İnfluenzada seröz hemorajik pnömoni. Seröz hemorajik pnömoninin ayırt edici özellikleri. Kırmızı hepatizasyon aşamasında krupöz pnömoni

Eski Yunancadan tercüme edilen "kanama" terimi, "kanama, kanama" anlamına gelir. Hemorajik denir özel biçim emprenyenin meydana geldiği akciğerlerin akut şiddetli iltihabı Akciğer dokusu kan ve zehirlenme semptomlarında hızlı bir artış.

Bu pnömoni formunu ayrı bir nozolojik birime izole etme ihtiyacı, gelişimi sırasında hastaların yüksek ölüm oranı ile açıklanmaktadır.

Neden ve nasıl gelişiyor?

Hemorajik pnömoni genellikle influenza arka planında gelişir, ancak diğer patojenlerden de kaynaklanabilir:

Vakaların% 90'ında patojen akciğer dokusuna bronkojenik yoldan, yani üst solunum yollarından, daha az sıklıkla hematojen (kandan) yoldan veya doğrudan etkilenen komşu organdan (örneğin karaciğer) girer. . Bununla birlikte, akciğerlerdeki veya daha doğrusu alveollerdeki bir enfeksiyon, iltihaplanmaya neden olmak için yeterli değildir.

Enflamasyonun gelişmesi için Akciğer dokusu, birçok koruyucu faktörden oluşan yerel bronkopulmoner korumayı zayıflatmak gerekir:

  • mukosiliyer taşıma (alveolar epitelyumun kirpiklerinin hareketi);
  • alveolar makrofajlar;
  • alveol sürfaktanı (alveol duvarlarının birbirine yapışmasını önleyen bir madde);
  • bronşiyal salgıların anti-enfektif maddeleri (lizozim, interferon, laktoferrin).

Bronşların ve bronşiyollerin zayıflamış lokal anti-enfektif korumasının arka planına karşı, patojenin daha sonra iltihaplanmanın meydana geldiği akciğerlerin alt bölümlerine girmesi mümkün hale gelir.

Kapana kısılmış patojen giriş yerinde bir tepkiye neden olur. Virüsler akciğerlere girdiğinde, kural olarak, öncelikle interstisyel ödem (akciğerin bağ dokusu çerçevesinin ödemi) gelişir, alveollerin kılcal damarları büyük ölçüde genişler ve kan, duvarlarından alveollere akar. Sonuç olarak, hemorajik eksüda alveollerin lümeninde çok hızlı bir şekilde birikir. Enflamatuar süreç çok hızlı gelişir, giderek daha fazla alveolleri etkiler ve böylece tüm akciğere yayılır.

Akciğerlerdeki lokal inflamasyonun hızlı bir şekilde arttığı koşullar altında, vücudun güçlü bir bağışıklık tepkisinin eşlik ettiği vücudun hassaslaşması gelişir.

Vücutta üretilen bağışıklık kompleksleri, akciğer dokusundaki hasarı şiddetlendirir ve alveollerden eksüda çıkışı bozulursa, içlerinde nekrotik değişikliklere neden olurlar - akciğer dokusunun nekroz (ölüm) odakları oluşur ve ardından erimesi gelir.

AT kan dolaşım sistemi akciğer oluşumu tıkanıklık kılcal damarlarda kan pıhtılaşmasının artmasına ve içlerinde kan pıhtılarının oluşumuna yol açar. Akciğerlerdeki gaz değişiminin ihlali, lipit peroksidasyonunun aktivasyonuna neden olarak, akciğerlerde epitel ve bağ dokusuna verilen hasarı artıran serbest radikallerin oluşumuna neden olur. 3-5 gün sonra viral ajanlara katılır. bakteriyel enfeksiyon akut pnömoninin seyrini ağırlaştırır.

Akciğer dokusunun bir bölümünün histolojik resmi

Hemorajik pnömoni histolojik olarak çok spesifik görünüyor. Kural olarak, akciğer dokusundan elde edilen mikro müstahzarlar teşhis prosedürünün bir parçası değildir: histolojik mikro müstahzarlar, bir hastanın ölüm nedenini belirlerken patolojik ve anatomik büroda hazırlanır.

Mikroskop altında bir mikro preparasyonda, küçük kanla dolu pulmoner damarlar. Kılcal damarların lümenindeki basıncın artması sonucunda önemli ölçüde genişler ve kıvrımlıdırlar. alveollerin lümeninde bulunur çok sayıda fibrin filamentleri birikintileri, alveoler epitelyumun pul pul dökülmüş hücreleri ve lökositler ile hemorajik efüzyon (eritrositler). Akciğerin interstisyel dokusu kanla doyurulur, bu nedenle mikro hazırlıkta (doku defibrasyonu) bireysel kollajen lifleri belirlenir.

Mikropreparasyonda komplikasyonların varlığında, hepatizasyon alanlarını (tahrip olmuş dokunun sıkışması), nekrotik alanları ve akciğer dokusunun çürüme alanlarını belirlemek mümkündür.

Hemorajik pnömoninin klinik tablosu

Pnömoninin bağımsız olarak mı yoksa mevcut bir hastalığın arka planında mı geliştiğine bağlı olarak, şunlar vardır:


Gelişmiş hemorajik pnömoninin ana belirtileri şunlardır:


Bir hasta leptospira ile enfekte olduğunda hemorajik pnömoni gelişebilir.

özellik klinik kursu leptospirosis hemorajik pnömoni, miyalji (kaslarda ağrı, özellikle baldırda ağrı) ve şiddetli sarılığın başlamasından sonraki üçüncü ila beşinci günde ortaya çıkmasıdır. deri ve mukoza zarları. Genellikle bu tür pnömoniye çoklu organ bozuklukları (böbrek, karaciğer, beyin) eşlik eder. Leptospirosis akciğerlerin iltihaplanması şiddetlidir, pulmoner kanama ile komplike olabilir.

Şarbon pnömonisi nadiren gelişir, ancak şu anda hayvan derilerini işleyen işletmelerde çalışan işçilerde şarbon basili ile enfeksiyon vakaları kaydedilmektedir. Şarbon sporları içeren toz solunduğunda, hastanın solunum yolu bunlarla kontamine olur. Kan akışıyla birlikte sporlar bölgesel lenf düğümlerine girerek burada çimlenir ve ardından kana karışır.

Her şeyden önce, akciğerleri tohumlayarak içlerinde iltihaplanma gelişmesine neden olurlar. Şarbon yaşamı boyunca toksinler üretir. Bu toksinler, pulmoner kılcal damarların duvarlarının geçirgenliğini düzenleme yeteneklerini kaybetmelerinin bir sonucu olarak kılcal zehirlilik etkisine sahiptir.

Hemorajik pnömoni ile şarbon hemotoraks tarafından hızla şiddetlenir plevral boşluk) ve sepsis (kan zehirlenmesi).Şarbon hemorajik pnömonide ölüm oranı çok yüksektir ve farklı yazarlara göre %90'a ulaşır.

Hemorajik pnömoni tanısı koymak için yapılması gerekenler ek yöntemler aşağıdakileri içeren laboratuvar ve enstrümantal araştırmalar gibi:


Hemorajik bir pnömoni formundan şüpheleniliyorsa, bu formdaki komplikasyon olasılığı çok yüksek olduğundan, hastalığın başlamasından sonraki ilk üç gün içinde ölüme yol açan hastanın acil hastaneye kaldırılması gerekir.

Editör

göğüs hastalıkları uzmanı

Seröz hemorajik pnömoni, bazı hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Çoğu zaman, arka planda görünen bir sonuç olarak hareket eder. viral enfeksiyon.

Hastalığın tüm belirtileri telaffuz edilir, vücut şiddetli sarhoşluğa maruz kalır. Zatürrenin ilk günlerinde gelişen öksürüğe kanlı balgam eşlik edebilir. Salgılanan seröz alveoler eksüda, önemli miktarda eritrosit bileşimi ile safsızlıklar içerir.

Etiyoloji ve patogenez

Seröz hemorajik pnömoni, özellikle aşağıdaki patolojilerde viral veya bakteriyel bir lezyonun arka planında gelişir:

  • pnömonik veba;
  • nadir durumlarda şarbon;
  • Çiçek hastalığı;
  • nezle;
  • viral kızamık;
  • leptospira enfeksiyonu.

Patojenik mikroorganizmalar, havadaki damlacıklar veya bronkojenik yollarla akciğer dokularına nüfuz eder, yani mikroplar solunum yolu boyunca hareket eder. Daha az yaygın olarak, enfeksiyon hematojen yoldan, kan yoluyla veya karaciğer gibi hastalıklı yakın bir organ yoluyla meydana gelir.

Varsa hemorajik pnömoni tipi de gelişebilir.

Akciğer dokusunun yenilgisi seröz-hemorajik pnömoni

Hastalık aşağıdaki faktörlerle komplike olabilir:

  • kişi sigara içiyorsa;
  • sırasında, özellikle 2. ve 3. trimesterdeki en savunmasız kadın;
  • kronik bronşit varlığı;
  • kronik seyirli akciğerlerin amfizemi;
  • iskemik kalp hastalığı ve diğer kardiyovasküler hastalıklar;
  • kişi obez ise;
  • azaltılmış bağışıklık savunması.

Hastalık, toksik etkilerin arka planında ortaya çıkar. patojenik mikroorganizmalar damar zarına. Sonuç olarak:

  • kan dolaşımı bozulur;
  • bolluk oluşur;
  • vasküler tromboz.

Hematopoezin artan vasküler geçirgenliği nedeniyle, alveolar dokuda birçok kırmızı kan hücresi oluşur. Bu nedenle eksüda hemorajik hale gelir.

Enflamasyonun odağı, kanamaya benzeyen yoğun ve parlak kırmızı bir yapı ile ayırt edilir.

Söz konusu patolojinin sonuçları kangren, eksüdatif plörezi, apse ve pürülan-nekrotik oluşumlar.

İltihabın akciğerlerde ilerlemeye başlaması için yeterli enfeksiyon yoktur, bunun için özel toprak - zayıflamış bağışıklık ve özellikle aşağıdaki bileşenler olmalıdır:

  • mukosiliyer taşıma;
  • alveolar makrofajlar;
  • sürfaktanlar (alveollerin birbirine yapışmasını önleyen maddeler) alveoller;
  • bronkodilatör sekresyonunun anti-enfeksiyöz maddeleri.

Klinik tablo

Seröz hemorajik pnömoniye her zaman ilk hastalığın belirtileri eşlik eder.

Birkaç gün sonra, ciddi pnömoni belirtileri ile birleşirler:

  • siyanoz;
  • hemoptizi;
  • şiddetli nefes darlığı;
  • kan basıncını düşürmek;
  • taşikardi;
  • burundan kanın görünümü.

Bu hastalık ile vücut ısısı yüksek seviyelere çıkar, zehirlenme gelişir, doktorlar bu durumu ciddi olarak değerlendirir.

Patoloji geliştikçe, aşağıdaki belirtiler birleşir:

  • pulmoner yetmezlik;
  • DİK;
  • çoklu organ yetmezliği.

İleri vakalarda, yardım zamanında sağlanmazsa, altta yatan patolojinin arka planında başka sonuçlar gelişebilir:

  • trakeobronşit;
  • plörezi;
  • hemorajik tipte ensefalit;
  • pulmoner bölgenin apsesi.

Hemorajik inflamasyon tipi, hızlı gelişme ile karakterizedir ve sadece 3-4 gün içinde bir hastaya neden olabilir. Kritik an önlenirse, tedavi uzun süre beklenmelidir, kişi belli bir süre dayanacaktır. genel belirtiler gibi:

  • zayıflıklar;
  • düşük ateş sıcaklığı;
  • nefes darlığı;
  • terlemek;
  • devam eden öksürük

Teşhis

Hastalık hızla geliştiği için teşhis önlemleri acil olmalı, mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır.

ilk etapta akciğer dokusunun radyografilerinin performansı. Resimde, uzman, ara toplam veya toplam nitelikteki kesintileri ve damarlardaki değişiklikleri (plethora) tespit etmelidir.

Aşağıdaki sonuçları gösteren bir kan testi gereklidir:

  • lökositlerde azalma;
  • nötrofillerde bir artış;
  • eozinofili ve lenfositopeni mevcuttur;
  • yüksek eritrosit sayısı.

Önemli! Dışında standart teşhis Bronşların yıkama sıvısının incelendiği bronkoskopi kullanılır. Hastaya bir göğüs hastalıkları uzmanı, bulaşıcı hastalık uzmanı, kardiyopulmonolog ve diğerleri gibi uzmanlar tarafından danışılmalıdır.

İncelenen patolojinin nedenleri, provoke eden altta yatan hastalık ile ilgilidir. bu komplikasyon. Bazen gerekli olabilir ayırıcı tanı gibi hastalıklarla:

  • tüberküloz pnömonisi;
  • akciğer enfarktüsü;
  • bronşiyolit vb.

Hastalığın seröz-hemorajik tipinin tedavisi

Terapötik önlemler mümkün olduğunca erken yapılmalıdır. AT hatasız hasta olan kişi hastaneye kaldırılır. Aksi takdirde ölümcül bir sonuç kaçınılmaz değildir, üçüncü gün gibi erken bir zamanda ortaya çıkabilir.

Terapi karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir. Antiviraller yüksek dozda verilir. Solunum destek önlemleri alınıyor. Oksijen tedavisi sağlanır. Şiddetli vakalarda, akciğerlerin suni havalandırması yapılır. Antibiyotik tedavisi reçete edildi geniş bir yelpazede, ayrıca ilacın yüksek dozlarının kullanımı ile parenteral.

Aşağıdaki ilaçlar da kullanılır:

  • interferonlar;
  • glukokortikoidler - hormonal ilaçlar;
  • insan tipi immünoglobulin veya interferon;
  • düşük moleküler ağırlıklı antikoagülanlar;
  • infüzyon tedavisi:
    • dolaşımdaki kan kanallarının hacmi geri yüklenir;
    • detoksifikasyon.

Bazı hastalar plazma transfüzyonları ve infüzyon tedavisi alır.

Uygun tedavi ile iyileşme 2 hafta içinde gerçekleşir. Alveolit ​​varlığında hastalık iki ay içinde geriler.

İstatistiklere göre seröz hemorajik pnömoni, tüm pnömoniler arasında ölüm açısından lider bir konuma sahiptir. Önemli bir semptom Acil tıbbi müdahale gerektirmesi gereken balgamdaki kandır.

İyileşme prognozu

İyileşme prognozu aşağıdaki faktörlere bağlı olacaktır:

  1. Hastalığın etken maddesine bağlı olarak.
  2. Pnömoninin şiddeti.
  3. Yoğun terapi hangi dönemden itibaren başladı?
  4. Kullanılabilirlik eşlik eden hastalıklar.
  5. Hastanın yaşı. Hasta ne kadar gençse, hızlı iyileşme şansı o kadar yüksektir.

Referans malzemeleri (indir)

İndirmek için seçilen belgeye tıklayın:

Çözüm

Herkes tıbbi önlemler bölümde seröz-hemorajik pnömoni ile yürütülür ve yoğun bakım. Hastalık gerilemiş gibi görünse bile, radyografiler hala uzun zaman Enflamatuar sürecin odak belirtileri devam edecektir. Hastalığın komplikasyonları nadir değildir, sonuç, tedavinin doğru ve zamanında düzenlenmesine bağlı olacaktır.

Hemorajik pnömoni, grip, veba ve şarbon ile ortaya çıkan akciğer dokusunun füzyonu ile karakterize bir hastalıktır.

Hemorajik pnömoniler şeklinde komplikasyonları olan son büyük influenza pandemilerine, influenza A/H1N1 virüsü neden olmuştur. Çoğunlukla yetişkinler hastadır, risk grubu şunları içerir:

  1. Hamile kadınlar, üçüncü ve ikinci trimesterde;
  2. olan kişiler kronik hastalıklar kardiyovasküler sistemin ve KOAH;
  3. sigara içenler;
  4. obez yetişkinler;
  5. Bağışıklık yetmezliği olan hastalar.

Pnömoniye neden olan ajanlar, influenza virüsünün kendisi veya viral ve bakteriyel floranın bir kombinasyonu olabilir. Patoanatomik açıdan akciğer dokusunda hemorajik trakeobronşit, peribronşit, ülserasyonlu bronşiolit baskındır. Apse oluşturma eğilimi vardır. Genellikle eksüdatif plörezi vardır.

Ateş, şiddetli kas ve baş ağrıları, halsizlik gibi SARS'ın ilk belirtilerine hastaların durumunda herhangi bir atipik değişiklik eşlik etmez. Başladıktan birkaç gün sonra klinik semptomlar aniden aşağıdaki koşulları geliştirmek:

  • hemoptizi;
  • Solunum yetmezliği;
  • siyanoz;
  • hipotansiyon;
  • akciğer ödemi;
  • çoklu organ yetmezliği;
  • kanamalı DIC sendromu.

Yukarıdaki değişikliklerin yıldırım ilerlemesi 1-2 gün içinde gerçekleşir. Radyografilerde, bolluğun neden olduğu vasküler paternde bir artış ve deformasyonla birlikte akciğer alanlarında tam veya kısmi bir kararma vardır.

AT genel analiz viral bir enfeksiyonun karakteristik kan değişiklikleri: lökosit sayısında azalma, nötrofillerde artış, lenfositopeni, eozinopeni, eritrosit seviyesinde telafi edici bir artış.

Tedavi, hastanın durumundaki bozulmanın ilk belirtileri, yoğun bakım ünitesinde acil yatış ile hemen başlamalıdır. Özel tedavi olmadan, ölüm üç gün içinde gerçekleşir.

Entegre bir yaklaşım şunları içerir:

  1. Yüksek dozlarda antiviral ilaçlar;
  2. Solunum desteği - gerekirse oksijen tedavisi suni havalandırma akciğerler;
  3. Antibiyotikler (mümkünse geniş bir etki yelpazesi);
  4. interferonlar;
  5. İnsan immünoglobulini;
  6. Düşük moleküler ağırlıklı antikoagülanlar;
  7. glukokortikoidler;
  8. Taze donmuş plazma transfüzyonu.

Zamanında ve yoğun tedavi ile iyileşme 1-2 hafta içinde gerçekleşir. Radyografilerdeki fibrozis ve alveolit ​​şeklindeki değişiklikler birkaç ay devam edebilir.

Eksüdatif pnömoni seröz, nezle, fibrinli, cerahatli, hemorajik, sarımsı ve karışıktır.

-de seröz pnömoni akciğer sıkıştırılmış, kırmızı renkli, plevra pürüzsüz, ödemli, vitröz, hasarlı bölgenin kesik yüzeyinden çok miktarda hafif bulanık sıvı akıyor

Kataral bronkopnömoni. Etkilenen alanların büyüklüğüne göre nezle pnömonisi lobüler ve lober olabilir. İlk başta sadece bireysel lobüller etkilenir, ancak süreç geliştikçe inflamasyon lober hale gelir.

Akut kataral bronkopnömonide, akciğerin etkilenen bölgesi kırmızı renktedir, dalağa benzeyen (splenizasyon) kıvamda sıkıştırılmış (testisli). Kesi yüzeyinden çamurlu sıvı sıkılır ve bronşlardan viskoz mukus sıkılır.

Kronik kataral bronkopnömonide, akciğer yoğun, etlidir, pankreasa benzer, genellikle yüzeyde engebeli ve kesikte granülerdir. Kırmızı bir arka plan üzerinde, çeşitli şekillerde seröz odaklar ve damarlar görülür, bunların ortasında bir bronş lümeni göze çarpar. Domuzlarda akciğer genellikle beyaz, yoğun, yağa benzer (sebase pnömoni). Bronşlardan kesi yüzeyinden pürülan bir mukus kitlesi sıkılır.

Fibröz (krupöz) pnömoni- çiftlik hayvanlarında ciddi akciğer iltihabı.

Lobarizmi ile akciğer lezyonları başından beri. Etkilenen alanların çizimlerinin hem yüzeyden hem de kesitten ebrulanması. Bazıları kırmızı, diğerleri gri renk, üçüncü sarımsı (bu renk organa bir ebru deseni verir). İnterlobüler bağ dokusu şeritleri keskin bir şekilde genişler. Lenfatik damarlar açık. Tromboz ve emboli görülür. Fibrin tıkaçları bronşlardan ve alveollerden çıkarılabilir. Sıklıkla süreç plevraya geçer ve fibrinöz plörezi not edilir.

Pirinç. 191. Kuzunun sağ akciğerinin iltihabı: nezle - ön ve orta loblar; Fibrinöz-nekrotik - arka lob.

Fibrinöz, krupöz pnömoni aşağıdakilerle karakterize edilir:

İnsizyon yüzeyinin fibröz eksüda oluşumu ve kuruluğu;

lober lezyon;

Sürecin akciğerlerin lenfatik yolları boyunca yayılması, yani. Lenfatik damarların bulunduğu interstisyel bağ dokusu boyunca:

Pnömoni gelişiminin evrelemesi;

Bazı hastalıklarda, iltihaplanmanın yavaş gelişimi ve bireysel lobüllerin eşzamanlı olmayan tutulumu, bu nedenle, akciğerin rengarenk (mermer) bir modeli karakteristiktir.

İlk aşama- hiperemi, kan akışı. İfade edilen vasküler reaksiyon, enflamatuar hiperemi. Tüm damarlar keskin bir şekilde genişler ve kanla doldurulur. Akciğer septasının kılcal damarları kıvrımlıdır, alveollerin boşluklarına böbrek şeklinde çıkıntı yapar. Etkilenen bölgeler koyu kırmızı, yumuşak kıvamlıdır. Alveollerde henüz eksüda yoktur.

İkinci sahne kırmızı hepatizasyon (hepatizasyon). Hiperemi telaffuz edilir, alveoller ve küçük bronşlar eksüda ile doldurulur. Alveollerde fibrine dönüşen fibrinojenin yanı sıra çok sayıda kırmızı kan hücresi, nötrofillerin bir karışımı ve alveollerin ve bronşların epitelyumunun (değişiklik bileşeni) pul pul dökülmüş hücrelerinin bir karışımını içerir. Alternatif süreçler, akciğerlerin stromasındaki kollajen demetlerindeki bir değişiklik, bunların genişlemesi ve defibrasyonu ile de kendini gösterir. Damar trombozu ve bunun sonucunda nekroz gelişimi belirgindir.

Pirinç. 192. Bir koyunda fibrinöz-nekrotik pnömoni.

Proliferatif süreçler, akciğer stromasının fibrinöz-hücresel eksüdası ile sızma şeklinde tespit edilir. Akciğer karaciğer kıvamını alır (hepatizasyon), kalınlaşır. Etkilenen bölgelerin rengi kırmızıdır.

Üçüncü sahne gri hepatizasyon veya gri hepatizasyon. Eksüda ile dolu alveoller tarafından sıkıştırılan damarlar çöker. Hiperemi azalır. Eksüdada, enzimleri fibrinin çözünmesine katkıda bulunan lökositlerin sayısı artar. Etkilenen alanlar yoğun kalır, ancak grimsi, gri-sarımsı bir renk alır.

dördüncü aşama izinler. Üç biçimde gelir:

    Sarı hepatizasyon, lökosit enzimlerinin etkisi altında fibrin emildiğinde, alveoller eksüdadan salınır. Akciğer bölgeleri sarımsı renktedir.

    karnifikasyon. Aynı zamanda fibrin emilir ve alveoller bağ dokusu ile aşırı büyür. Akciğer bölgeleri et görünümünü alır.

    haciz. Bu durumda, pnömoni alanları nekrotiktir ve kapsüllenmiştir.

Fibrinöz pnömoni ile suya indirilen akciğer parçaları dibe batar (batar).

Akciğerin farklı lobüllerindeki aşamaların gelişiminin eşzamanlı olmaması, iltihaplı bölgelere bu tip iltihaplanmaya özgü mermer bir desen verir. Grimsi jelatinimsi şeritler şeklinde özellikle büyük bir ciğerlerde belirgin olan interlobüler septanın güçlü ödeminden mermer desene benzerlik artar. sığırlar ve domuzlar.

Lober pnömoninin sonucu, alveollerin dolma derecesine ve ilişkili dolaşım bozukluklarına bağlıdır. Sarı hepatizasyon, alveollerin fibrinden temizlenmesi ve işlevlerinin restorasyonu veya fibrinin bağ dokusu ve kan damarları tarafından çimlenmesi ile karakterize edilen ve bunun sonucunda pnömonik alanların renk ve kıvam bakımından ete benzediği karnifikasyon ile oluşabilir. Bu, akciğerlerin etkilenen bölgeleri aşırı büyüdüğünde, fibrinin emilmesinde bir gecikme ile gözlenir. bağ dokusu, artık normale dönemez. Sekestrasyon şeklindeki sonuç, iltihaplı bölgelerin nekrozu, çevre dokulardan ayrılması ile ilişkilidir. Bu, şiddetli krupöz pnömonide meydana gelir, alveollerde fibrin, içlerindeki kan dolaşımının duracağı miktarda biriktiğinde, lenfatik damarlar sıklıkla tromboza uğrar. Akciğerin ölü bölgesinin erimesi, canlı doku ile sınırında meydana gelir ve burada sıklıkla bir bağ dokusu kapsülü gelişir. Otopside sekestre tamamen çıkarılabilir ve içindeki akciğerin anatomik yapıları ayırt edilebilir. Sekestrasyondaki sonuç bazen epidemik pnömonili sığırlarda görülür.

Pürülan iltihaplanma akciğerlerde çeşitli boyutlarda apse oluşumu (apseli pnömoni) veya nezle-pürülan diffüz inflamasyon ile ifade edilir. Akciğerlerdeki apseler kendi başlarına veya belirli bir enflamasyonun bir komplikasyonu olarak oluşabilir. Farklı boyutlardadırlar, pürülan cisimlerin birikimlerinden, piyojenik mikroorganizma kolonilerinden ve değişen dejenerasyon derecelerinde nötrofilik lökositlerden oluşurlar. Genellikle apseler ayrıca bir iç (piyojenik) ve dış (lifli bağ dokusu) katmanlardan oluşan bir kapsül içine alınır.

Akciğer, çoklu kanamalarla birlikte, keskin bir şekilde hiperemik olarak çökmez; Kesiğin yüzeyinde gri-sarı ve sarı renkli çeşitli boyutlarda pürülan-yumuşatılmış alanlar açıkça görülür. Bronşlardan kalın, mukopürülan bir kitle sıkılır.

Hemorajik pnömoni eksüdada çok sayıda kırmızı kan hücresinin baskınlığı ile karakterize edilir. Kan damarlarının duvarlarının bütünlüğünün ihlali ve kırmızı kan hücrelerinin ölümü ile ortaya çıkan bir dizi bulaşıcı hastalıkta (şarbon, domuz nezlesi) görülür. İnterstisyel bağ dokusu eritrositler ile doyurulur, koyu kırmızı olur. Histolojik olarak alveollerde eritrosit kitlesi gözlenir.

Etkilenen bölge açık koyu kırmızı renkte, gevşek kıvamda, kesilen yüzeyden koyu kırmızı sıvı sıkılarak dışarı çıkar. İnterlobüler doku da koyu kırmızı, ödemlidir.

Bu tür pnömoninin sonucu genellikle ölümcüldür ve en iyi vakalarda küçük nekrotik alanlar kapsüllenir.

Pnömoni, akciğerlerin solunum bölümlerinin fokal lezyonları, intraalveoler eksüdasyon, şiddetli ateşli reaksiyon ve zehirlenme ile akut enfeksiyöz ve inflamatuar bir hastalıktır.

pnömoni sınıflandırması

  1. toplum kökenli pnömoni"Ev" koşullarında gelişir ve pnömoninin en yaygın şeklidir. Etken maddeleri genellikle pnömokoklar, streptokoklar, Haemophilus influenzae ve diğer gram-pozitif mikroorganizmalardır.
  2. nozokomiyal pnömoni(eşanlamlılar: hastane, nozokomiyal). Hastanın başka bir hastalık için hastanede kalması sırasında gelişir, ancak hastaneye yatıştan sonraki 48-72 saati veya hastaneden taburcu olduktan sonraki 48 saati geçmez.
  3. Aspirasyon pnömonisi, bilinç bozukluğu olan hastalarda (inme, eklampsi atağı, travmatik beyin hasarı) ve ayrıca gıda, kusmuk, yabancı vücutlaröksürük refleksinin ihlali durumunda.
  4. Şiddetli bağışıklık kusurları olan kişilerde pnömoni (doğuştan immün yetmezlik, HIV enfeksiyonu).

Tarafından pnömoninin klinik ve morfolojik seyri:

1. Lobar (krupöz) pnömoni, akciğerin tüm lobunun (daha az sıklıkla bir segment) hasar görmesi ile karakterizedir. inflamatuar süreç plevra;

  1. belirgin olan akut başlangıçlı klinik bulgular
  2. eksüdanın fibröz doğası
  3. hava yolu açıklığının korunması ile alveoler doku ve solunum bronşiyollerinde hasar
  4. inflamasyon gelişiminde evreleme

2. Fokal pnömoni (bronkopnömoni), lobül veya akciğer bölümü;

  1. kademeli başlangıç ​​ve daha az belirgin klinik belirtiler;
  2. eksüdanın seröz veya mukopürülan doğası;
  3. solunum yolunun açıklığının ihlali;
  4. inflamasyon gelişiminde evreleme yoktur.

Pnömoninin şiddeti, klinik belirtilerin ciddiyetine göre belirlenir ve buna göre ayırt edilirler:

1.Hafif şiddet

38°С'ye kadar vücut ısısı, sıklık solunum hareketleri(RR) dakikada 25'e kadar, kalp atış hızı (HR) dakikada 90'a kadar, hafif zehirlenme ve siyanoz, komplikasyon yok ve eşlik eden hastalıkların dekompansasyonu.

2. Orta şiddet

Vücut ısısı - 38-39°C, solunum hızı dakikada 25-30, kalp hızı dakikada 90-100, arteriyel hipotansiyon eğilimi, orta derecede zehirlenme ve siyanoz, komplikasyonların varlığı (plörezi), eşlik eden hastalıkların açıklanmamış dekompansasyonu.

3. Şiddetli şiddet

Vücut ısısı 39°C'nin üzerinde, solunum hızı > 30/dakika, kalp hızı > 100/dakika, belirgin sarhoşluk ve siyanoz, kan basıncı sistemi.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

toplum kökenli pnömoni

Etiyoloji (pnömoni nedenleri)

Pnömoninin etiyolojisi, üst solunum yolunu kolonize eden tipik mikroflora ile ilişkilidir, ancak yalnızca bazıları, artmış virülans ile alt solunum yoluna girdiklerinde inflamatuar bir yanıta neden olabilir.

Pnömoninin tipik bakteriyel patojenleri:

  • pnömokok Streptococcus pneumoniae
  • hemofilik basil Haemophilus influenzae.

Nadir bakteriyel patojenler

  • Staphylococcus aureus aureus;
  • Klebsiella ve E. coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli ve Enterobacteriaceae familyasının diğer üyeleri;
  • Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Atipik bakteriyel patojenler:

  • mikoplazma Mycoplasma pneumoniae;
  • klamidya Chlamydia pneumoniae;
  • Lejyonella Legionella pneumophila.

Bu nedenle, pnömoni gelişiminin nedeni, bileşimi kişinin bulunduğu ortama, yaşına ve genel sağlığına bağlı olan üst solunum yolunun mikroflorası ile ilişkilidir. Pnömoni hastalığına predispozan faktörler çocukluk, yaşlılık ve yaşlılık, arka plan bronkopulmoner hastalıklar (bronşit, bronşiyal astım, KOAH, vb.), KBB organlarının patolojisi, önceki pnömoni, sigara vb. Pnömoni hastalığına katkıda bulunan faktörler Xia'nın soğuğa maruz kalması, göğüs travması, anestezi, alkol zehirlenmesi, uyuşturucu bağımlılığı, ameliyat vb.

Pnömoni patogenezi

Pnömoni gelişimine neden olan dört patogenetik mekanizma vardır:

  1. Orofarenks içeriğinin aspirasyonu, akciğerlerin solunum bölümlerinin ana enfeksiyon yolu ve dolayısıyla pnömoni gelişimi için ana patogenetik mekanizmadır.
  2. Mikrobiyal aerosolün solunması
  3. Patojenin ekstrapulmoner hematojen yayılımıenfeksiyon kaynağı (triküspit kapak endokarditi, septikpelvik endokardit)
  4. Etkilenen komşulardan patojenin doğrudan yayılmasıorganların (karaciğer apsesi, mediastinit) veya enfeksiyon sonucudelici göğüs yaraları için.

Toplum Edinilmiş Pnömoni Belirtileri

Toplum kökenli pnömoninin semptomları, sürecin etiyolojisine, hastanın yaşına, hastalığın ciddiyetine ve eşlik eden patolojinin varlığına bağlıdır. Pnömoninin en önemli nedensel ajanları şunlardır:

  • pnömokokal pnömoni

Tüm yaş grupları için toplum kökenli pnömoninin en yaygın etken maddesi pnömokoktur (vakaların %30-50'si). Pnömokokal pnömoni genellikle iki klasik varyantta kendini gösterir: lober (krupöz) pnömoni ve fokal (bronkopnömoni).

Hastalık genellikle akut olarak ateş, titreme, yetersiz balgamlı öksürük ve sıklıkla şiddetli plevral ağrı ile başlar. Öksürük ilk başta verimsizdir, ancak kısa süre sonra bazen kan karışımıyla birlikte tipik bir "paslı" balgam ortaya çıkar.

Fizik muayenede pulmoner seste donukluk, bronşiyal solunum, krepitasyon, nemli ince kabarcıklı raller, plevral sürtünme var.

En sık görülen komplikasyonlar parapnömonik plörezi, akut solunum ve damar yetmezliğidir.

  • streptokok pnömonisi

Etken madde β-hemolitik streptokoktur ve hastalık genellikle viral bir enfeksiyondan (kızamık, grip vb.) Sonra gelişir, şiddetli bir seyir gösterir ve sıklıkla sepsis ile komplike hale gelir. Günlük büyük dalgalanmalar, tekrarlanan titreme ve terlemeler, lezyonun yanında bıçak saplanan ağrı, balgamda kan çizgileri görülen yüksek ateş ile karakterizedir. Ateşli dönemde poliartralji sıklıkla görülür.

Bu pnömoninin tipik komplikasyonları eksüdatif plörezi (hastaların %70'i) ve apse oluşumudur. Ölüm oranı %54'e ulaşır.

  • Stafilokokal pnömoni

Staphylococcus aureus'tan kaynaklanır ve genellikle influenza A ve B salgınları ve diğer solunum yolu viral enfeksiyonları ile ilişkilidir.

Bu patojen, tek veya çoklu akciğer apsesi gelişimi ile peribronşiyal lezyonlar ile karakterizedir.

Hastalık akut başlar, şiddetli zehirlenme belirtileri, ateş, tekrarlayan titreme, nefes darlığı, pürülan balgamla öksürük ile ilerler. Pnömoni genellikle çok odaklıdır, kural olarak yeni odakların gelişimine sıcaklık ve titremede başka bir artış eşlik eder. Apsenin subplevral lokalizasyonu ile pnömotoraks oluşumu ile plevral boşluğa boşalabilir.

  • viral pnömoni

En sık influenza virüsleri A ve B, parainfluenza, adenovirüslerden kaynaklanır. Pnömoni, patojenetik özelliklerle ayırt edilir - enflamatuar süreç, bronşiyal mukozanın, peribronşiyal boşluğun ve alveollerin belirgin bir ödemi ile başlar ve ayrıca tromboz, nekroz ve kanama gelişimi ile komplike hale gelir. Hastalık ateş, titreme, miyalji, konjonktivit, boğaz ağrısı ve kuru öksürük ile başlar. Pnömoni gelişmesiyle birlikte, olağan grip semptomlarına nefes darlığı, cerahatli hemorajik balgam ayrılması eklenir. Çoğu zaman deliryuma varan bilinç bulanıklığı gelişir. Hastalığın başlangıcından itibaren 3-5. Günden itibaren birincil viral pnömoni viral-bakteriyel hale gelir. Akciğerlerdeki oskültasyon, değişen sert veya zayıflamış solunum odakları, krepitasyon odakları olan kuru raller, nemli raller ile karakterizedir.

Ayrıca gözlemlenen:

Haemophilus influenzae'nın neden olduğu pnömoni

Klebsiella pnömonisi (Friedlander pnömonisi)

Mikoplazma pnömonisi

Hemorajik pnömoni.

Pnömoni teşhisi için fiziksel yöntemler

Hastanın öksürük, nefes darlığı, balgam ve/veya göğüs ağrısı ile ilişkili ateşi varsa pnömoniden şüphelenilmelidir. Aynı zamanda, hasta motive olmayan halsizlik, yorgunluk ve geceleri aşırı terlemeden şikayet ettiğinde atipik bir pnömoni başlangıcı mümkündür. Eşlik eden patolojisi olan yaşlı hastalarda, uyuşturucu bağımlılarında, alkol zehirlenmesinin arka planında, ekstrapulmoner semptomlar (uyuşukluk, konfüzyon, kaygı, uyku ve uyanıklık döngüsünün bozulması, iştahsızlık, bulantı, kusma, kronik hastalıkların dekompansasyon belirtileri) iç organın -nov) genellikle bronkopulmoner üzerinde hakimdir.

Lober (krupöz) pnömoni - semptomlar

Hastanın fizik muayenesi sırasında elde edilen bilgiler, hastalığın ciddiyetine, inflamasyonun prevalansına, yaşa, eşlik eden hastalıklara ve hepsinden önemlisi lober pnömoni gelişiminin morfolojik aşamasına bağlıdır.

Yüksek gelgit aşaması (1-2 gün)şiddetli titreme, yüksek vücut ısısı (39-40 ° C), nefes darlığı, artan zehirlenme semptomları, nefes almayla ilişkili göğüs ağrısı, kuru, ağrılı bir öksürüğün ortaya çıkması ile karakterize edilir. Muayenede, hasta sırtüstü veya ağrılı tarafında uzanır ve ellerini ağrının en belirgin olduğu göğüs bölgesine bastırır. Bu pozisyon göğüs hareketini ve ağrıyı biraz azaltır. Cilt sıcak, yanaklarda ateşli bir kızarıklık, akrosiyanoz, gözlerin sklerasında kızarıklık, daha çok lezyon tarafında. Akciğerin lobar iltihabına viral bir enfeksiyon eşlik ederse, dudaklarda, burun kanatlarında ve kulak memelerinde herpetik döküntüler görülür. Şiddetli pnömonide, solunum yetmezliğinde artış ve hemodinamide bozulma ile ilişkili olan dudaklarda, burun ucunda ve kulak memelerinde siyanoz görülür.

Göğüs simetrisi hala korunmasına rağmen, nefes alma eyleminde göğsün hastalıklı tarafında bir gecikme vardır. Palpasyonda, akciğer dokusunun sıkışması nedeniyle parietal plevranın iltihaplanması, ses titremesinde hafif bir artış ve lezyon tarafında bronkofoni ile ilişkili göğüste lokal ağrı belirlenir. Perküsyonda, timpanik bir belirti ile perküsyon sesinde bir donukluk (kısalma) vardır.

Oskültasyon sırasında, akciğerin etkilenen lobunun projeksiyonunda zayıflamış veziküler solunum ve krepitasyon duyulur. Lober pnömoninin ilk aşamasında, alveoller havadarlıklarını yalnızca kısmen korurlar, duvarlarının ve bronşiyollerinin iç yüzeyi viskoz fibrinöz (inflamatuar) eksüda ile kaplıdır ve duvarların kendisi ödemli ve serttir. İnhalasyonun çoğu sırasında, alveoller ve bronşiyoller çökmüş durumdadır, bu da veziküler solunumun zayıflamasını açıklar. Alveollerin yapışkan duvarlarını düzeltmek için plevral boşlukta ve üst solunum yollarında normalden daha yüksek bir basınç gradyanı gerekir ve bu da ancak inspirasyonun sonunda sağlanır. Bu süre zarfında, eksüda içeren alveollerin duvarları parçalanır ve belirli bir ses ortaya çıkar - ilk krepitus (crepitatioindux). Ses açısından nemli, ince köpüren rallere benzer, ancak yalnızca derin bir nefesin yüksekliğinde meydana gelmesi ve öksürürken değişmemesi bakımından farklılık gösterir.

Hepatizasyon aşaması (5-10 gün - hastalığın yüksekliği)yüksek ateşin devam etmesi, zehirlenme semptomları, "paslı" ve mukopürülan balgamın ayrılmasıyla öksürüğün ortaya çıkması, solunum ve bazen kardiyovasküler yetmezlik belirtilerinde artış ile karakterizedir. Muayenede, hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra, plevranın iltihaplanma sürecine dahil edilmesinin yanı sıra yüzdeki hiperemi ve skleranın kızarıklığı ile ilişkili olarak hastanın ağrılı taraftaki zorunlu pozisyonu devam edebilir. lezyon tarafı. Şiddetli derecede pnömoni ile, ventilasyon solunum yetmezliğindeki artış nedeniyle siyanoz artar. Solunum sık (1 dakikada 25-30 veya daha fazla) ve yüzeyseldir. Sürece iki veya daha fazla akciğer lobu dahil olduğunda - takipne, inspiratuar tipte nefes darlığı (nefes almada zorluk), yardımcı kasların nefes alma eylemine katılım, burun kanatlarının şişmesi, vb. Göğsün hastalıklı yarısının nefes alma eyleminde belirgin bir gecikme vardır. Lezyon tarafında ses titremesi ve bronkofoni artar. Perküsyon ile - etkilenen bölge üzerinde belirgin bir perküsyon sesi donukluğu. Oskültasyonda, zayıflamış veziküler solunumun yerini sert, bronşiyal solunum alır, krepitus duyulmaz. Birkaç gün içinde, etkilenen bölgede bir plevral sürtünme sesi duyulur.

Çözüm aşaması (10. günden itibaren) komplike olmayan bir pnömoni seyrinde, vücut ısısında azalma, genel zehirlenme semptomlarında azalma, öksürük ve solunum yetmezliği ile karakterizedir. perküsyon - yavaş yavaş net bir pulmoner ses ile değiştirilen, timpanik bir belirti ile perküsyon sesinin donukluğu. Oskültasyonda zayıflamış veziküler solunum vardır ve inspirasyonun sonunda alveoller ve bronşiyoller birbirinden "ayrıldığında" son krepitus (crepitatioredux) duyulur. Eksüda alveollerden çıkarıldığında ve duvarlarının şişkinliği kaybolduğunda, akciğer dokusunun esnekliği ve havadarlığı geri yüklenir, akciğerlerde veziküler solunum duyulur, krepitus kaybolur.

Fokal pnömoni (bronkopnömoni) - belirtiler

Daha az akut ve uzun süreli bir başlangıcı vardır. Genellikle akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının bir komplikasyonu, kronik bronşitin akut veya alevlenmesi olarak ortaya çıkar. Birkaç gün içinde hasta vücut ısısında 37.5-38.5 ° C'ye bir artış, burun akıntısı, halsizlik, halsizlik, mukuslu öksürük veya mukopürülan balgam not eder. Bu arka plana karşı bronkopnömoniyi teşhis etmek zordur, ancak tedavinin etkisinin olmaması, zehirlenmedeki artış, nefes darlığının ortaya çıkması, taşikardi fokal pnömoni lehine konuşur. Yavaş yavaş, hastanın öksürüğü ve mukopürülan veya pürülan balgamın ayrılması artar, halsizlik ve baş ağrısı artar, iştah azalır, vücut ısısı 38-39 ° C'ye yükselir. Muayenede yanaklarda kızarıklık, dudaklarda siyanoz var, cilt nemli. Bazen şiddetli sarhoşluk ve periferik damarların tonunda refleks artışı ile açıklanan ciltte solukluk vardır. Lezyon tarafındaki göğüs, nefes alma eyleminde sadece biraz geride kalır. Perküsyon ile, lezyonun üzerinde perküsyon sesinin donukluğu not edilir, ancak küçük bir inflamasyon odağı veya derin yerleşimi ile akciğerlerin perküsyonu bilgilendirici değildir. Oskültasyon sırasında, bronş açıklığının ihlali ve iltihaplanma odağında birçok mikroatelektazın varlığı nedeniyle etkilenen bölgede belirgin bir veziküler solunum zayıflaması duyulur. Fokal pnömoninin en güvenilir oskültatuar bulgusu, tüm nefes boyunca etkilenen alan üzerinde sesli, nemli küçük kabarcıklı rallerin oskültasyonudur. Bu hırıltı solunum yollarında enflamatuar eksüda varlığına bağlıdır. Plevra enflamatuar sürece dahil olduğunda, plevral bir friksiyon sesi duyulur.

Bu nedenle, fokal bronkopnömoniyi lober (krupöz) pnömoniden ayırmayı mümkün kılan en önemli klinik belirtiler şunlardır:

  • Kural olarak akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının veya kronik bronşitin alevlenmesinin arka planında gelişen hastalığın kademeli başlangıcı.
  • Mukopürülan balgamla öksürük.
  • Göğüste akut plevral ağrı olmaması.
  • Bronşiyal solunumun olmaması.
  • Nemli sesli küçük köpüren rallerin varlığı.

pnömoni teşhisi

Hastanın şikayetlerine, anamnez verilerine ve fizik muayene yöntemlerine göre.

Genel bir kan testinde lökositoz saptanır, kan biyokimyası karaciğer enzimleri, kreatinin, üre ve elektrolit bileşimindeki değişiklikleri belirleyebilir. Balgam ve kan serolojisinin mikroskobik incelemesi, pnömoniye neden olan ajanı doğrulamaya izin verir.

Enstrümantal yöntemler: akciğerlerin iki projeksiyonda röntgen muayenesi. İnfiltrasyon, plevral efüzyon, yıkım boşluklarının varlığını, koyulaşmanın doğasını değerlendirin: fokal, konfluent, segmental, lober veya total.

Pnömoninin ayırıcı tanısı

Pnömoni ile ayırıcı tanı gerektiren başlıca nozolojiler şunlardır:

  • Akut solunum yolu viral enfeksiyonları (ARVI)
  • interkostal nevralji
  • Akciğer tüberkülozu
  • Karın organlarının akut hastalıkları
  • Akut serebrovasküler olay (ACV)
  • Akut miyokard infarktüsü
  • Pulmoner emboli (PE)
  • Akut solunum yolu viral enfeksiyonları

Pnömonide mevsimselliğin olmaması (ki bu ARVI için daha tipiktir), ARVI'dekinden daha yüksek bir ateşin varlığı, dikkatli perküsyon ve oskültasyonla elde edilen fizik muayene sonuçları - perküsyon sesinde kısalma, krepitasyon odakları ve / veya nemli ince köpüren raller.

  • interkostal nevralji

"İnterkostal nevralji"nin yanlış teşhisi, pnömoninin yetersiz teşhisinin en yaygın nedenlerinden biridir. Pnömoninin doğru teşhisi için, ağrı sendromunun özelliklerini hesaba katmak önemlidir: eğer pnömonide ağrı genellikle nefes alma ve öksürme ile ilişkiliyse, o zaman interkostal nevralji ile gövdenin dönmesi, el hareketleriyle artar. Göğsün palpasyonu ciltte hiperaljezi alanlarını ortaya çıkardı.

  • Akciğer tüberkülozu

Tüberküloz tanısını doğrulamak için, her şeyden önce, anamnestik veriler (hastanın herhangi bir lokalizasyonda tüberküloz öyküsü, eksüdatif plörezi gibi geçmiş hastalıklar hakkında bilgi, uzun süreli) gibi iyi bilinen teşhis yöntemlerini kullanmak gerekir. nedeni bilinmeyen düşük dereceli ateş, açıklanamayan halsizlik, geceleri aşırı terleme, kilo kaybı, hemoptizi ile uzun süreli öksürük). Patolojik perküsyon seslerinin lokalizasyonu ve akciğerlerin üst bölümlerindeki oskültasyon verileri gibi fiziksel veriler tanısal değere sahiptir.

Tüberküloz tanısında lider rol, X-ışını araştırma yöntemlerine aittir. CT, MRI, mikrobiyolojik araştırma.

  • Akciğer kanseri, akciğer metastazı

Akciğer kanseri tanısında büyük önem taşıyan anamnestik verilerdir (sigara, ağır metaller, kimyasal boyalar, radyoaktif maddeler vb. gibi kanserojen maddelerle çalışma). Akciğer kanseri klinik tablosunda inatçı bir öksürük, sesin tınısında değişiklik, balgamda kan görülmesi, kilo kaybı, iştahsızlık, halsizlik, göğüs ağrısı vardır. Atipik hücreler için balgam incelemesi, plevral eksüda, akciğerlerin tomografisi ve / veya BT'si, bronşiyal mukoza biyopsisi ile tanısal bronkoskopi temelinde tanının nihai olarak doğrulanması mümkündür.

  • konjestif kalp yetmezliği

Koroner arter hastalığı, arteriyel hipertansiyon, kalp hastalığı, kardiyomiyopati komplikasyonu olan sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda astım atakları genellikle geceleri ortaya çıkar. Hastalar ağrılı bir öksürük ve boğulma hissi ile uyanırlar. Aynı zamanda, esas olarak akciğerlerin alt kısımlarında olmak üzere iki taraflı nemli raller duyulur. Basit bir teknik, hırıltı kaynağının ayırt edilmesini sağlar: hastaya yan yatması teklif edilir ve 2-3 dakika sonra oskültasyon tekrarlanır. Aynı zamanda, akciğerlerin üst kısımlarında hırıltı sayısı azalırsa ve tersine, altta yatan kısımlarda artarsa, o zaman bu hırıltılara konjestif kalp yetmezliği neden olma olasılığı daha yüksektir. Akut pulmoner patolojide, EKG işaretleri not edilir: P-pulmonale (sağ atriyumun aşırı yüklenmesi); Giss demetinin sağ bacağının blokajı; sağ göğüs derivasyonlarında yüksek R dalgaları. Karın organlarının akut hastalıkları Pnömoni akciğerlerin alt kısımlarında lokalize olduğunda, ağrı sendromu sıklıkla karnın üst kısımlarına yayılır. Karın ağrısının şiddeti, bazen diğer gastrointestinal bozukluklarla (mide bulantısı, kusma, dispepsi) birlikte, genellikle pnömoni, karın organlarının akut hastalıkları (kolesistit, perfore ülser, akut pankreatit, bozulmuş bağırsak hareketliliği) olan hastalarda hatalı tanıya neden olur. Bu gibi durumlarda, karın kaslarında gerginlik olmaması ve hastalarda periton tahrişi semptomları pnömoni tanısına yardımcı olur.

  • Akut serebrovasküler olay (ACV)

CNS depresyonunun semptomları - şiddetli pnömoni ile gelişen uyuşukluk, uyuşukluk, konfüzyon, sersemliğe kadar, hatalı inme teşhisi ve hastaların nörolojik departmanda hastaneye yatırılmasına neden olabilir. Aynı zamanda, bu tür hastaları incelerken, kural olarak, parezi, felç, patolojik refleksler gibi felce özgü semptomlar yoktur ve öğrencilerin tepkisi bozulmaz.

  • Akut miyokard infarktüsü

Pnömoninin sol taraflı lokalizasyonu ile, özellikle plevranın enflamatuar sürecine dahil olan hastalarda, hatalı bir "Akut miyokard enfarktüsü" teşhisine yol açabilecek belirgin bir ağrı sendromu gelişebilir. Plevral ağrıyı ayırt etmek için solunumla ilişkisini değerlendirmek önemlidir: plevral ağrı inspirasyonla şiddetlenir. Ağrıyı azaltmak için, hastalar genellikle lezyonun yan tarafında, nefes alma derinliğini azaltan zorunlu bir pozisyon alırlar. Ek olarak, ağrının koroner oluşumu genellikle elektrokardiyogramdaki karakteristik değişikliklerle doğrulanır.

  • Pulmoner emboli (PE)

Özellikle pnömokokal pnömonide gözlenen hastalığın akut başlangıcı, pulmoner arter sistemindeki (PE) tromboembolizmin de karakteristiğidir: nefes darlığı, nefes darlığı, siyanoz, plevral ağrı, taşikardi ve çökmeye varan arteriyel hipotansiyon. Ancak PE'de şiddetli nefes darlığı ve siyanoz ile birlikte juguler damarlarda şişlik ve nabız görülür, kalbin sınırları sternumun sağ kenarından dışa doğru kayar, nabız sıklıkla epigastrik bölgede görülür, aksan ve çatallanma görülür. pulmoner arterin üzerindeki II tonu, dörtnala ritmi. Sağ ventrikül yetmezliği belirtileri ortaya çıkar - karaciğer genişler, palpasyonu ağrılı hale gelir. EKG'de - aşırı yük belirtileri: sağ atriyum: P - II, III, AVF'de pulmonale; sağ ventrikül: McGin-White işareti veya SI-QIII sendromu.

pnömoni komplikasyonları

Toplum kökenli pnömonili hastaların tanısal ve terapötik yönetimi, komplikasyonların varlığına veya yokluğuna göre belirlenir. Yaygın komplikasyonlar şunları içerir:

  • Akut solunum yetmezliği
  • Plörezi
  • Bronko-obstrüktif sendrom
  • Akut solunum sıkıntısı sendromu (kardiyojenik olmayan pulmoner ödem)
  • Bulaşıcı-toksik şok

Akut solunum yetmezliği (ARF)

Bu, pnömoni şiddetinin ana belirtilerinden biridir ve şiddetli pnömonili hastaların %60-85'inde hastalığın başlangıcından itibaren ilk saatlerden itibaren gelişebilir ve bunların yarısından fazlasının mekanik ventilasyona ihtiyacı vardır. Şiddetli pnömoni seyrine, ağırlıklı olarak parankimal (hipoksemik) bir solunum yetmezliği formunun gelişmesi eşlik eder. Klinik tablo ARA, semptomlarda hızlı bir artış ve merkezi sinir sistemi, kalp, böbrekler, gastrointestinal sistem, karaciğer ve akciğerler gibi hayati organların patolojik sürecine dahil olma ile karakterizedir. İlk klinik belirtiler arasında nefes darlığı bulunurken, hızlı nefes almaya (takipne) artan bir solunum rahatsızlığı hissi (nefes darlığı) eşlik eder. ARF arttıkça, yorgunluğu ve hiperkapni gelişimi ile dolu olan solunum kaslarında belirgin bir gerginlik fark edilir. Arteriyel hipoksemideki artışa, kandaki doymamış hemoglobin içeriğinde hızlı bir artışı yansıtan diffüz siyanoz gelişimi eşlik eder. Şiddetli vakalarda, SaO2 değerleri ile<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Tedavi. Sa02'nin %90'ın üzerinde, PaO2'nin > 70-75 mm Hg olması ile akciğerlerde normal gaz değişiminin sağlanması gerekir. ve kalp debisinin ve hemodinamiğin normalleşmesi. Oksijenasyonu iyileştirmek için oksijen inhalasyonu yapılır ve oksijen tedavisi yeterince etkili değilse ventilatör modunda solunum desteği belirtilir. Hemodinamiği normalleştirmek için glukokortikoid hormonlar ve vazopresör aminler (dopamin) ilavesiyle infüzyon tedavisi gerçekleştirilir.

Plörezi

Plörezi, toplum kökenli pnömonilerin sık görülen komplikasyonlarından biridir ve pnömonilerin %40'ından fazlasına plevral efüzyon eşlik eder ve masif sıvı birikimi ile hastalığın kliniğinde öncü rol alır. Hastalığın başlangıcı, göğüste solunumla ilişkili akut yoğun ağrının ortaya çıkması ile karakterize edilir. Nefes darlığı sıklıkla boğulma karakterine bürünür. Sıvı birikiminin ilk aşamalarında paroksismal kuru ("plevral") öksürük not edilebilir. Muayenede - solunum hareketlerinin kısıtlanması, interkostal boşluklar daha geniştir, nefes alma eyleminde göğsün etkilenen yarısının gecikmesi. Perküsyon sırasında - efüzyon bölgesinin üzerinde, perküsyon sesi kısalır ve donukluğun üst sınırı, ses titremesinin zayıflaması olan karakteristik bir yay şeklindeki eğriye (Damuazo çizgisi) sahiptir. Oskültasyonda - zayıflamış veziküler solunum. Plevral boşluğun alt kısımlarında önemli miktarda sıvı ile solunum sesleri yapılmaz ve üst kısımda (akciğer çökmesi bölgesinde) solunum bazen bronşiyal bir karakter kazanır. Perküsyon, kardiyak donukluk sınırlarındaki bir değişiklikle doğrulanan, ters yönde mediastinal yer değiştirme belirtilerini ortaya çıkarabilir.

Tedavi. Plevral ağrının ve pnömonideki enflamasyonun giderilmesi için, steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar, özellikle lornoksikam endikedir.

Bronko-obstrüktif sendrom

Bu sendrom, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) zemininde gelişen toplum kökenli pnömonili hastalar için tipiktir.

Bronko-obstrüktif sendromun ana semptomları:

  • Öksürük - kalıcı veya periyodik olarak şiddetlenen, kural olarak üretken;
  • Ciddiyeti akciğer iltihabının şiddetine ve bronş tıkanıklığının şiddetine bağlı olan nefes darlığı.

Oskültasyonda, uzun bir ekshalasyonun arka planına karşı akciğerlerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri duyulur. Islak raller, kural olarak, enflamatuar infiltrasyon bölgesi ile sınırlıdır. Bronş tıkanıklığının şiddeti, inhalasyondan çok daha uzun olan ekshalasyonun yanı sıra ekspirasyon testleri kullanılarak değerlendirilerek tespit edilir. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi, özellikle basit bir tepe akış ölçer tekniği, obstrüktif ventilasyon bozukluklarının ciddiyet derecesini belirlemenizi sağlar.

Tedavi. Berodual, pnömonili hastalarda bronko-obstrüktif sendromu ortadan kaldırmanın etkili bir yoludur. Berodual, hem ölçülü aerosoller şeklinde hem de bir nebülizör yoluyla çözeltiler şeklinde -% 0.9 - 3 ml sodyum klorür seyreltisinde 1-2 ml (20-40 damla) dozunda kullanılabilir. Özellikle KOAH'ın özelliği olan bronko-obstrüktif sendromun patogenezinde bronşiyal mukoza ödeminin baskın olduğu hastalar, bir nebülizör yoluyla kombine tedavi ile iyi bir sonuç elde edilir: kortikosteroid budesonid (pulmicort) ile kombinasyon halinde 20-25 damla berodual ) 0.25 -0.5 mg başlangıç ​​dozunda. İnhalasyon ilaçlarının yokluğunda veya yetersiz etkinliğinde, teofilinleri, özellikle 5-10 ml% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisinin intravenöz uygulamasını ve ayrıca 60-120 mg prednizolonun intravenöz enjeksiyonlarını kullanmak mümkündür. Bronşiyal obstrüksiyonu ortadan kaldırmak için not edilen tüm önlemler, tepe akım ölçer sonuçlarının dinamik kontrolü ile değerlendirilmelidir. Oksijen tedavisinin uygulanmasının akciğer fonksiyonu ve pulmoner dolaşımın hemodinamiği üzerinde olumlu bir etkisi vardır (pulmoner arterdeki yüksek basınç azalır), ancak KOAH'lı hastalarda dikkatli olunmalıdır, çünkü. solunan havadaki yüksek oksijen konsantrasyonlarının solunması, hiperkapnik koma ve solunum durması gelişimi ile doludur. Bu tür hastalarda solunan havadaki önerilen oksijen konsantrasyonu %28-30'dur. Oksijen tedavisinin sonucu nabız oksimetresi ile değerlendirilir. Sa 02'de %92'den fazla bir artış elde etmek gereklidir.

Akut damar yetmezliği (çöküş)

Hastalar, vücut pozisyonundaki bir değişiklikle şiddetlenen şiddetli baş ağrısı, genel halsizlik, baş dönmesi şikayet ederler. Sırtüstü pozisyonda, sistolik kan basıncında genellikle 90 mm Hg'nin altına bir düşüş belirlenir. Sanat. veya hastanın olağan sistolik kan basıncında 40 mm Hg'den fazla azalma. Art. ve diyastolik kan basıncı 60 mm Hg'den az. Sanat. Oturmaya veya ayakta durmaya çalışırken, bu tür hastalar şiddetli bayılma yaşayabilir. Pnömonide vasküler yetmezlik, periferik damarların dilatasyonu ve vasküler yataktan hücre dışı boşluğa sıvı transferi nedeniyle BCC'deki azalmadan kaynaklanır. Arteriyel hipotansiyon için acil bakım, hastaya baş aşağı ve ayak ucu yukarı kaldırılmış bir pozisyon verilmesiyle başlar. Şiddetli pnömoni ve arteriyel hipotansiyonda (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Tedavi. %0,9 sodyum klorür solüsyonu 400 ml veya %5 glukoz solüsyonu 400 ml jet intravenöz damla enjeksiyonu. Kan basıncını normalleştirmeden önce, antipiretik ilaçlar reçete edilmemelidir, çünkü bu, arteriyel hipotansiyonun şiddetlenmesine yol açabilir. Kalıcı arteriyel hipotansiyon ile - ancak yalnızca BCC'yi yeniledikten sonra, sistolik kan basıncı 90 - 100 mm Hg'ye ulaşana kadar vazopresör aminlerin kullanımı belirtilir. Art.: 200 mg dopamin, 400 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi veya %5 glikoz çözeltisi içinde seyreltilir ve dakikada 5-10 mcg/kg hızında intravenöz olarak enjekte edilir. Damla infüzyonu aniden durdurulamaz, uygulama hızının kademeli olarak düşürülmesi gerekir. Vasküler endotelyumun artan geçirgenliğini ortadan kaldırmak için, glukokortikoid hormonlar kullanılır - bir akışta intravenöz olarak 60-90 mg (300 mg'a kadar) başlangıç ​​dozunda prednizolon.

Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS, kardiyojenik olmayan pulmoner ödem)

ARDS çoğunlukla pnömoni başlangıcından sonraki ilk 1-3 gün içinde gelişir. ARDS'nin akut eksüdatif fazında, hasta dayanılmaz nefes darlığı, kuru öksürük, göğüste rahatsızlık ve çarpıntı ile rahatsız olur. Bir süre sonra nefes darlığı şiddetlenir ve boğulmaya dönüşür. Eksüda alveollere nüfuz ederse (alveoler pulmoner ödem), boğulma yoğunlaşır, bazen pembemsi renkte köpüklü balgamla öksürük görülür. Muayenede hasta ajitedir, zorla yarı oturma pozisyonu alır (ortopne). Diffüz, gri siyanoz akciğerlerdeki ilerleyici oksijenasyon bozukluğu nedeniyle ortaya çıkar ve hızla artar. Cilt nemlidir, vücut ısısı yükselir. ARDS'nin oluşumundan bağımsız olarak nefes alma hızlanır, yardımcı kaslar nefes alma eylemine dahil olur, örneğin, interkostal boşlukların ve supraklaviküler fossaların inspirasyonu sırasında geri çekilme, burun kanatlarının şişmesi. Perküsyon - arka-alt göğüste perküsyon sesinde hafif bir kısalma var. Oskültasyonda, aynı yerde, zayıflamış solunumun arka planında, her iki tarafta simetrik olarak krepitus duyulur ve ardından göğsün tüm yüzeyine yayılan çok sayıda nemli, ince ve orta kabarcıklı raller duyulur. Pnömoninin oskültatuar bulgularının aksine, ARDS'de raller akciğerlerin her iki tarafında simetrik alanlarda yaygın olarak duyulur. Şiddetli alveolar pulmoner ödem vakalarında, gürültülü solunum ve uzaktan duyulabilen kaba, nemli raller (köpüklü solunum) görülür. Kalp sesleri boğuk, kalp atış hızı 1 dakikada 110-120. Arteriyel basınç azalır, nabız hızlıdır, aritmik olabilir, küçük dolum olabilir. Akut solunum sıkıntısı sendromunun terminal aşamasında, sistemik inflamasyonun iç organlara etkisi nedeniyle çoklu organ yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir, böbrek, karaciğer ve beyin fonksiyonları bozulabilir. Pnömoni ile gelişen akciğer ödemi, kardiyojenik olmayan akciğer ödemlerinden biridir. Aynı zamanda, transkapiller filtrasyon, hidrostatik basınçtaki bir artış nedeniyle değil, esas olarak artan vasküler geçirgenlik nedeniyle artar. İnterstisyel dokuda biriken sıvı ve protein alveollere girerek oksijen ve karbondioksit difüzyonunda artan bir bozulmaya yol açar. Sonuç olarak, hastalarda akut solunum sıkıntısı sendromu belirtileri gelişir. Pnömonide pulmoner ödemin ana klinik belirtileri öksürük ve nefes darlığıdır. Kardiyojenik pulmoner ödemin aksine, ARDS'li hastalarda nefes darlığı boğulma hissine dönüşür. Oskültasyon sırasında, akciğerlerin tüm yüzeyinde nemli raller duyulur, oksijen satürasyonu keskin bir şekilde düşer (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Bulaşıcı-toksik şok

Enfeksiyöz-toksik şokla komplike olan şiddetli pnömonili hasta sayısı %10'a ulaşabilir. Çoğu zaman, enfeksiyöz-toksik şoka gram negatif flora neden olurken, ölüm oranı% 90'a ulaşır. Vasküler duvarın yüksek geçirgenliğine ve BCC'de keskin bir düşüşle kanın sıvı kısmının interstisyel boşluğa büyük bir çıkışına dayanan "soğuk" veya "soluk" şok gelişir. "Soğuk" şokun ikinci bileşeni, yaygın periferik vazospazmdır. Klinik olarak, bu tür bir şok, bilinç bozukluğu, ciltte solgunluk, nabzın hızlı atması ve kan basıncının kritik değerlerin altına düşmesi ile son derece ciddi bir durumla karakterize edilir. Hastaların üçte birinde şok, vücuttaki gram pozitif floraya maruz kalmanın sonucu olurken, ölüm oranı %50-60'tır. Bu tür hastalarda periferik vazodilatasyon, kan birikmesi ve kalbe venöz dönüşün azalması ile "sıcak şok" gelişir. Klinik olarak, bu şok varyantı ayrıca arteriyel hipotansiyon ile kendini gösterir, ancak cilt sıcak, kuru ve siyanotiktir. Böylece, pnömoni patojenlerinin vasküler sistem üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak, BCC'de, kalp debisinde, CVP'de (sağ atriyumdaki basınç) ve sol ventrikülün dolum basıncında azalma ile karakterize edilen hipovolemik şok gelişir. Şiddetli vakalarda, mikroorganizmaların toksik etkisi devam ederse, solunum yetmezliği ve hipoksemi ile şiddetlenen organ ve doku hipoksisi, ölümcül mikrodolaşım bozuklukları, metabolik asidoz, DIC ve vasküler geçirgenlikte ve fonksiyonda keskin bir bozulmaya yol açar. periferik organlar.

Muayenede - ciltte keskin bir solgunluk ve görünür mukoza, akrosiyanoz, cilt ıslak ve soğuktur. Hastaları incelerken, karakteristik şok belirtileri ortaya çıkar:

takipne;

Progresif hipoksemi (Sa02< 90%);

Taşikardi >120 atım/dakika, ince nabız;

Sistolik kan basıncını 90 mm Hg'ye düşürmek. Sanat. ve aşağıda;

Nabız kan basıncında önemli bir azalma (15-20 mm Hg'ye kadar);

Kalp seslerinin sağırlığı;

Oligüri.

Şiddetli vakalarda stupor ve hatta koma gelişebilir. Soğuk, nemli, soluk cilt, periferik dolaşımın belirgin şekilde ihlal edildiğinin bir göstergesi olan toprak grisi bir renk alır. Vücut ısısı 36°C'nin altına düşer, nefes darlığı artar, solunum sayısı 1 dakikada 30-35'e çıkar. Nabız ipliksi, sık, bazen aritmiktir. Kalp sesleri boğuk. Sistolik kan basıncı 60-50 mm Hg'den yüksek değil. Sanat. veya hiç tanımlanmamış. Yoğun bakım, algoritması şokun türüne ve ciddiyetine bağlı olan bir acil önlemler kompleksidir. Her şeyden önce, en geniş etki spektrumuna sahip ilaçları kullanarak antibiyotik tedavisine zamanında başlamak önemlidir - seftriakson 1.0 g. 10 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi ile intravenöz olarak seyreltildi. Hipoksemik solunum yetmezliğinin yüksek sıklığı nedeniyle, enfeksiyöz-toksik şoklu hastalar genellikle solunum desteğine ihtiyaç duyarlar - oksijen tedavisi ile non-invaziv mekanik ventilasyon ve taşipne (solunum hızı 30/dk'nın üzerinde), trakeal entübasyon ve mekanik havalandırma planlanmalıdır. Sistemik enflamatuar yanıtı bloke etmek için, glukokortikoid hormonlar kullanılır - intravenöz olarak 2-5 mg / kg vücut ağırlığı oranında prednizolon. İnfüzyon tedavisi, kan basıncı kontrolü altında 200 mg dopamin ile birlikte 400 ml klosol, asesol, trisol gibi salin solüsyonlarının intravenöz olarak uygulanmasını içerir. Enfeksiyöz-toksik şokta ifade edilen lipidlerin ve proteinlerin serbest radikal oksidasyonu, artan antioksidan koruma gerektirir. Bu amaçla askorbik asidin 0,3 ml %5'lik solüsyon/10 kg vücut ağırlığına intravenöz olarak uygulanması önerilir.

Komplike olmayan pnömoni tedavisi

Komplike olmayan toplum kökenli pnömoni, poliklinik doktorlarının gözetiminde ayaktan tedavi edilebilir. Ancak son yıllarda herhangi bir zatürree hastası hastaneye yatırılmaya çalışılıyor.

Hastalığın ilk günlerinde yatak istirahati gereklidir, diyet tedavisi kolayca sindirilebilir, yeterli miktarda vitamin ve serbest sıvı, karbonhidrat kısıtlaması ile. Antipiretikler, hastanın genel durumunu ihlal eden sıcaklıkta önemli bir artışla reçete edilir. Şiddetli komorbiditesi olmayan hastalarda 38 ° 'ye kadar vücut sıcaklığında ateş düşürücü atanması haklı değildir. Eşlik eden bronşit ile - balgam söktürücülerin, bronkodilatörlerin atanması. Nefes egzersizleri.

Pnömoninin etiyotropik tedavisi antibiyotik tedavisinden oluşur. Makrolidler ve sefalosporin gruplarından amoksiklav veya antibiyotikler reçete edilir. Tedavi süresi genellikle 10-14 gündür.

Paylaş: