karşı dirençleri ve antiromatizmal ajanların (antibakteriyel olmadan) kullanımının iyi bir etkisidir. Sadece bu koşul altında teşhis haklı sayılabilir.

romatizmal plörezi tezahürleri de spesifik değildir. Tanısı ancak romatizmanın diğer belirtileri ile birleştiğinde konur. Genellikle iki taraflıdır ve iyi geri dönüşlülük ile karakterizedir. Romatizmal plörezide eksüda serofibrinözdür ve her zaman sterildir. Rivalta'nın testi pozitif. Hastalığın başlangıcında, eksüdada nötrofiller baskındır, daha sonra - lenfositler; eritrositler, endotel hücreleri ve eozinofillerin karışımı da mümkündür. Romatizmanın ilk ve hatta tek belirtisi olan plörezi genellikle olmaz. Bazı hastalarda plörezi, özellikle aktif romatizmanın bir göstergesi olan romatizmal poliserozit - birkaç veya tüm seröz membranların yenilgisinin bileşenlerinden biridir.
Romatizmal nefrit nadirdir, kalıcı ve belirgin değişiklikler idrar sedimenti ve proteinüri; hipertansiyon ve ödem yaygın değildir. Akut romatizmal nefritin bazen kronikleşmesi mümkün olsa da, antiromatizmal tedavi belirgin bir etki sağlar. Çok nadiren, romatizmalı hastalarda nefrotik sendrom gelişmiştir.

Sindirim sisteminin romatizmal lezyonları anlamlı bir klinik önemi yoktur. Gastrit ve özellikle mide ve bağırsak ülserleri genellikle ilaçların, özellikle steroid hormonlarının uzun süreli kullanımının sonucudur. Romatizmalı çocuklar bazen hızla geri dönüşlü alerjik peritonit ile ilişkili şiddetli karın ağrısı yaşarlar. Ağrılar çok keskin olabilir ve Blumberg'in olumlu bir semptomuyla birleştiğinde, akut bir hastalık olduğunu düşündürebilir. cerrahi hastalık karın boşluğu. Ayırt edici özellikleri romatizmal peritonit, ağrının yaygın doğası, diğer romatizma belirtileri (veya tarihte bu hastalığın endikasyonları) ile kombinasyonları, antiromatizmal tedavinin çok hızlı bir etkisidir; çoğu zaman ağrı kısa sürede kendiliğinden geçer. Sürecin yüksek aktivitesi olan bazı romatizma hastalarında, hafif ağrı ile birlikte (dolaşım yetmezliği olmadan) karaciğerde bir artış meydana gelir. Bunun nedeni interstisyel hepatittir. Az ya da çok belirgin doğrudan bilirubinemi ile parankimal hepatit unsurları daha da az yaygındır.

Sinir sistemindeki romatizmal değişiklikler. Kore minör (romatizmanın patognomonik "sinir formu") ağırlıklı olarak çocuklarda, özellikle kızlarda görülür. Duygusal labilite ile kas hipotansiyonu ve gövde, uzuvlar ve mimik kaslarının şiddetli hayali hareketlerinin bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Bu hareketler heyecanla artar ve uyku sırasında kaybolur. Kore minör relapslarla ortaya çıkabilir; ancak 17-18 yaşlarında neredeyse her zaman biter. Bu formun özellikleri, kalbin nispeten küçük bir lezyonudur ve hafifçe belirgindir. laboratuvar göstergeleri romatizma aktivitesi (genellikle normal ESR dahil).
Aslında, merkezi sinir sisteminin romatizmal lezyonları çok nadirdir ve genellikle ensefalit ve menenjit belirtilerinin bir kombinasyonu olarak ilerler. Neredeyse her zaman diğer romatizma belirtileriyle birleşirler ve antiromatizmal tedaviye iyi yanıt verirler. Romatizmal meningoensefalitin kalan etkileri, istisnai durumlarda - epileptiform nöbetler olmak üzere klinik olarak baş ağrıları ile kendini gösterir. "Romatizmal psikozlar" yok gibi görünüyor. Hastalığın başlangıcında terleme, nabız değişkenliği, hızlı kırmızı dermografizm ve kan basıncı göstergelerinde asimetri gibi vejetatif semptomlar nadir değildir.

Laboratuvar verileri. 1 µl'de 12 - 15 103'e ulaşan nötrofilik lökositoz, yalnızca işlemin maksimum aktivitesine sahip hastalarda ortaya çıkar. Bu durumda, stab lökositlerdeki artışa bağlı olarak genellikle lökogramda sola bir kayma olur, çok daha az sıklıkla metamiyelositlerin ve miyelositlerin ortaya çıkması nedeniyle. Çoğu hastada lökosit sayısı ve lökogram önemli değildir. Hastalığın akut döneminde trombosit sayısı artar, ancak bazı hastalarda daha sonra azalır. kronik seyir hastalık normal altı sayılara dayanır. Romatizmalı hastaların çoğunda, poliartrit ve poliserozit ile maksimum sayılara (40-60 mm / s) ulaşan ESR'de bir artış kaydedilmiştir.

İmmünolojik göstergelerdeki değişimler dikkati hak ediyor. Bunlar, antistreptokokal antikor titrelerinde sık görülen bir artışı içerir: antistreptohiyalüronidaz ve antistreptokinaz 1: 300'den fazla, antistreptolizin-O 1: 250'den fazla. Bu antikorların seviyesindeki bir artış, vücudun streptokoklara maruz kalmaya tepkisini yansıtır ve bu nedenle sıklıkla herhangi bir streptokok enfeksiyonu (ayrıca kanda veya idrarda streptokok antijenlerinin saptanması). Antistreptokokal antikor titrelerinin yüksekliği ve dinamikleri romatizmanın aktivite derecesini yansıtmaz. Ayrıca kronik romatizma formları olan birçok hastada streptokok enfeksiyonu belirtileri hiç görülmez.

Romatizmal sürecin aktivitesinin bilinen tüm biyokimyasal göstergeleri spesifik değildir ve çeşitli tipler iltihaplanma ve doku çürümesi, bu nedenle nozolojik teşhis için uygun değildirler. Yalnızca romatizma teşhisinin klinik ve araçsal verilerle doğrulandığı durumlarda, bu göstergelerin kompleksi, hastalık aktivitesinin (ancak hastalığın kendisinin değil) varlığının veya yokluğunun değerlendirilmesinde çok yararlıdır. Bunlar, plazma fibrinojen seviyesinde 4000 mg/l'nin üzerinde bir artış, alfa-2 globulinlerde %10'un üzerinde bir artış, %20'nin üzerinde gama globulinler, 1250 mg/l'nin üzerinde heksoz, optik olarak 0.26'nın üzerinde seruloplazmin artışını içerir. birimler, seromukoid ve difenilamin reaksiyonu göstergeleri - 0.21'in üzerinde optik. birimler, plazma hidroksiprolin - 9.5 mg / l'nin üzerinde, kanda C-reaktif proteinin görünümü vb. Çoğu durumda, biyokimyasal aktivite göstergeleri, en iyi laboratuvar olarak kalan ESR değerlerine paraleldir dinamikleri de dahil olmak üzere romatizma aktivitesinin işareti .

Bir uygulayıcının el kitabı / Ed. A. I. Vorobiev. - M.: Tıp, 1982

1. Romatizma. Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın bu tanımı 1989 yılında V. A. Nasonov tarafından yapılmıştır.

Romatizmada diğer organ ve sistemlerin yenilgisi ikincil öneme sahiptir ve şiddetini ve sonraki prognozunu belirlemez.

Bağışıklık sisteminde genetik olarak belirlenmiş bir kusur nedeniyle, streptokok antijenleri ve bağışıklık kompleksleri hastaların vücudundan tamamen ve hızlı bir şekilde atılamaz. Sonuç olarak, gecikmiş tip aşırı duyarlılığın tipine göre otoimmün süreçler gelişir ve hastaların kanında kalp dokusu ile reaksiyona giren lenfositler bulunur. Bu hücreler, organ lezyonlarının (başlıca kalp) kökeninde büyük önem taşır.

Romatizmalı bağ dokusunda faz değişiklikleri meydana gelir: mukoid şişlik - fibrinoid değişiklikler - fibrinoid nekroz. Bağışıklık bozukluklarının morfolojik ifadesi, hücresel reaksiyonlardır - lenfositler ve plazmositlerin sızması, romatizmal veya Ashofftalalaevskaya granülomunun oluşumu. Patolojik süreç skleroz ile sona erer.

Kalp etkilendiğinde, iltihaplanma süreci kalbin tüm zarlarına (pankardit) veya ayrı ayrı zarların her birine yayılabilir.

Paylaşmak: