Kardiyovasküler sistem hastalıkları dünya çapında insidans ve ölüm sayısı açısından ilk sırada yer almaktadır. Bu, sağlıksız bir yaşam tarzı, kötü alışkanlıklar, yetersiz beslenme, stres, kalıtım ve çok daha fazlası dahil olmak üzere birçok nedenden kaynaklanır. Her yıl kardiyak patolojilerin yaşı gençleşiyor, kalp krizi, felç ve diğer komplikasyonlardan sonra sakat kalan hasta sayısı artıyor. Bu nedenle doktorlar, vücudunuza özen göstermenizi, endişe verici semptomlar ortaya çıktığında hemen hastaneye gitmenizi şiddetle tavsiye ediyor.

kalp damar hastalığı nedir

Kalp ve kan damarları hastalıkları, damarlar ve arterler dahil olmak üzere kalp kası ve kan damarlarının işleyişini etkileyen bir grup patolojidir. En yaygın patolojiler koroner kalp hastalığı, serebral damarlar ve periferik arter hastalıkları, romatizmal kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon, felçler, kalp krizleri, kalp kusurları ve çok daha fazlasıdır. Kusurlar doğuştan ve edinilmiş olarak ayrılır. Anne karnında doğuştan gelişen, genellikle duygusal deneyimlerin, kötü yaşam tarzının, çeşitli enfeksiyöz ve toksik lezyonların sonucu olarak edinilen.

Önemli! Her hastalık zamanında teşhis ve yetkin gerektirir tıbbi tedavi, çünkü ihmalkar bir tavırla ciddi komplikasyonlar geliştirme ve hastanın ölümü riski vardır.

Kardiyovasküler sistemin yaygın hastalıklarının listesi koroner kalp hastalığını içerir. Bu patoloji, miyokardda kan dolaşımının ihlali ile ilişkilidir ve bu da oksijen açlığı. Sonuç olarak, karakteristik semptomların eşlik ettiği kalp kasının aktivitesi bozulur.

Koroner arter hastalığının belirtileri

Hasta olduğunda, hastalar aşağıdaki semptomları yaşar:

• ağrı sendromu. Ağrı, duygusal deneyimler ve fiziksel eforla şiddetlenen, bıçak saplayıcı, kesici, baskı şeklinde olabilir. İKH, ağrının sadece sternum bölgesine yayılmasıyla karakterize edilmez, boyuna, kola, kürek kemiğine yayılabilir;
• nefes darlığı Hava eksikliği, yoğun çalışma sırasında ilk önce yoğun fiziksel eforla hastalarda ortaya çıkar. Daha sonra, yürürken, merdiven çıkarken, hatta bazen istirahat halindeyken dispne daha sık ortaya çıkar;
• artan terleme;
• baş dönmesi, mide bulantısı;
• kalp çarpıntısı hissi, ritim bozukluğu, daha az sıklıkla bayılma.

Psikolojik durum açısından, sinirlilik, panik ataklar veya korku, sık sık sinir krizi.

Dolaşım bozuklukları nedeniyle kalbin belirli bölgelerinde iskemi oluşur.

Nedenler

İKH'yi provoke eden faktörler arasında vücudun anatomik yaşlanması, cinsiyet özellikleri (erkekler daha sık hastalanır), ırk (Avrupalıların Negroid ırklarına göre patolojiden muzdarip olma olasılığı daha yüksektir). Koroner hastalığın nedenleri arasında aşırı kilo, kötü alışkanlıklar, duygusal aşırı yüklenme, diyabet, artan kan pıhtılaşması, hipertansiyon, fiziksel aktivite eksikliği vb.

Tedavi

IHD için tedavi yöntemleri aşağıdaki alanları içerir:

• ilaç tedavisi;
• ameliyat;
• patolojiyi provoke eden nedenlerin ortadan kaldırılması.

İlaçlar arasında antiplatelet ajanlar kullanılır - kan pıhtılarının oluşumunu önleyen ilaçlar, statinler - kandaki kötü kolesterolü düşüren ilaçlar. İçin semptomatik tedavi Potasyum kanalı aktivatörleri, beta blokerler, inhibitörler reçete edin sinüs düğümü ve diğer ilaçlar.

hipertonik hastalık

Arteriyel hipertansiyon, kalbi ve kan damarlarını etkileyen en yaygın hastalıklardan biridir. Patoloji, kan basıncında kabul edilebilir standartların üzerinde kalıcı bir artıştan oluşur.

hipertansiyon belirtileri

Kardiyovasküler patoloji belirtileri genellikle gizlenir, bu nedenle hasta hastalığından haberdar olmayabilir. Bir kişi normal bir hayat sürer, bazen baş dönmesi, halsizlikten rahatsız olur, ancak çoğu hasta bunu normal aşırı çalışmaya bağlar.

Hedef organlara verilen hasarla birlikte ortaya çıkan bariz hipertansiyon belirtileri, aşağıdaki nitelikte olabilir:

• baş ağrısı, migren;
• kulaklarda gürültü;
• gözlerde titreyen ortalar;
• kas zayıflığı, kol ve bacaklarda uyuşma;
• konuşma zorluğu

Bu hastalığın ana tehlikesi miyokard enfarktüsüdür. Çoğu zaman ölümle sonuçlanan bu ciddi durum, kişinin acilen hastaneye götürülmesini ve gerekli tıbbi önlemlerin alınmasını gerektirir.

Nedenler

Basınçtaki kalıcı artışın nedenleri arasında şunlar yer alır:

• güçlü duygusal aşırı yük;
• aşırı vücut ağırlığı;
• kalıtsal yatkınlık;
• viral ve bakteriyel kökenli hastalıklar;
• Kötü alışkanlıklar;
• günlük diyette aşırı tuz;
• yetersiz fiziksel aktivite.

Genellikle, bilgisayar monitöründe uzun süre geçiren kişilerde ve ayrıca kanında sıklıkla adrenalin patlamaları olan hastalarda hipertansiyon oluşur.

Hipertansiyonun yaygın bir nedeni kötü alışkanlıklardır.

Tedavi

Artan basınçla birlikte kardiyovasküler hastalığın tedavisi, patolojik durumun nedenlerini ortadan kaldırmak ve kan basıncını normal sınırlar içinde tutmaktır. Bunun için diüretikler, inhibitörler, beta blokerler, bir kalsiyum antagonisti ve diğer ilaçlar kullanılır.

Önemli! Basınçta keskin bir artış denir. BT tehlikeli komplikasyon karmaşık terapi kullanımı ile acil tıbbi bakım gerektirir.

romatizmal kalp rahatsızlığı

kalp listesinde damar hastalıkları kalp kası ve kapak sistemi arızasının eşlik ettiği bir patolojiyi içerir - romatizmal kalp hastalığı. Hastalık, A grubu streptokokların organa zarar vermesi sonucu gelişir.

belirtiler

Kardiyovasküler hastalık semptomları, streptokok enfeksiyonu geçirdikten 2 ila 3 hafta sonra hastalarda gelişir. İlk belirtiler eklemlerde ağrı ve şişlik, ateş, mide bulantısı ve kusmadır. Hastanın genel sağlık durumu kötüleşir, halsizlik, depresyon ortaya çıkar.

Patoloji perikardit ve endokardit olarak sınıflandırılır. İlk durumda, hasta sternumun arkasındaki ağrı, hava eksikliği nedeniyle eziyet çekiyor. Kalbi dinlerken boğuk tonlar duyulur. Endokardite hızlı bir kalp atışı eşlik eder, acı verici duyumlar fiziksel aktiviteden bağımsız olarak gerçekleşir.

Nedenler

Daha önce de belirtildiği gibi, nedensel ajanları A grubu streptokok olan hastalıklar kalp hasarına neden olur.Bunlar arasında bademcik iltihabı, kızıl, zatürree, dermisin erizipelleri vb.

Tedavi

Ağır romatizmal kalp hastalığı olan hastalar hastane ortamında tedavi edilir. Onlar için tuzu sınırlamak, vücudu potasyum, lif, protein ve vitaminlerle doyurmaktan oluşan özel bir diyet seçilir.

Kullanılan ilaçlar arasında non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar, glukokortikosteroidler, ağrı kesiciler, kinolin ilaçları, immünsupresanlar, kardiyak glikozitler vb.

kardiyomiyopati

Kardiyomiyopati, etiyolojisi bilinmeyen veya tartışmalı olan kalp kasının işleyişindeki bir bozukluktur. Hastalığın sinsiliği, genellikle görünür semptomlar olmadan ilerlemesi ve bu patolojiye sahip hastaların% 15'inin ölümüne neden olmasıdır. Hastalığın karakteristik semptomları olan hastalarda ölüm oranı yaklaşık %50'dir.

Nedeni genellikle kardiyomiyopatidir. ani ölüm

işaretler

Kardiyomiyopatili hastalar aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• hızlı yorulma;
• sakatlık;
• baş dönmesi, bazen bayılma;
• dermisin solgunluğu;
• ödem eğilimi;
• Kuru öksürük;
• nefes darlığı;
• kalp atış hızında artış.

Aktif bir yaşam tarzı sürdüren kişilerde sıklıkla ani ölüme neden olan kardiyomiyopatidir.

Nedenler

Kardiyomiyopati gibi kardiyovasküler hastalıkların nedenleri şunlardır:

• zehirlenme;
• alkolizm;
• hastalıklar endokrin sistem;
• arteriyel hipertansiyon;
• bulaşıcı nitelikteki miyokardiyal hasar;
• nöromüsküler bozukluklar.

Genellikle hastalığın gelişim nedenini belirlemek mümkün değildir.

Tedavi

Kardiyovasküler hastalığın tedavisi, ciddi komplikasyonları ve ölümü önlemeyi amaçlayan önleyici tedbirlere ömür boyu bağlı kalmayı gerektirir. Hastanın fiziksel aktiviteden, kötü alışkanlıklardan, diyet ve uygun yaşam tarzından vazgeçmesi gerekir. Hastanın menüsü baharatlı, tütsülenmiş, ekşi, tuzlu yiyecekleri içermemelidir. Yasaklı güçlü çay, kahve, gazlı tatlı su.

İlaç tedavisi, β-adrenoblokerler, antikoagülanlar gibi ilaçları içerir. Şiddetli patoloji cerrahi müdahale gerektirir.

Önemli! Kardiyomiyopati tedavisinin olmaması kalp yetmezliği, kapak organlarının işlev bozukluğu, emboli, aritmilerin gelişmesine yol açar. ani duruş kalpler.

Bir kişinin kalp atış hızı veya kalbin elektriksel iletiminde herhangi bir arıza olduğunda kardiyovasküler hastalıklar hakkında konuşmak gelenekseldir. Bu duruma aritmi denir. Hastalık gizli olabilir veya çarpıntı, çarpıntı veya nefes darlığı şeklinde kendini gösterebilir.

Aritmiye kalp ritmi bozuklukları eşlik eder

belirtiler

Hastalığın seyrinin şiddetine bağlı olarak ritim bozukluğu belirtileri şu şekildedir:

• hızlı kalp atışının yerini batan bir kalp alır ve bunun tersi de geçerlidir;
• baş dönmesi;
• hava eksikliği;
• bayılma;
• boğulma;
• anjina atakları.

Hastalarda genel sağlık durumu kötüleşir, genellikle ölüme yol açan fibrilasyon veya ventriküler çarpıntı tehdidi gelişir.

Nedenler

Patolojinin gelişimi, kalp kası dokularında morfolojik, iskemik, enflamatuar, enfeksiyöz ve diğer hasarları tetikleyen faktörlere dayanır. Sonuç olarak, organın iletkenliği bozulur, kan akışı azalır ve kalpte bir arıza gelişir.

Tedavi

Tedaviyi reçete etmek için, hasta mutlaka bir uzmana danışmalı, tam bir muayeneden geçmelidir. Aritminin bağımsız bir patoloji olarak mı geliştiğini yoksa herhangi bir hastalığın ikincil bir komplikasyonu mu olduğunu bulmak gerekir.

Tedavi yöntemleri:

• fizyoterapi egzersizleri - metabolik süreçleri düzeltmeye, kan akışını normalleştirmeye, kalp kasının durumunu iyileştirmeye yardımcı olur;
• diyet - vücudu doyurmak için gerekli yararlı vitaminler ve mineraller;
• ilaç tedavisi - burada beta blokerler, potasyum, kalsiyum ve sodyum kanal blokerleri reçete edilir.

Çeşitli kalp patolojilerinden muzdarip kişilerin komplikasyonları önlemek için ilaç almaları gerekir. Bunlar, yükü azaltan ve kalp kasını besleyen vitamin kompleksleri ve yatıştırıcı ilaçlardır.

Ateroskleroz, arterlerde kolesterol birikmesi ile karakterize bir hastalıktır. Bu, kan damarlarının tıkanmasına, dolaşım bozukluklarına neden olur. İnsanların fast food yediği ülkelerde, bu sorun tüm kalp hastalıkları arasında lider konumlardan birini işgal ediyor.

Ateroskleroz damarların tıkanmasına neden olur

işaretler

uzun zaman ateroskleroz hiçbir şekilde kendini göstermez, ilk belirtiler damarların ve arterlerin şişmesi, kan pıhtılarının ortaya çıkması ve içlerindeki çatlaklar nedeniyle damarların önemli deformasyonu ile fark edilir. Kan dolaşımının ihlaline neden olan damarlar daralır.

Aterosklerozun arka planına karşı, aşağıdaki patolojiler gelişir:

• iskemik inme;
• bacak arterlerinin topallığa neden olan aterosklerozu, uzuvların kangreni;
• böbrek ve diğer arterlerin aterosklerozu.

Önemli! İskemik inme geçirdikten sonra, bir hastada kalp krizi geçirme riski üç kat artar.

Nedenler

Ateroskleroz birçok nedenden kaynaklanır. Erkekler patolojiye kadınlardan daha duyarlıdır. Bunun lipit metabolizması süreçlerinden kaynaklandığı varsayılmaktadır. Bir diğer risk faktörü de hastanın yaşıdır. Ateroskleroz, insanları esas olarak 45-55 yaşından sonra etkiler. Hastalığın gelişiminde önemli bir rol genetik faktör tarafından oynanır. Kalıtsal yatkınlığı olan kişilerin kardiyovasküler hastalıkları önlemeleri gerekir - diyetlerini izlemeleri, daha fazla hareket etmeleri, kötü alışkanlıklardan vazgeçmeleri. Risk grubu hamilelik sırasında kadınları içerir, çünkü şu anda vücuttaki metabolizma bozulur, kadınlar çok az hareket eder. Aterosklerozun yanlış yaşam tarzının bir hastalığı olduğuna inanılmaktadır. Görünüşü aşırı kilo, kötü alışkanlıklar, sağlıksız beslenme, zayıf ekolojiden etkilenir.

Tedavi

Hastalığın komplikasyonlarını önlemek ve kan damarlarının işleyişini normalleştirmek için hastalara ilaç tedavisi verilir. Burada statinler, LC sekestranları, nikotinik asit ilaçları, fibratlar, antikoagülanlar kullanılmaktadır. Ek olarak, kandaki kolesterol seviyesini artıran gıdaların reddedilmesi anlamına gelen egzersiz terapisi ve özel bir diyet reçete edilir.

Miyokard bölgesinde bağ liflerinin büyümesi ve skarlaşması, kalp kapakçıklarının işleyişinin ihlaline neden olur - bu kardiyosklerozdur. Hastalığın fokal ve yaygın bir formu vardır. İlk durumda, miyokardın lokal hasarından bahsediyoruz, yani sadece ayrı bölgesi etkilenir. Diffüz formda, doku skarlaşması tüm miyokardiyuma uzanır. Çoğu zaman bu, koroner kalp hastalığı ile ortaya çıkar.

Kardiyoskleroz bağ dokusu hipertrofisine neden olur

belirtiler

Kardiyosklerozun fokal formu bazen gizli bir seyir gösterir. Atriyo-sinüs düğümüne ve iletim sisteminin bölgelerine yakın lezyon yerleşimi ile, aritmi, kronik yorgunluk, nefes darlığı ve diğer semptomlarla kendini gösteren kalp kasının işleyişinde ciddi ihlaller meydana gelir.

Diffüz kardiyoskleroz, artmış kalp hızı, yorgunluk, göğüs ağrısı ve şişlik gibi kalp yetmezliği belirtilerine neden olur.

Nedenler

Aşağıdaki hastalıklar patolojinin gelişmesine neden olabilir:

• kalp kası iltihabı;
• miyokardiyal distrofi;
• miyokardın enfeksiyöz lezyonları;
• otoimmün patolojiler;
• stres.

Ek olarak, provoke edici faktörler ateroskleroz ve hipertansiyondur.

Tedavi

Komplikasyonları önlemek için yürütülen patoloji semptomlarını ortadan kaldırmayı ve kardiyovasküler hastalığın önlenmesini amaçlayan tedavi, kardiyoskleroz ile başa çıkmaya yardımcı olur, bu tür durumları önlemek için Olumsuz sonuçlar kalp anevrizmasının duvarının yırtılması, atriyoventriküler blokaj, paroksismal taşikardi vb.

Tedavi mutlaka fiziksel aktiviteyi sınırlamayı, stresi ortadan kaldırmayı, ilaçlar. Kullanılan ilaçlar arasında diüretikler, vazodilatatörler, antiaritmik ilaçlar bulunmaktadır. Özellikle ağır vakalarda, cerrahi müdahale, kalp pili takılması.

miyokardiyal enfarktüs

Kalp krizi tehlikeli durum, koroner arterin bir trombüs tarafından tıkanmasıyla tetiklenir. Bu, beyin ve kalp dokularında kan dolaşımının ihlaline neden olur. Durum, çeşitli kardiyovasküler patolojilerin arka planında gelişir ve hastanın derhal hastaneye kaldırılmasını gerektirir. İlk 2 saat içinde tıbbi yardım sağlanırsa, hasta için prognoz genellikle olumludur.

Kalp krizi, sternumda akut ağrıya, genel refahta keskin bir bozulmaya neden olur.

Kalp krizi belirtileri

Kalp krizi, sternumda ağrı ile karakterizedir. Bazen ağrı sendromu o kadar şiddetlidir ki kişi ağlar. Ayrıca ağrı sıklıkla omuza, boyuna yayılır ve mideye yayılır. Hastada daralma hissi, göğüste yanma, ellerde uyuşma görülür.

Önemli! Miyokard enfarktüsünün diğer hastalıklardan ayırt edici bir özelliği, istirahat halindeyken ve Nitrogliserin tableti aldıktan sonra devam eden ağrıdır.

Nedenler

Kalp krizi gelişimine yol açan faktörler:

• yaş;
• aktarıldı küçük odak kalp krizleri;
• sigara ve alkol;
• diyabet;
• hipertansiyon;
• yüksek kolestorol;
• kilolu.

Yukarıdaki koşulların bir kombinasyonu ile ciddi bir durum geliştirme riski artar.

Tedavi

Terapinin temel amacı, hızlı iyileşme kalp kası ve beyin bölgesinde kan akışı. Bunu yapmak için, trombolitikler, heparin bazlı ajanlar, asetilsalisilik asit gibi kan pıhtılarının emilmesine yardımcı olan ilaçlar kullanın.

Hastanın hastaneye kabulü üzerine koroner arter anjiyoplastisi kullanılır.

Felç

İnme, beyindeki kan dolaşımının ani bir şekilde bozulmasıdır ve ölüme yol açar. sinir hücreleri. Durumun tehlikesi, beyin dokusunun ölümünün çok hızlı gerçekleşmesidir ve bu, çoğu durumda hasta için ölümle sonuçlanır. Zamanında yardım sağlansa bile, inme genellikle bir kişinin sakatlığıyla sonuçlanır.

belirtiler

Aşağıdaki belirtiler felç gelişimini gösterir:

• Ciddi zayıflık;
• genel durumda keskin bir bozulma;
• yüz veya uzuv kaslarının uyuşması (genellikle bir tarafta);
• akut baş ağrısı, mide bulantısı;
• hareketlerin bozulmuş koordinasyonu.

Bir insandaki inmeyi kendi başınıza tanıyabilirsiniz. Bunu yapmak için hastadan gülümsemesini isteyin. Yüzün bir kısmı hareketsiz kalıyorsa daha çok bu durumla ilgilidir.

Nedenler

Doktorlar aşağıdaki nedenleri tanımlar:

• ateroskleroz;
• aşırı vücut ağırlığı;
• alkol, uyuşturucu, sigara;
• gebelik;
• sedanter yaşam tarzı;
• yüksek kolesterol ve daha fazlası.

Tedavi

Kardiyovasküler hastalığın teşhisi ve tedavisi serviste bir hastanede yapılır. yoğun bakım. Bu dönemde antiplatelet ajanlar, antikoagülanlar, doku aktivatörleri plazminojen.

Bu patoloji nasıl önlenir? SCORE ölçeğini kullanarak bireysel kardiyovasküler patoloji geliştirme riskini belirleyebilirsiniz. Özel bir tablo bunu yapmanızı sağlar.

Bu teknik, kardiyovasküler patolojiler geliştirme risk seviyesini ve arka planlarına karşı gelişen ciddi durumları belirlemenizi sağlar. Bunu yapmak için cinsiyet, yaş, durum - sigara içen veya içmeyen seçmeniz gerekir. Ek olarak, tablo kan basıncı seviyesini ve kandaki kolesterol miktarını seçmelidir.

Hücrenin rengine ve sayısına göre risk belirlenir:

• %1 - 5 - düşük risk;
• %5 - 10 - yüksek;
• %10'dan fazlası çok yüksek.

Yüksek notlarla, kişi felç ve diğer tehlikeli durumların gelişmesini önlemek için gerekli tüm önlemleri almalıdır.

pulmoner emboli

Pulmoner arter veya dallarının kan pıhtılarıyla tıkanmasına pulmoner emboli denir. Arterin lümeni tamamen veya kısmen kapalı olabilir. Çoğu durumda durum hastanın ani ölümüne neden olur, insanların sadece% 30'unda patoloji yaşam boyunca teşhis edilir.

Tromboembolizm belirtileri

Hastalığın belirtileri akciğer hasarının derecesine bağlıdır:

• pulmoner damarların% 50'sinden fazlası etkilenirse, kişi şok, nefes darlığı, basınç keskin bir şekilde düşer, kişi bilincini kaybeder. Bu durum genellikle hastanın ölümüne neden olur;
• damarların% 30-50'sinin trombozu, kaygı, nefes darlığı, kan basıncında düşüş, nazolabial üçgenin siyanozu, kulaklar, burun, kalp çarpıntısı, sternumda ağrıya neden olur;
• % 30'dan azı etkilenirse, semptomlar bir süre olmayabilir, ardından kanlı öksürük, sternumda ağrı, ateş görülür.

Hafif bir tromboembolizm ile hasta için prognoz olumludur, tedavi ilaçla gerçekleştirilir.

Nedenler

Tromboembolizm, uzun süreli provoke edebilecek yüksek kan pıhtılaşması, kan akışının lokal olarak yavaşlaması arka planında gelişir. yatma pozisyonu, şiddetli kalp hastalığı. Patolojiye neden olan faktörler arasında tromboflebit, flebit, vasküler yaralanma yer alır.

Akciğerde trombüs oluşumu

Tedavi

Pulmoner emboli tedavisinin amaçları, hastanın hayatını kurtarmak, kan damarlarının tıkanmasının yeniden gelişmesini önlemektir. Damarların ve atardamarların normal açıklığı ameliyat veya ilaçla sağlanır. Bunu yapmak için kan pıhtılarını çözen ilaçlar ve kanı incelten ilaçlar kullanın.

Pulmoner damarların tromboembolizmi şeklinde kardiyovasküler sistem hastalığı durumunda rehabilitasyon, beslenme ve yaşam tarzının düzeltilmesi, düzenli muayeneler ve kan pıhtılarının oluşumunu önleyen ilaçlar alınarak gerçekleştirilir.

Çözüm

Makale yalnızca en yaygın kardiyovasküler patolojileri listeler. Belirli bir hastalığın semptomları, nedenleri ve gelişim mekanizması hakkında bilgi sahibi olarak, hastaya zamanında yardım sağlamak için birçok ciddi durumu önlemek mümkündür. Uygun bir yaşam tarzı, sağlıklı beslenme ve küçük endişe verici semptomların gelişmesiyle zamanında muayene, patolojilerden kaçınmaya yardımcı olacaktır.

Dolaşım sistemi vücudun bütünleştirici sistemlerinden biridir. Normalde kan temininde organ ve dokuların ihtiyaçlarını en iyi şekilde karşılar. nerede sistemik dolaşım seviyesi şu şekilde belirlenir:

• kalbin aktivitesi;
• Vasküler ton;
• kanın durumu - toplam ve dolaşımdaki kütlesinin yanı sıra reolojik özelliklerin büyüklüğü.

Kalbin işlevinin ihlali, vasküler ton veya kan sistemindeki değişiklikler dolaşım yetmezliğine yol açabilir - dolaşım sisteminin doku ve organların oksijen ve metabolik substratların kanla kendilerine iletilmesi için ihtiyaçlarını karşılamadığı bir durum dokulardan karbondioksit ve metabolitlerin taşınmasının yanı sıra.

Dolaşım yetmezliğinin ana nedenleri:

• kalbin patolojisi;
• kan damarlarının duvarlarının tonunun ihlali;
• dolaşımdaki kan kütlesindeki ve / veya reolojik özelliklerindeki değişiklikler.

Gelişimin ciddiyetine ve seyrin doğasına göre akut ve kronik dolaşım yetmezliği ayırt edilir.

Akut dolaşım yetmezliği saatler veya günler içinde gelişir. Bunun en yaygın nedenleri şunlar olabilir:

• Akut miyokard infarktüsü;
• bazı aritmi türleri;
• akut kan kaybı.

Kronik dolaşım yetmezliği birkaç ay veya yıl içinde gelişir ve nedenleri şunlardır:

• kalbin kronik enflamatuar hastalıkları;
• kardiyoskleroz;
• kalp kusurları;
• hiper ve hipotansif durumlar;
• anemi.

Dolaşım yetmezliği belirtilerinin ciddiyetine göre 3 aşama ayırt edilir. Evre I'de, dolaşım yetmezliği belirtileri (nefes darlığı, çarpıntı, venöz tıkanıklık) istirahatte yoktur ve yalnızca fiziksel efor sırasında tespit edilir. Evre II'de, bu ve diğer dolaşım yetmezliği belirtileri hem istirahatte hem de özellikle fiziksel efor sırasında bulunur. Evre III'te, organlarda ve dokularda belirgin distrofik ve yapısal değişikliklerin gelişiminin yanı sıra, kalp aktivitesinde ve istirahatte hemodinamide önemli bozukluklar vardır.

KALP PATOLOJİSİ

Çeşitli toplu patolojik süreçler kalbi etkileyen, tipik patoloji formlarının üç grubunu oluşturur: koroner yetmezlik, aritmiler ve kalp yetmezliği .

1. koroner yetmezlik miyokardın oksijen ve metabolik substratlar için koroner arterlere olan akışının aşırı olması ile karakterize edilir.

Koroner yetmezlik türleri:

• geri dönüşlü (geçici) koroner kan akışı bozuklukları; miyokardiyal iskemiden kaynaklanan, sternumda şiddetli kompresif ağrı ile karakterize olan angina;
• genellikle miyokard enfarktüsü ile sonuçlanan koroner arterlerden kan akışının geri döndürülemez şekilde kesilmesi veya kan akışında uzun süreli önemli bir azalma.

Koroner yetmezlikte kalp hasarının mekanizmaları.

Oksijen eksikliği ve metabolik substratlar miyokardda koroner yetmezlikte (anjina pektoris, miyokard enfarktüsü), bir dizi yaygın, tipik miyokardiyal hasar mekanizmasının gelişmesine neden olur:

• kardiyomiyositlerin enerji sağlama süreçlerinin ihlali;
• zarlarına ve enzimlerine zarar;
• iyon ve sıvı dengesizliği;
• kalp aktivitesinin düzenleme mekanizmalarının ihlali.

Koroner yetmezlikte kalbin ana fonksiyonlarındaki değişiklik, öncelikle, inme ve kalp debisinde bir azalmanın göstergesi olan kasılma aktivitesinin ihlal edilmesinden oluşur.

2. aritmiler - kalp ritminin ihlalinden kaynaklanan patolojik bir durum. Uyarma impulslarının üretiminin sıklığı ve periyodikliği veya atriyum ve ventriküllerin uyarılma sırasındaki bir değişiklik ile karakterize edilirler. Aritmiler, kardiyovasküler sistemin birçok hastalığının bir komplikasyonudur ve kardiyak patolojide ani ölümün ana nedenidir.

Aritmi türleri, etiyolojileri ve patogenezleri. Aritmiler, kalp kasının bir, iki veya üç temel özelliğinin ihlal edilmesinin sonucudur: otomatizm, iletim ve uyarılabilirlik.

Otomatizm ihlali sonucu aritmiler, yani, kalp dokusunun bir aksiyon potansiyeli ("uyarma dürtüsü") oluşturma yeteneği. Bu aritmiler, kalp tarafından dürtü üretiminin sıklığı ve düzenliliğindeki bir değişiklikle kendini gösterir, kendilerini şu şekilde gösterebilirler: taşikardi ve bradikardi.

Kalp hücrelerinin bir uyarma dürtüsü yürütme yeteneğinin ihlali sonucu aritmiler.

Aşağıdaki iletim bozuklukları türleri vardır:

• iletimin yavaşlaması veya bloke edilmesi;
• uygulamanın hızlandırılması.

Kalp dokusunun uyarılabilirliğindeki bozuklukların bir sonucu olarak aritmiler.

heyecanlanma- hücrelerin bir tahriş edicinin etkisini algılama ve buna bir uyarma reaksiyonu ile yanıt verme yeteneği.

Bu aritmiler ekstrasistolleri içerir. atriyum veya ventriküllerin paroksismal taşikardisi ve fibrilasyonu (titreme).

ekstrasistol- tüm kalbin veya bölümlerinin kasılmasına neden olan olağanüstü, erken bir dürtü. Bu durumda, doğru kalp atışı sırası ihlal edilir.

Paroksismal taşikardi- doğru ritimdeki impulsların sıklığında paroksismal, ani artış. Bu durumda, ektopik dürtülerin sıklığı dakikada 160 ila 220'dir.

Atriyum veya ventriküllerin fibrilasyonu (titremesi) düzensizdir, düzensizdir elektriksel aktivite atriyum ve ventriküller, kalbin etkili pompalama fonksiyonunun durması ile birlikte.

3. Kalp yetmezliği - Çeşitli organ ve dokuları etkileyen birçok hastalıkta gelişen bir sendrom. Aynı zamanda kalp, işlevlerini yerine getirmek için yeterli kan ihtiyacını karşılamaz.

etiyoloji kalp yetmezliği esas olarak iki neden grubuyla ilişkilidir: kalbin doğrudan yaralanması- travma, kalp zarlarının iltihaplanması, uzun süreli iskemi, miyokard enfarktüsü, kalp kasında toksik hasar, vb. veya kalbin fonksiyonel aşırı yüklenmesi sonuç olarak:

• kalbe akan kan hacminde bir artış ve hipervolemi, polisitemi, kalp kusurları ile ventriküllerinde artan basınç;
• Kanın ventriküllerden aorta atılmasına karşı artan direnç ve pulmoner arter herhangi bir kökene sahip arteriyel hipertansiyon ve bazı kalp kusurları ile ne olur.

Kalp yetmezliği türleri (Şema 3).

Kalbin ağırlıklı olarak etkilenen kısmına göre:

• sol ventriküler sol ventrikülün miyokardiyumunun hasar görmesi veya aşırı yüklenmesi sonucu gelişen;
• sağ ventrikül, genellikle sağ ventrikülün miyokardiyumunun aşırı yüklenmesinin bir sonucu olan, örneğin kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında - bronşektazi, bronşiyal astım, amfizem, pnömoskleroz, vb.

Geliştirme hızı:

• Akut (dakika, saat). Kalp yaralanması, akut miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, hipertansif kriz, akut toksik miyokardit, vb.'nin sonucudur.
• Kronik (aylar, yıllar). Kronik arteriyel hipertansiyon, kronik solunum yetmezliği, uzun süreli anemi, kronik kalp hastalığının bir sonucudur.

Kalbin ve merkezi hemodinamiğin işlevinin ihlali. Kalp yetmezliğinde miyokardın gevşemesinin yanı sıra kasılma gücü ve hızında bir azalma, kalp fonksiyonu göstergelerinde, merkezi ve periferik hemodinamiklerde bir değişiklik ile kendini gösterir.

Ana olanlar şunları içerir:

• miyokardın kontraktil fonksiyonunun depresyonu sonucu gelişen kalbin inme ve dakika çıkışında azalma;
• kalbin ventriküllerinin boşluklarında kalan sistolik kan hacminde, tamamlanmamış sistolün bir sonucu olan bir artış;

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI.
Şema 3

• kalbin ventriküllerinde artmış diyastol sonu basıncı. Boşluklarında biriken kan miktarındaki artış, miyokard gevşemesinin ihlali, içlerindeki son diyastolik kan hacmindeki artış nedeniyle kalp boşluklarının gerilmesinden kaynaklanır:
• kanın kalbin etkilenen bölgelerine girdiği venöz damarlarda ve kalp boşluklarında kan basıncında bir artış. Böylece, sol ventrikül kalp yetmezliği ile sol atriyumdaki, pulmoner dolaşımdaki ve sağ ventriküldeki basınç artar. Sağ ventrikül kalp yetmezliği ile sağ atriyumda ve sistemik dolaşımdaki damarlarda basınç artar:
• miyokardın sistolik kasılma ve diyastolik gevşeme hızında azalma. Esas olarak, bir bütün olarak kalbin izometrik gerginliği ve sistol süresindeki bir artışla kendini gösterir.

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

Kardiyovasküler sistem hastalıkları grubu, ateroskleroz, hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, kalbin enflamatuar hastalıkları ve kusurları gibi yaygın hastalıkları da içerir. yanı sıra damar hastalığı. Aynı zamanda, ateroskleroz, hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı (KKH), nispeten "genç" hastalıklar olmalarına ve önemlerini ancak 20. yüzyılın başında kazanmalarına rağmen, dünya çapında en yüksek morbidite ve mortalite ile karakterize edilir. I. V. Davydovsky, bir kişinin hızla ilerleyen kentleşmeye uyum sağlayamaması ve buna bağlı olarak insanların yaşam biçimindeki değişiklikler, sürekli stresli etkiler, çevresel rahatsızlıklar ve "uygar bir toplumun" diğer özelliklerinin neden olduğu "medeniyet hastalıkları" olarak adlandırdı. .

Ateroskleroz ve hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezinde pek çok ortak nokta vardır. Bununla birlikte, İBS artık bağımsız bir hastalık olarak kabul edilen, esasen ateroskleroz ve hipertansiyonun kardiyak bir şeklidir. Bununla birlikte, ana ölüm oranının tam olarak İHD'nin özü olan miyokard enfarktüsü ile ilişkili olması nedeniyle. DSÖ kararına göre bağımsız bir nozolojik birim statüsü kazanmıştır.

Ateroskleroz

ateroskleroz- esas olarak yağ ve protein metabolizmasının ihlali ile ilişkili, büyük ve orta büyüklükteki arterlerin (elastik ve kas-elastik tip) kronik bir hastalığı.

Bu hastalık tüm dünyada son derece yaygındır, çünkü ateroskleroz belirtileri değişen derecelerde ifade edilse de 30-35 yaş üstü tüm insanlarda bulunur. Ateroskleroz, duvarlarda fokal birikintiler ile karakterizedir. büyük arterler etrafında bağ dokusunun büyüdüğü lipitler ve proteinler, aterosklerotik plak oluşumuna neden olur.

ateroskleroz etiyolojisi tam olarak açıklanmamıştır, ancak genel olarak bunun yağ-protein metabolizmasındaki değişikliklerin ve atardamarların intimasının endotelyumundaki hasarın bir kombinasyonunun neden olduğu polietiyolojik bir hastalık olduğu kabul edilmektedir. Metabolik bozuklukların nedenleri ve ayrıca endotele zarar veren faktörler farklı olabilir, ancak aterosklerozun kapsamlı epidemiyolojik çalışmaları, ateroskleroz olarak adlandırılan en önemli etkileri tanımlamayı mümkün kılmıştır. risk faktörleri .

Bunlar şunları içerir:

• yaş, yaşla birlikte ateroskleroz sıklığı ve şiddetinin artması şüphe götürmez olduğundan;
• zemin- erkeklerde hastalık kadınlardan daha erken gelişir ve daha şiddetlidir, komplikasyonlar daha sık görülür;
• kalıtım- hastalığın genetik olarak belirlenmiş formlarının varlığı kanıtlanmıştır;
• hiperlipidemi(hiperkolesterolemi)- kandaki düşük yoğunluklu lipoproteinlerin lipoproteinler üzerindeki baskınlığına bağlı olarak önde gelen risk faktörü ve yüksek yoğunluklu, öncelikle beslenmenin özellikleriyle ilişkili olan;
• arteriyel hipertansiyon , lipoproteinler dahil olmak üzere vasküler duvarların geçirgenliğinde bir artışa ve ayrıca intima endotelinde hasara yol açar;
• Stresli durumlar - yağ-protein metabolizmasının nöroendokrin regülasyonunun ve vazomotor bozuklukların ihlaline neden olan psiko-duygusal aşırı yüklenmeye yol açtıkları için en önemli risk faktörü;
• sigara içmek- sigara içenlerde ateroskleroz, sigara içmeyenlere göre 2 kat daha yoğun gelişir ve 2 kat daha sık görülür;
• hormonal faktörler,çünkü çoğu hormon, özellikle diabetes mellitus ve hipotiroidizmde belirgin olan yağ-protein metabolizması bozukluklarını etkiler. Oral kontraseptifler, 5 yıldan uzun süre kullanılmış olmaları kaydıyla bu risk faktörlerine yakındır;
• obezite ve hipotermi yağ-protein metabolizmasının ihlaline ve kanda düşük yoğunluklu lipoproteinlerin birikmesine katkıda bulunur.

Patho- ve morfogenez ateroskleroz birkaç aşamadan oluşur (Şekil 47).

Dolipid aşaması yağ-protein komplekslerinin arterlerin intimasında henüz çıplak gözle görülemeyecek miktarlarda görünmesi ve aynı zamanda aterosklerotik plakların olmaması ile karakterize edilir.

Yağlanma aşaması yağlı noktalar ve şeritler şeklinde görünür hale gelen damarların intimasında yağ-protein komplekslerinin birikimini yansıtır sarı renk. Mikroskop altında, çevresinde makrofajlar, fibroblastlar ve lenfositlerin bulunduğu, yapısız yağ-protein kütleleri belirlenir.

Pirinç. 47. Aortun aterosklerozu, a - yağlı noktalar ve şeritler (Sudan III ile boyama); b - ülserasyonlu fibröz plaklar; c - lifli plaklar; d - ülsere fibröz plaklar ve kalsifikasyon; e - lifli plaklar, ülserasyon, kireçlenme, kan pıhtıları.

Liposkleroz aşaması yağ-protein kütlelerinin etrafındaki bağ dokusunun büyümesi sonucu gelişir ve oluşur. lifli plak, intima yüzeyinin üzerinde yükselmeye başlar. Plak üzerinde, intima sklerozdur - oluşur plaket kapağı, ki hyalinize edebilir. Fibröz plaklar, aterosklerotik vasküler hastalığın ana şeklidir. Damarların dallanma ve bükülme alanında - arter duvarı üzerinde en büyük hemodinamik etkiye sahip yerlerde bulunurlar.

Komplike lezyonların evresi üç süreci içerir: ateromatosis, ülserasyon ve kalsifikasyon.

Ateromatoz, kollajen kalıntılarını ve damar duvarının elastik liflerini, kolesterol kristallerini, sabunlaştırılmış yağları ve pıhtılaşmış proteinleri içeren amorf, lapa gibi detritus oluşumu ile plağın merkezindeki yağ-protein kütlelerinin parçalanması ile karakterize edilir. Plak altındaki damarın orta kabuğu sıklıkla körelir.

Ülserasyondan önce genellikle plak içine kanama gelir. Bu durumda plak örtüsü yırtılır ve ateromatöz kitleler damar lümenine düşer. Plak, trombotik kitlelerle kaplı ateromatöz bir ülserdir.

Kalsinoz, aterosklerotik morfogenezi tamamlar

plaklar ve içindeki kalsiyum tuzlarının çökelmesi ile karakterizedir. Taşlı bir yoğunluk kazanan plağın kalsifikasyonu veya taşlaşması vardır.

aterosklerozun seyri dalgalı. Hastalığa basıldığında intimal yağlanma artar, plakların çevresinde hastalık gerilediğinde bağ dokusu çoğalması ve içlerinde kalsiyum tuzlarının birikmesi artar.

Aterosklerozun klinik ve morfolojik formları. Ateroskleroz belirtileri, hangi arterlerin büyük ölçüde etkilendiğine bağlıdır. Klinik uygulama için, aortun aterosklerotik lezyonları, kalbin koroner arterleri, beyin arterleri ve ekstremite arterleri, özellikle alt olanlar en büyük öneme sahiptir.

Aort aterosklerozu- burada en belirgin olan aterosklerotik değişikliklerin en sık lokalizasyonu.

Plaklar genellikle aorttan daha küçük damarların çıktığı bölgede oluşur. Büyük ve küçük plakların bulunduğu arkus ve abdominal aorta daha çok etkilenir. Plaklar ülserasyon ve aterokalsinozis evrelerine geldiklerinde bulundukları yerde kan akımında bozukluklar meydana gelir ve pariyetal trombüsler oluşur. Dışarı çıktıklarında tromboemboli'ye dönüşürler, dalak, böbrekler ve diğer organların arterlerini tıkayarak kalp krizlerine neden olurlar. Aterosklerotik bir plağın ülserasyonu ve sonuç olarak aort duvarının elastik liflerinin tahrip olması oluşumuna katkıda bulunabilir. anevrizmalar - kan ve trombotik kitlelerle dolu damar duvarının kese benzeri çıkıntısı. Bir anevrizmanın yırtılması, hızlı büyük kan kaybına ve ani ölüme yol açar.

Beynin arterlerinin veya serebral formun aterosklerozu, yaşlı ve yaşlı hastaların karakteristiğidir. Aterosklerotik plaklar tarafından arterlerin lümeninin önemli ölçüde daralmasıyla, beyin sürekli olarak oksijen açlığı yaşar; ve yavaş yavaş körelir. Bu hastalarda aterosklerotik demans gelişir. Eğer birinin lümeni serebral arterler bir trombüs tarafından tamamen kapatılmış, iskemik beyin enfarktüsü gri yumuşatma odakları şeklinde. Aterosklerozdan etkilenen serebral arterler kırılgan hale gelir ve yırtılabilir. Kanama meydana gelir hemorajik inme, beyin dokusunun karşılık gelen kısmının öldüğü. Hemorajik inmenin seyri, bulunduğu yere ve kitleselliğine bağlıdır. IV ventrikülün alt kısmında bir kanama meydana gelirse veya dışarı akan kan beynin lateral ventriküllerine girerse, hızlı ölüm meydana gelir. İskemik enfarktüs ile hastayı ölüme götürmeyen küçük hemorajik inmelerin yanı sıra ölü beyin dokusu yavaş yavaş çözülür ve yerine sıvı içeren bir boşluk oluşur - beyin kisti Beynin iskemik enfarktüsü ve hemorajik inme eşlik eder nörolojik bozukluklar. Hayatta kalan hastalarda felç gelişir, konuşma sıklıkla etkilenir ve diğer bozukluklar ortaya çıkar. ne zaman birlikte-

Uygun tedavi ile zamanla merkezi sinir sisteminin kaybolan bazı fonksiyonlarını eski haline getirmek mümkündür.

vasküler ateroskleroz alt ekstremiteler yaşlılarda da daha sık görülür. Bacak veya ayak arterlerinin lümeninin aterosklerotik plaklarla önemli ölçüde daralması ile alt ekstremite dokuları iskemi geçirir. Ekstremite kasları üzerindeki yükün artmasıyla, örneğin yürürken içlerinde ağrı görülür ve hastalar durmak zorunda kalır. Bu belirti denir aralıklı topallama . Ek olarak, ekstremite dokularının soğuması ve atrofisi not edilir. Stenotik arterlerin lümeni plak, trombüs veya emboli ile tamamen kapanırsa hastalarda aterosklerotik kangren gelişir.

Aterosklerozun klinik tablosunda, böbrek ve bağırsak arterlerinin lezyonu en açık şekilde görünebilir, ancak hastalığın bu formları daha az yaygındır.

HİPERTONİK HASTALIĞI

hipertonik hastalık- kan basıncında (BP) uzun süreli ve kalıcı bir artış ile karakterize edilen kronik bir hastalık - sistolik 140 mm Hg'nin üzerinde. Sanat. ve diyastolik - 90 mm Hg'nin üzerinde. Sanat.

Erkekler kadınlardan biraz daha sık hastalanır. Hastalık genellikle 35-45 yaşlarında başlar ve 55-58 yaşlarına kadar ilerler, bundan sonra tansiyon sıklıkla yüksek değerlerde sabitlenir. Bazen gençlerde kan basıncında kalıcı ve hızla artan bir artış gelişir.

etiyoloji.

Hipertansiyon 3 faktörün birleşimine dayanır:

• kronik psiko-duygusal aşırı gerilim;
• Ca2+ ve Na2+ iyonlarının değişiminin ihlaline yol açan hücre zarlarında kalıtsal bir kusur;
• kan basıncını düzenlemenin renal volümetrik mekanizmasında genetik olarak belirlenmiş bir kusur.

Risk faktörleri:

• hipertansiyon genellikle ailelerde görüldüğü için genetik faktörler şüphe götürmez;
• tekrarlayan duygusal stres;
• yüksek miktarda tuz içeren bir diyet;
• hormonal faktörler - hipotalamus-hipofiz sisteminin artan baskı etkileri, aşırı katekolamin salınımı ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu;
• böbrek faktörü;
• obezite;
• sigara içmek;
• hipodinami, hareketsiz yaşam tarzı.

Patho- ve morfogenez.

Hipertansiyon aşamalı bir gelişme ile karakterizedir.

Geçici veya preklinik aşama, kan basıncındaki periyodik artışlarla karakterize edilir. Bunlara, damar duvarının kendisinin oksijen açlığı yaşadığı ve damarın distrofik değişiklikler. Sonuç olarak, arteriol duvarlarının geçirgenliği artar. Damar sınırlarının ötesine geçen ve perivasküler ödemlere neden olan kan plazması (plazmoraji) ile emprenye edilirler.

Kan basıncı seviyesinin normalleşmesinden ve mikro sirkülasyonun restorasyonundan sonra, arteriyollerin duvarlarından ve perivasküler boşluklardan kan plazması, lenfatik sisteme çıkarılır ve kan damarlarının duvarlarına giren kan proteinleri, plazma ile birlikte çökelir. Kalp üzerindeki yükün tekrar tekrar artması nedeniyle sol ventrikülün orta derecede telafi edici hipertrofisi gelişir. Geçici aşamada psiko-duygusal aşırı gerginliğe neden olan koşullar ortadan kaldırılır ve uygun tedavi uygulanırsa, bu aşamada hala geri dönüşü olmayan morfolojik değişiklikler olmadığından, yeni başlayan hipertansiyon tedavi edilebilir.

Vasküler aşama, klinik olarak kan basıncında kalıcı bir artış ile karakterizedir. Bunun nedeni vasküler sistemin derin düzensizliği ve morfolojik değişiklikleridir. Kan basıncındaki geçici bir artışın stabil olana geçişi, aralarında en önemlileri refleks, renal, vasküler, membran ve endokrin olan birkaç nöroendokrin mekanizmanın etkisiyle ilişkilidir. Kan basıncında sık sık tekrarlanan artışlar, normalde sempatik-adrenal sistemin aktivitesinin zayıflamasını ve kan basıncının düşmesini sağlayan aortik arkın baroreseptörlerinin hassasiyetinde bir azalmaya yol açar. Bu düzenleyici sistemin etkisinin güçlendirilmesi ve böbreklerin arteriyollerinin spazmı, renin enziminin üretimini uyarır. İkincisi, kan basıncını yüksek bir seviyede stabilize eden kan plazmasında anjiyotensin oluşumuna yol açar. Ek olarak anjiyotensin, adrenal korteksten mineralokortikoidlerin oluşumunu ve salınımını arttırır, bu da kan basıncını daha da arttırır ve aynı zamanda yüksek düzeyde stabilizasyonuna katkıda bulunur.

Artan sıklıkta tekrarlayan arteriol spazmları, artan plazmoraji ve duvarlarında artan miktarda çökelmiş protein kütleleri hyalinosis, veya parterioloskleroz. Arteriyollerin duvarları kalınlaşır, elastikiyetini kaybeder, kalınlıkları önemli ölçüde artar ve buna bağlı olarak damarların lümeni azalır.

Sürekli yüksek tansiyon, kalp üzerindeki yükü önemli ölçüde artırarak gelişmesine neden olur. telafi edici hipertrofi (Şek. 48, b). Aynı zamanda kalbin kütlesi 600-800 gr'a ulaşır Sürekli yüksek tansiyon, büyük arterler üzerindeki yükü de arttırır, bunun sonucunda kas hücreleri atrofiye olur ve duvarlarının elastik lifleri elastikiyetini kaybeder. Değişikliklerle birleştirildi biyokimyasal bileşim kan, içinde kolesterol ve büyük moleküler proteinlerin birikmesi, büyük arterlerin aterosklerotik lezyonlarının gelişmesi için ön koşulları oluşturur. Ayrıca, bu değişikliklerin şiddeti aterosklerozdan çok daha fazladır ve buna kan basıncında bir artış eşlik etmez.

Organ değişikliklerinin aşaması.

Organlardaki değişiklikler ikincildir. Klinik belirtilerin yanı sıra ciddiyetleri, arteriyollere ve arterlere verilen hasarın derecesine ve ayrıca bu değişikliklerle ilişkili komplikasyonlara bağlıdır. Organlardaki kronik değişikliklerin temeli kan dolaşımı değil, artan oksijen açlığı ve kondisyondur! fonksiyonda azalma ile organın sklerozu.

Hipertansiyon sırasında önemli hipertansif kriz , yani arteriyollerin spazmı nedeniyle kan basıncında keskin ve uzun süreli bir artış. Hipertansif krizin kendi morfolojik ifadesi vardır: arteriyollerin spazmı, plazmoraji ve duvarlarının fibrinoid nekrozu, perivasküler diapedetik kanamalar. Beyin, kalp, böbrek gibi organlarda meydana gelen bu değişiklikler çoğu zaman hastaları ölüme götürmektedir. Hipertansiyon gelişiminin herhangi bir aşamasında bir kriz meydana gelebilir. Sık görülen krizler, genellikle gençlerde ortaya çıkan hastalığın kötü huylu seyrini karakterize eder.

Komplikasyonlar spazm, arteriyollerin ve arterlerin trombozu veya bunların yırtılması ile kendini gösteren hipertansiyon, genellikle ölüm nedeni olan kalp krizlerine veya organlarda kanamalara yol açar.

Hipertansiyonun klinik ve morfolojik formları.

Vücutlara veya diğer organlara verilen hasarın baskınlığına bağlı olarak, hipertansiyonun kardiyak, serebral ve renal klinik ve morfolojik formları ayırt edilir.

kalp şekli, aterosklerozun kardiyak formu gibi, koroner kalp hastalığının özüdür ve bağımsız bir hastalık olarak kabul edilir.

Beyin veya serebral form- en iyilerinden biri sık formlar hipertansiyon.

Genellikle hyalinize bir damarın yırtılması ve hematom şeklinde masif beyin kanaması (hemorajik inme) gelişimi ile ilişkilidir (Şekil 48, a). Beynin ventriküllerine kan akışı her zaman hastanın ölümüyle sonuçlanır. İskemik serebral enfarktüsler, aterosklerozdan çok daha az sıklıkta olmakla birlikte, hipertansiyonda da ortaya çıkabilir. Gelişimleri, aterosklerotik olarak değiştirilmiş orta serebral arterlerin veya beyin tabanındaki arterlerin trombozu veya spazmı ile ilişkilidir.

böbrek formu. Hipertansiyonun kronik seyrinde, afferent arteriyollerin hiyalinozu ile ilişkili arteriolosklerotik nefroskleroz gelişir. Kan akışındaki bir azalma, karşılık gelen glomerüllerin atrofisine ve hiyalinozuna yol açar. İşlevleri, hipertrofiye uğrayan korunmuş glomerüller tarafından gerçekleştirilir.

Pirinç. 48. Hipertansiyon. a - beynin sol yarım küresinde kanama; b - kalbin sol ventrikülünün miyokardının hipertrofisi; c - birincil buruşuk böbrek (arteriolosklerotik nefroskleroz).

Pirinç. 49. Arteriolosklerotik nefroskleroz. Hyalinize (GK) ve atrofik (AK) glomerüller.

Bu nedenle, böbreklerin yüzeyi granüler bir görünüm kazanır: hyalinize glomerüller ve atrofik, sklerozlu nefronlar çöker ve hipertrofik glomerüller böbrek yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapar (Şekil 48, c, 49). Yavaş yavaş, sklerotik süreçler baskın olmaya başlar ve birincil buruşuk böbrekler gelişir. Aynı zamanda kronik böbrek yetmezliği, hangi biter üremi.

Semptomatik hipertansiyon (hipertansiyon). Hipertansiyon, ikincil nitelikte kan basıncında bir artış olarak adlandırılır - böbreklerin, bezlerin çeşitli hastalıklarında bir semptom iç salgı, gemiler. Altta yatan hastalığı ortadan kaldırmak mümkün olursa hipertansiyon da ortadan kalkar. Yani, adrenal bezin tümörü çıkarıldıktan sonra - feokromositoma. önemli hipertansiyon eşliğinde, kan basıncını normalleştirir. Bu nedenle hipertansiyon semptomatik hipertansiyondan ayırt edilmelidir.

KORONER KALP HASTALIĞI (CHD)

İskemik veya koroner kalp hastalığı, mutlak veya göreceli yetersizliğin neden olduğu bir hastalık grubudur. koroner dolaşım miyokardiyal oksijen talebi ile kalp kasına iletimi arasındaki uyumsuzlukla kendini gösterir. Koroner arter hastalığına vakaların %95'inde koroner arterlerin aterosklerozu neden olur. Nüfusta ana ölüm nedeni olarak hareket eden İHD'dir. Gizli (klinik öncesi) KAH, 35 yaşın üzerindeki kişilerin %4-6'sında bulunur. Dünyada her yıl 5 milyondan fazla hasta kayıt altına alınmaktadır. Ve B C ve 500 binden fazlası ölüyor. Erkekler kadınlardan daha erken hastalanır, ancak 70 yaşından sonra erkekler ve kadınlar eşit sıklıkla koroner arter hastalığından muzdariptir.

İskemik kalp hastalığı formları. Hastalığın 4 formu vardır:

• birden koroner ölüm, 6 saat önce kalp şikayeti olmayan bir kişide kalp durması nedeniyle gelen;
• angina pektoris - ECG'de değişikliklerle birlikte retrosternal ağrı atakları ile karakterize edilen, ancak kanda karakteristik enzimlerin ortaya çıkmadığı bir koroner arter hastalığı şekli;
• miyokardiyal enfarktüs - koroner dolaşımın ani ihlali sonucu gelişen kalp kasının akut fokal iskemik (dolaşım) nekrozu;
• kardiyoskleroz - kronik iskemik kalp hastalığı (HIHD)- anjina pektoris veya miyokard enfarktüsünün sonucu; kardiyoskleroz temelinde, kronik bir kalp anevrizması oluşabilir.

İskemik hastalığın seyri akut veya kronik olabilir. Bu nedenle tahsis akut iskemik kalp hastalığı(anjina pektoris, ani koroner ölüm, miyokard enfarktüsü) ve kronik iskemik kalp hastalığı(tüm tezahürlerinde kardiyoskleroz).

Risk faktörleri ateroskleroz ve hipertansiyonda olduğu gibi.

İKH etiyolojisi temelde ateroskleroz ve hipertansiyon etiyolojisi ile aynıdır. İKH'li hastaların %90'ından fazlası, en az birinin %75 veya daha fazlasına varan daralma derecesi ile koroner arterlerin stenozlu aterosklerozundan muzdariptir. Aynı zamanda küçük bir fiziksel yüke bile yeterli kan akışı sağlanamaz.

Çeşitli İKH formlarının patogenezi

Çeşitli akut koroner arter hastalığının gelişimi, kalp kasında iskemik hasara yol açan koroner dolaşımın akut ihlali ile ilişkilidir.

Bu hasarların boyutu iskeminin süresine bağlıdır.

1. Anjina pektoris, stenoz oluşturan koroner skleroz ile ilişkili geri dönüşümlü miyokardiyal iskemi ile karakterizedir ve tüm koroner arter hastalığı tiplerinin klinik bir şeklidir. Sol kol, kürek kemiği bölgesi, boyun, göğüs bölgesine ışınlama ile göğsün sol yarısında sıkıştırıcı ağrı atakları ve yanma hissi ile karakterizedir. alt çene. Nöbetler fiziksel efor, duygusal stres vb. damar genişleticiler. 3-5 hatta 30 dakika süren bir anjina atağı sırasında ölüm meydana gelirse, kalp makroskopik olarak değişmediği için miyokarddaki morfolojik değişiklikler ancak özel teknikler kullanılarak tespit edilebilir.
2. Ani koroner ölüm, miyokardda akut iskemi sırasında, saldırıdan 5-10 dakika sonra, arkipojenik maddeler- Kalbin elektriksel kararsızlığına neden olan ve ventriküllerinin fibrilasyonu için ön koşullar yaratan maddeler. Miyokardiyal fibrilasyon nedeniyle ölen kişinin otopsisinde, sol ventrikülün genişlemiş bir boşluğu ile kalp gevşektir. Mikroskobik parçalanma kas lifleri.
3. Miyokardiyal enfarktüs.

etiyoloji Akut miyokard enfarktüsü, koroner arterin bir trombüs veya emboli ile tıkanması nedeniyle veya aterosklerotik olarak değiştirilmiş bir koroner arterin uzun süreli spazmının bir sonucu olarak koroner kan akışının aniden kesilmesi ile ilişkilidir.

patogenez miyokard enfarktüsü büyük ölçüde gerçek tarafından belirlenir. üç koroner arterin kalan lümenleri toplamda ortalama normun yalnızca %34'ü kadardır, bu lümenlerin "kritik toplamı" en az %35 olmalıdır, çünkü bu durumda bile koroner arterlerdeki toplam kan akışı kabul edilebilir minimum seviyeye düşer.

Miyokard enfarktüsünün dinamiklerinde, her biri morfolojik özellikleri ile karakterize edilen 3 aşama ayırt edilir.

iskemik evre, veya iskemik distrofi aşaması, koroner arterin bir trombüs tarafından bloke edilmesinden sonraki ilk 18-24 saat içinde gelişir. Bu aşamada miyokarddaki makroskopik değişiklikler görülmez. Mikroskobik inceleme, kas liflerinde parçalanma, enine çizgi kaybı, ödemli miyokardiyal stroma şeklinde distrofik değişiklikleri ortaya çıkarır. Mikro sirkülasyon bozuklukları kılcal damarlarda ve venüllerde staz ve çamur şeklinde ifade edilir, diapedesmik kanamalar vardır. İskemi alanlarında glikojen ve redoks enzimleri yoktur. Miyokardiyal iskemi alanından kardiyomiyositlerin elektron mikroskobik bir incelemesi, mitokondrinin şişmesini ve tahribatını, glikojen granüllerinin kaybolmasını, sarkoplazmanın ödemini ve miyofilamentlerin aşırı kasılmasını ortaya koymaktadır (Şekil 50). Bu değişiklikler miyokardiyal iskemi alanlarında hipoksi, elektrolit dengesizliği ve metabolizmanın durması ile ilişkilidir. İskemiden etkilenmeyen miyokardiyal bölgelerde bu dönemde mikrosirkülasyon bozuklukları ve stromal ödem gelişir.

İskemik aşamadaki ölüm, kardiyojenik şok, ventriküler fibrilasyon veya kalp durması (asistol).

nekrotik aşama Anjina atağından sonraki ilk günün sonunda miyokard enfarktüsü gelişir. Otopside enfarktüs bölgesinde sıklıkla fibrinöz perikardit görülür. Kalp kası bölümünde, sarımsı, düzensiz şekilli miyokardiyal nekroz odakları açıkça görülebilir, kırmızı bir hiperemik damarlar bandı ve kanamalarla çevrilidir - hemorajik bir korolla ile iskemik enfarktüs (Şekil 51). Histolojik inceleme, etkilenmemiş miyokardiyumdan sınırlı kas dokusu nekroz odaklarını ortaya çıkarır. sınır(sınır çizgisi) astar, bir lökosit infiltrasyon bölgesi ve hiperemik damarlarla temsil edilir (Şekil 52).

Bu dönemde enfarktüs alanlarının dışında, mikro sirkülasyon bozuklukları gelişir, kardiyomiyositlerde belirgin distrofik değişiklikler, sayıları ve hacimlerinde bir artışla aynı anda birçok mitokondri yıkımı.

Miyokard enfarktüsünün organizasyon aşaması nekroz gelişiminden hemen sonra başlar. Lökositler ve makrofajlar, iltihap alanını nekrotik kitlelerden temizler. Sınır bölgesinde fibroblastlar belirir. kollajen üretmek. Nekrozun odağı ilk olarak, yaklaşık 4 hafta içinde kaba fibröz bağ dokusuna dönüşen granülasyon dokusu ile değiştirilir. Miyokard enfarktüsü düzenlenir ve yerinde bir yara izi kalır (bkz. Şekil 30). Geniş odaklı kardiyoskleroz oluşur. Bu dönemde skar çevresindeki miyokardiyum ve özellikle sol ventrikül olmak üzere kalbin diğer tüm bölümlerinin miyokardı rejeneratif hipertrofiye uğrar. Bu, kalbin işlevini kademeli olarak normalleştirmenizi sağlar.

Böylece akut miyokard enfarktüsü 4 hafta sürer. Bu dönemde hasta yeni bir miyokard enfarktüsü geçirirse buna denir. yinelenen . İlk kalp krizinden 4 hafta veya daha uzun süre sonra yeni bir miyokard enfarktüsü gelişirse buna denir. tekrarlanan .

Komplikasyonlar zaten nekrotik aşamada ortaya çıkabilir. Böylece, nekroz bölgesi erir - miyomalazi , enfarktüs bölgesinde miyokardiyal duvarın yırtılmasına ve perikardiyal boşluğun kanla dolmasına neden olur - kalp tamponadı ani ölüme yol açar.

Pirinç. 51. Miyokard enfarktüsü (kalbin kesitleri). 1 - hemorajik korolla ile iskemik enfarktüs arka duvar sol ventrikül; 2 - sol koroner arterin inen dalında obstrüktif trombüs; 3 - kalp duvarının yırtılması. Şemalarda (aşağıda): a - enfarktüs bölgesi gölgelidir (ok boşluğu gösterir); b - dilim seviyeleri gölgelidir.

Pirinç. 52. Miyokard enfarktüsü. Kas dokusu nekrozu alanı bir sınır çizgisi (DL) ile çevrilidir. lökositlerden oluşur.

Miyomalazi, ventriküler duvarın şişmesine ve akut kalp anevrizması oluşumuna yol açabilir. Bir anevrizma yırtılırsa kalp tamponadı da oluşur. Akut bir anevrizma yırtılmazsa, boşluğunda beyin, dalak, böbrekler ve koroner arterlerin damarlarının tromboembolizm kaynağı olabilen kan pıhtıları oluşur. Yavaş yavaş, akut bir kalp anevrizmasında kan pıhtıları değiştirilir. bağ dokusu Ancak ortaya çıkan anevrizma boşluğunda trombotik kitleler devam eder veya yeniden oluşur. Anevrizma kronikleşir. Tromboemboli kaynağı, enfarktüs alanındaki endokard üzerindeki trombotik kaplamalar olabilir. Nekrotik aşamadaki ölüm, ventriküler fibrilasyondan da meydana gelebilir.

Pirinç. 53. Kronik iskemik kalp hastalığı. a - enfarktüs sonrası geniş odaklı kardiyoskleroz (bir okla gösterilmiştir); b - yayılmış fokal kardiyoskleroz (yara izleri oklarla gösterilmiştir).

sonuçlar. Akut miyokard enfarktüsü, genellikle pulmoner ödem gelişmesi ve beyin maddesinin şişmesi ile akut kalp yetmezliğine neden olabilir. Sonuç aynı zamanda makrofokal kardiyoskleroz ve kronik iskemik kalp hastalığıdır.

4. Kronik iskemik kalp hastalığı

Morfolojik ifade kronik iskemik kalp hastalığı şunlardır:

• belirgin aterosklerotik küçük odaklı kardiyoskleroz;
• enfarktüs sonrası makrofokal kardiyoskleroz;
• koroner arterlerin aterosklerozu ile birlikte kalbin kronik anevrizması (Şekil 53). Kapsamlı bir miyokard enfarktüsünden sonra ortaya çıkan skar dokusu kan basıncı altında şişmeye başladığında, inceldiğinde ve sakküler bir çıkıntı oluştuğunda ortaya çıkar. Anevrizmadaki kan girdabı nedeniyle, tromboembolizm kaynağı olabilen kan pıhtıları ortaya çıkar. Çoğu durumda kalbin kronik anevrizması, artan kronik kalp yetmezliğinin nedenidir.

Tüm bu değişikliklere miyokardın orta derecede belirgin rejeneratif hipertrofisi eşlik eder.

klinik olarak kronik iskemik kalp hastalığı, anjina pektoris ve kronik kalp hastalığının kademeli gelişimi ile kendini gösterir. kardiyovasküler yetmezlik hastanın ölümüyle son bulur. Kronik koroner arter hastalığının herhangi bir aşamasında akut veya tekrarlayan miyokard enfarktüsü meydana gelebilir.

nedenler kalbin iltihaplanması çeşitli enfeksiyonlar ve zehirlenmelerdir. Enflamatuar süreç, kalbin zarlarından birini veya tüm duvarını etkileyebilir. endokardiyum iltihabı endokardit , miyokard iltihabı - kalp kası iltihabı, perikardiyum - perikardit ve kalbin tüm zarlarının iltihaplanması - pankardit .

Endokardit.

Endokardiyumun iltihaplanması genellikle kalbin kapakçıklarını veya akorlarını veya kalp boşluklarının duvarlarını kaplayan belirli bir kısmına uzanır. Endokarditte, enflamasyona özgü süreçlerin bir kombinasyonu vardır - değişiklikler, eksüdasyonlar ve proliferasyon. En yüksek değer klinikte var kapak endokarditi . Diğerlerinden daha sık olarak, biküspit kapak etkilenir, biraz daha az sıklıkla - aort kapağı, oldukça nadiren kalbin sağ yarısının kapakçıklarının iltihaplanması meydana gelir. Ya kapağın sadece yüzeyel tabakaları değişime uğrar ya da tüm derinliğine kadar etkilenir. Sıklıkla kapağın değiştirilmesi ülserasyonuna ve hatta perforasyonuna yol açar. Trombotik kitleler genellikle kapak yıkımı alanında oluşur ( tromboendokardit) siğiller veya polipler şeklinde. Eksüdatif değişiklikler, kapağın kan plazması ile emprenye edilmesinden ve eksüda hücreleri ile sızmasından oluşur. Bu durumda kapak şişer ve kalınlaşır. Enflamasyonun üretken fazı, kalp hastalığına yol açan skleroz, kalınlaşma, deformasyon ve kapak yaprakçıklarının füzyonu ile sona erer.

Endokardit, kalbin işlevi ciddi şekilde etkilendiğinden, geliştiği hastalığın seyrini keskin bir şekilde karmaşıklaştırır. Ek olarak, kapaklar üzerindeki trombotik kaplamalar tromboembolizm kaynağı olabilir.

çıkış kapak endokarditi kalp kusurları ve kalp yetmezliğidir.

Kalp kası iltihabı.

Kalp kasının iltihaplanması genellikle bağımsız bir hastalık olmamakla birlikte çeşitli hastalıkları karmaşıklaştırır. Miyokardit gelişiminde, kan akışıyla, yani hematojen yolla miyokarda ulaşan virüsler, riketsiyalar ve bakteriler tarafından kalp kasının bulaşıcı bir lezyonu önemlidir. Miyokardit akut veya kronik olarak ortaya çıkar. Bir veya başka bir fazın baskınlığına bağlı olarak, miyokard inflamasyonu değiştirici, eksüdatif, üretken (proliferatif) olabilir.

Akut eksüdatif ve prodüktif miyokardit, akut kalp yetmezliğine neden olabilir. Kronik bir seyirde, yaygın kardiyoskleroza yol açarlar ve bu da kronik kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir.

Perikardit.

Kalbin dış kabuğunun iltihaplanması, diğer hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve eksüdatif veya kronik adeziv perikardit şeklinde ortaya çıkar.

eksüdatif perikardit eksüdanın doğasına bağlı olarak seröz, fibrinli, pürülan, hemorajik ve karışık olabilir.

Seröz perikardit perikardiyal boşlukta seröz eksüda birikimi ile karakterizedir ve genellikle altta yatan hastalığın olumlu bir sonucu olması durumunda herhangi bir özel sonuç olmaksızın düzelir.

fibröz perikardit zehirlenme, örneğin üremi, ayrıca miyokard enfarktüsü, romatizma, tüberküloz ve bir dizi başka hastalık ile daha sık gelişir. Perikardiyal boşlukta fibrinöz eksüda birikir ve tabakalarının yüzeyinde kıllar ("kıllı kalp") şeklinde fibrin kıvrımları belirir. Fibröz eksüda organize edildiğinde, perikardın tabakaları arasında yoğun adezyonlar oluşur.

Pürülan perikardit en sık bitişik organlardaki enflamatuar süreçlerin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar - akciğerler, plevra, mediasten, Lenf düğümleri iltihabın perikarda yayıldığı mediasten.

Hemorajik perikardit kalpte kanser metastazları ile gelişir.

Akut eksüdatif perikarditin sonucu kalp durması olabilir.

Kronik adeziv perikardit eksüdatif-prodüktif inflamasyon ile karakterizedir, sıklıkla tüberküloz ve romatizma ile gelişir. Bu tip perikarditte eksüda çözülmez, ancak organizasyona uğrar. Sonuç olarak, perikardın tabakaları arasında adezyonlar oluşur, ardından perikardiyal boşluk tamamen büyümüş, sklerozlanmıştır. kalbi sıkıştırmak. Sıklıkla, kalsiyum tuzları skar dokusunda birikir ve “zırhlı bir kalp” gelişir.

çıkış bu tür perikardit kronik kalp yetmezliğidir.

KALP HATALARI

Kalp kusurları, genellikle sadece cerrahi tedaviye tabi olan yaygın bir patolojidir. Kalp kusurlarının özü, tek tek parçalarının veya kalpten uzananların yapısını değiştirmektir. büyük gemiler. Buna kardiyak fonksiyon bozukluğu eşlik eder ve genel bozukluklar dolaşım. Kalp kusurları doğuştan veya kazanılmış olabilir.

Kalbin doğumsal eşikleri ya embriyogenezdeki genetik değişikliklerle ya da bu dönemde fetüsün maruz kaldığı hastalıklarla ilişkili embriyonik gelişim ihlallerinin sonucudur (Şekil 54). Bu grup kalp kusurları arasında en yaygın olanları foramen ovale'nin kapanmaması, duktus arteriozus, interventriküler septum ve Fallot tetradı.

Pirinç. 54. Konjenital kalp kusurlarının ana formlarının şeması (Ya. L. Rapoport'a göre). A. Kalp ve büyük damarların normal ilişkisi. Lp - sol atriyum; LV - sol ventrikül; - sağ atriyum; Pzh - sağ ventrikül; bir - aort; La - pulmoner arter ve dalları; Lv - pulmoner damarlar. B. Pulmoner arterler ve aort arasındaki duktus arteriyozusun kapanmaması (duktus arteriozus boyunca aorttan pulmoner artere kan akışının yönü oklarla gösterilmiştir). B. Ventriküler septal defekt. Sol ventrikülden gelen kan kısmen sağa geçer (okla gösterilir). G. Fallot Tetralojisi. Aort başlangıcının hemen altındaki interventriküler septumun üst kısmındaki kusur; pulmoner gövdenin kalpten çıkışında daralması; aort, interventriküler defekt bölgesinde her iki ventrikülden çıkar ve karışık arteriyel-venöz kan alır (okla gösterilir). Sağ ventrikülün keskin hipertrofisi ve genel siyanoz (siyanoz).

Oval pencerenin kapanmaması. İnteratriyal septumdaki bu delikten sol atriyumdan gelen kan sağa, ardından sağ ventriküle ve pulmoner dolaşıma girer. Aynı zamanda kalbin sağ kısımları kanla taşar ve onu sağ ventrikülden pulmoner gövdeye çıkarmak için miyokardın çalışmasında sürekli bir artış gereklidir. Bu, sağ ventrikülün hipertrofisine yol açar ve bu da kalbin bir süre içindeki dolaşım bozukluklarıyla baş etmesini sağlar. Ancak foramen ovale cerrahi olarak kapatılmazsa sağ kalp miyokardiyumunda dekompansasyon gelişir. Atriyal septumdaki kusur çok büyükse, sağ atriyumdan gelen venöz kan pulmoner dolaşımı atlayarak sol atriyuma girebilir ve diğerleriyle karışabilir. atardamar kanı. Bunun sonucunda sistemik dolaşımda oksijence fakir karışık kan dolaşır. Hasta hipoksi ve siyanoz geliştirir.

Arter (botallova) kanalının kapanmaması (Şek. 54, A, B). Fetüste akciğerler çalışmaz ve bu nedenle pulmoner gövdeden gelen kan, pulmoner dolaşımı atlayarak duktus arteriyozus yoluyla doğrudan pulmoner gövdeden aorta girer. Normalde, arteriyel kanal çocuğun doğumundan 15-20 gün sonra aşırı büyür. Bu olmazsa, yüksek tansiyonun bulunduğu aorttan gelen kan, duktus arteriyozus yoluyla pulmoner gövdeye girer. İçindeki kan miktarı ve kan basıncı artar, pulmoner dolaşımda kalbin sol tarafına giren kan miktarı artar. Miyokard üzerindeki yük artar ve sol ventrikül ve sol atriyumda hipertrofi gelişir. Yavaş yavaş, akciğerlerde sklerotik değişiklikler gelişir ve bu da pulmoner dolaşımdaki basıncın artmasına katkıda bulunur. Bu, sağ ventrikülün daha yoğun çalışmasına ve bunun sonucunda hipertrofisinin gelişmesine neden olur. Pulmoner gövdedeki pulmoner dolaşımdaki geniş kapsamlı değişikliklerle, basınç aortadakinden daha yüksek olabilir ve bu durumda, pulmoner gövdeden gelen venöz kan kısmen arteriyel kanaldan aorta geçer. Karışık kan sistemik dolaşıma girer, hastada hipoksi ve siyanoz gelişir.

Ventriküler septal defekt. Bu kusur ile sol ventrikülden gelen kan sağ ventriküle girerek aşırı yüklenmesine ve hipertrofisine neden olur (Şekil 54, C, D). Bazen interventriküler septum tamamen olmayabilir (üç odacıklı kalp). Böyle bir kusur yaşamla bağdaşmaz, ancak bir süre üç odacıklı bir kalbe sahip yeni doğanlar yaşayabilir.

dörtlü FALLO - kalbin gelişimindeki diğer anomalilerle birleşen interventriküler septum kusuru: pulmoner gövdenin daralması, sol ve sağ ventriküllerden aynı anda aort boşalması ve sağ ventrikülün hipertrofisi. Bu kusur, yenidoğanlardaki tüm kalp kusurlarının% 40-50'sinde görülür. Fallot tetralojisi gibi bir kusurda kan, kalbin sağ tarafından sola doğru akar. Aynı zamanda pulmoner dolaşıma girer. daha az kan gereğinden fazla kan karışır ve sistemik dolaşıma karışır. Hasta hipoksi ve siyanoz geliştirir.

Edinilmiş kalp kusurları vakaların büyük çoğunluğunda, kalp ve kapakçıklarının iltihabik hastalıklarının sonucudur. Edinilmiş kalp kusurlarının en yaygın nedeni romatizmadır, bazen farklı bir etiyolojiye sahip endokardit ile ilişkilidirler.

patogenez.

Enflamatuar değişiklikler ve tüberküllerin sklerozu sonucunda kapaklar deforme olur, yoğunlaşır, elastikiyetini kaybeder ve atriyoventriküler orifisleri veya aort ve pulmoner gövdenin orifislerini tam olarak kapatamaz. Bu durumda, çeşitli seçeneklere sahip olabilen bir kalp kusuru oluşur.

Valf yetersizliği atriyoventriküler orifisin tam olarak kapanmaması ile gelişir. Biküspit veya triküspit kapakların yetersizliği ile, sistol sırasında kan sadece aorta veya pulmoner gövdeye değil, aynı zamanda atriyuma da akar. Aort veya pulmoner arter kapaklarının yetersizliği varsa, diyastol sırasında kan kısmen kalbin ventriküllerine geri akar.

stenoz, veya delik daraltma, atriyum ve ventriküller arasında sadece kalp kapakçıklarının iltihaplanması ve sertleşmesi ile değil, aynı zamanda kapaklarının kısmi füzyonu ile de gelişir. Bu durumda, atrioventriküler orifis veya pulmoner arter orifisi veya aortik koni orifisi küçülür.

Kombinasyon yardımcısı kalp, atriyoventriküler orifis darlığı ve kapak yetmezliğinin bir kombinasyonu olduğunda ortaya çıkar. Bu, edinilmiş kalp hastalığının en yaygın türüdür. Biküspit veya triküspit kapağın birleşik bir kusuru ile, diyastol sırasında artan kan hacmi, atriyal miyokarddan ek çaba olmaksızın ventriküle giremez ve sistol sırasında kan, kısmen ventrikülden kanla taşan atriyuma geri döner. Atriyal boşluğun aşırı gerilmesini önlemek ve ayrıca vasküler yatağa gerekli kan hacminin sağlanmasını sağlamak için, atriyum ve ventriküler miyokardın kasılma kuvveti telafi edici olarak artar ve hipertrofisine neden olur. Bununla birlikte, kanın sürekli taşması, örneğin, atriyoventriküler açıklığın stenozu ve biküspid kapağın yetersizliği olan sol atriyum, pulmoner damarlardan gelen kanın sol atriyuma tam olarak girememesi gerçeğine yol açar. Pulmoner dolaşımda kanın durgunluğu vardır ve bu durum sağ ventrikülden pulmoner artere venöz kan akışını zorlaştırır. Pulmoner dolaşımdaki artan kan basıncının üstesinden gelmek için sağ ventrikül miyokardının kasılma kuvveti artar ve kalp kası da hipertrofiye olur. geliştirme telafi edici(Çalışma) kalp hipertrofisi.

çıkış kapak kusuru ortadan kaldırılmazsa, edinilmiş kalp kusurları ameliyatla, belirli bir süre sonra gelişen, genellikle yıllar veya on yıllar olarak hesaplanan kronik kalp yetmezliği ve kalbin dekompansasyonudur.

DAMAR HASTALIKLARI

Damar hastalıkları doğuştan veya kazanılmış olabilir.

DOĞUMSAL DAMAR HASTALIKLARI

Doğuştan damar hastalıkları malformasyon niteliğindedir ve bunlar arasında doğumsal anevrizmalar, aort koarktasyonu, atardamarların hipoplazisi ve toplardamar atrezileri en büyük öneme sahiptir.

konjenital anevrizmalar- odak çıkıntıları damar duvarı yapısındaki bir kusurdan ve hemodinamik yükten kaynaklanır.

Anevrizmalar, bazen çoklu, 1,5 cm boyuta kadar küçük sakküler oluşumlar gibi görünürler.Bunlar arasında, intraserebral arterlerin anevrizmaları, yırtılmaları subaraknoid veya intraserebral kanamaya yol açtığı için özellikle tehlikelidir. Anevrizmaların nedenleri, damar duvarında doğuştan düz kas hücrelerinin bulunmaması ve elastik zarlardaki bir kusurdur. Arteriyel hipertansiyon anevrizma oluşumuna katkıda bulunur.

Aort koarktasyonu - genellikle arkın inen kısma geçiş bölgesinde aortun konjenital daralması. Kusur, üst uzuvlarda kan basıncında keskin bir artış ve oradaki nabzın zayıflamasıyla alt uzuvlarda azalması ile kendini gösterir. Aynı zamanda, kalbin sol yarısının hipertrofisi ve iç torasik ve interkostal arterlerin sistemlerinde kollateral dolaşım gelişir.

arterlerin hipoplazisi aort da dahil olmak üzere bu damarların az gelişmesi ile karakterize edilirken, ani kardiyak ölümün altında koroner arterlerin hipoplazisi olabilir.

venöz atrezi - belirli damarların doğuştan yokluğundan oluşan nadir bir malformasyon. En önemlisi, karaciğerin yapısının ve işlevinin (Budd-Chiari sendromu) ciddi ihlalleriyle kendini gösteren hepatik venlerin atrezisidir.

Edinilmiş damar hastalıkları özellikle ateroskleroz ve hipertansiyonda çok yaygındır. Klinik Önem Ayrıca yok edici endarterit, edinilmiş anevrizmalar, vaskülit var.

Yok edici endarterit - damarların lümeninin obliterasyonuna kadar daralması ile intimanın kalınlaşması ile karakterize edilen, esas olarak alt ekstremiteler olmak üzere bir arter hastalığı. Bu durum kangrenle sonuçlanan şiddetli, ilerleyici doku hipoksisi ile kendini gösterir. Hastalığın nedeni belirlenememiştir, ancak sigara ve hipertansiyon en önemli risk faktörleridir. Acı çekmenin patogenezinde, sempatik-adrenal sistemin aktivitesinde bir artış ve otoimmün süreçler belirli bir rol oynar.

KAZANILMIŞ ANEVRİZMA

Edinilmiş anevrizmalar, damar duvarındaki patolojik değişiklikler nedeniyle kan damarlarının lümeninin lokal olarak genişlemesidir. Torba şeklinde veya silindirik olabilirler. Bu anevrizmaların nedenleri, aterosklerotik, sifilitik veya travmatik nitelikteki damar duvarındaki hasar olabilir. Anevrizmalar daha çok aortta, daha az sıklıkla diğer arterlerde görülür.

aterosklerotik anevrizmalar, Kural olarak, aterosklerotik süreçten zarar gören aortta, genellikle 65-75 yıl sonra, erkeklerde daha sık olmak üzere karmaşık değişikliklerin baskınlığı ile gelişir. Bunun nedeni, aortun kalp zarının kas-elastik çerçevesinin ateromatöz plaklar tarafından tahrip edilmesidir. Tipik lokalizasyon abdominal aortadır. Anevrizmada trombotik kitleler oluşur ve tromboembolizm kaynağı olarak işlev görür.

Komplikasyonlar- anevrizmanın ölümcül kanamanın yanı sıra alt ekstremite arterlerinin tromboembolisi ve ardından kangren gelişimi ile yırtılması.

sifilitik anevrizmalar- aort duvarının orta kabuğunun kas-elastik iskeletinin, kural olarak, yükselen kemer bölgesinde ve torasik kısmında tahrip olması ile karakterize edilen sifilitik mesaortitin bir sonucu.

Bu anevrizmalar erkeklerde daha sık görülür, çapları 15-20 cm'ye ulaşabilir. Uzun süreli mevcudiyet ile anevrizma, komşu omur gövdelerine ve kaburgalara baskı yaparak atrofilerine neden olur. klinik belirtiler bitişik organların sıkışması ile ilişkili ve kendini solunum yetmezliği, özofagusun sıkışmasına bağlı disfaji, sürekli öksürük basınç nedeniyle tekrarlayan sinir, ağrı sendromu, kardiyak dekompansasyon.

vaskülit- büyük ve heterojen bir inflamatuar vasküler hastalık grubu.

Vaskülit, damar duvarında ve perivasküler dokuda infiltrat oluşumu, endotelde hasar ve deskuamasyon, akut dönemde vasküler tonus kaybı ve hiperemi, kronik dönemde duvarda skleroz ve sıklıkla lümenin obliterasyonu ile karakterizedir. kurs.

vaskülit ayrılır sistemik, veya öncelik, ve ikincil. Primer vaskülit, sık görülen ve bağımsız öneme sahip geniş bir hastalık grubudur. Sekonder vaskülit birçok hastalıkta gelişir ve ilgili bölümlerde anlatılacaktır.

Damar hastalıkları esas olarak flebit - damarların iltihaplanması, tromboflebit - trombozla komplike olan flebit, flebotromboz - önceki iltihaplanmaları olmadan damarların trombozu ve varisli damarlar ile temsil edilir.

Flebit, tromboflebit ve flebotromboz.

Flebit genellikle venöz duvar enfeksiyonunun sonucudur, akut komplikasyonları komplike edebilir. bulaşıcı hastalıklar. Bazen flebit, damarın travması veya kimyasal hasarı nedeniyle gelişir. Bir damar iltihaplandığında, genellikle endotel zarar görür, bu da fibrinolitik işlevinin kaybına ve bu bölgede bir trombüs oluşumuna yol açar. doğar tromboflebit. Ağrı semptomu, oklüzyonun distalinde doku ödemi, siyanoz ve deride kızarıklık ile kendini gösterir. Akut dönemde tromboflebit, tromboembolizm ile komplike olabilir. Uzun bir kronik seyir ile trombotik kitleler organizasyona uğrar, ancak ana damarların tromboflebiti ve flebotrombozu gelişimine neden olabilir. trofik ülserler, genellikle alt ekstremiteler.

flebörizma- Artan intravenöz basınç koşullarında meydana gelen damarların anormal genişlemesi, kıvrılması ve uzaması.

Predispozan bir faktör, venöz duvarın konjenital veya edinilmiş yetersizliği ve incelmesidir. Aynı zamanda, düz kas hücrelerinin hipertrofisi ve skleroz odakları yan yana görünür. Alt ekstremite damarları, hemoroidal damarlar ve alt yemek borusunun damarları, içlerindeki blokajdan daha sık etkilenir. venöz çıkış. Varis bölgeleri nodüler, anevrizma benzeri, fusiform bir şekle sahip olabilir. Çoğu zaman, varisli damarlar ven trombozu ile birleştirilir.

varisli damarlar- venöz patolojinin en yaygın şekli. Esas olarak 50 yaşın üzerindeki kadınlarda görülür.

İntravenöz basınçta bir artış, aşağıdakilerle ilişkili olabilir: profesyonel aktivite ve yaşam tarzı (hamilelik, ayakta durma, ağır yük taşıma vb.) Yüzeysel damarlar ağırlıklı olarak etkilenir, klinik olarak hastalık ekstremitelerin ödemi, dermatit ve ülserlerin gelişmesiyle birlikte trofik cilt bozuklukları ile kendini gösterir.

Varisli hemoroidal damarlar- ayrıca yaygın bir patoloji şekli. Predispozan faktörler kabızlık, gebelik, bazen portal hipertansiyondur.

Varisli damarlar, dış düğümlerin oluşumu ile alt hemoroidal pleksusta veya iç düğümlerin oluşumu ile üst pleksusta gelişir. Düğümler genellikle tromboze olur, bağırsak lümenine doğru şişer, yaralanır, iltihaplanır ve kanama gelişmesiyle ülsere olur.

Yemek borusunun varisli damarları genellikle karaciğer sirozu veya portal yolun tümör basısı ile ilişkili olan portal hipertansiyon ile gelişir. Bunun nedeni yemek borusu damarlarının kanı portal sistemden kaval sisteme yönlendirmesidir. Varisli damarlarda duvar incelmesi, iltihaplanma ve erozyon meydana gelir. Özofagus varisli damar duvarının yırtılması şiddetli, genellikle ölümcül kanamaya yol açar.

İstatistiklere göre, dünyanın tüm ülkelerinde kardiyovasküler sistem hastalıklarından ölümlerin en yüksek yüzdesi. Bu hastalıkların ortaya çıkma doğasının incelenmesi, bazılarının doğası gereği bulaşıcı olduğunu, diğerlerinin ise doğuştan veya kalıtsal olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, bunların büyük çoğunluğu uygunsuz bir yaşam tarzının, duygusal stresin ve kötü alışkanlıkların sonucudur. Ve bu hastalıklar önlenebilir.

Kalp hastalıkları

Şartlı olarak, oluşum nedenleri dikkate alınarak, bu tür hastalıklar gruplara ayrılabilir:
1.Romatizmal kalp rahatsızlığı(bunların nedeni viral veya bakteriyel bir enfeksiyon veya her ikisinin bir kombinasyonudur). Bu tür enflamatuar süreçlerin sonucu şunlar olabilir: endokardit, perikardit, miyokardit.

2.frengili(aort kemerinin duvarını ve aort kapağını etkiler ve bunun sonucunda kalp kası yükle baş edemez).

3.Hipertansif ve aterosklerotik hastalıklar(hipertansiyon kalbe ek yük oluşturur, ateroskleroz atardamarların daralmasına yol açar ve bunun sonucunda kalp kası da dahil olmak üzere organlara yetersiz kan gitmesi) Bu grubun hastalıkları arasında en yaygın olanı koroner kalp hastalığıdır. - bu, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü ve aterosklerotik kardiyosklerozu birleştiren bir hastalıktır. Miyokard enfarktüsü, insanların ölmesine neden olan ana kalp hastalıklarından biri olarak kabul edilir. Kalp krizi ile kalp kasının bir veya başka bir bölümünün nekrozu meydana gelir ve bu da tüm kardiyovasküler sistemin işleyişinde ciddi bir bozulmaya neden olur.

4.konjenital kalp hastalığı. Son zamanlarda oldukça sık görülüyor. Bazen kendilerini hiçbir şekilde göstermezler ve sadece önleyici muayeneler sırasında teşhis edilirler. Ancak belirtileri çok belirgin olan ve acil cerrahi müdahale gerektirebilecek doğumsal kalp hastalıkları da vardır. Örneğin, konjenital aort stenozu (aort lümeninin çok dar olması), konjenital malformasyonlar - kalbi bölmelere bölen septada herhangi bir deliğin varlığı, oval pencerenin tıkanmaması (atriyumlar arasındaki septumda bir delik olan atriyum) norm), açık bir duktus botallus (utero'da pulmoner arteri aorta bağlayan damar). Bu tür kusurlarla arteriyel ve venöz kan karışır, bu da yetersiz oksijenli kanın vücutta taşınması anlamına gelir. Ne yazık ki doğuştan kalp patolojisi ile doğan çocukların sayısı her yıl artıyor. Çocukluk hastalıkları arasında ilk sıralardan biri kardiyovasküler sistemle ilişkili hastalıklar tarafından işgal edilmektedir. Tehlikelidirler, tedavi edilemezler ve sadece çocuğun sakat kalmasına yol açmaz, aynı zamanda ölümcül de olabilirler.

5.fonksiyonel kalp hastalığı- (örneğin, kardiyak aritmiler), şiddetli ajitasyon veya depresyon, vücudun zehirlenmesi veya hazımsızlık, alkol, tütün, çay, kahve kötüye kullanımı ile ilişkili çeşitli kardiyak aktivite bozukluklarıdır.

Yukarıdaki gruplardan herhangi birine girmeyen kalp rahatsızlıkları:

• zayıf kalp kasının büyük miktarda kanla aşırı yüklenmesinden kaynaklanan kalbin akut dilatasyonu;
• atriyal fibrilasyon;
• atriyal flutter, paroksismal taşikardi;
• koroner damarların trombozu.

Semptomlar, kalp hastalığı belirtileri

Kalp hastalığının ilk belirtileri şunlardır: kalp bölgesinde ağrı, zayıf, hızlı veya düzensiz kalp atışı, çok az eforla bile nefes darlığı, uyuşukluk ve moral bozukluğu, sinirlilik, zayıf uyku, erken yorgunluk, muhtemelen artan terleme, ayak ve bileklerde şişme, baş dönmesi ve hatta bayılma. bunu hatırla erken teşhis kardiyovasküler hastalıklar, hasta için sonuç vermeden ortadan kaldırmanıza izin verir. İhmal edilen koşullar, bir kişinin aktif ve sağlıklı bir yaşam sürdürmesine izin vermeyen trajik veya geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar.

Kalp hastalığının önlenmesi.

Kalp hastalığı riskini önlemenin veya bu tür hastalıkların sonuçlarını önlemenin en etkili yolu yaşam tarzınızı değiştirmektir. Bu, doktorların verdiği tavsiyelerin bir listesidir:

• doğru beslenme, azaltılmış yağ alımı,
• kandaki kolesterol seviyesini doktor tarafından tavsiye edilen seviyeye düşürmek,
• düzenli uygulanabilir fiziksel aktivite,
• Sigarayı bırakmak,
• tansiyon kontrolü,
• kan şekeri kontrolü,
• Doktorunuz tarafından önerilen ilaçları düzenli olarak almak,
• güçlü fiziksel, psikolojik stres ve stresten kaçının.

Klinik çalışmalar, sadece önleme için değil, aynı zamanda tedavi için de olduğunu göstermektedir. Farklı aşamalar hastalıklar için önemli bir yardım, şifalı bitkilere dayalı doğal ilaçlardır.

Kalp hastalığının teşhisi

Kural olarak, bir kardiyolog, hastanın ilk muayenesine ve onunla yapılan konuşmaya dayanarak kalp hastalığını belirtebilir. Ve doğru teşhis için, hastalığın ciddiyetini belirlemek ve tedaviyi düzeltmek modern tıpçok var büyük fırsatlar. Bunlar elektrokardiyografik, elektrofizyolojik ve röntgen muayenesi, ekokardiyografi, manyetik rezonans görüntüleme (MRI), pozitron emisyon tomografisi (PET), kardiyak kateterizasyon.

Teşhise dayanarak, kardiyolog her hasta için ayrı ayrı kalp hastalığını tedavi etme taktiklerini belirler. Gerekli ilaçların bir listesini verir - antiplatelet ajanlar (kanı inceltici), antiaritmik, antihipertansif, vb. ANCAK radikal yöntem Kalp hastalığının tedavisi cerrahidir. Konjenital malformasyonlarda hastanın hayatını kurtarmanın tek yolu budur. Cerrahi İKH tedavisi birkaç on yıldır devam ediyor. Kalbin başka bir patolojisinin - aritmiler - kalp ritmi bozukluklarının cerrahi tedavisi de mümkün hale geldi. modern yöntemler Birçok kalp hastalığının kök hücre ile tedavisi.

Damar hastalıkları

Vasküler hastalıklar, arterler, damarlar ve lenfatik sistem hastalıklarını içerir. Günümüzde en yaygın ve en tehlikeli damar hastalıkları şunları içerir: abdominal aort anevrizması, torasik aort anevrizması, aort ve periferik arter hastalıkları, yüksek tansiyon ve böbreklerdeki kan damarlarının hastalıkları, ateroskleroz şah damarı, inme, geçici iskemik ataklar.

Bacakların damar hastalığı, bir alt bacak veya ayak bileği kısmının hastalığı değil, genel bir rahatsızlıktır. Kan pıhtılaşmasında bir artış veya damarlardaki kan hareketinde bir azalma veya damarların kapak fonksiyonlarının ihlali ile kendini gösterir. Sonuç, eklemlerdeki ağrı şikayetleridir. Bununla birlikte, çoğu zaman bunlar eklem değil, damarlardır. Alt ekstremitelerin aterosklerozu, daralmalarından kaynaklanan yaygın bir damar hastalığıdır. Esas olarak 40 yaşın üzerindeki erkeklerde görülür, sıklıkla alt ekstremitelerde şiddetli dolaşım yetmezliğine neden olur, hastaları dayanılmaz ağrılara mahkum eder ve onları çalışma güçlerinden mahrum bırakır. İşlem esas olarak büyük kan damarlarında (aort, iliak arterler) veya orta kalibreli arterler (femoral, popliteal). Ancak son zamanlarda çocuklarda ve hatta yenidoğanlarda aterosklerotik değişiklikler bulunmuştur.

Ateroskleroza varisli damarlar eşlik eder. Varis oldukça yaygın bir hastalıktır. Günümüzde her üç kadından biri ve her on erkekten biri varisli damarlardan muzdariptir ve çoğu zaman hastalık 30-40 yaşlarında başlar. Bu, venöz duvarın incelmesi ve "düğüm" oluşumu ile uzuvların (bacaklar ve kollar) damarlarının kalıcı ve geri döndürülemez bir genişlemesi ve uzamasıdır. Antik çağlardan beri Hipokrat ve İbn Sina varisli damarları tedavi etmeye çalıştı, ancak boşuna. İnsan gözünün normal çalışması, sürekli ve yeterli bir kan kaynağı gerektirir. Kan dolaşımı besinleri ve oksijeni göze getirir. Gözbebeklerinin damarlarındaki herhangi bir dolaşım bozukluğu, hemen işlevlerinin bozulmasına yol açar, yani. görme bozukluğuna.

Damar hastalığının belirtileri

Vasküler hasarın klinik belirtileri genellikle 40 yıl sonra bir kişide ortaya çıkmaya başlar. Baş ağrısı, bayılma, baş dönmesi, hafıza kaybı, kulak çınlaması, zayıf konsantrasyon, mantıksız kaygı - bu, baş ve boyun damarlarının dolaşım bozukluklarının belirtileri olabilecek semptomların bir listesidir. Bir kişinin tepki hızını azaltmak, uykuyu kötüleştirmek, zekada azalma, performansta azalma mümkündür. Yaşla birlikte bacaklarda önemsiz mesafelerde bile ağırlık ve ağrı hissi olur, eller, ayaklar ve alt bacaklar şişer, varisler ilerler, alt bacaklarda iyileşmesi zor ülserlere kadar trofik bozukluklar görülür. Hipertansiyon görünebilir, bağırsak fonksiyonu kötüleşir, cinsel fonksiyon azalır. Bunlar ekstremite damarlarının hastalıklarının belirtileridir.

Damar hastalığının nedenleri:

• Vasküler skleroz - yüzeylerinde organik birikintiler görülür. iç duvarlar- plaketler
• Kan pıhtılarının görünümü

Damar hastalıklarının nedenleri enfeksiyonlar, kan pıhtılaşma bozuklukları da olabilir, ancak çoğu zaman bunlar damarların duvarlarında ve kapakçıklarında doğuştan gelen değişikliklerdir.

Damar hastalıklarının önlenmesi

Önlemeye önceden dikkat etmek ve damar hastalıklarının ilerlemesine katkıda bulunan faktörleri ortadan kaldırmaya odaklanmak daha iyidir:

• Diyet (hayvansal yağları azaltın, bitkisel yağları artırın ve Balık Yağı, tuz alımını azaltın, yiyeceklerin kalori içeriğini azaltın, tüketilen sıvı miktarını 1,5 litreye düşürün, daha fazla sebze ve meyve yiyin).
• Kan stazından kaçının - daha fazla hareket edin.
• Sıcaklıkta keskin bir artıştan kaçının - sıcak banyolar, buhar banyoları, uzun süre güneşe maruz kalma.
• Venöz dolaşımı engellemeyin - dar giysiler ve ayakkabılar giymeyin.
• Uyku ve dinlenme sırasında bacaklarınızı hafif yüksekte tutun, kontrastlı duş alın.
• Kilonuzu kontrol edin, ağır kaldırmaktan kaçının.
• Ayaktaki bir yük ile ilişkili spor aktivitelerinden kaçının (varisli damarlar sporcularda - örneğin haltercilerde oldukça yaygındır).
• Yumuşak ortopedik iç tabanlı ve topuk yüksekliği 3-4 cm'den fazla olmayan ayakkabılar giyin (kadınlarda alt ekstremite varislerinin nedenlerinden birinin yüksek topuklu ayakkabılar olduğu kanıtlanmıştır).
• Sigarayı bırakmak.
• Sinir stresinden kaçının.

Damar hastalıklarının önlenmesi

Günümüzde damar hastalıklarının önlenmesi olarak da kullanılmaktadırlar. ilaçlar. Bunlara aspirin gibi kanın pıhtılaşma olasılığını azaltan ilaçlar dahildir. Damar hastalıklarında kestane müstahzarları tavsiye edilir.

Damar hastalıklarının teşhisi Modern damar cerrahları, doğru bir teşhis koymalarına ve damar hastalıklarını tedavi etme taktiklerini belirlemelerine olanak tanıyan geniş bir teşhis araçları cephaneliğine sahiptir: ultrason dubleks tarama, ayak bileği-kol indeksi ölçümü, radyoopak anjiyografi, bilgisayarlı tomografi vasküler mod, vasküler modda manyetik rezonans görüntüleme. Tanı koymak için, kolesterol konsantrasyonunu ve lipid dengesini belirlemek için bir kan testi gereklidir.

Damar hastalıklarının tedavisi

dayalı hekim teşhis testleri atardamarın durumunu değerlendirir ve venöz sistem hasta ve ona bir tedavi programı sunuyor. Bireysel program, konservatif, cerrahi tedavi ve bunların kombinasyonlarını içerir. Kan damarlarının ilaç tedavisi, lipit metabolizmasını iyileştirmeyi amaçlar ve reolojik göstergeler kan, eşlik eden hastalıkların tedavisi, hipertansiyon ve diğer faktörlerle mücadele. Vazodilatörler, antioksidanlar ve vitamin tedavisi (A, C, E, B2, iyot) da reçete edilir.

Fizyoterapötik prosedürler reçete etmek mümkündür: alt ekstremiteler için baroterapi, lomber bölge (ganglia) için SMT, manyetoterapi.
Bu tür tedavi kursları yılda 2 kez (ilkbahar ve sonbahar) yapılmalıdır.

Kardiyovasküler hastalık, kalp ve dolaşım sistemi hastalıklarının bütününe verilen genel isimdir. Dünya çapında her yıl yaklaşık 17,5 milyon insan kalp hastalığından ölüyor. Kötü alışkanlıkları olan yaşlı insanlar risk altındadır, diabetes mellitus, artmış tansiyon ve fazla kilolu

Hepsini Göster ↓

Kalp hastalığının yaygın belirtileri

Hastalığın ilk belirtileri, göğüste ve diyaframda hoş olmayan bir his ile kendini gösterir. Bir kişi yüksek terleme, öksürük, yorgunluk geliştirir, uzuvlar şişer. işaretler kardiyovasküler hastalıklar(KVH) hastalığın tipine göre değişir ve bireysel özellikler kişi. Bütün bunlar, bu tür hastalıkların zamanında teşhisini ve tedavinin başlatılmasını zorlaştırır. Dış görünüş şiddetli öksürük soğuk algınlığı belirtisi olabilir veya viral enfeksiyonlar, ancak KVH durumunda balgam söktürücü ilaç kullanımının herhangi bir etkisi yoktur. Önemli bir sinyal, vücudun yatay pozisyonunda ani bir öksürüğün ortaya çıkması, geceleri sık sık ataklardır. Görünen zayıflık, sinir sisteminde işlevsel bir başarısızlığın işaretidir. Hastada yüksek yorgunluk, uyku bozuklukları, dalgınlık, hafıza sorunları, mantıksız kaygı ve uzuvlarda titreme vardır. Tüm bu problemler kan dolaşımının bozulmasından kaynaklanır ve kendini ciltte gösterir. erken aşamalar hastalıklar.



Artan vücut ısısı, spazmlar, solgunluk, şiddetli CVD formlarında ve vücutta eşlik eden enflamatuar süreçlerin varlığında (miyo-, peri-, endokardit) görülür. Bu tür ihlaller, sıcaklıkta kırk derece ve üzerine keskin bir artışa neden olur. Hastalığın bu gelişimi ile birlikte beyinde kanama tehdidi oluşur. 140/90'da artan basınç, hemen tansiyon ilaçlarını almak ve normal tansiyon seviyelerini korumaya devam etmek için iyi bir nedendir. Tersi durum gözlenirse, dakikada 50 atıştan daha az bir nabız, koroner kalp hastalığının kesin bir işareti ve kalp aktivitesinin ihlalidir.

Gün sonunda ekstremitelerde şişlik görünümü hem böbrek problemlerinden, hem vücutta fazla tuz bulunmasından hem de kalp problemlerinden kaynaklanabilir. Bunun nedeni, kalbin bozulmasının kan sıvısını tam olarak pompalamasına izin vermemesi ve bunun sonucunda uzuvlarda birikerek şişmelerine neden olmasıdır. Sık ve ani baş dönmesi yaklaşan bir felç belirtisi olabilir. Kişi zonklayan bir baş ağrısı, halsizlik ve mide bulantısı hisseder. Bazı miyokard enfarktüs türlerinde de ortaya çıkan nefes darlığı, akut hava eksikliği vardır. Benzer belirtiler akciğer ve böbrek hastalıklarında da görülebilmekte ve bu da gerçek sebebin tespit edilmesini zorlaştırmaktadır.

Fiziksel efor sırasında, bir kişi sırtta, kürek kemikleri ile bel bölgesi arasında ağrı hissedebilir. Bu tür belirtiler genellikle güçlü duygusal karışıklıklar sırasında ve hatta dinlenme sırasında ortaya çıkar. Kardiyak ilaçların kullanımı, yaklaşan bir kalp krizini gösteren istenen sonucu vermez. Semptomlar göğüs ağrısı, basınç hissi ve yanma içerebilir. güçlü var künt ağrı bu ya daha güçlü ya da daha zayıf hale gelir. Ayrıca vazospazm ve anjina pektorisin ortaya çıkmasıyla da benzer belirtiler gözlenir.

Sol kola yayılan akut uzun süreli göğüs ağrısı, miyokard enfarktüsünün açık bir semptomu. Bir saldırının hızlı gelişimi ile hasta bilincini kaybedebilir. tüm bunlarla keskin acı göğüste siyatik, nevralji, zona vb. gibi başka hastalıkların belirtisi olabilir. Bütün bunlar, hastaya ilk yardım sağlamak için doğru önlemlerin alınmasını zorlaştırır. Tüm kardiyak aktivite bozukluklarının ana semptomu, fiziksel efor veya duygusal çalkantıdan kaynaklanmayan hızlı bir kalp atışıdır. Böyle bir saldırıya halsizlik, mide bulantısı, bilinç kaybı eşlik eder. Bunlar gelişen steno- ve taşikardi, kalp yetmezliği semptomlarıdır.



Kardiyovasküler Hastalık Türleri

Aşağıdaki kalp ve kan damarları hastalıklarını ayırt edin:

• Kardiyak iskemi.
• vasküler ateroskleroz.
• Periferik dolaşımın ihlali.
• Romakardit.
• Kalp hastalığı.
• Tromboembolizm.





kardiyak iskemi

Hastalığın özü, kalp kasına giden kan akışının azalmasına veya tamamen durmasına neden olan miyokardiyal hasardır. Bozukluğun ana nedeni koroner arterlerin daralmasıdır. Hastalığın semptomları, motor aktivite, dinlenme ve yemek yeme sırasında ortaya çıkan, vücudun sol tarafına yayılan, göğüste ağrı ile kendini gösterir. Ağrı birkaç ay içinde yoğunlaşır ve kendini giderek daha sık gösterir. Bunun nedeni, arter lümenini yavaş yavaş kapatan aterosklerotik noktadaki artıştır. Lümenin %90 oranında daralması hastalığın şiddetlenmesine neden olur ve kritiktir.

Hastalığın nedensiz kaygı, ölüm korkusu, ilgisizlik, havasızlık hissi ile ifade edilen zihinsel belirtileri vardır. Hastalığın ilerlemesiyle birlikte, bu tür durumların ortaya çıkması daha sık hale gelir ve bu da sadece hastalığı ağırlaştırır. Anksiyete ve korku duyguları, kalpte bir yüke, basınç ve sıcaklıkta bir artışa neden olur ki bu, CVD varlığında zaten tehlikeli bir durumdur.

Hastalığın konservatif tedavisi, miyokardiyuma kan akışını iyileştirmeyi, kabul edilebilir bir kan basıncını korumayı ve hastanın genel durumunu iyileştirmeyi amaçlar. Ancak bu yöntemler her zaman istenilen sonucu vermemektedir. Bu durumda koroner arter bypass greftleme, derin arter stentleme ve miyokardiyal revaskülarizasyon gibi cerrahi müdahale kullanılır.

Koroner baypas greftleme yöntemi, hasarlı damarı diğer damarlara bağlamaktır. Koroner arter, böylece etkilenen alan için bir baypas yolu oluşturur. Bundan sonra kan, iskemi ve anjina pektorisi ortadan kaldıran miyokardiyuma tam olarak akmaya başlar. Bu method diabetes mellitus, doğuştan kalp hastalığı, çok sayıda kan damarı hasarı vb. gibi eşlik eden hastalıkların varlığında önerilir.



Serebral damarların aterosklerozu

Hastalık, fokal iltihaplanma ile kan damarlarının duvarlarını etkiler, kolesterol lekeleri olan arterlerin duvarlarında artan bir kalınlaşma vardır, bu da lümenin daralmasına ve beynin oksijen açlığına yol açar. Hastalığın semptomları, yürüyüş, kulak çınlaması, gözlerin önünde parlama noktalarında bir değişiklik olarak ifade edilir. Algı ve hafıza bozuklukları, hastalığın en karakteristik semptomlarıdır ve hafıza problemleri, daha derin hafızayı etkilemeden sadece son olaylara uzanır. Ciddi derecede bozulma ile hasta görme ve işitmede azalma, şiddetli migren ve yüzde kızarıklık yaşayabilir.

Çoğu durumda tedavi, katı bir diyetle reçete edilen ilaçlardır. Bir vitamin ve antioksidan kompleksi olan vazodilatasyon için bir dizi ilaç reçete edilir. Yağlı, kızartılmış, tuzlu yiyecekler, çikolata, kakao, yağlı süt ürünleri tüketimini sınırlamak gerekir.



Periferik dolaşım bozuklukları

Normal durumda, periferik dolaşım sistemi organlara tam teşekküllü çalışma için yeterli kan akışı sağlar. Kan dolaşımındaki fonksiyonel değişiklikler, kalp atış hızındaki değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Damarların kan akışına karşı direncinin zayıflamaya başlaması durumunda damarların duvarları genişler ve bu da arteriyel hiperemiye yol açar. Aksi halde direnç arttıkça kan dolaşım sistemi, organlara kan akışında zorluk ve iskemi gelişimini tehdit eden tromboz vardır. Bu tür bozukluklar, kalpten damarlara ve sırta geçen kan hacminin azalması, kalp kusurları, kalp kapakçıklarının işlev bozukluğu ve kalp kasının artması ile ortaya çıkar. Bütün bunlar kan akışında zorluklara ve kanın durgunluğuna yol açar.

Bozukluğun semptomları hastaların% 80'inden fazlasında kendini gösterir, diğer durumlarda ciddi semptomlar olmadan atipik bir hastalık seyri gözlenebilir. Tipik semptomlar topallık, yürürken kendini gösteren baldır kaslarında ağrı, uzuvların zayıflamış hassasiyetidir. Daha şiddetli aşamalarda, kalça ve uylukta ağrı kendini gösterir, trofik ülser gelişimi ve sonuç olarak kangren mümkündür.

İlaç tedavisi, kan basıncını düşürmeyi, kan damarlarını genişletmeyi ve duvarlarını güçlendirmeyi amaçlayan bir dizi ilacın kullanılmasını içerir. Antiplatelet ajanlar, miyokard enfarktüsü riskini azaltan, kas ağrısını ortadan kaldıran ve trombozu önleyen ilaçlar reçete edilir.

Aşağıdaki durumlarda cerrahi müdahaleye izin verilir:

• ilaçla ortadan kaldırılması imkansız olan şiddetli aralıklı topallama;
• iskemi ve trofik ülser gelişiminin bir sonucu olarak alt ekstremite arterlerinde ve damarlarında kritik hasar;
• kan pıhtılarının oluşumunu ve kangren gelişimini tehdit eden akut iskemi;
• kangren gelişimi (bozluğun fokal doğası, damarların etkilenen bölgelerinin çıkarılmasını ve bunların daha sonra ödünç alınmış veya yapay arterlerle (şantlar) değiştirilmesini içerir, geniş iltihaplanma gelişimi ile uzuv amputasyonu yapılır).

İlk üç vakada, vasküler baypas grefti yerleştirilerek kan akışının etkilenen bölgeleri atlamasına izin vermek için cerrahi revaskülarizasyon kullanılır. Kangren durumunda uzuvları çıkarmak için genel cerrahi yöntemler kullanılır.

Kan dolaşımı bozukluklarını önlemenin oldukça etkili bir yolu, kan basıncını artıran, kalp fonksiyonlarını iyileştiren ve vakaların %70'inde aralıklı topallama semptomlarını hafifleten egzersiz terapisidir.



romatizmal kalp rahatsızlığı

Hastalık, organın içinde iltihaplanma sürecinin gelişmesi sonucu kalbin duvarlarını etkiler. Patolojik değişiklikler miyokard ile başlar ve kalbin dış kabuğu - perikard ile biter. Bozukluk bağımsız bir hastalık değildir, alerjik ve romatizmanın komplikasyonlarından biri olarak gelişir. inflamatuar reaksiyonlar kanda streptokok varlığı için. Çoğu zaman, hastalığın birincil kaynağı üst solunum yollarında bulunur.

Hastalığın hafif formları belirgin semptomlara sahip değildir ve herhangi bir belirgin belirti olmaksızın ortaya çıkabilir. Hastalığın akut doğasında kişide 40 dereceye varan yüksek ateş görülür, eklemlerde, özellikle dizlerde ağrılar olur. Bu durum iki aya kadar sürer, zamanında rahatlama olmadığında hastalık daha fazla gelişir. şiddetli semptomlar: ateş, hemoptizi, göğüste baskı yapan ağrılar, bayılma, yüz mavi bir tonla solgunlaşır.

Tedavi yöntemleri hastalığın derecesi, şekli ve ciddiyetine göre belirlenir. Farmakolojik tedavi, hastalığın herhangi bir aşamasında gerçekleştirilir ve üç bileşenden oluşur:

1. 1. Antimikrobiyal tedavi. Penisilin grubu antibiyotikler ve bunlarla kombine edilen ilaçlar streptokok enfeksiyonlarını baskılamak için kullanılır.
2. 2. Antiinflamatuar tedavi. Hastalığın akut seyrinde, hastalık varsa glukokortikosteroidler (Prednizolon, Deksametazon) reçete edilir. hafif form salisilik asit bazlı anti-inflamatuar ilaçlar kullanın.
3. 3. Bakım tedavisi. Bunlar diüretikler, yatıştırıcılar ve bir dizi vitamindir.

Sağlayacak diyet yemekleri reçete edilir Gerekli miktar hasta için yararlı unsurlar, zararlı yiyecekler diyetten çıkarılır. Menü, hayvansal ve bitkisel protein içeriği yüksek yiyecekler içermelidir. Haşlanmış et ve balık, taze sebze ve meyveler. Garnitürler karabuğday, yulaf ezmesi ve pirinç lapasından oluşmalıdır. Tatlı, nişastalı, baharatlı kullanılması istenmez. Kategorik olarak kahve, alkol ve tütün içermez. Soya, gıda boyası, kolesterol içeren ürünlerin kullanımı önerilmez.



Kalp hastalığı

Kalp hastalığı, kalbin düzgün çalışmayı durdurduğu kalp kapakçıklarının bir patolojisidir. Hastalık doğuştan veya edinilmiş olabilir. Doğumsal kalp hastalığı yenidoğanların sadece %1-2'sinde görülür. Bu durumda, organın gelişiminde, arızalanmasına yol açan anormallikler gözlenir. Erişkinlikte hastalık romatizma, iskemi ve inme gibi diğer hastalıkların etkisi altında gelişebilir.

Doğuştan ve sonradan oluşan kalp hastalıklarının tedavisi için cerrahi ve ilaç tedavisini de içeren bir dizi tedbire ihtiyaç vardır. -de cerrahi müdahale kalp kapakçıklarının sağlığına kavuşturulması için hayvan kalp kapakçıkları, mekanik veya biyolojik protezler kullanılarak valvüloplasti işlemi gerçekleştirilir. Operasyon suni dolaşımla yapılır ve 4 ila 8 saat sürer. rehabilitasyon dönemi hastalığın ciddiyetine ve iyileşme sürecinin karmaşıklığına bağlı olarak 6 ila 12 ay sürer. Daha ileri tedavi konservatif olarak gerçekleştirilir. Günlük bir rejim, bir dizi fizyoterapi egzersizleri ve diyet belirlenir.

tromboembolizm

Hastalık, damarın veya kalbin duvarlarından çıkan oluşan bir trombüs tarafından bir kan damarının tıkanmasıdır. Bunun sonucunda kalbe kan akışı durur, kan damarlarında yırtılma meydana gelir ve bu da iskemik enfarktüse yol açar. Çoğu zaman, tromboembolizm cerrahi operasyonlar sırasında, özellikle hasta varsa ortaya çıkar. malign neoplazmalar. Sistemik dolaşımın damarlarında bir trombüs oluşur ve sol kalp odacığında ve bitişik arterlerde tıkanmaya neden olur.

Hastalığın belirtileri çarpıntı, mavi yüz derisi, göğüs ağrısı, hipertansiyon, damarların anormal nabzı ile kendini gösterir. Bu semptomların şiddeti, hastalığın derecesine ve şekline bağlıdır. akut form sıklıkla ölüme yol açan şiddetli ağrı, kas spazmları, solunum yetmezliği eşlik edebilir. Daha hafif formlar, yukarıdaki semptomlarda bir artış ile karakterize edilir.

Tromboembolizm, acil yardım olmadığında ölümle tehdit eden tehlikeli bir durumdur. Kritik akut atakta hasta bilincini kaybeder ve ancak kapalı kalp masajı, defibrilasyon, suni havalandırma akciğerler. Hacamattan sonra akut atak kan pıhtısının manuel olarak çıkarılmasından oluşan bir embolektomi prosedürü gerçekleştirilir. Operasyon yüksek risk ile ilişkilidir ve sadece kritik bir durumda gerçekleştirilir. Daha sonra, ağrıyı hafifletmek, kan basıncını normalleştirmek ve damarların veya arterlerin tekrarlayan trombozunu önlemek için bir ilaç kompleksi reçete edilir. Hastalığın her aşaması için bireysel tedavi uygulanmaktadır.

Akut tromboembolizm vakalarının %85'inde, hasta ilk yardım sağlamaya vakit bulamadan ölür.

Çözüm

Kardiyovasküler hastalık, ortak semptomları olabilen geniş bir hastalık grubudur, ancak farklı sebepler. Kötü beslenme, kötü alışkanlıklar, fiziksel hareketsizlik gibi risk faktörlerinin ortadan kaldırılmasıyla çoğu KVH önlenebilir. Sağlık Bakanlığı'na göre, aşırı kilolu kişiler teşhis edilen ciddi kalp hastalığı vakalarının %76'sını oluşturmaktadır. Bunların %20'si aşınma keskin karakter ve çoğu durumda ölümle sonuçlanır. Kötü alışkanlıkların neden olduğu kalbin işleyişindeki bozukluklar yaklaşık% 40'tır. Bu tür vakalar düşük mortaliteye rağmen ciddi bir klinik tabloya sahiptir. Hastalığın akut belirtilerinin geri kalan vakaları yaşlılarda ve konjenital kalp ve dolaşım sistemi patolojileri olan hastalarda görülür.