Paroksizmler St. Çocuklarda supraventriküler taşikardinin klinik varyantları ve insidansı. Akut atak için acil bakım

Veya supraventriküler.

Patolojik impulsların odağı sinoatriyal, atriyoventriküler düğüm veya atriyal dokularda bulunuyorsa, paroksismal supraventriküler (supraventriküler) taşikardi (PNT) teşhisi konur.

Hastalığın supraventriküler formu, dürtü atriyal dokular seviyesinde meydana geldiğinde ortaya çıkar. Kalp atış hızı dakikada 140-250'ye yükselir.

Bu tür taşikardi 2 senaryoya göre gelişir:

• Normal dürtü kaynağı kalp kasılmalarını kontrol etmeyi bırakır. Kalbin ventriküllerinin seviyesinin üzerindeki anormal odakların etkisi altında ortaya çıkarlar.
• Momentum etrafta dolaşıyor. Bu nedenle, yüksek kalp atış hızı devam eder. Bu duruma uyarılmanın "yeniden soluması" denir. Uyarma dürtüsünün sapmaları varsa gelişir.

Paroksismal supraventriküler taşikardi potansiyel yaşamı tehdit eden durumlar. Ancak ortaya çıktıklarında prognoz, yoğun ventriküler kasılmaların gelişmesinden daha uygundur. Nadiren sol ventrikül disfonksiyonunu ve organik kalp hastalığını gösterirler.

Ataklar birkaç saatten birkaç güne kadar sürer, tedavi olmaksızın durabilir. Sürekli paroksismal taşikardiler nadirdir.

Yaygınlık ve gelişim süreci

Kadınlarda supraventriküler form teşhis edilir erkeklerden 2 kat daha sık. 65 yaş sınırını aşan kişilerin bunu geliştirme olasılığı 5 kat daha fazladır. Ancak çok sık meydana gelmez: yaygınlığı %0,23'ü geçmez.

Atriyal taşikardi formu% 15-20'de ve atriyoventriküler -% 80-85'te görülür. Nöbetler herhangi bir zamanda gelişir.

Birçok çocuklukta teşhis edilen hastalık. Ancak kalp hastalıkları sonrası komplikasyon olarak da gelişebilir. Paroksismal supraventriküler aritmi, ölümcül ve iyi huylu kalp ritmi sorunları arasında bir ara bağlantı olarak kabul edilir.

Paroksismal ataklar aniden gelir ve sona erer. Geri kalan zamanlarda hastalar ritimden şikayet etmezler, normaldir, kasılma sıklığındaki dalgalanmalar önemli değildir.

Atak sırasında atriyal kasılma hızı 100'ün üzerine çıkar, bazen 250 atım / dakikaya ulaşır. Ventriküller AV bloğu ile aynı oranda veya daha az kasılır.

EKG'de sınıflandırma ve işaretler

Aritmi tipine bağlı olarak, atağın seyrinin mekanizması farklıdır.

• sinoatriyal taşikardi impulsun sinüs düğümü ve sağ atriyumun miyokardı boyunca yeniden sirkülasyonu nedeniyle ortaya çıkar. Bu durumda EKG'de R dalgası korunur, atriyumun kasılmasından sorumlu olan kişidir. Kasılmaların sıklığı 220 bpm'ye ulaşır.
• atriyal aritmi kendi otomasyon aparatına sahip olan patolojik odağın aktivitesinde bir artış ile ortaya çıkar.

  EKG'deki P dalgasının şekli değiştirilir: negatif veya bifazik hale gelir. Bu form ile saldırı yavaş yavaş gelişebilir. Kalp dakikada 150-250 atım hızında kasılır.

• Paroksismal AV nodal taşikardi atriyum ve ventriküllerin birleşim bölgesinde impulsları iletmek için 2 paralel yol göründüğünde ortaya çıkar. İşlevleri farklıdır.

  Hızlı ve yavaş yol bir halka oluşturur, bu nedenle heyecan verici dürtü bir daire içinde dolaşmaya başlar. Atriyum ve ventriküllerin uyarılması aynı anda gerçekleşir, bu nedenle EKG'de P dalgası yoktur.

Nedenler, risk faktörleri

Doktorlar tahsis eder fizyolojik ve patolojik taşikardiler. İlk durumda, ritimdeki artış, fiziksel aktiviteye veya strese bir yanıttır. patolojik durum Fizyolojik kaynaktaki impuls oluşum mekanizmasındaki bir arıza nedeniyle gelişir.

Doktorlar tahsis eder hastalığın kardiyak ve kardiyak olmayan nedenleri. Bunlar şunları içerir:

Bazı durumlarda, neden belirlenemez. Hastalığı geliştirmek için risk faktörleri şunları içerir:

• kalıtsal yatkınlık;
• diüretiklerin kullanımı.

kreşte ve Gençlik taşikardi arka planda görünür:

• elektrolit bozuklukları;
• psiko-duygusal veya fiziksel aşırı zorlama;
• olumsuz koşullara maruz kalma: vücut sıcaklığındaki artış, odada temiz hava eksikliği.

belirtiler

PNT yaşayan hastalar durumlarını farklı şekillerde tanımlarlar. Bazıları için nöbetler neredeyse asemptomatiktir. Diğerleri için durum belirgin şekilde kötüleşir.

Yaşlı insanların ritimdeki artışı her zaman fark etmedikleri gözlemlenmiştir. Ve gençler bu hastalığın belirgin belirtilerinden şikayet ediyorlar.

Paroksismal supraventriküler taşikardi şu şekilde kendini gösterir:

• göğüste kalp atışının hızlanması;
• sığ solunumun görünümü;
• kan damarlarının hissedilir nabzı;
• baş dönmesi;
• el titremesi;
• gözlerde kararma;
• hemiparezi: bir taraftaki uzuvlarda hasar;
• konuşma bozuklukları;
• artan terleme;
• idrara çıkma sayısında artış;
• bayılma.

Semptomlar aniden ortaya çıkar ve beklenmedik bir şekilde kaybolur.

Teşhis gerçekleştirme

Keskin bir kalp atışı atakları ortaya çıktığında, bir kardiyoloğa başvurmalısınız. Doğru Teşhisözel bir incelemeden sonra belirlenir. Supraventriküler paroksizmleri tespit etmek için şunları kullanın:

• fiziksel inceleme;
• kalbin iletken, MRI, MSCT'si: paroksismal taşikardiden şüpheleniliyorsa organik patolojiyi dışlamak için yapılırlar;
• enstrümantal muayene: , egzersiz sırasında EKG ve elektrofizyolojik intrakardiyak çalışma.

Hastalığın karakteristik özelliği, ritim sertliği. Yüke ve solunum hızına bağlı değildir. Bu nedenle teşhisin önemli bir kısmı oskültasyon muayenesidir.

Taşikardi tipini belirlemek önemlidir: supraventriküler veya ventriküler. İkinci durum daha tehlikelidir.

PNT tanısını doğru olarak koymak mümkün değilse, hastalık ventriküler taşikardi olarak kabul edilir ve ona göre tedavi edilir.

Ayrıca PNT'li hastalar Bu tür sendromları dışlamak için incelenmelidir:

• sinüs düğümünün zayıflığı;
• ventriküler uyarım.

Terapi, taşikardi tipine bağlı olarak seçilir. Spesifik hastalık tipi, EKG'nin sonuçlarına göre belirlenir.

Acil Bakım

Bir hasta tarafından atak belirtilerini azaltmak için çeşitli yöntemler vardır. Hasta tavsiye edilir:

• kafanı geriye at;
• yüzünü içine daldır soğuk su 10-35 saniye boyunca sıcaklığı yaklaşık 2 0 С olmalıdır;
• boynuna bir buz tasması koyun;
• gözbebeklerine basın;
• karın kaslarınızı sıkın ve nefesinizi 20 saniye tutun.

Supraventriküler paroksismal taşikardi atağını durdurmak için vagal teknikler kullanılır:

• kapalı burun ve ağızdan keskin nefes verme (Valsalva testi);
• karotis arterlerin masajı (beyin kan akışını bozmuş veya bozmuş kişilere dikkat edin);
• diyaframı yırtan bir öksürüğe neden olur.

Tedavi ve rehabilitasyon

Doktor, hastalığın doğasını inceleyip belirledikten sonra hastanın özel tedaviye ihtiyacı olup olmadığını belirler. antiaritmik tedavi.

Nöbetleri önlemek için kalp ritmini geri kazandıran ilaçlar reçete edilir. Ancak bazı antiaritmik ilaçların uzun süreli kullanımı, yaşam beklentisini olumsuz etkiler. Bu yüzden kardiyolog ilaçları seçmelidir.

Nöbetleri durdurmaya yönelik araçlar da hastanın öyküsü dikkate alınarak doktor tarafından seçilir. bazı tavsiyeler yerine getirmek nefes egzersizleri bu ritmi yavaşlatır.

Hastanede, antiaritmik ilaçların intravenöz uygulanmasıyla saldırı durdurulur. Ayrıca elektropulse tedavisi kullanın.

Paroksismal supraventriküler taşikardiye karşı endikasyonların varlığında işlemi kullanın. Bu gerekli:

• hastanın iyi tolere edemediği sık ataklarla;
• antiaritmik ilaçlar almanın arka planına karşı hastalığın belirtilerini korurken;
• bilinç kaybının yaşamı tehdit ettiği mesleklere sahip kişiler;
• uzun süreli ilaç tedavisinin istenmediği durumlarda (genç yaşta).

Cerrahlar yürütür Radyofrekans ablasyonu patolojik dürtü kaynağı. Bu videoda bu işlemler hakkında daha fazla bilgi edinin:

Terapi sadece aritmilerin ortadan kaldırılmasına değil, aynı zamanda hastanın yaşam kalitesinde değişiklik. Doktor tavsiyelerine uymazsanız rehabilitasyon imkansız olacaktır. Ritim bozukluklarının tedavisinde diyet ve yaşam tarzı önemlidir.

Olası sonuçlar, komplikasyonlar ve prognoz

Kısa süreli açıklanamayan ataklar ciddi bir rahatsızlığa neden olmaz, bu nedenle ciddiyetleri birçok kişi tarafından hafife alınıyor. PNT hastanın sakat kalmasına veya ani aritmik ölüme neden olabilir.

Prognoz şunlara bağlıdır:

• paroksismal supraventriküler taşikardi tipi;
• eşlik eden hastalıklar görünüşünü kim kışkırttı;
• atakların süresi ve komplikasyonların varlığı;
• miyokard koşulları.

-de uzun kurs PNT bazıları kalp yetmezliği geliştirir, miyokardın kasılma yeteneğinin bozulduğu.

- taşikardinin ciddi bir komplikasyonu. Bu, acil resüsitasyon olmaksızın ölüme yol açan bireysel miyokard liflerinin kaotik bir kasılmasıdır.

Nöbetler ayrıca kalp debisinin yoğunluğunu da etkiler. Ne zaman azalırlar kötüleşen koroner dolaşım. Bu, kalbe giden kan akışının azalmasına yol açar ve anjina pektoris ve miyokard enfarktüsüne neden olabilir.

Önleyici tedbirler

Nöbetler önlenemez. Antiaritmik ilaçların düzenli kullanımı bile PNT'nin ortaya çıkmayacağını garanti etmez. Aritmiden kurtulmak ve cerrahi müdahaleye izin verir.

Doktorlar iddia ediyor ki aritmiye neden olan altta yatan hastalığı tedavi etmek gerekir. Ayrıca gerek:

• alkol ve uyuşturucuları hariç tutun;
• diyeti gözden geçirin: menü aşırı tuzlu yiyecekler, kızarmış ve yağlı yiyecekler, tütsülenmiş etler içermemelidir;
• kandaki glikoz konsantrasyonunu kontrol eder.

Günlük uygulanabilir fiziksel egzersizler kalp kasını eğitin ve bir saldırı olasılığını azaltın.

Taşikardi belirtileri ortaya çıkarsa, tam bir muayene yapılmalıdır.. Doktor paroksismal supraventriküler taşikardi teşhisi koyarsa, durumunuzu sürekli olarak izlemeniz gerekecektir. Altta yatan hastalığı belirlemek ve onunla mücadele etmek için tüm çabaları yönlendirmek gerekir. Bu, komplikasyonların oluşmasını önleyecektir.

• Supraventriküler taşikardi teşhisi
• Supraventriküler taşikardinin tedavisi ve önlenmesi

Supraventriküler taşikardi, kalp ventriküllerinin üzerindeki bölgeden kaynaklanan yaygın bir aritmi türüdür. Bu tür aritmilerin ana özellikleri, kalp atış hızında keskin bir artış, patolojik bir ritmin belirli bir süre boyunca korunmasıdır. Şu anda, bu kalp yetmezliği 20 yaşın üzerindeki kişilerde çok sık görülür, bu nedenle asıl sorun modern kardiyoloji.

Supraventriküler taşikardi tehlikesi, bu durumun gelişim için predispozan bir faktör olması gerçeğinde yatmaktadır. akut enfarktüs miyokard. Mesele şu ki, kalp atış hızındaki bir artış, kalp kasları üzerinde artan bir yük yaratır, bu da ventriküllerin kanla eksik doldurulması nedeniyle kalbin hacminde bir azalmaya yol açar ve aynı zamanda daha az tehlikeli olmayanların gelişmesine neden olur. patolojiler. Çalışma çağındaki kişilerde supraventriküler taşikardi oldukça yaygın neden ani ölüm.

Supraventriküler taşikardi gelişim nedenleri

Anlamak oldukça zor. Mesele şu ki, artan kalp atış hızı sadece patolojik değil, aynı zamanda fizyolojik bir fenomen olabilir. Fizyolojik taşikardi, artan fiziksel aktiviteye veya duygusal strese yanıt olarak gelişir. Kalp atış hızının fizyolojik olarak hızlanması durumunda herhangi bir tedavi gerekmez çünkü taşikardiye neden olan faktör ortadan kaldırıldığında durum hızla normale döner.

Patolojik taşikardi, fizyolojik kaynaklarında (yani sinoatriyal düğümde) impuls oluşumundaki veya patolojik impuls kaynağı oluşumundaki başarısızlık nedeniyle gelişir. Kural olarak, sinoatriyal düğümün bulunduğu yerin üstünde veya altında patolojik bir kaynağın oluşumu gözlenir. Çoğu zaman, kalp atış hızını düzenleyen impulsları üreten bu tür noktalar, atriyal veya atriyoventriküler bölgede bulunur.

Gece dahil günün herhangi bir saatinde supraventriküler taşikardi paroksizmi gelişme olasılığı göz önüne alındığında, bir atağı dış etkenlerle ilişkilendirmek oldukça zordur. Supraventriküler paroksismal taşikardi gelişiminin nedenleri hem kardiyak hem de ekstrakardiyak olabilir. Supraventriküler taşikardi gelişiminin en yaygın nedenleri aşağıdaki hastalıkları ve patolojik durumları içerir:

1. Doğuştan kalp kusurları.
2. Edinilmiş kalp hastalığı.
3. İlaçlar tarafından kalbe toksik hasar.
4. tonda artış gergin sistem sempatik bölümde.
5. Kalbe sinir uyarılarını iletmek için anormal yolların varlığı.
6. refleks tahrişi sinir lifleri impulsların hasarlı organlardan yansıması sonucu gelişen.
7. Kalp dokularında distrofik değişiklikler, örneğin miyokard enfarktüsünden sonra, kardiyoskleroz nedeniyle, bulaşıcı lezyonlar kumaşlar vb.
8. Metabolik bozukluklar, örneğin diyabet veya aşırı aktif tiroid veya adrenal bezler.
9. kalıtsal yatkınlık.
10. Sinir uyarılarını ileten sistemdeki idiyopatik bozukluklar.
11. Alkol, kimyasallar ve uyuşturucu alırken kronik ve akut zehirlenme.

Sık sık supraventriküler taşikardi atakları yaşayan hastalarda, genellikle teşhis etmek mümkün değildir. özel sebepler ritmin artmasına neden olur.

Dizine geri dön

Supraventriküler taşikardi belirtileri

Birçok insanda supraventriküler paroksismal taşikardi tamamen asemptomatik olabilir. Ek olarak, taşikardi ataklarının bariz semptomlarla ortaya çıktığı durumlarda bile, farklı kişilerde genel semptomatik tablo önemli ölçüde değişebilir. Kalp sorunu olmayan gençlerde supraventriküler taşikardi daha belirginken, yaşlılarda hızlı bir ritim kişinin kendisi tarafından hiç hissedilmeyebilir. Kişinin kendisinin kalbin çalışmasında herhangi bir sapma belirtisi hissetmediği durumlarda taşikardi tespit edilebilir. planlanmış tıbbi muayene. Supraventriküler taşikardinin en karakteristik semptomları şunları içerir:

• göğsünüzde veya boynunuzda hızlı bir kalp atışı hissi;
• baş dönmesi;
• gözlerde kararma;
• bayılma;
• el titremesi;
• hemiparezi;
• konuşma bozukluğu;
• hasta tarafından fark edilen kan damarlarının nabzı;
• artan terleme;
• aşırı yorgunluk;
• artan idrara çıkma sıklığı;
• sığ nefes alma

Taşikardi atağının süresi 1-2 dakikadan birkaç güne kadar sürebilir. Çoğu durumda, paroksizmin, yani saldırının süresini tam olarak neyin etkilediğini not etmek zordur. Nadir durumlarda, kalp atış hızında 180 atım veya daha fazla artışın arka planına karşı eşlik eden kalp problemlerinin varlığında, supraventriküler taşikardi ile nadir olmayan ciddi komplikasyonlar gelişebilir.

Komplikasyona örnek olarak ventriküler fibrilasyon verilebilir. klinik ölüm hasta ve acil resüsitasyon gerektirir. Uzun süreli bir saldırı, akut kalp yetmezliği de dahil olmak üzere ciddi sonuçlara da yol açabilir. Mesele şu ki, ritimdeki bir artış her zaman kalpten kanın dışarı atılmasındaki bir azalma ile ilişkilidir. Bu, anjina pektoris veya miyokard enfarktüsü olarak kendini gösteren koroner kan akışında ve kalp iskemisinde keskin bir azalmaya yol açar. Mevcut semptomatik belirtiler, kural olarak, supraventriküler taşikardiyi doğru bir şekilde teşhis etmeyi mümkün kılmaz.

Supraventriküler (supraventriküler) taşikardi, kalp atış hızının dakikada 120-150 atımdan fazla artmasıdır; burada kalp atış hızının kaynağı sinüs düğümü değil, ventriküllerin üzerinde bulunan miyokardın herhangi bir kısmıdır. Tüm paroksismal taşikardiler arasında, bu aritmi varyantı en uygun olanıdır.

Bir supraventriküler taşikardi atağı genellikle birkaç günü geçmez ve sıklıkla kendi kendine durur. Kalıcı supraventriküler form son derece nadirdir, bu nedenle, böyle bir patolojiyi bir paroksizm olarak kabul etmek daha doğrudur..

sınıflandırma

Supraventriküler taşikardi, ritmin kaynağına bağlı olarak ikiye ayrılır: atriyal ve atriyoventriküler (atriyoventriküler) formlar. İkinci durumda, kalp boyunca yayılan düzenli sinir uyarıları, atriyoventriküler düğümde üretilir.

Uluslararası sınıflandırmaya göre taşikardiler, dar bir QRS kompleksi ve geniş bir QRS ile ayırt edilir. Supraventriküler formlar aynı prensibe göre 2 tipe ayrılır.

Normal geçiş sırasında EKG'de dar bir QRS kompleksi oluşur sinir uyarısı atriyumdan ventriküllere atriyoventriküler (AV) düğüm yoluyla. Tüm geniş QRS taşikardileri, anormal bir atriyoventriküler iletim odağının oluşumuna ve işleyişine işaret eder. Sinir sinyali AV bağlantısını atlayarak hareket eder. Genişletilmiş QRS kompleksi nedeniyle, elektrokardiyogramdaki bu tür aritmileri, artan kalp atış hızına (HR) sahip ventriküler ritimden ayırt etmek oldukça zordur, bu nedenle atağın durdurulması, ventriküler taşikardi ile tamamen aynı şekilde gerçekleştirilir.

Patolojinin yaygınlığı

Dünya gözlemlerine göre, supraventriküler taşikardi popülasyonun %0,2-0,3'ünde görülmektedir. Kadınların bu patolojiden muzdarip olma olasılığı iki kat daha fazladır.

Vakaların% 80'inde, paroksizmler 60-65 yaş üstü kişilerde görülür. Yüz hastadan 20'sinde atriyal formlar teşhis edilir. Geri kalan %80 atriyoventriküler paroksismal taşikardiden muzdariptir.

Supraventriküler taşikardi nedenleri

Patolojinin önde gelen etiyolojik faktörleri miyokardın organik hasarıdır. Bunlar çeşitli sklerotik, enflamatuar ve distrofik doku değişikliklerini içerir. Bu durumlar genellikle kronik koroner kalp hastalığı (CHD), bazı kusurlar ve diğer kardiyopatilerde ortaya çıkar.

Supraventriküler taşikardi gelişimi, atriyumdan ventriküllere bir sinir sinyali iletmek için anormal yolların varlığında mümkündür (örneğin, WPW sendromu).

Büyük olasılıkla, birçok yazarın inkar etmesine rağmen, paroksismal supraventriküler taşikardinin nörojenik formları vardır. Bu tür bir ritim bozukluğu, aşırı psiko-duygusal stres sırasında sempatik sinir sisteminin artan aktivasyonu ile ortaya çıkabilir.

Bazı durumlarda kalp kası üzerindeki mekanik etkiler de taşiaritmilerin oluşmasından sorumludur. Bu, kalbin boşluklarında yapışıklıklar veya ek akorlar olduğunda meydana gelir.

Genç yaşta, supraventriküler paroksizmlerin nedenini belirlemek genellikle imkansızdır. Bu muhtemelen kalp kasındaki üzerinde çalışılmamış veya enstrümantal araştırma yöntemleriyle belirlenmemiş değişikliklerden kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, bu tür vakalar idiyopatik (temel) taşikardiler olarak kabul edilir.

Nadir durumlarda, supraventriküler taşikardinin ana nedeni tirotoksikozdur (vücudun yüksek tiroid hormon seviyelerine tepkisi). Bu hastalık antiaritmik tedaviye bazı engeller oluşturabileceğinden, her durumda hormon testi yapılmalıdır.

Taşikardi oluşum mekanizması

Supraventriküler taşikardinin patogenezinin temeli, miyokardın yapısal elemanlarındaki değişiklik ve tetikleyici faktörlerin aktivasyonudur. İkincisi, elektrolit bozukluklarını, miyokardiyal gerilebilirlikteki değişiklikleri, iskemiyi ve bazı ilaçların etkilerini içerir.

Paroksismal supraventriküler taşikardi gelişimi için önde gelen mekanizmalar:

1. Bir tetik mekanizması ile kalbin iletim sisteminin tüm yolu boyunca yer alan tek tek hücrelerin otomatizminin arttırılması. Bu tip patogenez nadirdir.
2. yeniden giriş mekanizması Bu durumda, yeniden girişle (supraventriküler taşikardi gelişiminin ana mekanizması) uyarma dalgasının dairesel bir yayılımı vardır.

Yukarıda açıklanan iki mekanizma, elektriksel tekdüzeliği (homojenliği) ihlal ederek var olabilir. Kas hücreleri kalp ve iletim sisteminin hücreleri. Vakaların büyük çoğunluğunda, interatriyal Bachmann demeti ve AV düğümünün elemanları, anormal sinir impuls iletiminin oluşmasına katkıda bulunur. Yukarıda açıklanan hücrelerin heterojenliği genetik olarak belirlenir ve iyon kanallarının işleyişindeki farklılıkla açıklanır.

Klinik belirtiler ve olası komplikasyonlar

Supraventriküler taşikardisi olan bir kişinin öznel duyumları çok çeşitlidir ve hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Dakikada 130-140 atışa varan kalp atış hızı ve kısa süreli atak ile hastalar hiçbir rahatsızlık hissetmeyebilir ve nöbetin farkında olmayabilir. Kalp atış hızı dakikada 180-200 vuruşa ulaşırsa, hastalar çoğunlukla mide bulantısı, baş dönmesi veya genel halsizlikten şikayet eder. Sinüs taşikardisinin aksine, bu patolojide titreme veya terleme şeklinde vejetatif semptomlar daha az belirgindir.

Tüm klinik belirtiler doğrudan supraventriküler taşikardi tipine, vücudun buna tepkisine ve eşlik eden hastalıklara (özellikle kalp hastalığı) bağlıdır. Yine de, ortak semptom hemen hemen tüm paroksismal supraventriküler taşikardiler, hızlı veya artmış kalp atışı hissidir.

Kardiyovasküler sistem hasarı olan hastalarda olası klinik belirtiler:

• bayılma (vakaların yaklaşık %15'inde);
• kalp bölgesinde ağrı (daha çok koroner arter hastalığı olan hastalarda);
• her türlü komplikasyonla birlikte nefes darlığı ve akut dolaşım yetmezliği;
• kardiyovasküler yetmezlik (uzun süreli bir saldırı ile);
• kardiyojenik şok (miyokard enfarktüsü veya konjestif kardiyomiyopati zemininde paroksizm olması durumunda).

Paroksismal supraventriküler taşikardi, aynı yaş, cinsiyet ve vücudun sağlık durumundaki kişilerde bile tamamen farklı şekillerde kendini gösterebilir. Bir hastada ayda bir/yılda bir kısa süreli ataklar ortaya çıkıyor. Başka bir hasta, hayatında yalnızca bir kez sağlığa zarar vermeden uzun bir paroksismal atağa dayanabilir. Yukarıdaki örneklere göre hastalığın birçok ara varyantı vardır.

Teşhis

Belirli bir neden olmaksızın, hızlı bir kalp atışı hissi veya baş dönmesi veya nefes darlığı nöbetleri aniden başlayan ve aniden sona eren bir kişinin böyle bir hastalığa sahip olduğundan şüphelenilmelidir. Teşhisi doğrulamak için hastanın şikayetlerini incelemek, kalbin çalışmasını dinlemek ve EKG çekmek yeterlidir.

Geleneksel bir fonendoskop ile kalbin çalışmasını dinlerken, ritmik hızlı bir kalp atışı belirleyebilirsiniz. Dakikada 150 atımı aşan bir kalp atış hızı ile sinüs taşikardisi seçeneği hemen dışlanır. Kalp atış hızı 200 atıştan fazlaysa, ventriküler taşikardi de olası değildir. Ancak bu tür veriler yeterli değildir, çünkü Yukarıdaki kalp atış hızı aralığı, hem atriyal çarpıntıyı hem de doğru atriyal fibrilasyonu içerebilir.

Supraventriküler taşikardinin dolaylı belirtileri şunlardır:

• doğru olarak sayılamayan sık zayıf nabız;
• kan basıncını düşürmek;
• zor nefes almak

Tüm paroksismal supraventriküler taşikardilerin teşhisinin temeli, bir EKG çalışması ve Holter izlemesidir. Bazen HRPS (transözofageal kardiyak stimülasyon) ve stres EKG testleri gibi yöntemlere başvurmanız gerekir. Daha az sıklıkla, kesinlikle gerekliyse, bir EFI (intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma) yapılır.

EKG çalışmasının sonuçları farklı şekiller supraventriküler taşikardi EKG'de supraventriküler taşikardinin ana belirtileri, P dalgalarının yokluğu ile kalp hızının normalin üzerinde artmasıdır.Dalgalar bazen bifazik veya deforme olabilir, ancak sık ventriküler QRS kompleksleri nedeniyle saptanamazlar.

Klasik supraventriküler aritminin ayırıcı tanısını yapmanın önemli olduğu 3 ana patoloji vardır:

• Hasta sinüs sendromu (SSS). Mevcut bir hastalığın saptanmaması durumunda, paroksismal taşikardinin hafifletilmesi ve daha ileri tedavisi tehlikeli olabilir.
• Ventriküler taşikardi (burada ventriküler kompleksler QRS ile genişlemiş supraventriküler taşikardidekilere çok benzer).
• Ventriküllerin preeksitasyon sendromları. (WPW sendromu dahil).

Supraventriküler taşikardi tedavisi

Tedavi tamamen taşikardinin şekline, atakların süresine, sıklığına, hastalığın komplikasyonlarına ve komorbiditeye bağlıdır. Supraventriküler paroksizm yerinde durdurulmalıdır. Bu bir ambulans çağrısı gerektirir. Etki yokluğunda veya kardiyovasküler yetmezlik veya akut ihlal kalp dolaşımı acil hastaneye yatış gösterdi.

yön hastane tedavisi sık sık tekrarlayan nöbetleri olan hastaları rutin olarak alır. Bu tür hastalar derinlemesine bir muayeneden geçirilir ve cerrahi tedaviye karar verilir.

Paroksismal supraventriküler taşikardinin rahatlaması

Bu taşikardi varyantı ile vagal testler oldukça etkilidir:

• Valsalva testi - nefesinizi tutarken ıkınma (en etkili);
• Ashner'ın testi - 5-10 saniyeyi geçmeyen kısa bir süre için gözbebeklerine baskı;
• karotis sinüs masajı (alan şahdamarı boyunda);
• yüzü soğuk suya indirmek;
• derin nefes;
• çömelme

Bir saldırıyı durdurmanın bu yöntemleri dikkatli kullanılmalıdır, çünkü. felç, şiddetli kalp yetmezliği, glokom veya SSS durumunda bu manipülasyonlar sağlığa zararlı olabilir.

Genellikle yukarıdaki eylemler etkisizdir, bu nedenle ilaçlar, elektriksel dürtü tedavisi (EIT) veya kalbin transözofageal stimülasyonu ile normal bir kalp atışına geri dönmeniz gerekir. İkinci seçenek, antiaritmik ilaçlara karşı toleranssızlık veya AV bileşkesinden bir kalp pili ile taşikardi için kullanılır.

İçin doğru seçim tedavi yöntemi, supraventriküler taşikardinin spesifik formunun belirlenmesi arzu edilir. Pratikte genellikle bir atağı "hemen" durdurmak için acil bir ihtiyaç olduğu ve ayırıcı tanı için zaman olmadığı için, Sağlık Bakanlığı tarafından geliştirilen algoritmalara göre ritim geri yüklenir.

Paroksismal supraventriküler taşikardinin tekrarını önlemek için kardiyak glikozitler ve antiaritmik ilaçlar kullanılır. Dozaj ayrı ayrı seçilir. Çoğu zaman, aynı tıbbi madde, paroksizmayı başarıyla durduran bir nüksetme önleyici ilaç olarak kullanılır.

Tedavinin temeli beta blokerlerdir. Bunlar şunları içerir: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. En iyi etki için ve dozu azaltmak için bu tıbbi maddeler antiaritmik ilaçlarla birlikte kullanılır. İstisna verapamil(bu ilaç, nöbetleri durdurmak için oldukça etkilidir, ancak yukarıdaki ilaçlarla mantıksız kombinasyonu son derece tehlikelidir).

WPW sendromu varlığında taşikardi tedavisinde de dikkatli olunmalıdır. Bu durumda çoğu durumda verapamil kullanmak da yasaktır ve kardiyak glikozitler çok dikkatli kullanılmalıdır.

Ek olarak, nöbetlerin ciddiyetine ve durdurulmasına bağlı olarak sırayla reçete edilen diğer antiaritmik ilaçların etkinliği kanıtlanmıştır:

• sotalol,
• propafenon,
• etatsizin,
• disopiramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• novokainamid.

Anti-nüksetme ilaçları almaya paralel olarak, herhangi bir tıbbi maddeler taşikardiye neden olabilir. kullanılması da istenmeyen bir durumdur. güçlü çay, kahve, alkol.

Şiddetli vakalarda ve sık tekrarlamalarda cerrahi tedavi endikedir. İki yaklaşım vardır:

1. Ek iletken yolların kimyasal, elektrik, lazer veya diğer yollarla yok edilmesi.
2. Kalp pili veya mini defibrilatör implantasyonu.

Tahmin etmek

Esansiyel paroksismal supraventriküler taşikardi ile, tam bir iyileşme oldukça nadir olmasına rağmen, prognoz genellikle elverişlidir. Kardiyak patolojinin arka planında ortaya çıkan supraventriküler taşikardiler vücut için daha tehlikelidir. Uygun tedavi ile, etkinliğinin olasılığı yüksektir. Tam bir tedavi de imkansızdır.

önleme

Supraventriküler taşikardi oluşumu için özel bir uyarı yoktur. Birincil koruma, nöbetlere neden olan altta yatan hastalığın önlenmesidir. İkincil koruma, supraventriküler taşikardi ataklarını tetikleyen patolojinin yeterli tedavisine bağlanabilir.

Bu nedenle, çoğu durumda supraventriküler taşikardi acil Durum, hangi gereksinimler acil yardım tıp uzmanları.

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2013

Diğer tanımlanmış kardiyak aritmiler (I49.8), Supraventriküler taşikardi (I47.1), Preeksitasyon sendromu (I45.6)

Kardiyoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Toplantı tutanağı ile onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Uzman Komisyonu
12/12/2013 tarihli 23 sayılı

Protokolde kullanılan kısaltmalar:

AB - atriyoventriküler

VT - ventriküler taşikardi

BİT - yoğun bakım ünitesi

SVT - supraventriküler taşikardi

PT - atriyal taşikardi

TPSS - kalbin transözofageal stimülasyonu

EKS - kalp pili

EKG - elektrokardiyografi

HR - kalp atış hızı

WPW-Wolff-Parkinson-Beyaz

EIT - elektropuls tedavisi

ACC - Amerikan Kardiyoloji Koleji

ABYPT - atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardi

RFA - radyofrekans ablasyonu

EchoCG - ekokardiyografi

FGDS - fibrogastroduadenoskopi

EFI - elektrofizyolojik çalışma

Protokol Kullanıcıları: kardiyologlar, çocuk doktorları, resüsitatörler, kalp cerrahları, girişimsel kardiyologlar, girişimsel aritmologlar, terapistler, genel pratisyenler.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma
Yerelleştirmeye bağlı olarak şunlar vardır:
- Sinüs taşikardisi
- Atriyal taşikardi
- Atriyoventriküler taşikardi

Aritmi oluşum mekanizmasına bağlı olarak, şunlar vardır:
- Uyarma dalgasının yeniden girişinin yeniden giriş fenomeni
a. Mikro yeniden giriş
b. Makro yeniden girişi
- Fokal aritmi:
1. Anormal otomatizm
a. artan normal otomatizm
b. anormal otomatizm
2. Tetikleme etkinliği
a. erken post-depolarizasyon
b. geç postdepolarizasyon

Akışa bağlı olarak şunlar vardır:
- Paroksismal
- paroksismal olmayan

Klinik tablo

Semptomlar, kurs

Teşhis kriterleri
1) şikayetler ve anamnez:
Çarpıntı, halsizlik, bilinç kaybı, baş dönmesi ila bayılma, havasızlık hissi, nefes darlığı şikayetleri.

2) Fiziksel inceleme:
Paroksismal supraventriküler taşikardinin semptomlar (çarpıntı) dışında karakteristik fiziksel belirtileri yoktur. Gençlerde, yüksek kalp atış hızında bile semptomlar minimal olabilir. Diğer durumlarda, bir saldırı sırasında, ekstremitelerde soğukluk, terleme, hipotansiyon, akciğerlerde durgunluk belirtileri, özellikle eşlik eden kalp kusurlarında - doğuştan veya kazanılmış olarak ortaya çıkabilir. Bir aritmi atağı birkaç saniyeden birkaç saate kadar sürebilir ve kendiliğinden veya refleks tekniklerinden sonra geçebilir.

3) Laboratuvar araştırması:
- kanın elektrolit bileşiminin belirlenmesi (Na, K, Ca).

4) Enstrümantal Araştırma
EKG
Ana tanı yöntemi EKG'dir.
Supraventriküler taşikardi, EKG'de aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir: kalp atış hızı dakikada 100-250 atım. Bir atak sırasındaki ventriküler kompleksler, atak dışındakilerle aynı şekle ve genişliğe sahiptir. Dar QRS kompleksleri (0,12 saniyeden az) karakteristiktir. Geniş QRS kompleksi NVT'yi hariç tutmaz. Eşlik eden AV blok yokluğunda, ventriküler kompleksler bir şekilde atriyal P dalgaları ile ilişkilidir. P dalgası ventriküler kompleksten önce gelebilir, QRS kompleksi ile birleşebilir veya onu takip edebilir. Resiprokal AV taşikardide P dalgasının olmaması mümkündür (P QRS kompleksinde "gizlidir") ve SVT tanısını dışlamaz. arka plana karşı sabırlı sinüs ritmi.

Teşhis

Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi:
1. ile tam kan sayımı lökosit formülü ve trombosit sayısı (test sonuçları 10 gün geçerlidir).
2. İdrar tahlili (tahlil sonuçları 10 gün geçerlidir).
3. Helmint yumurtaları için dışkı (test sonuçları 10 gün geçerlidir).
4. Biyokimyasal analiz kan ( toplam protein, üre, kreatinin, glikoz, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amilaz), elektrolitler (potasyum, sodyum, kalsiyum) (test sonuçları 10 gün geçerlidir).
5. Koagülogram (fibrinojen, trombin zamanı; protrombin zamanı, APTT/APTT) (test sonuçları 10 gün geçerlidir).
6. Kan grubu ve Rh faktörü.
7. Organların radyografi sonuçları göğüs anlık görüntü ile (analiz sonuçları 12 ay geçerlidir).
8. Patolojik flora için dışkı (analiz sonuçları 10 gün geçerlidir).
9. FGDS (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
10. RW'de kan (test sonuçları 30 gün geçerlidir).
11. Hepatit "B" ve "C" belirteçleri için kan ELISA'sı (analiz sonuçları 30 gün geçerlidir).
12. HIV için kan ELISA (test sonuçları 30 gün geçerlidir).
13. UZDG arterleri alt ekstremite (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
14. Ekstrakraniyal damarların ultrasonu (çalışmanın sonuçları 30 gün geçerlidir).
15. Ekokardiyografi (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
16. EKG (araştırma sonuçları 10 gün geçerlidir).
17. Spirometri (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
18. Bir diş hekimi, KBB doktoru ile konsültasyon (sonuçlar 30 gün).
19. Bir jinekoloğa danışma (16 yaşından büyük kadınlar) (sonuçlar 30 gün geçerlidir).
20. Eşlik eden patoloji varlığında uzman uzmanların ek konsültasyonları.

Teşhis kriterleri :

Şikayetler ve anamnez:
Paroksismal supraventriküler taşikardilerin (PNT) sübjektif toleransı büyük ölçüde taşikardinin şiddetine bağlıdır: kalp atış hızı (KH) 130-140 atım/dk'dan fazla olduğunda, paroksizm nadiren asemptomatik kalır. Bununla birlikte, bazen hastalar paroksismal taşikardi hissetmezler, özellikle atak sırasında kalp hızı düşükse, atak kısaysa ve miyokard sağlamsa. Bazı hastalar kalp atışını orta olarak algılar, ancak bir atak sırasında halsizlik, baş dönmesi ve mide bulantısı hissederler. PNT'de otonomik disfonksiyonun genelleştirilmiş belirtileri (titreme, titreme, terleme, poliüri, vb.), sinüs taşikardisi ataklarından daha az belirgindir.
Klinik tablo bir dereceye kadar spesifik aritmi tipine bağlıdır, ancak tamamen ani başlayan keskin bir kalp atışı atağı şikayetleri tüm PNT'lerde ortaktır. Kalp atış hızı anında normalden çok hızlıya geçiyor gibi görünüyor, bu bazen az ya da çok uzun bir süre kalbin çalışmasında kesinti hissi (ekstrasistol). Bir PNT atağının sonu, atağın kendi kendine veya ilaçların etkisi altında durup durmadığına bakılmaksızın, başlangıcı kadar ani olur.
Bir PNT atağı sırasındaki klinik tablonun özellikleri bir dizi faktöre bağlıdır: "arka planda" bir organik kalp hastalığının varlığı veya yokluğu, kontraktil miyokardın durumu ve koroner kan akışı, ektopik kalp pilinin konumu, kalp atış hızı, ve saldırının süresi. Kalp hızı ne kadar yüksek olursa klinik tablo genellikle o kadar belirgin olur. Çoğu durumda çok uzun ataklarda kardiyovasküler yetmezlik gelişir. Şiddetli miyokard hasarı (kalp krizi, konjestif kardiyomiyopati) olan bir hastada PNT ortaya çıkarsa, atak başladıktan sonraki ilk dakikalarda kardiyojenik (aritmojenik) şok gelişebilir. Ayrıca, senkopa kadar bilinç bozuklukları, Morgagni-Adams-Stokes saldırıları gibi bazen PNT'nin arka planında meydana gelen bu tür hemodinamik bozukluklar da tehlikelidir. Senkop, PNT vakalarının yaklaşık %15'inde meydana gelir ve genellikle atağın başlangıcında veya atak bittikten sonra ortaya çıkar. Bazı hastalar bir atak sırasında anjin ağrısı yaşarlar (çoğunlukla koroner kalp hastalığı ile); nefes darlığı sıklıkla gelişir (akut kalp yetmezliği - pulmoner ödeme kadar).
Atakların sıklığı ve süresi büyük ölçüde değişir. PNT'nin kısa “çalışmaları” (birkaç ardışık ektopik kompleks) genellikle hasta hissedilmez veya kesinti olarak algılanmaz. Bazen bir hasta hayatının uzun yıllar boyunca tek ama uzun süreli (birçok saat) PNT atağı geçirir. Ve bazen taşikardi "tekrarlayan" bir yapıya sahiptir - spesifik olmayan bir şekilde hissedilebilen kısa, sıklıkla tekrarlayan nöbetlerle: zayıflık, havasızlık hissi, kalbin çalışmasında kesinti hissi. Bu uçlar arasında birçok ara form vardır. Klinik olarak aynı şekilde ilerleyen tekrarlayan PNT atakları karakteristiktir, ancak paroksizmler sıklıkla daha sık hale gelir ve zamanla uzar, daha kötü tolere edilir ve bazen tersine daha seyrek ve kısalır ve hatta tamamen durur.

Teşhis
Paroksismal supraventriküler taşikardi (PVT) şüphesi, hastanın aniden (sanki bir anahtar üzerindeymiş gibi) çarpıntı atakları geçirmesi durumunda ortaya çıkmalıdır. Teşhisi doğrulamak için, ana yöntemi elektrokardiyografi (EKG) olan fizik muayene ve enstrümantal teşhis yapılır.

Anamnez toplanması:
Paroksismal supraventriküler taşikardinin ön tanısı için, çoğu durumda, bir anamnez almak yeterlidir: keskin bir kalp atışı atağının tamamen ani ("bir düğmeye basarak") başlangıcının varlığı son derece özellik. Ritimdeki değişikliğin gerçekten anında olup olmadığını hastadan öğrenmek çok önemlidir. Birçok hasta, çarpıntılarının aniden ortaya çıktığına inanır, ancak daha ayrıntılı bir sorgulama, kalp atış hızındaki artışın birkaç dakika içinde kademeli olarak gerçekleştiğini tespit etmemizi sağlar. Bu resim sinüs taşikardisi atakları için tipiktir.
-de ayırıcı tanı Bir hastada geniş QRS kompleksleri olan taşikardi varsa, diğer şeyler eşit olmak üzere, hastaların supraventriküler (atriyal ve atriyoventriküler) paroksismal supraventriküler taşikardiyi (PNT) ventrikülere göre daha kolay tolere ettiği unutulmamalıdır. Ayrıca ventriküler taşikardi insidansı yaşla birlikte önemli ölçüde artar; supraventriküler PNT ile ilgili olarak bu model yoktur. PNT'nin belirgin bir bitkisel renge (terleme, iç titreme hissi, mide bulantısı, sık idrara çıkma) sahip olma olasılığı ventriküler taşikardiden çok daha fazladır. Vagal testlerin durdurma etkisi son derece karakteristiktir.

Fiziksel inceleme:
Bir atak sırasında yapılan oskültasyonda sık sık ritmik kalp sesleri saptandı; 150 atım/dakika ve üzerindeki kalp hızı sinüs taşikardisi tanısını dışlar, 200'den fazla kalp hızı ventriküler taşikardi olasılığını azaltır. Vagal testlerin iletimde kısa süreli bir bozulmaya (3:1, 4:1'e kadar) ve buna karşılık gelen ani düşüşe yol açabileceği 2:1 iletim oranına sahip atriyal flutter olasılığının farkında olunmalıdır. kalp atış hızı Sistol ve diyastol süresi yaklaşık olarak eşit hale gelirse, ikinci ton hacim ve tını bakımından birinciden ayırt edilemez hale gelir (sözde sarkaç ritmi veya embriyokardi). Paroksismal supraventriküler taşikardilerin (PNT) çoğu, ritim sertliği ile karakterize edilir (sıklığı yoğun solunum, fiziksel aktivite vb.'den etkilenmez).
Bununla birlikte, oskültasyon, taşikardinin kaynağını bulmaya ve bazen sinüs taşikardisini paroksismalden ayırmaya izin vermez.
Nabız sıktır (genellikle sayılamaz), yumuşak, zayıf dolum.
Nadiren, örneğin, paroksismal supraventriküler taşikardi (PNT) ve Samoilov-Wenckebach dönemleri ile II dereceli atriyoventriküler blokaj veya kaotik (multifokal) atriyal taşikardi kombinasyonu ile ritmin düzenliliği bozulur; ile ayırıcı tanı yapılırken atriyal fibrilasyon sadece EKG ile mümkündür.
Kan basıncı genellikle düşer. Bazen bir atağa akut sol ventrikül yetmezliği (kardiyak astım, pulmoner ödem) eşlik eder.

Laboratuvar araştırması:
Kanın elektrolit bileşiminin belirlenmesi.
Arteriyel kan gazları (pulmoner ödem, konfüzyon veya sepsis belirtileri için)

Enstrümantal araştırma:

EKG:
Ana tanı yöntemi EKG'dir.
Paroksismal supraventriküler taşikardi (PNT) tipik olarak EKG'de aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:
140-150 ila 220 bpm arasında kalp atış hızı ile kararlı doğru ritim. Dakikada 150 atımdan daha düşük bir kalp atış hızı ile sinüs paroksismal olmayan taşikardi olasılığı daha yüksektir. Çok yüksek sıklıkta supraventriküler taşikardi veya bir atak sırasında gizli bir atriyoventriküler iletim ihlali ile, genellikle Samoilov-Wenckebach dönemleri veya her ikinci ventriküler kasılma kaybı ile II dereceli bir atriyoventriküler blokaj gelişir.
Bir atak sırasındaki ventriküler kompleksler, atak dışındakilerle aynı şekle ve genişliğe sahiptir. Dar QRS kompleksleri (0,12 saniyeden az) karakteristiktir. Geniş bir QRS kompleksi PNT'yi dışlamaz: bazen, intraventriküler iletim sisteminin dallarında gizli iletim bozukluklarının varlığında, bir supraventriküler taşikardi atağı sırasında, ventriküler QRS kompleksleri deforme olur ve genellikle birinin tam blokajı olarak genişler. demetinin bacaklarından. AV nodal taşikardide QRS kompleksinin deformasyonu (V1 derivasyonunda yalancı R dalgası veya II, III, aVF'de yalancı S dalgası) P dalgasının üzerine yüklenmesine bağlı olabilir.
Ventriküler kompleksler bir şekilde atriyal P dalgaları ile ilişkilidir.QRS komplekslerinin atriyal P dalgaları ile ilişkisi farklı olabilir: P dalgası ventriküler kompleksten önce gelebilir (ve PQ aralığı her zaman sinüs ritminden daha büyük veya daha küçüktür), ile birleşebilir QRS kompleksi veya onu takip edin. P dalgası aktif olarak aranmalıdır (QRS kompleksi veya T dalgası ile üst üste binerek onları deforme edebilir). Bazen farklılaşmaz, önceki ventriküler kompleksin T dalgasıyla tamamen birleşir veya bir sonraki kompleksin üzerine bindirilir. QRS dalgası T (AV blokta retrograd iletimi yavaşlatmanın bir sonucu olarak). Resiprokal AV taşikardi (P QRS kompleksinde "gizli") ile bir P dalgasının olmaması mümkündür ve PNT tanısını dışlamaz.
Bir atak sırasındaki P dalgaları şekil, amplitüd ve sıklıkla polarite bakımından bu hastada sinüs ritmi zemininde kaydedilenlerden farklıdır. Bir atak sırasında P dalgasının inversiyonu çoğunlukla atriyoventriküler taşikardi oluşumunu gösterir.

Holter izleme:
Holter izleme, sık görülen paroksizmleri (kısa olanlar - 3-5 ventriküler kompleksler - hasta tarafından sübjektif olarak algılanmayan veya kalbin çalışmasında kesintiler olarak hissedilmeyen PNT "çalışmaları" dahil) düzeltmenize, başlangıçlarını ve sonlarını değerlendirmenize, teşhis etmenize olanak tanır. geçici ventriküler preeksitasyon sendromu ve eşlik eden aritmiler. Resiprokal aritmi, supraventriküler ekstrasistollerden sonra bir atağın başlaması ve bitmesi ile karakterize edilir; paroksizmin başlangıcında ("ısınma") ritmin frekansında kademeli bir artış ve sonunda - bir azalma - taşikardinin otomatik doğasını gösterir.

Stres EKG testleri
PNT teşhisi için genellikle kullanılmazlar - bir paroksizm provokasyonu mümkündür. Senkop öyküsü olan bir hastada KAH tanısı koymak gerekirse, transözofageal kalp pili (TEPS) kullanılması tercih edilir.

Ekstra uyaranlar tarafından iyi bir şekilde durdurulduğu için, PNT'ye zayıf toleransı olan hastalarda bile kullanılabilir. Şunlar için belirtilmiştir:
1. Taşikardi mekanizmasının netleştirilmesi.
2. EKG'de "yakalanma" kaydedilemeyen nadir nöbetleri olan hastalarda PNT tespiti.
3. İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma (EPS)
PNT mekanizmasını ve cerrahi tedavi endikasyonlarını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar.

Not! Çalışmadan önce, tüm antiaritmik ilaçlar en az 5 yarı ömür boyunca kesilmelidir. EFI, tüm kardiyotropik ilaçların kaldırılmasından en geç 2 gün sonra (cordarone durumunda - 30 gün) gerçekleştirilir. EFI, mümkünse premedikasyon yapılmadan veya hastaya minimum sedasyon uygulanarak yapılmalıdır.

Ayırıcı tanı

PNT'li hastalarda organik kalp hastalığının belirgin yokluğunda, aşağıdaki durumlar dışlanmalıdır:
Hasta sinüs sendromu (SSS). Tespit edilmezse, PNT tedavisi sadece başarısız olmakla kalmaz, aynı zamanda tehlikeli de olabilir.
Ventriküllerin preeksitasyon sendromları. Bazı verilere göre PNT'li hastalarda WPW sendromunun saptanma sıklığı %70'e kadar çıkmaktadır.

Geniş kompleks PNT ve ventriküler taşikardinin ayırıcı tanısı
Paroksismal supraventriküler taşikardi (PNT), geniş kompleks taşikardi şeklinde (0,12 saniye veya daha fazla) ortaya çıkabilir. Bu terim, EKG ile aritmi tipini doğru bir şekilde belirlemenin zor olduğu durumlarda hasta yönetimi taktiklerini tanımlamak için kullanılır. Geniş kompleks taşikardi için ayırıcı tanı, öncelikle çeşitli supraventriküler ve ventriküler taşikardiler arasında gerçekleştirilir ve ventriküler taşikardiyi tamamen dışlamak mümkün değilse, tedavi, kanıtlanmış bir ventriküler taşikardi paroksizmi ile aynı şekilde gerçekleştirilir (“maksimuma kadar”) ”). "Geniş QRS taşikardisi" kisvesi altında meydana gelebilecek taşikardilerin tam listesi:
1. Ventriküllere anormal iletimli PNT.
2. Gisa'nın bacağının blokajı ile birlikte PNT.
3. Antidromik supraventriküler taşikardi ile WPW sendromu.
4. WPW sendromunda atriyal fibrilasyon/flutter
5. Anormal ventriküler iletim ile atriyal fibrilasyon/flutter.
6. Ventriküler taşikardi
Atriyal fibrilasyon veya ventriküllere değişken iletim katsayısına sahip atriyal flutter, yüksek kalp hızında (örneğin, preeksitasyon sendromu ile) görsel olarak belirlenmesi zor olan ve doğru ölçümle doğrulanması gereken taşikardi aritmisi ile karakterize edilir. RR aralıkları: Sürelerinde 0,04 sn ve üzeri dalgalanmalar tespit edilirse, atriyal fibrilasyon veya değişken iletim katsayısına sahip atriyal flutter'dan bahsediyoruz. Atriyal flutter sabit bir iletim katsayısı ile ortaya çıkıyorsa, yalnızca varlığı transözofageal EKG ile doğrulanan FF dalgalarının tanımlanması tanıya yardımcı olabilir. Geniş kompleks PNT ve ventriküler taşikardinin ayırıcı tanısı önemli güçlükler arz eder; Verneckei algoritmasına odaklanmanız önerilir

Wernecki algoritması (European Heart Journal 2007 28(5):589-600)


Stabil hemodinami ve nispeten düşük kalp atış hızı (HR) ile, vagal testler ve ayrıca intravenöz ATP uygulamalı bir test (bronşiyal astım ve ayrıca önceden belirlenmiş iletim bozuklukları varlığında kontrendikedir), diferansiyel için de kullanılabilir. aşağıdaki gibi yorumlanan PNT ve VT tanısı:
Bir saldırının rahatlaması - paroksismal supraventriküler taşikardi (PNT).
İletim katsayısındaki artışla atriyal taşikardinin korunması - atriyal çarpıntı veya ektopik atriyal taşikardi.
Daha sonra frekansta bir artışla ritmin kademeli olarak yavaşlaması - paroksismal olmayan taşikardi, ektopik atriyal taşikardi.
Değişiklik yok - yetersiz ATP veya VT dozu. Yani, ATP uygulamasına yanıt olarak ventriküler hızdaki herhangi bir değişiklik ventriküler taşikardi (VT) tanısını dışlar. VT'nin dışlanmasından sonra, atak dışındaki EKG ile karşılaştırıldığında, preeksitasyon sendromlarının veya Hisa pedikülünün önceki bir blokajının arka planına karşı, anormal iletimli uygun PNT teşhis edilebilir.

D EKG bulgularına dayalı ayırıcı tanı
Yeterli etkili tedavi seçimi için, spesifik taşikardi tipini belirlemek gereklidir; ayırıcı tanı için kısa bir algoritma tabloda sunulmuştur.
Tablo - Paroksismal supraventriküler taşikardinin (PNT) çeşitli varyantlarının ayırıcı tanısı (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

EKG işareti	ektopik atriyal taşikardi	Karşılıklı sinüs taşikardisi	AV nodal resiprokal taşikardi*	AV nodal ektopik taşikardi
RR kararlılığı	RR'nin döngünün başında kademeli olarak kısalması ve döngünün sonunda uzaması	Bitkisel etkilere tabi ritim frekansı	Çok yüksek	Paroksizm sırasında kalp atış hızında olası kademeli değişiklikler
çatal R	pozitif Negatif	sinüs		Eksik veya negatif
PQ ve QP oranı	PQ, QP'den daha kısadır	PQ> sinüs ve QP'den daha kısa	PQ, QP, QP'den daha uzun<100см без WPW, QP >WPW'de 100ms	PQ, QP'den daha uzun, QP>70ms
AV iletiminin çoklu blokajının varlığı	Tipik olarak frekansta atriyal hız > 150-170	Tipik olarak > 150-170 atriyal hızda	Bulunamadı	Bulunamadı
ATP'nin tanıtımındaki / yanıtı	Ventriküler hızın yavaşlaması, AV bloğunun frekansında artış veya rahatlama	Paroksizm rahatlaması	Paroksizm rahatlaması	Ventrikül hızının yavaşlaması
Transözofageal kalp pili (TEPS)	Nadiren - indüksiyon (tetiklenmiş PT); durmadı (ritmi yavaşlatıyor)		Ekstra uyaranla indüksiyon ve çukurlaştırma	Uyarılmadı veya durdurulmadı

* AV düğümü resiprokal taşyakridi, AV düğümünü içeren aşağıdaki yeniden giriş biçimlerini ifade eder:
§ Ek yolların katılımı olmadan AV-nodal taşikardi.
§ WPW sendromunda ortodromik AV nodal taşikardi.
Taşikardi oluşumunu, substratını belirlemenin en doğru yöntemi intrakardiyak elektrofizyolojik bir çalışmadır.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavinin amacı:
Taşikardi ataklarının önlenmesi, ani kardiyak ölüm riskinin azaltılması.

Tedavi taktikleri:
İlaçsız tedavi:
Paroksismal supraventriküler taşikardi (PNT) atağını rahatlatır.
PNT, vagal testlerin durdurma etkisi ile karakterizedir. Valsalva testi genellikle en etkili olanıdır (nefesi 20-30 saniye tutarak ıkınma), ancak derin nefes alma, çömelme, yüzü 10-30 saniye soğuk suya indirme, karotis sinüslerinden birine masaj vb. İletim bozuklukları, SSSU, şiddetli kalp yetmezliği, glokom ve ayrıca ciddi dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ve inme öyküsü olan hastalarda kontrendikedir. Karotis sinüs masajı, nabzın keskin bir şekilde düşmesi ve karotid arter üzerinde gürültü olması durumunda da kontrendikedir.

Not! Dagnini-Ashner testi (gözbebeklerine 5 saniye basınç uygulanması), göz küresinin yaralanma riskinin yüksek olması nedeniyle önerilmez.

Vagal testlerin etkisinin yokluğunda ve şiddetli hemodinamik bozuklukların varlığında, transözofageal kardiyak stimülasyon (TEPS) veya elektriksel impuls tedavisi (EIT) kullanılarak paroksizmin acil olarak giderilmesi endikedir. CPSS, antiaritmiklere karşı toleranssızlık durumunda da kullanılır, bir saldırıdan çıkış sırasında (SSSU ve AV blokajları ile) ciddi iletim bozukluklarının gelişimine ilişkin anamnestik veriler. Multifokal atriyal taşikardi ile EIT ve HRPS kullanılmaz; PNT'nin ektopik atriyal ve ektopik AV nodal formlarında etkisizdirler.
PNT'nin en etkili rahatlaması için spesifik formunu belirlemek istense de, gerçekte klinik uygulama ihtiyaç nedeniyle acil Durum terapötik önlemler ve olası teşhis zorlukları, öncelikle dar ve geniş QRS kompleksleri ile taşikardileri durdurma algoritmalarına odaklanılması tavsiye edilir - çoğu durumda, paroksismal supraventriküler taşikardisi olan bir hastaya acil bakım sağlamak için mekanizmasının doğru bir şekilde belirlenmesi gerekli değildir.
Dar QRS kompleksleri ile paroksismal supraventriküler taşikardi (PNT) ile.

Tıbbi tedavi:
yokluğu ile olumlu etki Stabil hemodinamiği olan hastalarda vagal örnekler başlar. intravenöz uygulama antiaritmik ilaçlar. Bu ilaçların elektrokardiyografik kontrol olmadan sadece kritik durumlarda veya hastaya bu ilacın geçmişte defalarca enjekte edildiğine ve bunun komplikasyonlara neden olmadığına dair güvenilir bilgiler varsa izin verilir. Trifosfadenin (ATP) dışındaki tüm ampul preparatları, uygulamadan önce 10-20 ml izotonik sodyum klorür solüsyonunda seyreltilir. Tercih edilen ilaçlar, adenosin (sodyum adenozin trifosfat, ATP) veya hidropiridin olmayan kalsiyum kanalı antagonistleridir.
6-12 mg dozunda adenozin (adenosin fosfat) (%2 solüsyondan 1-2 amp.) veya 5-10 mg dozunda hızlı Sodyum adenozin trifosfat (ATP) bolus sadece monitör kontrolündeki yoğun bakım ünitesinde (PNT'den çıkış sinüs düğümünün 3-5 saniye veya daha fazla durdurulmasıyla mümkündür!).
Verapamil, kan basıncı ve ritim frekansının kontrolü altında 5-10 mg (2.0-4.0 ml %2.5'lik bir çözelti) dozunda bir akış halinde yavaşça enjekte edilir.
Prokainamid (Novokainamid) 1000 mg dozda (10.0 ml %10'luk solüsyon, doz 17 mg/kg'a kadar artırılabilir) yavaş akış veya damlama şeklinde intravenöz olarak 50-100 mg/dk hızında uygulanır. kan basıncının kontrolü (arteriyel hipotansiyon eğilimi ile - 0.3-0.5 ml %1 fenilefrin solüsyonu (Mezaton) veya 0.1-0.2 ml %0.2 norepinefrin solüsyonu (Norepinefrin) ile birlikte):
Propranolol, dozun yarısı kan basıncı ve nabız kontrolü altında uygulandıktan sonra kısa bir ara ile 5-10 dakika süreyle 5-10 mg (5-10 ml %0.1'lik bir çözelti) dozunda intravenöz olarak enjekte edilir; başlangıç ​​​​hipotansiyonunda, mezaton ile kombinasyon halinde bile uygulanması istenmez.
Propafenon, 3-6 dakika boyunca 1 mg / kg dozunda bir jet içinde intravenöz olarak uygulanır.
Disopyramide (Ritmilen) - 10 ml salin içinde 15.0 ml% 1'lik bir çözelti dozunda (daha önce novokainamid uygulanmadıysa).
Vagal tekniklerin uygulanması veya ilaçların verilmesi sırasında EKG kaydı gereklidir; bunlara yanıt, aritmi durmamış olsa bile tanıya yardımcı olabilir. Bradikardi gelişimi veya sinüs düğümünün durması ile komplike olmayan bir antiaritmik verilmesinden sonra, vagal manevraları tekrarlamak mantıklıdır.
İlaçların yaklaşık uygulama sıklığı ve sırası:
1. Sodyum adenozin trifosfat (ATP) 5-10 mg IV, itme, bolus.
2. Etki yok - 2 dakika sonra ATP 10mg IV tek seferde.
3. Etki yok - 2 dakika sonra verapamil 5 mg IV.
4. Etki yok - 15 dakika sonra verapamil 5-10 mg IV.
5. Vagal manevraları tekrarlayın.
6. Yukarıda belirtildiği gibi - 20 dakika novokainamid veya propranolol veya propafenon veya disopiramidden sonra - etki yok; ancak çoğu durumda hipotansiyon şiddetlenir ve sinüs ritminin yeniden sağlanmasından sonra bradikardi olasılığı artar.

Yukarıdaki ilaçların tekrar tekrar kullanımına bir alternatif, aşağıdakilerin verilmesi olabilir:
Amiodaron (Cordarone) 5 dakika boyunca 300 mg bolus veya damla şeklinde, ancak etkisinin gecikmesi (birkaç saate kadar) ve ayrıca iletkenlik ve QT süresi üzerindeki etkinin verilmesini engelleyebileceği dikkate alındığında diğer antiaritmiklerden. Amiodaronun verilmesi için özel bir endikasyon, ventriküler preeksitasyon sendromlu hastalarda paroksismal taşikardidir.
Etacizin (Etacizin) 10 dakika boyunca 15-20 mg IV, ancak belirgin bir proaritmik etkiye sahiptir ve ayrıca iletimi engeller.
Nibentan 10-15 mg damla - ana ilaçlara dirençli, yalnızca yoğun bakım koşullarında (!) - belirgin bir proaritmik etkiye sahiptir, şiddetli ventriküler aritmi insidansı yüksektir.

İntravenöz ilaç uygulaması için herhangi bir koşul yoksa (düşük kan basıncı ile venöz erişimin imkansızlığı), şunları kullanın (çiğneme tabletleri!):
Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50mg.
Verapamil (Isoptin) 80-120 mg (preeksitasyon olmadan!) 1 mg fenazepam (Phenazepam) veya 1 mg klonazepam ile kombinasyon halinde.
Veya çift doz kinidin (Kinidin-durules) 0,2 g, prokainamid (Novokainamid) 1,0-1,5 g, disopiramid (Ritmilen) 0,3 g, etacizin (Etacizin) 0,1 g, propafenon (Propanorm) 0,3 g daha önce etkili antiaritmiklerden biri , sotalol (Sotaheksal) 80 mg).

Geniş QRS kompleksleri olan PNT'de
Taktikler biraz farklıdır, çünkü taşikardinin ventriküler doğası tamamen dışlanamaz ve preeksitasyon sendromunun olası varlığı belirli kısıtlamalar getirir. Elektriksel impuls tedavisi (EIT) hemodinamik açıdan anlamlı taşikardiler için endikedir; paroksizmanın tatmin edici toleransı ile transözofageal kardiyak stimülasyonun (TEPS) gerçekleştirilmesi arzu edilir. İlaç yardımı, hem paroksismal supraventriküler taşikardide (PNT) hem de ventriküler taşikardide etkili olan ilaçlarla gerçekleştirilir: en yaygın kullanılanlar prokainamid (Novokainamid) ve/veya amiodarondur; etkisizlerse, rahatlama ventriküler taşikardide (VT) olduğu gibi gerçekleştirilir. Belirtilmemiş geniş kompleksli taşikardi ile adenosin (ATP) ve ajmalin de kullanılabilir (taşikardinin büyük olasılıkla supraventriküler oluşumu ile birlikte, supraventriküler taşikardi (SVT) ve ventriküler taşikardi (VT), lidokain, sotalol ayırıcı tanısında yardımcı olurlar.
Kardiyak glikozitler ve verapamil, diltiazem, β-blokerler (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol, vb.) kullanmayın çünkü aksesuar yol boyunca iletimi iyileştirme ve flutter veya ventriküler fibrilasyon meydana gelme olasılığı vardır.
Sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda, doğası belirlenmemiş geniş kompleks taşikardiyi rahatlatmak için yalnızca amiodaron, lidokain ve elektriksel impuls tedavisi (EIT) kullanılır.
1-2 ilacı test ettikten sonra, bir atağın farmakolojik rahatlamasına yönelik diğer girişimler durdurulmalı ve PRSS veya EIT'ye geçilmelidir.

Hamilelik sırasında PNT oluştuğunda, sınıf I ve III ilaçlar kullanılır.
Not: Multifokal atriyal taşikardi, tedaviye özel bir yaklaşım gerektirir
Tablo - Paroksismal PNT'de ilaçların uygulama etkinliği ve sırasına ilişkin ortalama veriler

İlaç	1 ml ampüllü solüsyondaki ilacın içeriği, mg	Olağan doz, mg	Tek bir dozun uygulama süresi, dk	PNT'de etkinlik*
aymalin	50	50	3—5	+++
Amiodaron (kordaron)	50	300—450	5—10	+
ATP	10	10	1-5 sn	; ++++
Verapamil (Isoptin)	2,5	5—10	1—2	++++
digoksin	0,25	0,5—0,75	5—10	+++
lidokain	çeşitli (!) - 10, 20 ve 100	80—120	1—3	+
Novokainamid	100, 500	1000 (17 mg/kg'a kadar)	10—30	++++
etasizin	25	50—75	3—5	++++
propafenon		1mg/kg	3—6	++++

* Verimlilik + (düşük, %10'dan az), ++ düşük (%10-50), +++ (orta, %50-70) ve ++++ (yüksek, %70'den fazla) işaretleri ile gösterilir .

PNT'de idame antiaritmik tedavi
İdame tedavisinin atanmasına ilişkin karar, nöbetlerin sıklığına ve toleransına bağlıdır. Geçici olarak, ayda iki kez veya daha sık atak geçiren hastalarda kalıcı anti-nüksetme tedavisinin endike olduğu ve rahatlamaları için gerekli olduğu düşünülebilir. tıbbi yardım. Aynı zamanda, kardiyovasküler veya akut sol ventrikül yetmezliği ile komplike olan, uzun süreli paroksizmler ile karakterize edilen daha nadir atakları olan hastalar için anti-nüksetme tedavisi de önerilir. Tersine, çoğu durumda, kendi kendine veya basit vagal manevraların etkisi altında duran sık ama kısa süreli supraventriküler taşikardi atakları olan hastalar, sürekli nüksetme önleyici tedaviye ihtiyaç duymazlar (bu tür hastalar genellikle antiaritmik ilaçları almayı kısa süre sonra bırakırlar). tedavinin başlangıcı); bu tür taktikler, preeksitasyon sendromları veya iletim bozuklukları olan hastalar için uygun değildir.
Tedaviyi seçmek için en uygun yöntem, paroksismal supraventriküler taşikardilerin (PNT) mekanizmasının tanımlanması ve bir dizi ilaç testi ile transözofageal kardiyak stimülasyondur (TEPS). Tüm PNT vakalarında, özellikle AV nodal taşikardide, ek iletim yolları (DP) veya PNT'de ek yollar (AP) olmayan bir aritmojenik bölge belirlemek için doğru bir elektrofizyolojik tanı koymak için çaba gösterilmelidir.
PNT'nin uzun süreli nüksetme önleyici tedavisi için, çeşitli antiaritmik ilaçlar ve ayrıca kardiyak glikozitler kullanılır. İlaç ve dozu çoğunlukla ampirik olarak seçilmelidir; Farmakokinetiğin etkinliği, toksisitesi ve özellikleri dikkate alınırken tıbbi ürün. Çoğu zaman, paroksizmlerin önlenmesi için aynı ilaç, bunların giderilmesinde etkilidir.
Supraventriküler aritmili hastaların tedavisi için Amerikan ve Avrupa Kalp Derneklerinin uluslararası önerileri tabloda sunulmaktadır.

öneriler	Tavsiye sınıfı	Kanıt Düzeyi	PNT türü
Kateter ablasyonu	ben IIa IIa III	B B C C	Fokal atriyal, AV düğümünün tüm varyantları*resiprokal, WPW WPW ile asemptomatik taşikardi Ektopik AV nodal taşikardi Sürekli olmayan ve asemptomatik atriyal taşikardi
Verapamil / diltiazem	ben ben IIa III	M.Ö C C C	Semptomatik veya nadir AV düğüm hastalığı Çift AV iletimi, AV düğümü, atriyal Hemodinamik olarak anlamlı, AV düğümü WPW
beta engelleyiciler	ben ben IIa IIb	B C C C	Nadir, iyi tolere edilen AV düğümü Semptomatik, çift AV iletimi, atriyal hemodinamik açıdan anlamlı AV düğümü, ektopik AV düğümü ve WPW, iyi tolere edilir WPW, kötü tolere edildi
digoksin	IIb III	İTİBAREN İTİBAREN	Semptomatik, AV düğümü WPW
Flekainid, propafenon	ben IIa IIa	İTİBAREN AT İTİBAREN	Çift AV iletimli β-bloker ve verapamile dirençli AV düğümü Hemodinamik olarak anlamlı AV düğümü, WPW, atriyal, ektopik AV düğümü

Vagal testlerin paroksizmini net bir şekilde durduran beta blokerlerle tedaviye başlamanız önerilir; eğer biri etkisiz ise, diğerlerini test etmenin bir anlamı yoktur. Bununla birlikte, aynı zamanda, seçici olmayan beta blokerlerin genellikle daha etkili antiaritmikler olduğu, bu nedenle, yüksek oranda seçici beta blokerlerin zorunlu olarak atanmasını gerektiren kontrendikasyonlar ve koşullar olmadığında, atenolol olduğu unutulmamalıdır ( Atenolol) 50-100 mg/gün (veya propranolol (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg/gün 4 doz). Ayrıca kullanılanlar: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/gün, betaksolol (Lokren) 10-20 mg/gün, bisoprolol (Concor) 5-10 mg/gün; yaşlı hastalarda daha küçük dozlar gerekebilir. Beta blokerler, tedavinin etkinliğini azaltmadan kombinasyona dahil edilen bileşenlerin her birinin dozunu azaltmanıza izin veren antiaritmik ilaç kombinasyonlarında yaygın olarak kullanılır; genellikle sınıf I antiaritmiklerle birleştirilir; bu tür kombinasyonlar, PNT diğer aritmilerle birleştirildiğinde özellikle yararlıdır. Sadece beta-blokerleri verapamil ile birleştirme olasılığı hakkındaki görüşler belirsizdir; aşırı dikkat gereklidir.
Verapamil (Isoptin) 120-480 mg/gün dozunda veya diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/gün dozunda, tercihen retard formda, WPW sendromu yokluğunda reçete edilir. Yüksek dozlardan kaçınılmamalıdır - ilaçların önleyici etkinliği doza bağlıdır.
Ek olarak, PNT'de aşağıdakiler etkilidir ve tutarlı bir şekilde kullanılır:
Sotalol (Sotalex) 80-320 mg/gün (320 mg/günlük dozlara nadiren ulaşılabilir; olası proaritmik etkilere dikkat edin!).
Allapinin (Allapinin) 50-100mg/gün.
Propafenon (Propanorm) 450-900 mg/gün.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg/gün (doz seçiminde elektrokardiyografik kontrol gereklidir).
Disopyramide (Ritmilen) 300-600 mg/gün (etkinlik açısından kinidine benzer, ancak çoğu hasta tarafından daha iyi tolere edilir).
Flekainid 200-300mg/gün
Kinidin (Kinidin Durules) 400-600 mg/gün (yan etkilere dikkat!).
Azimilid 100-125mg/gün.
Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) 200-400 mg/gün (idame dozu; doyurucu - 600-800 mg/gün); PNT tedavisi için nispeten nadiren kullanılır (yan etkilere dikkat edin) - diğer ilaçlar etkisiz ise, genellikle kateter ablasyonu tercih edilir.

İdame tedavisi için Novocainamide, çok hızlı eliminasyon ve lupus sendromu gelişme riski nedeniyle kullanılmaz. Aymalin (giluritmal) gibi antiaritmik ilaçlar ve onu içeren kombine antiaritmik ilaç pulsnorma bazen 40-60 mg / gün dozunda kullanılır (WPW'nin arka planına karşı PNT paroksizmini durdurmak için etkinliği kanıtlanmıştır); bretilium, mexitil (mexilitin)'in yukarıda sayılan ilaçlara göre herhangi bir üstünlüğü yoktur.
Bazen supraventriküler PNT nükslerini önlemek veya seyrinin sıklığını, süresini ve şiddetini sürekli olarak azaltmak mümkündür. Oral alım kardiyak glikozitler (çoğunlukla digoksin kullanılır). Bu grubun ilaçlarının Wolff-Parkinson-White sendromunda kullanımı tehlikelidir: Randevu olasılıkları özel bir hastanede belirlenir.
Monoterapiye dirençli sürekli tekrarlayan paroksismal supraventriküler taşikardiler (PNT) (sinüs, AV düğümü) ve istenmeyen (kalıcı kalp pili (EX) takılması gerekliliği nedeniyle) ablasyonu, verapamil ile sınıf I ilaçla kombine tedavi, d, l - sotalol veya bir beta-bloker mümkündür (son 2 kombinasyon, kalp hızı (KH), PQ süresi ve kan basıncı seviyesinin sıkı kontrolünü gerektirir).
PNT paroksizmleri arka planlarına göre daha sık hale gelirse sinüs taşikardisine neden olan ilaçların kullanımını dışlamak ve ayrıca alkol, çay, kahve ve sigara alımını sınırlamak gerekir; hastanın çeşitli narkotik maddeleri (amfetamin, ecstasy, vb.) (çoğunlukla gizli) kullanma olasılığı bilinmelidir.
Gebe kadınlarda PNT için idame profilaktik tedavi
Gebe kadınlarda PNT'nin önlenmesi için metoprolol, propranolol, sotalol reçete edilmesi tercih edilir.

Psikotrop ilaçların kullanımları
Paroksismal supraventriküler taşikardi (PVT) hastalarında fenazepam 0.5-1mg ile birlikte, klonazepam 0.5-1mg 1-2r/gün (bir psikiyatrın tavsiyesi üzerine) ve diğer ilaç sınıfları genellikle etkilidir, çünkü bunlar vejetatif dolaşımdaki dalgalanmaları önlemeye yardımcı olur. PVT'nin paroksizmlerini kışkırtmanın yanı sıra bir saldırının toleransını ve rahatlamasını kolaylaştıran durum.

Diğer tedavi türleri: -
Cerrahi müdahale:
girişimsel tedavi
Şiddetli ve ilaca dirençli PNT'si olan hastalarda cerrahi tedavi endikedir; WPW sendromu ile ameliyat için ek endikasyonlar vardır.
Temel olarak farklı iki cerrahi yaklaşım kullanılır:
Ek yolların veya heterotopik otomatizm odaklarının imhası (mekanik, elektriksel, kimyasal, kriyojenik, lazer)
Önceden programlanmış modlarda çalışan kalp pillerinin implantasyonu (çift stimülasyon, "heyecan verici" stimülasyon, vb.).
Anormal sinüs taşikardisinin tedavisi için öneriler ( Tüm Rusya Klinik Elektrofizyoloji, Aritmi ve Kardiyak Stimülasyon Uzmanları Bilimsel Derneği'nin Önerileri, 2011. )

AVNRT ile girişimsel tedavi endikasyonu.
AVURT'de RFA için Öneriler (Klinik Elektrofizyoloji, Aritmoloji ve Kardiyak Stimülasyon Tüm Rusya Bilim Uzmanları Derneği'nin Önerileri, 2011)

1. sınıf İlaca dirençli veya ilaçlara intoleransı olan veya uzun süreli antiaritmik ilaçlar almak istemeyen semptomatik sürekli AVNRT'li hastalar.

Sınıf II. 1) Elektrofizyolojik inceleme veya başka bir aritminin kateter ablasyonu ile belirlenen sürekli AVNRT'li hastalar. 2) AV nodal iletim ve atriyal eko yanıtlarının ikili doğasının elektrofizyolojik incelemede saptanması, ancak klinik tablo olan hastalarda AVNRT'siz, AVURT'tan şüphelenmeye izin verir.

Sınıf III. 1) AVNRT'li hastalar, uygun ilaç tedavisi hasta tedaviyi iyi tolere ederse ve ablasyona tercih ederse. 2) AVNRT'nin klinik bulgusu olmayan hastalarda elektrofizyolojik incelemede AV nodal iletiminin ikili doğasının (yankı yanıtları olan veya olmayan) saptanması.

Aksesuar yolların radyofrekans kateter ablasyonu için öneriler

1. sınıf 1) Antiaritmik ilaçlara dirençli semptomatik AV resiprokal taşikardisi olan hastalar ile ilaçlara tolerans göstermeyen veya uzun süreli ilaç tedavisine devam etmek istemeyen hastalar. 2) Atriyal fibrilasyonu (veya diğer atriyal taşiaritmi) olan ve taşikardi antiaritmik ilaçların etkisine dirençliyse ve ayrıca hasta ilaçlara veya uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek istemiyor.

Sınıf II. 1) AV resiprokal taşikardisi veya mekanizmaların elektrofizyolojik bir çalışmasıyla belirlenen yüksek ventrikül hızına sahip atriyal fibrilasyonu olan hastalar. 2) Ventrikül preeksitasyonlu asemptomatik hastalar, spontan taşiaritmilerin ortaya çıkması sonucu mesleki faaliyetleri, sigorta fırsatları, zihinsel rahatlıkları veya kamu güvenliği çıkarları bozulursa 3) Atriyal fibrilasyonu olan ve aksesuar yol boyunca iletim ile kontrollü ventriküler hızı olan hastalar. 4) Ailesinde ani kardiyak ölüm öyküsü olan hastalar.

Sınıf III. Aksesuar yolla ilişkili aritmileri antiaritmik tedaviye yanıt veren hastalar, hasta medikal tedaviyi ablasyona tercih etse bile kolayca tolere edilir.

Atriyal taşikardi, flutter ve atriyal fibrilasyonun radyofrekans kateter ablasyonu için öneriler

1. sınıf 1) İlaçların etkisine dirençli atriyal taşikardisi olan ve ayrıca hastanın ilaçlara karşı toleranssızlığı veya uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etme isteksizliği olan hastalar. 2) Atriyal taşikardisi olan hastalar, ikincisi fokal paroksismal ile birleştirildiğinde (sürekli - tekrarlayan) pulmoner venlerin, superior vena kava ve koroner sinüsün ağzının, sağ ve sol atriyumun bağlantılarından kaynaklanan atriyal fibrilasyon, ilaçların etkisine dirençli ve ayrıca hastanın ilaçlara karşı toleranssız olup olmadığı uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek istiyorum. Bu tür aritmiler için radyofrekans ablasyon prosedürleri, yalnızca taşikardi ve atriyal fibrilasyonun kateter ablasyonu (AF için en az 500 RFA prosedürü) konusunda geniş deneyime sahip uzmanlaşmış kurumlarda gerçekleştirilebilir. 3) İlaca dirençli atriyal flutter veya RFA AF'si olan hastalar ile ilaçlara tolerans göstermeyen veya uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek istemeyen hastalar.

Sınıf II. 1) Paroksismal ve kalıcı atriyal fibrilasyon ile ilişkili atriyal flutter/atriyal taşikardi, eğer taşikardi ilaçlara dirençliyse ve ayrıca hasta ilaçlara karşı toleranssızsa veya uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek istemiyorsa. 2) Paroksismal ve kalıcı atriyal fibrilasyonu olan hastalar, aritminin hem tetikleyici hem de sürdürücü faktörlerinin oluşumunun açıkça lokalize bir doğası (pulmoner damarlar, atriyum) olması şartıyla, eğer taşikardi ilaçların etkisine dirençliyse ve ayrıca Hasta ilaçlara karşı toleranssızdır veya uzun süreli ilaç tedavisine devam etmek istemez.

Sınıf III. 1) Tedaviyi iyi tolere etmesi ve ablasyona tercih etmesi durumunda tıbbi tedaviye uygun atriyal aritmileri olan hastalar. 2) Kaotik atriyal taşikardisi olan hastalar.

hastaneye yatış

Sık veya uzun süreli taşikardi nöbetleri. Hastaneye yatış acildir ve/veya planlanmıştır.

önleme

Sağlıklı yaşam tarzı.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu toplantı tutanakları, 2013
   1. Referans listesi: 1. Bokeria L.A. - Taşiaritmiler: Teşhis ve cerrahi tedavi - M: Medicine, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Taşiaritmilerin kateter ablasyonu: Teknoloji harikası sorunlar ve gelişme beklentileri // Aritmi Bülteni - 1988.- Sayı 8.- S.70. 3. Revishvili A.Ş. Supraventriküler taşiaritmilerin elektrofizyolojik tanısı ve cerrahi tedavisi// Cardiology No. 11-1990, s. 56-59. 4. Avrupa Kalp Dergisi 2007 28(5):589-600. 5. Tüm Rusya Klinik Elektrofizyoloji, Aritmi ve Kardiyak Stimülasyon Uzmanları Bilimsel Derneği'nin Önerileri, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC ve ark. Ambulatuar elektrokardiyografi için ACC/AHA yönergeleri: yönetici özeti ve tavsiyeler, American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography) raporu. Dolaşım 1999; 100:886-93.

Bilgi

Protokol geliştiricilerin listesi:
1. Alimbaev S.A. - Tıp Bilimleri Adayı, JSC "Ulusal Bilimsel Tıp Merkezi" Girişimsel Kardiyoloji ve Radyoloji Anabilim Dalı Başkanı.
2. Abdrakhmanov A.Ş. - Tıp Bilimleri Doktoru, Girişimsel Aritmoloji Başkanı, Ulusal Bilimsel Tıp Merkezi JSC.
3. Nuralinov O.M. - JSC "Ulusal Bilimsel Tıp Merkezi" Girişimsel Aritmi Bölümü Kardiyolog.

İnceleyenler:
Aripov M.A. - Tıp Bilimleri Doktoru, JSC "Ulusal Bilimsel Kalp Cerrahisi Merkezi" Girişimsel Kardiyoloji Anabilim Dalı Başkanı.

Protokolün revizyonu için koşullar: Her 5 yılda bir veya ilgili hastalık, durum veya sendromun tanı ve tedavisine ilişkin yeni verilerin alınması üzerine.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. iletişime geçtiğinizden emin olun tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Sadece bir doktor reçete yazabilir doğru ilaç ve hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak dozu.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" tamamen bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

20 Ağustos 2018 Yorum yok

Paroksismal supraventriküler taşikardi (paroksismal SVT), ani başlayan ve kesilen epizodik bir durumdur.

Genel olarak paroksismal SVT, başlangıcı ve idamesi için atriyal ve/veya atriyoventriküler nodal doku gerektiren herhangi bir taşiaritmidir. Bu genellikle düzenli, hızlı bir ritmi olan dar kompleksli bir taşikardidir; istisnalar arasında atriyal fibrilasyon ve multifokal atriyal taşikardi yer alır. SVT'de anormal iletim, yaygın taşikardi ile sonuçlanır.

Paroksismal supraventriküler taşikardi sık görülen bir klinik durum her yaş grubundan insanda görülen ve tedavisi zor olabilen bir hastalıktır. İletim anormalliklerinin kaynağını belirlemek için genellikle elektrofizyolojik çalışmalara ihtiyaç duyulur.

Paroksismal supraventriküler taşikardinin belirtileri oldukça değişkendir; hastalar asemptomatik olabilir veya hafif çarpıntı veya daha şiddetli semptomlar gösterebilir. Elektrofizyolojik çalışmaların sonuçları, SVT patofizyolojisinin dürtü oluşumu ve iletim yollarındaki anormallikleri içerdiğini belirlemeye yardımcı oldu. En yaygın mekanizma tekrar kapamadır.

Paroksismal SVT'nin nadir komplikasyonları arasında miyokard enfarktüsü, konjestif kalp yetmezliği, senkop ve ani ölüm yer alır.

sınıflandırma

İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışmaların gelişimi, paroksismal supraventriküler taşikardinin sınıflandırmasını önemli ölçüde değiştirmiştir ve intrakardiyak kayıtlar, duruma dahil olan çeşitli mekanizmaları ortaya koymaktadır. Aritminin nerede meydana geldiğine bağlı olarak SVT, atriyal veya atriyoventriküler taşiaritmi olarak sınıflandırılabilir. Aritmileri ayırmanın bir başka yolu, onları düzenli veya düzensiz ritimlere sahip olarak sınıflandırmaktır.

Atriyal taşiaritmiler şunları içerir:

• Sinüs taşikardisi
• idiyopatik sinüs taşikardisi
• sinoatriyal yeniden giriş taşikardisi
• atriyal taşikardi
• Multifokal atriyal taşikardi
• atriyal çarpıntı
• Atriyal fibrilasyon

AV taşiaritmiler şunları içerir:

• AV nodal resiprokal taşikardi
• atriyoventriküler karşılıklı taşikardi
• ektopik taşikardi
• Paroksismal olmayan bağ taşikardisi

Nedenler

Paroksismal supraventriküler taşikardinin nedeni yeniden giriş mekanizmasıdır. Erken atriyal veya ventriküler ektopik atımlardan kaynaklanabilir. Diğer nedenler arasında hipertiroidizm ve kafein, uyuşturucu ve alkol gibi uyarıcılar yer alır.

Paroksismal SVT sadece gözlenmez sağlıklı insanlar; ayrıca önceden miyokard enfarktüsü, mitral kapak prolapsusu, romatizmal kalp hastalığı, perikardit, pnömoni, kronik akciğer hastalığı ve halihazırda alkol zehirlenmesi olan hastalarda da yaygındır. Digoksin toksisitesi, paroksismal SVT ile de ilişkilendirilebilir.

Atriyal taşiaritmiler

Sinüs taşikardisi

Sinüs taşikardisi, düzenli paroksismal supraventriküler taşikardinin en yaygın şeklidir. Strese fizyolojik bir tepki olan hızlandırılmış bir kasılma ritmi ile karakterizedir. Hastalık dakikada 100 vuruştan (bpm) daha yüksek bir kalp hızı ile karakterize edilir ve genellikle tüm QRS komplekslerinin önünde p-dalgaları ile düzenli bir ritim içerir. (Aşağıdaki resme bakın.)

Hipoksi, hipovolemi, ateş, anksiyete, ağrı, hipertiroidizm ve egzersiz gibi majör fizyolojik stresörler sıklıkla sinüs taşikardisine neden olur. Uyarıcılar (örn. nikotin, kafein), ilaçlar (örn. atropin, salbutamol), narkotikler (örn. kokain, amfetaminler, ecstasy) ve hidralazin gibi bazı ilaçlar da bu duruma neden olabilir. Tedavi, stres etkeninin nedenini ortadan kaldırmaktır.

idiyopatik sinüs taşikardisi

İdiyopatik sinüs taşikardisi, fizyolojik bir stres etkeni yokluğunda hızlandırılmış temel sinüs ritmidir. Hastalık, kalp atış hızının artması ve kalp atış hızının minimuma abartılı tepkisi ile karakterizedir. fiziksel egzersiz. Bu taşiaritmi en sık yapısal kalp hastalığı olmayan genç kadınlarda görülür.

İdiyopatik sinüs taşikardisinin altında yatan mekanizma, sinüs düğümünün otonomik girdiye aşırı duyarlılığı veya sinüs düğümü ve/veya onun otonomik girdisindeki bir anormallik olabilir. EKG'de P dalgası morfolojisi normaldir ve bir dışlama tanısıdır.

Sinoatriyal yeniden giriş taşikardisi

Sinoatriyal yeniden giriş taşikardisi sıklıkla idiyopatik sinüs taşikardisi ile karıştırılır. Sinoatriyal yeniden giriş taşikardisi, sinüs düğümünün hem içinde hem de yakınında bulunan yeniden giriş devresinden kaynaklanır. bu nedenle o var ani başlangıç ve ofset. Kalp hızı genellikle dakikada 100-150 atımdır ve elektrokardiyografik çalışmalar (EKG) genellikle normal sinüs R morfolojisini gösterir.

atriyal taşikardi

Atriyal taşikardi, atriyal miyokardda meydana gelen bir aritmidir. Artan otomatisite, aktif aktivite veya reaktivasyon bu nadir taşikardiye yol açabilir. Kalp atış hızı düzenlidir ve genellikle 120-250 vuru/dk'dır. P dalgalarının morfolojisi sinüzoidal P dalgalarından farklıdır ve taşikardinin çıkış yerine bağlıdır.

Aritmi AV düğümü ile ilişkili olmadığından, adenosin ve verapamil gibi nodal bloke edici farmakolojik ajanlar genellikle bu aritmi formunu durdurmada etkili değildir. Atriyal taşikardinin nedeni, başlatılan bir mekanizma yoluyla digoksin toksisitesi de olabilir.

Multifokal atriyal taşikardi

Multifokal atriyal taşikardi - atriyal doku içinde meydana gelen taşiaritmi; 3 veya daha fazla P dalgası morfolojisi ve kalp hızından oluşur. Bu aritmi oldukça sıra dışıdır; bu genellikle akciğer hastalığı olan yaşlı hastalarda görülür. Kalp hızı 100 atım/dk'dan fazladır ve elektrokardiyografi sonuçları genellikle atriyal fibrilasyon olarak yanlış yorumlanabilecek düzensiz bir ritim gösterir. Tedavi, altta yatan hastalık sürecini düzeltmeyi içerir. Magnezyum takviyeleri ve verapamil almak bazı durumlarda etkili olabilir.

atriyal çarpıntı

Atriyal flutter, AV düğümü üzerinde oluşan ve atriyal frekansı 250-350 atım/dk olan bir taşiaritmidir. Atriyal flutter mekanizması genellikle karşılıklıdır. Tipik olarak, saat yönünün tersine atriyal flutter, makro olmayan bir sağ atriyal devreden kaynaklanır.

Bozukluk yaygın olarak aşağıdaki durumlardan herhangi birine sahip hastalarda görülür:

• kardiyak iskemi
• miyokardiyal enfarktüs
• kardiyomiyopati
• Kalp kası iltihabı
• pulmoner emboli
• Zehirlenme (örneğin, alkol)
• Göğüs yaralanması

Atriyal çarpıntı, kalp hızı ritminin geçici bir durumu olabilir ve atriyal fibrilasyona ilerleyebilir. Tipik atriyal flutterın elektrokardiyografik bulguları, derivasyon II, III ve aVF'de negatif testere dişi flutter dalgalarını içerir. Atriyoventriküler iletkenlik çoğunlukla 2:1'dir ve yaklaşık 150 vuru/dakikalık bir ventriküler hız verir.

Atriyal fibrilasyon

Atriyal fibrilasyon, kaotik atriyal depolarizasyondan kaynaklanan oldukça yaygın bir aritmidir. Atriyal hız tipik olarak 300-600 bpm'dir, ventriküler hız ise 170 bpm veya daha fazla olabilir. Elektrokardiyografik bulgular karakteristik olarak atriyal fibrilasyon aktivitesi ile birlikte düzensiz bir ritmi içerir. (Aşağıdaki resme bakın.)

Bu aritmi aşağıdaki hastalıklarla ilişkilidir:

• romatizmal kalp rahatsızlığı
• yüksek kan basıncı
• kardiyak iskemi
• perikardit
• tirotoksikoz
• Alkol sarhoşluğu
• Mitral kapak prolapsusu ve diğer mitral kapak bozuklukları
• Digitalis toksisitesi

Atriyal fibrilasyon, genç veya orta yaşlı erişkinlerde yapısal kalp hastalığı veya başka bir belirgin neden olmaksızın ortaya çıktığında, soliter veya idiyopatik atriyal fibrilasyon olarak adlandırılır.

Atriyoventriküler taşiaritmiler

Atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardi

Paroksismal supraventriküler taşikardinin yaygın nedenlerinden biri AV nodal resiprokal taşikardidir. AV nodal resiprokal taşikardi, düzenli dar QRS taşiaritmisi olan hastaların %50-60'ında, genellikle 20 yaşından büyük kişilerde teşhis edilir. Kalp atış hızı 120-250 vuru/dk'dır ve genellikle oldukça düzenlidir.

Atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi. Hastanın kalp hızı normal eksende yaklaşık 146 vuru/dk'dır. II, III ve aVF'deki yalancı S dalgalarına dikkat edin. Ayrıca V1 ve aVR'deki sözde R' dalgalarına dikkat edin. Bu sapmalar retrograd atriyal aktivasyonu temsil eder.

AV nodal resiprokal taşikardi, sağlıklı genç erişkinlerde ortaya çıkabilir ve en yaygın olarak kadınlarda görülür. Çoğu hastada yapısal kalp hastalığı yoktur. Ancak bazen bu kişilerde romatizmal kalp hastalığı, perikardit, miyokard enfarktüsü, mitral kapak prolapsusu veya çökelme sendromu gibi altta yatan bir kalp rahatsızlığı olabilir.

AV nodal dokusunun elektrofizyolojisini anlamak, AV nodal resiprokal taşikardi mekanizmasını anlamak için çok önemlidir. Çoğu insanda, AV düğümü, His demetini depolarize etmek için impulsları anterograd bir şekilde ileten tek bir yola sahiptir. Bazı durumlarda, AV düğüm dokusu farklı elektrofizyolojik özelliklere sahip 2 yola sahip olabilir. Bir yol (alfa), kısa bir refrakter dönem ile nispeten yavaş bir yoldur, ikinci yol (beta), uzun bir refrakter dönem ile hızlı bir yoldur.

Bu işlevlerin bir arada bulunması Farklı yollar tekrarlayan taşikardi için bir temel oluşturur. Elektrofizyolojik çalışmalar, hastaların %40'ında çift AV nodal yolların olduğunu göstermiştir.

AV nodal resiprokal taşikardinin başlangıcı erken atriyal impulstan kaynaklanır. Hızlı yol (beta) hala önceki dürtüye karşı dirençli olduğunda erken bir atriyal uyarı atriyoventriküler düğüme ulaşabilir, ancak yavaş yol (alfa) iletebilir. Erken dürtü daha sonra yavaş yoldan (alfa) anterograd bir şekilde ilerler; hızlı yol (beta), aşırı refrakter süresi nedeniyle toparlanmaya devam ediyor.

Nabız yavaş yoldan (alfa) anterograde olduktan sonra, kurtarılan hızlı yolu (beta) bulabilir. Dürtü daha sonra hızlı (beta) yoldan geriye doğru hareket eder. İmpuls retrograd iletimi tamamladığında yavaş yol (alfa) repolarize olmuşsa, impuls tekrar yavaş yola (alfa) girebilir ve AV nodal resiprokal taşikardiyi başlatabilir.

AV nodal resiprokal taşikardinin, yeniden giriş devresinin bir parçası olarak ventrikülleri içermediğine dikkat etmek önemlidir. Dürtü genellikle yavaş yoldan ileriye doğru ve hızlı yoldan geriye doğru hareket ettiğinden, PR aralığı RP aralığından daha uzundur. Bu nedenle, tipik bir bozukluğu olan hastalarda, P dalgası genellikle QRS kompleksinin terminal kısmında bulunur.

Atipik formu olan hastalarda anterograd iletim hızlı yoldan, retrograd iletim ise yavaş yoldan ilerler. Bu atipik hastalarda RP aralığı PR aralığından daha uzundur.

Karşılıklı atriyoventriküler taşikardi

Atriyoventriküler resiprokal taşikardi, paroksismal supraventriküler taşikardinin başka bir yaygın şeklidir. Genel popülasyonda atriyoventriküler resiprokal taşikardi insidansı %0.1-0.3'tür. Atriyoventriküler resiprokal taşikardi erkeklerde kadınlardan daha yaygındır (erkek:kadın oranı 2:1) ve atriyoventriküler resiprokal taşikardisi olan hastalar genellikle AV nodal resiprokal taşikardisi olanlardan daha gençtir. Atriyoventriküler resiprokal taşikardi Ebstein anomalisi ile ilişkilidir, ancak çoğu hasta Ebstein anomalisine sahiptir. belirtilen hastalık yapısal kalp hastalığı belirtisi yok.

Atriyoventriküler resiprokal taşikardi, 2 veya daha fazla yolun varlığı nedeniyle oluşur; özellikle, AV düğümü ve 1 veya daha fazla baypas yolu. AT normal kalp sadece bir iletim yolu vardır. İletim sinüs düğümünden başlar, atriyoventriküler düğüme geçer ve ardından His demetine ve bağ dallarına geçer. Ancak AV resiprokasyonlu taşikardide atriyum ve ventrikülleri birbirine bağlayan 1 veya daha fazla aksesuar yol vardır. Aksesuar yollar, impulsları anterograd, retrograd veya her ikisini birden iletebilir.

Dürtüler anterograd modda aksesuar yol boyunca ilerlediğinde, kriz öncesi bir ventrikülün sonuçları ortaya çıkar. Bu, Wolff-Parkinson-White sendromlu bireylerde görüldüğü gibi kısa bir PR aralığı ve bir delta dalgası üretir. Delta dalgası, ventriküler depolarizasyon nedeniyle QRS kompleksinin ilk sapmasıdır.

Tüm aksesuar yolların anterograd olmadığına dikkat etmek önemlidir. Gizli yollar sinüs ritmi sırasında ortaya çıkmazlar ve yalnızca retrograd iletim yapabilirler.

Yeniden giriş devresi en sık olarak AV düğümü boyunca anterograd olarak ve aksesuar yol boyunca retrograd olarak hareket eden impulslarla aktive edilir; buna ortodromik atrioventriküler resiprokal taşikardi denir.

Tekrar kapama paterni, prematüre impulsun aksesuar yol boyunca anterograd bir tarzda ve AV düğümü boyunca retrograd bir tarzda hareket etmesiyle de ayarlanabilir; buna antidromik form denir. Bozukluğun ortodromik formu genellikle dar kompleksli bir taşikardi olmasına rağmen, antidromik formu geniş kapsamlı bir taşikardiyi içerir.

Dürtü, atriyoventriküler düğümde anterograd bir şekilde ve aksesuar yolda retrograd bir şekilde iletilir. Bu patern ortodromik atriyoventriküler reentrant taşikardi olarak bilinir ve gizli yolları veya Wolff-Parkinson-White sendromu olan hastalarda ortaya çıkabilir. Devre tipi, antidromik atriyoventriküler reentrant taşikardidir ve yalnızca Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda görülür. Her iki model de QRS komplekslerinden sonra retrograd P dalgaları gösterebilir.

Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter gelişebilir. Aksesuar yollardan hızlı iletim, ventriküler fibrilasyona dönüşebilen ve ani ölüme neden olabilen aşırı hızlı hızlara yol açabilir. Bu durumda bir AV bloke edici ajan uygulanmamalıdır; bu ajanlar, ventriküler fibrilasyon ve ölüm riskini artıran aksesuar yoldan iletimi daha da artırabilir.

Ektopik taşikardi ve paroksismal olmayan bağ taşikardisi

Ektopik ve paroksismal olmayan taşikardi nadirdir; artan otomatiklikten, uyarılmış aktiviteden veya her ikisinden kaynaklanıyor gibi görünüyorlar. Genellikle kapak cerrahisi sonrası, miyokard enfarktüsü sonrası, aktif romatizmal karditte veya digoksin toksisitesinde görülürler. Bu taşikardiler doğuştan kalp cerrahisi sonrası çocuklarda da görülmektedir. Elektrokardiyografik bulgular düzenli dar bir QRS kompleksi içerir, ancak P dalgaları görülmeyebilir.