Kardiyolojide komorbidite. 21. yüzyılın bir sorunu olarak komorbidite: kardiyovasküler hastalıklar ve diabetes mellitus. İskemik kalp hastalığı ve kardiyorenal sendrom

EDİTÖRDEN

DAMAR KOORBİDİTE:

ÖNLEME VE TEDAVİYE GENEL YAKLAŞIMLAR

R.G. Oganov*

Devlet Araştırma Merkezi önleyici ilaç 101990, Moskova, Petroverigsky per., 10

Kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda vasküler komorbidite sorunu, kardiyovasküler kaza gelişme riskine etkisi,

yaygın sebepler ve vasküler komorbiditenin önlenmesi ve tedavisine yönelik yaklaşımlar.

anahtar kelimeler: vasküler komorbidite, kardiyovasküler risk, önleme, tedavi.

Kardiyolojide akılcı farmakoterapi 2015;11(1):4-7

Vasküler komorbidite: önleme ve tedaviye yönelik genel yaklaşımlar

Önleyici Tıp Devlet Araştırma Merkezi. Petroverigsky başına. 10, Moskova, 101990 Rusya

Kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda vasküler komorbidite sorunu, kardiyovasküler risk üzerindeki etkisi, genel nedenleri ve vasküler komorbiditenin önlenmesi ve tedavisine yönelik yaklaşımlar ele alınmaktadır.

Anahtar kelimeler: vasküler komorbidite, kardiyovasküler risk, korunma, tedavi. Ration Pharmacother Cardiol 2015;11(1):4-7

Rusya Federasyonu nüfusunun genel ölüm yapısında kardiyovasküler hastalıklar(CVD), yaklaşık %85'i ile ilişkili olan %56'sını oluşturmaktadır. iskemik hastalık kalp hastalığı (CHD) ve serebrovasküler hastalık.

Son on yıllarda, Rusya Federasyonu'nda KVH'den ölüm oranı azalmakta (%23) ve ortalama yaşam süresi artarak erkeklerde 64, kadınlarda 75,6 yıla ulaşmaktadır. Bu, yaşlanan bir nüfusa ve doğal olarak bir kişide birkaç hastalığın görülme sıklığının artmasına (komorbidite) yol açar.

Ek olarak, akut durumların tedavisinin etkinliği belirgin bir şekilde iyileşmiştir ve bu, genellikle birkaç CVD'den aynı anda muzdarip olan kronik hastaların sayısında bir artışa eşlik etmektedir. Aynı zamanda, klinik tıp, komorbiditesi olan hastaların tedavisinde ek zorluklar yaratan artan uzmanlaşma yolunda gelişmektedir. Günümüzde ekip yaklaşımı hakkında giderek daha fazla konuşuluyor, ancak ekibin etkin çalışması için üyelerinin birbirini iyi anlaması ve bu tür hastaların tedavisine yönelik genel yaklaşımları bilmesi gerekiyor.

Kardiyovasküler kazaların iki ana nedeni vardır: aterotromboz ve arteriyel hipertansiyon (AH). Bununla birlikte, bu nedenlere bağlı kardiyovasküler komplikasyonların sırası biraz farklıdır. Yani, eğer en sık komplikasyonlar hipertansiyon ihlallerdir serebral dolaşım, sonra akut koroner sendrom(ACS) ve periferik hastalıklar

Oganov Rafael Gegamovich - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, Rusya Bilimler Akademisi Akademisyeni, Kıdemli Araştırmacı SSRC PM, aynı merkezin komorbid durumların önlenmesi daire başkanı

arterler, daha sonra aterotromboz öncelikle ACS şeklinde kendini gösterir. Aynı zamanda ateroskleroz ve hipertansiyonun da önemli olduğu unutulmamalıdır. sistemik hastalıklar ve bir bölgede klinik olarak anlamlı hastalığın varlığı, başka bir lokalizasyonda hasar olasılığını artırır.

İskemik inme geçiren 529 hastanın muayenesi sırasında, tüm hastaların muzdarip olduğu hipertansiyon dışında bunların %90,8'inde çeşitli kardiyovasküler komplikasyonlar görüldü. Hastaların %74'ünde anjina pektoris, %34,5'inde anjina pektoris ve atriyal fibrilasyon (AF), %23'ünde daha önce miyokard enfarktüsü, %9'unda anjina pektoris, AF ve diabetes mellitus, %3,4'ünde anjina pektoris, daha önce kalp krizi geçirilmiş miyokardiyal enfarktüs, AF ve diabetes mellitus.

yürütürken çift ​​yönlü tarama şah damarı daha önce koroner anjiyografi yapılmış 194 hastada, vakaların %75'inde kombine lezyonlar saptandı.

Rus kısmında uluslararası eğitim DYSIS II lipid düşürücü tedavinin etkinliği stabil koroner arter hastalığı olan hastalarda %90 hipertansiyon, %21,3 periferik arter hastalığı, %17,5 diabetes mellitus, %9,8 kronik böbrek hastalığı, %37,9 obezite (vücut kitle indeksi > 30 kg/m2), %9,3'ü felç geçirdi.

Aralıklı topallama şikayeti olan hastalarda yapılan çeşitli araştırmaların sonuçlarına göre, hastaların %40-60'ı aynı anda koroner arter hastalığından ve %25-50'si serebrovasküler hastalıklardan muzdariptir.

Hatta öyle görünüyor ki, erektil disfonksiyon gizli vasküler patolojinin bir göstergesi olduğundan ve izole erektil disfonksiyonu olan erkeklerin kardiyo-

diolojik muayene. Bir meta-analizin sonuçlarına göre, erektil disfonksiyonu olan erkeklerde göreceli KVH riski, koroner arter hastalığı için 1,35, inme için 1,19 ve tüm KVH için 1,48'dir.

Daha sık vasküler lezyonları olan hastalarda beklenebilir. farklı yerelleştirme mortalite artar. Anjiyoplasti sonrası hastaların yıllık takibi Koroner arterler sadece İKH varsa mortalitenin %5, İKH ve serebrovasküler hastalık - %10 ve İKH ise serebrovasküler ve periferik arter hastalıkları - %17 olduğunu gösterdi.

İÇİNDE uzak dönem sonrasında iskemik inme bir CVD daha varsa, bu hastaların mortalitesi %8,3 ve üç varsa, o zaman %40 idi.

Yukarıdaki gerçekler şunu hatırlatmaktadır:

Ne olursa olsun klinik tezahür aterosklerotik lezyonlarda en sık tutulan damar yerleşimlerine (koroner, karotid, vertebral, mezenterik, renal, alt ekstremiteler);

Arteriyel hipertansiyon saptandığında en sık etkilenen hedef organlara (beyin, kalp, böbrekler, gözler) dikkat edilmelidir.

mükemmellik teşhis yetenekleri ateroskleroz ile ilişkili artan riskin subklinik belirteçlerini belirlemeye yönelik günümüzde non-invaziv yöntemlere izin verir ve arteriyel hipertansiyon:

stres testleri;

intima-media kompleksinin kalınlığı;

Koroner arterlerin kalsifikasyonu;

Sol ventrikül hipertrofisi;

Ayak bileği-omuz indeksi;

Karotid veya periferik arterlerdeki plaklar;

Karotid-femoral yayılma hızı nabız dalgası;

Hız glomerüler filtrasyon;

Albüminüri ve diğerleri.

Subklinik belirteçlerin riski risk faktörlerinden daha iyi tahmin ettiği, hastaların risk derecesine göre daha iyi sınıflandırılmasına izin verdiği ve önleme ve tedavi seçimine daha makul bir şekilde yaklaştığı varsayılmaktadır.

Bununla birlikte, KVH riskini sınıflandırmak, prognozu değerlendirmek ve tedaviyi seçmek için subklinik belirteçlerin nasıl kullanılacağı konusunda hala bir fikir birliği yoktur, bu da daha fazla hedefe yönelik prospektif çalışmaları gerektirir.

Hipertansiyon ve aterosklerozun neden olduğu hastalıkların vasküler komorbiditenin ana nedenleri olduğu dikkate alındığında, pro-

laktasyon ve tedavi, ilişkili vasküler lezyonların gelişmesini ve ilerlemesini önlemek için temel oluşturmalıdır.

İÇİNDE son yıllar hipertansiyonun önlenmesi ve tedavisine yönelik strateji, hem ulusal hem de uluslararası olmak üzere birçok klinik kılavuzda ve tavsiyede ele alınmıştır.

Beş sınıf antihipertansif ilaç (diüretikler, beta-blokerler, kalsiyum antagonistleri, ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri), sadece azaltmakla kalmayıp, hipertansiyon tedavisinde temel dayanak noktası olmaya devam etmektedir. atardamar basıncı(BP), aynı zamanda mortaliteyi azaltarak yaşamın prognozunu iyileştirir. Reninanjiyotensin sisteminin antagonistlerinin kombinasyonu dışında, hem monoterapi hem de kombinasyon halinde kullanılabilirler. İlaç kombinasyonlarının özellikle sabit formda daha sık kullanılması önerilir. Yaşlı hastalarda hedef seviyeleri seçerken bazı tavizler verildi: sistolik kan basıncı >160 mm Hg. 140-150 mm Hg'ye düşürülmesi önerilir. İzole sistolik hipertansiyonda diüretikler ve kalsiyum antagonistlerine öncelik verilmelidir.

Antihipertansif ilaçların sıralaması tavsiye edilmez, çünkü. Tedavinin ana faydası kan basıncını düşürmektir, etkideki farklılıklar farklı ilaçlar prognoz önemsizdir ve tüm ilaç sınıflarının artıları ve eksileri vardır.

Antihipertansif ilaçların, reninanjiyotensin sisteminin herhangi bir blokerinin kullanılamadığı olası hamilelik ve hamilelik sırasındaki kadınlar dışında, hastanın cinsiyetine bağlı olarak reçete edilmesi için bir tercih yoktur.

Hipertansiyon diğer vasküler lezyonlarla birleştirildiğinde, genellikle ACE inhibitörlerinin veya anjiyotensin reseptör blokerlerinin hem monoterapi hem de kombinasyon halinde kullanılması önerilir (sol ventrikül hipertrofisi, asemptomatik ateroskleroz, kronik hastalık böbrek, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, metabolik sendrom, diabetes mellitus) ve ayrıca kalsiyum antagonistleri (sol ventrikül hipertrofisi, asemptomatik ateroskleroz, anjina pektoris, kalp atış hızını kontrol etmek için AF, yaşlı yaş, metabolik sendrom, gebelikte kullanılabilir).

Bazı kılavuzlar, başlangıç ​​antihipertansif ilaçlar olarak beta-blokerleri içermez. Bununla birlikte, bu kararın nedenlerini tartışmadan bile, beta-blokerler ilk tercih edilen ilaçlar olduğunda, hipertansiyonun koroner arter hastalığı ve kalp yetmezliği ile sık kombinasyonu, bu konuyu pratikten çok bilimsel hale getiriyor.

Antihipertansif ilacın seçimi esas olarak spesifik klinik duruma, ilişkili risk faktörlerinin ve diğer hastalıkların varlığına, yani; komorbiditeden. Hipertansiyonlu bir hastanın prognozu, doktorun kan basıncını hedef seviyeye düşürmeyi ne kadar başarılı bir şekilde başardığına ve mevcut eşlik eden risk faktörlerini ve hastalıkları kontrol ettiğine bağlı olacaktır.

Önem öncelikli korunma AG belirlenir aşağıdaki gerçekler:

Yüksek prevalans, hastalığın varlığı hakkında farkındalık eksikliği, tedaviye düşük uyum ve etkililik, popülasyon düzeyinde düşük hipertansiyon kontrolüne yol açar;

Hipertansiyonun diğer risk faktörleri ve hastalıklarla sık kombinasyonuna yüksek genel komplikasyon riski eşlik eder;

Hipertansiyonlu hastalarda kan basıncının ilaçla hedeflenen düzeylere düşürülmesi, komplikasyon riskinin başlangıçta normal tansiyonu olan bir kişinin düzeyine indirilmesi anlamına gelmez;

Terapi süresiz olarak uzundur, yan etkiler, mali açıdan maliyetli;

Popülasyon düzeyinde kan basıncındaki küçük bir düşüş, tüm popülasyonun sağlığının korunmasında hipertansiyon hastalarının tedavisinden daha etkilidir.

Hipertansiyonun önlenmesi ve tedavisine yönelik beklentileri değerlendirerek, aşağıdakileri söyleyebiliriz.

Yaşlanan nüfus, hareketsiz yaşam tarzları, yaklaşan obezite salgınları, diyabet, metabolik sendrom, psikososyal stresteki artış aşağıdakilere katkıda bulunacaktır:

Birincil koruma önlemleri güçlendirilmezse hipertansiyon prevalansında artış;

Nüfusun yaşlanmasına bağlı olarak düzeltilmesi zor sistolik hipertansiyon sıklığında artış;

Hipertansiyonun diğer risk faktörleri ile daha sık kombinasyonu ve yandaş hastalıklar, bu da toplam riskte bir artışa ve daha kötü bir prognoza yol açacaktır.

Tüm bunlar, yukarıdaki durumları ortadan kaldırmak için hedeflenen önlemler alınmazsa, hem popülasyonda hem de bireysel düzeyde hipertansiyonun kontrolünde zorluklar yaratacaktır.

Aterosklerozun sistemik doğası, aterosklerozun neden olduğu hastalıkların önlenmesi ve tedavisi için sistemik yaklaşımlar geliştirmeyi mümkün kılar.

Bu hastalıkların önlenmesinde ana hedefler şunlardır:

Herhangi bir biçimde sigarayı bırakın;

Fiziksel aktivite günde en az 30 dakika;

Kepekli tahıllar, sebzeler, meyveler, balıklar için tercih edilen, doymuş yağ oranı düşük bir diyet;

CEHENNEM< 140/90 мм рт.ст.;

LDL kolesterol: çok yüksek risk altında< 1,8 ммоль/л или снижение на 50% и более; при высоком риске <2,5 ммоль/л; при умеренном риске <3,0 ммоль/л;

Diabetes mellitusta glisemik kontrol.

Aterosklerozun neden olduğu hastalıklarda, komplikasyonları önlemek için ilaç tedavisi, kontrendikasyon yoksa, en az iki ilaç sınıfı içermelidir:

1. Antiplatelet: asetilsalisilik asit, klopidogrel veya klinik duruma bağlı olarak yeni ilaçlar (prasugrel, tikaglerol), ayrı ayrı veya kombinasyon halinde (ACS ile, invaziv müdahaleden sonra);

2. Statinlerin ilk tercih edilen ilaçlar olduğu lipit düşürücü ilaçlar.

Diğer tüm ilaçlar, diğer hastalıklarla komplikasyonlar veya kombinasyonlar ortaya çıktığında kullanılır.

Statinler, aterosklerozun neden olduğu hastalıkları etkili bir şekilde tedavi etmeyi mümkün kılan bir dizi pleiotropik etkiye (anti-enflamatuar, anti-trombosit, gelişmiş endotel fonksiyonu, aterosklerotik plak stabilizasyonu) sahip olan ilk lipit düşürücü ilaçlardı. Ancak statin tedavisinde maksimum etkiyi elde etmek için düşük dansiteli lipoproteinlerin kolesterol düzeyini yukarıda koruma hedefleri açıklamasında belirtilen hedef düzeylere indirmek gerekir.

KVH'nin hem birincil hem de ikincil önlenmesi için uluslararası DYSIS I ve II programı çerçevesinde Rusya'da lipit düşürücü tedavinin etkinliğine ilişkin çalışma, çok yüksek riskli hastalarda hedef seviyelere %1-2 oranında ulaşılabileceğini göstermiştir. ve %11,4, yüksek risk - %30 ve %47.

Komorbid durumların tedavisinde, kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus gibi kronik otoimmün hastalıkların tedavisinde vasküler komplikasyonlar üzerine olumlu etkileri nedeniyle statinlerin önemi artmaktadır. Bununla birlikte, fetal gelişim üzerindeki etkileri bilinmediğinden, planlama sırasında ve emzirme döneminde kadınlara statinler reçete edilmemelidir.

Statinlerin malign neoplazmalar, kognitif bozukluk ve demans geliştirme riskini artırabileceğine dair korkular vardı, ancak bunlar gerçekleşmedi ve aksine, statin kullanımı daha düşük kognitif bozukluk ve demans riski ile ilişkilendirildi.

Hipertansiyon ve ateroskleroz ile ilişkili hastalıkları önlemek ve tedavi etmek için,

antihipertansif ve hipolipidemik ilaçları içeren umut verici kombine sabit ilaçlar. Farklı etki mekanizmalarına sahip 4-5 ilaç içeren politabletlerin kullanım olasılığı araştırılmaktadır, ancak bunların gerçek klinik uygulamada kullanımları, öncelikle komorbidite insidansındaki artış nedeniyle belirsizliğini koruyor.

Aterosklerozun neden olduğu CVD'nin tedavisi için büyük fırsatlara rağmen, aşağıdaki nedenlerle bunların önlenmesi ihtiyacının devam ettiğine dikkat edilmelidir:

Patoloji genellikle yıllardır gizlice akan ve kural olarak semptomlar ortaya çıktığında zaten çok belirgin olan ateroskleroza dayanır;

Ölüm, miyokard enfarktüsü ve inme genellikle tıbbi bakım mevcut olmadığında ve bu nedenle birçok etkili tıbbi müdahale uygulanamadığında aniden ortaya çıkar;

Modern tedavi yöntemleri (ilaç, endovasküler, cerrahi) ortadan kaldırmaz.

KVH nedenidir, bu nedenle bu hastalarda vasküler kaza riski çok yüksektir.

Çözüm

Bu nedenle, KVH'li hastalarda vasküler komorbidite prevalansı yüksektir ve bu da kardiyovasküler kaza gelişme riskini önemli ölçüde artırır. Aynı zamanda, etkisi bir bütün olarak durumu olumlu yönde etkileyebilecek yaygın vasküler komorbidite nedenleri vardır. Vasküler komorbiditenin önlenmesi ve tedavisinde bir ekip yaklaşımının uygunluğu konusunda hiç şüphe yoktur. Ancak tüm bu eylemlerin koordinasyonunda ve uygulanmasında kilit rol pratisyen hekim veya pratisyen hekime ait olmalıdır.

Edebiyat

1. Rumjantseva S.A., Oganov R.G., Silina E.V ve ark. Akut inmede kardiyovasküler patoloji (yaygınlık, korunma ve tedavi konuları). Kardiovaskulyarnaya Terapiya ve Profilaktika 2014; 13(4): 47-53. Rusça (Rumyantseva S.A., Oganov RG, Silina E.V. ve ark. Akut inmede kardiyovasküler patoloji (bazı prevalans, önleme ve tedavi yönleri). Kardiyovasküler Tedavi ve Önleme 2014; 1 3(4): 47-53).

2. Rumjantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Vasküler komorbiditesi olan hastaların tedavi teorisi ve pratiği. klinik yönergeler. Moscow-Spb.: Uluslararası Yayın Grubu "Tıbbi Kitap"; 2013. Rusça (Rumyantseva S. A., Stupin V. A., Oganov R. Gi ve ark. Vasküler komorbiditesi olan hastaların tedavisi için teori ve uygulama. Clinical Guide. M.-SPb.: Uluslararası yayın grubu "Tıbbi kitap"; 2013) .

3. Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boytsov S.A. Koroner aterosklerozun teşhisinde ve ciddiyetinin değerlendirilmesinde karotis arter dupleks taraması. Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal 2014; 4(108):108-12. Rusça (Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boitsov S.A. Karotid arterlerin dubleks taramasının koroner aterosklerozun saptanmasında ve ciddiyetinin belirlenmesindeki rolü. Russian Journal of Cardiology 2014; 4(108) : 108-12).

4. Jia-Yi Dong, Yong-Hong Zhang, Li-Qiang Qin. Meta-analiz, ED ve kardiyovasküler risk arasındaki bağlantıyı doğrular. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1376-85.

5. Nikolsky E. Koroner arter hastalığı olan hastalarda periferik arter tıkayıcı hastalık, miyokardiyal revaskülarizasyon uygulanan hastaların iyileşmesini ve postoperatif yaşam kalitesini tehlikeye atar. Ben J Cardiol 2004; 93:1536-9.

6. Boytsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. et al. Kardiyovasküler olaylar için bir risk faktörü olarak subklinik ateroskleroz. Kardiovaskulyarnaya Terapiya ve Profilaktika 2012; 11(3): 82-6. Rusça (Boitsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. ve ark. Kardiyovasküler komplikasyonlar için bir risk faktörü olarak subklinik ateroskleroz. Kardiyovasküler Tedavi ve Önleme 2012; 11(3): 82-6).

7. Arteriyel hipertansiyon ve KOAH hastalarının tanı ve tedavisi. Rus arteriyel hipertansiyon tıp derneğinin ve Rus solunum derneğinin önerileri Sistemnye Gipertenzii 2013; 10(1): 5-34. Rusça (Arteriyel hipertansiyon ve KOAH hastalarının tanı ve tedavisi. Rusya Arteriyel Hipertansiyon Tıp Derneği ve Rus Solunum Derneği'nin Önerileri. Sistemik Hipertansiyon 2013; 10(1): 5-34).

8. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K ve ark. Arteriyel hipertansiyonun yönetimi için 2013 ESH/ESC Kılavuzları. Avrupa Kalbi J 2013; 34:21 59-2219.

9. James P.A., Oparil S., Carter B.L. et al. 2014 Yetişkinlerde yüksek kan basıncının yönetimi için kanıta dayalı kılavuz. Sekizinci Ortak Ulusal Komite'ye (JNC8) atanan panel üyelerinden rapor. JAMA 2014;31 1(5):507-20.

10. De Backer G., Graham I., Taskinen ve ark. Dislipidemilerin yönetimi için ESC/EAS Kılavuzları. Avrupa Kalp J 2011; 32: 1769-818.

“Parçalarını ve isimlerini bulamadığımız hastalığın kendisini tedavi etmemeli, çoğu zaman biz, hasta ve çevresindekiler tarafından bilinmeyen hastalığın nedenini tedavi etmemeli, hastayı kendisi tedavi etmelidir. , bileşimi, organı, güçleri ".

Profesör M. Ya. Mudrov(“Hastaların yataklarında pratik tıp veya aktif tıp sanatı öğretme ve öğrenme yolu hakkında bir söz”, 1820)

Bölüm 2. 6, 2013'te okuyun

Son yıllardaki çalışmalardan da görülebileceği gibi, pratisyen hekimler ve pratisyen hekimlere ek olarak, dar görüşlü uzmanlar sıklıkla komorbidite sorunuyla karşı karşıya kalmaktadır. Ne yazık ki, bir hastada bütün bir hastalık yelpazesinin bir arada bulunmasına nadiren dikkat ederler ve esas olarak bir profil hastalığının tedavisi ile ilgilenirler. Mevcut uygulamada, ürologlar, jinekologlar, kulak burun boğaz uzmanları, göz doktorları, cerrahlar ve diğer uzmanlar genellikle yalnızca "kendi" hastalıklarını teşhis eder ve eşlik eden patoloji araştırmasını diğer uzmanların "merhametine" bırakır. Herhangi bir uzmanlaşmış bölümün dile getirilmeyen kuralı, hastanın sendromik analizini üstlenen terapistin istişari işi ve ayrıca hastanın potansiyel risklerini ve uzun süredir devam eden yaşamını hesaba katan bir teşhis ve tedavi konseptinin oluşturulması haline geldi. vadeli prognoz.

Bu nedenle, komorbid patolojinin birçok hastalığın klinik belirtileri, teşhisi, prognozu ve tedavisi üzerindeki etkisi çok yönlü ve bireyseldir. Hastalıkların etkileşimi, yaş ve ilaç patomorfizmi, klinik tabloyu ve ana nozolojinin seyrini, komplikasyonların doğasını ve ciddiyetini önemli ölçüde değiştirir, hastanın yaşam kalitesini kötüleştirir, teşhis ve tedavi sürecini sınırlar veya karmaşıklaştırır.

Komorbidite yaşam için prognozu etkiler, ölüm olasılığını artırır. Yandaş hastalıkların varlığı yatak günlerinin artmasına, özürlülüğe katkıda bulunur, rehabilitasyonu engeller, cerrahi girişimler sonrası komplikasyon sayısını artırır ve yaşlı hastalarda düşme olasılığını artırır.

Bununla birlikte, yürütülen randomize klinik çalışmaların çoğunda yazarlar, ayrı bir rafine patolojiye sahip hastaları dahil ederek, komorbiditeyi bir dışlama kriteri haline getirdi. Bu nedenle, belirli bireysel hastalıkların kombinasyonunun değerlendirilmesine ayrılan listelenmiş çalışmalar, genel olarak komorbiditeyi inceleyen çalışmalara pek atfedilemez. Komorbiditenin değerlendirilmesine yönelik tek bir bütünleşik bilimsel yaklaşımın olmaması, klinik uygulamada boşluklara neden olur. Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X Revizyonunda (ICD-10) sunulan hastalıkların sistematiğinde komorbiditenin olmaması gözden kaçamaz. Tek başına bu gerçek, hastalıkların genel bir sınıflandırmasının daha da geliştirilmesi için zemin sağlar.

Komorbiditenin pek çok çözülmemiş örüntüsüne, birleşik terminolojisinin eksikliğine ve mevcut klinik ve bilimsel verilere dayalı olarak devam eden yeni hastalık kombinasyonları araştırmasına rağmen, komorbiditenin onu bir hastalık olarak karakterize eden bir dizi şüphesiz özelliğe sahip olduğu sonucuna varılabilir. durumun ciddiyetini artıran ve hastaların prognozunu kötüleştiren heterojen, sıklıkla meydana gelen fenomen. Komorbiditenin heterojenliği, buna neden olan çok çeşitli nedenlerden kaynaklanmaktadır.

Komorbid bir hasta için klinik tanı formüle etmek için pratisyen hekim tarafından takip edilmesi gereken bir dizi kural vardır. Ana kural, ana ve arka plan hastalıklarının yanı sıra bunların komplikasyonları ve komorbiditelerinin tanı yapısında tahsis edilmesidir.

Hasta birçok hastalıktan muzdaripse, bunlardan biri asıl olandır. Bu, kendisi veya komplikasyonlar nedeniyle, yaşam ve sakatlık için en büyük tehdit nedeniyle şu anda birincil tedavi ihtiyacına neden olan nozolojik formdur. Altta yatan hastalığın kendisi veya komplikasyonlar nedeniyle ölüm nedeni olabilir. Ana hastalık, tıbbi yardım alma nedenidir. Muayene ilerledikçe, diğer hastalıklar eşlik ederken, prognostik olarak en az olumlu olan hastalığın tanısı esas olur.

Birbirine rakip birkaç ciddi hastalık ana olanlar olabilir. Yarışan hastalıklar, hastada aynı anda mevcut olan, etiyoloji ve patogenezde karşılıklı olarak bağımsız olan ancak altta yatan hastalığın kriterlerini eşit şekilde karşılayan nozolojik formlardır.

Altta yatan hastalık, altta yatan hastalığın ortaya çıkmasına veya olumsuz seyrine katkıda bulunur, tehlikesini artırır ve komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunur. Bu hastalık, ana hastalık gibi acil tedavi gerektirir.

Tüm komplikasyonlar, altta yatan hastalıkla patogenetik olarak ilişkilidir, hastalığın olumsuz bir sonucuna katkıda bulunur ve hastanın durumunda keskin bir bozulmaya neden olur. Karmaşık komorbidite kategorisine aittirler. Bazı durumlarda, altta yatan hastalığın ortak etiyolojik ve patogenetik faktörlerle ilişkili komplikasyonları konjuge hastalıklar olarak adlandırılır. Bu durumda, nedensel komorbidite olarak sınıflandırılmalıdırlar. Komplikasyonlar, prediktif veya devre dışı bırakma önemine göre azalan sırada listelenmiştir.

Hastada ortaya çıkan diğer hastalıklar önem sırasına göre sıralanır. Eşlik eden hastalık, altta yatan hastalıkla etiyolojik ve patogenetik olarak ilişkili değildir ve seyrini önemli ölçüde etkilemediği düşünülmektedir.

Belirli bir hastalık için bir teşhis algoritması ve tedavi rejimi seçerken komorbiditenin varlığı dikkate alınmalıdır. Bu hasta kategorisinde, fonksiyonel bozuklukların derecesini ve tanımlanmış tüm nozolojik formların morfolojik durumunu açıklığa kavuşturmak gerekir. Hafif bir semptom da dahil olmak üzere her yenisinin ortaya çıkmasıyla birlikte, nedenini belirlemek için kapsamlı bir inceleme yapılmalıdır. Komorbiditenin polifarmasiye yol açtığı, yani tedavinin etkinliğini kontrol etmeyi imkansız kılan, hastaların maddi maliyetlerini artıran ve dolayısıyla uyumlarını azaltan (tedaviye bağlılık) çok sayıda ilacın eşzamanlı reçetelenmesine yol açtığı da unutulmamalıdır. ). Ek olarak, özellikle yaşlı ve bunak hastalarda polifarmasi, ilaçların lokal ve sistemik istenmeyen yan etkilerinin gelişme olasılığında keskin bir artışa katkıda bulunur. Bu yan etkiler, komorbidite faktörlerinden birinin tezahürü olarak görüldükleri ve daha fazla ilacın reçete edilmesini gerektirerek "kısır döngüyü" kapattıkları için doktorlar tarafından her zaman dikkate alınmaz.

Birkaç hastalığın tek seferlik tedavisi, ilaçların uyumluluğunun katı bir şekilde değerlendirilmesini ve E. M. Tareev'in “Endike olmayan her ilaç kontrendikedir” ve B. E. Votchala'nın “İlaç yoksunsa” varsayımlarına dayanan rasyonel farmakoterapi kurallarına tam olarak uyulmasını gerektirir. yan etkiler, herhangi bir etkisi olup olmadığını düşünmelisiniz.

Bu nedenle, komorbiditenin önemi şüphesizdir, ancak belirli bir hastada, örneğin sternumun arkasına ani baskı yapan ağrı nedeniyle ambulans çağıran 73 yaşındaki hasta S.'de nasıl ölçülebilir? Anamnezden, hastanın uzun yıllar koroner arter hastalığından muzdarip olduğu bilinmektedir. Daha önce göğsünde benzer bir ağrı hissetmişti, ancak her zaman dil altı organik nitrat alımından sonra birkaç dakika içinde geçmişti. Bu durumda, üç tablet nitrogliserin almak analjezik bir etki sağlamadı. Anamnezden, hastanın son on yılda iki kez miyokard enfarktüsü ve 15 yıldan daha uzun bir süre önce sol taraflı hemipleji ile akut serebrovasküler olay geçirdiği bilinmektedir. Ek olarak, hasta hipertansiyon, diyabetik nefropatili tip 2 diabetes mellitus, rahim fibroidleri, kolelitiazis, osteoporoz ve bacak varislerinden muzdariptir. Hastanın düzenli olarak bir dizi antihipertansif ilaç, diüretik ve oral hipoglisemik ajanın yanı sıra statinler, antiplatelet ajanlar ve nootropikler aldığını öğrenmek mümkün olmuştur. Geçmişte, hasta 20 yılı aşkın bir süre önce kolelitiazis nedeniyle kolesistektomi ve 4 yıl önce sağ gözündeki katarakt nedeniyle lens çekimi geçirmişti. Hasta akut transmural miyokard enfarktüsü tanısı ile multidisipliner bir hastanenin kardiyo yoğun bakım ünitesine yatırıldı. Muayenede orta derecede azotemi, hafif hipokromik anemi, proteinüri ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda azalma saptandı.

Şu anda, komorbiditeyi ölçmek için genel kabul görmüş 12 yöntem vardır. Komorbiditeyi değerlendirmek için ilk yöntemler, 1968 ve 1974'te geliştirilen CIRS sistemi (Kümülatif Hastalık Derecelendirme Ölçeği) ve Kaplan-Feinstein indeksi idi. sırasıyla. B. S. Linn tarafından önerilen CIRS sistemi, uygulayıcıların hastalarının komorbid durumunun yapısındaki kronik hastalıkların sayısını ve ciddiyetini değerlendirmesine olanak tanıdığı için devrim niteliğinde bir keşifti. Ancak hastaların yaşını ve yaşlıların hastalıklarının özelliklerini dikkate almadı ve bu nedenle 23 yıl sonra M. D. Miller tarafından revize edildi. Yaşlı hastalarda CIRS sisteminin bir varyasyonu, CIRS-G (Geriatri için Kümülatif Hastalık Derecelendirme Ölçeği) olarak adlandırılır.

CIRS sisteminin doğru kullanımı, organ sistemlerinin her birinin durumunun ayrı bir özet değerlendirmesi anlamına gelir: "0", seçilen sistemdeki hastalıkların yokluğuna karşılık gelir, "1" - normdan veya geçmiş hastalıklardan hafif sapmalar, "2 " - tıbbi tedavi gerektiren bir hastalık, " 3" - sakatlığa neden olan bir hastalık ve "4" - acil tedavi gerektiren ciddi organ yetmezliği. CIRS sistemi, komorbiditeyi 0 ile 56 arasında değişebilen puanların toplamına göre değerlendirir. Geliştiricilerine göre, maksimum sonuçlar hastaların yaşamıyla uyumlu değildir. Komorbidite değerlendirmesinin bir örneği Tablo'da sunulmuştur. 1.

Bu nedenle, 73 yaşındaki hasta S.'nin komorbiditesi orta olarak kabul edilebilir (56 üzerinden 23 puan), ancak sonuçların yorumlanmaması ve bunların hastalıkla bağlantısı nedeniyle hastanın prognozunu değerlendirmek mümkün değildir. bir dizi prognostik özellik.

Kaplan-Feinstein İndeksi, tip 2 diabetes mellituslu hastalarda komorbiditelerin 5 yıllık sağkalım üzerindeki etkisi üzerine yapılan bir çalışmadan oluşturulmuştur. Bu komorbidite değerlendirme sisteminde mevcut tüm hastalıklar ve komplikasyonları, organ hasarının şiddetine göre hafif, orta ve ağır olarak sınıflandırılır. Aynı zamanda, toplam komorbidite hakkındaki sonuç, en fazla dekompanse organ sistemi temelinde yapılır. Bu indeks, CIRS sistemine kıyasla her bir organ sisteminin durumunun bir özetini ancak daha az ayrıntılı bir değerlendirmesini verir: "0" - hastalık yok, "1" - hafif hastalık, "2" - orta hastalık, "3" - şiddetli hastalık . Kaplan-Feinstein indeksi, komorbiditeyi 0 ile 36 arasında değişebilen puanların toplamına göre değerlendirir. Komorbidite değerlendirmesinin bir örneği Tablo'da sunulmuştur. 2.

Bu nedenle, 73 yaşındaki hasta S.'nin komorbiditesi orta olarak kabul edilebilir (36 üzerinden 16 puan), ancak toplam puanın yorumlanmaması nedeniyle prognostik önemi yine net değildir. Hastada mevcut olan hastalıklar. Ek olarak, komorbiditeyi değerlendirmek için bu yöntemin bariz dezavantajı, nozolojilerin aşırı genelleştirilmesi ve ölçekte muhtemelen nesnelliği ve etkinliği azaltan “çeşitli” sütununda belirtilmesi gereken çok sayıda hastalığın olmamasıdır. Bu method. Bununla birlikte, Kaplan-Feinstein indeksinin CIRS sistemine göre tartışılmaz avantajı, malign neoplazmaların ve bunların ciddiyetinin bağımsız bir analizi olasılığıdır.

Komorbiditeyi değerlendirmek için mevcut mevcut sistemler arasında en yaygın olanları, 1987'de Profesör Mary Charlson tarafından hastaların uzun vadeli prognozunu değerlendirmek için önerilen ICED ölçeği ve Charlson indeksidir.

Bu indeks, belirli eşlik eden hastalıkların varlığı için bir skorlama sistemidir (0'dan 40'a kadar) ve mortaliteyi tahmin etmek için kullanılır. Hesaplanırken eşlik eden hastalıklara karşılık gelen puanlar toplanır ve hasta kırk yaşını geçtiğinde (yani 50 yaş - 1 puan, 60 yaş - 2 puan) yaşamın her on yılı için bir puan eklenir (Tablo) 3).

Nitekim 73 yaşındaki hasta S.'nin bu yönteme göre komorbiditesi hafif bir dereceye karşılık gelmektedir (40 üzerinden 9 puan). Charlson indeksinin ana ayırt edici özelliği ve koşulsuz avantajı, hastanın yaşını değerlendirme ve komorbidite yokluğunda% 12, 1-2 puan -% 26 olan hastaların ölüm oranını belirleme yeteneğidir; 3-4 puan - %52 ve toplamda 5 puandan fazla - %85. Ne yazık ki, sunulan yöntemin bazı dezavantajları vardır: komorbidite hesaplanırken birçok hastalığın ciddiyeti dikkate alınmaz ve prognostik açıdan önemli bazı hastalıklar da eksiktir. Ek olarak, bronşiyal astım ve kronik lösemiden muzdarip bir hastanın teorik olarak olası prognozunun, miyokard enfarktüsü ve beyin enfarktüsü olan bir hastanın prognozuyla karşılaştırılabilir olması şüphelidir. Charlson indeksinin bu eksikliklerinden bazıları 1992'de R. A. Deyo tarafından düzeltildi. Modifiye edilmiş Charlson indeksine koroner kalp hastalığının kronik formları ve kronik kalp yetmezliğinin evreleri eklendi.

Birlikte var olan hastalıklar indeksi ICED (Birlikte Var Olan Hastalık İndeksi), orijinal olarak S. Greenfield tarafından malign neoplazmalı hastaların komorbiditesini değerlendirmek için geliştirildi ve daha sonra diğer hasta kategorilerinde uygulama buldu. Bu yöntem, cerrahi müdahale sonrası hastanın hastanede kalış süresinin ve yeniden hastaneye yatış riskinin hesaplanmasına yardımcı olur. Komorbiditeyi hesaplamak için, ICED ölçeği hastanın durumunu iki bileşen için ayrı ayrı değerlendirmeyi önerir: fizyolojik ve fonksiyonel özellikler. İlk bileşen, her biri 4 puanlık bir ölçekte değerlendirilen 19 komorbiditeyi içerir; burada "0", hastalığın olmaması ve "3", hastalığın şiddetli şeklidir. İkinci bileşen, eşlik eden hastalıkların hastanın fiziksel durumu üzerindeki etkisini değerlendirir. 11 fiziksel işlevi 3 puanlık bir ölçekte değerlendirir; burada "0" normal bir işlevdir ve "2", uygulanmasının imkansızlığıdır.

73 yaşındaki hasta S.'nin komorbid durumunu analiz ettikten sonra, komorbiditeyi değerlendirmek için en popüler uluslararası ölçekleri kullanarak temelde farklı sonuçlar elde ettik. Belirsizlikleri ve tutarsızlıkları bir dereceye kadar hastanın durumunun gerçek ciddiyetini değerlendirmemizi zorlaştırdı ve hastalıkları için akılcı farmakoterapi atanmasını karmaşık hale getirdi. Her klinisyen, klinik deneyiminden ve tıp bilimi bilgisinden bağımsız olarak bu zorluklarla günlük olarak karşılaşır. Ayrıca, bu makalede ele alınan komorbidite değerlendirme sistemlerine ek olarak şu anda GIC indeksi (Geriatric Index of Comorbidity, 2002), FCI indeksi (Functional Comorbidity Index, 2005), TIBI indeksi (Total Illness Burden Index, 2009) bulunmaktadır. ) yanı sıra hastaların komorbiditelerini kendi kendilerine değerlendirmelerine olanak tanıyan bir dizi ölçek. Hastanın aynı klinik vakadaki komorbiditesinin bu indeksler kullanılarak analizi şüphesiz yeni sonuçlar verecektir, ancak aynı zamanda pratisyenin kafasını daha da karıştıracaktır.

Yazarlara göründüğü gibi, komorbidite değerlendirme sistemlerinin çok yönlü bir tıbbi ve teşhis sürecine dahil edilmesinin önündeki ana engeller, parçalanmış olmaları ve dar odak noktalarıdır. Komorbiditeyi değerlendirmeye yönelik yöntemlerin çeşitliliğine rağmen, onu ölçmek için mevcut yöntemlerin eksikliklerinden arınmış, genel kabul görmüş tek bir yöntemin bulunmayışıyla ilgili endişeler vardır. Muazzam uluslararası deneyim temelinde oluşturulan tek bir aracın ve bunun kullanımına yönelik metodolojinin olmaması, komorbiditenin uygulayıcıya "geri dönmesine" izin vermez. Aynı zamanda, komorbid durumun analizine yönelik yaklaşımlardaki eşitsizlik ve tıp üniversitelerinin müfredatlarında komorbidite bileşenlerinin bulunmaması nedeniyle, prognostik etkisi klinisyen için açık değildir, bu da komorbiditeyi değerlendirmeye yönelik kamu sistemlerini mantıksız hale getirir ve bu nedenle sahipsiz.

Bir grup yazar bir zamanlar Kozma Prutkov takma adı altında "Bir uzman bir akış gibidir - dolgunluğu tek taraflıdır" diye yazmıştı ve bu nedenle bugün komorbidite, özellikleri ve kalıpları hakkında genelleştirici temel bir çalışma yürütme sorunu. bununla ilişkili fenomenler ve fenomenler - hastanın başucunda ve diseksiyon masasında yapılan çalışmalar. Bu çalışmanın sonucu, uygulayıcının komorbiditenin yapısını, ciddiyetini ve olası sonuçlarını kolayca ve kolayca değerlendirmesine, hastaları hedefli bir şekilde incelemesine ve onlar için yeterli tedaviyi reçete etmesine olanak tanıyan evrensel bir aracın oluşturulması olmalıdır.

Edebiyat

  1. Feinstein A.R. Kronik hastalıkta komorbiditenin tedavi öncesi sınıflandırması // Journal Chronic Disease. 1970; 23(7):455-468.
  2. Jensen I. Bildiriler: Temporal lob epilepsisinde patoloji ve prognostik faktörler. Temporal lob rezeksiyonu sonrası takip // Açta Neurochir. 1975; 31(3-4): 261-262.
  3. Boyd J.H., Burke J.D. DSM-III'ün dışlama kriterleri: hiyerarşiden bağımsız sendromların birlikte ortaya çıkışı üzerine bir çalışma // Arch Gen Psychiatry. 1984; 41:983-989.
  4. Sanderson W.C., Beck A.T., Beck J. Majör depresyon veya distimi hastalarında sendrom komorbiditesi: Yaygınlık ve zamansal ilişkiler // Am J Psikiyatri. 1990; 147:10-25-1028.
  5. Nüller Yu.L. Psikiyatri ve tıbbi psikolojinin gözden geçirilmesi. M., 1993; 1:29-37.
  6. Robin L. Psikopatolojideki komorbiditelerin tanınması, gelişmiş bir araştırma nozolojisine nasıl yol açabilir // Klinik Psikoloji: Bilim ve Uygulama. 1994; 1, 93-95.
  7. Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., Tkhostov A. Sh. Depresyon ve komorbid bozukluklar. M., 1997.
  8. Klonlayıcı C.R. Ruhsal bozuklukların sınıflandırılması için komorbiditenin sonuçları: tutarlılık psikobiyolojisine duyulan ihtiyaç // Psikiyatrik Tanı ve Sınıflandırma. 2002; P. 79-105.
  10. Charlesson M. E., Sax F. L. Yoğun bakım ünitelerinin iki açıdan terapötik etkinliği: geleneksel bir kohort yaklaşımına karşı yeni bir vaka kontrol metodolojisi // J Chronic Dis. 1987; 40(1):31-39.
  11. Schellevis F. G., Velden J. vd, Lisdonk E. vd. Genel pratikte kronik hastalıkların komorbiditesi // J Clin Epidemiol. 1993; 46:469-473.
  12. Kraemer H.Ç. Komorbiditeyi değerlendirmede istatistiksel sorunlar // Stat Med. 1995; 14:721-723.
  13. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J.A. Komorbidite veya multimorbidite: Bir isimde ne var? Literatür incelemesi // Eur J Gen Pract. 1996; 2(2): 65-70.
  14. Pincus T., Callahan L. F. Romatoid artritte mortaliteyi ciddiye almak: Prediktif belirteçler, sosyoekonomik durum ve komorbidite // J. Rheumatol. 1986; cilt 13, s. 841-845.
  15. Grimby A., Svanborg A. Yürüyen yaşlı vatandaşlar arasında morbidite ve sağlıkla ilgili yaşam kalitesi // Yaşlanma. 1997; 9:356-364.
  16. Stier D.M., Greenfield S., Lübeck D.P., Dukes K.A., Flanders S.C., Henning J.M., Weir J., Kaplan S.H. Hastalığa özgü bir kohortta komorbiditeyi ölçmek: toplam hastalık yükü indeksinin prostat kanserine uyarlanması // Urology, 1999; eylül; 54(3): 424-429.
  17. Fortin M., Lapointe L., Hudon C., Vanasse A., Ntetu A.L., Maltais D. Birinci basamakta multimorbidite ve yaşam kalitesi: sistematik bir derleme // Health Qual Life Outcomes. 2004, 20 Eylül; 2:51.
  18. Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Tıp literatüründe multimorbidite: Yaygın olarak araştırılıyor mu? // Can Aile Hekimi. 2005; 51:244-245.
  19. Lazebnik L. B. Polimorbidite ve yaşlanma // Tıp ve Eczacılık Haberleri. 2007, 1, 205.
  20. Vertkin A.L., Zayratyants O.V., Vovk E.I. son teşhis. M., 2008.
  21. Caughey G.E., Vitry A.I., Gilbert A.L., Roughead E.E. Avustralya'da kronik hastalıkların komorbidite prevalansı // BMC Halk Sağlığı. 2008; 8:221.
  22. Belyalov F.I. Komorbidite durumlarında dahili hastalıkların tedavisi. Monografi. 2. baskı Irkutsk, 2010.
  23. Luchikhin L.A. KBB pratiğinde komorbidite Kulak Burun Boğaz Bülteni. 2010; 2, s. 79-82.
  24. Gijsen R., Hoeymans N., Schellevis F.G., Ruwaard D., Satariano W.A. Komorbiditenin nedenleri ve sonuçları: bir inceleme // Journal of Clinical Epidemiology. 2001; Temmuz, cilt. 54, sayı 7, s. 661-674.
  25. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Aile hekimliğinde görülen yetişkinler arasında multimorbidite prevalansı // Ann Fam Med. 2005; 3:223-228.
  26. Fuchs Z., Blumstein T., Novikov I. Morbidite, komorbidite ve bunların engellilikle ilişkisi İsrail'de toplum içinde yaşayan en yaşlılar arasında // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998; 53 A(6): M447-M455.
  27. Daveluy C., Pica L., Audet N. Enquete Sociale et de Sante 1998. 2. baskı. Quebec: Institut de la statistique du Quebec; 2001.
  28. Van den Akker M., Buntinx F., Metsemakers J.F., Roos S., Knottnerus J.A. Genel uygulamada multimorbidite: birlikte ortaya çıkan kronik ve tekrarlayan hastalıkların prevalansı, insidansı ve belirleyicileri // J Clin Epidemiol. 1998; 51:367-375.
  29. Wolff JL, Starfield B., Anderson G. Yaşlılarda çoklu kronik durumların yaygınlığı, harcamaları ve komplikasyonları // Arch Inter Med. 2002; 162:2269-2276.
  30. Cuijpers P., van Lammeren P., Düzijn B. Yatılı evlerde yaşayan yaşlılarda yaşam kalitesi ile kronik hastalıklar arasındaki ilişki: ileriye dönük bir çalışma // Int Psychogeriatr. 1999; 11:445-454.
  31. Starfield B., Lemke KW, Bernhardt T. Komorbidite: Vaka Yönetiminde Birinci Basamağın Önemi İçin Çıkarımlar // Ann Fam Med. 2003; 1(1):8-14.
  32. Van Weel C., Schellevis F.G. Komorbidite ve yönergeler: çatışan çıkarlar // Lancet. 2006; 367:550-551.
  33. DCCT Araştırma Grubu Diyabet kontrolü ve komplikasyonları denemesi (DCCT) // Diyabet Bakımı için diyabet yaşam kalitesi ölçümünün güvenilirliği ve geçerliliği. 1998; 11:725-732.
  34. Michelson H., Bolund C., Brandberg Y.Çoklu kronik sağlık sorunları, yaşa bakılmaksızın sağlıkla ilişkili yaşam kalitesi (HRQOL) ile negatif ilişkilidir // Qual Life Arş. 2000; 9:1093-1104.
  35. Aronow W.S. Kronik böbrek yetmezliği olan ve böbrek fonksiyonu normal olan yaşlı kişilerde KAH, kompleks ventriküler aritmiler ve sessiz miyokardiyal iskemi prevalansı ve yeni koroner olayların insidansı // Am J Card. 2000; 86:1142-1143.
  36. Bruce S. G., Riediger N. D., Zacharias J. M., Young T. K. Kanada Birinci Ulus popülasyonunda obezite ve obezite ile ilişkili komorbiditeler // Prev Chronic Dis. 2011.
  37. Vertkin A.L., Skotnikov A.S. Bronşiyal astımın patogenezinde kronik alerjik inflamasyonun rolü ve polipatili hastalarda rasyonel farmakoterapisi. 2009; 4, s. 61-67.
  38. Feudjo-Tepie M.A., Le Roux G., Beach K.J., Bennett D., Robinson N.J.İdiopatik Trombositopenik Purpura'nın Komorbiditeleri: Popülasyona Dayalı Bir Çalışma // Hematolojideki Gelişmeler. 2009.
  39. Deyo R.A., Cherkin D.C., Ciol M.A. ICD-9-CM idari veritabanlarıyla kullanım için bir klinik komorbidite indeksinin uyarlanması // J Clin Epidemiol. 1992; Haziran; 45(6): 613-619.
  40. Munoz E., Rosner F., Friedman R., Sterman H., Goldstein J., Wise L. Tıbbi komplikasyon olmayan ve komorbidite ile sınıflandırılmış tanı ile ilgili gruplarda finansal risk, hastane maliyeti, komplikasyonlar ve komorbiditeler // Am J Med. 1988; 84(5): 933-939.
  41. Zhang M., Holman C.D., Price S.D. et al. Yaşlı erişkinlerde advers ilaç reaksiyonları nedeniyle komorbidite ve tekrar hastaneye yatış: retrospektif kohort çalışması // BMJ. 2009; 338:a2752.
  42. Wang P.S., Avorn J., Brookhart M.A. Yaşlı hipertansiflerde kardiyovasküler olmayan komorbiditelerin antihipertansif kullanımına etkileri // Hipertansiyon. 2005; 46(2): 273-279.
  43. Avtandilov G.G., Zayratyants O.V., Kaktursky L.V. Teşhis yapmak. M., 2004.
  44. Zayratyants O.V., Kaktursky L.V. Klinik ve patoanatomik tanıların formülasyonu ve karşılaştırılması. M., 2008.
  45. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G.J., Bouter L.M. Komorbidite nasıl ölçülür: mevcut yöntemlerin eleştirel bir incelemesi // J Clin Epidemiol. 2003; mar; 56(3):221-229.
  46. Linn B. S., Linn M. W., Gürel L. Kümülatif hastalık derecelendirme ölçeği // J Amer Geriatr Soc. 1968; 16:622-626.
  47. Miller MD, Towers A. Geriatri için Kümülatif Hastalık Derecelendirme Ölçeğini (CIRS-G) Puanlamaya Yönelik Kılavuz İlkeler El Kitabı. Pittsburgh, PA: Pittsburgh Üniversitesi; 1991.
  48. Miller M.D., Paradis C.F., Houck P.R., Mazumdar S., Stack J.A., Rifai A.H. Geropsikiyatrik uygulama ve araştırmalarda kronik tıbbi hastalık yükünün derecelendirilmesi: Kümülatif Hastalık Derecelendirme Ölçeğinin uygulanması // Psikiyatri Arş. 1992; 41:237e48.
  49. Kaplan M.H., Feinstein A.R. Diabetes mellitus // Diabetes hastalarında uzun süreli vasküler komplikasyonlarla ilgili bildirilen çalışmalarda yöntemlerin eleştirisi. 1973; 22(3): 160-174.
  50. Kaplan M.H, Feinstein A.R. Diabetes mellitusun sonucunu değerlendirmede ilk komorbiditeyi sınıflandırmanın önemi // Journal Chronic Disease. 1974; 27:387-404.
  51. Charlson M.E., Pompei P., Ales H.L. Boylamsal çalışmalarda prognostik komorbiditeyi sınıflandırmak için yeni bir yöntem: Geliştirme ve doğrulama // Journal Chronic Disease. 1987; 40:373-383.
  52. Greenfield S., Apolone G. Total kalça protezi uygulanan hastalarda postoperatif komplikasyonların ortaya çıkmasında ve bir yıllık iyileşmede eşlik eden hastalığın önemi: Kalça protezi sonrası komorbidite ve sonuçlar // Med Care. 1993; 31:141-154.
  53. Rozzini R., Frisoni G.B., Ferrucci L., Barbisoni P., Sabatini T., Ranieri P., Guralnik J.M., Trabucchi M. Geriatrik Komorbidite İndeksi: diğer komorbidite ölçütleriyle doğrulama ve karşılaştırma // Yaşlanma. 2002; Temmuz; 31(4): 277-285.
  54. Grolla D.L., Tob T., Bombardierc C., Wright J.G. Sonuç olarak fiziksel işleve sahip bir komorbidite indeksinin geliştirilmesi // Journal of Clinical Epidemiology. 2005; Haziran; cilt 58, sayı 6, s. 595-602.
  55. Harbone M., Ankri J. Komorbidite indeksleri: literatürün gözden geçirilmesi ve yaşlı nüfusa uygulanması // Rev Epidemiol Sante Publique. 2001; Haziran; 49(3):287-298.
  56. Walter L.C., Brand R.J., Counsell S.R., Palmer R.M., Landefeld C.S., Fortinsky R.H., Covinsky K.E. Hastaneye yatıştan sonra yaşlı erişkinlerde 1 yıllık mortalite için prognostik bir indeksin geliştirilmesi ve doğrulanması // JAMA. 2001; 20 Haziran; 285 (23): 2987-2994.
  57. Desai M. M., Bogardus S. T. Jr., Williams C. S., Vitagliano G., Inouye S. K. Yaşlı hastalar için bir risk düzeltme indeksinin geliştirilmesi ve doğrulanması: yaşlılar için yüksek riskli teşhisler ölçeği // J Am Geriatr Soc. 2002; mar; 50(3): 474-481.
  58. Carey E.C., Walter L.C., Lindquist K., Covinsky K.E. Toplumda yaşayan yaşlılarda ölüm oranını tahmin etmek için fonksiyonel bir hastalık indeksinin geliştirilmesi ve doğrulanması // J Gen Intern Med, 2004; Ekim; 19(10): 1027-1033.
  59. Lee S.J., Lindquist K., Segal M.R., Covinsky K.E. Yaşlı erişkinlerde 4 yıllık mortalite için bir prognostik indeksin geliştirilmesi ve doğrulanması // JAMA. 2006; Şubat; 15; 295:801-808.

AL Vertkin,tıp bilimleri doktoru, profesör
AS Skotnikov 1Tıp Bilimleri Adayı

B.K. Zholdin, Kardiyoloji ile Tedavi Bölümü, FPiDO, Batı Kazakistan Tıp Üniversitesi, PhD, Prof., Aktobe Bölgesi Sağlık Departmanı Baş Serbest Klinik Farmakolog, Başkan. Kardiyoloji ile Tedavi Bölümü, Mezuniyet Sonrası ve Ek Eğitim Fakültesi, WKSMU adını almıştır. M. Ospanova. Kardiyovasküler hastalıkların çoğu ülke popülasyonunda 1 numaralı ölüm nedeni olduğu ifadesi tamamen doğru değildir. 2008 yılında Kazakistan Cumhuriyeti nüfusunun ana ölüm nedenlerini ele alırsak (2014 yılı için RCHD verilerine göre, şema), o zaman Kazakistan Cumhuriyeti nüfusunun tüm ölümlerinin %72,36'sının nedeninin bu olduğunu göreceğiz. Kazakistan kronik bulaşıcı olmayan hastalıklardır (dolaşım sistemi hastalıkları - %54,8, kötü huylu ve iyi huylu neoplazmalar -%14,9, kazalar ve yaralanmalar - %14,7). Danimarka, Belçika, Fransa, İsrail, Hollanda, Portekiz, Slovenya, İspanya, Lüksemburg gibi Avrupa ülkelerinde ölüm nedenleri göz önüne alındığında, bu ülkelerde malign neoplazmalardan ölümlerin kardiyovasküler hastalıklardan daha yüksek olduğu belirtilmelidir. 2008 yılından bu yana "Salamatty Kazakistan" devlet programının uygulanmasının bir sonucu olarak, Kazakistan'da KVH'den ölüm oranı azalmakta ve yaşam beklentisi artmaktadır, bu da beklentiye yol açmaktadır. yaşlıların artması ve komorbidite sorunu artmaktadır Komorbiditenin birincil tanımı, mevcut hastalığa ek olarak halihazırda var olan veya bağımsız olarak ortaya çıkabilecek ve her zaman ondan farklı olan ek bir klinik tablonun varlığı olarak açıklığa kavuşturulmuştur. Komorbiditeyi patogenetik olarak birbirine bağlı iki ve/veya daha fazla kronik hastalığın bir hastada bir arada görülmesi olarak tanımlayan H.C. Kraemer ve M. Vanden Akker Komorbiditenin ana nedenleri şunlardır: hastalıktan etkilenen organların anatomik yakınlığı, birkaç hastalık için tek bir patogenetik mekanizma, geçici bir nedensel ilişki. hastalıklar arasında, bir hastalık diğerinin komplikasyonudur Komorbidite gelişimini etkileyen faktörler, kronik enfeksiyon, inflamasyon, involutif ve sistemik metabolik değişiklikler, iatrogenez, sosyal statü, ekoloji ve genetik yatkınlık olabilir.
Çeşitli komorbidite biçimleri vardır: nedensel (tek bir patolojik ajanın neden olduğu çeşitli organ ve sistemlerin paralel lezyonları, süreç (sigara ile ilişkili hastalıklar), karmaşık (altta yatan hastalığın sonucu, istikrarsızlaşmasından bir süre sonra sırayla ortaya çıkar ve kendini gösterir) hedef organlara zarar vererek (beyin enfarktüsü) hipertansif kriz) ve iyatrojenik (tıbbi bir işlemin bilinen tehlikesine rağmen hasta üzerinde zorla olumsuz etki (glukokortikoid osteoparoz) oluşturur. Şu anda komorbidite sorunu en acil sorundur. komorbid hasta sayısının büyük oranda yer aldığı ve her yıl arttığı birçok gelişmiş ülke Gerçek klinik uygulamaya dönersek (2011 için Vertkin A.L. ve Petrik E.A.'ya göre), analiz sonucunda göreceğiz acil endikasyonlar için acil hastaneye (AMS) başvuran hastaların otopsilerinin, komorbid çıkmaz Hastalık vakaların% 78,6'sında teşhis edildi ve büyük çoğunluğu 65 yaşındaki hastalarda Komorbid nozolojiler arasında kardiyovasküler hastalıklar (KVH), dahil. vakaların sırasıyla %80 ve %79'unda arteriyel hipertansiyon (AH) ve çeşitli koroner kalp hastalığı (KKH) formları, sırasıyla %78 ve %73'ünde idrar ve solunum sistemi hastalıkları, beyin damar hastalıkları ve karaciğer ve pankreas sırasıyla %69 ve %49. Yaşla birlikte komorbiditedeki artış, üstel sağlık maliyetlerine yol açtığı için her devlet için sadece tıbbi, sosyal değil, aynı zamanda ekonomik bir sorundur. Böylece Amerika Birleşik Devletleri'nde tıbbi bakım maliyetlerinin %80'i 4 veya daha fazla kronik hastalığı olan hastalar tarafından karşılanmaktadır.Komorbidite oluşturma yolları arasında en az çalışılan iatrojenik yol bağımsız nozolojik formlardır. Bu bakımdan sonuç olarak 65 yaş altı hastaların %56'sında, 65 yaş üstü hastaların ise %73'ünde görülen polifarmasi sorunu ortaya çıkmaktadır. 10 ilaç alındığında ilaç etkileşimi riski %100'e ulaşırken, vakaların %96'sında doktorlar hastalarının hangi ilaçları kullandığını tam olarak bilememekte bu riski daha da artırmaktadır. Amerikan Kardiyovasküler Anjiyografi ve Müdahale Derneği (SCAI-2009), aspirin ve ÜFE'lerle tedavi edilen 16.690 stent sonrası hastayı araştırdı. Araştırmanın sonuçları, klopidogrel ve PPI kombinasyonunun koroner sendrom riskini %50 artırdığını göstermiştir.Bu problemin incelenmesi, klopidogrelin metabolik biyoaktivasyonunun bozulduğu sonucuna varmıştır. Klopidogrel, biyoaktivasyonuna başta CYP2C19 olmak üzere sitokrom P450 izoenzimlerinin aracılık ettiği bir ön ilaç olduğundan, bu sitokrom tarafından metabolize edilen proton pompa inhibitörlerini almak, klopidogrelin aktivasyonunu ve antiplatelet etkisini azaltır.Bu bağlamda, Avrupa Tıp Ajansı (EMA) 2010 yılında hakkında bilgi yayınlamıştır. omeprazol ve esomeprazol klopidogrelin antiplatelet etkisini azaltır. EMA, bu uyarıları diğer ÜFE'lerin kullanımına genişletmek için yeterli kanıt olmadığına inanmaktadır. Şimdi gastroproteksiyon için kullanabileceğimiz rabeprazol, deksalansoprazol gibi başka ilaçlar ortaya çıktı.
İlaçların kardiyotoksisitesinden bahsetmişken, gastroenterolojik uygulamada başarıyla kullanılan Domperidon (Motilium) ilacına dikkat edilmelidir Domperidon, periferik dopamin reseptörlerinin (DA2 reseptörleri) oldukça seçici bir blokeridir, midenin spontan aktivitesini arttırır, artar alt yemek borusu sfinkterinin basıncı ve yemek borusu ve antrum midesinin peristaltizmini aktive eder, duodenal kasılmaların sıklığını, genliğini ve süresini arttırır. 2010 yılında, domperidonun yüksek dozlarda (günde 30 mg'dan fazla) veya 60 yaşın üzerindeki hastalarda kullanımının artmış ventriküler aritmi gelişme riski ile ilişkili olabileceğini gösteren 2 yeni epidemiyolojik çalışmanın sonuçları yayınlandı. ve ani kardiyak ölüm. Bu neden oluyor? Domperidon'un miyokard üzerindeki etki mekanizması QT aralığının uzamasına indirgenir - Domperidon miyokarddaki K + hERG kanallarını bloke eder ve bu da ventrikülde ritim bozukluğuna yol açar.Bu konuda 2014 yılında tarafından bir karar verildi. Aşağıdaki içeriğe sahip olan Farmakovijilans Risk Değerlendirme Komitesi (PRAC): - Domperidonun yararlı etkileri, bulantı ve kusmanın tedavisi için düşük dozlarda kısa süreli kullanımının risklerinden hala daha fazladır - PRAC, domperidon içeren ilaçların saklanmasını tavsiye eder. piyasada mevcuttur ve AB'de mide bulantısı ve kusma semptomlarının tedavisi için kullanılmaya devam etmektedir, ancak yetişkinlerde ve 35 kg veya daha ağır olan ergenlerde önerilen dozu ağız yoluyla günde üç defaya kadar 10 mg'a kadar azaltınız. İlaç genellikle bir haftadan fazla kullanılmamalıdır şişkinlik veya mide yanması gibi durumlarda kullanılan başka bir ilaç Klinik uygulamada bu, gastroenterolojik uygulamada da kullanılan ve etki mekanizması açısından Domperidon'dan farklı olan Itoprid'dir. İtoprid, D2-dopamin reseptörlerinin blokajına ek olarak antikolinesteraz aktivitesine ve buna bağlı olarak kolinomimetik etkiye sahiptir. Itoprid'in farmakokinetiğinin özellikleri: hızlı emilim, kan-beyin bariyeri yoluyla geçirimsizlik, sitokrom P450 izoenzimlerinin katılımı olmadan N-oksidasyon yoluyla karaciğerde metabolizma ve ayrıca Itoprid molekülünün yapısal özellikleri (molekülün modifiye edilmesiyle elde edilir) metoklopramid) kardiyak etki riskinin olmamasına yol açmıştır. Itoprid (günde 3 kez 150 mg doz) ve plasebonun QT aralığı süresi üzerindeki etkisi, Itoprid'in QT aralığı üzerinde olumsuz bir etkisinin olmadığı istatistiksel olarak anlamlı olarak kanıtlanmıştır QT aralığı. Klinik pratikte Itoprid ilacı günde 3 defa 50 mg kullanılmaktadır.Uzmanlar statinlerin kardiyovasküler hastalık ve komplikasyon riskini azaltmadaki olumlu etkilerinin farkındadırlar ancak statinlerin yan etkileri yani karaciğer üzerindeki etkisi, dikkatlerinin konusudur.
Bu sorunla bağlantılı olarak hepatoprotektif, kolleretik, kolelitolitik, hipolipidemik, hipokolesterolemik ve immünomodülatör etkilere sahip olan UDCA'nın etkileri ve etki mekanizmaları ve karaciğer, safra kesesi ve/veya hastalıkları olan hastalarda statin tedavisinin güvenliği incelenmiştir. ilaç Ursosan kullanarak safra yolları. Prospektif, karşılaştırmalı olmayan bir kohort çalışması, çeşitli kronik karaciğer hastalıkları olan Rusya Federasyonu'nun çeşitli bölgelerinden 300 hastayı kapsadı (NAFLD - hastaların %61,8'i, komplike olmayan kolelitiazis - %29,8, biliyer diskinezi - %35,1). - RAKURS çalışması yüksek kardiyovasküler komplikasyon riski ve eşlik eden karaciğer hastalığı olan hastalarda statinler ve ursodeoksikolik asidin birlikte uygulanmasının olasılığını ve güvenliğini göstermiştir. aylık tedavi, ursodeoksikolik asidin ya statinlerin lipid düşürücü etkisini güçlendirdiğini ya da kendi lipid düşürücü etkisine sahip olduğunu düşündürür. karaciğerden statinlerin yan etki olasılığını azaltan hepatoprotektif etkinin asitleri Bu sonuçlar, bulaşıcı olmayan kronik hastalıkları olan ve gelişme riski yüksek olan hastaların dispanser gözlemi için Rus tavsiyelerine yansıtılmıştır. İndüklenmiş karaciğer hasarı, farmakolojik preparatların kullanımıyla ilişkili tüm advers reaksiyonların yaklaşık %10'unu oluşturur.Amerikalı yazarların yaptığı çalışmaların gösterdiği gibi, tüm sarılık vakalarının %2-5'i ve tüm akut karaciğer yetmezliği vakalarının %50'si karaciğer hasarına bağlıdır. ilaçların eylemi. Rusya'da, hastanede yatan hastaların %3-5'inde ilaca bağlı akut karaciğer hasarı saptanmaktadır.Amiodaronun toksisitesine ilişkin yeni veriler her yıl ortaya çıkmaktadır. Antiaritmik ilaç Amiodaron akciğerlerde, korneada, tiroid bezinde, periferik sinirlerde ve karaciğerde toksik hasara neden olabilir. Karaciğer fonksiyonunun biyokimyasal göstergelerinin ihlali hastaların% 15-50'sinde görülür. Toksik karaciğer hasarı genellikle tedavinin başlamasından bir yıl sonra gelişir, ancak ilk ay içinde de ortaya çıkabilir. Klinik belirtilerin spektrumu geniştir: transaminaz aktivitesinde izole bir asemptomatik artıştan ölümcül bir sonuca sahip fulminan hepatite kadar. Hepatotoksik etki genellikle transaminaz aktivitesinde artış ve nadiren sarılık ile kendini gösterir. Asemptomatik seyirde karaciğer hasarı ancak rutin bir biyokimyasal kan testi sırasında saptanır; karaciğer her zaman genişlemez. Eksprese kolestazın gelişimi mümkündür. Amiodaron, ölümcül bir sonuçla karaciğer sirozu gelişimine yol açabilir. Toksik etkisi çocuklarda da kendini gösterebilir.Amiodaronun büyük bir dağılım hacmi ve uzun bir yarılanma ömrü vardır, bu nedenle alımı kesildikten sonra yükselen kan seviyesi aylarca devam edebilir. Amiodaron ve ana metaboliti N-desetilamiodaron, kesildikten birkaç ay sonra karaciğer dokusunda saptanabilir. Yan etkilerin gelişme olasılığı ve şiddeti ilacın serumdaki konsantrasyonuna bağlıdır. Günlük amiodaron dozu 200-600 mg arasında tutulmalıdır. Amiodaron iyotludur ve bu bilgisayarlı tomografilerde doku yoğunluğunun artmasına neden olur. Ancak karaciğer hasarının derecesine tekabül etmez Allapinin ve propafenonun ekstrakardiyak yan etkilerinin karşılaştırılması, propafenonun toksisite açısından daha uygun olduğunu göstermiştir. sol ventrikülün sistolik fonksiyonu korunmuş kalp hastalığı ve kronik kalp yetmezliği Sol ventrikülün sistolik fonksiyonu korunmuş KKY. Propanorm'un etkinliği (% 55,7) Kordaron'dan (% 56,4) daha düşük değildir. Kordaron'u kullanmayı reddetmek, ancak yan etkilerini dikkate almak gerekir. Akademisyen Boris Votchal'ın ilaç yoksa ilaçtan yoksun olduğu sözlerini unutmamak gerekir. herhangi bir yan etkisi varsa, o zaman herhangi bir etkisi olup olmadığını öğrenmelisiniz.

Tıp Bilimleri

  • Usaçeva Elena Vladimirovna, Bilim Adayı, Doçent, Uzman
  • Şehir Polikliniği No. 4, Omsk
  • Sukonçik Anna Olegovna, uzman
  • Klinik tıbbi birim №9, Omsk
  • DAMAR OLAYLARI
  • kardiyak iskemi
  • DİYABET
  • Ateroskleroz
  • GENLERİN POLİMORFİZMİ
  • ANTİ-PLATELET TEDAVİSİ
  • TEDAVİYE UYUM
  • Aterojenik Dislipidemi
  • KOMOBİD PATOLOJİSİ

Makale, kardiyovasküler patoloji ve diabetes mellitus prevalansı hakkında güncel verileri sunar, diabetes mellituslu hastalarda aterosklerozun ilerlemesine katkıda bulunan mekanizmalar hakkında veriler sağlar, antiplatelet tedavinin özellikleri, kombinasyonlu hastalarda tedaviye uyumun rolünü gösterir. koroner kalp hastalığı ve şeker hastalığı.

  • Büyük bir sanayi şehrinin bölgesel bir poliklinik koşullarında yetişkin nüfusa birinci basamak sağlık hizmeti sağlama sorunları
  • Bölgesel bir polikliniğin nüfusu için evde birinci basamak sağlık hizmetlerinin organize edilmesi sorunları
  • Kas-iskelet sistemi ve kardiyovasküler sistem hastalıkları olan öğrencilerin güç nitelikleri
  • Kayak yaparak sağlıklı bir yaşam tarzı oluşturmak

giriiş

Kardiyovasküler hastalıklar, hem Rusya Federasyonu'nda hem de tüm dünyada mortalite açısından liderler arasında sağlam bir şekilde yerleşmiştir. 2014 yılında Rusya'da koroner kalp hastalığından (KKH) ölüm oranı, nüfusun 100 bininde 492,3 iken, çalışma çağındaki (16-59 yaş) - nüfusun 100 bininde 80'dir. Amerikalı araştırmacılara göre, 1990'dan 2013'e kadar dünyada kardiyovasküler hastalıklardan ölümlerdeki artış. Nüfusun yaşlanması nedeniyle% 55.

İnsanların yaşam beklentisindeki artışla birlikte, kardiyovasküler risk faktörlerinin ve eşlik eden hastalıkların, özellikle diabetes mellitus (DM) prevalansındaki artış ilişkilidir. Böylece, 2014 yılında Rusya Federasyonu'nda, 2010 yılına göre %24 artışla 4,2 milyon diyabet hastası kaydedildi ve bunların 3,7 milyonu tip 2 diyabetli hasta oldu. 37 prospektif kohort çalışmasını içeren bir meta-analize göre, diyabet varlığında koroner arter hastalığından ölüm oranının (%5.4), diyabetsiz duruma (%1.6) göre anlamlı derecede yüksek olduğu bulunmuştur.

Diyabetli hastalarda koroner arter hastalığının seyri daha şiddetlidir, tekrarlanan kardiyovasküler olaylar bu patolojiye sahip olmayan kişilere göre çok daha sık görülür. Bu hastalıkların halk arasında yüksek prevalansı, yüksek oranda sakatlık ve ölümlere neden olmakta, bu da yüksek tedavi maliyetleri, geçici ve kalıcı sakatlık yardımlarının maliyeti ve yetersiz üretilen gayri safi yurtiçi hasıla nedeniyle devlet için önemli ekonomik kayıpları belirlemektedir.

Kombine diyabet ve KVH hastalarının tedavisine ilişkin birkaç randomize, plasebo kontrollü çalışma vardır. Bu hasta kategorisinin yönetimi, DM'siz kardiyovasküler patoloji veya CVD'siz DM ile ilgili çalışmalara dayalı olarak önerilmektedir. Bununla birlikte, komorbiditenin (DM ve İKH) yüksek prevalansı göz önüne alındığında, yeterli dozda ilaç, hedef değerlerin belirlenmesi ile bu özel hasta kategorisi için kanıta dayalı tıbbın tavsiyelerine göre ikincil önleme önlemlerinin geliştirilmesi gerekmektedir. klinik ve laboratuvar parametreleri ve ilaç dışı ölçümler.

Diabetes mellituslu hastalarda aterosklerozun ilerlemesine katkıda bulunan mekanizmalar

Bilindiği gibi DM'nin kendisi koroner arter hastalığı gelişimi için bir risk faktörüdür. Karbohidrat metabolizması bozulduğunda ortaya çıkan karmaşık patofizyolojik süreçler, ateroskleroz patogenezinde önde gelen halkalardan biri olan oksidatif strese ve vasküler inflamasyona yol açar. DM'de gelişen insülin direnci, karaciğerde lipoliz sonucu serbest yağ asitlerinin aktif olarak salınmasına, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol seviyesinin artmasına neden olur ve bu da aterosklerotik vasküler lezyonların gelişmesine ve ilerlemesine katkıda bulunur.

Dislipidemi, tip 2 diyabetli hastalarda kardiyovasküler riskin bağımsız bir belirleyicisidir. Diyabetli hastalar, trigliserit seviyelerinde bir artışın ve yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterolünde (HDL kolesterol) bir düşüşün olduğu karışık aterojenik dislipideminin varlığı ile karakterize edilir. Atorvastatin tedavisi sırasında hedef LDL-K düzeyine ulaşan ancak yüksek TG düzeyine sahip hastalardan oluşan bir kohortta yürütülen PROVE-IT TIMI 22 çalışmasının post-hoc analizinin sonuçları, bu hastaların trigliseridemisi olmayan hastalara göre %27 daha yüksek kardiyovasküler risk (PROVE-IT TIMI 22). TNT çalışmasının post-hoc analizi, atorvastatin ile hedef LDL-K düzeyine ulaşılmasına rağmen, HDL-K'si azalmış hastalarda önemli kardiyovasküler olay riskinin, HDL'si olan hastalara kıyasla %64 daha yüksek olduğunu göstermiştir. -C. iyi. Ancak dislipidemi tedavisinde bu taktiği doğrulayan çalışmalar (PROVE-IT TIMI 22 ve TNT) sırasıyla akut koroner sendrom ve stabil koroner kalp hastalığı olan hastalarda elde edilmiştir. KAH ve DM'li ya da DM'siz KAH'lı hastalarda dislipidemi tedavisinde karşılaştırmalı etkinliğe dair kanıt yoktur.

Aterojenik dislipidemiye ek olarak, DM'li hastalar ve ayrıca koroner arter hastalığı olan hastalar, bozulmuş hemostaz ile karakterize edilir. Hiperglisemi, trombosit disfonksiyonuna (artmış adezyon, aktivasyon ve agregasyon) ve ayrıca plazminojen aktivatör-1, faktör VII, XII seviyesinde bir artışa yol açan bir dizi karmaşık reaksiyonu tetikler. DM'li hastalarda aterotromboz riski başlangıçta yüksek olduğundan, bu hasta kategorisinde kardiyovasküler olayların önlenmesinde antiplatelet tedavi yaklaşımı ve seçimi kendine has özelliklere sahip olmalıdır.

Antiplatelet tedavi

ESC ve VNOK'un mevcut tavsiyelerine göre, koroner arter hastalığı olan hastalarda vasküler olayların önlenmesi için düşük doz asetilsalisilik asit birinci basamak ilaç olarak önerilmektedir. Bununla birlikte, dünyadaki bilimsel tıp pratiğinde, bazı hastalarda aspirin direncinin varlığına dair bilgiler toplanmıştır. Çok sayıda çalışmanın sonuçlarına göre, popülasyona bağlı olarak vakaların %5 - %40'ında aspirin direnci oluştuğu tespit edilmiştir. Bu sorun, devam eden antiplatelet tedaviye ve ileri teknoloji tıbbi bakıma rağmen hastanın tekrarlayan bir damar kazası geçirdiği durumlarda özellikle önemlidir.

Son yıllarda antiplatelet ilaçlara direnç ile gen polimorfizmi arasındaki ilişki konusu aktif olarak tartışılmakta, bu alanda gen polimorfizmlerini incelemek için kapsamlı çalışmalar yapılmaktadır. Çalışma tasarımı, kayıt tipolojisi ve klinik son noktalar açısından çalışmaların muazzam heterojenliği nedeniyle sonuçlar tutarsızdır. Literatüre göre, aspirin direnci daha çok glikoprotein grubu - GPIIIa ve GPIa'nın trombosit reseptör genlerinin polimorfizmi ile ilişkilidir. GPIIIa (Pl A - Pro33Leu) polimorfizminin trombosit fonksiyonlarını modüle ettiği ve trombosit reaktivitesinde artışa yol açtığı öne sürülmüştür. Bu hastalarda önemli ölçüde artmış kardiyovasküler tromboz riski vardır ve buna bağlı olarak yüksek dozda aspirin reçete etmeleri gerekir. GPIA (C807T) polimorfizmi, tip 1 kollajene trombosit yapışma oranında bir artışı destekler. 2237 Alman erkeği içeren kapsamlı bir çalışmada, kontrol grubuyla karşılaştırıldığında miyokard enfarktüsü (MI) olan hastalarda 807T alelinin baskınlığı bulundu (OR = 1.57). 49 yaş altı erkekler grubunda OR 4.92'ye yükseldi. 807T aleli ayrıca 50 yaşın altındaki erkeklerde ve 45 yaşın altındaki kadınlarda iskemik inme riskinde 2-3 kat artış ile ilişkilidir. Böylece, bu veriler 807T alelinin erken arteriyel tromboz için genetik bir risk faktörü olduğunu düşünmemize izin verir. Bununla birlikte, diğer polimorfik lokuslarda olduğu gibi, 807T alelinin MI veya ateroskleroz ile ilişkisini bulamayan çok sayıda çalışma vardır.

Aspirin intoleransı için tercih edilen ilaç klopidogreldir (CAPRIE çalışması, 1996). Bu ilaç tienopiridin grubuna aittir, trombosit reseptörleri P2Y12 ile etkileşime girer. Bununla birlikte, klopidogrele karşı da direnç vardır (%5 ila %40). Klopidogrel bir ön ilaçtır, aktif forma dönüşümü sitokrom P450'nin katılımıyla karaciğerde gerçekleştirilir. Maddenin uzun dönüşüm yolu nedeniyle, bu ilaca direnç, aşağıdaki aşamalardaki gen polimorfizmlerine bağlı olabilir: ilk olarak, grubun bir parçası olan sitokrom CYP 2C19'un (özellikle 2 C19 * 2) polimorfizmi nedeniyle. sitokrom P450 enzimlerinin; ikincisi, doğrudan trombosit reseptörleri ile etkileşime girdiğinde (polimorfizm P2Y12 veya P2Y1); üçüncüsü, sitoplazmik zar boyunca ATP'ye bağlı taşımayı gerçekleştiren P-glikoprotein (MDR1) polimorfizmi.

Bu özellikler göz önüne alındığında yeni bir antiplatelet ilaç geliştirildi ve aktif olarak kullanılıyor: ticagrelor. Bu ilacın atanması, akut koroner sendrom, düşük doz asetilsalisilik asit ile birlikte perkütan koroner müdahaleler için tavsiye edilir, tedavi süresi, takılan stent tipine bağlı olarak (çıplak metal stent, ilk veya ikinci nesil ilaç salınımlı stent). Bu ilaca direncin varlığı henüz araştırılmamıştır.

Akut koroner sendrom ve perkütan koroner girişimler için ikili antiplatelet tedavi "aspirin + klopidogrel" önerilmektedir. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyelerine göre, bu kombinasyon, hastanın mali acizliği nedeniyle tikagrelor kullanmanın imkansız olduğu durumlarda endikedir.

Vasküler olaydan 12 ay sonra ikili antiplatelet tedavi "aspirin + klopidogrel"in ikincil koruma amacıyla atanması tartışılmaktadır. Bir dizi çalışma, stabil KAH seyri olan hastalarda klinik sonuçlar açısından anlamlı bir yararı doğrulamadı, öte yandan, daha önce miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda yapılan retrospektif bir analizde, yararın önemli olduğu ortaya çıktı (CHARISMA çalışma, 2007).

2015 yılında PEGASUS-TIMI-54 denemesi tamamlanmış ve sonuçlar aynı yılın Nisan ayında American College of Cardiology'de sunulmuştur. Çalışmaya 1 ila 3 yıl önce ME öyküsü olan 21162 hasta dahil edildi. Çalışmanın sonuçları incelendiğinde, düşük doz aspirin ile kombinasyon halinde günde 2 kez 60 mg tikagrelor tedavisinde kardiyovasküler ölüm, MI veya inme riskinin önemli ölçüde azaldığına dair veriler elde edildi. Kasım 2015'te FDA, daha önce MI geçirmiş hastalarda vasküler olayların önlenmesi için bu ilaç ve dozaj kombinasyonunu tescil ettirdi ve Şubat 2016'da AB'de tescillendi.

Avrupa Diyabet Çalışmaları Derneği (EASD) ile işbirliği içinde Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Çalışma Grubu'nun Diyabet, Prediyabet ve Kardiyovasküler Hastalıklar için Klinik Kılavuz İlkeleri uyarınca, spesifik olarak antiplatelet etkileri üzerine herhangi bir çalışma yapılmamıştır. DM'de ilaçlar, bu nedenle artık günlük 75-162 mg dozunda, yani diyabeti olmayan hastalarda olduğu gibi kullanılması önerilir. Koroner arter hastalığı ve diyabet kombinasyonu olan hastalarda hastalıkların patogenetik özellikleri ve birincil ve tekrarlayan vasküler olayların yüksek olasılığı göz önüne alındığında, bu özel hasta kategorisinde antiplatelet tedavinin kullanımına ilişkin tavsiyelerin daha fazla araştırılması, tartışılması ve geliştirilmesi gerekmektedir. gerekli.

Tedaviye uyum

Herhangi bir patolojisi olan hastanın tedavisinde tedaviye uyum temel bir sorundur. Bu, koroner arter hastalığı ve diyabetin bir arada olduğu durumlarda özellikle zordur. Barotelli S. ve Dell'Orfano H. (2010), kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda tedaviye düşük uyumun nedenlerini üç büyük gruba ayırmıştır:

  1. iletişimsel (hastanın ileri yaşı, uyuşturucu bağımlılığı veya alkolizm, düşük okuryazarlık, dil engelleri, akıl hastalığı).
  2. motivasyonel (hastalığın ciddiyetini anlamama/farkında olmama, ilaç alma ihtiyacının ve yararlarının yetersiz anlaşılması, ilaçların toksik etkilerinden veya yan etkilerinden korkma).
  3. sosyo-ekonomik (yetersiz sağlık sigortası, yoksulluk ve işsizlik, yüksek tedavi maliyetleri).

Koroner arter hastalığı ve diyabetli hastalarda bu engellerin üstesinden gelmek, makro ve mikroanjiyopatilerin ilerlemesi ve buna bağlı olarak bilişsel bozukluğun ilerlemesi ve bu arka plana karşı önerilen ilaçların düzensiz alınması nedeniyle de karmaşıktır.

Tedaviye hasta uyumunun artırılması ve dolayısıyla vasküler olayların sekonder önlenmesinin uygulanması farklı düzeylerde gerçekleştirilmelidir. Nüfus düzeyinde geniş bir etkiye ihtiyaç vardır: televizyonda, radyoda, sosyal ağlarda insanları CVD ve DM hakkında bilgilendiren sosyal videolar, anlaşılır bir biçimde önleme ve tedavi yöntemleri. Bunun için bir model, halihazırda 20 ülkede faaliyet gösteren ancak Rusya Federasyonu'nda henüz yaygınlaşmamış olan Stent for life programı olabilir. Program, halkı akut koroner sendrom (belirtileri ve semptomlar ortaya çıktığında yapılacaklar) ve perkütan koroner sendrom hakkında bilgilendirmeye adanmıştır. Bu proje özellikle Portekiz'de başarılı oldu:

  1. Miyokard enfarktüsü belirtileri ortaya çıkarsa, yanıt verenlerin yüzdesi ambulans çağırır;
  2. ST yükselmeli miyokard enfarktüslü hastaların merkez dışı kliniklere başvuru sayısında azalma olmuştur (2011'de %62 ve 2013'te %48).

Artma eğilimi olmasına ve cinsiyet farklılıkları olmasına rağmen damarsal bir olaydan sonra bile hastalarda tedaviye uyumun düşük kaldığı bilinmektedir: tedaviye uyum kadınlarda daha yüksektir, belki de yaşam sürelerinin daha uzun olmasının nedeni budur.

Tedaviye uyumu belirlemede bazı zorluklar vardır. Çoğu zaman, daha erişilebilir ve daha ucuz oldukları için dolaylı yöntemler kullanılır - bunlar anketlerdir. Ancak ne yazık ki bu tür değerlendirmelerin bir takım dezavantajları vardır: her zaman objektif değildirler, özellikle komorbid durumların varlığında hasta tedavi kontrolünün tüm yönlerini kapsamazlar ve farklı popülasyon grupları için birleştirmek zordur. Tedaviye uyumu artırmanın yollarından birinin alınan hap sayısını azaltmak olduğuna inanılıyor, bu da disiplini artırmanın yanı sıra ekonomik maliyetleri de azaltıyor.

Elbette tedaviye uyumun artması için hasta ile doktor arasındaki doğrudan iletişime özel dikkat gösterilmelidir. Bazı uzmanlara göre, bir hastanın randevu süresini artırmak, danışmanlık yardımının mevcudiyetini sağlamak, doktorları önleyici çalışmalar için motive etmek ve böylece doktor ile hasta arasında güvene dayalı bir ilişki için koşullar yaratmak gerekiyor.

Bu nedenle DM, aterojenik dislipideminin varlığından ve ağırlıklı olarak distal arterlerin yaygın bir lezyonu şeklindeki koroner vasküler lezyonların doğasından kaynaklanan daha şiddetli bir koroner arter hastalığı seyri ile ilişkilidir. Bugüne kadar, koroner arter hastalığı ve diyabet kombinasyonu olan hastalarda optimal antiplatelet tedavi rejimi oluşturulmamıştır ve diyabette gelişen bilişsel bozulma, hastaların tedaviye uyumunun azalmasına neden olur. Komorbid patolojinin (İKH + DM) bu özellikleri şüphesiz bu hastaların tedavi sonuçlarını etkilemekte ve bu konuda araştırma yapılması gerekliliğini ortaya koymaktadır.

Kaynakça

  1. Rusya'da sağlık hizmetleri 2015: http://www.gks.ru/free_doc/doc_2015/zdrav15.pdf.
  2. Roth G.A. Forouzanfar M.H., Moran A.E. et al. Global kardiyovasküler mortalitenin demografik ve epidemiyolojik etkenleri. N Engl J Med, 2015, 372(14), 1333-41.
  3. Nishimura R., Nakagami T., Sone H. ve ark. Hafif ila orta derecede hiperkolesterolemik Japon bireylerinde hemoglobin A1c ve kardiyovasküler hastalık arasındaki ilişki: büyük ölçekli, randomize, kontrollü bir çalışmanın alt analizi. Cardiovasc Diabetol, 2011, 10. - 58 s.
  4. Norhammar A., ​​​​Tenerz A., Nilsson G. ve ark. Akut miyokard enfarktüslü ve önceden diabetes mellitus tanısı olmayan hastalarda glukoz metabolizması: prospektif bir çalışma. Lancet, 2002, 359, 2140–2144.
  5. Bartnik M., Ryden L., Ferrari R. . et al. Avrupa genelinde koroner arter hastalığı olan hastalarda anormal glikoz regülasyonunun yaygınlığı. Diyabet ve kalp üzerine Avrupa Kalp Araştırması. Eur Heart J, 2004, 25, 1880–1890.
  6. Lenzen M., Ryden L., Ohrvik J. ve ark. Bilinen veya yeni tespit edilen ancak bozulmuş glukoz regülasyonu olmayan diyabet, koroner arter hastalığı olan hastalarda 1 yıllık sonuç üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir: Euro Heart Survey'in diyabet ve kalp üzerine bir raporu. Eur Heart J, 2006, 27, 2969–2974.
  7. Yarbekov R.R., Sigaev I.Yu., Keren M.A. ve diğerleri, diabetes mellitus ve koroner arter bypass greftleme uygulanan koroner kalp hastalığı olan hastalarda olumsuz komplikasyonların diğer belirteçleri. NCSSH Bülteni onları. BİR. Bakuleva RAMS Kardiyovasküler hastalıklar. - 2015. - V.16. - 6. - S. 21-27.
  8. Grant PJ Protrombotik bir durum olarak diabetes mellitus. J Intern Med, 2007, 262, 157–172.
  9. Ferreiro J.L., Angiolillo D.J. Akut koroner sendromda diyabet ve antiplatelet tedavi. Dolaşım, 2011, 123, 798–813.
  10. Wong S., Appleberg M., Ward C.M., Lewis DR. Kardiyovasküler hastalıkta aspirin direnci: bir gözden geçirme. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27, 456–465.
  11. Gum P.A., Kottke-Marchant K., Welsh. PA et al. Kardiyovasküler hastalığı olan stabil hastalarda aspirin direncinin doğal öyküsünün prospektif, kör bir şekilde belirlenmesi. J Am Coll Cardiol, 2003, 41, 961–965.
  12. Voetsch B., Loscalzo J. Arteriyel trombozun genetik belirleyicileri. Arteriyoskler Trombüsü Vasc Biol, 2004, 24, 216–29.
  13. Watkins H., Farrall M. Koroner arter hastalığına genetik yatkınlık: sözden ilerlemeye. Nat Rev Genet, 2006, 7, 163–173.
  14. Ye Z., Liu E.H., Higgins J.P. et al. Koroner hastalıkta yedi hemostatik gen polimorfizmi: 66.155 vaka ve 91.307 kontrolün meta analizi. Lancet, 2006, 367, 651–658.
  15. Ajjan R., Grant P.J. Pıhtılaşma ve aterotrombotik hastalık. Ateroskleroz, 2006, 186, 240–259.
  16. Smith A., Patterson C., Yarnell J. ve ark. Koroner Kalp Hastalığı ve İskemik İnme için Konvansiyonel Risk Faktörlerinin Prediktif Değerine Hangi Hemostatik Belirteçler Eklenir? Caerphilly Çalışması. Dolaşım, 2005, 112:3080–3087.
  17. Di Castelnuovo A., de Gaetano G., Benedetta Donati M., Iacoviello L. Trombosit Glikoprotein IIb/IIIa Polimorfizmi ve Koroner Arter Hastalığı. American Journal of Pharmacogenomics, 2005, 5(0), 93–99.
  18. Macchi L., Christiaens L., Brabant S. ve ark. Düşük doz aspirine in vitro direnç, trombosit PlA1 (GP IIIa) polimorfizmi ile ilişkilidir, ancak C807T (GPIa/IIa) ve C-5T Kozak (GP Ibalpha) polimorfizmleri ile ilişkili değildir. J Am Coll Cardiol, 2003, 42, 1115–1119.
  19. Cooke G.E., Liu-Stratton Y., Ferketich A.K. et al. Trombosit antijen polimorfizminin aspirin, klopidogrel veya bunların kombinasyonu ile trombosit inhibisyonu üzerindeki etkisi. J Am Coll Cardiol, 2006, 47, 541–546.
  20. Cuisset T., Frere C., Quilici J. ve ark. Akut koroner sendromlu hastalarda aspirin ve klopidogrelin ardından glikoprotein la geninin 807 C/T polimorfizmi ile tedavi sonrası trombosit reaktivitesi arasında ilişki olmaması. Tromb Haemost, 2007, 97, 212–217.
  21. Angiolillo D.J., Ferna'ndez Ortiz A., Bernardo E. ve ark. Koroner kalp hastalığı olan hastalarda sürekli aspirin ve klopidogrel tedavisini takiben trombosit agregasyonundaki değişkenlik ve glikoprotein la geninin 807C/T polimorfizminin etkisi. Am J Cardiol, 2005, 96, 1095–1099.
  22. Voronina E.N., Filipenko M.L., Sergeevichev D.S., Pikalov I.V. Trombosit membran reseptörleri: fonksiyonlar ve polimorfizm. Vavilov Genetik ve Islah Dergisi. - 2006. - T. 10. - No. 3. - S. 553-564.
  23. Collet J-P., Hulot J-S., Pena A. ve ark. Miyokard enfarktüsünden sonra klopidogrel ile tedavi edilen genç hastalarda sitokrom P450 2C19 polimorfizmi: bir kohort çalışması. Lancet, 2009, 373(9660), 309–317.
  24. Mega J.L., Close SL, Wiviott S.D. et al. TRITONTIMI 38 çalışmasında ABCB1 ve CYP2C19'daki genetik varyantlar ve klopidogrel ve prasugrel ile tedaviden sonra kardiyovasküler sonuçlar: bir farmakogenetik analiz. Lancet, 2010, 376(9749), 1312–1319.
  25. Mega J.L., Simon T., Anderson J.L. ve ark. Klopidogrel ile CYP2C19 Genetik Varyantları ve Klinik Sonuçlar: Ortak Bir Meta-Analiz. Tiraj, 2009, 120, S598-b-9.
  26. Bansilal S., Bonaca M.P., Cornel J.H. et al. Çok Damar Koroner Hastalığı Olan Hastalarda Aterotrombotik Olayların Sekonder Önlenmesinde Ticagrelor. J Am Coll Cardiol, 2018, 71(5), 489-496.
  27. Naumova E.A., Semenova O.N., Strokova E.V. Hastanın uzun süreli tedaviye uyumunun bilinçli ve bilinçsiz davranışları açısından değerlendirilmesi. "Bilimde yenilik": 15. uluslararası yazışma bilimsel ve pratik konferansının materyalleri, 2012. - 196 s.
  28. Strokova E.V., Naumova E.A., Shvarts Yu.G. Uzun süreli atorvastatin kullanımının arka planına karşı afektif bozuklukların dinamikleri, hastalığa karşı tutum ve koroner arter hastalığı geliştirme riski yüksek olan hastalarda statin tedavisine bağlılık. Bilim ve eğitimin modern sorunları. - 2011. - 6 numara; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5004.
  29. Nelidova A.V., Usacheva E.V., Zamakhina O.V., Suprun E.V. Koroner aterosklerozlu hastalarda uzun süreli vasküler olay döneminde tedaviye uyumu etkileyen faktörler. Bilim ve eğitimin modern sorunları. - 2015. - Sayı 4. - S. 364.
Paylaşmak: