Bir vücut geliştirme riski. Pulmoner emboli tedavisi ve önlenmesi. Kan akışı disfonksiyonuna göre sınıflandırma

(kısaltılmış versiyon - PE), kan pıhtılarının pulmoner arterin dallarını aniden tıkadığı patolojik bir durumdur. Kan pıhtıları başlangıçta damarlarda görülür Harika daire insan sirkülasyonu

Bugüne kadar, kardiyovasküler hastalıklardan muzdarip insanların çok yüksek bir yüzdesi, tam olarak pulmoner emboli gelişiminin bir sonucu olarak ölmektedir. Oldukça sık olarak, pulmoner emboli, ameliyattan sonraki dönemde hastaların ölüm nedeni olur. Tıbbi istatistiklere göre, tüm insanların yaklaşık beşte biri pulmoner tromboembolizm tezahürü ile ölüyor. Bu durumda, çoğu durumda ölümcül sonuç, emboli geliştikten sonraki ilk iki saat içinde ortaya çıkar.

Uzmanlar, PE sıklığını belirlemenin zor olduğunu, çünkü hastalık vakalarının yaklaşık yarısının fark edilmediğini söylüyor. Genel belirtiler hastalıklar genellikle diğer hastalıkların belirtilerine benzer, bu nedenle teşhis genellikle hatalıdır.

Pulmoner emboli nedenleri

Çoğu zaman, pulmoner emboli, başlangıçta bacakların derin damarlarında ortaya çıkan kan pıhtıları nedeniyle oluşur. Sonuç olarak, Temel sebep pulmoner emboli en sık derin bacak damarlarının gelişmesidir. Daha nadir durumlarda, tromboembolizm, sağ kalp damarlarından, karın boşluğundan, pelvisten gelen kan pıhtıları tarafından tetiklenir. üst uzuvlar. Çok sık olarak, diğer rahatsızlıklar nedeniyle sürekli gözlemleyen hastalarda kan pıhtıları görülür. yatak istirahati. Çoğu zaman, bunlar acı çeken insanlardır. , akciğer hastalıkları ve yaralananlar omurilik kalça ameliyatı geçirdi. hastalarda önemli ölçüde artan tromboembolizm riski . PE sıklıkla kardiyovasküler hastalıkların bir komplikasyonu olarak kendini gösterir: , bulaşıcı , kardiyomiyopati , , .

Bununla birlikte, PE bazen semptomları olmayan insanları etkiler. kronik hastalıklar. Bu genellikle bir kişi uzun zamanörneğin zorunlu bir pozisyondadır, genellikle uçakla uçuş yapar.

İnsan vücudunda kan pıhtısı oluşabilmesi için aşağıdaki koşullar: hasar varlığı damar duvarı, yaralanma bölgesinde yavaş kan akışı, yüksek kan pıhtılaşması.

Damar duvarlarında hasar genellikle iltihaplanma sırasında, travma sürecinde ve ayrıca sırasında meydana gelir. intravenöz enjeksiyonlar. Buna karşılık, uzun süreli zorunlu pozisyonla (alçı giymek, yatak istirahati) hastada kalp yetmezliği gelişmesi nedeniyle kan akışı yavaşlar.

Artan kan pıhtılaşmasının nedenleri olarak, doktorlar bir dizi kalıtsal bozukluğu belirler ve böyle bir durum da kullanımına neden olabilir. oral kontraseptifler , hastalık . Gebe kadınlarda, ikinci kan grubuna sahip kişilerde ve ayrıca hastalarda kan pıhtılaşması riski daha yüksektir. .

En tehlikelisi, bir ucu damar duvarına bağlı olan trombüsün serbest ucu damar lümeninde bulunan trombüslerdir. Bazen sadece küçük çabalar yeterlidir (bir kişi öksürebilir, ani bir hareket yapabilir, gerilebilir) ve böyle bir kan pıhtısı patlar. Ayrıca, kan akışı ile trombüs pulmoner arterdedir. Bazı durumlarda, trombüs damarın duvarlarına çarpar ve küçük parçalara ayrılır. Bu durumda tıkanma meydana gelebilir. küçük gemiler akciğerlerde.

Pulmoner emboli belirtileri

Uzmanlar, pulmoner vasküler hasarın ne kadar gözlendiğine bağlı olarak üç tip PE tanımlar. -de masif PE akciğer damarlarının %50'den fazlası etkilenir. Bu durumda, tromboembolizm belirtileri şok, keskin bir düşüş ile ifade edilir. , bilinç kaybı, sağ ventrikülün işlevinde yetersizlik var. Serebral bozukluklar bazen masif tromboembolizmde serebral hipoksinin bir sonucu haline gelir.

Submasif tromboembolizm akciğer damarlarının %30-50'si etkilendiğinde belirlenir. Hastalığın bu formundan kişi muzdariptir, ancak kan basıncı normal kalır. Sağ ventrikül fonksiyonlarının ihlali daha az belirgindir.

-de masif olmayan tromboembolizm sağ ventrikül fonksiyonu bozulmaz, ancak hasta nefes darlığı çeker.

Hastalığın ciddiyetine göre tromboembolizm ayrılır. akut , subakut ve tekrarlayan kronik . -de akut form PE hastalığı aniden başlar: hipotansiyon, şiddetli göğüs ağrısı, nefes darlığı. Subakut tromboembolizm durumunda, sağ ventrikül ve solunum yetmezliğinde artış, belirtiler vardır. kalp krizi Zatürre . yinelenen kronik form tromboembolizm, tekrarlayan nefes darlığı, pnömoni semptomları ile karakterizedir.

Tromboembolizm belirtileri doğrudan sürecin ne kadar büyük olduğuna ve ayrıca hastanın damarlarının, kalbinin ve akciğerlerinin durumuna bağlıdır. Pulmoner tromboembolizm gelişiminin ana belirtileri şiddetli nefes darlığı ve. Nefes darlığının tezahürü, kural olarak keskindir. hasta içeride ise yatma pozisyonu o zaman onun için daha kolay olur. Nefes darlığı PE'nin ilk ve en karakteristik semptomudur. Nefes darlığı, akut solunum yetmezliği gelişimini gösterir. Farklı şekillerde ifade edilebilir: Bazen bir kişiye yeterince havası olmadığı görülür, diğer durumlarda nefes darlığı özellikle belirgindir. Ayrıca tromboembolizm belirtisi güçlüdür: kalp dakikada 100'den fazla atış sıklığında kasılır.

Nefes darlığı ve taşikardiye ek olarak, Ağrı içinde göğüs ya da biraz rahatsızlık. Ağrı değişebilir. Bu nedenle, çoğu hasta sternumun arkasında keskin bir hançer ağrısı olduğunu not eder. Ağrı birkaç dakika veya birkaç saat sürebilir. Pulmoner arterin ana gövdesinde bir emboli gelişirse, ağrı yırtılabilir ve sternumun arkasında hissedilebilir. Masif tromboembolizm ile ağrı sternumun ötesine yayılabilir. Pulmoner arterin küçük dallarının embolisi kendini hiç ağrı olmadan gösterebilir. Bazı durumlarda öksürükten kan gelmesi, dudaklarda, kulaklarda, burunda morarma veya beyazlaşma görülebilir.

Uzman dinlerken akciğerlerde hırıltı, kalp bölgesinde sistolik üfürüm tespit eder. Bir ekokardiyogram yapılırken, pulmoner arterlerde ve sağ kalpte kan pıhtıları bulunur ve ayrıca sağ ventrikülün işlev bozukluğu belirtileri vardır. Röntgenler hastanın akciğerlerindeki değişiklikleri gösterir.

Tıkanma sonucunda sağ ventrikülün pompalama fonksiyonu azalır ve bunun sonucunda sol ventriküle yetersiz kan akışı olur. Bu, aort ve arterlerdeki kanın azalmasıyla doludur, bu da kan basıncında keskin bir düşüşe ve bir şok durumuna neden olur. Bu koşullar altında hasta gelişir. miyokardiyal enfarktüs , atelektazi .

Genellikle hastanın vücut ısısında subfebril, bazen ateşli göstergelerde bir artış vardır. Bunun nedeni, birçok biyolojik olarak aktif maddenin kana salınmasıdır. iki günden iki haftaya kadar sürebilir. Pulmoner emboliden birkaç gün sonra bazı kişilerde göğüs ağrısı, öksürme, öksürmede kan ve pnömoni semptomları görülebilir.

pulmoner emboli teşhisi

Teşhis sürecinde, belirli bir tanıyı belirlemek için hastanın fizik muayenesi yapılır. klinik sendromlar. Doktor nefes darlığı, arteriyel hipotansiyon belirleyebilir, pulmoner emboli gelişiminin ilk saatlerinde yükselen vücut ısısını belirleyebilir.

Tromboembolizm için başlıca muayene yöntemleri şunları içermelidir: EKG, göğüs röntgenleri, ekokardiyogramlar, biyokimyasal araştırma kan.

Vakaların yaklaşık %20'sinde, herhangi bir değişiklik gözlenmediği için tromboembolizm gelişiminin EKG kullanılarak belirlenemeyeceği unutulmamalıdır. Bu çalışmalar sırasında belirlenen bir takım spesifik özellikler vardır.

en çok bilgilendirici yöntem araştırma, akciğerlerin ventilasyon-perfüzyon taraması olarak kabul edilir. Bir anjiyopulmonografi çalışması da yapılır.

Tromboembolizm teşhisi sürecinde, doktorun flebotromboz varlığını belirlediği enstrümantal bir muayene de gösterilir. alt ekstremiteler. Venöz trombozu saptamak için radyoopak flebografi kullanılır. Bacak damarlarının ultrason dopplerografisi yapmak, damarların açıklığının ihlallerini belirlemenizi sağlar.

pulmoner emboli tedavisi

Tromboembolizmin tedavisi öncelikle aktive etmeyi amaçlar. akciğer perfüzyonu . Ayrıca, tedavinin amacı belirtileri önlemektir. postembolik kronik pulmoner hipertansiyon .

PE gelişme şüphesi varsa, hastaneye yatıştan önceki aşamada, hastanın en katı yatak istirahatine uymasını sağlamak önemlidir. Bu tromboemboli tekrarını önleyecektir.

Üretilmiş santral venöz kateterizasyon infüzyon tedavisi için ve ayrıca merkezi venöz basıncın dikkatli bir şekilde izlenmesi için. Akut varsa hastaya verilir. trakeal entübasyon . küçültmek için şiddetli acı ve pulmoner dolaşımı boşaltın, hastanın narkotik analjezikler alması gerekir (bu amaçla esas olarak% 1'lik bir solüsyon kullanılır) morfin ). Bu ilaç aynı zamanda nefes darlığını azaltmada da etkilidir.

Gözlenen hastalar akut yetmezlik sağ ventrikül, şok, arteriyel hipotansiyon, intravenöz olarak uygulanır . Ancak bu ilaç yüksek santral venöz basıncı olan hastalarda kontrendikedir.

Pulmoner dolaşımdaki basıncı düşürmek için reçete edilir. intravenöz uygulama. Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'yi geçmiyorsa. Art., o zaman bu ilaç kullanılmamış. Bir hastaya enfarktüs pnömonisi teşhisi konulursa, kendisine tedavi reçete edilir. .

Pulmoner arterin açıklığını eski haline getirmek için hem konservatif hem de cerrahi tedavi kullanılır.

Yöntemler konservatif tedavi tekrarlayan tromboembolizmi önlemek için tromboliz uygulanmasını ve tromboz profilaksisinin sağlanmasını içerir. Bu nedenle, tıkalı pulmoner arterlerden kan akışını hızla eski haline getirmek için trombolitik tedavi uygulanır.

Bu tür bir tedavi, doktorun teşhisin doğruluğundan emin olması ve terapi sürecinin tam laboratuvar kontrolünü sağlaması durumunda gerçekleştirilir. Bu tür bir tedavinin kullanımı için bir takım kontrendikasyonları dikkate almak gerekir. Bunlar, ameliyat veya yaralanmadan sonraki ilk on gün, hemorajik komplikasyon riskinin olduğu eşlik eden rahatsızlıkların varlığı, aktif formdur. , hemorajik , yemek borusunun varisli damarları .

Kontrendikasyon yoksa, tedavi teşhis konulduktan hemen sonra başlamalıdır. İlacın dozları ayrı ayrı seçilmelidir. Randevu ile terapi devam eder. dolaylı antikoagülanlar . İlaç hastalarda en az üç ay sürdüğü gösterilmiştir.

Trombolitik tedavi için açık kontrendikasyonları olan kişilerde trombüsün cerrahi olarak çıkarıldığı gösterilmiştir (trombektomi). Ayrıca bazı durumlarda teknelere kava filtre takılması tavsiye edilir. Bunlar, ayrılmış kan pıhtılarını yakalayabilen ve pulmoner artere girmelerini önleyebilen ağ filtrelerdir. Bu tür filtreler deriden sokulur - esas olarak iç juguler veya femoral damar. Renal damarlara kurulurlar.

, omurilik yaralanmaları, uzun süreli kateter kalışı merkezi damar, kanser ve kemoterapi varlığı. Özellikle kendi sağlık durumuna özen gösterenler, teşhis konulan kişiler tarafından alınmalıdır. bacaklarda varis kanserli obez insanlar. Bu nedenle, pulmoner emboli gelişimini önlemek için, bacak damarlarının tromboflebitini tedavi etmek için postoperatif yatak istirahati durumundan zamanında çıkmak önemlidir. Risk gruplarına ait kişiler gösterilir önleyici tedavi düşük moleküler ağırlıklı heparinler.

Tromboembolizm belirtilerini önlemek için, alım periyodik olarak önemlidir. antiplatelet ajanlar : o zaman küçük dozlar olabilir asetilsalisilik asit .

Diyet, pulmoner emboli için beslenme

Kaynak listesi

  • Vorobyov A.I. Hematoloji rehberi. M.: Nyudiamed, 2005. V.3;
  • Acil kardiyoloji. SPb.: Nevsky Dialect, M.: Binom Yayınevi. - 1998;
  • Saveliev V.S. Fleboloji: Doktorlar için bir rehber. - M.: Tıp, 2001;
  • Kardiyolojinin temelleri. D.D. Taylor. MEDpress-inform, 2004.

Büyük pulmoner arterlerin lümeninin kapanmasına akut belirtiler eşlik eder. kardiyopulmoner yetmezlik. Bunlar şunları içerir:

  • nefes darlığı - hızlı sığ nefes alma;
  • genellikle derin nefes alma ve öksürme ile şiddetlenen göğüs ağrısı;
  • baş dönmesi, şiddetli halsizlik, bayılma;
  • kan basıncında keskin bir düşüş;
  • taşikardi - hızlı kalp atışı (dakikada 90'dan fazla atış);
  • servikal damarların şişmesi ve nabzı;
  • öksürük (önce kuru, sonra kanla çizgili yetersiz balgamın salınmasıyla);
  • hemoptizi;
  • solgunluk deri;
  • yüzün ve vücudun üst yarısının siyanozu (siyanoz) - büyük pulmoner arterlerin masif tromboembolisi ile ortaya çıkar;
  • vücut ısısında artış.
Lümeni kapatırken küçük arterler akciğerlerde, tüm bu semptomlar hafif olabilir veya tamamen olmayabilir.

Formlar

Hasar seviyesi:

  • masif (pıhtı ana gövde veya pulmoner arterin ana dalları ile örtüşür) - hızlı gelişme ve şiddetli seyir ile karakterize edilir: belirgin nefes darlığı, bilinç kaybı, arteriyel (kan) basıncında düşüş, kasılmalar, çoğu durumda ölüm meydana gelir;
  • pulmoner arterin segmental veya lober dallarının embolisi - ılımlı bir seyir ile karakterize edilir: orta derecede göğüs ağrısı, nefes darlığı, çarpıntı, kan basıncında hafif bir azalma, klinik belirtiler birkaç gün sürer;
  • pulmoner arterin küçük dallarının embolisi - klinik belirtiler hafiftir, genellikle hastalık tanınmaz. Hasta tekrarlayan göğüs ağrısı, nefes darlığı, tekrarlayan zatürree (pnömoni) ile rahatsız olabilir.
Akışla birlikte:
  • akut (fulminan) - bir trombüs pulmoner arterin ana gövdesini veya her iki ana dalını tamamen tıkadığında aniden oluşur. akut Solunum yetmezliği(vücutta oksijen eksikliği), solunum durması, kalp ritmi bozukluğu, ölüm;
  • subakut (uzamış) - pulmoner arterin büyük ve orta dallarının tıkanması ve çoklu pulmoner enfarktüslerin gelişmesi nedeniyle. Solunum ve kalp yetmezliğinde bir artışla birlikte birkaç hafta sürer. Tekrarlayan tromboembolizm, sıklıkla ölümün meydana geldiği semptomların alevlenmesi ile ortaya çıkabilir;
  • kronik (tekrarlayan) - pulmoner arterin orta ve küçük dallarının tekrarlayan trombozu ile karakterize edilir. Tekrarlanan pulmoner enfarktüsler veya tekrarlanan plörezi (plevranın iltihabı - akciğerlerin dış astarı) ve ayrıca pulmoner dolaşımdaki basınçta kademeli olarak artan bir artış ve kalp yetmezliği gelişimi ile kendini gösterir.

nedenler

  • Trombüs kaynağı (kan pıhtısı):
    • çoğu hasta için trombüsün kaynağı alt ekstremite ve pelvis damarlarıdır;
    • daha az sıklıkla - bir trombüs:
      • başlangıçta sağ atriyumda bulunur atriyal fibrilasyon- kalbin düzensiz çalışması);
      • kalp kapakçıklarının uçlarında enfektif endokardit, yani kalbin iç zarının iltihaplanması);
      • renal veya hepatik damarlarda;
      • superior vena kava sisteminde (kol damarları, subklavian ven).
Trombüs damar yatağı boyunca hareket ettikçe parçalara ayrılabilir. Bu, birkaç cihazın aynı anda kapanmasına yol açar. akciğer arterleri. Sağ ve sol akciğer arterlerinde eşzamanlı tromboembolizm vardır.
  • En büyük venöz tromboz ve pulmoner emboli riski - artan kan pıhtılaşması olan hastalarda. Bunlar hastalar:
    • onkolojik hastalıklarla (herhangi bir organda bulunan tümörler);
    • hareketsiz insanlar - sonrasında yatak istirahatini gözlemleyen hastalar cerrahi müdahaleler, vuruşlar (ihlaller serebral dolaşım), yaralanmalar; yaşlı, obez hastalar;
    • venöz tromboz (kan pıhtısı oluşumu) öyküsü olan hastalarda, artmış kan pıhtılaşmasına kalıtsal yatkınlık, varisli damarlar damarlar (çoğunlukla alt ekstremitelerde bulunan çıkıntı oluşumu ile damar duvarının incelmesi);
    • sepsis ile - şiddetli patolojik durum, kanda enfeksiyon ve vücudun tüm organlarının ve sistemlerinin bozulması ile karakterize edilir;
    • İle kalıtsal hastalıklar artan pıhtılaşma kabiliyeti ile karakterize edilen kan;
    • İle antifosfolipid sendromu- kendi hücrelerine, özellikle trombositlere (kanın pıhtılaşmasından sorumlu kan hücreleri) karşı antikor üretimi ile karakterize edilen bir durum, bunun sonucunda kan pıhtıları oluşturma yeteneği artar.
  • PE için predispozan faktörler:
    • uzun süreli hareketsizlik durumu (yatak hastaları, postoperatif dönemde uzun süreli yatak istirahati);
    • varis - damar duvarının genişlemesinin eşlik ettiği bir hastalık;
    • sigara içmek;
    • obezite;
    • yaşlı yaş;
    • antikanser tedavisi (kemoterapi);
    • resepsiyon Büyük bir sayı diüretik ilaçlar;
    • büyük travma veya ameliyat;
    • kalıcı bir kateter (içinden ilaçlar) Viyana'da.

Teşhis

  • Hastalığın öyküsünün ve şikayetlerin analizi (ne zaman (ne kadar önce) nefes darlığı, göğüs ağrısı, halsizlik, yorgunluk ortaya çıktı, hastanın bu semptomların ortaya çıkmasını ilişkilendirdiği kanlı öksürük var mı).
  • Yaşam öyküsü analizi. Hastanın ve yakınlarının neyle hasta olduğu, ailede tromboz (kan pıhtısı oluşumu) vakası olup olmadığı, hastanın herhangi bir ilaç alıp almadığı (hormonlar, kilo verme ilaçları, idrar söktürücüler), tümör olup olmadığı ortaya çıktı. toksik (zehirli) maddelerle temas halinde olup olmadığını tespit etti. Tüm bu faktörler hastalığın başlangıcını tetikleyebilir.
  • Fiziksel inceleme. Derinin rengi, ödem varlığı, kalp sesleri duyulurken ses gelmesi, akciğerlerde durgunluk, “sessiz akciğer” (nefes seslerinin duyulmadığı bölgeler) bölgelerinin olup olmadığı belirlenir.
  • Kan ve idrar analizi. Tanımlamak için yürütülen yandaş hastalıklar, hastalığın seyrini etkileyebilecek, hastalığın komplikasyonlarını belirlemek için.
  • Kan Kimyası. Kolesterol (yağ benzeri madde), kan şekeri, kreatinin ve üre (protein parçalanma ürünleri) düzeyi belirlenir, ürik asit(hücre çekirdeğindeki maddelerin bir parçalanma ürünü) eş zamanlı organ hasarını saptamak için.
  • Kan troponin T veya I'in belirlenmesi (normalde kalp kası hücrelerinin içinde bulunan ve bu hücreler yok edildiğinde kana salınan maddeler) - varlığının belirlenmesine yardımcı olur akut enfarktüs miyokard (kalp kasının bir bölümünün, kendisine kan akışının durması nedeniyle ölümü), belirtileri PE'ye benzer.
  • Ayrıntılı bir koagülogram (kan pıhtılaşma sistemi göstergelerinin belirlenmesi) - artan kan pıhtılaşmasını, önemli miktarda pıhtılaşma faktörlerinin (kan pıhtıları oluşturmak için kullanılan maddeler) tüketimini belirlemenizi sağlar, kan pıhtılarının bozunma ürünlerinin görünümünü belirler (normalde olması gerekenler) pıhtı ve bozunma ürünleri olmamalıdır).
  • Kandaki D-dimer miktarının belirlenmesi (bir kan pıhtısının yok edilmesinin bir ürünü) - bu madde, 14 günden fazla olmayan bir reçete ile vücutta bir kan pıhtısının varlığını gösterir. İdeal olarak, PE şüphesi olan bir hastanın muayenesi bu çalışma ile başlamalıdır. Çalışma sonucu negatif ise, son iki hafta içinde meydana gelen tromboembolizm hariç tutulur.
  • Elektrokardiyografi (EKG). Masif pulmoner emboli ile akut EKG belirtileri kor pulmonale(sağ kalbin aşırı yüklenmesi): sendrom S1 Q3 T3. EKG değişikliklerinin olmaması PE'nin varlığını dışlamaz. Bazı durumlarda, EKG resmi akut miyokard enfarktüsünün (kalp kasının bir kısmının ölümü) belirtilerini andırır. arka duvar sol ventrikül.
  • Düz göğüs röntgeni - benzer semptomlar verebilen akciğer hastalıklarını dışlamanıza ve ayrıca pnömoni enfarktüsü alanını (kan alan akciğer bölgesinin iltihabı) görmenizi sağlar. bir kan pıhtısı tarafından kapatılan bir damar). Hastaların neredeyse üçte birinde radyografik emboli belirtileri yoktur.
  • ekokardiyografi ( ultrason prosedürü(kalbin ultrasonu) - akut kor pulmonale (sağ kalbin genişlemesi) oluşumunu tespit etmenizi, kapakçıkların ve miyokardın (kalp kasları) durumunu değerlendirmenizi sağlar. Yardımı ile, pulmoner dolaşımdaki basınç artışının ciddiyetini belirlemek için kalp boşluklarında ve büyük pulmoner arterlerde kan pıhtılarını tespit etmek mümkündür. Ekokardiyografide değişiklik olmaması PE tanısını dışlamaz.
  • Alt ekstremite damarlarının (USDG, dubleks, tripleks) ultrason taraması - kan pıhtılarının kaynağını tespit etmeyi mümkün kılar. Kan pıhtılarının yerini, kapsamını, boyutunu değerlendirmek, ayrılma riskini, yani tekrarlayan tromboembolizm riskini değerlendirmek mümkündür.
  • Danışma.
  • PE teşhisi için modern yöntemler, D-dimer için pozitif bir kan testi (0,5 mg/l'den fazla bir seviye) ile gerçekleştirilir. Bu çalışmalar, lezyonun lokalizasyonunu (yeri) ve boyutunu belirlemenize, hatta bir trombüs tarafından kapatılan damarı görmenize olanak tanır. Pahalı ekipman ve yüksek nitelikli uzmanların kullanılmasını gerektirirler, bu nedenle tüm hastanelerde kullanılmazlar.
İle modern yöntemler PE teşhisi şunları içerir:
  • sarmal CT tarama akciğerler (spiral CT) - akciğerlerdeki sorunlu bölgeyi belirlemenizi sağlayan bir röntgen muayene yöntemi;
  • anjiyopulmonografi - röntgen muayenesi kontrastlı pulmoner damarlar - damarları röntgende görünür kılan özel bir madde;
  • akciğer perfüzyon sintigrafisi, pulmoner kan akışını değerlendirmek için radyoaktif olarak işaretlenmiş protein parçacıklarının hastaya intravenöz olarak enjekte edildiği bir yöntemdir. Bu parçacıklar büyük akciğer kredilerinden serbestçe geçer, ancak küçük olanlara takılıp gama ışınları yayar. Özel bir kamera gama ışınlarını yakalar ve bunları bir görüntüye dönüştürür. Yapışmış protein parçacıklarının sayısına göre, pulmoner kan akışındaki bozulma bölgesinin boyutunu ve yerini tahmin etmek mümkündür;
  • renkli doppler çalışması göğüste kan akışı (ultrason araştırma yöntemi).

pulmoner emboli tedavisi

PE tedavisi, pulmoner vasküler lezyonların hacmine ve hemodinamiğin durumuna (kan basıncı, kalp hızı, vb.) bağlıdır.

  • Oksijen tedavisi, oksijenle zenginleştirilmiş bir gaz karışımının solunmasıdır.
  • Antikoagülanlar (kanın pıhtılaşmasını bozan maddeler) almak - yeni kan pıhtılarının (kan pıhtıları) oluşumunu önlemeye yardımcı olur.
    • Pulmoner arterin küçük ve orta dallarının yenilgisi ve bozulmamış hemodinamik (normal kan basıncına ve kalp atış hızına yakın) ile, oluşan küçük kan pıhtılarının çözünmesi bağımsız olarak gerçekleştiği için antikoagülan kullanımı yeterlidir.
    • Doğrudan antikoagülanların intravenöz veya deri altı uygulamasını kullanırlar - fraksiyone olmayan heparin gruplarından ilaçlar (kan pıhtılarının ortaya çıkmasını önler, pıhtılaşmasını azaltır; günde en az 4 kez kullanmak ve pıhtılaşmayı izlemek için sürekli kan testi yapmak gerekir) ve düşük moleküler ağırlıklı heparinler (aynı zamanda kanın pıhtılaşmasını da azaltır, ancak günde 2 kez uygulanır ve enjeksiyon yerlerinde daha az kanama sağlar).
    • Heparin gruplarından ilaçlar kesilmeden önce hastaya reçete edilir. dolaylı antikoagülanlar(kanın pıhtılaşmasını yavaşlatan tabletlerdeki ilaçlar) en az 6 ay süreyle. Bu, tekrarlayan tromboembolizm riskini azaltır.
  • Trombolitik tedavi, masif pulmoner emboli ve ciddi pulmoner disfonksiyonu olan hastalar için hayati öneme sahiptir. Hastanın damarına, oluşan kan pıhtılarını çözen trombolitik grubundan ilaçlar enjekte edilir.
  • embolektomi - ameliyatla alma pulmoner arterden kan pıhtısı. En ağır hastalar için acilen kullanılır - pulmoner arter gövdesinin veya ana dallarının her ikisinin de kapanması, pulmoner kan akımının ciddi şekilde bozulması, düşük sistolik (ölçüldüğünde ilk rakam) kan basıncı. Çeşitli yöntemlere göre gerçekleştirilen operasyonlar, beraberinde son derece yüksek bir risk taşır. En umut verici olanı, kan pıhtılarının perkütan ile çıkarılmasıdır. damar yolu, yani cildi delerken ve bir röntgen ünitesinin kontrolü altında hastanın damarlarına özel cihazlar sokarken. Gerekirse yapılır açık operasyon kardiyopulmoner baypas koşullarında, daha önce umutsuz olan hastaların her saniyesini kurtarıyor.
  • Tekrarlayan (tekrarlayan PE) bir kursla, bir kava filtresinin takılması belirtilir (kan pıhtılarının pulmoner artere girmesini önleyen, alt vena kava sistemine takılı özel bir cihaz).
  • antibiyotikler - ile akciğer enfarktüsü(kalp krizi pnömonisi (pnömoni)).

Komplikasyonlar ve sonuçlar

  • Büyük PE ile - ani ölüm.
  • Pulmoner enfarktüs (enfarktüs pnömonisi) - bu bölgede iltihaplanma sürecinin gelişmesiyle birlikte akciğerin bir bölümünün ölümü.
  • Plörezi (akciğerlerin dış astarı olan plevranın iltihabı).
  • Solunum yetmezliği (vücutta oksijen eksikliği).
  • Nüks (tekrarlayan tromboembolizm), daha sık olarak ilk yıl boyunca.

Pulmoner emboli önlenmesi

Birincil, yani yüksek risk altındaki kişilerde pulmoner emboli ortaya çıkmadan önce ve ikincil önleme vardır - tekrarlayan tromboembolizm bölümlerinin önlenmesi.
PE'nin birincil önlenmesi - Bu, inferior vena kava sisteminde venöz trombozu (damarlarda kan pıhtılarının oluşumu - kanı organlardan uzaklaştıran damarlar) önlemek için bir dizi önlemdir. Bu önlemler tüm sedanter hastalarda hastalığı önlemek için kullanılmalıdır. Herhangi bir uzmanlık alanından doktorlar tarafından kullanılır. İçerir:

  • alt ekstremitelerin elastik bandajı;
  • hastaların erken aktivasyonu (uzun süreli yatak istirahatinin reddedilmesi, artan fiziksel aktivite) ameliyat, serebrovasküler kaza veya kalp krizinden sonra (kalp kasının bir bölümünün ölümü);
  • tıbbi jimnastik;
  • antikoagülanlar (kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar) almak - tromboembolik komplikasyon riskinin yüksek olduğu durumlarda kullanılır;
  • kan pıhtılarıyla dolu alt ekstremite damarının bir kısmının cerrahi olarak çıkarılması;
  • bir kava filtresinin implantasyonu (kurulumu) - alt ekstremite damarlarında kan pıhtılaşması olan kişilerde tromboembolizmi önlemek için kullanılır. filtre tuzağı çeşitli tasarımlar inferior vena kavadaki renal venlerin ağızlarının altına sabitlenir. Böyle bir tuzak, normal kan akışını serbestçe geçirir, ancak ayrılan kan pıhtılarını geciktirir ve daha fazla nüfuz etmelerine izin vermez. Kava filtresi gerektiği gibi değiştirilebilir;
  • alt ekstremitelerin aralıklı pnömokompresyonu (bacaklara takılan özel balonların şişmesi ve sönmesi). Bu yöntem ile alt ekstremite varislerinde ödem azalır (kan pıhtılarının birikebileceği bir çıkıntı oluşumu ile damar duvarı kesitinin incelmesi), bacakların tüm dokularına oksijen temini iyileşir ve vücudun oluşan kan pıhtılarını çözme yeteneği artar;
  • ret Kötü alışkanlıklar(sigara, içki).
PE'nin ikincil önlenmesi (tekrarlayan tromboembolizmin önlenmesi) hayati önem taşır, çünkü hasta ilk tromboembolizmden değil, sonraki tromboembolizmden ölebilir. Kullanılmış:
  • doğrudan ve dolaylı antikoagülanlar almak;
  • bir kava filtresinin (kan pıhtıları için tuzaklar) implantasyonu (kurulumu).


alıntı için: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Pulmoner arter dallarının tromboembolisi: patofizyoloji, klinik, tanı, tedavi // BC. 2003. 9 numara. S.530

Adını I.M.'den alan MMA Seçenov

T pulmoner arterin eşkenar dörtgen embolisi (PE) - pulmoner arterin bir veya daha fazla dalı olan gövdenin trombüsü veya embolisiyle akut tıkanma. TELA- bileşenüst ve alt vena kava sisteminin tromboz sendromu (daha sıklıkla küçük pelvis damarlarının ve alt ekstremitelerin derin damarlarının trombozu), bu nedenle, yabancı uygulamada, bu iki hastalık genel ad altında birleştirilir - "venöz tromboembolizm" .

TELA uluslararası bir sorundur pratik tıp: kardiyovasküler hastalıklardan ölümlerin yapısında miyokard enfarktüsü (MI) ve felçten sonra üçüncü sırada yer almaktadır. Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde, nüfusun %0,1'i her yıl PE'den ölmektedir. PE tanısı, klinik tablonun altta yatan hastalığın alevlenmesi (IHD, CHF, CLD) ile ilişkili olması veya komplikasyonlardan biri olması nedeniyle pratisyenler için zor bir görevdir. onkolojik hastalıklar, yaralanmalar, geniş cerrahi müdahaleler ve anjiyopulmonografi, sintigrafi, izotoplarla perfüzyon-ventilasyon çalışmaları, spiral bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme gibi spesifik tanı yöntemleri tek bir bilim ve tıp merkezinde uygulanabilir. Yaşam boyunca, PE tanısı vakaların %70'inden daha azına konur. olmayan hastalarda mortalite patogenetik tedavi, çeşitli yazarlara göre %40 veya daha fazladır, masif tromboembolizm ile %70'e ulaşır ve zamanında tedavi ile %2 ila %8 arasında değişir.

epidemiyoloji. Avrupa ülkelerinde, özellikle Fransa'da 100.000'e kadar PE vakası kayıtlıdır, İngiltere ve İskoçya'da 65.000 PE ile hastaneye kaldırılır ve İtalya'da - yılda 60.000 hasta. Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda 150.000'e kadar hastaya bir komplikasyon olarak PE teşhisi konuyor çeşitli hastalıklar. Hastanede yatan hastaların %70'i tedavi gören hastalardadır. Framingham çalışmasına göre, PE tüm hastane içi ölümlerin %15,6'sını, cerrahi hastalar %18'ini ve terapötik patolojisi olan hastaların %82'sini oluşturmaktadır.

Planes A. ve diğerleri (1996), genel cerrahi sonrası ölümlerin %5'inin ve ortopedik cerrahi sonrası %23.7'sinin pulmoner embolinin nedeni olduğunu belirtmektedir. pulmoner emboli obstetrik uygulamada önde gelen yerlerden birini kaplar: bu komplikasyondan ölüm oranı 10.000 doğumda% 1.5 ila 2.7 arasında değişir ve anne ölüm yapısında% 2.8-9.2'dir.

Böyle bir epidemiyolojik veri dağılımı, nesnel nedenlerle açıklanan PE prevalansına ilişkin doğru istatistiklerin bulunmamasından kaynaklanmaktadır:

  • vakaların neredeyse %50'sinde PE bölümleri fark edilmemektedir;
  • çoğu durumda, otopside, yalnızca pulmoner arterlerin kapsamlı bir incelemesi kan pıhtılarını veya geçmiş PE'nin kalıntı belirtilerini saptayabilir;
  • PE'nin klinik semptomları birçok durumda akciğer hastalıklarına benzer ve kardiyovasküler sistemin;
  • enstrümantal yöntemler Tanısal özgüllüğü yüksek olan PE hastalarının muayeneleri mevcuttur. dar daire tıbbi kurumlar.

etiyoloji. Temel olarak, herhangi bir lokalizasyondaki venöz tromboz, pulmoner emboli gelişimi ile komplike olabilir. En embolik olarak tehlikeli lokalizasyonu, tüm PE'lerin yaklaşık %90'ının ilişkili olduğu inferior vena kava havzasıdır. Çoğu zaman, birincil trombüs iliokaval segmentlerde veya alt ekstremitelerin proksimal damarlarında (popliteal-femoral segment) bulunur. Venöz trombozun bu şekilde lokalizasyonu vakaların %50'sinde PE ile komplike hale gelir. Alt ekstremitelerin (alt bacak) distal derin damarlarında lokalizasyonlu venöz tromboz, PE ile% 1 ila 5 arasında komplike hale gelir.

Son zamanlarda, evrelemenin bir sonucu olarak superior vena kava havzasından kaynaklanan pulmoner emboli vakalarında artış (% 3,5'e kadar) bildirilmiştir. venöz kateterler yoğun bakım üniteleri ve bloklarda yoğun bakım.

Çok daha az sıklıkla, dilatasyonu veya atriyal fibrilasyonu durumunda sağ atriyumda lokalize olan trombüs PE'ye yol açar.

patogenez ven trombozu belirlenir Virchow'un üçlüsü: 1 - endotele zarar (daha sıklıkla iltihaplanma - flebit); 2 - venöz kan akışının yavaşlaması; 3 - hiper pıhtılaşabilir sendrom. Virchow üçlüsünün uygulanmasını belirleyen faktörler Tablo 1'de sunulmaktadır.

PE gelişimi için en tehlikeli olanı, bir sabitleme noktasına sahip olan "yüzen kan pıhtılarıdır". uzak venöz yatak; geri kalanı serbestçe yerleştirilmiştir ve uzunluğu boyunca damar duvarlarıyla bağlantılı değildir ve uzunlukları 5 ila 20 cm arasında değişebilir, genellikle daha küçük damarlarda “yüzen bir trombüs” oluşur ve trombüs oluşum süreci yayılır proksimal olarak daha büyük olanlara: bacağın derin damarlarından - popliteal vene, sonra derin ve ortak femoral arter, içten - ortak iliyak içine, ortak iliaktan - aşağı vena kavaya.

Tromboembolizmin boyutu, pulmoner arter damarlarındaki lokalizasyonlarını belirler, genellikle bölünme bölgelerinde sabitlenirler. akciğer damarları. Çeşitli yazarlara göre, pulmoner arterin gövde ve ana dallarının embolizasyonu vakaların %50'sinde, lober ve segmental - %22'sinde, küçük dallarda - vakaların %30'unda meydana gelir (Şekil 1). Her iki akciğerin arterlerine eşzamanlı hasar, tüm PE vakalarının% 65'ine ulaşır,% 20'sinde - sadece sağ akciğer etkilenir,% 10'unda - sadece sol akciğer, alt loblar üst loblardan 4 kat daha sık etkilenir .

Şekil 1 Pulmoner arter sisteminde tromboembolizmin lokalizasyon sıklığı

patogenez klinik bulgular PE ile. PE oluştuğunda, patolojik sürecin iki mekanizması gerçekleşir: "mekanik" tıkanma Vasküler yatak ve biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasından kaynaklanan hümoral bozukluklar.

Akciğerlerin arteriyel yatağının geniş tromboembolik tıkanıklığı (arteriyel yatağın lümeninin toplam alanında% 40-50 azalma, bu da dahil edilmeye karşılık gelir) patolojik süreç Pulmoner arterin 2-3 dalı) toplam pulmoner arteri arttırır. vasküler direnç Sağ ventrikülden kanın dışarı atılmasını engelleyen (OLSS), sol ventrikülün dolmasını azaltır ve bu da toplamda kanın dakika hacminde (MO) azalma ve kan basıncında düşüş .

OLSS ayrıca şu nedenlerle artar: vazokonstriksiyon serbest bırakılmasının bir sonucu olarak biyolojik olarak aktif maddeler trombosit kümelerinden (tromboksan, histamin, serotonin), bu klinik ve deneysel gözlemlerin verileriyle doğrulanır. Miyokard enfarktüslü (MI) hastalarda sağ kalp ve pulmoner artere çap olarak tromboemboli boyutlarıyla karşılaştırılabilir bir kateterin (Swan-Ganz probu) sokulmasından sonra tanısal problama veya merkezi hemodinamiğin (CH) izlenmesi sırasında sistemden segmental damarlara, PE kliniğinde görülmez. PE'li hayvanlardan alınan kan serumunun infüzyonuyla yapılan bir deneyde, sağlıklı hayvanlarda PE'ye özgü hemodinamik ve klinik belirtiler kaydedildi.

Pulmoner arter dallarının tıkanması sonucu perfüze olmayan ancak havalanan alanlar ortaya çıkar. Akciğer dokusu - "ölü alan" , ventilasyon-perfüzyon oranında > 1'lik bir artışla kendini gösterir (normal V/Q = 1). Biyolojik olarak aktif maddelerin salınması, etkilenen bölgede lokal bronş tıkanıklığına katkıda bulunur ve ardından alveoler sürfaktan üretiminde ve gelişiminde bir azalma olur. atelektazi pulmoner kan akışının kesilmesinden sonraki 2. günde ortaya çıkan akciğer dokusu.

OLSS'deki artışa gelişme eşlik eder pulmoner hipertansiyon , açılış bronkopulmoner şantlar ve artış sağdan sola kan akışı . Yükselen arteriyel hipoksemi sağ ventrikül ve atriyumda basınç artışı sonucu kanın atriyum seviyesinde sağdan sola foramen ovale yoluyla boşalması ile şiddetlenebilir.

Pulmoner, bronşiyal arterler sistemi yoluyla akciğer dokusuna oksijen iletiminde azalma ve hava yolları gelişimine neden olabilir akciğer enfarktüsü .

TELA sınıflandırması. Avrupa Kardiyoloji Derneği, PE'yi lezyonun boyutuna göre sınıflandırmayı önerdi. pulmoner damarlar(masif ve masif olmayan), patolojik sürecin gelişiminin ciddiyetine göre (akut, subakut ve kronik tekrarlayan).

TELA olarak kabul edilir cüsseli hastalarda kardiyojenik şok veya hipotansiyon semptomları gelişirse (hipovolemi, sepsis, aritmi ile ilişkili değil).

Büyük olmayan TELA belirgin sağ ventrikül yetmezliği belirtileri olmayan nispeten stabil hemodinamisi olan hastalarda teşhis edilir.

Tarafından klinik semptomlar Bazı yazarlar, PE'nin üç çeşidini ayırt eder:

1. "Enfarktüs Pnömonisi" (pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolizmine karşılık gelir) - hasta dikey pozisyona geçtiğinde şiddetlenen akut nefes darlığı, hemoptizi, taşikardi, göğüste periferik ağrı (yer) olarak kendini gösterir akciğer lezyonları) plevranın patolojik sürecine katılımın bir sonucu olarak.

2. "Akut kor pulmonale" (pulmoner arterin büyük dallarının tromboembolizmine karşılık gelir) - ani başlayan nefes darlığı, kardiyojenik şok veya hipotansiyon, retrosternal anjina ağrısı.

3. "Motivasyonsuz nefes darlığı" (küçük dalların tekrarlayan PE'sine karşılık gelir) - ani başlayan, hızla geçen nefes darlığı bölümleri, bir süre sonra kronik kor pulmonale kliniği olarak ortaya çıkabilir. Hastalığın bu seyrine sahip hastalarda genellikle kronik kardiyopulmoner hastalık öyküsü yoktur ve kronik kor pulmonale gelişimi önceki PE epizotlarının birikmesinin bir sonucudur.

Klinik işaretler tromboembolizm. Klinik tablo PE, pulmoner arter lezyonlarının hacmi ve hastanın embolik öncesi kardiyopulmoner durumu (KKY, KOAH) tarafından belirlenir. Çeşitli yazarlara göre PE'li hastaların ana şikayetlerinin sıklığı (% olarak) Tablo 2'de sunulmuştur.

Ani başlayan nefes darlığı en çok sık şikayet Sağ kalbe kan akışı azaldığında hasta oturma veya ayakta durma pozisyonuna geçtiğinde artan PE ile. Akciğerde bir kan akışı bloğu varlığında, sol ventrikülün doldurulması azalır, bu da MO'nun düşmesine ve kan basıncının düşmesine katkıda bulunur. KY'de hastanın ortezi ile nefes darlığı azalırken, pnömoni veya KOAH'ta hastanın pozisyonundaki değişiklikle değişmez.

Pulmoner arterin küçük dallarının yenilgisinin en karakteristik özelliği olan PE'deki periferik göğüs ağrısı, inflamatuar süreç visseral plevra. Sağ hipokondriyumdaki ağrı, karaciğerin akut genişlemesini ve Glisson kapsülünün gerilmesini gösterir. Retrosternal anjina ağrısı, pulmoner arterin büyük dallarının embolisinin karakteristiğidir. akut genişleme kalbin sağ tarafı kompresyona neden olur Koroner arterler Perikard ile genişlemiş sağ kalp arasında. Çoğu zaman retrosternal ağrı, PE uygulanan koroner kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar.

Balgamda kanlı çizgiler şeklinde PE'ye bağlı pulmoner enfarktüste hemoptizi, stenozda hemoptiziden farklıdır. kalp kapakçığı- kanlı balgam.

PE'nin fiziksel belirtileri (%) Tablo 3'te sunulmaktadır.

Pulmoner arterin üzerinde II tonunun güçlenmesi ve PE'de sistolik dörtnala ritminin ortaya çıkması, pulmoner arter sistemindeki basıncın arttığını ve sağ ventrikülün hiperfonksiyonunu gösterir.

PE ile takipne çoğunlukla 20'yi geçer. solunum hareketleri 1 dakikada ısrarcı ve yüzeysel solunum ile karakterizedir.

PE'de taşikardi düzeyi doğrudan vasküler lezyonların boyutuna, merkezi hemodinamik bozuklukların ciddiyetine, solunum ve dolaşım hipoksemisine bağlıdır.

Ağırlıklı olarak masif PE'li hastalarda vakaların %34'ünde aşırı terleme meydana gelir ve anksiyete ve kardiyopulmoner distresin eşlik ettiği artmış sempatik aktivitenin bir sonucudur.

PE teşhisi için temel prensipler. Hastanın şikayetlerine ve venöz tromboz için risk faktörlerinin değerlendirilmesine dayanarak pulmoner emboli şüphesi varsa, rutin enstrümantal muayene yöntemlerinin uygulanması gereklidir: EKG, radyografi, ekokardiyografi, klinik ve biyokimyasal analizler kan.

M.Rodger ve P.S. Wells (2001) bir ön hazırlık önerdi. PE olasılığını puanlama :

Kullanılabilirlik klinik semptomlar ekstremitelerin derin ven trombozu - 3 puan;

yürütürken ayırıcı tanı PE büyük olasılıkla - 3 puan;

Son 3-5 gün zorunlu yatak istirahati - 1,5 puan;

Tarihte PE - 1,5 puan;

Hemoptizi - 1 puan;

Oncoprocess - 1 puan.

toplamı olan hastalar< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

PE'nin EKG işaretleri (Şekil 2A): vakaların% 60-70'inde EKG'de bir "üçlü" görünümü kaydedilir - SI, Q III, T III ( olumsuz çatal). Sağda göğüs uçları Masif PE'li EKG'de ST segmentinde sistolik aşırı yükü gösteren bir azalma var ( yüksek basınç) sağ ventrikül, diyastolik aşırı yüklenme - genişleme blokajla kendini gösterir sağ bacak His demetinde pulmoner P dalgasının görülmesi mümkündür.

Pirinç. 2. EKG (A) ve PE'nin radyografik bulguları (B)

PE'nin radyografik belirtileri Fleichner tarafından açıklanan tutarsızdır ve çok spesifik değildir (Şekil 2B):

I - Akciğer hasarı alanında diyafram kubbesinin yüksek ve hareketsiz duruşu vakaların% 40'ında meydana gelir ve atelektazi ve enflamatuar infiltratların ortaya çıkması sonucu akciğer hacminin azalması nedeniyle oluşur.

II - Pulmoner modelin zayıflaması (Westermarck semptomu).

III - Diskoid atelektazi.

IV - Akciğer dokusunun sızması - enfarktüs pnömonisinin özelliği.

V - Sağ kalbin artan dolum basıncı nedeniyle superior vena kava gölgesinin genişlemesi.

VI - Kalp gölgesinin sol konturu boyunca ikinci yayın şişmesi.

Amerikalı araştırmacılar, klinik semptomları, EKG'yi ve radyolojik belirtileri dikkate alarak PE'yi doğrulamak veya dışlamak için bir formül önerdiler:

TELA( Pek sayılmaz) = = (>0,5/<0,35 )

burada: A - boyun damarlarının şişmesi - evet-1, hayır-0;

B - nefes darlığı - evet-1, hayır-0;

B - alt ekstremitelerin derin ven trombozu - evet-1, hayır-0;

D - Sağ kalbin EKG'sinde aşırı yük belirtileri - evet-1, hayır-0;

D - radyografik işaretler - evet-1, hayır-0.

Laboratuvar işaretleri:

1. Sola saplama olmaksızın 10.000'e kadar lökositoz görünümü. Pnömoni ile - lökositoz, MI - lökositoz ile sola bıçak kaymasıyla daha belirgindir (> 10000)<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Serum enzimlerinin belirlenmesi: bilirubin seviyesi ile birlikte glutamin oksalat transaminaz (GOT), laktat dehidrojenaz (LDH). Bilirubinde bir artışla birlikte bu serum enzimlerinin seviyelerindeki bir artış, CHF için daha tipiktir, normal bir enzim seviyesi PE'yi ekarte etmez.

3. Fibrinojen bozunma ürünleri (FDP) ve özellikle fibrin D-dimer seviyesinin belirlenmesi. PDF artışı (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Hastanın bulunduğu tıp kurumunun teknik donanımı ile PE tanısını doğrulamak için PE'nin hacmini, lokalizasyonunu ve şiddetini değerlendirmek için sintigrafi ve anjiyopulmonografi yapmak gerekir.

PE tedavisi. PE tanısı koyarken:

1 - venöz vazodilatasyona bağlı olarak CVP'de azalmaya neden olan ilaçları (morfin, diüretikler, nitrogliserin) tedavi programından çıkarmak gerekir;

2 - kanın reolojik özelliklerini iyileştiren yüksek moleküler ağırlıklı çözeltilerin infüzyonu ile kalbin sağ tarafına yeterli kan akışını sağlamak;

3 - 1-3 gün boyunca trombolitik tedavi (hastalığın başlangıcından en geç 10 gün sonra) yürütmek;

4 - 7 gün boyunca doğrudan antikoagülanların (heparin, düşük moleküler ağırlıklı heparinler) atanması;

Direkt antikoagülanların iptalinden 5-2 gün önce en az 3 ay süreyle indirekt antikoagülan reçetelenmesi gerekir.

infüzyon tedavisi dekstran bazlı solüsyonlar, yüksek onkotik basınçları nedeniyle kanın sıvı kısmının damar yatağında tutulmasına yardımcı olur. Hematokrit ve kan viskozitesindeki bir azalma kan akışını iyileştirir, kanın pulmoner dolaşımın değiştirilmiş vasküler yatağından verimli geçişini destekler ve sağ kalp için art yükü azaltır.

trombolitik tedavi PE için bakım standardıdır ve tıkalı pulmoner arterlerdeki kan akışını olabildiğince çabuk eski haline getirmesi, pulmoner arter basıncını düşürmesi ve sağ ventrikül art yükünü azaltması endikedir.

Trombolitiklerin etki mekanizması aynıdır - aktif olmayan plazminojen kompleksinin, doğal bir fibrinolitik ajan olan aktif plazmin kompleksine aktivasyonu (Şekil 3).

Pirinç. 3. Trombolitiklerin etki mekanizması: I - fibrine afinitesi olmayan; II - fibrin için bir afiniteye sahip olmak

Şu anda, PE tedavisinde klinik uygulamada, iki grup trombolitik ilaç kullanılmaktadır:

I - sistemik fibrinoliz yaratan fibrine (streptokinaz, ürokinaz, APSAK - anisoylated plazminojen-streptokinaz aktivatör kompleksi) afinitem yok;

II - fibrine afin olan Sh radikalinin varlığından dolayı yalnızca trombüs üzerinde "çalışan" trombüs fibrin (TAP - doku plazminojen aktivatörü, alteplaz, prourokinaz) için afiniteye sahip olmak.

Kontrendikasyonlar trombolitik tedavi için:

Yaş > 80;

Bir gün önce beyin felci geçirdi;

Gastrointestinal sistemin ülserleri;

önceki işlemler;

Kapsamlı travma.

PE için trombolitik tedavi 24-72 saat içinde gerçekleştirilir.

Trombolitiklerin uygulama şekilleri:

Streptokinaz - 30 dakika boyunca 50 ml %5 glikoz başına 250.000 IU intravenöz bolus, ardından 100.000 IU / saat veya 2 saat boyunca 1.500.000 oranında sabit bir infüzyon;

Ürokinaz - 10 dakikada 100.000 IU bolus, ardından 12-24 saat boyunca 4400 IU/kg/saat;

DOKUNMAK - 5 dakikada 15 mg bolus, ardından 30 dakikada 0,75 mg/kg, ardından 60 dakikada 0,5 mg/kg. Toplam doz 100 mg'dır.

Trombolitik tedavi bitiminden sonra 7 gün süreyle saatte 1.000 IU heparin tedavisi uygulanır.

Trombolitiklerin yokluğunda, PE tedavisi intravenöz uygulama ile başlatılmalıdır. heparin bolus olarak 5000-10000 IU dozunda, ardından 7 gün boyunca saatte 1000-1500 IU hızında intravenöz infüzyon. Heparin tedavisinin yeterliliğinin kontrolü, normal değerlerin 1,5-2,5 katı olması gereken aktive parsiyel tromboplastin zamanı (APTT - N=28-38 sn) belirlenerek yapılır.

Heparin tedavisinin, venöz trombozun tekrarlaması ile birlikte heparine bağlı trombositopeniye neden olabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle kandaki trombosit düzeyinin kontrol edilmesi ve 150.000/μl'nin altına düşmesi durumunda heparinin kesilmesi gerekir.

Heparinin yan etkileri göz önünde bulundurularak son yıllarda PE tedavisinde başarıyla kullanılmaya başlanmıştır. düşük molekül ağırlıklı heparinler 10 gün boyunca günde 1-2 kez deri altından uygulanan (LMWH): nadroparin - hastanın vücut ağırlığının 10 kg'ı başına 0.1 ml, dalteparin 100 IU / kg, enoksaparin 100 IU / kg.

Direkt antikoagülanların iptalinden 1-2 gün önce reçete yazılması gerekir. dolaylı antikoagülanlar 2.0-3.0 aralığında INR kontrolünde en az 3 ay. INR - uluslararası normalleştirilmiş oran = (hastanın PT'si / standart plazmanın PT'si) MIN, burada PT - protrombin zamanı, MİK - hayvan kaynaklı doku faktörünün aktivitesini insanlardaki doku faktörü standardı ile ilişkilendiren uluslararası duyarlılık indeksi.

Ameliyat . Tekrarlayan pulmoner emboli durumunda, masif (gövde, pulmoner arterin ana dalları) pulmoner emboli - tromboembolektomi durumunda, inferior vena kavaya bir filtre yerleştirilmesi önerilir.

Bazı durumlarda cerrahiye bir alternatif, bir Fogerty kateteri kullanılarak pulmoner arterde bir tromboemboli bujini olabilir. Pulmonoanjiyografiden sonra floroskopi kontrolünde tromboembolünün yeri ve büyüklüğü belirlenir, ucunda balon bulunan bir prob sokulur ve trombüsün distal ve proksimalindeki basınç eğrilerinin kaydedilmesi ile trombüsün mekanik parçalanması yapılır, ardından trombolitiklerin tanıtılmasıyla (Şekil 4).

Pirinç. 4. Bujienaj öncesi ve sonrası pulmoner arterin sağ dalındaki basınç eğrileri

Bu nedenle, PE'den şüpheleniliyorsa, tanı aşağıdakilere dayanarak konur: klinik semptomların kapsamlı bir değerlendirmesi, invaziv olmayan enstrümantal ve laboratuvar araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler ve bunlar yeterince bilgilendirici değilse, tanı sintigrafi veya anjiyopulmonografi kullanılarak doğrulanmalıdır. . PE'nin zamanında teşhisi ve yeterli tedavinin başlatılması, PE'deki mortaliteyi ortalama olarak %40'tan %5'e düşürür (çeşitli tıp merkezlerine göre). PE'yi tedavi etmenin ana yolu trombolitikler, heparin ve düşük moleküler ağırlıklı heparinler, dolaylı antikoagülanlardır. Yüksek risk altındaki hastalarda (yüzen veya genişlemiş venotromboz) tekrarlayan PE için, inferior vena kavaya bir filtre implantasyonu önerilir. PE'nin önlenmesi, yüksek flebotromboz riski olan hastalarda düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin ve dolaylı antikoagülanların atanmasıdır. Edebiyat:

1. Kotelnikov M.V. Pulmoner arter tromboembolisi (tanı ve tedaviye modern yaklaşımlar). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Obstetrik pratikte tromboembolik komplikasyonların önlenmesi // Ros. bal. dergi - 1998. - No.1. -S.28-32.

3. Rus Konsensüsü "Postoperatif venöz tromboembolik komplikasyonların önlenmesi". - M., 2000. - 20 s.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Pulmoner arterlerin tromboembolisi. - M.: Tıp, 1979. - 264 s.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovsky V.I. İnferior vena kavadan endovasküler kateter trombektomi // Anjiyoloji ve damar cerrahisi. - 2000. - V. 6, No. 1. S. 61-71.

6. Yakovlev V.B. Multidisipliner bir klinik hastanede pulmoner emboli (yaygınlık, tanı, tedavi, özel tıbbi bakımın organizasyonu): Diss. med. Bilimler. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Venöz tromboembolik komplikasyonlar: tanı, tedavi, korunma. // Ros. Bal. Vesti - 2002. - 2 numara.

8. Beall A.Ç. Pulmoner embolektomi // Ek. Torak. cerrahi - 1991-Cilt. 51.-S.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Akciğer Hastalığı. Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - geniş bir tıp kitabı. - İlk baskı. - S.496.

10. Fleischner F.G.: Pulmoner embolide radyolojik değişiklikler üzerine gözlemler. Sasahara A.A. ve Stein M. (ed.): Pulmoner Embolik Hastalık. New York, Grune & Stratton, 1965, s 312.

11. Uçaklar A., ​​Vochelle N., Darman J.Y. et al. Total kalça protezi uygulanan hastalarda hastaneden taburcu edildikten sonra derin ven trombozu riski: enoksaparinin plaseboya karşı çift kör randomize karşılaştırması // Lancet. - 1996. - Cilt. 348. - S.224-228.

12. Rodger M., Wells Not: Pulmoner Emboli Teşhisi // Tromb. Res. - 2001-Cilt. 103.-S.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Pulmoner Emboli Tanı ve Tedavisi. Melvin M., Sheinman, M.D. (editörler): Kardiyak Acil Durumlar. W.B. Saunders Şirketi, 1984, s.349.

14. Stollberger C. ve ark. Pulmoner emboli için çok damarlı analiz tabanlı tahmin kuralı // Tromb. Res. - 2000-Cilt. 97.-5.- S.267-273.

15. Görev Gücü Raporu. Akut pulmoner emboli tanı ve yönetimine ilişkin kılavuzlar. Avrupa Kardiyoloji Derneği // Avrupa. Kalp J. - 2000- Cilt. 21, S.1301-1336.


- Pulmoner arter veya dallarının trombotik kitleler tarafından tıkanması, yaşamı tehdit eden pulmoner ve sistemik hemodinami bozukluklarına yol açar. PE'nin klasik belirtileri göğüs ağrısı, boğulma, yüz ve boyunda siyanoz, kollaps ve taşikardidir. Pulmoner emboli tanısını doğrulamak ve semptomları benzer diğer durumlarla ayırıcı tanıyı doğrulamak için EKG, akciğer grafisi, ekokardiyografi, akciğer sintigrafisi ve anjiyopulmonografi yapılır. PE tedavisi trombolitik ve infüzyon terapisini, oksijen inhalasyonlarını içerir; verimsizlik durumunda - pulmoner arterden tromboembolektomi.

Genel bilgi

Pulmoner arter tromboembolisi (PE), kalbin sağ ventrikülünde veya atriumunda, sistemik dolaşımın venöz yatağında oluşan ve kanla getirilen bir trombüs (emboli) ile pulmoner arterin dallarının veya gövdesinin aniden tıkanmasıdır. aktarım. PE sonucunda akciğer dokusuna giden kan akımı kesilir. PE gelişimi genellikle hızlıdır ve hastanın ölümüne yol açabilir.

PE her yıl dünya nüfusunun %0,1'ini öldürüyor. Pulmoner emboliden ölen hastaların yaklaşık %90'ına zamanında doğru tanı konmamış ve gerekli tedavi yapılmamıştır. Nüfusun kardiyovasküler hastalıklardan ölüm nedenleri arasında pulmoner emboli, ardından üçüncü sırada yer almaktadır. iskemik kalp hastalığı ve felç. PE, kalp dışı patolojide, ameliyat, yaralanma, doğum sonrası ortaya çıkan ölüme yol açabilir. PE'nin zamanında optimal tedavisi ile, %2-8'e varan yüksek bir ölüm oranı düşüşü vardır.

PE nedenleri

PE'nin en yaygın nedenleri şunlardır:

Risk faktörleri

Venöz tromboz ve PE için risk faktörleri şunlardır:

  • uzun süreli hareketsizlik durumu (yatak istirahati, sık ve uzun süreli uçak yolculuğu, takılmalar, uzuvların parezi), kronik kardiyovasküler ve Solunum yetmezliği, kan akışında yavaşlama ve venöz tıkanıklık eşlik eder.
  • çok sayıda diüretik almak (çok fazla su kaybı dehidrasyona, artmış hematokrit ve kan viskozitesine yol açar);
  • malign neoplazmalar - bazı tipler hemoblastozlar, doğru polisitemi(kandaki yüksek eritrosit ve trombosit içeriği hiperagregasyonlarına ve kan pıhtılarının oluşumuna yol açar);
  • belirli ilaçların uzun süreli kullanımı (oral kontraseptifler, hormon replasman tedavisi) kanın pıhtılaşmasını artırır;
  • varis hastalığı(alt ekstremitelerin varisli damarları ile, venöz kanın durgunluğu ve kan pıhtılarının oluşumu için koşullar yaratılır);
  • metabolik bozukluklar, hemostaz (hiperlipid proteinemi, şişmanlık , diyabet, trombofili);
  • cerrahi ve intravasküler invaziv prosedürler (örneğin, büyük bir damarda merkezi bir kateter);
  • arteriyel hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği, felçler, kalp krizi ;
  • omurilik yaralanması, büyük kemik kırıkları;
  • kemoterapi;
  • gebelik, doğum, doğum sonrası dönem;
  • sigara içmek, yaşlılık vb.

sınıflandırma

Tromboembolik sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki PE varyantları ayırt edilir:

  • masif (trombüs, pulmoner arterin ana gövdesinde veya ana dallarında lokalizedir)
  • pulmoner arterin segmental veya lober dallarının embolisi
  • Pulmoner arterin küçük dallarının embolisi (genellikle iki taraflı)

PE'de kesilen arteriyel kan akışının hacmine bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir:

  • küçük(pulmoner damarların %25'inden azı etkilenir) - nefes darlığı ile birlikte, sağ ventrikül normal çalışıyor
  • devasa(submaksimal - akciğerlerin etkilenen damarlarının hacmi% 30 ila% 50), burada hastanın nefes darlığı, normal kan basıncı, sağ ventrikül yetmezliği çok belirgin değildir
  • cüsseli(bağlantısız pulmoner kan akışının hacmi% 50'den fazladır) - bilinç kaybı var, hipotansiyon , taşikardi , kardiyojenik şok , pulmoner hipertansiyon, akut sağ ventrikül yetmezliği
  • ölümcül(akciğerlerde kesilen kanın hacmi %75'ten fazladır).

PE şiddetli, orta veya hafif olabilir.

PE'nin klinik seyri şöyle olabilir:

  • en keskin(yıldırım), pulmoner arterin ana gövdesinde veya her iki ana dalında bir trombüs tarafından ani ve tam bir tıkanıklık olduğunda. geliştirme Akut solunum yetmezliği, solunum durması, çöküş , ventriküler fibrilasyon. Ölümcül sonuç birkaç dakika içinde ortaya çıkar, akciğer enfarktüsü geliştirmekte başarısız olur.
  • keskin, pulmoner arterin ana dallarının ve lober veya segmental kısmının hızla artan bir tıkanmasının olduğu. Aniden başlar, hızla ilerler, solunum, kalp ve beyin yetmezliği belirtileri gelişir. En fazla 3-5 gün sürer, pulmoner enfarktüs gelişimi ile komplike hale gelir.
  • subakut(uzamış) pulmoner arterin büyük ve orta dallarının trombozu ve çoklu pulmoner enfarktüs gelişimi ile. Birkaç hafta sürer, yavaş ilerler, buna solunum ve sağ ventrikül yetmezliğinde bir artış eşlik eder. Tekrarlayan tromboembolizm, genellikle ölümcül olan semptomların alevlenmesi ile ortaya çıkabilir.
  • kronik(tekrarlayan), lobarın tekrarlayan trombozu, pulmoner arterin segmental dalları ile birlikte. Tekrarlanan pulmoner enfarktüsler veya tekrarlanan plörezi (genellikle iki taraflı) ve ayrıca pulmoner dolaşımın giderek artan hipertansiyonu ve sağ ventrikül yetmezliği gelişimi ile kendini gösterir. Genellikle postoperatif dönemde, halihazırda var olan onkolojik hastalıkların, kardiyovasküler patolojilerin arka planına karşı gelişir.

PE belirtileri

PE semptomları, tromboze pulmoner arterlerin sayısına ve boyutuna, tromboembolizm gelişme hızına, akciğer dokusuna giden kan beslemesindeki bozuklukların derecesine ve hastanın başlangıç ​​durumuna bağlıdır. PE, neredeyse asemptomatikten ani ölüme kadar geniş bir klinik duruma sahiptir.

PE'nin klinik belirtileri spesifik değildir, diğer pulmoner ve kardiyovasküler hastalıklarda görülebilirler, temel farkları, bu durumun diğer görünür nedenlerinin (kardiyovasküler yetmezlik, miyokard enfarktüsü, Zatürre ve benzeri.). Klasik versiyondaki PE için bir dizi sendrom karakteristiktir:

1. kardiyovasküler:

  • akut vasküler yetmezlik Kan basıncında bir düşüş (çökme, dolaşım şoku), taşikardi var. Kalp atış hızı 100'den fazla atışa ulaşabilir. Dakikada.
  • akut koroner yetmezlik (hastaların %15-25'inde). Sternumun arkasında, birkaç dakikadan birkaç saate kadar süren, farklı nitelikteki ani şiddetli ağrı, atriyal fibrilasyon ile kendini gösterir. ekstrasistol.
  • akut kor pulmonale. Masif veya submasif PE nedeniyle; taşikardi, servikal damarların şişmesi (nabız atması), pozitif venöz nabız ile kendini gösterir. Akut kor pulmonalede ödem gelişmez.
  • akut serebrovasküler yetmezlik. Şiddetli formda serebral veya fokal bozukluklar, serebral hipoksi vardır - beyin ödemi, beyin kanaması. Baş dönmesi, kulak çınlaması, derin bayılma konvülsiyonlar, kusma ile, bradikardi veya koma. Psikomotor ajitasyon, hemiparezi, polinörit , meningeal semptomlar.

2. pulmoner-plevral:

  • akut solunum yetmezliği oluşur nefes darlığı(havasızlık hissinden çok belirgin tezahürlere kadar). Nefes sayısı dakikada 30-40'tan fazladır, siyanoz görülür, cilt kül grisi, soluktur.
  • orta dereceli bronkospastik sendroma kuru hırıltı eşlik eder.
  • akciğer enfarktüsü, enfarktüs pnömonisi PE'den 1-3 gün sonra gelişir. Nefes darlığı, öksürük, lezyonun olduğu taraftan göğüste ağrı, nefes almakla şiddetlenen şikayetler vardır; hemoptizi, ateş. Küçük, köpüren ıslak raller, plevral sürtünme sürtünmesi duyulabilir hale gelir. Şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda belirgin plevral efüzyonlar görülür.

3. Ateş Sendromu- subfebril, ateşli vücut ısısı. Akciğerler ve plevradaki enflamatuar süreçlerle ilişkilidir. Ateşin süresi 2 ila 12 gündür.

4. karın sendromu karaciğerin akut, ağrılı şişmesi nedeniyle (birlikte bağırsak parezi, periton tahrişi, hıçkırık). Sağ hipokondriyumda akut ağrı, geğirme, kusma ile kendini gösterir.

5. immünolojik sendrom(pulmonit, tekrarlayan plörezi, deride ürtiker benzeri döküntü, eozinofili, kanda dolaşan immün komplekslerin görünümü) hastalığın 2-3 haftasında gelişir.

Komplikasyonlar

Akut PE kalp durmasına ve ani ölüme neden olabilir. Telafi edici mekanizmalar tetiklendiğinde hasta hemen ölmez, ancak tedavi olmadığında ikincil hemodinamik bozukluklar çok hızlı ilerler. Hastanın kardiyovasküler hastalıkları, kardiyovasküler sistemin telafi edici kapasitesini önemli ölçüde azaltır ve prognozu kötüleştirir.

Teşhis

PE tanısında asıl görev, pulmoner damarlardaki kan pıhtılarının yerini belirlemek, hasarın derecesini ve hemodinamik bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek ve nüksleri önlemek için tromboembolizm kaynağını belirlemektir.

PE teşhisinin karmaşıklığı, bu tür hastaların özel inceleme ve tedavi için mümkün olan en geniş fırsatlara sahip özel donanımlı damar bölümlerinde bulunması ihtiyacını belirler. PE şüphesi olan tüm hastalar aşağıdaki muayenelerden geçer:

  • dikkatli öykü alma, DVT/PE için risk faktörlerinin ve klinik semptomların değerlendirilmesi
  • genel ve biyokimyasal kan ve idrar testleri, kan gazı analizi, kan plazmasında pıhtılaşma ve D-dimer analizi (venöz trombüs teşhis yöntemi)
  • Dinamik EKG (miyokard enfarktüsünü, perikarditi dışlamak için)

    PE tedavisi

    Tromboemboli gelişen hastalar yoğun bakıma alınır. Acil bir durumda, hasta tam resüsitasyona tabi tutulur. PE'nin ileri tedavisi, pulmoner dolaşımı normalleştirmeyi ve kronik pulmoner hipertansiyonu önlemeyi amaçlar.

    PE'nin tekrarını önlemek için sıkı yatak istirahati gereklidir. Oksijenasyonu sürdürmek için sürekli oksijen inhalasyonu. Kan viskozitesini azaltmak ve kan basıncını korumak için masif infüzyon tedavisi yapılır.

    Erken dönemde, trombüsü olabildiğince çabuk eritmek ve pulmoner arterdeki kan akışını eski haline getirmek için trombolitik tedavinin atanması belirtilir. Gelecekte, PE'nin tekrarını önlemek için heparin tedavisi yapılır. Kalp krizi-pnömoni fenomeni ile antibiyotik tedavisi reçete edilir.

    Masif PE ve trombolizin etkisiz olduğu durumlarda damar cerrahları cerrahi tromboembolektomi(bir trombüsün çıkarılması). Embolektomiye bir alternatif olarak, tromboembolusun kateter parçalanması kullanılır. Tekrarlayan PE'de pulmoner arterin dallarına, inferior vena kavaya özel bir filtre yerleştirilir.

    Tahmin ve önleme

    Hastalara tam yardımın erken sağlanması ile yaşam için prognoz olumludur. Kapsamlı pulmoner emboli arka planına karşı ciddi kardiyovasküler ve solunum bozuklukları ile ölüm oranı% 30'u aşıyor. PE nükslerinin yarısı antikoagülan almamış hastalarda görülür. Zamanında, doğru uygulanan antikoagülan tedavi, PE'nin tekrarlama riskini yarı yarıya azaltır. Tromboemboli önlemek için, tromboflebitin erken teşhisi ve tedavisi, risk altındaki hastalarda indirekt antikoagülanların atanması gereklidir.

Paylaş: