Diğer sözlüklerde "Şok" un ne olduğuna bakın. şok türleri Ağrı, kardiyojenik, hipovolemik, bulaşıcı toksik şok. Şok için ilk yardımın genel ilkeleri Şoka neden olur

"Şok" terimi, İngilizce ve Fransızca darbe, itme, şok, 1743'te artık bilinmeyen bir tercüman tarafından yanlışlıkla tanıtıldı. ingilizce dili Louis XV'in ordu danışmanının Le Dran adlı kitabı, sonrasında hastaların durumunu anlatıyor. ateşli silah yaralanması. Şimdiye kadar, bu terim, bir kişinin beklenmedik, son derece güçlü bir duruma maruz kaldığında yaşadığı duygusal durumu tanımlamak için yaygın olarak kullanılıyordu. zihinsel faktörler spesifik organ hasarı veya fizyolojik rahatsızlıkları ima etmeden. Klinik tıbba uygulanır, şok anlamına gelir kritik durum, organ perfüzyonunda, hipokside ve metabolik bozukluklarda keskin bir azalma ile karakterizedir. Bu sendrom, arteriyel hipotansiyon, asidoz ve hayati fonksiyonların hızla ilerleyen bozulması ile kendini gösterir. önemli sistemler organizma. Yeterli tedavi olmadan, şok hızla ölüme yol açar.

Akut kısa süreli hemodinamik bozukluklar, normları ihlal eden geçici bir bölüm olabilir. Vasküler ton, ani ağrı, korku, kan görünümü, tıkanıklık veya aşırı ısınmanın yanı sıra kardiyak aritmi veya anemi veya hipotansiyona karşı ortostatik hipotansiyon nedeniyle refleks olarak neden olur. Bu bölüm denir yıkılmak ve çoğu durumda tedavi olmaksızın kendi kendine düzelir. Beyne kan akışındaki geçici bir azalma nedeniyle gelişebilir. bayılma - anlık kayıp genellikle nörovejetatif semptomlardan önce gelen bilinç: kas zayıflığı, terleme, baş dönmesi, mide bulantısı, bayılma ve kulak çınlaması. Solgunluk, düşük kan basıncı, bradi veya taşikardi ile karakterizedir. Aynı şey gelişebilir sağlıklı insanlar de Yüksek sıcaklık çevre, çünkü ısı stresi cilt damarlarının önemli ölçüde genişlemesine ve diyastolik kan basıncında bir azalmaya yol açar. Daha uzun hemodinamik bozukluklar her zaman vücut için tehlike oluşturur.

nedenlerşok

Şok, süper güçlü uyaranlar vücuda etki ettiğinde meydana gelir ve ne zaman gelişebilir? çeşitli hastalıklar, yaralanmalar ve patolojik durumlar. Sebebe bağlı olarak hemorajik, travmatik, yanık, kardiyojenik, septik, anafilaktik, kan transfüzyonu, nörojenik ve diğer şok türleri vardır. Birkaç nedenin birleşiminden kaynaklanan karışık şok biçimleri olabilir. Vücutta meydana gelen ve belirli özel terapötik önlemler gerektiren değişikliklerin patogenezi dikkate alındığında, dört ana şok türü ayırt edilir.

hipovolemik şok masif kanama veya dehidrasyon sonucu BCC'de belirgin bir azalma ile ortaya çıkar ve kanın kalbe venöz dönüşünde keskin bir azalma ve şiddetli periferik vazokonstriksiyon ile kendini gösterir.

Kardiyojenik şok keskin bir düşüş olduğunda ortaya çıkar kardiyak çıkışı Bozulmuş miyokardiyal kontraktilite veya akut morfolojik değişiklikler kalp kapakçıkları ve interventriküler septum. Normal bcc ile gelişir ve venöz yatağın taşması ve pulmoner dolaşım ile kendini gösterir.

yeniden dağıtım şoku vazodilatasyon ile kendini gösteren, azalmış çevresel direnç, kanın kalbe venöz dönüşü ve kılcal duvarın geçirgenliğinin artması.

Ekstrakardiyak obstrüktif şok kan akışının aniden tıkanması sonucu oluşur. Normal bcc, miyokardiyal kontraktilite ve vasküler tonusa rağmen kardiyak output keskin bir şekilde düşer.

şok patogenezi

Şok, organ ve dokuların hipoksisine ve hücresel metabolizma bozukluklarına yol açan genelleşmiş perfüzyon bozukluklarına dayanır ( pirinç. 15.2.). Sistemik dolaşım bozuklukları, kalp debisindeki (CO) azalmanın ve vasküler dirençteki değişikliklerin sonucudur.

Hipovolemi, kalp yetmezliği, bozulmuş damar tonusu ve büyük damarların tıkanması etkili doku perfüzyonunu azaltan başlıca fizyolojik rahatsızlıklardır. -de akut gelişme Bu durumlardan nörohumoral sistemlerin aktivasyonu ile vücutta bir “mediatör fırtınası” gelişir, sistemik dolaşıma salınır. Büyük miktarlar vasküler tonusu, geçirgenliği etkileyen hormonlar ve proinflamatuar sitokinler damar duvarı ve SV. Bu durumda organ ve dokuların perfüzyonu keskin bir şekilde bozulur. Akut şiddetli hemodinamik bozukluklar, nedenlerinden bağımsız olarak aynı tip patolojik tabloya yol açar. Merkezi hemodinamiğin ciddi ihlalleri, kılcal dolaşım ve doku hipoksisi, hücre hasarı ve organ işlev bozuklukları ile kritik doku perfüzyon ihlali gelişir.

Hemodinamik bozukluklar

Düşük GB - erken özellik yeniden dağıtım şoku dışında birçok şok türü vardır. Ilk aşamalar kalp debisi bile artabilir. CO, miyokardiyal kasılmaların gücüne ve sıklığına, venöz kan dönüşüne (preload) ve periferik vasküler dirence (ardload) bağlıdır. Şok sırasında CO'daki düşüşün ana nedenleri hipovolemi, kalbin pompalama fonksiyonunun bozulması ve arteriyollerin tonusunun artmasıdır. Çeşitli şok türlerinin fizyolojik özellikleri, sekme. 15.2.

Kan basıncındaki bir düşüşe yanıt olarak, adaptif sistemlerin aktivasyonu artar. İlk olarak, sempatik refleks aktivasyonu gergin sistem ve daha sonra adrenal bezlerde katekolaminlerin sentezi de artar. Plazmadaki norepinefrin içeriği 5-10 kat, adrenalin seviyesi 50-100 kat artar. Pekiştirir kasılma işlevi miyokard, kalp aktivitesini arttırır ve periferik ve visseral venöz ve arteriyel yatağın seçici olarak daralmasına neden olur. Renin-anjiyotensin mekanizmasının müteakip aktivasyonu, daha da belirgin vazokonstriksiyona ve tuzu ve suyu tutan aldosteronun salınmasına yol açar. Antidiüretik hormonun salınması idrar hacmini azaltır ve konsantrasyonunu artırır.

Şokta, periferik anjiyospazm düzensiz gelişir ve özellikle deride, organlarda belirgindir. karın boşluğu ve kan akışındaki en belirgin düşüşün meydana geldiği böbrekler. Muayene sırasında gözlenen soluk ve soğuk cilt ve ameliyat sırasında görülebilen mezenterik damarlarda zayıflamış bir nabız ile bağırsağın beyazlaşması periferik anjiyospazmın açık belirtileridir.

Kalp ve beyin damarlarında diğer bölgelere göre çok daha az daralma meydana gelir ve diğer organ ve dokulara kan akışının keskin bir şekilde kısıtlanması nedeniyle bu organlara diğerlerinden daha uzun süre kan sağlanır. Kalbin ve beynin metabolik seviyeleri yüksektir ve enerji substratları depoları son derece düşüktür, bu nedenle bu organlar uzun süreli iskemiyi tolere etmez. Şoktaki hastanın nöroendokrin telafisi, öncelikle hayati organların - beyin ve kalp - acil ihtiyaçlarını karşılamayı amaçlar. Bu organlarda yeterli kan akışı, ek otoregülatör mekanizmalar tarafından sürdürülür. atardamar basıncı 70 mm Hg'yi aşıyor. Sanat.

Kan dolaşımının merkezileştirilmesi- biyolojik olarak uygun telafi edici reaksiyon. Başlangıç ​​döneminde hastanın hayatını kurtarır. İlk şok reaksiyonlarının, organizmanın kritik koşullarda hayatta kalmayı amaçlayan adaptasyon reaksiyonları olduğunu hatırlamak önemlidir, ancak belirli bir sınırı geçtikten sonra, doku ve organlarda geri dönüşü olmayan hasarlara yol açan patolojik bir yapıya başlarlar. Beynin ve kalbin korunmasıyla birlikte birkaç saat devam eden kan dolaşımının merkezileşmesi, daha uzak da olsa ölümcül tehlikelerle doludur. Bu tehlike, organ ve dokulardaki mikrosirkülasyonun bozulması, hipoksi ve metabolik bozukluklarda yatmaktadır.

Şokta merkezi hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi, BCC'yi artırmayı amaçlayan yoğun infüzyon tedavisini, vasküler tonusu ve miyokardiyal kontraktiliteyi etkileyen ilaçların kullanımını içerir. Sadece kardiyojenik şokta masif infüzyon tedavisi kontrendikedir.

ihlaller mmikrosirkülasyon ve doku perfüzyonu

Mikrovaskülatür (arteriyoller, kılcal damarlar ve venüller), şok patofizyolojisinde dolaşım sistemindeki en önemli halkadır. Besinlerin ve oksijenin organlara ve dokulara iletildiği ve metabolik ürünlerin uzaklaştırıldığı bu seviyededir.

Şokta gelişen arteriol ve prekapiller sfinkter spazmı, çalışan kılcal damarların sayısında önemli bir azalmaya ve perfüze kapillerlerde kan akış hızının yavaşlamasına, doku iskemisine ve hipoksiye yol açar. Doku perfüzyonunun daha fazla bozulması, ikincil kapiller patoloji ile ilişkilendirilebilir. Hidrojen iyonları, laktat ve diğer anaerobik metabolizma ürünlerinin birikmesi, arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin tonusunda bir azalmaya ve sistemik kan basıncında daha da büyük bir düşüşe yol açar. Bu durumda damarlar daralmış olarak kalır. Bu koşullar altında kılcal damarlar kanla dolup taşar ve albümin ile kanın sıvı kısmı yoğun bir şekilde dışarı çıkar. Vasküler yatak kılcal duvarlardaki gözenekler aracılığıyla (“kapiller sızıntı sendromu”). Mikrodolaşım yatağında kanın kalınlaşması, kan viskozitesinde bir artışa yol açarken, aktive lökositlerin endotel hücrelerine yapışması artar, eritrositler ve diğer kan hücreleri birbirine yapışır ve mikrosirkülasyonu geliştirmeye kadar daha da kötüleştiren büyük agregalar, bir tür tıkaçlar oluşturur. çamur sendromu.

Tıkanıklık nedeniyle bloke olan gemiler şekilli elemanlar kan dolaşımdan uzaklaştırılır. BCC'yi ve oksijen kapasitesini daha da azaltan ve kanın kalbe venöz dönüşünü azaltan ve sonuç olarak CO'da bir düşüşe ve doku perfüzyonunda daha fazla bozulmaya neden olan "patolojik birikim" gelişir. Ek olarak asidoz, damarların katekolaminlere duyarlılığını azaltır, vazokonstriktif etkilerini önler ve venüllerin atonisine yol açar. Böylece bir kısır döngü kapanır. Prekapiller sfinkterlerin ve venüllerin tonunun oranındaki değişiklik, geri dönüşümsüz şok fazının gelişiminde belirleyici bir faktör olarak kabul edilir.

Yavaşlayan kılcal kan akışının kaçınılmaz bir sonucu, hiper pıhtılaşma sendromunun gelişmesidir. Bu, sadece kılcal dolaşım bozukluklarını arttırmakla kalmayan, aynı zamanda fokal nekroz ve çoklu organ yetmezliğinin gelişmesine de neden olan yayılmış intravasküler tromboza yol açar.

Hayati dokulardaki iskemik hasar, sürekli olarak, şok durumunu sürdüren ve şiddetlendiren ikincil hasara yol açar. Ortaya çıkan kısır döngü ölümcül bir sonuca yol açabilir.

Bozulmuş doku perfüzyonunun klinik belirtileri - soğuk, nemli, soluk siyanotik veya mermerleşmiş cilt, kılcal damar dolum süresinin 2 saniyeden fazla uzaması, sıcaklık gradyanı 3 °C'nin üzerinde, oligüri (25 ml/saat'ten az idrara çıkma). Kılcal damar dolma süresini belirlemek için, tırnak plağının ucunu veya parmak ucunu veya elinizi 2 saniye sıkın ve soluk bölgenin pembe rengi geri kazandığı süreyi ölçün. Sağlıklı insanlarda bu hemen olur. Mikrosirkülasyonun bozulması durumunda, ağartma devam eder uzun zaman. Bu tür mikrosirkülasyon bozuklukları spesifik değildir ve her türlü şokun sabit bir bileşenidir ve bunların şiddeti, şokun ciddiyetini ve prognozunu belirler. Mikrosirkülasyon bozukluklarının tedavi ilkeleri de spesifik değildir ve pratik olarak tüm şok türlerinde farklılık göstermez: vazokonstriksiyonun ortadan kaldırılması, hemodilüsyon, antikoagülan tedavi, antiplatelet tedavi.

Metabolik bozukluklar

Kılcal yatağın azaltılmış perfüzyon koşulları altında, besinlerin dokulara yeterli şekilde iletilmesi sağlanmaz, bu da metabolik bozukluklara, hücre zarlarının işlev bozukluğuna ve hücre hasarına yol açar. Karbonhidrat, protein, yağ metabolizması bozulur, normal enerji kaynaklarının kullanımı - glikoz ve yağ asitleri. Bu durumda, belirgin bir kas proteini katabolizması meydana gelir.

Şoktaki en önemli metabolik bozukluklar, glikojen yıkımı, sitoplazmada glikoz defosforilasyonunda azalma, mitokondride enerji üretiminde azalma ve sodyum-potasyum pompasının bozulmasıdır. hücre zarı neden olabilen hiperkalemi gelişimi ile atriyal fibrilasyon ve kalp durması.

Şok sırasında gelişen adrenalin, kortizol, glukagon plazma düzeylerindeki artış ve insülin sekresyonunun baskılanması, substrat kullanımı ve protein sentezindeki değişikliklerle hücredeki metabolizmayı etkiler. Bu etkiler artan metabolik hızı, artan glikojenolizi ve glukoneogenezi içerir. Dokular tarafından azaltılmış glikoz kullanımına hemen hemen her zaman hiperglisemi eşlik eder. Buna karşılık, hiperglisemi oksijen taşınmasında azalmaya, su ve elektrolit homeostazının bozulmasına ve protein moleküllerinin glikozilasyonuna yol açabilir. fonksiyonel aktivite. Şok sırasında stres hiperglisemisinin önemli bir ek zarar verici etkisi, organ işlev bozukluğunun derinleşmesine katkıda bulunur ve normogliseminin sürdürülmesi ile zamanında düzeltme gerektirir.

Artan hipoksinin arka planına karşı, dokulardaki oksidasyon süreçleri bozulur, metabolizmaları anaerobik yol boyunca ilerler. Aynı zamanda önemli miktarda asidik metabolik ürünler oluşur ve metabolik asidoz gelişir. Metabolik disfonksiyon kriteri, kan pH değerinin 7,3'ün altında olması, baz eksikliğinin 5,0 mEq/l'nin üzerinde olması ve kandaki laktik asit konsantrasyonunun 2 mEq/l'nin üzerinde artmasıdır.

Şok patogenezinde önemli bir rol, hücrelerin sitoplazmasına yoğun bir şekilde nüfuz eden kalsiyum metabolizmasının ihlaline aittir. Yüksek hücre içi kalsiyum seviyeleri, inflamatuar yanıtı artırarak, sistemik inflamatuar yanıtın (SIR) güçlü aracılarının yoğun bir sentezine yol açar. Enflamatuar mediatörler, şokun klinik belirtilerinde ve ilerlemesinde ve ayrıca müteakip komplikasyonların gelişmesinde önemli bir rol oynar. Bu mediatörlerin artan üretimi ve sistemik dağılımı, geri dönüşümsüz hücre hasarına ve yüksek mortaliteye yol açabilir. Kalsiyum kanal blokerlerinin kullanımı, çeşitli şok türleri olan hastaların sağkalımını artırır.

Proinflamatuar sitokinlerin etkisine, daha fazla hasara neden olan "hasta hücre sendromu" olan lizozomal enzimlerin ve serbest peroksit radikallerinin salınması eşlik eder. Hiperglisemi ve çözünebilir glikoliz, lipoliz ve proteoliz ürünlerinin konsantrasyonundaki artış, hücre içi sıvının interstisyel boşluğa geçişine, hücrelerin dehidrasyonuna ve işlevlerinin daha da bozulmasına neden olan interstisyel sıvının hiperozmolaritesinin gelişmesine yol açar. Bu nedenle, hücre zarı disfonksiyonu ortak bir patofizyolojik yolu temsil edebilir. çeşitli sebeplerşok. Hücre zarı disfonksiyonunun kesin mekanizmaları net olmamakla birlikte, En iyi yol elemek metabolik bozukluklar ve şokun geri döndürülemezliğinin önlenmesi - hızlı iyileşme BCC.

Hücresel hasar tarafından üretilen enflamatuar aracılar, mikro damar sistemi içindeki hücrelere daha fazla zarar veren perfüzyonun daha fazla bozulmasına katkıda bulunur. Böylece, bir kısır döngü kapanır - perfüzyon ihlali, sırayla doku perfüzyonunu ve hücre metabolizmasını daha da kötüleştiren sistemik bir inflamatuar yanıt sendromunun gelişmesiyle hücre hasarına yol açar. Bu aşırı sistemik yanıtlar uzun süre devam ettiğinde, otonom hale geldiğinde ve geri döndürülemez hale geldiğinde çoklu organ yetmezliği sendromu gelişir.

Bu değişikliklerin gelişiminde başrolü tümör nekroz faktörü (TNF), interlökinler (IL-1, IL-6, IL-8), trombosit aktive edici faktör (PAF), lökotrienler (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2, prostaglandinler (E2, E12), prostasiklin, gama-interferon. Etiyolojik faktörlerin ve aktif mediatörlerin şokta eş zamanlı ve çok yönlü etkisi, endotel hasarına, bozulmuş damar tonusuna, damar geçirgenliğine ve organ fonksiyon bozukluğuna yol açar.

Şokun devam etmesi veya ilerlemesi, devam eden bir perfüzyon kusurundan veya hücresel hasardan veya ikisinin bir kombinasyonundan kaynaklanabilir. Oksijen en kararsız yaşamsal substrat olduğundan, dolaşım sistemi tarafından yetersiz iletimi şokun patogenezinin temelini oluşturur ve perfüzyonun ve doku oksijenasyonunun zamanında restorasyonu genellikle şokun ilerlemesini tamamen durdurur.

Bu nedenle, şokun patogenezi, derin ve ilerleyici hemodinami bozukluklarına, oksijen taşınmasına, hümoral düzenleme ve metabolizma. Bu bozuklukların ilişkisi, vücudun uyum sağlama yeteneklerinin tamamen tükenmesiyle bir kısır döngü oluşmasına yol açabilir. Bu kısır döngünün gelişmesini önlemek ve vücudun oto-düzenleyici mekanizmalarını eski haline getirmek, şoklu hastalar için yoğun bakımın ana görevidir.

şok aşamaları

Şok, sistemik dolaşım bozukluklarına yol açan agresyon faktörünün etki ettiği andan itibaren ve geri dönüşümsüz organ hasarı ve hastanın ölümüyle sonuçlanan bozuklukların ilerlemesiyle dinamik bir süreçtir. Telafi edici mekanizmaların etkinliği, derece klinik bulgular ve meydana gelen değişikliklerin tersine çevrilebilirliği, şok gelişiminde birbirini izleyen bir dizi aşamayı ayırmayı mümkün kılar.

Ön şok aşaması

Şoktan önce genellikle sistolik kan basıncında 20 mm Hg'yi geçmeyen orta derecede bir düşüş gelir. Sanat. normdan (veya hasta varsa 40 mm Hg) arteriyel hipertansiyon), baroreseptörleri uyarır karotid sinüs ve aortik ark ve dolaşım sisteminin telafi edici mekanizmalarını aktive eder. Doku perfüzyonu önemli ölçüde etkilenmez ve hücre metabolizması aerobik kalır. Aynı zamanda saldırganlık faktörünün etkisi durursa, telafi edici mekanizmalar herhangi bir terapötik önlem olmaksızın homeostazı geri yükleyebilir.

Şokun erken (tersinir) aşaması

Bu şok aşaması, sistolik kan basıncında 90 mm Hg'nin altına düşme ile karakterize edilir. Sanat. , şiddetli taşikardi, nefes darlığı, oligüri ve soğuk, nemli cilt. Bu aşamada, kompansatuar mekanizmalar tek başına yeterli CO2'yi koruyamaz ve organların ve dokuların oksijen ihtiyacını karşılayamaz. Metabolizma anaerobik hale gelir, doku asidozu gelişir ve organ fonksiyon bozukluğu belirtileri ortaya çıkar. Önemli kriterşokun bu aşaması, hemodinami, metabolizma ve organ fonksiyonlarında ortaya çıkan değişikliklerin tersine çevrilebilirliği ve gelişmiş bozuklukların yeterli tedavinin etkisi altında oldukça hızlı bir şekilde gerilemesidir.

Orta (ilerleyen) şok aşaması

Bu, sistolik kan basıncının 80 mmHg'nin altında olduğu hayatı tehdit eden bir acil durumdur. Sanat. ve acil yoğun tedavi ile organların ciddi, ancak geri döndürülebilir işlev bozukluğu. Bu, suni akciğer ventilasyonu (ALV) ve adrenerjik kullanımını gerektirir. ilaçlar hemodinamik bozuklukları düzeltmek ve organ hipoksisini ortadan kaldırmak için. Uzun süreli derin hipotansiyon, genelleştirilmiş hücresel hipoksiye ve hızla geri döndürülemez hale gelen biyokimyasal süreçlerin kritik bozulmasına yol açar. İlk sözde sırasında tedavinin etkinliğinden kaynaklanmaktadır. "altın saat" hastanın hayatı bağlıdır.

Refrakter (geri döndürülemez) şok aşaması

Bu aşama, ciddi merkezi ve periferik hemodinami bozuklukları, hücre ölümü ve çoklu organ yetmezliği ile karakterizedir. yoğun terapi ortadan kaldırılsa bile etkisiz etiyolojik nedenler ve geçici olarak artan kan basıncı. İlerleyici çoklu organ disfonksiyonu genellikle kalıcı organ hasarına ve ölüme yol açar.

Teşhis çalışmaları ve şokta izleme

Şok, tedaviye başlamadan önce bilgilerin düzenli bir şekilde toplanması ve tanının netleştirilmesi için zaman bırakmaz. Şokta sistolik kan basıncı çoğunlukla 80 mm Hg'nin altındadır. Sanat. , ancak şok bazen varsa daha yüksek sistolik BP ile teşhis edilir Klinik işaretler organ perfüzyonunda keskin bir bozulma: yapışkan terle kaplı soğuk cilt, değişim zihinsel durum konfüzyondan komaya, oligo- veya anüriye ve cilt kılcal damarlarının yetersiz doldurulmasına kadar. Şok sırasında hızlı nefes alma genellikle hipoksi, metabolik asidoz ve hipertermi ve hipoventilasyonu gösterir - solunum merkezinin depresyonu veya artmış kafa içi basıncı.

Şokta teşhis çalışmaları ayrıca bir klinik kan testi, elektrolitlerin belirlenmesi, kreatinin, kan pıhtılaşma parametreleri, kan grubu ve Rh faktörü, gazları içerir. atardamar kanı, elektrokardiyografi, ekokardiyografi, göğüs röntgeni. Yalnızca dikkatlice toplanmış ve doğru şekilde yorumlanmış veriler doğru kararların verilmesine yardımcı olur.

İzleme, tehdit edici durumların ortaya çıkması hakkında hızlı bir şekilde bildirimde bulunabilen, vücudun hayati işlevlerini izlemek için bir sistemdir. Bu, tedaviye zamanında başlamanıza ve komplikasyonların gelişmesini önlemenize olanak tanır. Şok tedavisinin etkinliğini kontrol etmek için hemodinamik parametrelerin izlenmesi, kalp, akciğerler ve böbreklerin aktivitesi belirtilir. Kontrol edilen parametrelerin sayısı makul olmalıdır. Şok sırasında izleme mutlaka aşağıdaki göstergelerin kaydını içermelidir:

  • Kan basıncı, gerekirse arter içi ölçüm kullanılarak;
  • kalp atış hızı (KH);
  • nefes almanın yoğunluğu ve derinliği;
  • merkezi venöz basınç (CVP);
  • pulmoner arter kama basıncı (PAWP) şiddetli şok Ve belirsiz sebepşok
  • diürez;
  • kan gazları ve plazma elektrolitleri.

Şok şiddetinin yaklaşık bir değerlendirmesi için, Algover-Burri indeksini veya aynı zamanda şok indeksi olarak da adlandırılan - 1 dakikadaki nabız hızının sistolik kan basıncı değerine oranını hesaplayabilirsiniz. Ve bu gösterge ne kadar yüksek olursa, hastanın hayatını tehdit eden tehlike o kadar büyük olur. Listelenen göstergelerden herhangi birinin izlenememesi işi zorlaştırıyor doğru seçim tedavi ve iatrojenik komplikasyon riskini artırır.

Santral venöz basınç

Düşük CVP, mutlak veya dolaylı hipovolemi için dolaylı bir kriterdir ve yükselişi 12 cm suyun üzerindedir. Sanat. kalp yetmezliğini gösterir. CVP'nin küçük bir sıvı yüküne verdiği yanıtın değerlendirilmesiyle ölçülmesi, modun seçilmesine yardımcı olur infüzyon tedavisi ve inotropik desteğin uygunluğunu belirleyin. Başlangıçta, hastaya 10 dakika süreyle bir test dozu sıvı verilir: 200 ml, başlangıç ​​CVP'si 8 cm aq'nın altında. Sanat. ; 100 ml - 8-10 cm sulu içinde CVP ile. Sanat. ; 50 ml - 10 cm sulu CVP ile. Sanat. Reaksiyon “5 ve 2 cm sulu” kuralına göre değerlendirilir. Sanat. ”: CVP 5 cm'den fazla artarsa, infüzyon durdurulur ve inotropik desteğin tavsiye edilebilirliği sorusuna karar verilir, çünkü böyle bir artış Frank-Starling kontraktilite düzenleme mekanizmasında bir bozulmayı gösterir ve kalp yetmezliğini gösterir. CVP'deki artış 2 cm'den az ise su. Sanat. - bu, hipovolemiyi gösterir ve inotropik tedaviye gerek kalmadan daha fazla yoğun sıvı tedavisinin bir göstergesidir. CVP'de 2 ve 5 cm aq aralığında bir artış. Sanat. hemodinamik parametrelerin kontrolü altında daha fazla infüzyon tedavisi gerektirir.

CVP'nin sol ventrikül fonksiyonunun güvenilir olmayan bir göstergesi olduğu vurgulanmalıdır, çünkü esas olarak sol ventrikülün durumundan farklı olabilen sağ ventrikülün durumuna bağlıdır. Kalp ve akciğerlerin durumu hakkında daha objektif ve daha geniş bilgi, pulmoner dolaşımdaki hemodinamik izleme ile sağlanır. Kullanılmadığında, vakaların üçte birinden fazlasında, şoklu bir hastanın hemodinamik profili yanlış değerlendirilir. Şokta pulmoner arter kateterizasyonunun ana endikasyonu, infüzyon tedavisi sırasında CVP'deki artıştır. Pulmoner dolaşımdaki hemodinamiği izlerken az miktarda sıvı verilmesine verilen yanıt “7 ve 3 mm Hg” kuralına göre değerlendirilir. Sanat. ".

Pulmoner dolaşımda hemodinamiğin izlenmesi

Küçük bir daire içinde kan dolaşımının invaziv izlenmesi, pulmoner artere yerleştirilmiş bir kateter kullanılarak gerçekleştirilir. Bu amaçla, genellikle sonunda bir dizi parametreyi ölçmenizi sağlayan yüzen bir balon (Swan-Gans) bulunan bir kateter kullanılır:

  • sol ventrikülün dolum basıncını yansıtan sağ atriyum, sağ ventrikül, pulmoner arter ve PAWP'deki basınç;
  • termodilüsyon yöntemi ile SW;
  • kısmi oksijen basıncı ve hemoglobinin oksijenle doygunluğu venöz kan.

Bu parametrelerin belirlenmesi, hemodinamik tedavinin etkinliğini izleme ve değerlendirme olanaklarını büyük ölçüde genişletir. Ortaya çıkan göstergeler şunları sağlar:

  • kardiyojenik ve kardiyojenik olmayan pulmoner ödemi ayırt edin, emboliyi tespit edin akciğer atardamarları ve yaprak kırılması kalp kapakçığı;
  • ampirik tedavinin etkisiz olduğu veya artmış riskle ilişkili olduğu durumlarda BCC'yi ve kardiyovasküler sistemin durumunu değerlendirmek;
  • sıvı infüzyonunun hacmini ve hızını, inotropik dozlarını ve damar genişleticiler, miktarları pozitif basınç mekanik ventilasyon sırasında ekshalasyonun sonunda.

Azalmış venöz karışık oksijen satürasyonu her zaman kalp debisi yetersizliğinin erken bir göstergesidir.

diürez

Diürezdeki azalma, BCC'deki düşüşün ilk objektif işaretidir. Şoklu hastalara kalıcı idrar kateteri idrar hacmini ve hızını kontrol etmek için. İnfüzyon tedavisi yapılırken diürez en az 50 ml / saat olmalıdır. Alkol zehirlenmesinde, etanol antidiüretik hormonun salgılanmasını engellediğinden, oligüri olmadan şok meydana gelebilir.

Temas halinde

sınıf arkadaşları

Genel bilgi

zor bir durum o zaman kardiyovasküler sistem Vücudun kan kaynağı ile baş edemez, bunun nedeni genellikle düşük tansiyon ve hücrelere veya dokulara zarar verir.

şok nedenleri

Şok, kan dolaşımının tehlikeli bir şekilde azaldığı vücuttaki bir durumdan kaynaklanabilir, örneğin kardiyovasküler hastalıklar(kalp krizi veya kalp yetmezliği), aşırı kan kaybı (şiddetli kanama), dehidrasyon, şiddetli alerjik reaksiyonlar veya kan zehirlenmesi (sepsis) ile birlikte.

Şok sınıflandırması şunları içerir:

  • kardiyojenik şok (kardiyovasküler problemlerle ilişkili),
  • hipovolemik şok (düşük kan hacminin neden olduğu),
  • anafilaktik şok (alerjik reaksiyonların neden olduğu),
  • septik şok (enfeksiyonların neden olduğu)
  • nörojenik şok (sinir sistemi bozuklukları).

Şok, yaşamı tehdit eden bir durumdur ve acil müdahale gerektirir. tıbbi tedavi, acil yardım göz ardı edilmez. Şoktaki hastanın durumu hızla kötüleşebilir, birincil resüsitasyon için hazırlıklı olun.

Şok Belirtileri

Şok belirtileri arasında korku veya uyarılma, mavi dudaklar ve tırnaklar, göğüs ağrısı, kafa karışıklığı, soğuk, ıslak cilt, azalmış veya durmuş idrara çıkma, baş dönmesi, bayılma, düşük kan basıncı, solgunluk, aşırı terleme, hızlı nabız, sığ nefes alma, bilinç kaybı, zayıflık

şok için ilk yardım

Kontrol etmek hava yolları Gerekirse kurban, suni teneffüs.

Hastanın bilinci açıksa ve başında, uzuvlarında, sırtında herhangi bir yaralanma yoksa, bacakları 30 cm yukarı kaldırılırken sırt üstü yatırın; başını aşağıda tut. Hasta, kaldırılan bacakların ağrı hissine neden olduğu bir yaralanma aldıysa, onları kaldırmayın. Hasta omurgasında ciddi bir yaralanma aldıysa, onu bulunduğu pozisyonda, dönmeden bırakın ve (varsa) yaraları ve kesikleri tedavi ederek ilk yardım sağlayın.

Kişi sıcak kalmalı, dar kıyafetleri gevşetmeli, hastaya herhangi bir yiyecek içecek verilmemelidir. Hasta kusuyorsa veya salyası akıyorsa, kusmuğun dışarı akmasını sağlamak için başını yana çevirin (yalnızca omurilik zedelenmesi şüphesi yoksa). Bununla birlikte, omurgada hasar şüphesi varsa ve hasta kusuyorsa, boynu ve sırtı sabitleyerek ters çevirmek gerekir.

Bir ambulans çağırın ve yardım gelene kadar hayati belirtilerinizi (sıcaklık, nabız, solunum hızı, kan basıncı) izlemeye devam edin.

Önleyici tedbirler

Şoku önlemek, tedavi etmekten daha kolaydır. Altta yatan nedenin hızlı ve zamanında tedavisi ciddi şok riskini azaltacaktır. İlk yardım, şok durumunu kontrol etmeye yardımcı olacaktır.

şok nedir? Bu soru birçok kişiyi şaşırtabilir. Sıkça duyulan "şoktayım" ifadesinin yanına bile yaklaşılmaz. verilen durum. Hemen şokun bir semptom olmadığı söylenmelidir. Bu, insan vücudundaki doğal bir değişim zinciridir. Beklenmedik uyaranların etkisi altında oluşan patolojik bir süreç. Dolaşım, solunum, sinir, endokrin sistem ve metabolizma.

Patolojinin belirtileri, vücuda verilen hasarın ciddiyetine ve bunlara tepki verme hızına bağlıdır. Şokun iki aşaması vardır: sertleşme, uyuşukluk.

şok aşamaları

erektil

Uyarana maruz kaldıktan hemen sonra ortaya çıkar. Çok hızlı gelişir. Bu nedenle görünmez kalır. İşaretler şunları içerir:

  • Konuşma ve motor uyarım.
  • Bilinç korunur, ancak mağdur durumun ciddiyetini değerlendiremez.
  • Artan tendon refleksleri.
  • Cilt soluk.
  • Tansiyon biraz yükselir, solunum sıklaşır.
  • Oksijen açlığı gelişir.

Erektil fazdan torpide geçiş sırasında taşikardide artış ve basınçta düşüş gözlenir.

Uyuşukluk fazı aşağıdakilerle karakterize edilir:

  • Merkezi sinir sistemi ve diğer hayati organların ihlali.
  • Artan taşikardi.
  • Düşen venöz ve arteriyel basınç.
  • Metabolik bozukluklar ve vücut ısısında azalma.
  • Böbrek yetmezliği.

Uyuşuk faz, sırayla kalp durmasına neden olan bir terminal durumuna geçebilir.

Klinik tablo

Uyaranlara maruz kalmanın ciddiyetine bağlıdır. Düzgün bir şekilde yardım sağlamak için hastanın durumunu değerlendirmek gerekir. Tezahürün ciddiyetine göre şok sınıflandırmaları aşağıdaki gibidir:

  • Birinci derece - kişi bilinçli, soruları yanıtlıyor, tepki biraz engelleniyor.
  • İkinci derece - tüm reaksiyonlar engellenir. Bilincinden yaralanmış, tüm sorulara doğru cevaplar veriyor, ancak zar zor duyulacak şekilde konuşuyor. Solunum hızlıdır, sık nabız ve düşük tansiyon vardır.
  • Üçüncü şok derecesi - kişi acı hissetmez, tepkileri engellenir. Konuşması yavaş ve sessizdir. Sorulara hiç cevap vermiyor veya tek kelimeyle cevap veriyor. Cilt solgun, terle kaplı. Bilinç olmayabilir. Nabız zar zor hissediliyor, solunum sık ve yüzeysel.
  • Dördüncü derece şok, terminal durumudur. Geri dönüşü olmayan olaylar meydana gelebilir patolojik değişiklikler. Ağrıya tepki yok, gözbebekleri genişledi. Hıçkırıklarla soluyarak arter basıncı duyulmayabilir. Cilt mermer lekeli gridir.

Patolojinin ortaya çıkışı

Şokun patogenezi nedir? Buna daha detaylı bakalım. Vücudun tepkisinin gelişimi için, aşağıdakilerin varlığı:

  • Zaman dilimi.
  • Hücresel metabolizma bozuklukları.
  • Dolaşımdaki kan miktarında azalma.
  • Yaşamla bağdaşmayan hasar.

Olumsuz faktörlerin etkisi altında, vücutta reaksiyonlar gelişmeye başlar:

  • Spesifik - etkinin doğasına bağlıdır.
  • Spesifik değil - etkinin gücüne bağlıdır.

İlki, her zaman aynı şekilde ilerleyen ve üç aşamadan oluşan genel uyum sendromu olarak adlandırılır:

  • Anksiyete, hasara verilen bir tepkidir.
  • Direnç, savunma mekanizmalarının bir tezahürüdür.
  • Tükenme, uyum mekanizmalarının ihlalidir.

Bu nedenle, yukarıdaki argümanlara dayanarak, şok, vücudun güçlü bir etkiye karşı spesifik olmayan bir tepkisidir.

19. yüzyılın ortalarında N. I. Pirogov, şok patogenezinin üç aşama içerdiğini ekledi. Süreleri, hastanın yanıtına ve maruz kalma süresine bağlıdır.

  1. telafi edilmiş şok Basınç normal sınırlar içinde.
  2. Dekompanse. Arter basıncı düşürülür.
  3. Geri alınamaz. Vücudun hasarlı organları ve sistemleri.

Şimdi şokun etiyopatogenetik sınıflandırmasına daha yakından bakalım.

hipovolemik şok

Kan miktarının azalması, sıvı alımının az olması, diyabet. Görünüşünün nedenleri, sıvı kayıplarının eksik doldurulmasına da bağlanabilir. Bu durum akut kardiyovasküler yetmezliğe bağlı olarak ortaya çıkar.

Hipovolemik form, anhidremik ve hemorajik şoku içerir. Hemorajik, büyük bir kan kaybı ve anhidremik - plazma kaybı ile teşhis edilir.

Hipovolemik şok belirtileri vücuttan kaybedilen kan veya plazma miktarına bağlıdır. Bu faktöre bağlı olarak, birkaç gruba ayrılırlar:

  • Dolaşımdaki kan hacmi yüzde on beş düştü. içeri giren adam yatma pozisyonu iyi hissediyor Ayakta dururken kalp atış hızı artar.
  • Yüzde yirmi kan kaybıyla. Kan basıncı ve nabız düşer. Sırtüstü pozisyonda, basınç normaldir.
  • BCC yüzde otuz azaldı. Cildin solgunluğu teşhis edilir, basınç yüz milimetre cıva rakamına ulaşır. Bu tür belirtiler, bir kişi sırtüstü pozisyondaysa ortaya çıkar.

  • Dolaşımdaki kan kaybı yüzde kırkın üzerindedir. Yukarıda listelenen tüm belirtilere cildin mermer rengi eklenir, nabız neredeyse hissedilmez, kişi bilinçsiz veya komada olabilir.

kardiyojenik

Şokun ne olduğunu ve mağdura ilk yardımın nasıl sağlanacağını anlamak için bu patolojik sürecin sınıflandırılmasını bilmek gerekir. Şok türlerini düşünmeye devam ediyoruz.

Bir sonraki kardiyojenik. Çoğu zaman kalp krizinden sonra ortaya çıkar. Basınç düşmeye başlar. Sorun şu ki, bu süreci kontrol etmek zor. Bunun yanında sebepler kardiyojenik şok olabilir:

  • Sol ventrikülün yapısında hasar.
  • aritmi.
  • Kalpte trombüs.

Hastalık dereceleri:

  1. Şok süresi beş saate kadardır. Semptomlar hafif, hızlı kalp atış hızı, sistolik basınç - en az doksan birimdir.
  2. Süre şok - beş ila on saat arasında. Tüm belirtiler telaffuz edilir. Basınç büyük ölçüde azalır, nabız artar.
  3. Patolojik sürecin süresi on saatten fazladır. Çoğu zaman, bu durum ölüme yol açar. Basınç kritik bir noktaya düşer, kalp atış hızı yüz yirmi atıştan fazladır.

Travmatik

Şimdi travmatik şokun ne olduğundan bahsedelim. Yaralar, kesikler, şiddetli yanıklar, sarsıntı - Bir kişinin ciddi bir durumunun eşlik ettiği her şey bu patolojik sürece neden olur. Damarlarda, arterlerde, kılcal damarlarda kan akışı zayıflar. Çok kan dökülür. Ağrı sendromu belirgindir. Travmatik şokun iki aşaması vardır:


İkinci aşama, sırayla, aşağıdaki derecelere ayrılır:

  • Işık. Kişinin bilinci yerinde, hafif bir uyuşukluk, nefes darlığı var. Biraz azaltılmış refleksler. Nabız hızlanır, cilt soluktur.
  • Ortalama. Uyuşukluk ve uyuşukluk telaffuz edilir. Nabız hızlı.
  • Ağır. Mağdur bilinçlidir, ancak neler olduğunu algılamaz. Cilt rengi toprak grisidir. Parmak uçları ve burun siyanotiktir. Nabız hızlı.
  • ön yargılı olma durumu Kişinin bilinci yoktur. Nabzı belirlemek neredeyse imkansızdır.

Septik

Şokun sınıflandırılmasından bahsetmişken, septik gibi bir görüş göz ardı edilemez. Bu, bulaşıcı, cerrahi, jinekolojik, ürolojik hastalıklarla ortaya çıkan sepsisin ciddi bir tezahürüdür. Sistemik hemodinamiğin ihlali var ve şiddetli hipotansiyon ortaya çıkıyor. Şok durumu keskin bir şekilde başlar. En sık kışkırtılan cerrahi müdahale veya enfeksiyon bölgesinde gerçekleştirilen manipülasyonlar.

  • Şokun ilk aşaması şu şekilde karakterize edilir: vücut tarafından atılan idrar miktarında azalma, yükselmiş sıcaklık vücut, titreme, mide bulantısı, kusma, ishal, halsizlik.
  • Şokun geç aşaması kendini gösterir. aşağıdaki belirtiler: huzursuzluk ve kaygı; beyin dokularına kan akışında bir azalma sürekli susuzluğa neden olur; solunum ve kalp atış hızı arttı. Kan basıncı düşük, bilinç bulanık.

anafilaktik

Şimdi anafilaktik şokun ne olduğundan bahsedelim. ağır alerjik reaksiyon alerjene tekrar tekrar maruz kalmaktan kaynaklanır. İkincisi oldukça küçük olabilir. Ancak doz ne kadar yüksek olursa, şok o kadar uzun olur. Anafilaktik tepki Organizma çeşitli şekillerde ilerleyebilir.

  • Deri, mukoza zarları etkilenir. Kaşıntı, kızarıklık, anjioödem görülür.
  • Sinir sisteminin ihlali. Bu durumda semptomlar şu şekildedir: baş ağrısı, mide bulantısı, bilinç kaybı, bozulmuş hassasiyet.
  • işte sapma solunum sistemi. Boğulma, asfiksi, küçük bronşların ve gırtlağın şişmesi görülür.
  • Kalp kasındaki hasar miyokard enfarktüsüne neden olur.

Anafilaktik şokun ne olduğunu daha derinlemesine incelemek için, ciddiyet ve semptomlara göre sınıflandırmasını bilmek gerekir.

  • Hafif derece birkaç dakikadan iki saate kadar sürer ve şu şekilde karakterize edilir: kaşıntı ve hapşırma; sinüslerden akıntı; cildin kızarıklığı; boğaz ağrısı ve baş dönmesi; taşikardi ve hipotansiyon.
  • Ortalama. Bu ciddiyetin ortaya çıkışının belirtileri şunlardır: konjonktivit, stomatit; zayıflık ve baş dönmesi; korku ve uyuşukluk; kulaklarda ve kafada gürültü; ciltte kabarcıkların görünümü; mide bulantısı, kusma, karın ağrısı; idrara çıkma ihlali.
  • Şiddetli derece. Semptomlar anında ortaya çıkıyor: basınçta keskin bir düşüş, mavi cilt, nabız neredeyse hissedilemiyor, herhangi bir uyarana tepki eksikliği, solunum ve kalp durması.

acı verici

Ağrı şoku - nedir bu? denilen bu devlet şiddetli acı. Genellikle bu durum şu durumlarda ortaya çıkar: düşme, yaralanma. Ağrı sendromuna aşırı kan kaybı eklenirse, ölümcül bir sonuç göz ardı edilmez.

Bu duruma neden olan nedenlere bağlı olarak vücudun tepkisi eksojen veya endojen olabilir.

  • Eksojen form yanıklar, yaralanmalar, ameliyatlar ve elektrik çarpmaları sonucu gelişir.
  • endojen. Görünüş sebebi insan vücudunda gizlidir. Tepki uyandırır: kalp krizi, hepatik ve renal kolik, rüptür iç organlar, mide ülseri ve diğerleri.

Ağrı şokunun iki aşaması vardır:

  1. İlk. Uzun sürmez. Bu dönemde hasta bağırır, koşturur. O heyecanlı ve sinirli. Solunum ve nabız hızlandı, basınç arttı.
  2. uyuşuk. Üç derecesi vardır:
  • Birincisi, merkezi sinir sisteminin inhibisyonudur. Basınç düşer, orta derecede taşikardi görülür, refleksler azalır.
  • İkincisi - nabız hızlanır, nefes sığdır.
  • Üçüncüsü zor. Basınç kritik seviyelere düşürülür. Hasta solgun ve konuşamıyor. Ölüm meydana gelebilir.

İlk yardım

Tıpta şok nedir, biraz anladınız. Ama bu yeterli değil. Mağduru nasıl destekleyeceğinizi bilmelisiniz. Yardım ne kadar erken sağlanırsa, her şeyin iyi sonuçlanma olasılığı o kadar artar. Bu yüzden şimdi şok türleri hakkında konuşacağız ve acil Bakım hastaya verilmek üzere.

Bir kişi şok aldıysa, şunları yapmalısınız:

  • Nedeni ortadan kaldırın.
  • Kanamayı durdurun ve yarayı aseptik bir peçeteyle kapatın.
  • Bacaklarınızı başınızın üzerine kaldırın. Bu durumda, beynin kan dolaşımı iyileşir. İstisna, kardiyojenik şoktur.
  • Travmatik veya ağrılı şok durumunda hastanın hareket ettirilmesi önerilmez.
  • Kişiye içmesi için ılık su verin.
  • Başınızı yana doğru eğin.
  • güçlü olması durumunda ağrı kurbana analjezik verebilirsiniz.
  • Hasta yalnız bırakılmamalıdır.

Genel İlkelerŞok terapisi:

  • ne kadar erken başlarlarsa tıbbi önlemler, prognoz o kadar iyi.
  • Hastalıktan kurtulmak nedene, ciddiyete, şok derecesine bağlıdır.
  • Tedavi karmaşık ve farklı olmalıdır.

Çözüm

Yukarıdakilerin hepsini özetleyelim. Peki şok nedir? Bu patolojik durum uyaranların neden olduğu organizma. Şok, hasar durumunda meydana gelmesi gereken vücudun adaptif reaksiyonlarının bozulmasıdır.

Şok, bir tepki olarak ortaya çıkan patolojik bir süreçtir. insan vücudu aşırı uyaranlara maruz kalma. Bu durumda, şoka kan dolaşımının, metabolizmanın, solunumun ve sinir sisteminin fonksiyonlarının ihlali eşlik eder.

Şok hali ilk olarak Hipokrat tarafından tanımlanmıştır. "Şok" terimi, 1737'de Le Dran tarafından icat edildi.

Şok sınıflandırması

Şok durumunun birkaç sınıflandırması vardır.

Dolaşım bozukluklarının türüne göre, aşağıdaki şok türleri ayırt edilir:

  • dolaşım bozuklukları nedeniyle oluşan kardiyojenik şok. Kan akışının olmaması nedeniyle kardiyojenik şok durumunda (kardiyak aktivitede bozulma, kan tutamayan kan damarlarının genişlemesi), beyin oksijen eksikliği yaşar. Bu bağlamda, bir kardiyojenik şok durumunda kişi bilincini kaybeder ve kural olarak ölür;
  • hipovolemik şok, kalp debisinde ikincil bir azalmanın, dolaşımdaki akut kan eksikliğinin, kalbe venöz dönüşün azalmasının neden olduğu bir durumdur. Hipovolemik şok, plazma kaybolduğunda (angidremik şok), dehidrasyon, kan kaybı (hemorajik şok) olduğunda ortaya çıkar. Herhangi bir durumda hemorajik şok meydana gelebilir. büyük gemi. Sonuç olarak, kan basıncı hızla neredeyse sıfıra düşer. Akciğer gövdesi, alt veya üst damarlar, aort yırtıldığında hemorajik şok görülür;
  • yeniden dağıtım - artan veya normal kalp debisi ile periferik vasküler direncin azalması nedeniyle oluşur. Sepsis, aşırı dozda ilaç, anafilaksi neden olabilir.

Şokun şiddeti ikiye ayrılır:

  • birinci derece şok veya telafi edilmiş - kişinin bilinci açık, temas halinde, ancak biraz yavaş. Sistolik basınç 90 mm Hg'den fazla, nabız dakikada 90-100 atım;
  • ikinci derece şok veya yetersiz telafi edilmiş - kişi engellenir, kalp sesleri boğuk, cilt soluk, nabız dakikada 140 atıma kadar, basınç 90-80 mm Hg'ye düşürülür. Sanat. Solunum hızlıdır, yüzeyseldir, bilinç korunur. Kurban doğru cevap verir, ancak sessizce ve yavaş konuşur. Anti-şok tedavisi gerektirir;
  • üçüncü derece veya dekompanse şok - hasta uyuşuk, adinamik, ağrıya cevap vermiyor, soruları tek heceli olarak yanıtlıyor ve yavaş veya cevap vermiyor, fısıltıyla konuşuyor. Bilinç karışabilir veya olmayabilir. Cilt soğuk terle kaplı, soluk, belirgin akrosiyanoz. Nabız ince. Kalp sesleri boğuk. Solunum sık ve yüzeyseldir. Sistolik kan basıncı 70 mm Hg'den az. Sanat. Anüri mevcuttur;
  • dördüncü derece veya geri döndürülemez şok - bir terminal durumu. Kişi bilinçsiz, kalp sesleri dinlenmiyor, cilt gri renk mermer desenli ve durgun benekler, mavimsi dudaklar, 50 mm Hg'den düşük basınç. Sanat., anüri, nabız zar zor algılanıyor, nefes alma nadir, refleks yok ve ağrıya tepki yok, öğrenciler genişliyor.

Patogenetik mekanizmaya göre, bu tür şoklar şu şekilde ayırt edilir:

  • hipovolemik şok;
  • nörojenik şok - hasar nedeniyle gelişen bir durum omurilik. Ana belirtiler bradikardi ve arteriyel hipotansiyondur;
  • travmatik şok- bir kişinin hayatını tehdit eden patolojik bir durum. Travmatik şok, pelvik kemiklerin kırılması, kranyoserebral yaralanmalar, ciddi ateşli silah yaralanmaları, karın yaralanmaları, büyük kan kaybı ve ameliyatlar ile ortaya çıkar. Travmatik şok gelişimine katkıda bulunan ana faktörler şunları içerir: büyük miktarda kan kaybı, şiddetli ağrı tahrişi;
  • bulaşıcı- zehirli şok- duruma virüslerin ve bakterilerin ekzotoksinleri neden olur;
  • septik şok, oksijen ve diğer maddelerin iletiminin bozulmasına yol açan azalmış doku perfüzyonu ile karakterize edilen ciddi enfeksiyonların bir komplikasyonudur. Çoğu zaman çocuklarda, yaşlılarda ve immün yetmezliği olan hastalarda gelişir;
  • kardiyojenik şok;
  • Anafilaktik şok, bir alerjene tekrar tekrar maruz kaldığında ortaya çıkan vücudun yüksek hassasiyet durumu olan ani bir alerjik reaksiyondur. Geliştirme hızı anafilaktik şok alerjenle temas anından itibaren birkaç saniye ile beş saat arasında değişir. Aynı zamanda anafilaktik şok gelişiminde ne alerjenle temas yönteminin ne de zamanın önemi vardır;
  • kombine

Şok konusunda yardım

Bir ambulans gelmeden önce şok için ilk yardım sağlarken, yanlış taşıma ve ilk yardımın gecikmiş bir şok durumuna neden olabileceği akılda tutulmalıdır.

Ambulans gelmeden:

  • mümkünse, şokun nedenini ortadan kaldırmaya çalışın, örneğin, sıkışmış uzuvları serbest bırakın, kanamayı durdurun, bir kişinin üzerinde yanan giysileri söndürün;
  • kurbanın burnunu, ağzını içlerinde yabancı cisim olup olmadığını kontrol edin, çıkarın;
  • nabzını kontrol edin, mağdurun nefes alması, böyle bir ihtiyaç ortaya çıkarsa, suni teneffüs, kalp masajı yapın;
  • kurbanın kafasını kusarak boğulmaması ve boğulmaması için bir tarafa çevirin;
  • kurbanın bilinci açık mı öğrenin ve ona ağrı kesici verin. Karındaki bir yara hariç, kurbana sıcak çay verebilirsiniz;
  • kurbanın boyun, göğüs, kemer üzerindeki kıyafetlerini gevşetin;
  • mevsime bağlı olarak kurbanı ısıtın veya soğutun.

İlk sağlamak ilk yardımşokta, hayati organlardan kan çıkışına neden olmamak için kurbanı yalnız bırakamayacağınızı, sigara içmesine izin veremeyeceğinizi, yaralanma bölgelerine bir ısıtma yastığı uygulayamayacağınızı bilmeniz gerekir.

hastane öncesi ambulansşok şunları içerir:

  • kanamayı durdur;
  • akciğerlerin yeterli havalandırmasının ve hava yolu açıklığının sağlanması;
  • anestezi;
  • transfüzyon replasman tedavisi;
  • kırık durumunda - immobilizasyon;
  • hastanın nazikçe taşınması.

Kural olarak, şiddetli travmatik şoka akciğerlerin uygun olmayan şekilde havalandırılması eşlik eder. Kazazedeye bir hava kanalı veya Z şeklinde bir tüp yerleştirilebilir.

Dış kanama, sıkı bir bandaj, turnike, kanayan bir damara klemp uygulanarak, hasarlı bir damar klemplenerek durdurulmalıdır. işaretler varsa iç kanama, ardından acil bir operasyon için hastanın en kısa sürede hastaneye götürülmesi gerekir.

Şok için tıbbi bakım, acil tedavi gereksinimlerini karşılamalıdır. Bu, hastaya verildikten hemen sonra etkisini gösteren ilaçların hemen uygulanması gerektiği anlamına gelir.

Böyle bir hastaya zamanında yardım sağlanmazsa, bu, mikro sirkülasyonda büyük rahatsızlıklara, dokularda geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açabilir ve bir kişinin ölümüne neden olabilir.

Şok gelişme mekanizması, damar tonusunda bir azalma ve kalbe giden kan akışında bir azalma ile ilişkili olduğundan, terapötik önlemler, her şeyden önce, arteriyel ve venöz tonu arttırmanın yanı sıra, sıvı hacmini arttırmayı amaçlamalıdır. kan dolaşımı.

Şok çeşitli nedenlerden kaynaklanabileceğinden, böyle bir durumun nedenlerini ortadan kaldıracak ve gelişmeye karşı önlemler alınmalıdır. patogenetik mekanizmalar yıkılmak.

Aşırı, yani acil durumlar, çoğu durumda vücudu yaşam ve ölümün eşiğine getirir, daha sıklıkla birçok ciddi hastalığın sonu, son aşamasıdır. Tezahürlerin şiddeti farklıdır ve buna bağlı olarak gelişim mekanizmalarında farklılıklar vardır. Prensip olarak, aşırı durumlar ifade eder genel reaksiyonlarçeşitli hastalığa neden olan faktörlerin neden olduğu hasara yanıt olarak organizma. Bunlar stres, şok, uzun süreli kompresyon sendromu, çökme, komadır. Son zamanlarda, "akut faz" reaksiyonları olarak adlandırılan bir grup mekanizma hakkında bir fikir oluşturulmuştur. Akut dönemde hasar ile gelişirler ve hasarın enfeksiyöz bir sürecin gelişmesine, fagositik aktivasyonuna yol açtığı durumlarda akut ve bağışıklık sistemleri inflamasyonun gelişimi. Tüm bu koşullar, ölüm oranları çok yüksek olduğundan acil terapötik önlemlerin alınmasını gerektirir.

2.1. Şok: kavramın tanımı, genel patogenetik modeller, sınıflandırma.

Şok kelimesinin kendisi (eng. "şok" - bir darbe) tıbba 1795 yılında Latta tarafından tanıtıldı. Daha önce Rus'ta kullanılan "uyuşma", "sert sertlik" terimlerinin yerini aldı.

« Şok"- vücut, birincil hasarla birlikte, özellikle sempatik-adrenal, kalıcı nöroendokrin bozuklukları olmak üzere adaptif sistemlerin aşırı ve yetersiz reaksiyonlarına neden olan dış ve iç ortamın aşırı faktörlerine maruz kaldığında ortaya çıkan karmaşık bir tipik patolojik süreç homeostazın düzenlenmesi, özellikle hemodinamik, mikrosirkülasyon, organizmanın oksijen rejimi ve metabolizma” (V.K. Kulagin).

Patofizyoloji açısından: Şok, oksijen ve diğer besin maddelerinin dokulara etkili bir şekilde iletilmesinde keskin bir azalmanın önce geri dönüşümlü, ardından geri dönüşümsüz hücre hasarına yol açtığı bir durumdur.

Klinik açıdan şok, yetersiz kalp debisi ve/veya periferik kan akımının, periferik dokuların yaşamla bağdaşmayan kanla bozulmuş perfüzyonu ile ciddi hipotansiyona yol açtığı bir durumdur.

Diğer bir deyişle, herhangi bir şokta temel kusur, vücudun metabolik ihtiyaçlarına karşılık gelmeyen miktarda oksijen ve diğer besin maddelerini almaya başlayan hayati dokuların perfüzyonunun azalmasıdır.

sınıflandırma. Aşağıdaki şok türleri vardır:

I. AĞRI:

A) Travmatik (mekanik hasar, yanıklar,

donma, elektrik yaralanması, vb.);

B) Endojen (kardiyojenik, nefrojenik, abdominal

afetler vb.);

II. HUMORAL (hipovolemik, kan transfüzyonu,

anafilaktik, septik, toksik, vb.);

III. PSİKOJENİK.

IV. KARIŞIK.

Literatürde yüzden fazla farklı şok tipi tanımlanmıştır. Etiyolojileri çeşitlidir, ancak vücudun tepkisinin doğası büyük ölçüde tipiktir. Bu temelde, çoğu şok tipinde gözlenen genel patogenetik kalıpları belirlemek mümkündür.

1. Periferik vasküler dirençte bir artışın arka planına karşı her zaman kardiyak debide birincil veya ikincil bir azalma ile birlikte, mutlak veya bağıl etkili dolaşımdaki kan hacmi eksikliği.

2. Sempatik-adrenal sistemin belirgin aktivasyonu. Katekolamin bağlantısı, kardiyak debide bir azalma ve periferik dirençte bir artış (vazokonstriktör tip telafi edici-adaptif mekanizmalar) içerir.

3. Mikro dolaşım damarları alanındaki reodinamik bozukluklar, hücrelere oksijen ve enerji sağlanmasında aksamalara yol açar ve toksik metabolik ürünlerin salınımı da bozulur.

4. Klinik hipoksi, anaerobik süreçlerin aktivasyonuna yol açarak, koşullar altında enerji arzında bir azalmaya neden olur. artan yük mikrosistemin maruz kaldığı ve ayrıca aşırı metabolit birikimi. Aynı zamanda, ekstravasküler vazoaktif aminler (histamin, serotonin) aktive edilir, ardından kan kinin sisteminin aktivasyonu (vazodilatör kompanzasyon tipi) gelir.

5. Progresif asidoza ulaşan kritik seviye, hücrelerin öldüğü yerde, nekroz odakları birleşir ve genelleşir.

6. Hücre hasarı - çok erken gelişir ve şokla ilerler. Bu durumda, hücre altı kodun DNA zincirleri, sitoplazmanın enzimatik zinciri ve hücre zarları bozulur - tüm bunlar hücrelerin geri dönüşü olmayan bir şekilde dağılmasına yol açar.

7. Bir semptom olarak şokta hipotansiyon fenomeni genellikle ikincil öneme sahiptir. Kan basıncının değerine göre telafi edilmiş gibi görünen şok durumuna, yetersiz hücre perfüzyonu eşlik edebilir, çünkü sistemik kan basıncını korumayı amaçlayan vazokonstriksiyona ("kan dolaşımının merkezileşmesi") kan akışında bir azalma eşlik eder. periferik organlara ve dokulara.

Paylaşmak: