ev » fizyoloji » Bilimsel elektronik kütüphane. Travmatik şok. Çeşitleri, patogenezi, klinikleri, tedavileri. Sovyet ve yerli bilim adamlarının şok sorunlarının gelişimindeki rolü Tıp konusu travmatik şok tanımı patogenez semptomları

Bilimsel elektronik kütüphane. Travmatik şok. Çeşitleri, patogenezi, klinikleri, tedavileri. Sovyet ve yerli bilim adamlarının şok sorunlarının gelişimindeki rolü Tıp konusu travmatik şok tanımı patogenez semptomları

Karakteristik özellik travmatik şok patolojik kan birikiminin gelişmesidir. Kanın patolojik birikme mekanizmaları ile ilgili olarak, bunların zaten şokun erektil fazında oluştuğu ve şokun uyuşuk ve terminal aşamalarında maksimuma ulaştığı belirtilmelidir. Patolojik kan birikiminin önde gelen faktörleri vazospazm, dolaşım hipoksisi, metabolik asidoz oluşumu, ardından mast hücrelerinin degranülasyonu, kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu, vazodilatör biyolojik olarak aktif bileşiklerin oluşumu, organlarda ve dokularda başlangıçta karakterize edilen mikro sirkülasyon bozukluklarıdır. uzun süreli vazospazm ile. Kanın patolojik birikimi, kanın önemli bir kısmının aktif dolaşımdan dışlanmasına yol açar, dolaşımdaki kan hacmi ile kapasite arasındaki tutarsızlığı şiddetlendirir. Vasküler yatak, şokta dolaşım bozukluklarının en önemli patogenetik halkası haline gelir.

Travmatik şokun patogenezinde önemli bir rol, asit metabolitlerinin ve vazoaktif peptitlerin etkisine bağlı olarak vasküler geçirgenlikte bir artışın yanı sıra kan stazına bağlı olarak intrakapiller basınçta bir artışın neden olduğu plazma kaybı tarafından oynanır. Plazma kaybı sadece dolaşımdaki kan hacminde daha fazla bir açığa yol açmaz, aynı zamanda değişikliklere de neden olur. Reolojik özellikler kan. Aynı zamanda, kan hücrelerinin agregasyonu fenomeni, müteakip DIC sendromu oluşumu ile hiper pıhtılaşma gelişir, kan akışını tamamen kesintiye uğratan kılcal mikrotrombiler oluşur.

Progresif dolaşım hipoksisi koşulları altında, hücrelerin enerji arzında bir eksiklik, enerjiye bağlı tüm süreçlerin baskılanması, belirgin metabolik asidoz ve biyolojik zarların geçirgenliğinde bir artış vardır. Hücrelerin işlevlerini ve her şeyden önce membran pompalarının çalışması gibi enerji yoğun süreçleri sağlamak için yeterli enerji yoktur. Sodyum ve su hücreye akar ve ondan potasyum salınır. Hücre ödemi ve hücre içi asidoz gelişimi, çeşitli hücre içi yapılar üzerinde litik etkileri ile lizozomal enzimlerin salınması olan lizozomal zarlarda hasara yol açar.

Ayrıca şok sırasında vücudun iç ortamına fazla giren çok sayıda biyolojik olarak aktif madde toksik etki gösterir. Böylece, şok ilerledikçe, başka bir önde gelen patogenetik faktör devreye girer - endotoksemi. İkincisi ayrıca giriş tarafından geliştirilmiştir zehirli ürünlerçünkü hipoksi bağırsak duvarının bariyer fonksiyonunu azaltır. Endotokseminin gelişiminde özellikle önemli olan, karaciğerin antitoksik fonksiyonunun ihlalidir.

Mikrosirkülasyon krizinin neden olduğu şiddetli hücresel hipoksi ile birlikte endotoksemi, doku metabolizmasının anaerobik bir yola yeniden yapılandırılması ve bozulmuş ATP'nin yeniden sentezi geri dönüşü olmayan şok fenomenlerinin gelişiminde önemli bir rol oynar.

Popkov V. M., Chesnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Travmatik şok, etiyoloji, gelişim evreleri, patogenez

Şoku tanımlamadan önce, Deloyers'ın meşhur sözünü anımsamak istiyorum: "Şoku tanımak, tarif etmekten daha kolaydır ve tarif etmek, onu tanımlamaktan daha kolaydır."

Travmatik şok - akut nörojenik yetmezlik çevresel dolaşım merkezi aktivitedeki faz bozuklukları ile birlikte olağanüstü bir travmatik faktörün etkisi altında ortaya çıkan gergin sistem, hormonal denge, çeşitli organ ve sistemlerin ilgili metabolik ve fonksiyonel bozuklukları.

Bizim tarafımızdan önerilen travmatik şok tanımı, elbette, travmatik şoka özgü tüm bozukluk kompleksinin özelliklerinin mutlak bir bütünlüğü olduğunu iddia edemez ve büyük ölçüde G.I. Nazarenko (1994): travmatik şok, travmatik hastalığın akut döneminin tipik bir evrimsel olarak oluşturulmuş, aşamalı gelişen patolojik sürecidir.

Travmatik şokun klinik belirtilerinin özellikleri, seyrinin şiddeti büyük ölçüde şok gelişimine neden olan yaralanmanın doğası ile belirlenir. Bu bağlamda, esas olarak yaralanmanın doğasını, ciddiyetini ve lokalizasyonunu yansıtan travmatik şok sınıflandırmalarının çeşitliliğine dikkat etmek gerekir.

Bu nedenle, bazı kılavuzlarda travmatik şok aşağıdaki şok türlerini içerir:

1) cerrahi şok;

2) yanıktan kaynaklanan şok;

3) turnike uygulamasından kaynaklanan şok;

4) ezilmenin neden olduğu şok;

5) şok hava dalgasının neden olduğu şok;

6) endotoksin şoku.

V.K. Kulagin (1978), travmatik şok sınıflandırması günümüzle alakalıdır ve aşağıdaki travmatik şok türlerini içerir:

a) ağrı bileşenleri ve zihinsel şok türleri dahil olmak üzere ciddi mekanik yaralanmalardan kaynaklanan yara. Yaralanmanın lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki formlara ayrılır: serebral, pulmoner, visseral, uzuvlara travma ile, yumuşak dokuların uzun süreli sıkışması ile, çoklu travma ile;

b) dış ve iç kanamadan kaynaklanan hemorajik;

c) operasyonel;

d) karışık.

Travmatik şok dinamiklerinde, N.I.'den başlayarak çoğu araştırmacı. Pirogov'a göre, gelişimin iki aşaması vardır: özünde merkezi sinir sisteminin işlevsel durumunu karakterize eden erektil (uyarma) ve torpid (inhibisyon). Olumsuz bir travmatik şok seyri durumunda, uyuşukluk fazının sonunda bir terminal durum meydana gelir. Terminal durumda, fonksiyonel bozuklukların doğasına ve ciddiyetine ve klinik belirtilerin doğasına bağlı olarak, ön acı, ıstırap ve klinik ölüm ayırt edilir.

Şoktaki sertleşme aşaması, travmatik bir faktöre maruz kaldıktan hemen sonra ortaya çıkar; süresi, travmatik şoku olan hastaların şokun uyuşuk aşamasında hastaneye götürülmesiyle bağlantılı olarak birkaç dakikadır. Uyuşuk şok aşamasının süresi genellikle birkaç saatten iki güne kadardır.

Travmatik şokun önde gelen patogenetik faktörleri şunlardır: çeşitli reseptör bölgelerinden, özellikle yaralanma bölgesindeki ağrı ve dokunsal reseptörlerden yoğun patolojik afferentasyon, psiko-duygusal stres, hızla gelişen endojen zehirlenme, dolaşım hacminde azalma kan ve son olarak, çeşitli organ ve organların yapı ve işlevinin ihlali, şokta sözde çoklu organ yetmezliği dokularının özelliği.

Şokun erektil aşamasının patogenezi ile ilgili olarak, G. Selye tarafından keşfedilen ve yerli ve yabancı yazarlar tarafından yapılan çok sayıda çalışmada doğrulanan, travmatik şoku içeren stres reaksiyonlarının oluşumunun genel modellerine dikkat edilmelidir.

Bilindiği gibi, vücut üzerindeki bir yaralanmanın etkisi sırasında oluşan çeşitli inter-, extero- ve proprioreseptörlerden gelen afferent impulsların akışı, yükselen spinokortikal yollar boyunca sadece serebral korteksin karşılık gelen merkezlerine değil, aynı zamanda öncelikle beyin sapının retiküler oluşumuna, limbik sisteme. Beyin sapının retiküler oluşumunun aktivasyonuna, serebral korteks, merkezler üzerindeki artan ve azalan aktive edici etkilerde bir artış eşlik eder. medulla oblongata, hipotalamik yapılar, omurilik motor merkezleri, şokun erektil fazının gelişmesine neden olur. Travmatik bir faktörün etkisinden hemen sonra gelişen erektil fazın karakteristik belirtileri şunlardır: genel konuşma ve motor heyecan, solgunluk deri, bazen istemsiz idrara çıkma ve dışkılama.

Bulber vazomotor merkez üzerindeki aktive edici etkilerin güçlendirilmesi, nörojenik vasküler tonda ve buna bağlı olarak kan basıncında kısa süreli bir artışa yol açar. Şokun erektil aşamasında bulbar solunum merkezinin spesifik olmayan aktivasyonu, taşipne gelişimi ile kendini gösterir.

Aynı zamanda, bulbar retiküler formasyon ile yapısal ve işlevsel olarak yakından bağlantılı olan hipotalamusun aktivasyonu meydana gelir. Sempatoadrenal sistemin daha yüksek otonomik merkezleri dahil olmak üzere arka hipotalamik yapıların aktivasyonu, bir değişiklikle karakterize edilen bir dizi reaksiyon gerektirir. nörohumoral düzenleme bir dizi iç organ ve sistemin faaliyetleri.

Şokun erektil aşamasında sempatoadrenal sistem aktive edildiğinde kalp üzerinde pozitif inotropik ve kronotropik etkiler artar, taşikardi ve hipertansiyon meydana gelir. Aynı zamanda, renal glomerüllerin afferent damarlarının spazmı gelişir, bu da renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonuna yol açar ve belirgin bir vazokonstriktör etkiye sahip olan anjiyotensin-II üretimi artar.

Travmatik şokun erektil aşamasında hipotalamusun ön ve orta bölümlerinin aktivasyonuna, ön hipotalamusun supraoptik çekirdeği tarafından antidiüretik hormon üretiminde ve bunun sistemik dolaşıma salgılanmasında ve ayrıca oluşumunda bir artış eşlik eder. sözde liberinler, özellikle kortikoliberin ve tiroliberin. Sonuncusu hümoral bir şekilde adenohipofiz üzerinde aktive edici bir etkiye sahiptir ve buna bağlı olarak adrenokortikotropik ve tiroid uyarıcı hormonların üretiminde bir artışa yol açar. Bununla birlikte, stresli etkiler altında tiroid uyarıcı hormon üretiminin yoğunlaşmasının tartışılmaz bir gerçek olmadığı belirtilmelidir.

Halihazırda şokun erektil aşamasında oluşan adaptif reaksiyonlardaki önemli bağlantılardan biri, adrenokortikotropik hormonun etkisi altında adrenal korteksin fasiküler bölgesi tarafından glukokortikoid salınımının aktivasyonudur. Aynı zamanda, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonunun arka planına karşı adrenal korteksin glomerüler bölgesi tarafından mineralokortikoidlerin üretimi de uyarılır.

Pankreasın endokrin fonksiyonu, şokun erektil ve müteakip uyuşukluk evrelerinde de karakteristik değişikliklere uğrar. Şokun erektil aşamasında sempatoadrenal sistemin aktivasyonunun arka planına karşı, hiper glukagon üretimi, insülin sekresyonunun seçici inhibisyonu meydana gelir. Bununla birlikte, bu hormonal değişikliklerin arka planında aynı anda meydana gelen hiperglisemi, insülin üretimini uyaran bir faktördür.

Şokun erektil aşamasında anında gelişen hormonal dengesizliğe, şokun uyuşuk aşamasında daha da yoğunlaşan bir dizi metabolik ve fonksiyonel bozukluğun ortaya çıkması eşlik eder.

Katekolaminlerin hiper üretimi, glikoliz ve glikojenoliz enzimlerinin, özellikle hipergliseminin ve bazı durumlarda glukozürinin, yani sözde semptomların eşlik ettiği karaciğer fosforilaz ve glukoz-6-fosfatazın aktivasyonuna yol açar. -travmatik diabetes mellitus meydana gelir.

Aşırı glukokortikoid üretimi, katabolik reaksiyonların aktivasyonuna yol açar, lenfoid ve kas dokularında protein parçalanma süreçleri artar ve negatif bir nitrojen dengesi oluşur. Aynı zamanda, travmatik bir ajanın etkisine yanıt olarak yeterince uzun bir hiperglisemik reaksiyon sağlayan karaciğerdeki glukoneogenez süreçleri uyarılır.

Şokun erektil aşamasında çeşitli organlar ve dokular üzerindeki adrenerjik etkilerin güçlendirilmesi, periferik damarların spazmına, kan akışının kısıtlanmasına, iskemi ve hipoksi gelişimine yol açar ve büyük ölçüde deride, iskelet kaslarında ve karın organlarında ifade edilir. Katekolaminlerin vazokonstriktör etkileri, vazopressin ve anjiyotensin-II'nin hiper üretimi nedeniyle şok gelişiminin dinamiklerinde artar. Dokulardaki oksijen eksikliği ayrıca, katekolaminlerin ve glukokortikoidlerin etkisi altında glikoliz, lipoliz, proteoliz süreçlerinin aktivasyonu nedeniyle artar, bu da asidik ürünlerin aşırı birikmesine yol açar: laktik, pirüvik, yağ asitleri, keto asitler, amino asitler, dolaşımdaki hipoksi nedeniyle trikarboksilik asit döngüsünde daha fazla metabolizması imkansızdır.

Şu anda, şiddetli periferik vazokonstriksiyonun arka planında meydana gelen kan dolaşımının merkezileşmesi gerçeği genel olarak kabul edilmektedir. Kan akışının merkezileşme mekanizmaları, şokun uyuşuk aşamasının ilk aşamalarında bunu sağlamaya devam etmelerine rağmen, şokun erektil aşamasında oluşur. Kan akışının merkezileştirilmesi, esas olarak sempatoadrenal sistemin aktivitesindeki artışa bağlı olarak kalp, beyin, adrenal bezler ve hipofiz bezi damarlarının genişlemesiyle desteklenir.

Bu nedenle, kısa gelişim süresine rağmen, şokun erektil aşaması, travmatik şokun uyuşuk aşamasına özgü uyumsuzluk reaksiyonlarının başlatılmasında ve ayrıca vücudun anti-stres korumasının endojen mekanizmalarının sağlanmasında son derece önemli bir rol oynar. Patolojik kan birikmesi, periferik dolaşım yetmezliği ve şokun erektil aşamasının uyuşuk bir aşamaya dönüşmesini sağlayan mekanizmaların konuşlandırıldığı şokun erektil aşamasındadır.

Peki, şokun uyuşuk aşamasının klinik belirtileri ve gelişim mekanizmaları nelerdir?

Travmatik şokun uyuşuk aşamasının klasik tanımı N.I. Pirogov, 1865'te. “Kolu veya bacağı kopmuş, böylesine sert bir kişi, pansuman istasyonunda hareketsiz yatıyor; bağırmaz, bağırmaz, şikayet etmez, hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez; bedeni soğuk, yüzü ölü gibi solgun, bakışları hareketsiz ve uzaklara dönük; nabız - bir iplik gibi, sık aralıklarla parmakların altında zar zor fark edilir. Uyuşmuş adam ya sorulara hiç cevap vermiyor ya da zar zor duyulabilen bir fısıltıyla sadece kendi kendine; nefes almak da zar zor algılanabilir. Yara ve cilt neredeyse hiç hassas değildir, ancak hasta kişisel kaslarında hafif bir kasılma ile duygu belirtileri gösterirse..."

Modern bir bakış açısından, hemodinamik parametrelerin durumuna göre, travmatik şokun uyuşuk aşamasının gelişiminde, iki aşamayı ayırt etmek gelenekseldir: telafi ve dekompansasyon. Telafi aşaması aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir: soğuk ıslak cilt, ilerleyici taşikardi, mukoza zarlarında solukluk, nispeten yüksek kan basıncı, EKG'ye göre miyokardiyumda belirgin hipoksik değişiklikler yok, beyin hipoksisi belirtisi yok. Artan ton nedeniyle öğrenciler biraz büyüyebilir radyal kaslar sempatoadrenal sistemin aktivasyonu ile bağlantılı olarak. Leke belirtisi olarak adlandırılan tırnak yatağı altındaki kılcal damarların dolma süresi 3-5 saniyeden fazladır. Şokun uyuşuk aşamasının ciddiyetini değerlendirmek için, mikrosirkülasyon durumunun bütünleyici bir göstergesi olan rektal-cilt sıcaklık gradyanının kullanılması önerilir. Bu test her koşulda kolayca tekrarlanabilir, 8-10 cm derinlikte rektum lümenindeki sıcaklık ile 1. ayak parmağı. Normal olarak, rektal-deri sıcaklık farkı 3-5 °C'dir. Bu eğimin 6-7 °C'nin üzerine çıkması şok gelişimini gösterir. GI Nazarenko (1994), bu eğimin dinamiklerini izlemenin, anti-şok tedavisinin etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kıldığına dikkat çeker. Bir dizi önlem alınmasına rağmen bu eğim artmaya devam ederse, şok durumunun prognozu daha az elverişli hale gelirse, cilt-rektal eğimde 16 ° C'nin üzerindeki bir artış, vakaların% 89'unda ölümcül bir sonuç olasılığını gösterir.

Uyuşuk şok aşamasının telafi aşamasında, bu eğim önemsiz bir şekilde artar. Bu fazdaki merkezi venöz basınç normaldir veya hafifçe azalır.

Bu nedenle, şokun uyuşuk aşamasının telafi aşamasının karakteristik belirtileri şunlardır: karakteristik fonksiyonel ve metabolik değişiklikleri, özellikle taşikardi gelişimi ve kan dolaşımının hiperdinamik doğası ile sempatoadrenal sistemin belirgin aktivasyonu. Bu dönemde kan akışının merkezileşmesi hala oldukça belirgindir. hipoksik değişiklikler miyokardiyumda ve beynin yapılarında, intravenöz norepinefrin uygulamasına baskı reaksiyonu korunur, cildin periferik damarlarının, iskelet kaslarının ve karın organlarının spazmı belirgindir.

Bununla birlikte, zaten travmatik şokun uyuşuk aşamasının telafi aşamasında, uyumsuzluk ve dekompansasyon mekanizmaları yoğun bir şekilde konuşlandırılmıştır. Travmatik şokun uyuşuk aşamasının telafi aşaması, kan dolaşımının hipodinamik doğası ile kendini gösteren vücudun adaptif yeteneklerinin tükenmesi ile karakterize edilir, dakika kan hacminde ilerleyici bir azalma, hipotansiyon, mikro sirkülasyon krizi ile karakterize edilir. tromboz, kanamalar ve eritrosit sallanması gelişimi. Bu durumda mikrodamarlar sinirsel ve hümoral vazokonstriktör etkilere dirençli hale gelir.

Travmatik şokun dekompansasyon aşamasındaki mikro sirkülasyon bozuklukları da ilerleyici patolojik kan birikimi ile karakterize edilir.

Patolojik kan birikiminin gelişim mekanizmaları ile ilgili olarak, şokun erektil fazında zaten oluştukları, şokun torpid aşamasının kompanzasyon fazında geliştikleri ve uyuşukluğun dekompansasyon fazında maksimuma ulaştıklarına dikkat edilmelidir. şok aşaması.

Kanın patolojik birikimi, vasküler yatağın kapasitesi ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki orantısızlığı şiddetlendirir, yani bölgesel kan akışının ve mikro dolaşımın yetersizliği ile karakterize bir şok durumunun gelişmesinde en önemli patogenetik faktördür.

Bu nedenle, şokun erektil aşamasında, sempatoadrenal sistemin, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu nedeniyle, sinaptik yapılarda veya norepinefrin, adrenalin, anjiyotensin-II, glukokortikoidlerin, pre- ve post-kapiller spazmı kan dolaşımına artan salınımı periferik organ ve dokularda azalma, kılcal damarlardaki kan akış hızında azalma, esas olarak venüllerde eritrosit agregasyonu meydana gelir. Bu durumda, doğal olarak, ikincil spesifik olmayan metabolik ve fonksiyonel değişikliklerin bir kompleksi ile birlikte dolaşım hipoksisi meydana gelir. Özellikle hipoksi bölgesinde serbest radikal oksidasyon süreçleri aktive olur, az oksitlenmiş metabolik ürünler birikmeye başlar ve başlangıçta kompanse ve sonra dekompanse metabolik asidoz oluşur. Asidoz koşulları altında, bir kompanzasyon ve hasar reaksiyonları kompleksi oluşur.

İkinci olarak, mast hücrelerinin degranülasyon fenomeni, çevre yüksek oranda aktif bileşikler fazla girer, özellikle histamin, serotonin, lökotrienler, heparin, trombosit agregasyon faktörü, nötrofil kemotaksis faktörleri, vb. bunların çoğu vazoaktif etkiye sahiptir, mikro damar sisteminde vazodilatasyona neden olur, geçirgenliği artırır damar duvarı, plazma kaybının gelişimi ve ardından kanın kalınlaşması.

Periferik organlarda ve dokularda aşırı hidrojen iyonlarının etkisi altında, hücre dışı ortama salınmaya yol açan lizozom zarlarının dengesizleşmesinin meydana geldiğine dikkat edilmelidir. Büyük bir sayı lizozomal enzimler. İkincisi, hücre zarlarının protein, lipid, karbonhidrat bileşenlerinin ve hücreler arası maddenin tahrip olmasına neden olur. bağ dokusu. Lizozom fosfolipazların aktivasyonuna, belirgin bir vazodilatör etkiye sahip olan prostaglandinlerin ve lökotrienlerin yoğun bir sentezinin başladığı, vasküler geçirgenliği artıran, çoklu doymamış yağ asitlerinin üretiminde, siklooksijenaz ve lipoksijenaz enzimlerinin substrat aktivasyonunda bir artış eşlik eder. plazma kaybının ve kanın pıhtılaşmasının gelişmesine neden olur. Dolaşım hipoksi bölgesinde vasküler endotele hasar, vasküler duvar kollajeninin açığa çıkması, artan yapışma ve trombosit agregasyon işlemlerinin yanı sıra protrombinaz aktivitesinin oluşumu için iç ve dış mekanizmaların aktivasyonu, yani gelişme için ön koşullar eşlik eder. trombohemorajik sendrom oluşur.

Fazla hidrojen iyonlarının etkisi altında, arteriyovenüler şantların açılması ve normal koşullarda işlev görmeyen yeni kılcal damar oluşumu olgusu meydana gelir ve damar yatağının kapasitesi artar. Arteriyovenöz şantlar yoluyla kanın boşaltılmasının, dokularla transmembran oksijen değişimi sağlamadıkları için hipoksi durumunu şiddetlendirdiği belirtilmelidir.

Bu nedenle, adrenerjik etkilerin aktivasyonu ile indüklenen periferik vazokonstriksiyon bölgesindeki biyolojik olarak aktif bileşiklerin bir kompleksinin yanı sıra fazla hidrojen iyonlarının birleşik etkileri, mikro damar sisteminin kapasitesinde keskin bir artışa, elastikiyet kaybına neden olacaktır. mikrodamarlar tarafından ve geçirgenliklerinde bir artış, bu da sonuçta patolojik kan birikmesinin gelişmesine yol açacaktır. ve şok durumu. Patolojik kan birikimi ilk önce yaralanma bölgesinin mikrodamarlarında gelişir, deri, deri altı doku, kas dokusu, bağırsaklar ve uzun süreli hipoksi ile - ve karaciğerde, böbreklerde, pankreasta.

Patolojik kan birikiminin gelişmesiyle bağlantılı olarak, plazma kaybı, kanın kalınlaşması meydana gelir, dolaşımdaki kanın hacmi keskin bir şekilde azalır ve venöz dönüş azalır. Venöz dönüşün azalması sempatoadrenal sistemin daha fazla uyarılmasına yol açar, taşikardi daha da şiddetlenir. Aynı zamanda kalp boşluklarının diyastol ve diyastolik dolum süresi keskin bir şekilde azalır, kalp debisi düşer, kan basıncı düşer ve şok sendromu kötüleşir.

Bu nedenle, şok durumu, dolaşımdaki kan hacmi ile vasküler yatağın kapasitesi arasındaki orantısızlığa dayanır, vasküler yatağın kapasitesi şok dinamiklerinde kademeli olarak artma eğilimindeyken ve dolaşımdaki kan hacmi keskin bir şekilde azalır. Yukarıda bahsedildiği gibi, travmatik şok dinamiklerinde dolaşımdaki kan hacmindeki azalma, bir dizi patogenetik faktörden kaynaklanır: olası kan kaybı, mikro dolaşım yatağının vasküler duvarının geçirgenliğindeki artışa bağlı zorunlu plazma kaybı çeşitli periferik organ ve dokuların bozulması, patolojik kan birikimi, venöz dönüşün azalması sonucu sistolik çıktıda azalma ve sempatoadrenal sistemin aktivasyonu.

Şiddetli yaralanmalarda şokun tanı ve tedavisindeki en önemli sorunlardan biri travmatik şokun ciddiyetinin uyuşukluk evresinde doğru değerlendirilmesidir.

Şu anda, kalp debisi, oksijen akışı ve hipoksi derecesi, ozmolarite ve kolloidal debiyi değerlendirme yöntemlerinin kullanılması da dahil olmak üzere hemodinamik bozuklukların ciddiyeti için çeşitli kriterler vardır. ozmotik basınç plazma, plazma hacmi, metabolik bozukluklar, pıhtılaşma durumu, sıvı ve elektrolit dengesi ve böbrek fonksiyonu, akciğerlerin solunum fonksiyonu vb.

Bununla birlikte, acil klinik uygulamada, şokta hemodinamik bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek için genel kabul görmüş bütünleştirici kriterler sıklıkla kullanılır - kan basıncı ve nabız.

En yaygın olanı, şokun şiddetinin sistolik basıncın büyüklüğüne göre sınıflandırılmasıdır: 90 mm Hg'ye eşit basınç. Art., 1. derece şoku, 85-75 mm Hg'yi gösterir. Sanat. - 2. derece şok hakkında, 70 mm Hg. ve aşağıda - 3. derecenin şoku hakkında.

Hemodinamik bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek için, nabız hızının sistolik kan basıncı değerine oranı olan Algover indeksi de kullanılır. Normal koşullar altında, bu gösterge 0.5-0.6'dır, 1. derece şok - 0.7-0.8, 2. derece - 0.9-1.2, 3. derece - 1.3 ve üstü.

Şokun patogenetik tedavisinin ilkelerini geliştirmek için, travmatik şokun uyuşuk aşamasının gelişim mekanizmalarını, şokun erektil aşamasının uyuşuk olana dönüşümünü belirleyen patogenetik faktörleri açıkça anlamak gerekir.

Uzun bir süre boyunca, şokun erektil aşamasının uyuşukluk aşamasına dönüşümünün, başlangıçta periferik organ ve dokularda ve patolojik kan birikimi geliştikçe ilerleyici hemodinamik bozukluklar, şiddetli dolaşım hipoksisi nedeniyle meydana geldiğine göre bir bakış açısı vardı. ve beyin ve kalp yapılarında kan basıncı düşer. Travmatik şokun dinamiklerinde ilerleyici dolaşım hipoksisi gerçeğinin tartışılmaz olduğu ve bilindiği gibi hipoksi koşulları altında serbest radikal oluşumunun arttığı, biyolojik zarların parçalanması meydana geldiği, makroerjik eksiklik meydana geldiği, tüm enerji- transmembran iyon taşınması dahil olmak üzere hücrelerdeki bağımlı reaksiyonlar baskılanır , hücre depolarizasyon fenomeni meydana gelir, uyarılabilirlikleri ve buna bağlı olarak fonksiyonel aktivite değişir.

Bununla birlikte, şokun erektil aşamasının uyuşuk aşamaya dönüşmesine neden olan yukarıdaki metabolik değişiklikler ve hemodinamik bozukluklar modeline rağmen, tüm araştırmacılar şokun erektil aşamasında beyin dokularındaki enerji substratlarının ani tükenmesine dikkat çekmezler. ATP seviyesi, şokun uyuşuk aşamasında bile normal kalır.

Şokun erektil aşamasının uyuşuk aşamaya dönüşme mekanizmalarında, organların ve sistemlerin işlevinin belirgin nörohormonal ve hümoral düzenleme bozukluklarına önemli bir rol verilmelidir. Şokun erektil aşamasında hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin keskin aktivasyonu, ACTH hormonlarının ve glukokortikoidlerin üretimindeki artışa, dokulardaki glukokortikoidlerin metabolizmasının yoğunlaşması ve fasiküler bölgenin eşit derecede hızlı tükenmesi eşlik eder. adrenal korteks ve buna bağlı olarak glukokortikoid üretimi. Göreceli glukokortikoid eksikliği koşulları altında, bazal vasküler tonda bir azalma, şokun ilerlemesi, dolaşım hipoksisi ve ilişkili çoklu organ yetmezliği dahil olmak üzere, stres sendromunun özelliği olan pek çok spesifik olmayan adaptasyon reaksiyonu baskılanır.

Aynı zamanda, şokun erektil aşamasında sempatoadrenal sistemin aşırı aktivasyonu, endojen anti-stres savunma mekanizmalarının aktivasyonunu indükler - beyin yapılarında, çeşitli iç organlarda ve dokularda, özellikle gama-aminobutirik inhibitör aracıların sentezi ve gama-hidroksibutirik asitler, E grubu prostaglandinler, opioid nöropeptitler, sırayla stres tepkisini sınırlar, ancak yetersiz konsantrasyonlarda salındıklarında, şok durumlarının karakteristiği olan hemodinamik bozuklukları ve buna bağlı olarak klinik belirtilerin ciddiyetini şiddetlendirebilir. şok

"Academy of Natural History" yayınevi tarafından yayınlanan dergileri dikkatinize sunuyoruz.

Travmatik şok, vücudun çeşitli organ ve kısımlarında meydana gelen travmatik hasar sonucu gelişir. acı verici duyumlar, şiddetli mekanik hasarla ortaya çıkan kan kaybı, iskemik dokulardan çürüme ürünlerinin emilmesi nedeniyle zehirlenme. Şok gelişimine zemin hazırlayan ve seyrini ağırlaştıran faktörler hipotermi veya aşırı ısınma, sarhoşluk, açlık, aşırı çalışmadır.

Şiddetli yaralanmalar, kardiyovasküler hastalıklar ve habis neoplazmalardan sonra yetişkin ölümlerinin üçüncü önde gelen nedenidir. Yaralanma nedenleri arasında yol kazaları, düşme yaralanmaları ve demiryolu yaralanmaları yer alır. Tıbbi istatistikler, son zamanlarda çoklu travmaların daha sık kaydedildiğini gösteriyor - birkaç bölgeye zarar veren yaralanmalar. Vücudun hayati fonksiyonlarının ciddi ihlalleri ve öncelikle kan dolaşımı ve solunum bozuklukları ile ayırt edilirler.

Travmatik şok patogenezinde önemli yer hemen hemen tüm travmatik yaralanmaların eşlik ettiği kan ve plazma kaybına aittir. Yaralanma sonucunda damar hasarı ve damar zarlarının geçirgenliğinde artış meydana gelir, bu da yaralanma bölgesinde büyük hacimlerde kan ve plazma birikmesine yol açar. Ve kurbanın durumunun ciddiyeti büyük ölçüde yalnızca kaybedilen kanın hacmine değil, aynı zamanda kanama hızına da bağlıdır. Böylece kanama yavaş olursa ve kan hacmi %20 azalırsa kan basıncı yaralanmadan önceki değerlerde kalır. Yüksek kanama oranı ile dolaşımdaki kanın %30'luk bir kaybı kurbanın ölümüne yol açabilir. Dolaşımdaki kan hacminde bir azalma - hipovolemi - kılcal dolaşım üzerinde doğrudan etkisi olan adrenalin ve norepinefrin üretiminde bir artışa yol açar. Etkilerinin bir sonucu olarak, prekapiller sfinkterler kapanır ve postkapiller sfinkterler genişler. Bozulmuş mikrosirkülasyon, metabolik süreçte aksamalara neden olarak büyük miktarda laktik asit salınımına ve kanda birikmesine neden olur. Az oksitlenmiş ürünlerin önemli ölçüde artan miktarı asidoz gelişimine yol açar, bu da yeni dolaşım bozukluklarının gelişmesine ve dolaşımdaki kan hacminde daha fazla azalmaya katkıda bulunur. Dolaşımdaki kan hacminin düşük olması başta beyin, karaciğer, böbrekler ve beyin olmak üzere hayati organlara yeterli kan akışını sağlayamaz. İşlevleri sınırlıdır, bu da geri dönüşü olmayan hastalıkların gelişmesine neden olur. morfolojik değişiklikler.

Travmatik şok sırasında iki aşama izlenebilir:

Yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkan erektil. Bu dönemde mağdurun veya hastanın bilinci korunur, motor ve konuşma heyecanı, kendine ve çevreye karşı eleştirel bir tavrın olmadığı not edilir; cilt ve mukoza zarları soluktur, terleme artar, göz bebekleri genişler ve ışığa iyi yanıt verir; arter basıncı hala normaldir veya artabilir, nabız hızlanır. Şokun sertleşme fazının süresi 10-20 dakikadır, bu süre zarfında hastanın durumu kötüleşir ve ikinci faza geçer;

Travmatik şokun uyuşuk fazının seyri, kan basıncında bir azalma ve şiddetli uyuşukluk gelişimi ile karakterizedir. Mağdurun veya hastanın durumundaki değişiklik yavaş yavaş gerçekleşir. Şokun uyuşuk fazı sırasında hastanın durumunu değerlendirmek için, sistolik kan basıncı seviyesinin göstergelerine odaklanmak alışılmış bir durumdur.

ben derece- 90-100 m Hg. Sanat.; mağdurun veya hastanın durumu nispeten tatmin edici kalırken ve cildin ve görünür mukoza zarlarının solgunluğu, kas titremeleri ile karakterize edilir; kurbanın bilinci korunur veya biraz engellenir; dakikada 100 atıma kadar nabız, dakikada 25'e kadar nefes sayısı.

2. derece- 85-75 mm Hg Sanat.; kurbanın durumu, belirgin bir bilinç uyuşukluğu ile karakterize edilir; soluk cilt, soğuk yapışkan ter, vücut ısısında azalma not edilir; nabız hızlanır - dakikada 110-120 atıma, sığ solunum - dakikada 30 defaya kadar.

3. derece- 70 mm Hg'nin altındaki basınç. Art., genellikle birden fazla şiddetli ile gelişir travmatik yaralar. Kurbanın bilinci güçlü bir şekilde engellenir, çevreye ve durumuna kayıtsız kalır; ağrıya cevap vermez; cilt ve mukoza zarları grimsi bir renk tonu ile soluktur; Soğuk ter; nabız - dakikada 150 vuruşa kadar, sığ solunum, sık veya tersine nadiren; bilinç kararmış, nabız ve kan basıncı belirlenmemiş, solunum nadir, sığ, diyafragmatik.

Zamanında ve nitelikli tıbbi bakım sağlanmadan, uyuşukluk aşaması, ciddi travmatik şok gelişimini tamamlayan ve kural olarak kurbanın ölümüne yol açan ölümcül bir durumla sona erer.

Ana klinik belirtiler. Travmatik şok, engellenmiş bilinç ile karakterizedir; mavimsi bir belirti ile soluk cilt; tırnak yatağının siyanotik hale geldiği, parmakla bastırıldığında kan akışının uzun süre geri yüklenmediği bozulmuş kan temini; boyun ve uzuvlardaki damarlar dolmaz ve bazen görünmez hale gelir; solunum hızı daha sık hale gelir ve dakikada 20 defadan fazla olur; nabız hızı dakikada 100 atıma ve üstüne çıkar; sistolik basınç 100 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve aşağıda; ekstremitelerde keskin bir soğukluk var. Tüm bu semptomlar, vücudun homeostazın ihlaline ve metabolik değişikliklere yol açan kan akışını yeniden dağıttığının kanıtıdır, hastanın veya kurbanın yaşamı için bir tehdit haline gelir. Bozulmuş fonksiyonların geri gelme olasılığı, şokun süresine ve şiddetine bağlıdır.

Şok dinamik bir süreçtir ve tedavisiz veya gecikmiş tıbbi bakım ile daha hafif formları şiddetli ve hatta geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle aşırı derecede şiddetli hale gelir. Bu nedenle, mağdurlarda travmatik şokun başarılı bir şekilde tedavisinin ana ilkesi, mağdurun vücudunun hayati fonksiyonlarının ihlallerinin belirlenmesi ve hayati tehlike oluşturan koşulların ortadan kaldırılmasına yönelik önlemlerin uygulanması da dahil olmak üzere bir komplekste yardım sağlanmasıdır.

Acil Bakım hastane öncesi aşamada aşağıdaki aşamaları içerir.

açıklığın restorasyonu solunum sistemi. Mağdura ilk yardım yapılırken, mağdurun durumunda bozulmaya yol açan en yaygın nedenin kusmuk, yabancı cisim, kan ve beyin omurilik sıvısının aspirasyonundan kaynaklanan akut solunum yetmezliği olduğu unutulmamalıdır. Travmatik beyin yaralanmalarına hemen her zaman aspirasyon eşlik eder. Akut solunum yetmezliği, hemopnömotoraks ve şiddetli ağrı sonucu kaburgaların çok sayıda kırılması ile gelişir. Aynı zamanda, kurban, şok fenomenini şiddetlendiren ve bazen boğulma nedeniyle ölüme neden olan hiperkapni ve hipoksi geliştirir. Bu nedenle, bakıcının ilk görevi hava yolu açıklığını yeniden sağlamaktır.

Dilin geri çekilmesiyle boğulma veya şiddetli aspirasyondan kaynaklanan solunum yetmezliği, mağdurun genel kaygısı, şiddetli morarma, terleme, geri çekilme nedeniyledir. göğüs ve boyun kasları inhalasyon sırasında, boğuk ve aritmik solunum. Bu durumda bakıcı, mağdurun hava yolunun açık olmasını sağlamalıdır. Aynı zamanda, kurbanın başını geriye yatırmalı, alt çeneyi öne getirmeli ve üst solunum yolunun içeriğini aspire etmelidir.

Plazma ikame çözeltilerinin intravenöz infüzyonları, mümkünse, akciğerlerin normal havalandırılmasını sağlamak için önlemlerle eşzamanlı olarak gerçekleştirilir, bu arada, yaralanmanın boyutuna ve kan kaybının miktarına bağlı olarak, bir veya iki damar delinir ve intravenöz infüzyon yapılır. çözümlere başlanır. nişan almak infüzyon tedavisi dolaşımdaki kan hacmi eksikliğini telafi etmektir. Plazma ikame edici çözeltilerin infüzyonunun başlangıcı için endikasyon, sistolik kan basıncında 90 mm Hg'nin altına düşmedir. Sanat. Bu durumda, dolaşımdaki kan hacmini yenilemek için genellikle aşağıdaki hacim ikame edici solüsyonlar kullanılır: sentetik kolloidler - poliglusin, polidez, jelatinol, reopoliglyukin; kristaloidler - Ringer solüsyonu, laktasol, izotonik sodyum klorür solüsyonu; tuzsuz solüsyonlar - %5 glukoz solüsyonu.

Kan kaybı olan hastane öncesi aşamada infüzyon tedavisini kullanmak imkansızsa, kurban yüzüstü pozisyonda baş ucu aşağıda olacak şekilde yerleştirilir; üst ve alt ekstremitelerde yaralanma olmadığında, dolaşımdaki kanın merkezi hacmini artıracak dikey bir pozisyon verilir. Kritik durumlarda, infüzyon tedavisi olasılığının yokluğunda, kan basıncını artırmak için vazokonstriktörlerin verilmesi endikedir.

Sıkı bir bandaj, hemostatik klemp veya turnike uygulayarak, yarayı tıkayarak vb. gerçekleştirilen dış kanamayı durdurmak. etkili uygulama infüzyon tedavisi. Mağdurda soğuk terle kaplı soluk cilt belirtileri olan iç kanama varsa hızlı hastaneye yatış gereklidir: hızlı nabız ve düşük tansiyon.

Anestezi, mağduru ağır nesnelerin altından çıkarmadan, bir sedyeye aktarmadan önce, nakil immobilizasyonu uygulanmadan önce yapılmalı ve sadece solunum yolunun sanitasyonu, solüsyonların verilmesi dahil olmak üzere hayati fonksiyonların eski haline getirilmesi için tüm önlemlerden sonra yapılmalıdır. büyük kan kaybı, kanamayı durdurun.

Hızlı (1 saate kadar) nakil şartıyla AP-1, Trintal cihazları ve metoksifluran kullanılarak maske anestezi ve novokain ve trimekain ile lokal anestezi uygulanır.

Uzun süreli taşıma ile (1 saatten fazla), narkotik ve narkotik olmayan analjezikler kullanılır, bunlar ayrıca doğru teşhis durumlarında (örneğin, bir uzvun kesilmesi) kullanılır. Şiddetli yaralanmanın akut döneminde dokulardan absorpsiyon bozulduğu için analjezik ilaçlar intravenöz olarak, yavaş, solunum ve hemodinami kontrolü altında verilir.

Hareketsizleştirme: mağdurun olay yerinden taşınması ve çıkarılması (çıkarılması) ve mümkünse hızlı bir şekilde hastaneye yatırılması.

Hasarlı uzuvların sabitlenmesi, şokun etkilerini yoğunlaştıran ağrının ortaya çıkmasını önler ve mağdurun durumu ne olursa olsun gerekli tüm durumlarda belirtilir. Standart nakliye lastikleri takılıyor.

Kurbanı ulaşım için bir sedyeye yatırmak, kurtarılmasında eşit derecede önemli bir rol oynar. Bu durumda kurban, solunum yollarının kusmuk, kan vb. Bilinci yerinde olmayan bir hasta başının altına yastık koymamalıdır, çünkü böyle bir pozisyonda kas tonusu azalmış dil ile hava yollarını kapatmak mümkündür. Hasta veya kurbanın bilinci yerinde ise sırt üstü yatırılır. Aksi takdirde kas tonusu azaldığında dilin hava yollarını kapattığı unutulmamalıdır, bu nedenle kurbanın başının altına yastık veya başka nesneler koymamalısınız. Ayrıca bu pozisyonda boynun bükülmesi hava yollarının bükülmesine neden olabilir ve kusma meydana gelirse kusmuk hava yollarına serbestçe girecektir. Sırtüstü yatan kurbanın burnundan veya ağzından kanama olması durumunda, akan kan ve mide içeriği serbestçe solunum yoluna girecek ve lümenlerini kapatacaktır. Bu, kurbanın taşınmasında çok önemli bir andır, çünkü istatistiklere göre, tüm kaza kurbanlarının yaklaşık dörtte biri, solunum yollarının aspirasyonu ve taşıma sırasında yanlış pozisyon nedeniyle ilk dakikalarda ölmektedir. Ve eğer bu durumda kurban ilk saatlerde hayatta kalırsa, o zaman gelecekte çoğu durumda tedavisi zor olan aspirasyon sonrası pnömoni geliştirir. Bu nedenle, bu tür komplikasyonlardan kaçınmak için, bu gibi durumlarda mağdurun yüzüstü yatırılması ve başının yana çevrildiğinden emin olunması önerilir. Bu pozisyon, burun ve ağızdan dışarıya kan akışını kolaylaştıracak, ayrıca dil, kurbanın serbest nefes almasına müdahale etmeyecektir.

Kazazedenin başı yana dönük şekilde yan yatmış pozisyonu da hava yolu aspirasyonunu ve dilin geri çekilmesini önlemeye yardımcı olacaktır. Ancak, kurbanın sırt üstü veya yüzüstü dönmemesi için, üzerinde yattığı bacak içe doğru bükülmelidir. diz eklemi: bu pozisyonda, mağdur için bir destek görevi görecektir. Kurbanı taşırken, göğsü yaralanmışsa, nefes almayı kolaylaştırmak için kurbanı üst gövdesini kaldıracak şekilde yatırmanın daha iyi olacağı akılda tutulmalıdır; kaburgaların kırılması durumunda, kurban hasarlı tarafa yatırılmalı ve ardından vücut ağırlığı, nefes alma sırasında kaburgaların ağrılı hareketlerini önleyen bir atel gibi davranacaktır.

Yardım eden kişi, kazazedeyi olay yerinden uzaklaştırırken, görevinin şokun derinleşmesini önlemek, mağdurun hayatı için en büyük tehlikeyi oluşturan hemodinamik ve solunum bozukluklarının şiddetini azaltmak olduğunu hatırlamalıdır.

şok için ilk yardım

şok genel tepki vücudu acil bir duruma (travma, alerji). Klinik belirtiler: akut kardiyovasküler yetmezlik ve tabii ki poliorganik yetmezlik.

Travmatik şokun patogenezindeki ana bağlantı, doku kan akışı hasarının neden olduğu bozukluklardır. Travma, kan damarlarının bütünlüğünün ihlaline, şokun tetikleyicisi olan kan kaybına yol açar. Dolaşımdaki kan hacminde (BCC), organların kanamasında (iskemi) bir eksiklik var. Aynı zamanda hayati organlarda (beyin, kalp, akciğerler, böbrekler, karaciğer) kan dolaşımını başkalarının (cilt, bağırsaklar vb.) kan akışı yeniden dağıtılır. Buna, hayati organların çalışmasının bir süre sürdürülmesi nedeniyle kan dolaşımının merkezileşmesi denir.

Bir sonraki telafi mekanizması, organlardan kan geçişini artıran taşikardidir.

Ancak bir süre sonra telafi edici tepkiler patolojik bir karakter kazanır. Mikro sirkülasyon seviyesinde (arteriyoller, venüller, kılcal damarlar), kılcal damarların ve venüllerin tonu azalır, venüllerde kan toplanır (patolojik olarak biriktirilir), bu, venüllerin alanı çok büyük olduğu için tekrarlanan kan kaybına eşdeğerdir. Ayrıca kılcal damarlar da tonlarını kaybederler, gerilmezler, kanla dolarlar, durgunlaşırlar, bu da hemokoagülasyon bozukluklarının temeli olan büyük mikrotrombüslere neden olur. Kılcal duvarın açıklığının ihlali var, plazma sızıntısı, bu plazmanın yerine tekrar kan giriyor. Bu zaten geri dönüşümsüz, şokun son aşamasıdır, kılcal damar tonusu geri yüklenmez ve kardiyovasküler yetmezlik ilerler.

Şoktaki diğer organlarda kan akışındaki azalmaya bağlı değişiklikler (hipoperfüzyon) ikincildir. CNS'nin fonksiyonel aktivitesi korunur, ancak beyin iskemisi ilerledikçe karmaşık fonksiyonlar bozulur.

Akciğer kanında hipoperfüzyon olduğu için şoka solunum yetmezliği eşlik eder. Takipne, hipoksi sonucu hiperpne başlar. Akciğerlerin sözde solunum dışı işlevleri (filtreleme, detoksifikasyon, hematopoetik) zarar görür, alveollerde kan dolaşımı bozulur ve sözde " şok akciğer» - interstisyel ödem. Böbreklerde önce diürezde azalma görülür, ardından böbrek hipoksiye çok duyarlı olduğu için akut böbrek yetmezliği, "şok böbrek" oluşur.

Böylece, poliorganik başarısızlık hızlı bir şekilde oluşur ve acil şok önleyici önlemler alınmadan ölüm meydana gelir.

şok kliniği. İlk dönemde genellikle heyecan gözlenir, hasta öforiktir, durumunun ciddiyetinin farkında değildir. Bu erektil fazdır ve genellikle kısadır. Sonra uyuşukluk aşaması gelir: kurban çekingen, uyuşuk, kayıtsız hale gelir. Şu ana kadar bilinç korunur. terminal aşaması. Cilt solgun, soğuk terle kaplı. Bir ambulans sağlık görevlisi için kan kaybını tahmin etmenin en uygun yolu sistolik kan basıncıdır (SBP).

1. SBP 100 mm Hg ise kan kaybı 500 ml'den fazla değildir.

2. BAHÇE 90-100 mm Hg ise. Sanat. - 1 l'ye kadar.

3. BAHÇE 70-80 mm Hg ise. Sanat. - 2 l'ye kadar.

4. SBP 70 mm Hg'den az ise. Sanat. - 2 litreden fazla.

Şok I derecesi - belirgin hemodinamik bozukluklar olmayabilir, kan basıncı düşmez, nabız hızlanmaz.

Şok II derecesi - sistolik basınç 90-100 mm Hg'ye düşürülür. Art., nabız hızlanır, cildin solukluğu gelişir, periferik damarlar azalır.

Şok III derecesi - ciddi bir durum. SBP 60-70 mmHg Art., nabız dakikada 120'ye kadar hızlandı, zayıf dolum. Derinin keskin solgunluğu, soğuk ter.

IV derece şok son derece ciddi bir durumdur. Bilinç önce karışır, sonra kaybolur. Derinin solgunluğunun arka planında, benekli bir desen olan siyanoz oluşur. SBP 60 mmHg Taşikardi dakikada 140-160, nabız sadece büyük damarlarda belirlenir.

Şok tedavisi için genel prensipler:

1. Erken Tedavişok 12-24 saat sürdüğü için.

2. Etyopatogenetik tedavi, yani şokun nedenine, şiddetine ve seyrine bağlı olarak tedavi.

3. karmaşık tedavi.

4. Farklılaştırılmış tedavi.

Acil Bakım

1. Solunum yolunun açıklığının sağlanması:

Başın hafifçe geriye doğru eğilmesi;

Orofarinksten mukus, patolojik sekresyon veya yabancı cisimlerin çıkarılması;

Bir hava yolu yardımıyla üst solunum yollarının açıklığının korunması.

2. Nefes kontrolü. Göğüs ve karın gezisi ile gerçekleştirilir. Solunumun yokluğunda - acil suni solunum "ağızdan ağza", "ağızdan buruna" veya taşınabilir solunum cihazlarının yardımıyla.

3. Kan dolaşımının kontrolü. Büyük arterlerdeki nabzı kontrol edin (karotid, femoral, brakiyal). Nabız yoksa - acilen dolaylı masaj kalpler.

4. Venöz erişimin sağlanması ve infüzyon tedavisinin başlatılması.

Hipovolemik şokta izotonik sodyum klorür solüsyonu veya Ringer solüsyonu verilir. Hemodinamik stabilize olmazsa, devam eden kanama (hemotoraks, parankimal organların yırtılması, pelvik kemiklerin kırılması) varsayılabilir.

5. Dış kanamayı durdurun.

6. Ağrı kesici (promedol).

7. Ekstremite, omurga yaralanmalarında hareketsizleştirme.

8. Anafilaktik şokta alerjen alımının kesilmesi.

Travmatik şokta öncelikle turnike, sıkı bandaj, tampon, kanayan damara klemp uygulanarak (mümkünse) kanamanın durdurulması gerekir.

Şokta I-II derecesi 400-800 ml poliglüsin intravenöz infüzyonu endikedir, bu özellikle uzun mesafelerde nakliye gerekliyse şok derinleşmesinin önlenmesi için tavsiye edilir.

I-III dereceli şokta 400 ml poliglusin transfüzyonu sonrası 500 ml Ringer solüsyonu veya %5 glukoz solüsyonu transfüze edilmeli ve ardından poliglusin infüzyonuna devam edilmelidir. Solüsyonlara 60 ila 120 ml prednizolon veya 125-250 ml hidrokortizon eklenir. Şiddetli travmada, iki damara infüzyon tavsiye edilir.

İnfüzyonlarla birlikte anestezi, kırık bölgesinde% 0.25-0.5'lik bir novokain çözeltisi ile lokal anestezi şeklinde yapılmalıdır; iç organlarda herhangi bir hasar yoksa, kafatasına travma intravenöz olarak Promedol% 2 - 1.0-2.0, Omnopon% 2 - 1-2 ml veya Morfin% 1 - 1-2 ml solüsyonları uygulandı.

III-IV derece şokta, anestezi sadece 400-800 ml poliglusin veya reopoliglyukin transfüzyonundan sonra yapılmalıdır. Hormonlar da uygulanır: prednizolon (90-180 mi), deksametazon (6-8 mi), hidrokortizon (250 mi).

Kan basıncını hızlı bir şekilde yükseltmek için çabalamamalısınız. Baskı aminlerinin (mezaton, norepinefrin vb.) verilmesi kontrendikedir.

Her türlü şok için oksijen inhalasyonları yapılır. Hastanın durumu aşırı derecede ciddiyse ve özellikle uzun mesafeli nakliye gerekliyse kırsal kesim, acele etmeye gerek yok. Kan kaybını (BCC) en azından kısmen kompanse etmeniz, güvenilir immobilizasyon gerçekleştirmeniz ve mümkünse hemodinamiği stabilize etmeniz önerilir.

Travmatik şok, ağır mekanik travma veya yaralanma sonucu gelişen ve düşük dakika hacminde kan dolaşımı ve doku hipoperfüzyonu sendromu olarak kendini gösteren, yaralının ciddi bir durumunun en yaygın klinik şekli olarak tanımlanır.

Bunun dışında bilmelisin travmatik şok, yaralanma veya travmanın neden olduğu yaralının ciddi durumunun başka klinik biçimleri vardır - travmatik koma, ARF ve akut kalp yetmezliği on dokuz Spesifik tetikleyicileri vardır, tanı ve tedaviye özel bir yaklaşım gerektirirler ve bu nedenle ilgili bölümlerde tartışılacaktır.

Modern savaş koşullarında yaralılarda travmatik şok sıklığı artarak %25'e ulaşmaktadır. Bu, silahların yıkıcı gücündeki artıştan kaynaklanmaktadır, elverişsiz iklim koşulları(sıcak iklim, dağlık ve çöl arazisi) ve bunlarla ilişkili adaptasyon zorlukları, havadan tıbbi tahliyenin geniş çaplı kullanımı - yaralılar, birçoğu uzun bir tahliyeye dayanamayan son derece ağır savaş yaralarıyla tıbbi kurumlara teslim edilir. Kara ulaşımı.

8.1. ŞOKA İLİŞKİN GÖRÜŞLERİN DEĞİŞİMİ

VE MODERN GÖRÜNÜMLER

PATOGENEZİ HAKKINDA

Ağır yaralanmalarda olağandışı uyuşukluğun ilk gözlemleri, Ambroise Pare(XVI yüzyıl). Tıbbi bir terim olan "şok" (şok), bir cerrah tarafından İngilizceye çevrildiğinde ortaya çıktı. James Latta Fransız ordusunun kitabının 1737'sinde yayınlandı

19 Yaralının durumunun ciddiyeti, en çok özetlenerek hesaplanan bütünleyici bir göstergedir. bilgilendirici belirtiler"VPH-SP" veya "VPH-SG" ölçeklerini kullanarak (bkz. Bölüm 5). Yaralının ciddi durumunun klinik biçimleri şunlardır: travmatik şok ve ölümcül durum (%63), travmatik koma (%18), ABY (%13), akut kalp yetmezliği (%6)

cerrah Henri Ledran, benzer bir kelimenin (“secouse”, Fransızca - darbe, şok) kurşun yarası ile yaralıların ciddi durumunu tanımladığı.

Travmatik şok doktrini tarihinde, ağır yaralanmalara yanıt olarak patofizyolojik süreçlerin incelenmesi deneysel laboratuvarlardan uzmanlaşmış "anti"ye aktarıldığında, kavramın tanımlayıcı, teorik gelişimi ve modern - bilimsel ve pratik olmak üzere 3 dönem ayırt edilebilir. -şok" merkezleri.

Travmatik şoku tanımlayan farklı ülkelerden birçok cerrah arasında rakam yükseliyor N.İ. Pirogov, yaralılarda travmatik şokun bir resmini canlı ve derin bir şekilde sunan: “Yırtık bir bacak veya kolla, böylesine sert biri pansuman istasyonunda hareketsiz yatıyor; bağırmaz, bağırmaz veya şikayet etmez; hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez; bedeni soğuk, yüzü ölü gibi solgun; bakış hareketsizdir ve mesafeye çevrilir, bir iplik gibi nabız, parmağın altında ve sık aralıklarla zar zor fark edilir. Uyuşmuş adam ya sorulara hiç cevap vermiyor ya da zar zor duyulabilen bir fısıltıyla sadece kendi kendine, nefes alması da zar zor fark ediliyor. Yara ve cilt neredeyse tamamen duyarsızdır; ama yaradan sarkan büyük bir sinir bir şey tarafından tahriş edilirse, o zaman yaralı kişi, kişisel kaslarının hafif bir kasılmasıyla bir duygu belirtisi gösterir. Bazen bu durum, uyarıcıların kullanımından birkaç saat sonra kaybolur, bazen ölüme kadar devam eder.20 Travmatik şok teorileri, şok teorisinin oluşumunda özel bir rol oynadı: nörojenik, kan plazması kaybı ve toksik.

nörojenik teori 1890'larda öne sürülen travmatik şok. Amerikalı cerrah G. C a y l. Yirminci yuzyılda yerli bir patofizyolog tarafından kapsamlı bir şekilde geliştirilmiştir. I.R. Petrov. Nörojenik (sinir refleksi) teorisinin destekçileri, ciddi yaralanmalar ve travmalardan sonra vücutta meydana gelen "birincil yıkımı", ciddi mekanik hasarın olduğu bölgelerden merkezi sinir sistemine ve hedef organlara (adrenal bezler) güçlü sinir-ağrı impulsları ile ilişkilendirdi. ve diğer endokrin organlar). Gerçekten, modern yöntemler patolojik oluşumunu doğrular

20 Pirogov N.I. Genel askeri saha cerrahisinin başlangıcı, askeri hastane pratiğinin gözlemlerinden ve anılarından alınmıştır. Kırım Savaşı ve 1864, 1865-1866 Kafkas seferi. - Derleme eserler, T. 5. - M., 1961. - S. 71

CNS'de hücre altı düzeyde meydana gelen değişiklikler. Daha fazla gelişimin temelini atmış olmaları mümkündür. geç komplikasyonlar. Yine de nörojenik travmatik şok teorisinin ana hükümleri doğrulanmadı : nöro-ağrı etkilerinin aşırı rolünü iddia ediyor, ancak nöro-ağrı faktörlerinin öncü rolünü kanıtlamak için yetersiz deneysel modeller(büyük sinir gövdelerinin saatlerce elektrik akımıyla uyarılması veya uzuvlara ağır metal nesnelerle çok sayıda darbe). Ayrıca, sinir sisteminin tüm bölümleri üzerinde yapılan araştırmalar, travmatik şokta sinir sisteminin inhibisyon belirtilerini ortaya çıkarmadı. Serebral hemisferlerin inhibisyonu, gerçekten de terminal durumun son aşamasında meydana gelir - ıstırap ve klinik ölüm, ancak beyindeki kan dolaşımındaki kritik bir düşüşün doğrudan bir sonucu olarak. Yine de, Travmatik şokun gelişme mekanizmalarında ağrı dürtülerinin sınırlı rolünün bir göstergesi, ağrının hafife alınmasına yol açmamalıdır. .

Yirminci yüzyılın başında. İngiliz kaşif A.Malcolm travmatik şok gelişim mekanizmasında öncü bir rol oynadı akut kan plazma kaybı. Kan kaybının hacmini belirlemek için nesnel yöntemlerin (BCC'nin doğrudan ölçümleri, vb.) Sonraki gelişimi ve yaygın kullanımı doğrulandı. travmatik şok patogenezinde akut kan kaybının mutlak öncelikli rolü. Kural olarak kan basıncında bir düşüşün eşlik ettiği ciddi mekanik hasara, hipotansiyon düzeyiyle orantılı olarak akut kan kaybı eşlik eder. Travmatik şokun semptom kompleksini oluşturan yoğun kan kaybıdır. Kan plazması kaybı teorisi, doktorları bir kaynak aramaya yönlendirdiği için tedavi taktiklerini iyileştirmede en verimli teori oldu. akut kanama hemodinamik bir felakete (travmatik şok) neden olur.

Akut kan kaybının travmatik şokun patogenezindeki öncü rolünün kabul edilmesi, hala travmatik ve hemorajik şokun tanımlanması için zemin sağlamaz. Şiddetli mekanik hasar durumunda, akut kan kaybının patolojik etkisine kaçınılmaz olarak ağrının olumsuz etkisi eklenir - nosiseptif dürtü, iç organ yaralanmalarının sonuçları ve geniş birincil nekroz odaklarının (ateşli silah yaralanmaları), dokuların ezilmesi veya ezilmesinin eşlik ettiği yaralar - belirgin endotoksikoz. Zehirli maddeler sistemik dolaşıma büyük miktarlarda girer - tahrip olmuş dokuların ürünleri,

bozulmuş metabolizma, geniş hematomları çözer. Tüm bu maddeler beyinde, kalpte, akciğerde yeterli kan dolaşımı ve solunumu sağlayan vejetatif merkezler üzerinde olumsuz etkiye sahiptir. Bütünlüğün ihlali durumunda içi boş organlar Karında toksik ürünler kan dolaşımına girer ve peritonun geniş yüzeyinden emilir. Bu toksik maddeler hemodinamik, gaz değişimi üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahiptir ve hücrelerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin oluşmasına katkıda bulunur. İlk kez Fransız doktorlar, Birinci Dünya Savaşı sırasında ciddi mekanik hasarlarda toksik faktörün büyük rolüne dikkat çekti. E. Ken yu ve P.Delbe- yazarlar zehirli teori travmatik şok

Bu nedenle, travmatik şokun klinik ve patogenetik temeli, travmanın hayatı tehdit eden sonuçlarının yaralı kişinin vücudu üzerindeki birleşik etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan akut dolaşım bozuklukları sendromudur (hiposirkülasyon). hayati organlarda hasar, endotoksikoz ve ayrıca nöro-ağrı etkileri. Bu sonuca “Grup? 1", Büyük Vatanseverlik Savaşı'nın savaş alanlarındaki travmatik şoku inceleyen ( N.N. Elansky, M.N. Akhutin, 1945).

Bir hipodolaşım sendromu olarak travmatik şok hakkındaki görüşler, kronolojik olarak 1960'lardaki oluşumla çakışan şok doktrininin geliştirilmesindeki üçüncü tarihsel dönemde doğrulandı. yeni tıbbi uzmanlık - resüsitasyon. Bu yıllarda, travmatik şok semptomları olan ciddi şekilde yaralanan kişilerin yoğunlaştığı ve tedavilerinde sadece cerrahlar ve resüsitatörlerin değil, aynı zamanda klinik fizyologların da yer aldığı özel bölümler ve merkezler örgütlenmeye başlandı. Ülkemizde bu tür ilk merkez - Askeri Tıp Akademisi'nin askeri saha cerrahisi bölümü ve kliniğinde şok ve ölümcül durumların incelenmesi için bir araştırma laboratuvarı - ünlü bir cerrah tarafından oluşturuldu. BİR. Berkutov 1961'de. Bu dönemden itibaren, travmatik şok gelişiminin klinik belirtileri ve patogenetik mekanizmaları, tedavi yöntemlerine bağlı olarak doğrudan yaralı bir kişide incelenmeye başlandı. 1970 lerde travmatik şok gelişiminin temel teorisi hakkındaki tartışma durur. Travmatik şok, şiddetli mekanik travmadan kaynaklanan doku hiposirkülasyonu ve hipoperfüzyon sendromu olarak tanımlanır. Araştırılan

travmatik şok tedavisi ile doğrudan bağlantı bilimsel bir teori olarak değil, tıbbi taktik kavramı, yani patogenetik olarak doğrulanmış tedavi metodolojisi.

Bugüne kadar travmatik şok patogenezi aşağıdaki gibi basitleştirilmiştir. Ağır bir yaralanma veya yaralanma sonucu, yaralı kişi gelişir. bir veya daha fazla (çoklu veya kombine yaralanmalar ile) lezyonlar dokular veya organlar. Bu durumda, çeşitli kalibrelerdeki gemiler hasar görür - kanama ; geniş bir reseptör alanının tahrişi meydana gelir - bir merkezi sinir sistemi üzerinde büyük afferent etki ; az ya da çok geniş doku hacmi hasar görür, bozunma ürünleri kana emilir - var endotoksikoz . Hayati organlarda hasar karşılık gelen hayati fonksiyonların ihlali var: kalbe verilen hasara miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma eşlik ediyor; akciğer hasarı - pulmoner ventilasyon hacminde azalma; farenks, gırtlak, trakea - asfiksi hasarı. Böylece, travmatik şok monoetiyolojik gelişim mekanizması (travma), ancak aynı zamanda, yalnızca bir patogenetik faktörün - akut kan kaybının olduğu hemorajik şokun aksine (örneğin, büyük damarlara zarar veren bıçak yaralarında) polipatogenetik (patogenetik faktörler listelenmiştir).

Büyük afferent etki hasarın odağından (odakları) CNS'de (nosiseptif afferent dürtüler) ve bilgi etkisi Arteriyel damarların duvarlarının baroreseptörleri aracılığıyla otonom sinir sisteminin merkezlerine (hipotalamus) yaklaşık olarak kan kaybı hacmini tetiklerler. vücudu korumak için spesifik olmayan bir adaptasyon programı başlatmak . Ana görevi, aşırı bir durumda organizmanın hayatta kalmasıdır. Bu programın doğrudan "düzenleyicisi" ve "icracısı", yaralıların hayatını kurtarmayı amaçlayan evrimsel olarak oluşturulmuş nöro-endokrin düzenleme mekanizmalarını uygulayan hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemdir.

Merkezden ve çevreden bilgi aldıktan sonra, hipotalamus bir adaptasyon programı başlatır hipofiz bezinin karşılık gelen bölgelerini etkileyen stres salan faktörleri izole ederek. Buna karşılık hipofiz bezi, stres hormonlarının artışını önemli ölçüde artırır.özellikle adrenokortikotropik hormon (ACTH). Böylece, Travmaya yanıt olarak, sonucu keskin bir nörohumoral etkileşim olan stresli bir kaskad başlatılır.

adrenal bezlerin adrenal ve kortikal sistemlerinin aktivasyonu . Kana bol miktarda adrenalin, norepinefrin ve glukokortikoid hormonu salgılarlar.

Bunu uygulama takip eder adaptasyon programının efektör mekanizmaları. Artan sinirsel sempatik eferantasyon ve büyük miktarda katekolaminlerin (adrenalin ve noradrenalin) kan dolaşımına keskin bir şekilde salınmasının bir sonucu olarak, genelleştirilmiş spazm küçük gemilerçevre üzerinde(uzuvlar, pelvis, karın). Kan kaybını telafi etmek için zamanında ilk tepki damarların kapasitif damarlarının spazmı. Venöz rezervuarın kapasitesini azaltan venokonstriksiyon, 1 litreye kadar kanı dolaşım için harekete geçirir. Venöz kapasitif sistem tüm kanın %75-80'ini içerir, adrenoreseptörler açısından zengindir, bu nedenle kan kaybı için acil tazminatın ilk aşamasının efektörüdür. Yaralanma ve kan kaybına karşı ikinci kez telafi edici reaksiyon arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin spazmı. Toplam periferik dirençte ortaya çıkan artış, minimum yeterli kan basıncını korumayı amaçlar. Bu süreçlerin biyolojik anlamı, öncelikle kan depolarından kanın mobilizasyonu, sıvının vasküler yatağa mobilizasyonu, periferin ölümü nedeniyle beyin ve kalp perfüzyonunu sürdürmek için kanın yeniden dağıtılması, durdurulmasında veya azaltılmasında oluşur. kanama yoğunluğu . Bu işlemlere denir "Kan dolaşımının merkezileştirilmesi" . BCC'yi telafi etmeyi ve kan basıncını stabilize etmeyi amaçlayan en önemli ve erken savunma mekanizmasıdır. "Kan dolaşımının merkezileştirilmesi" sayesinde vücut, BCC'nin %20'sine kadar kan kaybını bağımsız olarak telafi edebilir.

Kanamanın ilerlemesi ve diğer travmatik şok faktörlerinin etkisiyle BCC ve kan basıncı düşer ve dolaşım ve doku hipoksisi gelişir. İkinci koruma seviyesi etkinleştirildi. BCC eksikliğini telafi etmek, dolaşım hipoksisi, uygun kan dolaşımını sağlamak için kalp kasılmaları daha sık hale gelir - taşikardi gelişirşiddeti, şokun şiddeti ile doğru orantılıdır. Hipoksinin telafisi, postkapiller sfinkterlerin spazmının bir sonucu olarak akciğerlerdeki kan akışını yavaşlatarak da gerçekleştirilir.; pulmoner kılcal damarlardan kan geçişini yavaşlatmak, eritrositlerin oksijenle doygunluk süresini artırır (Şekil 8.1).

Yukarıda listelenen koruyucu-adaptif reaksiyonlar, yaralanmadan sonraki ilk saat içinde gerçekleştirilir, patogenetik anlamda tazminat aşamasını ve klinik anlamda - I ve II dereceli travmatik şoku temsil eder.

-de ciddi travmatik beyin hasarı veya yaralanması Yaralanmanın zorunlu bir bileşeni, insan vücudunun tüm hayati fonksiyonlarının çok sayıda nörohumoral düzenleme merkezinin yoğunlaştığı diensefalon ve gövde yapılarında birincil veya ikincil (beynin ödemi ve yerinden çıkması nedeniyle) hasardır. Bu tür bir hasarın ana sonucu, vücudun uyarlanabilir savunma programının tutarsızlığı . Hasarlı hipotalamusta, salma faktörlerinin oluşum süreçleri bozulur, hipofiz bezi ile başta böbreküstü bezleri olmak üzere efektör endokrin bezleri arasındaki geri bildirim bozulur. Sonuç olarak, kan dolaşımının merkezileşmesi ve taşikardi gelişmez ve metabolizma vücut için elverişsiz olan hiperkatabolik bir karakter kazanır. Travmatik komanın patogenetik ve klinik tablosu gelişir ve şu şekilde karakterize edilir: bilinç kaybı ve refleks aktivitesi, konvülsiyonlara kadar kas hipertonisitesi, arteriyel hipertansiyon

Pirinç. 8.1. Travmatik şok I-II derecesinin patogenezinin şeması

ve bradikardi, yani travmatik şokun tezahürlerine zıt bir semptom kompleksi.

Şokun patogenetik faktörleri işlemeye devam ediyorsa ve tıbbi bakım geç kalıyorsa veya etkisizse, Savunmacı tepkiler tam tersi bir nitelik kazanır ve patolojik hale gelir. travmatik şokun patogenezini ağırlaştırır. Başlıyor dekompansasyon aşaması . Küçük damarların uzun süreli jeneralize spazmının bir sonucu olarak mikrodolaşım hipoksisi gelişir, hücrelerde genelleştirilmiş hipoksik hasara neden olan, dinamik olarak uzayan üçüncü derece travmatik şokun patogenezindeki ana faktördür.

Hücrelerde ilerleyici oksijen taşıma bozukluklarına, ana enerji taşıyıcısı olan adenozin trifosforik asit (ATP) içeriğinde belirgin bir azalma eşlik eder; hücrelerde enerji açığı oluşması. Hücrelerde enerji üretimi devam ediyor anaerobik glikoliz ve az oksitlenmiş metabolitler vücutta birikir(laktik, pirüvik asit, vb.). Metabolik asidoz gelişir. Doku hipoksisi yol açar hücre zarlarında hasara neden olan lipid peroksidasyonundaki artışa. Hücre zarlarının yıkımı ve enerji eksikliği sonucu yüksek enerjili potasyum-sodyum pompası çalışmayı durdurur. Sodyum ara boşluktan hücreye girer, sodyum hücre suyuna geçer. Membranların yıkımını takiben hücresel ödem, hücre ölüm döngüsünü tamamlar.

Lizozomal zarların yıkımı sonucu serbest bırakılır ve lizozomal enzimler kan dolaşımına girer vazoaktif peptitlerin (histamin, bradikinin) oluşumunu aktive eden maddeler. Bu biyolojik olarak aktif maddeler, asidik anaerobik metabolitlerle birlikte, prekapiller sfinkterlerin kalıcı felce neden olur. Toplam periferik direnç kritik bir şekilde düşer ve arteriyel hipotansiyon geri döndürülemez hale gelir. Unutulmamalıdır ki ne zaman SBP'nin 70 mm Hg'nin altına düşmesi. böbrekler idrar üretmeyi durdurur - akut böbrek yetmezliği gelişir . Mikrodolaşım bozuklukları DIC'yi şiddetlendirir. Başlangıçta kanamayı durdurmak için koruyucu bir reaksiyon olan DIC, patolojik sürecin sonraki aşamalarında akciğerlerde, karaciğerde, böbreklerde, kalpte mikrotromboza neden olur ve bu organların işlev bozukluğu (disfonksiyonu) eşlik eder(DIC I, II derece) veya şiddetli fibrinolizis kanamasının nedeni (DIC III-IV derece). geliştirme çoklu organ disfonksiyonu

önemli organlar yani, akciğerlerin, kalbin, böbreklerin, karaciğerin ve gastrointestinal sistemin diğer organlarının işlevinin henüz kritik değerlere ulaşmamış eşzamanlı ihlali.

Dekompansasyon aşamasında meydana gelen patolojik süreçler, uzun süreli (saatlerce) travmatik şok vakaları için tipiktir. Derhal başlatılan ve uygun şekilde gerçekleştirilen resüsitasyon genellikle derece III travmatik şokta etkilidir., daha az sıklıkla - terminal durumda (izole yaralanma durumlarında). Bu nedenle, geniş ambulans uygulaması dahil anlamı, ciddi yaralanmalar için tıbbi bakımın yalnızca ilk saat boyunca etkili olduğu anlamına gelen “altın saat” kuralı ; bu süre içinde yaralıya hastane öncesi resüsitasyon bakımı yapılmalı ve hastaneye götürülmelidir.

III derecenin uzun süreli travmatik şokunda patolojik süreçlerin gelişimindeki son aşama, hayati organ ve sistemlerin işlev bozukluklarının ilerlemesidir. nerede işlevlerinin ihlali kritik değerlere ulaşır, organizmanın hayati aktivitesini sağlamak için organların işlevinin artık yeterli olmadığı eşiğin ötesinde - çokyüzlü yetmezlik (PON) gelişir (Şekil 8.2).

Vakaların büyük çoğunluğunda, sonucu bir terminal durumu ve ölümdür. Bazı durumlarda, ağır yaralanmaların tedavisi için uzmanlaşmış merkezlerde mükemmel bir şekilde organize edilmiş resüsitasyon bakımı ile hayati organların ve hatta PON'un çoklu organ disfonksiyonunun düzeltilmesi mümkündür karmaşık pahalı ve yüksek teknolojili yöntemler kullanarak: çok sayıda suni solunum modu, çoklu rehabilitasyon fibrobronkoskopi, ekstrakorporeal kan oksijenasyonu, çeşitli ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri, hemofiltrasyon, hemodiyaliz, koruyucu cerrahi tedavi, hedefe yönelik antibiyotik tedavisi, düzeltme ile III-IV nesil IVL cihazları bozuklukların bağışıklık sistemi vesaire.

Başarılı canlandırma ile Çoğu durumda PON, kendi etiyolojisi ve patogenezi olan bir dizi komplikasyona dönüşür., onlar. zaten yeni etiyopatogenetik süreçlerdir. Bunların en tipik olanları şunlardır: yağ embolisi, tromboembolizm, pnömoni, gastrointestinal kanama, çeşitli lokalizasyonlarda çeşitli aerobik ve anaerobik enfeksiyonlar. Vakaların %40'ında PON'un ani sonucu sepsistir.

Sepsis vakalarının %30'unda, ciddi sepsis vakalarının %60'ında ve septik şok vakalarının %90'ında sonuç ölümdür. Bu nedenle uzmanların (resüsitatörler, cerrahlar, anestezistler vb.) pahalı ve modern tedavi yöntemlerini kullanırken gösterdiği kahramanca çabalar, PON uygulanan yaralıların sadece %30-40'ı hayata dönüyor III derecenin uzun süreli travmatik şokunun bir sonucu olarak gelişen.

Pirinç. 8.2. Travmatik şok III derecesinin patogenezinin şeması

1960'larda, III derece şokun eşlik ettiği ağır yara ve yaralanmalara sahip yaralıların ve kurbanların tedavisi için fırsatlar ortaya çıktı. anesteziyoloji ve resüsitasyonun hızlı gelişimi ve ağır yaralanmaların tedavisi için uzmanlaşmış multidisipliner merkezlerin ortaya çıkışı ile bağlantılı olarak. Ülkemiz bu yönde lider olmuştur. Aynı yıllarda, bariz bir paradoks oluştu: ağır yaralanmalarla yaralananlar, hastane öncesi aşamada ve uzmanlaşmış merkezlerin şok önleyici bölümlerinde tıbbi bakım ne kadar hızlı ve etkili olursa, acil hayatta kalma olasılıkları o kadar yüksek olur, yani. resmi göstergelere (SBP) göre, şok durumundan çıkarılırlar. Ancak bu gerçek, iyileşme anlamına gelmez. Yaralıları III. derece şok durumundan çıkardıktan sonra, sonraki dönemlerde %70'i ciddi komplikasyonlar geliştirir ve bunların tedavisi genellikle şoktan kurtulmaktan daha zordur.

Bu nedenle, ağır ve aşırı ağır yaralanmalarda veya yaralarda, yaralının özellikle III derece travmatik şok durumundan çıkarılması tedavinin yalnızca ilk aşamasıdır. Akabinde bu yaralılar organ yetmezliği veya komplikasyonları olarak tanımlanan ve tedavisi ciddi özellikler taşıyan yeni etiyopatogenetik süreçler geliştirirler. Yine de, ağır yaralanma veya yaralanmalar sonrasında yaralıda gelişen tüm koruyucu ve patolojik süreçler travma ile belirlenir ve neden-sonuç ilişkileri ile birbirine bağlıdır.. hepsi oluşur patojenik öz travmatik hastalık (verem) .

8.2. TRAVMATİK HASTALIKLARLA İLGİLİ MODERN KAVRAMLAR.

1970 lerde Ülkemizde ağır yaralı ve yaralıların tedavisine yönelik yeni bir taktiğin teorik ve klinik ön koşulları şekillenmeye başlamıştır. Kurucuları, başta patofizyolog S.A. olmak üzere Rus bilim adamları olan travmatik hastalık kavramına dayanıyorlardı. Seleznev ve askeri saha cerrahı I.I. Deryabin.

tüberküloz terapötik-taktik bir kavram olarak tanımlanır, yani Ağır yara ve yaralanmaların tedavisi için metodoloji. Kavram olarak, koruyucu ve patolojik süreçlerin gelişim mekanizmalarını ve sırasını açıklar ve bu temelde gelişim dinamiklerini, zamanında önleme ve tedaviyi tahmin etme imkanı sağlar.

Sonuç olarak, terapötik ve taktiksel bir kavram olarak travmatik şok, ağır yaralanma ve yaralanmalardan sonraki ilk saatlerde yaralıların hayatını kurtarmak için bir metodolojidir ve TB, nihai sonuca kadar tedavileri için bir metodolojidir.

TB sırasında 4 dönem vardır.

1. dönem (akut) - hayati fonksiyonların akut ihlali dönemi. Vakaların% 63'ünde, hayati fonksiyonların ihlali,% 18'inde -% 13'ünde ciddi beyin hasarı olan travmatik bir koma -% 6'sında ciddi göğüs yaralanmaları olan ARF şeklinde kendini travmatik bir şok veya ölümcül bir durum şeklinde gösterir. - kalp hasarı ile akut kalp yetmezliği. Yaralanmadan hemen sonra başlar ve 6-12 saat sürer yaralanmanın ciddiyetine ve terapötik önlemlerin etkinliğine bağlı olarak. Bu süre zarfında yaralılar, uzmanlaşmış merkezlerin anti-şok bölümlerinde veya ilçe (bölge) hastanelerinin yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ), omedb, MOSN, VG'de hastane öncesi bakım ve resüsitasyon bakımı alırlar. Bu dönemdeki ana terapötik görev, hayati fonksiyonların ihlallerinin nedenlerini, meydana geldikleri sistemleri belirlemektir; aktif, içinde.enstrümantal, hasar teşhisi dahil; acil ve acil cerrahi müdahaleler ve konservatif resüsitasyon önlemlerinin gerçekleştirilmesi: büyük damarların ve hatta arterlerin delinmesi ve kateterizasyonu, ITT, mekanik ventilasyon, hayati fonksiyonların izlenmesi, vb. Bu dönemde yaralılar travmatik şok durumundan çıkarılır. Anti-şok ameliyathaneleri, TB'nin ilk dönemindeki yaralıların tedavisi için en uygun yerdir. eşzamanlı enstrümantal invaziv teşhis için koşullar yaratmanın mümkün olduğu yerlerde (plevral, lomber ve diğer ponksiyon türleri, laparosentez, laparo- ve torakoskopi, vb.); acil ve acil cerrahi müdahaleler yapmak; invaziv yoğun bakım önlemleri (damarların ve arterlerin delinmesi ve kateterizasyonu, trakeostomi) . Bu süre zarfında, ciddi şekilde yaralanan veya yaralanmaların hayati tehlike oluşturan sonuçlarından etkilenen kişilerin %10'a varan oranı ölür. Dönem, yaralanmaların kesin teşhisi, hayati fonksiyonların ihlali nedenlerinin ortadan kaldırılması, kan kaybının telafisi ve solunum ve dolaşım sistemlerinin ana göstergelerinin göreceli stabilizasyonu ile sona erer.

2. dönem - hayati fonksiyonların göreceli bir stabilizasyon dönemi. Bu dönemde hayati fonksiyonların resmi göstergeleri (kan basıncı, nabız, kandaki oksijen gerilimi, kan sayımı) normal değerlere yaklaşır veya biraz sapar, ancak fonksiyonların telafisi kararsızdır, aksamalar olabilir. Bu periyot

12 ila 48 saat arasında sürer. Yaralıların tedavisinde değeri çok büyüktür, çünkü . Bu zamanda, özellikle cerrahi olarak ciddi, yaşamı tehdit eden komplikasyonların önlenmesi için koşullar yaratılır.: operasyonlar ana gemiler uzuvlar, uzun kemikler, pelvis, omurga ve omuriliğin kemikleri ve organları. Bu, özellikle kombine yaralanmalarda (çoklu travmalar), vücudun birkaç bölgesinin aynı anda hasar gördüğü ve çoklu hasar odaklarının ve çoklu kırıkların enzimatik saldırganlık, kan kaybı, aşırı afferent impulslar ve hipodinami kaynakları olduğu durumlarda önemlidir. Cerrahi müdahaleler, özel donanımlı ameliyathanelerde, multidisipliner cerrahi ekipler tarafından çoğu zaman vücudun çeşitli bölgelerine eş zamanlı olarak yapılmakta, anestezi ve yoğun bakım özel eğitimli anestezistler tarafından hayati fonksiyonlar izlenerek gerçekleştirilmektedir. Böyle bir aktif tıbbi taktikler bir tanım aldı - cerrahi resüsitasyon ve cerrahi müdahaleler gecikmiş kategoriler Tüberkülozun ikinci dönemindeki yaralıların tedavi yeri yoğun bakım ünitesi ve yoğun bakım ünitesidir. Bu dönemde, ciddi şekilde yaralanan ve esas olarak erken PON'dan etkilenenlerin %5'e kadarı ölür. 1 .

3. dönem - maksimum komplikasyon olasılığının olduğu dönem.

Bu dönemde komplikasyonların gelişmesi için en uygun koşullar yaratılır. Büyük kan kaybı, endotoksikoz, DIC, iç organlarda (akciğer, kalp, dalak, karaciğer, bağırsaklar, böbrekler) sistemik inflamatuar yanıt nedeniyle, çoklu mikrotromboz odakları . Bu odaklar, yaralardan, üst solunum yollarından ve bağırsaklardan kan dolaşımına girmiş mikroorganizmaların hedefidir; Kan makrofajları, vasküler duvarın endotelyumunda bakterilerle birlikte sabitlenir ve böylece organlarda zaten tehlikede olan mikro sirkülasyonu bozar.

Akciğerlerde ciddi komplikasyonların gelişmesi için özellikle elverişli koşullar yaratılır.

1. Mikrotrombi ve yağ embolileri akciğerleri arterioller, prekapillerler, kılcal damarlar seviyesinde etkiler - kritik bir seviyeye ulaşıldığında, hayatı tehdit eden komplikasyonlar gelişir. pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolisi veya yağ embolisi % 50'ye varan mortalite ile.

1 Erken PON - kritik seviyelere ulaşan ve III. derece travmatik şokun neden olduğu hayati organların fonksiyonlarının yetersizliği. Geç PON - genelleme nedeniyle hayati organların fonksiyonlarının yetersizliği bulaşıcı komplikasyonlar(sepsis)

2. Biyolojik olarak aktif maddeler, yağ, yok edilen hücrelerin enzimleri, kanda dolaşan, pulmoner kılcal damarlardan geçen çeşitli kökenlerden toksinler, alveollerin bazal zarını etkiler ve içinde "kimyasal" iltihaplanmaya neden olur - kılcal duvarın geçirgenliği artar, protein bazal membrana nüfuz eder ve o oksijen geçirimsiz hale gelir- alveollerdeki gazların difüzyonu bozulur, kandaki oksijenin gerilimi azalır - gelişir akut solunum sıkıntısı sendromu % 90'a varan mortalite ile.

3. III derecenin uzun süreli travmatik şokuyla, akciğerlerde koruyucu bir vasküler reaksiyon (pulmoner postkapillerlerin spazmı), oksijenle zenginleşme sürelerini artırmak için pulmoner kılcal damarlardan eritrositlerin geçiş hızını yavaşlatmayı amaçlayan, döner karşıtına dönüşür ve patolojik hale gelir. Pulmoner post-kapiller damarların uzun süreli spazmı sonucu pulmoner arterde artan basınç. Hipovolemi, Na + iyonlarının hücrelere hareketi, hücresel aşırı hidrasyon, intravasküler dehidrasyon, vasküler sektörde ozmotik basıncın düşmesine neden olur - ozmotik gradyan alveollere doğru yönlendirilir. Bu iki işlem sonucunda kılcal damarlardan gelen sıvı alveollere sızar, sürfaktanın aktivitesinde bir azalma olur(alveol duvarlarının birbirine yapışmasını önleyen bir yüzey aktif madde), alveollerin havadarlığı azalır, sonra birbirine yapışır veya sıvı ile dolar - mikroatelektazlar oluşur. Sürecin ilerlemesiyle, mikroatelektazlar daha büyük atelektazi odaklarına birleşir - bir fokal pnömoni . Ağır travmalı yaralılarda pnömoni gelişme süresi ortalama 3-6 gündür. Aşırı şiddetli yaralanmalarda, akut yoğun kan kaybında, akciğerlerdeki patolojik süreçler daha hızlı ve dramatiktir: alveoller hızla sıvı ile dolar - a "ıslak" ("ıslak", "şok") akciğer sendromu , süreç ilerledikçe, akciğer ödemi genellikle ölümle biter.

Mikrotrombozun sistemik süreçleri kas-iskelet sisteminin hasarlı iç organlarında, segmentlerinde ve dokularında meydana gelir - bunlar gelişme için iyi bir ortamdır lokal, visseral ve jeneralize enfeksiyöz komplikasyonlar .

1. etiyolojik Bu tür komplikasyonların ortaya çıkmasındaki faktör, endojen mikroflora. Bir de felsefi

kan dolaşımının merkezileşmesinin koruyucu tepkisi, bağırsak duvarında derin kan dolaşımı ve metabolizma bozukluklarına yol açtığında "karşıtların birliği ve mücadelesi" yasası. Sonuç olarak bağırsak tüpünün doğal bariyerinin bozulması, yani bağırsak kılcal damarlarının duvarı, sağlıklı bir kişinin bağırsak lümeninde büyüyen mikroorganizmalara karşı geçirgen hale gelir. Böylece Enterobacteria, Proteus, Klebsiella, Escherichia coli ve diğer şartlı olarak patojenik mikroorganizmalar kana girer, içinde dolaşır ve mikrotromboz odaklarına, doku ve kan makrofajları ve diğer bağışıklık koruma faktörleri ile etkileşime girdikleri hasarlı dokulara yerleşir. Bu mikrobiyolojik olaya denir. hematojen translokasyon, yani mikroorganizmaların kan yoluyla yeni bir yaşam alanına taşınması, ardından yeni (metastatik) patolojik bir mikrobiyosinoz oluşumu.

2. önemli faktör lezyonun durumu: yaralar, kırık bölgeleri, deri ayrılma bölgeleri, vs. Lezyonun durumu, nekrotik dokuların hacmi, fonksiyonel önemleri, hasarlı organ veya segmente giden kan beslemesinin derecesi ve nihayetinde lezyonda nekrozun ilerleme veya gerileme olasılığı ile belirlenir. Terapötik önlemlerin etkinliği de önemlidir: cerrahi tedavi sırasında nekrotik dokuların tamamen çıkarılması, hasarlı organda (segment) yeterli kan dolaşımının restorasyonu, hasar odağında mikro sirkülasyonun restorasyonu için koşulların yaratılması ve doku rejenerasyonu.

3. faktör, enfeksiyöz komplikasyonlar geliştirme olasılığını etkileyen, mikrobiyal istila. Açık yaralanmalarda, yaranın içinden istila meydana gelir - bu şekilde mikrobiyal kontaminasyon en az tehlikelidir, çünkü nekroz odağının cerrahi olarak çıkarılmasından sonra 1 g sağlıklı doku 1 milyon mikrobiyal cismi kendi başına yok eder. Daha tehlikeli olan, hastane mikroflorasının istilasıdır. modern antibakteriyel ajanlara bile dirençlidir. Mekanik ventilasyon ve rehabilitasyon önlemleri sırasında üst solunum yolu yoluyla, kateterizasyon sırasında idrar yolu yoluyla ve çok sayıda invaziv terapötik ve diyagnostik prosedürler sırasında deri yoluyla gerçekleştirilir. Hastane mikroflorasının neden olduğu enfeksiyöz süreç, hastane veya nozokomiyal enfeksiyon olarak tanımlandı.

TB'nin 3. dönemi 3. günden itibaren başlar ve 10. günde biter.. Aynı zamanda, 3-4. Günde, başta pnömoni olmak üzere maksimum sayıda visseral enfeksiyöz komplikasyon gelişir; 6-10 - maksimum yerel ve genel bulaşıcı komplikasyon sayısı: pürülan trakeobronşit, peritonit, çeşitli lokalizasyonların çeşitli yerel pürülan enfeksiyon biçimleri (apseler, balgam, anaerobik selülit, miyozit, vb.) ve ayrıca sepsis.

Komplikasyonların her zaman tüberkülozun 3. döneminde gelişmediği anlaşılmalıdır, ancak bu dönemlerde gelişme olasılıkları patogenetik olarak doğrulanmış ve bilimsel olarak kanıtlanmıştır. öyleyse TB'nin 3. periyodunu belirlemenin terapötik ve taktik uygunluğu, cerrahların ve resüsitatörlerin 3.-4. Günde visseral enfeksiyöz pulmoner komplikasyonların, diğer lokalizasyonların enfeksiyöz komplikasyonlarının ve sepsisin - 6. -10. gün, komplikasyonların gelişmesini önleme, rasyonel antibakteriyel ve immün tedavi oluşturma, rekonstrüktif operasyonlar için rasyonel endikasyonları belirleme ve bunları uygun bir önleyici bileşenle yürütme ilkesine dayalı yoğun bakım oluşturma. TB'nin 3. periyodunda ciddi şekilde yaralanan ve yaralanma komplikasyonlarından yaralananların %15'e kadarı ölür.

TB sırasında tahsis edilir 4 tip: 1. - iyileşme ile birlikte olumlu seyir (%40), 2. - iyileşme ile birlikte karmaşık seyir (%30), 3. - ölümcül sonuçla karmaşık seyir (%20), 4. - ölümcül sonuçla olumsuz seyir (% 10).

1. tip kursta yani 2. tüberküloz döneminde yaralı tamamen yoğun bakımda geçer ve 3. dönemde yaralının yoğun bakımda kalış süresi komplikasyon olasılığı en aza indirilirse 2-4 güne düşürülebilir. . Bu yaralılar tüberkülozun 4. dönemine erken girerler ve uzman servislere sevk edilirler. cerrahi bölümler restoratif tedavi ve rehabilitasyon için. 2. ve 3. tip TB kursunda, yaralılar komplikasyonlar geliştirir ve sonuç olarak, AI yaralanmalı yaralıların tedavisi için "saf" bir YBÜ'den özel bir YBÜ'ye nakledilmeleri gerekir. Bu bölümde hasarlı bölgeye cerrahi müdahaleler ve yoğun bakım önlemleri uygulanmaktadır. yara enfeksiyonu. Enfeksiyöz komplikasyonların ortadan kaldırılmasından sonra yaralılar özel bölümlere nakledilir. 4. tip tüberküloz kursunda, komplikasyon gelişmeden 1. gün önce ölümcül bir sonuç ortaya çıkar.

4. dönem TB - hayati fonksiyonların tam stabilizasyon süresi. Bu süre zarfında, hayati fonksiyonların tüm göstergeleri normal değerlere veya bunlara yakın değerlere geri yüklenir. Bu dönem için zaman parametresi yok- yaralanmanın ciddiyetine, yaralanmanın lokalizasyonuna (örneğin, ciddi beyin hasarı özellikle önceki dönemlerin süresiyle ayırt edilir), komplikasyonların ciddiyetine ve doğasına bağlı olarak önemli ölçüde değişir. Yaralı bir kişinin TB'nin 4. dönemine geçişi için nesnel bir kriter, durumun "VPH-SG ve VPH-SS" ölçeklerine göre tazminat seviyesine dengelenmesidir.(bkz. Ek 1).

Bu süre zarfında yaralılar, önde gelen yaralanmanın lokalizasyonuna göre uzmanlaşmış (beyin cerrahisi, travmatolojik vb.) bölümlerde tedavi edilir. Hasarlı doku, organ ve sistemlerin yapı ve fonksiyonlarını eski haline getirmek için planlı cerrahi müdahaleler yapar ve tıbbi rehabilitasyon önlemlerini alır.

Şiddetli ve aşırı derecede ağır ateşli silah yarası olan yaralıların ortalama ölüm oranı %10'a kadar, ciddi ve aşırı derecede şiddetli eşlik eden yaralanmalarla birlikte - %30'a kadar, ortalama tedavi süreleri uzun ve 50 günü aşıyor.

8.3. TRAVMATİK ŞOKUN KLİNİĞİ, TANI VE SINIFLANDIRILMASI

Travmatik şok için ana kriterler, şiddetli bir yara veya mekanik yaralanmanın varlığı ile birlikte hiposirkülasyon tipine göre dolaşım bozukluklarının klinik belirtileridir.

Travmatik şokun klinik belirtilerine ciltte keskin bir solgunluk veya gri renk, yapışkan soğuk ter, dudaklarda ve tırnak altı yataklarda siyanoz, yüzeysel damarların artan rahatlamasını içerir. Yüz hatları sivridir ve alın derisine bastırıldığında uzun süre kalıcı beyaz bir nokta oluşur. Travmatik şokun en çarpıcı ve güvenilir belirtisi olan kan basıncındaki düşüş, telafi mekanizmalarının etkisiyle hemen ortaya çıkmaz. Bununla birlikte, travmatik şokun pratik tanısında, belirleyici öneme sahip olan SBP'deki azalmadır.

Arteriyel hipotansiyon yokluğunda travmatik şok tanısı konmaz.

Akut kan kaybına bağlı hiposirkülasyon semptomları, spesifik belirli ciddi yaralanma türlerinin özellikleri.Örneğin, delici yaralarda göğüs ve şiddetli hipoksi, psikomotor ajitasyon, kas tonusunda artış, kan basıncında kısa süreli yükselme ve ardından kan basıncında keskin bir düşüş meydana gelir. Penetran yaralarda karın devam eden iç kanama ve içi boş organlarda hasar ile, peritonit semptomları, karakteristik tablosu ile hiposirkülasyon fenomeninin üzerine bindirilir. Travmatik beyin hasarı (TBI) ile Şok semptom kompleksi, yalnızca hafif beyin yaralanmalarında ve kombine yaralanmalarda başın deri dokularından veya diğer hasar odaklarından kan kaybında görülür. Şiddetli beyin hasarı vakalarında, travmatik şokun tezahürlerine hem patogenetik hem de klinik olarak zıt olan bir travmatik koma tablosu gelişir. N.I. tarafından açıklanan "klasik" travmatik şok kliniği. Pirogov, ciddi yaraları ifade eder uzuvlar dolaşım bozukluklarının geç bir aşamasında, travmatik şoka yakın III derece.

Ö kan kaybı miktarı travmatik şok tanısını doğrulamak, sistolik kan basıncı seviyesi, nabız hızı, kanın özgül ağırlığı, mm3 cinsinden eritrosit sayısı, hemoglobin ve hematokrit ile değerlendirilebilir. Kemik kırıklarında, yaklaşık kan kaybı miktarı kırığın yeri ve doğasına göre belirlenir: humerus kırıkları - 500 ml'ye kadar, alt bacak kemikleri - 500-700 ml, uyluk - 1000 ml'ye kadar , pelvik kemiklerin çoklu kırığı ile - 1000 ml'den fazla. Acil bir operasyonun tamamlanması ve radikal hemostazın uygulanması ile kaviteye dökülen kanın doğrudan ölçülmesi ile en doğru bilgi sağlanır. Travmatik şok şiddetinin kan kaybı miktarına bağımlılığı Tablo'da sunulmuştur. 8.1.

Travmatik şokun ilerlemesi üzerine ciltte ve dudaklarda artan solukluk, nabzın kalitesinde artış ve kötüleşme, kan basıncını düşürme kanıtı. Karşısında, travmatik şoktan çıkış kriterleri cildin pembe bir renk alması, cildin ısınması, soğuk terin kaybolması düşünülmelidir. Darbe daha seyrek hale gelir, kalite özelliklerinde bir iyileşme olur. Kan basıncında bir artış ve genliğinde bir artış var.

Acil bakım uygulamasında travmatik şokun ciddiyetine göre bölünmesi için, kayıt için mevcut olan birçok parametreden en bilgilendirici olanıdır. SBP seviyesi . mesele şu ki

Tablo 8.1. Travmatik şokun şiddetinin kan kaybı miktarına, sistolik kan basıncına, nabız hızına bağlılığı

öncelikle travmatik şokun klinik tablosunu belirleyen kan kaybı miktarı ile en yakın ters korelasyona sahip olanın SBP olduğu. Diğer parametreler bu tür bir korelasyondan yoksundur. Örneğin, hipovolemiye ek olarak, nabız hızı psiko-duygusal stres, uygulanan ilaçlar, eşlik eden TBI ve diğer faktörlerden önemli ölçüde etkilenir. Bu nedenle, "şok indeksi" (HR/BP) denilen değer, özellikle ilişkili yaralanmalarda travmatik şok tanısında çok değerli değildir.

Travmatik şokun sınıflandırılması.

SBP seviyesi ve ciddiyetine göre klinik semptomlar travmatik şok 3 şiddet derecesine ayrılır, ardından yeni bir niteliksel kategori ortaya çıkar - yaralının ciddi durumunun bir sonraki şekli ölümcül durumdur.

Travmatik şok I derecesi çoğunlukla izole yaralar veya yaralanmaların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Cildin solukluğu ve küçük hemodinamik bozukluklarla kendini gösterir. SBP 90-100 mm Hg seviyesinde tutulur. ve yüksek taşikardi (dakikada 100'e kadar nabız) eşlik etmez.

Travmatik şok II derecesi yaralının inhibisyonu, derinin şiddetli solgunluğu, önemli bir hemodinamik ihlali ile karakterizedir. Kan basıncı 85-75 mm Hg'ye düşer, nabız dakikada 110-120 atışa çıkar. iflas durumunda

telafi edici mekanizmaların yanı sıra tanınmayan ciddi yaralanmalarda, geç yardım koşullarında, travmatik şokun şiddeti artar.

Travmatik şok III derecesi genellikle şiddetli kombine veya çoklu yaralanmalarla (travmalar) oluşur ve sıklıkla önemli kan kaybı eşlik eder (III. derece şokta ortalama kan kaybı 3000 ml'ye ulaşırken, I. derece şokta 1000 ml'yi geçmez). Cilt, siyanotik bir renk tonu ile soluk gri bir renk alır. Nabız çok hızlıdır (dakikada 140 vuruşa kadar), hatta bazen incedir. SBP 70 mm Hg'nin altına düşer. Solunum yüzeysel ve hızlıdır. Evre III şokta hayati fonksiyonların restorasyonu önemli zorluklar sunar ve genellikle acil cerrahi müdahalelerle birlikte bir dizi karmaşık anti-şok önleminin kullanılmasını gerektirir.

SBP'de 70-60 mm Hg'ye düşme ile uzun süreli hipotansiyon. diürezde azalma ile birlikte, derin metabolik bozukluklar vücudun hayati organ ve sistemlerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açabilir. Bu bağlamda, belirtilen SBP düzeyi genellikle "kritik" olarak adlandırılır.

Travmatik şoku destekleyen ve derinleştiren nedenlerin zamansız bir şekilde ortadan kaldırılması, hayati vücut fonksiyonlarının eski haline dönmesini engeller ve III. derece şoka dönüşebilir. terminal durumu, hayati fonksiyonların aşırı derecede inhibisyonu olan, klinik ölüme dönüşüyor.

Terminal durum 3 aşamada gelişir.

1. Predagonal durum karakterize radyal arterlerde nabız yok karotid ve femoral arterlerde varlığında ve normal kan basıncı yöntemiyle belirlenmez.

2. agonal durum preagonal ile aynı özelliklere sahiptir, ancak solunum problemleriyle ilişkili(Cheyne-Stokes tipi aritmik solunum, belirgin siyanoz vb.) ve bilinç kaybı.

3. Klinik ölüm başlar son nefes ve kalp durmasından beri. Klinik yaşam belirtileri ve yaralılarda tamamen yoktur. Ancak beyin dokusundaki metabolik işlemler ortalama 5-7 dakika devam eder. Yaralının ciddi bir durumunun ayrı bir şekli olarak klinik ölümün tahsis edilmesi tavsiye edilir, çünkü yaralı kişinin yaşamla bağdaşmayan yaralanmaları olmadığı durumlarda, bu durum resüsitasyon önlemlerinin hızla uygulanmasıyla geri döndürülebilir..

Şunu vurgulamak gerekir ki İlk 3-5 dakika içinde alınan resüsitasyon önlemleri, vücudun hayati fonksiyonlarının tam olarak restorasyonunu sağlamak mümkündür. , daha sonraki bir tarihte yapılan resüsitasyon, CNS fonksiyonlarının restorasyonu olmadığında sadece somatik fonksiyonların (dolaşım, solunum vb.) restorasyonuna yol açabilir. Bu değişiklikler geri döndürülemez olabilir ve kalıcı sakatlığa (akıl, konuşma, spastik kontraktürler vb.) - "canlandırılmış bir organizmanın hastalığı" ile sonuçlanabilir. "Canlandırma" terimi, dar anlamda vücudun "canlandırılması" olarak değil, vücudun hayati işlevlerini eski haline getirmeyi ve sürdürmeyi amaçlayan bir dizi önlem olarak anlaşılmalıdır.

Geri dönüşü olmayan durum, bir semptomlar kompleksi ile karakterize edilir: tam bilinç kaybı ve her türlü refleks, spontan solunumun olmaması, kalp kasılmaları, elektroensefalogramda beyin biyoakımlarının olmaması ("biyoelektrik sessizlik"). Biyolojik ölüm, yalnızca bu belirtiler 30-50 dakika canlandırmaya uygun olmadığında belirtilir.

8.4. TRAVMATİK ŞOK TEDAVİSİNİN İLKELERİ

1. Tıbbi bakımın acil doğası travmatik şok ile. Bu ilke, hayati fonksiyonların kritik bozukluklarının geri dönüşü olmayan sonuçları ve her şeyden önce dolaşım bozuklukları, derin hipoksi tarafından belirlenir. "Şok" tanısı, yaralıların hayatını kurtarmak için birinci basamak tedaviye ihtiyaç olduğunu gösteren bir alarm sinyali olarak önemlidir.

2. Farklılaştırılmış bir yaklaşımın uygulanabilirliği travmatik şok durumundaki yaralıların tedavisinde. Tedavi edilmesi gereken şok, "tipik süreç" veya "spesifik patofizyolojik reaksiyon" (her iki terim de eskidir) değildir. Şiddetli travmaya (“şokun morfolojik substratı”) ve kural olarak akut kan kaybına dayanan tehlikeli yaşam bozuklukları olan belirli bir yaralı kişiye şok önleyici yardım sağlanır. Kan dolaşımı, solunum ve diğer hayati fonksiyonların ciddi bozuklukları, hayati organlarda ve vücut sistemlerinde ciddi morfolojik hasara neden olur. Bu pozisyon

ağır yaralanmalar bir aksiyom anlamını kazanır ve doktoru hedef alır travmatik şokun belirli bir nedeni için acil bir arama için.Şok için cerrahi bakım, yalnızca yaralanmaların yeri, doğası ve ciddiyetinin hızlı ve doğru teşhisi ile etkilidir.

3. Cerrahi tedavinin önde gelen önemi ve acil doğası travmatik şok ile. Anti-şok bakımı, bir anestezist-resüsitatör ve bir cerrah tarafından eş zamanlı olarak sağlanır. İlkinin etkili etkileri, hava yolu açıklığının hızlı bir şekilde iyileşmesi ve sürdürülmesine, genel olarak gaz değişimine, infüzyon tedavisinin başlamasına, ağrının giderilmesine, kardiyak aktivite için ilaç desteğine ve diğer işlevlere bağlıdır. Ancak acil cerrahi tedavinin patogenetik bir anlamı vardır. travmatik şokun nedenini ortadan kaldırmak- kanamanın durdurulması, tansiyonun veya açık pnömotoraksın ortadan kaldırılması, kardiyak tamponadın ortadan kaldırılması vb. modası geçmiş tez - "önce şoku giderin, sonra çalıştırın."

8.5. TIBBİ TAHLİYE SIRASINDA TRAVMATİK ŞOK İÇİN YARDIM

-de ilk yardım ve ilk yardım sağlamak(savaş alanı, MPB) şok halindeki yaralıları kurtarmak, hızlı aramalarına, dış kanamayı durdurmalarına, akut solunum bozukluklarını ortadan kaldırmalarına ve öncelikli tahliyelerine bağlıdır. Bu nedenle ilk yardım ve hastane öncesi bakım aşamalarında alınması zorunlu önlemler dış kanamayı durdurmak (basınçlı bandaj, yaranın sıkı tamponadı, standart hemostatik turnike uygulaması), nefes almanın restorasyonu (boğulmanın ortadan kaldırılması, bir hava kanalının sokulması, oksijen inhalasyonu ve hatta mekanik ventilasyon) umutsuzca ciddi beyin hasarı yokluğunda, kristalloid plazma ikamesinin infüzyonu yaralı kişiye periferik bir damar yoluyla 800-1000 ml kapasiteli özel bir polietilen kap bağlayarak; yaralının sırt altına konur ve tahliye işlemi sırasında yaralının ağırlığı ve sistemdeki özel damla dağıtıcının etkisi altında infüzyona devam edilir. Ağrı kesici için savaş alanında, bir şırınga tüpünden 1 ml %2 promedol enjekte edilir. MPB sağlık görevlisi şunları yapabilir:

morfin, bupranal ekleyerek analjeziyi artırma yeteneği. Özel buharlaştırıcılar aracılığıyla inhalin, trikloretilen ile inhalasyon otoanaljezi mümkündür. etkili kırık immobilizasyonu sedyeye fonksiyonel olarak avantajlı bir pozisyonda yatmak da geniş anlamsal anlamıyla anestezinin en önemli unsuru olarak değerlendirilmelidir.

İlk yardım aşamasında Travmatik bir şok durumunda yaralanan önce soyunma odasına git .

MPP'de (medr) anti-şok yardımı minimum ile sınırlı olmalıdır Acil eylem cerrahi ve resüsitasyon bakımının sağlanabileceği bir tıbbi tesise tahliyeyi geciktirmemek için. Bu önlemlerin amacının şoktan kurtulmak değil (ki bu MPP koşullarında imkansızdır), yaralıların durumunu daha fazla öncelikli tahliye için stabilize etmek olduğu anlaşılmalıdır.

Soyunma odasında yaralıların durumunun ağırlaşmasına neden olan sebepler tespit edilerek ortadan kaldırılması için tedbirler alınır.. Akut solunum problemleri için asfiksi ortadan kaldırılır, geri yüklenir dış solunum, açık pnömotoraks ile plevral boşluk kapatılır, tansiyon pnömotoraks ile plevral boşluk boşaltılır, oksijen inhale edilir. Dış kanama için geçici olarak durdurulur ve hemostatik turnike varlığında izlenir.

Önemli bir anti-şok önlemi intravenöz infüzyondur.

800-1200 ml kristaloid solüsyon (laktasol, %0.9 sodyum klorür solüsyonu, vb.) ve yoğun kan kaybı (2 litre veya daha fazla) ile birlikte bir koloidal solüsyonun (poliglüsin, reopoliglyukin, vb.) 400 ml hacim tavsiye edilir. İnfüzyon sistemi, yaralılar tuvalet masasına yatırılırken hemen bir sağlık görevlisi veya hemşire tarafından kurulur. İnfüzyon hızının hızlandırılması, sisteme bir lastik armut (Richardson balonu) şeklinde özel bir hava ("hava") iğnesi aracılığıyla bağlanarak mümkündür. İki damara infüzyon için iki sistem kurmak mümkündür. İnfüzyon, tıbbi önlemlerin uygulanmasına paralel olarak ve hatta sonraki tahliye sırasında devam eder.

İç kanama durumunda, ilk tıbbi yardımın ana görevi, yaralıların acil helikopter tahliyesidir. kanama kaynağını ortadan kaldırmak için acil bir operasyon geçireceği nitelikli veya uzmanlaşmış (yakın mesafeden) tıbbi bakım sağlama aşamasına. Tahliye öncesi ilk tıbbi yardımın ana ölçüsü kurulumdur.

infüzyon sistemi esnek bir kateter veya özel bir flekkül yoluyla periferik bir damara ve infüzyon başlangıcı kristalloid ve şokta III derece - kolloidal bir çözelti Kanamayı artırmamak için orta hızda. Özel şok önleyici şişme giysilerle intrapelvik ve intraperitoneal kanamanın yoğunluğunun azaltılması mümkündür (NATO ülkelerinde, şok önleyici giysiler MASS (askeri anti-şok giysisi) pelvik veya karın bölgesini şişirerek sağlanır.

Zorunlu şok önleyici ilk yardım önlemi anestezi . Travmatik şok geçiren tüm yaralılara narkotik analjezikler verilir. Ancak en iyi ağrı kesici yöntem novokain blokajları. Açık pnömotorakslı göğüs organlarının hasar görmesi durumunda, kaburgaların birden fazla kırılması durumunda - paravertebral veya interkostal - vago-sempatik blokaj etkilidir. Uzuvların uzun kemiklerinin kırılması durumunda, iletim veya vaka novokain blokajlarının yapılması zorunludur. Novocaine blokajları, pelvik kemiklerin, özellikle arka yarım halkanın çoklu kırıklarında etkilidir. Novocaine ablukalarını gerçekleştirdikten sonra, zorunlu bir ilk yardım önlemi alınır. nakliye immobilizasyonu uzuvların, pelvisin ve omurganın hasarlı bölümleri.

Şok halindeki yaralıların hayatlarını kurtarmak için öncelik kalifiye veya uzman yardım aşamasına hızlı teslimat. Burada, zaten kabul ve seçici sıralama sırasında, şok halindeki yaralılar hızla belirlenir. Şokun acil tanısında, cerrahların ve anesteziyolog-resüsitatörlerin eş zamanlı katılımı gereklidir.

Şok belirtileri olan yaralılar önce ameliyathaneye gönderilmelidir. acil endikasyonlarda (asfiksi, kardiyak tamponad, tansiyon veya açık pnömotoraks, devam eden iç kanama vb.) veya yoğun bakımda acil cerrahi endikasyonların yokluğunda (hayati fonksiyon bozukluklarını ortadan kaldırmak için, acil müdahalelere veya tahliyeye hazırlanın).

Acil ameliyat gerektiren yaralılar için, triyaj servisinde anti-şok tedavisi başlatılmalıdır. ve cerrahi müdahale ile eş zamanlı olarak bir anestezist-resüsitatör rehberliğinde devam edin. İleride operasyon sonrası yoğun bakımda anti-şok tedavisi tamamlanır.

Yoğun bakım ünitesinde ameliyathanede başlayan kan kaybını telafi etme, BCC'yi eski haline getirme çalışmaları devam etmekte ve dolaşım sisteminin işlevini eski haline getirmek ve akut kan kaybının sonuçlarını düzeltmek için önlemler alınmaktadır. Bu faaliyetler şartlı olarak birkaç alanda gruplandırılmıştır.

İyileşmek 1 litreye kadar kan kaybı olan BCC - günde toplam hacmi 2-2,5 litreye kadar olan kristalloid (Ringer çözeltisi,% 5 glikoz, laktosol) ve koloidal (poliglusin, reopoliglusin) kan ikame edici çözeltiler pahasına gerçekleştirilir ; 2 litreye kadar kan kaybı ile - günde 3,5-4 litreye kadar toplam hacme sahip 1: 2 oranında kan ve kan ikameleri nedeniyle; esas olarak 2: 1 oranında kan ve kan yerine geçen kan nedeniyle 2 litreyi aşan büyük kan kaybı ve enjekte edilen sıvının toplam hacmi 4 litreyi aşıyor; 3 litreyi aşan kan kaybı ile - esas olarak yüksek dozda kan nedeniyle (3 litre veya daha fazla); aynı zamanda iki büyük damara veya femoral arter yoluyla aortaya hızlı bir şekilde kan transfüzyonu gerçekleştirilir. Unutulmamalıdır ki intrakaviter kanama ile, boşluklardan gelen kan yeniden infüze edilmelidir (içi boş organlarda hasar yokluğunda). Olmalıdır kural olarak, yaralanmadan sonraki ilk 2 gün içinde kaybedilen kanın telafisi . Etkili bir şekilde doldurulan kan kaybı için kriterler şunlardır: SBP'nin 100 mm Hg'den daha yüksek bir seviyede stabilizasyonu, kalp atış hızında dakikada 100'ün altında stabil bir azalma, kırmızı kan parametrelerinin restorasyonu (eritrositler - 3.0x10 12 / l'ye kadar, hemoglobin - 100 g / l'ye kadar , hematokrit - 0,32-0,34 l / l'ye kadar, merkezi venöz basınç - 6-12 cm su sütunu).

Periferik damar tonusunun uyarılması SAD'yi artırmak ve stabilize etmek - kalbin, akciğerlerin, karaciğerin, böbreklerin çalışması için gerekli bir koşul olarak. Yeterince doldurulan kan kaybında etkilidir ve dakikada 10-15 mcg / kg dozunda dopamin veya 400 ml% 5'lik% 0.2'lik bir solüsyondan 1.0-2.0 ml dozunda norepinefrin damlatılarak gerçekleştirilir. dakikada 40-50 damla oranında glikoz.

Glukokortikoidlerle hemodinamik stabilizasyon(prednizolon 10-30 mg/kg/gün, ilk iki gün), miyokardın kontraktil fonksiyonunu iyileştirir, periferik damarların spazmını giderir, hücre zarlarını stabilize eder ve damar duvarının geçirgenliğini azaltır.

Kanın reolojik özelliklerinin iyileştirilmesi reolojik olarak aktif kan ikame maddelerinin (reopoliglusin, rheogluman), kristaloid solüsyonların (% 5 glukoz solüsyonu, Ringer solüsyonu, laktosol), antiplatelet ajanların (trental, aspizol) kullanımı.

Kan pıhtılaşma sisteminin düzeltilmesi, DIC sendromunun ciddiyetine göre belirlenir: DIC I derecesi (hiper pıhtılaşma, izokoagülasyon), günde 4-6 kez heparin 50 U / kg, günde 2 kez prednizolon 1.0 mg / kg, trental, reopoliglyukin kullanılır; DIC II derecesi ile (fibrinoliz aktivasyonu olmadan hipokoagülasyon), heparin günde 30 U / kg'a kadar (en fazla 5000 U), prednizolon 1.5 mg / kg günde 2 kez, albümin, plazma, reopoliglyukin, tam kan kullanılır hayır 3 günden fazla koruma; III derece DIC ile (fibrinolizin aktivasyonunun başlamasıyla hipokoagülasyon), prednizolon 1.5 mg / kg günde 2 kez, counterkal günde 60.000 IU, albümin, plazma, kısa süreli koruma, fibrinojen, jelatin, dikinon kullanılır ; DIC IV dereceli (jeneralize fibrinolizis), günde 1,0 g'a kadar prednizolon, günde 100.000 IU counterkal, plazma, fibrinojen, albümin, jelatin, dikinon, alkali çözeltiler kullanılır. Ek olarak, seröz boşluklara 30 dakika süreyle drenler yoluyla lokal olarak bir karışım enjekte edilir: 100 ml %5'lik bir ε-aminokaproik asit çözeltisi, 5 ml adrokson, 400-600 IU kuru trombin.

Kan kaybının yenilenmesi sırasında metabolizmanın düzeltilmesi. Bir yandan çok faktörlü doku hipoksisinin neden olduğu asidozun düzeltilmesine, diğer yandan büyük miktarda korunmuş kanın transfüzyonuna kadar kaynar. Asidozu düzeltmek için sodyum bikarbonat (günde 70-100 mmol) veya trizaminin tampon çözeltileri kullanılır. Büyük hacimli transfüzyonlarda bir kan koruyucunun (sodyum sitrat) olumsuz etkisini önlemek için her 500 ml kan için 15 ml %10'luk kalsiyum klorür solüsyonu verilmelidir.

Enzimatik saldırganlığın nötralizasyonu travma, kan kaybı, hipoksi ve kan transfüzyonlarının kaçınılmaz bir sonucudur. İnfüzyon tedavisinin bileşimine enzim inhibitörlerinin dahil edilmesiyle gerçekleştirilir (kontrykal 100.000-160.000 IU, trasilol 300.000-500.000 IU).

Böbrek fonksiyonunun iyileşmesi ve sürdürülmesi. Kan kaybının zamanında ve yeterli şekilde yenilenmesi ile hemodinamiğin normalleşmesi, renal kan akışı ve saatte 50-60 ml idrarı aşan diürez ile kendini gösteren glomerüler filtrasyon geri yüklenir.Uzun süreli hipotansiyon ve büyük miktarda transfüzyon kan böbrek fonksiyonunu ve kurşunu inhibe eder. gelişmeye böbrek öncesi böbrek yetmezliği 50 ml'nin altında saatlik idrar çıkışı olan başlangıç tezahürü . Bu nedenle, kan kaybını yenileme sürecinde, mesanenin sürekli kateterizasyonu ve saatlik diürez kaydı gereklidir.

Böbrek fonksiyonunun uyarılmasının endikasyonu, sistemik hemodinamiğin restorasyonuna rağmen prerenal böbrek yetmezliğinin gelişmesidir. Stimülasyon intravenöz saluretiklerle başlar (Lasix 60 mg bir kez, günde 200-300 mg), çünkü bunlar sadece renal tübüllerde sodyum geri emilimini bloke ederek diürezi arttırır; saluretiklerin BCC'yi azalttığı ve yalnızca BCC'yi yenilerken kullanılabileceği unutulmamalıdır. Saluretik kullanımına yeterli bir yanıt alındıktan sonra, reolojik olarak aktif kan ikame maddeleri, antiplatelet ajanlar, ozmotik (günde 1 g/kg mannitol) ve onkotik (1 gün cinsinden g/kg albümin) diüretikler. Osmodiüretikler plazma ozmolaritesini artırarak BCC'yi arttırırlar ve böbrek tübüllerinde zayıf geri emilim nedeniyle diürezde artış sağlarlar.

Böylece, nitelikli tıbbi bakımın ana görevi - yaralıların hayatını kurtarmak - acil cerrahi müdahaleler gerçekleştirerek ve şok önleyici yoğun bakım önlemleri alarak onları travmatik şok durumundan çıkararak gerçekleştirilir.

Yaralıları travmatik şok durumundan çıkarmak için (ameliyathanede acil operasyonlar yaptıktan sonra dahil), nitelikli tıbbi bakım sağlama aşamalarında iki yoğun bakım servisi konuşlandırılır: 1. - yaralılar için, 2. - yanmışlar için her biri 14-16 yatak için. Bir savaşta yaralı bir kişiyi şok durumundan çıkarmak için ortalama süre 8-12 saattir. travmatik şok halindeki yaralılara nitelikli tıbbi bakım sağlama aşamasının olanakları, bir yoğun bakım ünitesi kullanıldığında günde 28-32 yaralı ve iki yoğun bakım ünitesi kullanıldığında 56-64'tür.

Bu bölüm, travmatik şok için resüsitasyon bakımının sağlanmasına ilişkin standardı sunar. Yaralıların toplu akışı, anestezist ve resüsitatör eksikliği ve kıtlığı nedeniyle büyük ölçekli bir savaşta her zaman mümkün olmayacaktır. ilaçlar ve diğer nedenler. Aynı zamanda yerel savaşlarda (Afganistan, 1979-1989) ve terörle mücadele operasyonlarında (Kuzey Kafkasya, 1994-1996, 1999-2002)

Listelenen faaliyetlerin tümü fiilen tüm tıbbi kurumlarda (Afganistan), MOSN'de ve 1. kademe VG'de (Kuzey Kafkasya) gerçekleştirildi.

Test soruları:

1. Yaralının travmatik şok dışında klinik ciddi durumu var mı?

2. Travmatik şok I-II derecesinin (telafi aşaması) ana patofizyolojik mekanizmalarını listeler.

3. Taşikardi travmatik koma için tipik midir? Travmatik koma gelişimini karakterize eden başka klinik belirtiler nelerdir?

4. Kan dolaşımının merkezileşmesi, III derecenin travmatik şokunda (dekompansasyon aşaması) korunur mu? Bu şok aşamasının klinik özellikleri nelerdir?

5. Bir yaralanmadan hemen sonra gelişen hayati fonksiyonların olası ihlallerini listeleyin.

6. Yaralıyı şoktan çıkardıktan sonra yaralanma komplikasyonlarının gelişiminin sıklığını ve şiddetini azaltmak sizce nasıl mümkün olabilir?

7. Travmada pulmoner komplikasyonların gelişme nedenlerini sıralar.

8. Endojen mikroflora nasıl enfeksiyöz komplikasyonların nedenlerinden biri haline gelir?

9. Travmatik şokun derecelerini ve ciddiyet kriterlerini sıralar.

10. Yerli bilim adamlarının travmatik şok doktrininin gelişimine katkısını açıklayın.

11. Yaralı üçüncü derece şoktan çıkarıldıktan sonra ne olur? Yaralıyı şoktan çıkardıktan sonra gelişen klinik ve patogenetik süreçlerin adı nedir?

- Travmada kan kaybı ve ağrıya bağlı olarak ortaya çıkan ve hastanın hayatını ciddi şekilde tehdit eden patolojik bir durumdur. Gelişim sebebi ne olursa olsun hep aynı belirtilerle kendini gösterir. Patoloji, buna göre teşhis edilir. klinik işaretler. Kanamanın acil olarak durdurulması, anestezi ve hastanın acilen hastaneye ulaştırılması gereklidir. Travmatik şok tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir ve ortaya çıkan ihlalleri telafi etmek için bir dizi önlem içerir. Prognoz, şokun ciddiyetine ve evresine ve buna neden olan travmanın ciddiyetine bağlıdır.

ICD-10

T79.4

Genel bilgi

Travmatik şok, şiddetli kan kaybı ve şiddetli ağrının eşlik ettiği akut bir yaralanmaya vücudun tepkisi olan ciddi bir durumdur. Genellikle bir yaralanmadan hemen sonra gelişir ve yaralanmaya doğrudan bir tepkidir, ancak belirli koşullar altında (ilave travma) bir süre sonra (4-36 saat) ortaya çıkabilir. Hastanın hayatını tehdit eden, yoğun bakımda acil tedavi gerektiren bir durumdur.

nedenler

Nedeni, yeri ve hasar mekanizması ne olursa olsun, her türlü ciddi yaralanmada travmatik şok gelişir. Bıçak ve ateşli silah yaralanmaları, yüksekten düşmeler, Araba kazaları, insan yapımı ve doğal afetler, endüstriyel kazalar vb. Yumuşak dokulara ve kan damarlarına zarar veren geniş yaraların yanı sıra büyük kemiklerin açık ve kapalı kırıklarına (özellikle çoklu ve arter hasarının eşlik ettiği), travmatik şok, önemli bir plazma kaybının eşlik ettiği geniş yanıklara ve donmaya neden olabilir.

Travmatik şokun gelişimi, ifade edilen yoğun kan kaybına dayanır. ağrı sendromu, hayati organların işlev bozukluğu ve akut travmanın neden olduğu zihinsel stres. Bu durumda kan kaybı başrolü oynar ve diğer faktörlerin etkisi önemli ölçüde değişebilir. Bu nedenle, hassas bölgeler (perine ve boyun) hasar görürse, ağrı faktörünün etkisi artar ve göğüs yaralanırsa, solunum fonksiyonunun bozulması ve vücuda oksijen verilmesi nedeniyle hastanın durumu kötüleşir.

patogenez

Travmatik şokun tetik mekanizması büyük ölçüde kan dolaşımının merkezileşmesiyle ilişkilidir - vücudun kanı hayati organlara (akciğerler, kalp, karaciğer, beyin vb.) Yönlendirdiği, daha az önemli organ ve dokulardan (kaslar, cilt, yağ dokusu). Beyin, kan eksikliği ile ilgili sinyaller alır ve adrenalin ve norepinefrin salgılaması için adrenal bezleri uyararak bunlara yanıt verir. Bu hormonlar periferik damarlara etki ederek daralmalarına neden olur. Sonuç olarak, kan uzuvlardan akar ve hayati organların çalışması için yeterli hale gelir.

Bir süre sonra mekanizma bozulmaya başlar. Oksijen eksikliği nedeniyle periferik damarlar genişler, bu nedenle kan hayati organlardan uzaklaşır. Aynı zamanda, doku metabolizmasının ihlali nedeniyle, periferik damarların duvarları sinir sisteminden gelen sinyallere ve hormonların etkisine yanıt vermeyi bırakır, bu nedenle damarların yeniden daralması olmaz ve "çevre" bir hale dönüşür. kan deposu. Yetersiz kan hacmi nedeniyle kalbin çalışması bozulur ve bu da dolaşım bozukluklarını daha da şiddetlendirir. Kan basıncı düşer. Kan basıncında önemli bir azalma ile böbreklerin normal işleyişi bozulur ve biraz sonra - karaciğer ve bağırsak duvarı. Toksinler bağırsak duvarından kana salınır. Oksijen olmadan ölü hale gelen çok sayıda doku odağı ve büyük bir metabolik bozukluk nedeniyle durum daha da kötüleşir.

Spazm ve artan kan pıhtılaşması nedeniyle, bazı küçük damarlar kan pıhtılarıyla tıkanır. Bu, kan pıhtılaşmasının önce yavaşladığı ve sonra pratik olarak ortadan kalktığı DIC'nin (yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu) gelişmesine neden olur. DIC ile yaralanma yerinde kanama devam edebilir, patolojik kanama meydana gelir ve ciltte ve iç organlarda çok sayıda küçük kanamalar görülür. Yukarıdakilerin tümü, hastanın durumunun ilerleyici bir şekilde bozulmasına yol açar ve ölüm nedeni olur.

sınıflandırma

Gelişiminin nedenlerine bağlı olarak, travmatik şokun birkaç sınıflandırması vardır. Bu nedenle, travmatoloji ve ortopedi ile ilgili birçok Rus kılavuzunda cerrahi şok, endotoksin şoku, ezilme nedeniyle şok, yanıklar, hava şoku ve turnike ayırt edilir. V.K.'nin sınıflandırması yaygın olarak kullanılmaktadır. Aşağıdaki travmatik şok türlerinin bulunduğu Kulagina:

Yara travmatik şoku (mekanik travmadan kaynaklanan). Hasarın yerine bağlı olarak, uzuvlarda yaralanma, çoklu travma, yumuşak dokuların sıkışması ile visseral, pulmoner, serebral olarak ayrılır.
Operasyonel travmatik şok.
Hemorajik travmatik şok (iç ve dış kanama ile gelişen).
Karışık travmatik şok.

Oluşum nedenlerinden bağımsız olarak, travmatik şok iki aşamada gerçekleşir: erektil (vücut ortaya çıkan bozuklukları telafi etmeye çalışır) ve uyuşuk (telafi edici yetenekler tükenir). Hastanın uyuşuk fazdaki durumunun ciddiyeti dikkate alındığında, 4 derece şok ayırt edilir:

ben (kolay). Hasta solgun, bazen biraz uyuşuk. Bilinç açıktır. Refleksler azalır. Nefes darlığı, 100 atım / dakikaya kadar nabız.
II ( ılıman). Hasta uyuşuk ve uyuşuktur. Nabız yaklaşık 140 atım / dak.
III (şiddetli). Bilinç korunur, çevreleyen dünyayı algılama olasılığı kaybolur. Cilt toprak grisi, dudaklar, burun ve parmak uçları siyanotiktir. Yapışkan ter. Nabız yaklaşık 160 atım / dakikadır.
IV (ıstırap öncesi ve ıstırap). Bilinç yoktur, nabız belirlenmemiştir.

Travmatik şok belirtileri

Erektil fazda hasta ajite olur, ağrıdan şikayet eder ve çığlık atabilir veya inleyebilir. Endişeli ve korkmuş. Genellikle saldırganlık, muayene ve tedaviye direnç vardır. Cilt soluk, kan basıncı biraz yükselmiş. Taşikardi, taşipne (artan solunum), uzuvlarda titreme veya bireysel kaslarda küçük seğirmeler vardır. Gözler parlıyor, gözbebekleri büyümüş, bakış huzursuz. Cilt soğuk, nemli terle kaplıdır. Nabız ritmik, vücut ısısı normal veya hafif yükselmiş. Bu aşamada vücut, ortaya çıkan ihlalleri hala telafi ediyor. İç organların faaliyetlerinde ağır ihlaller yoktur, DIC yoktur.

Travmatik şokun uyuşuk fazının başlamasıyla, hasta kayıtsız, uyuşuk, uykulu ve depresif hale gelir. Bu dönemde ağrı azalmamasına rağmen, hasta bunu sinyal olarak vermeyi bırakır veya neredeyse tamamen bırakır. Artık bağırmıyor veya şikayet etmiyor, sessizce yalan söyleyebilir, sessizce inleyebilir ve hatta bilincini kaybedebilir. Hasarlı bölgede yapılan manipülasyonlarda dahi herhangi bir reaksiyon görülmez. Kan basıncı yavaş yavaş düşer ve kalp atış hızı artar. Periferik arterlerdeki nabız zayıflar, ipliksi hale gelir ve sonra tayini durur.

Hastanın gözleri donuk, çökük, gözbebekleri büyümüş, bakışları hareketsiz, gözlerin altında gölgeler var. Ciltte belirgin bir solgunluk, mukoza zarlarında, dudaklarda, burunda ve parmak uçlarında siyanoz vardır. Cilt kuru ve soğuktur, doku elastikiyeti azalır. Yüz özellikleri keskinleştirilir, nazolabial kıvrımlar yumuşatılır. Vücut ısısı normal veya düşük (yara enfeksiyonu nedeniyle sıcaklığın artması da mümkündür). Hasta sıcak bir odada bile soğutulur. Genellikle konvülsiyonlar, istemsiz dışkı ve idrar atılımı vardır.

Zehirlenme belirtileri ortaya çıkar. Hasta susuzluk çekiyor, dil çizgili, dudaklar kavrulmuş ve kuru. Mide bulantısı ve ciddi vakalarda kusma bile meydana gelebilir. Böbrek fonksiyonunun ilerleyici bozulması nedeniyle, aşırı içme ile bile idrar miktarı azalır. İdrar koyu, konsantre, şiddetli şok ile anüri (idrarın tamamen yokluğu) mümkündür.

Teşhis

Travmatik şok, ilgili semptomlar tanımlandığında, yeni bir yaralanmanın varlığı veya bu patolojinin başka bir olası nedeni olduğunda teşhis edilir. Mağdurun durumunu değerlendirmek için periyodik olarak nabız ve kan basıncı ölçümleri yapılır ve laboratuvar testleri yapılır. Teşhis prosedürlerinin listesi, travmatik şok gelişimine neden olan patolojik duruma göre belirlenir.

Travmatik şok tedavisi

İlk yardım aşamasında kanamayı geçici olarak durdurmak (turnike, sıkı bandaj), hava yolu açıklığını sağlamak, anestezi ve immobilizasyon yapmak ve ayrıca hipotermiyi önlemek gerekir. Yeniden travmatize olmasını önlemek için hastayı çok dikkatli hareket ettirin.

için hastanede İlk aşama resüsitatörler-anestezistler salin (laktasol, Ringer solüsyonu) ve kolloidal (reopoliglusin, poliglusin, jelatinol vb.) solüsyonları transfüze eder. Rh ve kan grubu belirlendikten sonra bu solüsyonların transfüzyonuna kan ve plazma ile birlikte devam edilir. Hava yolları, oksijen tedavisi, trakeal entübasyon veya mekanik ventilasyon kullanarak yeterli solunumu sağlayın. Anesteziye devam edin. İdrar miktarını doğru bir şekilde belirlemek için mesane kateterizasyonu yapılır.

Hayati belirtilere göre hayat kurtarmak ve şokun daha fazla şiddetlenmesini önlemek için gereken miktarda cerrahi müdahaleler yapılır. Kanamayı durdururlar ve yaraları tedavi ederler, kırıkları bloke ederler ve hareketsiz hale getirirler, pnömotoraksı ortadan kaldırırlar, vb. Hormon tedavisi ve dehidrasyon reçete edilir, serebral hipoksi ile mücadele için ilaçlar kullanılır ve metabolik bozukluklar düzeltilir.

Paylaş: