Hasta ___________________________ 72 yaşında

Sevk eden kurumun teşhisi: ICD, saat Tek sol böbreğin piyelonefriti.

Başvuru sırasında teşhis: kronik piyelonefrit gizli seyri "KBH III-IV"

Pasaport verileri

AD SOYAD.: _________________________________

Yaş: 72 yaşında

İkamet yeri: ___________________________

İş yeri: II grubunun engelli kişisi

Hastaneye yatış tarihi: 16.06.08 10-00

Kürasyon zamanı: 27.06.08

gr. kan: III, Rh "+"

Klinik teşhis: sa. "KBH III-IV"ün tek sol böbrek gizli seyrinin piyelonefriti

Şikayetler

Muayene anında sol bel bölgesinde halsizlik, baş dönmesi, hafif periyodik ağrı şikayetleri.

morbi

1989'dan beri m'den b'ye sağ böbreği alındığından beri kendini hasta olarak görüyor. Bundan 18 yıl sonra tek sol böbreğin kronik piyelonefriti teşhisi kondu. Her yıl bir hastanede tedavi görüyor, ketoterrol alıyor. Cefa uzun zaman hipertansiyon. Steroid tedavisine yönlendirildi. Üroloji bölümünde planlı bir şekilde yatırıldı.

Başvuru sırasında halsizlik, ağız kuruluğu, bulantı, cilt kuruluğu, kabızlık, iştahsızlık ve sol bel bölgesinde periyodik ağrı şikayetleri vardı. Teşhis konuldu: tek sol böbreğin gizli seyrinin kronik piyelonefriti, kronik böbrek yetmezliği 3-4.

özgeçmiş

09 Ocak 1936'da doğdu. Ailenin üçüncü çocuğuydu. Normal bir şekilde büyüdü ve gelişti, zihinsel ve fiziksel gelişimde akranlarının gerisinde kalmadı. Eksik bir orta öğretim aldı. 1952'de teknik okula girdi. Daha sonra hayatı boyunca radyo operatörü olarak çalıştı. Kalıtsal tarih yükü yoktur. 1985'te ekleri olan uterus çıkarıldı, 1989 - sağ böbreğin nefrektomisi. Yaralanmalar - 2007'de sol elin kırılması.

Salgın öyküsü: tüberküloz, Botkin hastalığı, zührevi hastalıklar reddediyor. Aktarılan hastalıklardan üst solunum yollarının soğuk algınlığına dikkat çekiyor. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Alerjik geçmiş: gıda ve ilaç alerjileri ile ilgili veriler açıklanmadı. Kan nakli yapılmadı.

praesens komün

Genel muayene: Genel durum orta şiddette, bilinç açık, hastanın pozisyonu aktif, hastanın fiziği orantılı, yapısı normostenik, yürüyüşü ağır, duruşu düz, boyu 165 cm, ağırlığı 83 kg, vücut ısısı normal (36.6 ° C).

Vücudun ayrı bölümlerinin incelenmesi:

Deri

Renk, depigmentasyon olmaksızın soluktur;

Cildin esnekliği azalır;

Derinin veya mühürlerin incelmesi tespit edilmez, keratoderma yoktur;

Cildin nemi orta düzeydedir;

Döküntü tespit edilmedi.

Çiviler

Şekil yuvarlaktır;

· Kırılganlık ve enine çizgilenme görülmez.

Deri altı doku

Deri altı yağ tabakasının gelişimi aşırıdır (klavyen altı bölgedeki kıvrımın kalınlığı 3,5 cm'dir);

Karın üzerinde en fazla yağ birikiminin olduğu yer;

· Ödem yoktur.

Lenf düğümleri

Sağda ve solda elle hissedilen tek submandibular lenf düğümleri, darı tanesi büyüklüğünde, yuvarlak şekil, elastik kıvam, ağrısız, hareketli, cilde ve çevre dokuya lehimlenmemiş; ülserasyon ve fistül yoktur;

Oksipital, servikal, supraklaviküler, ulnar, bisipital, aksiller, popliteal, inguinal lenf bezleri palpe edilmiyor.

safen damarlar

· Göze çarpmayan. Trombüs ve tromboflebit saptanmadı.

Kafa

· Oval şekil. Baş çevresi 57 cm;

Başın pozisyonu düzdür;

Titreme ve sallanma (Musset işareti) negatif.

Boyun

· Eğrilik - kavisli değil;

· Tiroid bezinin palpasyonu - genişlememiş, düzgün plastik kıvamda, ağrısız.

Yüz

· Yüz ifadesi sakin;

· Palpebral fissür orta derecede büyümüştür;

Göz kapakları şişmemiş, soluk renklidir; titreme, ksantelazmalar, arpa, dermatomiyosin camları yoktur;

· Göz küresi: geri çekme ve çıkıntı yok;

Konjonktiva soluk pembe, nemli, subkonjonktival kanamalar yok;

mavimsi bir renk tonu ile soluk sklera;

Gözbebeklerinin şekli yuvarlaktır, ışığa tepkisi dostçadır;

· Semptomlar: Greffe, Shtelvaga, Möbius negatif;

kalkık burun; burun uçlarında ülserasyon yoktur, burun kanatları nefes alma eylemine katılmaz;

· Dudaklar: Ağız köşeleri simetriktir, dudak yarığı yoktur, ağız aralıktır, dudakların rengi siyanotiktir; kızarıklık yok, çatlak yok, nemli dudaklar;

· Ağız boşluğu: ağızdan koku gelmez; aft varlığı, pigmentasyon, Belsky-Filatov-Koplik lekeleri, kanamalar, oral mukozada telenjiektazi yoktur, sert damak mukozasının rengi soluk pembedir;

Diş etleri: hiperemik, gevşek, dokunulduğunda kanıyor, kenarlık yok;

Takma dişler, ağız yüzeyinden alt kesici dişlerde bol miktarda sert diş birikintileri

K - taç; L - döküm diş; P - doldurma; O - eksik

Dil: hasta dilini serbestçe dışarı çıkarıyor, dilde titreme yok, dilin rengi soluk pembe, dişlerde baskı hataları, kısmen beyaz kaplama ile kaplı, çatlak ve yara yok;

bademcikler doğru form, şakaklardan çıkıntı yapmayın, soluk pembe; yağma, cerahatli tıkaçlar, ülser yok.

Kas-iskelet sisteminin incelenmesi:

Denetleme

Eklemlerde şişme, deformasyon ve şekil bozukluğu yoktur;

Eklemlerin üzerindeki derinin rengi değişmez;

Kaslar yaşa göre gelişir; atrofi yok, kas hipertrofisi;

Eklemlerde şekil bozukluğu ve kemiklerde eğrilik yoktur.

Yüzeysel palpasyon

Eklem yüzeyindeki cilt sıcaklığı değişmez;

· Tüm düzlemlerdeki aktif ve pasif hareketlerin hacmi korunur;

Eklem sesleri yok.

derin palpasyon

Bimanuel sırasında eklem boşluğunda efüzyon varlığı ve sinovyal membranda kompaksiyon saptanmadı;

"Eklem farelerinin" varlığı ortaya çıkmadı;

İki parmakla bimanuel palpasyon ağrısızdır;

Dalgalanma semptomu negatiftir; ön ve arka çekmece semptomu, Kushelevsky semptomu negatif;

Patolojik değişiklikler olmadan kas tonusu.

perküsyon

Kemiklere dokunduğunuzda ağrı olmaz.

Solunum muayenesi:

Bir yığın kafesin incelenmesi

Göğüs şekli değişmez, eğrilik yoktur, simetriktir, nefes alırken göğsün her iki tarafının gezintisi aynıdır, nefes alma tipi karışıktır, solunum sayısı 18'dir, nefes alma ritmi doğrudur, nefes almada zorluk yoktur. burun solunumu;

Göğüs gezisi 5 cm

Göğüs palpasyonu

Göğüs dirençli, palpasyonda ağrısızdır;

Palpasyonda plevranın sürtünme hissi yoktur.

Akciğerlerin karşılaştırmalı perküsyonu

· Akciğerlerin karşılaştırmalı perküsyonu ile 9 çift noktada net bir perküsyon sesi.

topografik perküsyon

Alt sınırlar

Alt akciğer kenarının hareketliliği

Akciğerlerin oskültasyonu

Sağ ve sol veziküler solunum,

Olumsuz solunum sesleri: kuru, nemli, küçük kabarcıklı raller duyulmaz, krepitasyon ve plevral sürtünme gürültüsü duyulmaz.

Bronchophony, tüm eşleştirilmiş noktalarda eşit olarak gerçekleştirilir.

Dolaşım organlarının incelenmesi

Kalp ve kan damarlarının muayenesi

Kalp bölgesinde şekil bozukluğu yoktur; apikal ve kardiyak impuls görsel olarak belirlenmez; sistolik retraksiyon

apikal atımın alanı tanımlanmamıştır; solda ikinci ve dördüncü interkostal boşluklarda nabız yok;

Kalp dışı bölgede nabızlar: juguler fossadaki juguler venlerin "karotid dansı" nabzı, epigastrik nabız saptanmadı; Quincke'nin nabzı negatif;

Kalp bölgesinin palpasyonu

Apeks atımı midklaviküler hat boyunca beşinci interkostal boşlukta palpe edilir, dökülmüş, dirençli, yüksek; sistolik ve diyastolik titreme (belirti " kedi mırıltısı") eksik; nabız dakikada 84, her iki elde senkronize, nabız tekdüze, düzenli.

perküsyon

akraba ve mutlak aptallık kalpler

· Kurlov'a göre kalbin uzunluğu ve çapı sırasıyla 13 ve 11 cm'dir.

· Perküsyon vasküler demet II m / r 5 cm'de;

Mitral konfigürasyonun kalbi;

Kalp ve kan damarlarının oskültasyonu

Kalp sesleri boğuk, kalbin tepesindeki I tonu zayıflıyor; aort üzerinde vurgu II tonu; hafif taşikardi;

· Çatallanma, yarılma, ek gürültü görünümü (dörtnala ritmi, bıldırcın ritmi) oskülte edilmez;

intrakardiyak üfürümler

Apekste azalan sistolik üfürüm

Ekstrakardiyak üfürümler

Perikardiyal sürtünme ve plöroperikardiyal gürültü oskülte edilmez; damar üfürümleri duyulmuyor

Sağ kolda KB 140/90; Sol kolda kan basıncı 140/90; Sağ uylukta BP 140/90; Sol uylukta kan basıncı 145/95

Organ araştırması karın boşluğu:

Karın muayenesi

Karın yuvarlaktır, simetriktir, nefes alma eylemine katılır; peristaltik ve antiperistaltik hareketler görsel olarak belirlenmez; karın ön duvarındaki deri altı venöz anastomozlar gelişmemiştir; karın çevresi 96 cm.

Karın palpasyonu

Yüzeysel palpasyonda karın ağrısızdır; karın duvarında gerginlik yoktur. Göbek halkası bölgesinde ve karın beyaz çizgisi boyunca fıtık açıklıkları bulunmadı. Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif; tümör oluşumları algılanmadı;

· Şurada derin palpasyon sigmoid kolon sol iliak bölgede pürüzsüz, yoğun bir silindir şeklinde, 2 cm çapında, 4-5 cm uzunluğunda, ağrısız, gürlemeyen, hareketli. Kör, çıkan kolon, apendiks palpe edilmiyor. Midenin alt sınırı "sıçrama sesi" yöntemiyle belirlenmez. Oskültofriksiyon ve oskültoperküsyon ile orta hattın sağında ve solunda göbeğin 3,5 cm yukarısında mide sınırı belirlenir;

· Transvers kolon, mide ve pankreas palpe edilmiyor. Karaciğer palpasyonunda kenar yuvarlaktır, hepatik yüzey pürüzsüz, yumuşak, elastik kıvamdadır; safra kesesi palpe edilemez. Courvoisier semptomu, Frenikus fenomeni, Obraztsov-Murphy semptomu negatiftir. Dalak palpe edilemez.

Karın perküsyonu

Perküsyonda, timpanik bir perküsyon sesi algılanır. Mendel'in işareti negatiftir; karın boşluğunda serbest sıvı saptanmadı.

Kurlov'a göre karaciğerin sınırları 9*8*7 cm; Ortner, Vasilenko, Zakharyin negatif semptomu;

Kurlov'a göre dalağın boyutu 5 * 7 cm'dir.

Karın oskültasyonu

Karın boşluğunun yukarısında bağırsak peristaltizmi duyulur. Peritonun sürtünme sesi yoktur. Aorta üzerinde, renal arterler üzerinde sistolik üfürüm duyulmaz.

İdrar organlarının incelenmesi

Denetleme

· Bel bölgesinde kızarıklık, şişlik, şişlik görülmez, pubisin üstünde çıkıntı olmaz. Sağ bel bölgesinde yara izi var.

palpasyon

Yatay ve dikey pozisyonda, böbrekler palpe edilemez. Suprapubik bölgede palpasyonda herhangi bir sıkışma odağı görülmedi; palpasyon ağrısızdır.

perküsyon

Pasternatsky'nin semptomu negatiftir;

Perküsyon mesanesi tanımlanmamıştır.

durum yerel

Lomber bölge simetriktir, görünür izler ve şekil bozuklukları yoktur. Sol böbrek bölgesinin palpasyonu ağrısızdır, sol böbrek elle tutulur değil. Sağ böbrek bölgesinin palpasyonu ağrısızdır, sağda ameliyat sonrası bir yara izi vardır. Vurma semptomu her iki tarafta da negatiftir. Üreterler boyunca ağrı yoktur. Dişi tipine göre dış genital organlar yaşa uygun olarak şekillenir.

Mesane: kasık bölgesinde çıkıntı yok, palpasyonla ağrısız.

Federal Sağlık ve Sosyal Kalkınma Ajansı

GOU VPO'su

Altay Devlet Tıp Üniversitesi

Pediatri Bölümü №1, çocukluk çağı enfeksiyonları seyri ile

Kafa Kafötr şapka: profesör Vykhodtseva G.I.

öğretmenAvcı: asistan Lyubimova A.P.

Küratör: 561 grubunun öğrencisi ZhuravlevaA.Yu.

Klinik ÖyküAğrınah: ____________________________Klinik tanı: Kronik böbrek yetmezliğiIIISanat. displazinin arka planında.komplikasyon: orta derecede anemiBarnaul-2008 Pasaport verileri: AD SOYAD.: Anne _________________ 38 yaşında, Tek Mal Sahibi "Polovskikh" - şekerci Baba ______________ 40 yaşında, OAO Altay-Koks, çilingir Yaş: 17 yıl Doğum tarihi: 03.05. 1998 İkamet yeri: ___________________________Yerders çalışma: PTU-41 Evetve hastane kabulleri: 26.08.08. G. Kürasyon süresi: 5 Eylül 2008 - 12 Eylül 2008 Klinik tanı: Kronik böbrek yetmezliği III. displazinin arka planına karşı Komplikasyon: orta şiddette anemi Şikayetler:girişte: artan yorgunluk için; kürasyon sırasında:şikayet etmez. Anamnez morbisi: 16 yıldır hastaydı ve ilk 6 ayda iki taraflı böbrek hipoplazisi teşhisi kondu. Tedavi gördüğü Bölge Çocuk Hastanesine sevk edildi. Üç yıla kadar, düzenli ve planlı bir şekilde muayene edildi. 3-12 yaşından itibaren doktora başvurmadılar. 2003 yılında yapılan tetkiklerde değişiklik olması nedeniyle Bölge Çocuk Hastanesi'ne tetkikler için sevk edildi. Şimdiye kadar her yıl rutin olarak incelendi. Hastalığın seyri sırasında sağlık durumu şikayetsiz tatmin ediciydi. P normaldi, ödem yoktu. Şimdi planlı tedavi için Bölge Çocuk Hastanesinde hemodiyaliz için sırada bekliyor. Çözüm: Hastalığın yaklaşık 16 yıldır devam ettiği gerçeğine dayanarak, hastalığın doğasının kronik olduğu sonucuna varılabilir.Semptomların doğası, hastalığın ilerleyici bir seyrini gösterir. anamnez özgeçmiş Anemi arka planında ilerleyen 2 gebelikten bir çocuk. Dönemde doğum, tam dönem fetüs. Doğum ağırlığı 3300 gram, boyu 52 cm Yaşına göre büyüyüp gelişmiştir. Takvime göre aşılandı. Geçmiş hastalıklar ARVI sıklıkla, suçiçeği, kızamıkçık, enterobiasis, kronik tonsillit, sekonder hiperparatiroidizm, sol diz ekleminin kronik tekrarlayan sinoviti, klamidyal enfeksiyon taşıyıcılığı. Hemotransfüzyon yapılmadı. Alerjik reaksiyonlar kaydedilmez. Enfeksiyöz hastalarla temas yoktu. Kalıtım yükü yoktur. Status komünleri övüyor: Hastanın genel durumu orta şiddettedir. Duygu etkilenmez. Denetime iyi yanıt verir. Cilt soluk pembe, temiz, kuru, turgor korunur. Göz kapaklarının pastozitesi. Deri altı yağ dokusu zayıf gelişmiştir, eşit olarak dağılmıştır. Periferik lenf düğümleri palpe edilemez. Görünür mukoza zarları temiz, nemli, pembedir. Orofarinkste mukoza zarı pembedir, bademcikler büyümüştür (I derece), baskın yoktur. Burundan nefes almak serbesttir, akciğerler üzerinde veziküler nefes alır, hırıltı olmaz. Perküsyon net akciğer sesi. Kalp sesleri ritmik, net. Karın yumuşak ve ağrısızdır. Sandalye süslendi. Vurma semptomu her iki tarafta da negatiftir. Ağrısız idrara çıkma Varisli damarlar, damarlar boyunca tıkanmalar ve ağrı olmaz. Sindirim organları: denetleme: dil nemli, kökte beyaz bir kaplama ile kaplı. Ağız boşluğunun mukoza zarı pembedir, değişmemiştir, ülser, çatlak ve erozyon yoktur. Farenks hiperemik değildir, bademcikler büyümemiştir. Yutma eylemi bozulmaz Karın yuvarlaktır, genişlememiştir, simetriktir, nefes alma eylemine katılır. Görünür peristaltik hareketler yoktur. "Denizanası kafası" tipinde deri altı venöz anastomozlar bulunamadı. Yüzeysel palpasyonda karın yumuşak, ağrısız, simetrik bölgelerde sıcaklık aynı, kuru, karın kasları gevşemiş. Karın beyaz çizgisi boyunca patolojik oluşumlar, kas tutarsızlıkları ve periton tahriş sendromu yoktur. DerinmetodikObraztsov - Strazhesko'ya göre palpasyon: sigmoid kolon - sol iliak bölgede, elastik, ağrısız, yoğun, hareketli, 3 cm çapında, büyümüyor; inen kolon - mezogastriyumun sol tarafında, elastik, ağrısız, orta derecede yoğun kıvam, hareketli, 3 cm inç çap, büyümez; kör bağırsak - sağ iliak bölgede, elastik, ağrısız, yoğun, 4 cm çapında, palpasyonla gürleyen. Ek palpe edilemez; yükselen kolon mezogastriyumun sağ tarafında, elastik, ağrısız, 3 cm çapında, orta derecede yoğun kıvamda, hareketli, gürlemez; enine kolon göbek bölgesinde, elastik , ağrısız, 3 cm çapında, gürlemeyen, orta yoğunlukta kıvamlı, hareketli, midenin alt kenarı - vücudun orta hattının her iki tarafında göbeğin 3 cm yukarısında, hareketli, ağrısız, yüzeyi pürüzsüz; karaciğer- orta klaviküler çizgi boyunca sağ kostal arkın altında, kostal arkın kenarının ötesine çıkıntı yapmaz. Karaciğerin kenarı düz, keskin, yüzey yoğun, pürüzsüz, palpasyonda ağrısızdır; Kurlov'a göre karaciğer boyutları: orta klaviküler hat boyunca - 9 cm; vücudun orta hattı boyunca - 8 cm; sol kostal kemerin kenarı boyunca - 7 cm. dalak- Sali'ye göre palpasyonda boyut 8x9 cm, yüzey pürüzsüz, ağrısız, kıvamda orta derecede yoğun Karın boşluğunda serbest sıvı varlığı palpasyon ve perküsyon ile belirlenmez. idrar organları: böbrek bölgesinde şişlik, ödem ve hiperemi yoktur. Periorbital bölgede hafif şişlik. Sağda ve solda 5 pozisyonda (ayakta, yatar, sağda ve solda, diz-dirsek pozisyonu) böbrekler belirlenmemiştir. Vurma semptomu her iki tarafta da negatiftir. Üreterler boyunca ağrı yoktur. Mesane palpe edilemez. Genital organlar kısmında herhangi bir patoloji saptanmadı. Sinir ve endokrin sistemler: Bilinç açık, konuşma anlaşılır, davranış yeterli, ruh hali iyi, mekan ve zaman oryantasyonu iyi, koordinasyon korunmuş, temas iyi. Uzuvların titremesi yoktur. Tendon ve cilt refleksleri kolay, canlı, özelliksiz olarak sağlanır. Ağrı, dokunma, sıcaklık hassasiyeti bozulmaz. Öğrenciler yuvarlak, orta büyüklüktedir. Işığa tepkisi direkt, canlı, arkadaş canlısıdır.Akadasyon ve yakınsama bozulmaz. hareketler gözler tam hacim Tiroid bezi genişlememiştir. Palpasyonda ağrısız, yumuşak-elastik kıvamda. Hipertiroidizm belirtileri yoktur. İkincil cinsel özellikler kadın tipine göre gelişir. Aynı büyüklükteki meme bezleri, mühürler ve tümör oluşumları tespit edilmedi. Dil, burun, çene, kulak kepçesi, el, ayak boyutunda artış saptanmadı. Gerçek ağırlık ile arasındaki fark 55-65=10, yetersiz beslenme derecesi. Göğüs çevresi farkı81-84=-3cm/3=-1, gösterge ortalamadır. Baş çevresi farkı54-57.2=-3.2cm/0.6cm=5.3 Vorontsov'a göre sonuç: 1. derece hipotrofi. Fiziksel gelişim ortalama, uyumsuz, orantılıdır. Plan ek yöntemler Araştırma: Laboratuvar araştırması: 1. Tam kan sayımı (lökosit sayısı, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biyokimyasal kan testi (bilirubin, ?- lipoproteinler , şeker, diyastaz, timol testi, üre, K, Na, protrombin aktivitesi, fibrinojen, toplam protein, kuvvet testi, kreatinin, transaminazlar: ALT, AST);3. İdrar tahlili (protein, Lei, epitel hücreleri); 4. İdrarın biyokimyasal analizi (toplam protein, lipitler, K, Na, Ca, P, üre, kreatinin, bilirubin, titre edilebilir asitler); 5. Nechiporenko'ya göre Zimnitsky'ye göre idrar tahlili; Fonksiyonel çalışmalar: 1. Ultrason iç organlar 2. Böbrek damarlarının dubleks muayenesi3. EKG Ek araştırma yöntemlerinin sonuçları: Laboratuvar araştırması:1. Tam kan sayımı27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Eritrositler 2,8 x 10? Artan ESR, eozinofili. 2. Biyokimyasalanaliz27 kan. 08 .0 8 : Serum sodyum 142 mmol / l Serum potasyum 3,9 mmol / l Fibrinojen 3250 Üre 19,03 mmol / l Kreatinin 439,6 μmol / laPTT 35 sn K 5,3 Na 14 3. Genel idrar analizi05 .0 9.08 : Yoğunluk: 1007Renk: saman sarısıŞeffaflık: tamReaksiyon: asidikProtein: 2,97 g/lŞeker negatifLökositler: 2-3 görüş alanındaEritrositler:çok miktardaOksalat tuzları + Tek epitelSonuç: Hematüri, okzalatüri,iltihap belirtisi yok.. 4. 4.09.08 tarihinden itibaren idrarın biyokimyasal analizi.: Gün. idrar miktarı 1800mlS min. diürez 1,25 ml Kan kreatinin 476,7 µmol/l Üriner kreatinin 3,21 mmol/l Su geri emilimi %85,6 Sonuç: kreatininüri, kreatininemi. 5. Z'ye göre idrar tahlilive04 . 09.08 .

	Miktar	Yoğunluk	Toplam
			günlük diürez 325.0
			gece diürezi 465.0

Sonuç: hipostenüri, noktüri 6. NechiporenkoL 750E'ye göre idrar tahlili - Sonuç: norm İşlevsel araştırma yöntemleri: 1. ultrasonniedahilibedenleritibaren27 . 0 8.08 : Çözüm: karaciğerin boyutunda hafif bir artış, pankreasın kuyruğu, ekojenik yapıda belirgin değişiklikler şeklinde böbrek parankiminin displazisi ile hipoplazi. Karaciğer boyutunda bir azalmanın dinamiklerinde. Böbrek damarlarının dubleks muayenesi 27.08.08 CDI ve EDC ile böbrek parankiminin vaskülarizasyonu keskin bir şekilde azalır, vasküler modelin deformasyonu laklı intrarenal damarların parçalarıdır. Renal arterlerdeki kan akışının spektrumları deforme olur. Renal damarlardaki kan akışının spektrumu faziktir. 3. 27.08.08 tarihli EKG. Ektopik atriyal ritim, kalp atış hızı 65-68 inç? Sol ventrikül miyokardiyumunun biyoelektrik aktivitesinde artış. Ortostazda: kısa süreli iyileşme sinüs ritmi kalp atış hızı 83 inç? Klinik tanıve gerekçesi: Hastanın artan yorgunluk şikayetlerine dayanarak. Hastalığın anamnezinden: 16 yıldır hasta ( kronik seyir) renal hipoplazi ilk teşhis edildiğinde. İtibaren laboratuvar araştırması kan ve idrarın biyokimyasal analizinde kreatinin ve ürenin yükseldiği görülebilir, 27 Ağustos 2008 tarihli ultrasonda böbrek parankiminin ekojenik yapısında belirgin değişiklikler şeklinde displazi ile hipoplazi olduğu görülebilir. Buna dayanarak, şu sonuca varabiliriz: patolojik süreçüriner sistem tutulur, hastalık kroniktir. Biyokimyasal kan testindeki kreatinin düzeyine göre (439,6 μmol/l), CRF'nin üçüncü aşamasını koymak mümkündür.Genel kan testindeki hemoglobin düzeyine göre (eritrosit düzeyinde azalma, 85 g) / l), orta şiddette anemi konulabilir Hastanın şikayetlerine, tıbbi öyküsüne ve ek araştırma yöntemlerine dayanarak teşhis koymak mümkündür: Kronik böbrek yetmezliği IIIst. displazinin arka planına karşı Komplikasyon: orta şiddette anemi Bu hasta için tedavi: 1) Diyet: B miktarının azaltılması (et tüketimini sınırlayın), balık, bitkisel lif, meyve ve sebzeler tavsiye edilir.Haftada 3 kez (böbrek kan akışını iyileştirmek için) Tedavi sırasında aşağıdakilerin seviyesini değerlendiriyoruz: 1. Kan basıncı günde 2 kez; 2. Diürez (tüketilen ve atılan sıvı miktarını sayarız); 3. Ayda bir göz doktoru muayenesi.4. Kan ve idrarın biyokimyasal analizi Kaynakça: Sh Çocuk Hastalıkları, ed. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Çocukluğun temel fiziksel ve paraklinik sabitleri, Yu.F. Lobanov, A.M. Malchenko, E.V. Skudarnov 2006. Sh.Çocuk hastalıklarının klinik sınıflandırmaları ve tanı formülasyonunun örnekleri, Pediatri Bölümü No.2, 2007. Sh.Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. 3-4 yaşındaki öğrenciler için ders materyali Pediatri Fakültesiçocukluk hastalıkları propaedeutikleri üzerine. 2005-

2. Cinsiyet: Erkek

3. Yaş: 22 yaşında

4. İş yeri: kalite kontrol için GUPO merkezi Gıda Ürünleri

5. Pozisyon: sürücü

7. Alındığı saat ve tarih: 10.11.05, 12.35 - 13.30

8. Düzenleme tarihi: 28.11.05 - 3.12.05

Hasta halsizlik, yüzde lokalize ödem, bacaklar, sabahları ortaya çıkan ve gün içinde artan karın, az fiziksel eforla nefes darlığı, bozulmuş inhalasyon (inspiratuar karakter), oksipital bölgede sürekli baş ağrıları baskıcı bir yapı, gece sık idrara çıkma (noktüri), idrar çıkışında azalma (oligüri), kaşıntı ve cilt kuruluğu.

III. Bu hastalığın öyküsü (Anamnesis morbi)

Çocuklukta sık soğuk algınlığı vardı, bronşit vardı, 5-6 yaşında (tam olarak hatırlamıyor) proteinüri keşfedildi, 14 yaşında muayene sırasında arteriyel hipertansiyon tespit edildi.

2001 yılından beri banyo yaptıktan sonra kendini hasta olarak görüyor, daha sonra öksürük, baş ağrısı, genel halsizlik, sabahları özellikle yüzde lokalize ödem, nefes darlığı şikayeti ile başvurdu. Dağlarda tedavi gördükten sonra. 6 Nolu hastanede hasta bir nefroloğa kaydedilmeye başlandı, durumu kötüleşti, karın hacminde bir artış ortaya çıktı. Ultrason, VAR'ı (konjenital malformasyon) ortaya çıkardı: her iki böbreğin hipoplazisi. 2002 yılında hastanın durumunun ağırlaşması nedeniyle yüzünü dağlara çevirdi. 5 numaralı hastane

Genel durumun bozulması, ödemin artması, baş ağrısının şiddetlenmesi ile 2005 yılında Burdenko Bölge Klinik Hastanesine başvurdu. Derece CRF III-IV olarak teşhis edildi.

Her iki böbreğin hipoplazisi olan doğuştan malformasyon nedeniyle askerlik hizmetinden muaf tutuldu.

Hanehalkı öyküsü: Hasta yaşam koşullarının iyi olduğunu düşünüyor.

Kötü alışkanlıklar:

Yaklaşık 5 yıldır günde bir paket sigara içiyor, sık sık ve çok miktarda alkol alıyor.

Geçmiş hastalıklar:

Çocuklukta sık soğuk algınlığı, bronşit vardı, 5-6 yaşlarında proteinüri tespit edildi, 14 yaşında zamanında yapılan muayene ile arteriyel hipertansiyon tespit edildi. Hastada üretrit, klamidya, Raynaud hastalığı var. Tüberküloz, sarılık, HIV enfeksiyonunu reddeder.

hoşgörüsüzlük tıbbi maddeler ve yiyecek yok.

Kalıtsal olarak yükümlü değil, tüm akrabalar sağlıklı.

Bilinç: açık, normalde uzayda yönlendirilmiş.

Yapı: anayasal tip - normostenik, yükseklik - 173 cm, vücut ağırlığı - 83 kg. duruş - kambur, yürüyüş - yavaş.

Broca indeksine göre vücut ağırlığı ve boy oranı 1.137'dir, bu da ödemle ilişkili olabilecek I derece obeziteyi gösterir.

Vücut ısısı: normal (36,8 ° C ila 37,2 ° C arasında değişir; hastalığın 8. gününden 10. gününe kadar, 38 ° C'nin üzerine çıkan kısa bir ateş görülür).

Yüz ifadesi: sakin.

Döküntü, vasküler değişiklik, kanama, yara izi, trofik değişiklik, görünür tümör yoktur.

Normal renk ve şekildeki tırnaklar.

Orta derecede gelişmiştir, bacaklarda şişlik ve karın hacminde artış görülür. Yağ dokusunun palpasyonunda ağrı, krepitus yok.

Zev: Soluk pembe, bademcikler bozulmamış.

Kemiklerin şekli normaldir, deformasyonların varlığı, palpasyonda ağrı, öfleraj, "sopa" semptomu yoktur.

Gırtlakta deformasyon ve ödem yoktur, ses nettir.

Göğüs kafesi:

Göğsün şekli normosteniktir, supraklaviküler ve subklavyen fossa hafifçe düzleştirilmiştir, interkostal boşlukların genişliği orta düzeydedir, epigastrik açı düzdür, kürek kemiği ve köprücük kemikleri göğsün arka yüzeyine sıkıca oturur. Ön-arka ve yan boyutların oranı yaklaşık 2: 3'tür, göğüs simetriktir. Omurgada belirgin bir eğrilik yoktur.

palpasyon

Akciğerlerin topografik perküsyonu:

tıp ile ilgili özetler

Kronik böbrek yetmezliği (CRF), çeşitli patolojik durumlara bağlı geri dönüşümsüz, genellikle ilerleyici böbrek hasarının neden olduğu klinik bir sendromdur.

CRF ile böbrek dokusunda kalıcı hasar meydana gelir: normal doku yavaş yavaş skar dokusu ile değiştirilir. KBH geri döndürülemez ve genellikle ilerleyicidir. Akut böbrek yetmezliği tersine çevrilebilir ve bu durumda böbreğin arkitektoniği genellikle korunur. Böbrek yetmezliğinin önde gelen belirtileri, kreatinin konsantrasyonundaki artış ve kan üre nitrojen oranındaki azalmaya bağlı olarak artıştır. glomerüler filtrasyon. Böbrek hormonlarının sentezi gibi böbreğin diğer işlevleri de genellikle bozulur. Farklı derecelerde böbrek yetmezliğine çok çeşitli semptomlar ve laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler eşlik eder.

Belirtmek için kronik yaralanma böbrek, birkaç terim kullanılmaktadır. CRF, uzun bir süre boyunca, genellikle birkaç yıl boyunca glomerüler filtrasyon hızında geri dönüşü olmayan bir düşüş için kullanılan genel bir terimdir. Bu terim için böbrek yetmezliğinin derecesi iyi tanımlanmamış olmasına rağmen, böbreklerin işlevsel yeteneğinde bir azalmanın eşlik ettiği kronik bir süreç anlamına gelir. Altında azotemi Hem kronik hem de akut böbrek yetmezliğinin herhangi bir açık klinik belirtisine atıfta bulunmadan kan üre nitrojeni ve serum kreatininindeki artışı anlayın. üremi - böbrek fonksiyon bozukluğu semptom ve bulgularının saptandığı böbrek yetmezliği aşamasıdır. Birçok hastada glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dk (normal -120 ml/dk) altına düşene kadar üremi belirtileri görülmez. Son dönem böbrek hastalığı diyaliz veya böbrek nakli şeklinde kalıcı replasman tedavisinin endike olduğu bir aşamadaki herhangi bir kronik (yani geri döndürülemez) böbrek yetmezliği anlamına gelir.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN NEDENLERİ

Birçok farklı kalp hastalığı (örn. iskemi, kapak hastalığı, kardiyomiyopati) konjestif kalp yetmezliğine neden olabileceği gibi, birçok farklı böbrek hastalığı da KBH'ye yol açabilir. Kronik böbrek yetmezliğinin nedenleri hakkında fikir, diyalize başlayan hastalarda primer böbrek tanılarının sıklığına ilişkin verilerin analizi ile elde edilebilir.

ABD'DEKİ SON DÖNEM BÖBREK HASTALIĞININ BAŞLICA NEDENLERİ

Böbrek hastalığının nedenleri % olarak vaka sayısı

diyabet 34.2

Hipertansiyon (nefroskleroz) 29,2

Glomerülonefrit 14.2

İnterstisyel nefrit 3. 4

Kistik böbrek hastalığı 3.4

Diğer veya bilinmeyen 15. 4

Diyabetşu anda son dönem böbrek hastalığına yol açan kronik böbrek yetmezliğinin en yaygın nedenidir. İnsüline bağımlı (yani ketozise eğilimli) diyabeti (veya tip 1 diyabeti) olan kişilerin yaklaşık üçte biri, diyabetin neden olduğu böbrek hastalığı için genel bir terim olan diyabetik nefropati geliştirir. İnsüline bağımlı olmayan diyabetli birçok hastada böbrek hastalığı gelişir. Böbrek hastalığı genellikle en az 10 yıldır diyabetik olan hastalarda bulunur ve bunların çoğunda ayrıca göz hastalıkları (yani diyabetik retinopati) ve periferik duyu sinirleri (yani diyabetik nöropati) dahil olmak üzere diyabetik komplikasyonlar vardır. Histolojik olarak, böbreklerde glomerüllerin nodüler veya diffüz sklerozu saptanır. Böbrek hastalığının ilk belirtisi idrarda az miktarda albumin görülmesidir (mikroalbüminüri). Gelecekte albüminüri ilerler ve nefrotik bir boyuta ulaşabilir (yani > 3,5 g/gün). Proteinürinin başlamasından kısa bir süre sonra, 2-7 yıl içinde üremiye ve son dönem böbrek yetmezliğine ilerleyen azotemi gelişir.

Hipertansiyon - Son dönem böbrek yetmezliğinin bilinen nedeni, hastaların yaklaşık %30'unda saptanır. Renal arteriyollerin kalınlaşması olarak kendini gösteren böbrek hasarına neden olur; bu fenomene nefroskleroz denir. Klinik Sendrom yavaş ilerleyen böbrek yetmezliği, hafif proteinüri ve idrar sedimentinde hafif bir artışı içerir. Bununla birlikte, böbrek hastalığının kendisi hipertansiyona neden olabilir veya önceden var olan hipertansiyonu şiddetlendirebilir. Kronik böbrek yetmezliği ve hipertansiyonu olan hastalarda, hangi hastalığın birincil olduğu genellikle net değildir. Kesin bir kanıt olmamasına rağmen, hipertansiyon tedavisinin böbrek hasarını azalttığı görülmektedir.

Glomerülonefrit - son dönem böbrek hastalığının üçüncü en yaygın ve bilinen nedeni. Membranöz nefropati, fokal glomerüloskleroz, sistemik lupus eritematozus ve Goodpasture sendromu gibi çok sayıda birincil ve ikincil glomerülonefrit formu. son dönem kronik böbrek yetmezliği ile sonlanır.

Dinlenme patolojik durumlar Son dönem böbrek hastalığının gelişmesine yol açanlar, nispeten daha az yaygın olan birkaç böbrek hastalığını içerir. Polikistik böbrek hastalığı - otozomal dominant kalıtım gösteren yaygın bir hastalıktır. Son dönem böbrek hastalığının nedenlerinin sadece %3,4'ünü oluşturmasına rağmen, aynı zamanda en yaygın bilinen genetik hastalıktır. Kronik interstisyel nefrit analjeziklerin, kurşun ve diğer toksinlerin uzun süreli etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. dış ortam. Son dönem böbrek hastalığı olan bazı hastalarda altta yatan neden bilinmemektedir.

PATOFİZYOLOJİ

Böbrek hasarı, başlangıçta nefronun yalnızca belirli bir bölümünü ve bununla birlikte tutan birçok hastalıktan kaynaklanabilir. kan damarları, glomerüller, tübüller veya interstisyum. Gelecekte nefronun herhangi bir bölümünü veya onu çevreleyen interstisyumu etkileyen süreç devam eder ve glomerüler filtrasyonu ve bu nefronun fonksiyonlarını azaltır. Böbreğin normal mimarisi kaybolur, dokunun yerini kollajen alır. Bu olduğunda, böbreğin boyutu genellikle azalır.

Böbrek, kural olarak normal mimarisini kaybeder. Bazı nefronlar işlevsiz hale gelirken, bazıları nefronların bir kısmının kaybını telafi etmek için normalden daha yüksek düzeyde çalışmaya devam eder. Böbrek yetmezliği gelişimindeki bu olaylar dizisi, böbrek yetmezliği olarak bilinir. bozulmamış nefron hipotezi. CRF'nin birçok yönünü anlamak için uygun yaklaşımlar sunar. Bozulmamış nefronlar, sabit sayıda çalışan nefron kaldığı sürece sıvı ve çözünen homeostazı sürdürür. Bu noktadan sonra hastada üremi gelişir ve diyaliz veya böbrek nakli yapılmazsa haftalar veya aylar içinde ölüm meydana gelebilir. Bozulmamış nefronlar, boyutlarını artırarak, kalan her bir nefronun glomerüler filtrasyon hızını artırarak ve kandaki çözünenlerin atılımını artırarak hasarlı nefronların kaybını karşılar. Tek bir nefron tarafından filtrasyon hızındaki bu artış (yani hiperfiltrasyon), glomerulusun afferent arteriyollerinin genişlemesi nedeniyle oluşur ve bu, bu glomerulus boyunca artan plazma akışına yol açar. Filtrasyon, götüren arteriyollerin tonu arttırılarak geliştirilebilir. Kalan nefronlardaki plazma akışındaki ve filtrasyon hızındaki artış, muhtemelen bazı nefronların kaybını telafi etmek için tasarlanmış kısa vadeli bir adaptif yanıttır. Bununla birlikte, hayatta kalan nefronlardaki bu artış, glomerüllerde hidrostatik basınçta bir artışa yol açar ve bu, uzarsa maladaptasyona neden olur.

Kronik böbrek yetmezliği, buna neden olan neden ortadan kaldırılsa bile sıklıkla ilerler. İlerleme hızı kişiden kişiye değişir. Birinde, son dönem böbrek hastalığının gelişimi hızlı bir şekilde, örneğin bir yıl içinde gerçekleşir ve diğerinde, örneğin 10 yıl içinde çok yavaş gerçekleşir. KBH ilerleme hızı, serum kreatinin konsantrasyonundaki artış hızının tersinin zaman karşılaştırmasına dayalı olarak klinik olarak izlenebilir. Böbrek hastalığının ilerlemesinin nedenlerini ve onu durdurma veya yavaşlatma yöntemlerini anlamak için önemli çabalar sarf edilmiştir.

Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin doğası için ortak bir açıklamaya hipotez denir. hiperfiltrasyon. Ona göre, zamanla plazma akışındaki ve hidrostatik basınçtaki bir artış, sağlam nefronlarda hasara neden olur. Kalan bozulmamış nefronlar hasar görür. uzun etkili artan kılcal basınç ve plazma akışı. Hiperfiltrasyondan kaynaklanan hasar, glomerüllerin yapısında fokal glomerüloskleroz olarak bilinen karakteristik bir değişikliğe yol açar. Bu hipotez muhtemelen, böbrek hastalığına neden olan ilk faktörler (örneğin, bazı glomerülonefrit formları) etkisini yitirdiğinde bile böbrek yetmezliğinin neden ilerlemeye devam ettiğini muhtemelen açıklamaktadır.

Hiperfiltrasyon hasarı, glomerulustaki hidrostatik basıncı azaltarak azaltılabilir. KBH'nin ilerlemesini yavaşlatma veya durdurma girişimlerinde filtrasyon hızını azaltmak için çeşitli yöntemler kullanılmıştır. Hipertansiyonu olan hastalarda bu ilerlemenin yavaşladığı görülmektedir. hipertansiyon tedavisi.Çoğu ilaç seçici olarak afferent arteriyolleri genişleterek glomerüler kılcal damarlarda kan akışının artmasına neden olur. Aynı zamanda sistemik dolaşımdaki basıncın düşmesi sonucu glomerulustaki kapiller basınçta azalma olur. Bu iki süreç kısmen birbirini dengeler, ancak antihipertansif tedavinin nihai etkisi KBY'nin ilerlemesini yavaşlatmaktır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, böbreklerde anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü bloke eden spesifik bir antihipertansif ajan sınıfıdır. Anjiyotensin II, efferent arteriyollere nispeten daha spesifik bir vazokonstriktör etkiye sahiptir. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, oluşumunu bloke ederek, götüren arteriyolleri aferent olanlardan daha fazla genişletir. Arteriyollerin bu seçici genişlemesi, glomerüler kılcal damarlardaki basıncın azalmasına ve kılcal damarların duvarlarındaki hemodinamik hasarın zayıflamasına yol açar. Deney hayvanlarında, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatır veya önler. Son araştırmalar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin insanlarda böbrek yetmezliği gelişme hızını yavaşlatmadaki etkinliğini doğrulamıştır. Diyet protein kısıtlaması, sağlam nefronlardaki glomerüler kılcal damarlardaki kan akışını ve basıncını azaltarak hiperfiltrasyon hasarının gelişmesini de önleyebilir. Çok sayıda çalışmaya rağmen, gerekli protein kısıtlaması derecesi ve bu tür bir müdahalenin spesifik rolü ayrıntılı olarak tanımlanmamıştır.

Böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin nedeni için başka hipotezler de öne sürülmüştür. Örneğin, kan pıhtılaşmasındaki değişiklikler, lipit birikintileri, makromoleküllerin mezangial tuzaklanması sağlam nefronlarda ilerleyici hasara yol açabilir.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN KLİNİK SONUÇLARI

Hemen hemen her organ ve her vücut fonksiyonu böbrek yetmezliğinden etkilenebilir. Genellikle en erken belirtilerüremi yorgunluğu, rahatsız uyku, iştah azalması, mide bulantısı ve kusma. Üremi belirtileri, toksinlerin birikmesinden (çoğunlukla tanımlanamayan) ve ayrıca hormonların salınımının ve işlevinin ihlalinden kaynaklanır. Üremi belirtileri aşağıda listelenmiştir, ancak bunların tümü her hastada mutlaka görülmeyebilir.

NÖROLOJİK SONUÇLAR

Üremik toksinlerin birikmesi, merkezi sinir sistemi üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Başlangıçta kendisini bir titreme olarak gösteren, ancak şiddetli kasılmalara olası ilerlemeyle birlikte, bir sarsıcı reaksiyon eşiği azalır. Bilişsel işlev de etkilenebilir. Başlangıçta elektroensefalogramda küçük değişiklikler kaydedilir ve daha sonra hastalarda bilinç depresyonu gelişebilir. Uzamış CRF ayrıca periferik sinir sistemini de etkiler, periferik duyusal nöropati vardır.

HEMATOLOJİK SONUÇLAR

Bu hastalar, böbrek tarafından eritropoietin oluşumunun azalmasının bir sonucu olarak anemi ile karakterize edilir. Anemi normokromik ve normositerdir ve çoğunlukla eksojen eritropoietin uygulamasıyla düzeltilebilir. Trombosit sayısı normaldir, ancak üremik toksinlerin etkisi nedeniyle işlevleri bozulmuştur. Sonuç olarak, hastalarda hemorajik diyatez vardır. Beyaz kan hücrelerinin sayısı normaldir, ancak bazı çalışmalar, hastalarda enfeksiyon riskini artıran bağışıklık ve fagositik fonksiyonlarının ihlal edildiğini göstermektedir.

KARDİYOVASKÜLER SONUÇLAR

KBH hastalarının çoğunda hipertansiyon vardır. Bazı durumlarda, hipertansiyon böbrek hasarının başlangıcından önce gelir ve muhtemelen böbrek yetmezliğine neden olur veya şiddetlendirir. Diğerlerinde, hipertansiyon açıkça altta yatan böbrek hastalığına ikincildir. Bazen hangisinin önce geldiğini belirlemek imkansızdır. Hipertansiyon, vücutta sodyum ve sıvı tutulması (yani, hücre dışı sıvı hacmindeki artış) ve renin gibi vazokonstriktör maddelerin kana salınmasından kaynaklanır. Tedavi, hücre dışı sıvı hacminin diüretikler, diyaliz ve vazodilatasyon ile düzenlenmesinden oluşur. KBH olan hastalarda ayrıca dislipidemi ve muhtemelen ateroskleroza yatkınlık vardır. Kardiyovasküler risk faktörlerinin çokluğu nedeniyle, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda gelişme olasılığı daha yüksektir. kardiyovasküler hastalıklar miyokard enfarktüsü ve inme gibi.

CRF'de tuz yükünü atabilme yeteneği bozulabilir, bu da hücre dışı sıvı hacminde artışa ve ödem oluşumuna yol açar. Özellikle kalp hastalığı olan hastalarda konjestif kalp yetmezliği ve akciğer ödemi gelişebilir.

Şiddetli böbrek yetmezliği ile bazen perikardit gelişir ve görünüşe göre perikardiyal boşlukta biriken üremik toksinlere karşı enflamatuar ve hemorajik bir reaksiyondur. Bu ciddi komplikasyonun gelişmesiyle birlikte hastada göğüs ağrısı, nefes darlığı ve perikardiyal sürtünme sesi gelişir. Tamponad, hipotansiyon ve dolaşım kollapsı ile ortaya çıkabilir. Zararlı toksinleri uzaklaştıran diyaliz tedavisi, bazen ek tedavi gerektirse de çoğu zaman bu sorunu çözer.

Kalsiyumun zayıf emilimi ve hipokalsemi, hipertiroidizm ve metabolik asidoz koşullarında uzun süre var olduktan sonra (kemiklerde, kalsiyum salınımına bağlı olarak H iyonunun tamponlanması meydana gelir), böbrek yetmezliği olan hastalarda kemik dejenerasyonu eğilimi vardır; bu sürece renal osteodistrofi denir. KBH olan çocuklarda kemik gelişimi gecikebilir. Erişkin hastalarda kemik ağrısı görülür ve kırık sıklığı artar.

Çoğu sık biçim kemik hasarı fibröz osteodistrofi, aşırı paratiroid hormonundan kaynaklanır. Kaldırma hızı mineraller yumuşak dokudan oluşan bir kemik matrisi olan osteoidin büyümesine yol açan birikme hızlarını aşar. KBH'li hastalarda kemik hastalığının başka bir belirtisi, osteomalazi. Kemikte düşük düzeyde mineral metabolizması ve demineralizasyonu ile karakterizedir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda osteomalazinin ana nedeni alüminyum zehirlenmesidir. Bu toksisite, ne yazık ki, genellikle diyet fosfatını sabitlemek için uzun süreli alüminyum antasitleri alan hastalarda ortaya çıkan iyatrojenik bir problemdir. Klasik olarak, osteomalazi bir D vitamini eksikliği bozukluğudur.Bununla birlikte, böbrek yetmezliği olan hastalarda aktif D vitamini metaboliti kalsitriol eksik olsa da, vücutta yeterli miktarda alüminyum birikinceye kadar çoğunda osteomalazi gelişmez. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda alüminyum maruziyetini en aza indirmek için her türlü çaba gösteriliyor, ancak bu hala bir sorun olmaya devam ediyor.

Yumuşak doku kalsifikasyonu sıklıkla şiddetli, kötü kontrol edilen hiperfosfateminin bir sonucu olarak KBH hastalarında ortaya çıkar. Kalsiyum fosfat çökelir ve yumuşak dokular cilt, kalp, eklemler, tendonlar, kaslar ve kan damarları gibi diğer yerlerin yanı sıra. Kaşıntı, kardiyak aritmiler, artrit, kas zayıflığı ve periferik dokuların iskemisi gibi ciddi bozukluklar gözlenir. Bu problemler, böbrek yetmezliğinde kemik patolojisinden daha erken ortaya çıkabilir, ancak sıklıkla arka planında ortaya çıkar.

GASTROİNTESTİNAL SONUÇLAR

Mide bulantısı ve kusma, üreminin erken belirtileridir ve iştahsızlık ve kilo kaybına neden olabilir. Şiddetli böbrek yetmezliğine, mukoza zarının iltihaplanması ve kanaması eşlik eder. Üremili hastalarda, trombosit fonksiyonundaki bir kusur ile birlikte bağırsakta arteriovenöz anastomozların oluşumu nedeniyle gastrointestinal kanama riski artar.

METABOLİK VE ENDOKRİN SONUÇLAR

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda, böbrek yetmezliğine neden olan hastalıklardan bağımsız olarak bir takım metabolik bozukluklar vardır. Bunlar arasında glikoz intoleransı ve insülin direnci, hiperlipidemi ve azalmış testosteron ve östrojen seviyeleri bulunur. KBH olan kadınlarda doğurganlık keskin bir şekilde azalır.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ

HASTALIĞA ÖZEL TEDAVİ

İlerlemeyi durdurmak için böbrek hastalığı Doku skarlaşmasına ve geri dönüşümsüz böbrek yetmezliğine neden olan , spesifik tedavi gereklidir. Sistemik lupus eritematozus, vaskülit ve çeşitli glomerülonefrit formları gibi bazı enflamatuar hastalıklarda da mümkündür. Diyabet ve hipertansiyon için yoğun bakımın böbrek hasarı olasılığını azalttığına dair kanıtlar var.

HİPERTANSİYON TEDAVİSİ

Kan basıncı regülasyonu, hipertansiyon ve böbrek yetmezliği olan tüm hastaların tedavisinde önemli bir bileşendir. Sistemik basınçtaki bir azalma, kapiller basınçta karşılık gelen bir azalmaya ve glomerüllerde hiperfiltrasyona neden olur. Tansiyonu düşüren herhangi bir ilaç veya aktivite yararlı görünmektedir. Aynı zamanda, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, efferent glomerüler arteriyollerin direncini seçici olarak azaltarak ve kılcal damarları genişleterek glomerüler hasarın azaltılmasına özel bir katkı sağlar.

Düşük proteinli bir diyet, glomerüllerin kılcal damarlarındaki basıncı azaltmaya ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmaya yardımcı olur. Diyet protein alımının günde 40-60 g ile sınırlandırılması, protein eksikliği olmadıkça KBH'li hastalar için sıklıkla önerilir. Şiddetli böbrek yetmezliğinde, hiperkalemi geliştirme ve hücre dışı sıvı hacmini artırma eğilimi nedeniyle potasyum ve sodyum tuzlarının alımını sınırlamak gerekir. Hiponatremi gelişimine yatkın hastalarda su alımının kısıtlanması gereklidir. Hiperfosfatemiyi önlemek için düşük fosfatlı bir diyet alınmalıdır.

ÖDEM TEDAVİSİNDE DİÜRETİKLER

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar, böbreklerin sınırlı tuz atma kabiliyeti nedeniyle sıklıkla ödem yaşarlar. Nefrotik sendromda, kan serumundaki düşük albümin konsantrasyonu nedeniyle ödem gelişebilir; intravasküler boşlukta tutulan sıvı miktarını belirleyen onkotik basınç, büyük ölçüde albümine bağlıdır. Periferik ödem kalp üzerinde artan strese neden olur ve sıklıkla sistemik hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur. Pulmoner ödem nefes darlığına ve solunum yetmezliğine yol açar. Ödem diyet tuz kısıtlaması ve diüretikler ile tedavi edilmelidir. Hastanede yatmayan bir hasta için gerçek tuz alım düzeyi günde 2 gr'dır (88 mmol/gün). Serum kreatinin konsantrasyonu yaklaşık 20 mg/l'nin üzerinde olan hastalar tiyazid diüretiklere yanıt vermezler ve furosemid, bumetanid veya etakrinik asit gibi kıvrım diüretikleri almalıdırlar.

RENAL OSTEODİSTROFİNİN ÖNLENMESİ VE TEDAVİSİ

Kronik böbrek yetmezliğinde kemiklerdeki mineral metabolizması bozukluklarını önlemek ve tedavi etmek için bir dizi önlem kullanılır. Hiperfosfatemiyi ortadan kaldırmak için hastalar fosfor açısından düşük bir diyet uygulamalıdır. Fosfat bağlayıcı içeren besinler fosfat emilimini azaltır. Bu amaçla kalsiyum tuzları tercih edilir. Sadece gıda fosfatlarını bağlamakla kalmaz, aynı zamanda gerekli kalsiyum takviyesini de sağlarlar. Geçmişte alüminyum jeller geleneksel olarak kullanılıyordu, ancak bazı hastalarda bu jelleri uzun yıllar aldıktan sonra alüminyum zehirlenmesi gelişti. Kalsiyum emilimini artırmak ve paratiroid hormonunun salgılanmasını doğrudan engellemek için D-1,25 (OH) 2D vitamininin aktif formu veya kalsitriol reçete edilir. Koruyucu tedavinin amacı hiperfosfatemi ve hipokalsemiyi alüminyum toksisitesine neden olmadan düzeltmektir. Görünüşe göre bu hedefe ulaşılırsa, kemiklerin normal durumu da korunur. Patolojileri şiddetli ise paratiroidektomi dahil olmak üzere ek önlemler gerekebilir.

İLAÇ KONTROLÜ

Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların vücudunda böbrekler tarafından atılması gereken ilaçlar birikecektir. Bu nedenle, dozlarını azaltmak veya uygulama arasındaki aralığı uzatmak önemlidir. Karaciğer tarafından temizlenen aynı ilaçlar genellikle KBH hastalarında doz ayarlaması gerektirmez.

SON DÖNEM BÖBREK HASTALIĞININ TEDAVİSİ

İKAME TERAPİSİ

Yukarıda açıklanan aktiviteler, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda gerektiği gibi yapılmalıdır. Birçok hastada, glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dak'nın altına düşene kadar CRF semptomları olmayabilir. Daha düşük bir glomerüler filtrasyon hızında, genellikle hiperkalemi gibi böbrek yetmezliğinin klinik belirtileri gelişir. ben tabolik asidoz, yüksek hücre dışı sıvı ve üremi semptomları (yani, kusma, kaşıntı, uyku bozuklukları, perikardit, titreme ve konvülsiyonlar). Bu son aşamada, bozulmuş böbrek fonksiyonları için replasman tedavisi kesinlikle gerekli hale gelir, aksi takdirde hasta komplikasyonlardan ölür. Bu tür bir tedavi, diyaliz veya böbrek naklini içerir. Diyalizin iki şekli vardır: hemodiyaliz ve periton diyalizi.

Hemodiyaliz, hastanın kanının 250 ml/dk'nın üzerinde bir hızla içinden geçtiği özel bir cihazla gerçekleştirilir. Diyalizör, içinden sıvı ve üremik toksinlerin geçtiği yarı geçirgen bir zardır. Diyaliz sıvısı, bu zarın diğer tarafında yer alır ve bu da çözünen maddelerin difüzyonunu kolaylaştırır. Diyalizörden geçtikten sonra saflaştırılan kan hastaya geri verilir. Kural olarak, hemodiyaliz haftada üç defaya kadar 4 saat süreyle gerçekleştirilir.

PERİTON DİYALİZİ

Periton diyalizinde sıvı ve çözünen madde değişimi, periton boşluğunun yarı geçirgen astarı aracılığıyla gerçekleşir (Şekil 8-7). Karın ön duvarındaki deri altı kanalından periton boşluğuna steril bir kateter sokulur. Steril diyaliz sıvısı periton boşluğuna enjekte edilir ve hastanın hücre dışı sıvısıyla dengeye gelmesi için bırakılır. Dengeye ulaşıldığında, metabolizmanın son ürünlerini içeren diyalizat uzaklaştırılır. Bu prosedür hastanın evinde gerçekleştirilebilir ve böylece onu planlı terapötik diyaliz için merkeze sık sık ziyaret etmekten kurtarır. Diyaliz için birkaç seçenek vardır; en yaygın olanı, gün boyunca eşit aralıklarla dört seans içeren sürekli ayaktan diyalizdir. Bir seansta hastaya yaklaşık iki litre diyalizat verilir.

Böbrek nakli, son dönem böbrek hastalığı için kabul edilen bir tedavi haline gelmiştir ve birçok hasta için en fizyolojik ve iyi tolere edilen replasman tedavisi biçimini temsil etmektedir. Nakil için organlar, yaşayan akrabalardan veya daha sıklıkla yabancılardan ve ayrıca ani ölümden ölen insanların cesetlerinden, organın yaşamı sürdürme önlemleri sona ermeden önce alınması şartıyla elde edilir. Donör organ, son dönem böbrek yetmezliği olan bir hastada iliak damarlara vasküler anastomozlarla iliak fossaya nakledilir. Tipin ve önceden var olan antikorların dikkatli bir şekilde tanımlanması, nakledilen organın immünolojik reddini önlemek için gereklidir. Ek olarak, hasta akut rejeksiyon riskini azaltmak için profilaktik immünosupresanlar almalıdır. Bunun için kortikosteroidler, siklosporin ve azatioprin gibi maddeler kullanılır. Akut reddi önlemek için lenfositlere karşı poliklonal ve monoklonal antikorlar da kullanılır. Reddedilmeye ek olarak, böbrek nakli hastalarında enfeksiyon ve malignite gelişme riski yüksektir. Bununla birlikte, kadavradan böbrek nakli sonrası bir yıl içinde sağkalım %80 kadar yüksektir.

KRONİK BÖBREK HASTALIĞININ İLERLEMESİNİ TAKİP ETMEK İÇİN BİR YÖNTEM

Böbrek önemli bir hasara uğradıktan sonra, belli bir süre sonra böbrek fonksiyonunda ilerleyici bir bozulma olması beklenebilir. Diyabet gibi bazı güncel hastalıklara veya glomerüler hipertansiyonun bozulmamış nefronlardaki hasar verici etkisine bağlı olabilir. Böbrek yetmezliği ilerledikçe, glomerüler filtrasyon hızı zamanla doğrusal olarak azalma eğilimi gösterir. Bu ampirik gözlem, böbreklerin durumundaki değişiklikleri anlamak ve son dönem böbrek hastalığının başlama zamanlamasını (yani, diyaliz tedavisi gerekli olduğunda) tahmin etmek için kullanılabilir. Klinik uygulamada, glomerüler filtrasyon hızının ve hatta kreatinin klirensinin düzenli ölçümleri zor ve hatalıdır. Bu göstergeler yerine, hastalığın ilerleme hızını değerlendirmek için plazma kreatinin konsantrasyonunun karşılığı kullanılabilir. Kreatinin klirensinin, glomerüler filtrasyon hızının oldukça doğru bir şekilde değerlendirilmesi olasılığını yarattığını hatırlayın:

Glomerüler filtrasyon hızı = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Pcr,

burada Ucr idrardaki kreatinin konsantrasyonudur, V idrara çıkma hızıdır ve Pcr kan plazmasındaki kreatinindir. Kreatinin, iskelet kası metabolizmasının bir ürünüdür. Yağsız vücut kütlesi sabitse, birim zamanda kreatinin oluşum ve atılım hızı (yani UcrV) nispeten sabit olacaktır. O zaman bu denklem aşağıdaki gibi yazılabilir:

Glomerüler filtrasyon hızı \u003d kreatinin klirensi \u003d (Ucr x V): Başına \u003d \u003d sabit / Psg

1/Psg; bu, plazma kreatinin konsantrasyonunun (1/Psg) tersinin glomerüler filtrasyon hızındaki değişiklikleri izlemek için kullanılabileceği anlamına gelir.

1/Psr oranının eğimindeki zaman içindeki değişiklikler, böbrek yetmezliğinin ilerleme hızının bir göstergesi olarak kullanılabilir. Daha dik bir eğim, beklenenden daha hızlı ilerlemeyi gösterir. Muhtemelen piyelonefrit veya renal ven trombozu gibi eşlik eden bir lezyon nedeniyle. Daha düz bir eğim - ilerleme beklenenden daha yavaştır; antihipertansif ve diyet tedavisinin amacı budur. Çoğu hastada, diyalize başlama endikasyonu, plazma kreatinin %10 mg'a (100 mg/l) ulaştığında, yani değerin karşılığı 0'a ulaştığında ortaya çıkar. diyaliz prosedürünün başlangıcı. 1/Pcr'nin zaman içinde doğrusal olarak azaldığı varsayımı tartışmalıdır, ancak sınırlamalar göz önüne alındığında bu hesaplama yöntemi yararlıdır.

PNZA DEVLET ÜNİVERSİTESİ ALTINDA PENZA TIP ENSTİTÜSÜ

6. İkamet yeri: Penza, — ————————

IV. HAYAT ANAMNEZİ (ANAMNEZ ÖZGEÇMİŞİ)

Kısa biyografik bilgiler:

Hasta 05.05 tarihinde doğdu. 1983 sıradan bir ailede. Yaşa ve cinsiyete uygun olarak büyüyüp gelişmiştir. Orta öğretim aldı.

Aile ve cinsel öykü: evli değil, çocuğu yok.

Emek geçmişi:

Okuldan hemen sonra, gıda kalite kontrolü için GUPO merkezinde şoför olarak çalışmaya başladı. Dönen bir programa göre çalışır. İşle bağlantılı olarak, öngörülemeyen uzun iş gezilerinde bulunmalı, sıcaklıkta keskin bir değişiklik yaşamalı, psiko-duygusal stres, zararlı emisyonların varlığı, toz.

Beslenme: Hasta beslenmenin tamamlanmış olduğunu düşünür.

Alerjik geçmiş:

V. Kalıtım

VI. MEVCUT DURUM (STATUS PRAESENS)

Genel muayene.

Hastanın genel durumu: Hastanın orta şiddette durumu.

Pozisyon: aktif.

Cilt kuru, soluk sarı, mukoza zarları soluk pembedir. Cilt turgoru değişmez.

Deri altı yağ:

Lenf düğümleri: palpe edilemez.

Kas gelişim derecesi tatminkar, tonusu korunmuş, kasların gücü değişmemiş, palpasyonda ağrı ve endurasyon saptanmamıştır.

Normal konfigürasyon, şişlik, palpasyonda ağrı, hiperemi yoktur. Yerel cilt sıcaklığı normaldir. Eklemlerdeki hareketler değişmez, ağrılı değildir.

Solunum sistemi

Burnun şekli değişmez, burundan nefes almak serbesttir, burundan akıntı ve burun kanaması olmaz.

Solunum tipi karışık, solunum hareketleri simetrik, göğsün yarısı geride kalıyor, ek kasların solunuma katılımı yok. Nabız dakikada 24. Sığ, ritmik nefes almak.

Palpasyonda ağrılı alanlar tespit edilmedi, göğüs elastik, ses titremesi her iki tarafta eşit olarak yapılıyor, değişmiyor.

perküsyon

Perküsyon sesi pulmonerdir, herhangi bir değişiklik gözlenmez.

Akciğerlerin tepelerinin yüksekliği.

Kronik böbrek yetmezliği

TEMEL BİLGİLERİ KONTROL ETMEK İÇİN ANKET

1. CRF'yi tanımlayın.

2. Kronik böbrek yetmezliği seyri için seçenekler.

3. CRF etiyolojisi.

4. Kronik böbrek yetmezliği patogenezinin karakterize edilmesi.

5. Listeleyin ve tanımlayın klinik semptomlar HPN.

6. Kronik böbrek yetmezliğinde inceleme programını doğrulayın.

9. CRF gelişen hasta için prognoz nedir?

10. Hemodiyaliz endikasyonlarını sıralar.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN TANISI

konunun amacı. CRF teşhisi konularını araştırın.

Konu görevleri:

1. Kronik böbrek yetmezliğinde ana semptomları ve sendromları tanımlamayı öğretin.

2. Böbrek hastalığında CRF'nin nasıl teşhis edileceğini öğretin

3. Kronik böbrek yetmezliği teşhis olanaklarını (şikayetler, hastalığın anamnezi, nesnel veriler, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar) kullanmanın uygun olduğunu öğretmek.

4. Kronik böbrek yetmezliğinin modern tedavisinin ilkelerini incelemek:

a) sendromların ilaç tedavisi;

b) CRF için diyaliz tedavisine başlama endikasyonları.

Kronik böbrek yetmezliği - böbreklerin boşaltım ve endokrin fonksiyonunun, homeostazın, her türlü metabolizma bozukluğunun, asit-baz dengesinin ve aktivitenin ihlaline yol açan nefronların sayısında ve işlevinde keskin bir azalmaya bağlı bir semptom kompleksi tüm organ ve sistemlerin

CRF prevalansı (yılda 1 milyon nüfus başına hemodiyaliz tedavisi gerektiren yeni CRF hastası sayısı) çok geniş bir aralıkta değişmektedir: 18-19'dan 67-84'e. CRF prevalansına ilişkin veriler, uzmanlaşmış bakımın planlanması için temel oluşturur - hemodiyaliz yataklarının sayısı ve transplantasyon hacmi.

CRF insidansı (1 milyon nüfus başına düşen hasta sayısı) yaklaşık 150-200'dür ve bu, bir dereceye kadar ekstrarenal temizleme yöntemlerinin mevcudiyet seviyesini yansıtır.

KBH'nin en yaygın nedenleri şunlardır:

1. Böbreklerin glomerüllerinin birincil lezyonu ile ortaya çıkan hastalıklar - CGN, subakut glomerülonefrit.

2. Renal tübüllerin primer lezyonu ve interstisyel kronik piyelonefrit, interval nefrit ile ortaya çıkan hastalıklar.

3. Diffüz bağ dokusu hastalıkları, SLE, sistemik skleroderma, periarteritis nodosa, hemorajik vaskülit.

4. Metabolik hastalıklar diabetes mellitus, amiloidoz, gut,

hiperkalsemi.

5. Böbreklerin konjenital hastalıkları: polikistik, renal hipoplazi, (Fanconi sendromu, Alport sendromu, vb.).

6. Birincil vasküler lezyonlar - malign hipertansiyon, renal arter stenozu. hipertonik hastalık

7. Obstrüktif nefropati - ürolitiazis, hidronefroz, genitoüriner sistem tümörleri.

CGN ve kronik piyelonefrit, kronik böbrek yetmezliği gelişimine yol açan en yaygın böbrek hastalıkları olmaya devam etmektedir. Hastaların %80'den fazlasında terminal böbrek yetmezliğine neden olurlar. Diğer nozolojik formlar arasında amiloidoz, diabetes mellitus ve polikistik hastalık en sık üremi gelişimine yol açar. Amerika Birleşik Devletleri'nde hemodiyaliz programına kabul edilen dört hastadan birine diabetes mellitus teşhisi konur.

Özel bir grup, idrar yolunun tıkanmasının eşlik ettiği ürolojik hastalıklarla temsil edilir; ameliyat idrar çıkışında uzun süreli bir tıkanıklık olsa bile böbrek fonksiyonunun kısmen restorasyonunu ummamıza izin verir.

Böbrek yetmezliğinden bahsetmişken, su-tuz metabolizması, asit-baz dengesi, azotlu atık tutma, endokrin ve enzimatik disfonksiyon ihlallerini aklımızda tutmalıyız.

Azotemi - kandaki üre, amino nitrojen, kreatinin konsantrasyonunun fazlalığı, ürik asit, metilguanidin, fosfatlar, vb. Amino nitrojen seviyesindeki bir artış, aşırı alımı veya açlık sırasında keskin bir şekilde kısıtlanması nedeniyle artan protein katabolizması ile ilişkilendirilebilir.

Üre, deamine amino asitlerin nitrojeninden karaciğerde oluşan protein metabolizmasının son ürünüdür. Böbrek yetmezliği durumunda, yalnızca atılımının zorluğu değil, aynı zamanda hala bilinmeyen nedenlerle karaciğer tarafından üretiminde bir artış da not edilir.

Kreatinin, öncül kreatinininden vücut kaslarında oluşur. Kandaki kreatinin içeriği oldukça stabildir, kandaki üre seviyesindeki artışa paralel olarak kreatinemideki artış, kural olarak glomerüler filtrasyonun normal seviyenin% 20-30'una düşmesiyle gerçekleşir. Üremide olası bir ana toksin olarak paratiroid hormonunun aşırı üretimine daha fazla dikkat çekilmektedir. Bu, en azından kısmi paratiroidektominin etkinliği ile doğrulanır. Nispi moleküler ağırlığı 100-2000 olan ve bunun sonucunda "orta moleküller" olarak adlandırılan, doğası bilinmeyen maddelerin toksisitesini gösteren daha fazla gerçek vardır. CRF'li hastaların kan serumunda birikirler. Bununla birlikte, azotemi sendromunun (üremi) bir veya daha fazla toksinden kaynaklanmadığı, tüm dokulardaki hücrelerin yeniden düzenlenmesine ve transmembran potansiyelindeki değişikliklere bağlı olduğu giderek daha açık hale gelmektedir. Bu, hem böbreklerin işlevinin hem de faaliyetlerini düzenleyen sistemlerin ihlal edilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Anemi. Nedenleri kan kaybı, vücuttaki protein ve demir eksikliği nedeniyle eritrositlerin ömrünün kısalması, nitrojen metabolizması ürünlerinin toksik etkileri, hemoliz (glikoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği, guanidin fazlalığı), eritropoetin azalmasıdır. Orta moleküllerin büyümesi de eritropoezi inhibe eder.

Kalsiferol metabolizmasının ihlali nedeniyle osteodistrofi. Böbreklerde, onu bağlayan spesifik proteinlerin sentezini düzenleyerek kalsiyum taşınmasını etkileyen aktif metabolit 1,25-dehidroksikalsiferol oluşur. Kronik böbrek yetmezliği ile kalsiferol ve metabolik olarak aktif firmaların transferi bloke edilir. Su-elektrolit dengesi, terminal faza kadar uzun süre fizyolojik yakın kalır. Bozulmuş iyon taşınması ve tübüler defektli tübüller koşullarında, sodyum kaybı artar ve bu, ikmalinin yetersiz olması durumunda hiponatremi sendromuna yol açar. Hiperkalemi, CRF'nin en önemli ikinci belirtisi olarak kabul edilir. Bunun nedeni, yalnızca böbrek yetmezliğinin artan katabolizma özelliğinden değil, aynı zamanda asidozdaki artıştan ve en önemlisi, potasyumun hücrelerin dışında ve içinde dağılımındaki bir değişiklikten kaynaklanmaktadır.

CBS'deki değişiklik, "karbonik asit-hidrokarbonat" işlevinin ihlali nedeniyle oluşur. Böbrek fonksiyon bozukluğunun çeşitli varyantlarında, sürecin doğasına bağlı olarak, KOS'un bir veya daha fazla ihlali gözlenebilir. Glomerüler ile - asidik değerlerin idrara girme olasılığı sınırlıdır, tübüler ile - baskın bir amonyak asidi oluşumu dahil edilir.

Arteriyel hipertansiyon. Oluşumunda, vazodilatörlerin (kininler) üretiminin inhibisyonunun rolü şüphesizdir. Kronik böbrek yetmezliğinde vazokonstriktör ve vazodilatörlerin dengesizliği, böbreğin vücuttaki sodyum seviyelerini ve dolaşımdaki kan hacmini kontrol etme yeteneğinin kaybına bağlıdır. Kronik böbrek yetmezliğinin terminal fazında, kalıcı bir hipertansif reaksiyon, filtrasyon basıncını koruyarak adaptif olabilir. Bu durumlarda, kan basıncında keskin bir düşüş ölümcül olabilir.

Hemorajik belirtiler, vasküler yatağın durumu ile tromboz, pıhtılaşma ihlali ile ilişkilidir. DIC'nin ortaya çıkması mümkündür CRF, trombosit sayısındaki azalma ile çok fazla karakterize edilmez, ancak trombosit disfonksiyonu (3. trombosit faktörünün fonksiyonel aktivitesinde azalma), bağlantılarda vasküler endotelyumun genelleştirilmiş bir lezyonu ile karakterize edilir. pıhtılaşma ve fibrinoliz.

İmmün yetmezlik durumu - azalmış bağışıklık reaktivitesi, bulaşıcı hastalıklara yatkınlık, bulaşıcı sürecin ateşsiz seyri. Hem T hem de B lenfositlerinin eksikliğine bağlı olarak lenfopeni not edilir.

Klinik bulgular

Astenik sendrom: halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, işitme kaybı, tat alma kaybı.

Distrofik sendrom: ciltte kuruluk ve dayanılmaz kaşıntı, ciltte çizik izleri, kilo kaybı, gerçek kaşeksi, kas atrofisi mümkündür.

Gastrointestinal sendrom: ağızda kuruluk, acılık ve hoş olmayan bir metalik tat, iştahsızlık, yemek yedikten sonra epigastrik bölgede ağırlık ve ağrı, sıklıkla ishal, mide suyunun asitliğini arttırmak mümkündür (gastrin yıkımını azaltarak) böbrekler), daha sonraki aşamalarda gastrointestinal kanama, stomatit, kabakulak, enterokolit, pankreatit, karaciğer fonksiyon bozukluğu olabilir.

Kardiyovasküler sendrom: nefes darlığı, kalpte ağrı, arteriyel hipertansiyon, sol ventrikül miyokard hipertrofisi, ciddi vakalarda - kardiyak astım atakları, pulmoner ödem; ileri CRF ile - kuru veya eksüdatif perikardit, pulmoner ödem.

Anemi-hemorajik sendrom: soluk cilt, burun, bağırsak, mide kanaması, cilt kanamaları, anemi.

Osteoartiküler sendrom: kemiklerde, eklemlerde, omurgada ağrı (osteoporoz ve hiperürisemi nedeniyle).

Yenilgi gergin sistem: üremik ensefalopati (baş ağrısı, hafıza kaybı, obsesif korkularla birlikte psikoz, halüsinasyonlar, nöbetler), polinöropati (parestezi, kaşıntı, kollarda ve bacaklarda yanma hissi ve güçsüzlük, azalmış refleksler).

Üriner sendrom: izohipostenüri, proteinüri, silindirüri, mikrohematüri.

Kronik böbrek yetmezliğinin belirtileri şunlara bağlıdır: 1) kronik böbrek yetmezliğinin evresi; 2) homeostazın çeşitli bileşenlerindeki bozuklukların ciddiyeti.

Kronik böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​aşamasında hastalarda herhangi bir şikayet olmayabilir; klinik tablo CRF'nin geliştiği bir sonucu olarak hastalığın tezahürü nedeniyle. CRF'nin ilerlemesi ile her şeyden önce nörolojik bir sendromun semptomları ortaya çıkar: zayıflık, uyuşukluk, yorgunluk, ilgisizlik. Gastroenterolojik sendrom mide bulantısı, kusma, iştahsızlıktan yiyeceklere karşı isteksizlik, ishal (daha az sıklıkla kabızlık) ile ifade edilir. Bazen hasta sadece sabahları beslenebilir. Genellikle, dispeptik şikayetler üremik gastrit gelişimi ile ilişkilidir, ancak hemodiyalizden sonra şikayetler hızla ortadan kalktığı için üremik zehirlenme muhtemelen daha önemlidir. Böbrek yetmezliğinde bir artışla, gastroenterolojik sendrom ilerler, ensefalopati belirtileri (uyuşukluk, sinirlilik, uykusuzluk) ve ayrıca semptomlar ortaya çıkar. periferik nöropati(duyarlılık ve hareketlilik bozukluğu).

"Üremik toksinlerin" gecikmesi kaşıntı, burun ve mide-bağırsak kanamaları, cilt altı kanamaları açıklar. Ürik asit vücutta uzun bir gecikme ile eklemlerde ağrı görünebilir - "üremik" gutun bir tezahürü. Arteriyel hipertansiyon, şiddetli retinopati gelişimine bağlı olarak görmede azalmaya yol açar.

Bazı hastalarda bir tür böbrek hastalığı öyküsü vardır, bu nedenle bu şikayetler doktora sürpriz olmaz. Böbrek hastalığının saptandığı andan itibaren CRF semptomlarının başlama hızı farklıdır: bazen yıllar geçer; malign (subakut) glomerülonefritte, CRF hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra gelişir.

CRF'nin ilk döneminde yapılan objektif bir çalışma, vücut ağırlığında bir azalma, ciltte kuruluk (koltuk altları dahil), anemi gelişimine bağlı olarak cildin soluk sarımsı bir rengini ve gecikmiş ürokromları ortaya koymaktadır. Ağızdan amonyak kokusu geliyor. Çizilme izleri olan cilt, pul pul, deri altı kanamalara sıklıkla rastlanır.

Dolaşım organlarının muayenesinde hipertansiyon, kalbin sınırlarının sola doğru genişlemesi, sternumun sağında ikinci interkostal boşlukta II tonunun vurgulanması görülür. Bununla birlikte, kronik böbrek yetmezliği olan bazı hastalarda kan basıncı normal olabilir. Son aşamada, perikardiyal sürtünme sürtünmesi, nefes darlığı ile kendini gösteren üremik perikardit gelişir. Seröz-artiküler sendrom ayrıca plörezi (genellikle kuru) gelişimi ve "üremik" gut (tofüs, eklem deformitesi) görünümünde de ifade edilebilir. Dil kuru, kahverengimsi bir kaplama ile kaplanmıştır. Karın palpasyonu, epigastriumda ve kolon boyunca yaygın ağrıyı ortaya çıkarır.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda enfeksiyonlara eğilim vardır: böbreklerin işlevsel durumunu keskin bir şekilde kötüleştiren pnömoni sıklıkla görülür. Nörolojik semptomlarda bir artış, nedeni ilerleyici asidoz olan konvülsif seğirmeler, polinöropati, büyük, gürültülü solunumla (Kussmaul) koma gelişimi ile de kendini gösterir. Hipotermi sıklıkla belirtilir, enfeksiyonlarda (pnömoni) vücut ısısı bazen yükselmez.

Gelişen osteoporoz sonucunda patolojik kırıklar görülebilir.

Bir laboratuvar çalışmasında öncelikle böbreklerin fonksiyonel durumunu ve azotlu cürufları tutma derecesini değerlendirmek gerekir.

Zimnitsky testi sırasında, düşük nispi yoğunluklu (izo -, hipostenüri) idrarın monoton bir şekilde atıldığı not edilir. Sedimentte oluşan elementlerin içeriği azalır, proteinüri seviyesi azalır.

Kreatininüriye karşı endojen kreatinin ile ölçülen kreatinin retansiyonu ve glomerüler filtrasyon derecesi, böbrek fonksiyonunun güvenilir ölçütleridir. Filtrasyonda 40 ml / dak'ya bir azalma, ciddi kronik böbrek yetmezliğini, 15-10-5 ml / dak'ya - terminal üremi gelişimini gösterir. Hastanın durumu kötüleştikçe kreatininemi düzeyi artar.

Gelişmiş CRF ile kandaki ürik asit içeriği yükselir - hiperürisemi ortaya çıkar. Periferik kanda, toksik lökositoz (6.0-8.0x10 9 /l) ve nötrofili ile birlikte hipokromik anemi belirlenir. Trombositopeni, kanama nedenlerinden biri olan trombosit agregasyonunda azalma ile not edilir.

Hidrojen iyonlarının salınımının ihlali, metabolik asidozun ortaya çıkmasına neden olur.

Kronik böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında, hiperkaleminin görünümü not edilir. Enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileri, kronik böbrek yetmezliğinde organların durumunu daha ayrıntılı olarak karakterize eder. Sol ventrikül hipertrofisinin (hipertansiyonun bir sonucu) EKG sendromunda, hiperkaleminin ortaya çıkmasıyla birlikte EKG değişebilir: ST segmenti artar ve pozitif T dalgasının genliği artar.

Fundus muayenesinde ciddi retinopati saptandı. röntgen muayenesi göğüs, akciğerlerdeki tuhaf değişiklikleri ortaya çıkarır: sözde üremik akciğer (sol ventrikül yetmezliğinin veya pulmoner kılcal damarlardan artan ekstravazasyonun neden olduğu, akciğer kapısından iki taraflı odak karartması). Kemiklerin röntgeni demineralizasyonlarını ortaya çıkarır. mide salgısı azaltılmış ve gastroskopik inceleme, mukoza zarındaki değişiklikleri ortaya çıkarır (atrofi fenomeni ve yeniden yapılanması baskındır).

Akış. Büyük ölçüde, kronik böbrek yetmezliğinin seyri altta yatan hastalık tarafından belirlenir. CGN ile böbrek yetmezliği, diğer hastalıklardan daha hızlı bir ilerleme ile karakterize edilir.

Hastalığın sakin seyri, nadir alevlenmeler ve nispeten stabil hipertansiyon ile olgun yaştaki kişilerde kronik böbrek yetmezliğinin kademeli ilerlemesi gözlenir.

CRF, altta yatan böbrek hastalığının alevlenmesinin hipertansiyon gelişimine katkıda bulunduğu 30 yaşın altındaki kişilerde hızla ilerler: genellikle ödem aynı anda ortaya çıkar.

Anket programı

1. Kan OA'sı

2. İdrarın OA'sı.

3. Günlük diürez ve içilen sıvı miktarı.

4. Zimnitsky, Nechiorsnko'ya göre idrar tahlili.

5. BAC: toplam protein, protein fraksiyonları, üre, krasatin, bilirubin, eseraminaz, aldolaz, potasyum, kalsiyum, sodyum, klorürler, asit-baz dengesi.

6. Radyoizotop renografi ve geceleri tarama.

7. Gecelerin ultrasonik taraması.

8. Fundus muayenesi.

9. Elektrokardiyografi.

CRF'nin erken teşhisi genellikle zordur. Bir yandan, özellikle kronik piyelonefrit, latent nefrit ve polikistik hastalığın karakteristiği olan kronik böbrek yetmezliğinin genellikle uzun süreli asemptomatik bir seyri vardır. Öte yandan, ileri CRF'de iç organ lezyonlarının polimorfizmi ile bağlantılı olarak, spesifik olmayan "maskeleri" ön plana çıkabilir: anemik, hipertansif, astenik, gut, osteopatik.

Poliüri ve arteriyel hipertansiyon ile kombinasyon halinde bir hastada kalıcı normokrom aneminin varlığı, CRF ile ilgili olarak endişe verici olmalıdır. Bununla birlikte, KBY'nin erken teşhisi esas olarak laboratuvar ve biyokimyasal yöntemlere dayanmaktadır.

İdrarın maksimum bağıl yoğunluğunu (osmolaritesini), glomerüler filtrasyon (CF) değerini ve kan serumundaki kreatinin (Cr) seviyesini belirlemek bilgilendirici ve güvenilirdir. Zimnitsky testinde idrarın maksimum bağıl yoğunluğunun 1018'in altına düşmesi ve Reberg testinde KF'nin 60 ml/dak'nın altına düşmesi CRF'nin başlangıç ​​aşamasını gösterir. Azotemi (Kp>0.12 mmol/l) daha sonraki bir aşamada birleşir - KF'de 40-30 ml/dk'ya azalma ile.

Akut böbrek yetmezliğinden farklılaşması açısından kronik böbrek yetmezliği lehine, uzun bir "böbrek öyküsü" verileri, fosfor-kalsiyum metabolizması ihlalleri ve böbreklerin boyutunda bir azalma konuşur.

Ryabov SI 1982

Aşama faz adı kreatinin filtrasyon formu

alıntı için: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ // M.Ö. 1998. 19 numara. S.2

Makale, en yaygın kritik durumlardan biri olan akut böbrek yetmezliğine (ARF) ayrılmıştır.

Makale, akut böbrek yetmezliğinin üç formunun patogenezi, klinik, tanı ve tedavisi konularını tartışmaktadır: prerenal, renal ve postrenal.
Makale, en yaygın kritik bir durum olan akut böbrek yetmezliğini (ARF) ele almaktadır. Üç ABY formunun patogenezini, klinik sunumunu ve tedavisini ele alır: prerenal, renal, postrenal.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Sorunlu Nefroloji Laboratuvarı (Rusya Tıp Bilimleri Akademisi I.E. Tareeva'nın Sorumlu Üyesi) MMA'nın adını almıştır. ONLARA. Seçenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Nefroloji Problem Çözme Laboratuvarı (Başkan I.Ye. Tareyeva, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi), I.M. Sechenov Moskova Tıp Akademisi

Ö Akut böbrek yetmezliği (ABY), hızla artan azotemi ve şiddetli su ve elektrolit bozuklukları ile kendini gösteren, böbreklerin boşaltım işlevinin akut, potansiyel olarak geri dönüşümlü bir kaybıdır.

Akut böbrek yetmezliğinin böyle bir bölümü, akut böbrek yetmezliğini önlemek ve bununla mücadele etmek için özel önlemlerin ana hatlarını belirlemenize izin verdiği için büyük pratik öneme sahiptir.
Tetikleyiciler arasında böbrek öncesi akut böbrek yetmezliği - kalp debisinde azalma, akut vasküler yetmezlik, hipovolemi ve dolaşımdaki kan hacminde keskin bir azalma. Genel hemodinamiğin ve dolaşımın ihlali ve böbrek dolaşımının keskin bir şekilde tükenmesi, böbrek kan akışının yeniden dağıtılması (şant), böbreğin kortikal tabakasının iskemisi ve glomerüler filtrasyon hızında (GFR) bir azalma ile renal afferent vazokonstriksiyona neden olur. Renal iskeminin şiddetlenmesi ile prerenal akut böbrek yetmezliği, renal kıvrık tübüllerin epitelinin iskemik nekrozuna bağlı olarak böbreğe dönüşebilir.
böbrek akut böbrek yetmezliği Vakaların %75'inde akut tübüler nekroz (OKN) neden olur. Çoğu zaman bu iskemik OKN komplike şok (kardiyojenik, hipovolemik, anafilaktik, septik), koma, dehidratasyon. Kıvrımlı böbrek tübüllerinin epiteline zarar veren diğer faktörler arasında önemli bir yer işgal eder. ilaçlar ve nefrotoksik OKN'ye neden olan kimyasal bileşikler.
Vakaların %25'inde, böbrek akut böbrek yetmezliği diğer nedenlere bağlıdır: böbrek parankimi ve interstisyumda iltihaplanma (akut ve hızlı ilerleyen glomerülonefrit - AGN ve RPGN), interstisyel nefrit, böbrek damarlarında hasar (renal arterlerin trombozu, damarlar, disekan aort anevrizması, vaskülit, skleroderma böbrek, hemolitik üremik sendrom, malign hipertansiyon) vb.
Nefrotoksik OKN Akut hemodiyaliz (HD) merkezine başvuran her 10. akut böbrek yetmezliği hastasında teşhis konur. Bilinen 100'den fazla nefrotoksin arasında ilk yerlerden biri, kullanımı vakaların% 10-15'inde orta ve% 1-2'sinde şiddetli akut böbrek yetmezliğine yol açan aminoglikozid antibiyotikler olmak üzere ilaçlar tarafından işgal edilir. Endüstriyel nefrotoksinlerden en tehlikelileri ağır metal tuzları (cıva, bakır, altın, kurşun, baryum, arsenik) ve organik çözücüler (glikoller, dikloroetan, karbon tetraklorür).
Biri yaygın sebepler böbrek akut böbrek yetmezliği - mioren sendromu , masif rabdomiyolizin neden olduğu pigmentli miyoglobinürik nefroz. Travmatik rabdomiyoliz (çarpışma sendromu, konvülsiyonlar, aşırı fiziksel aktivite) ile birlikte, travmatik olmayan rabdomiyoliz sıklıkla çeşitli toksik ve fiziksel faktörler(CO zehirlenmesi, çinko bileşikleri, bakır, cıva, eroin, elektrik yaralanması, donma), viral miyozit, kas iskemisi ve elektrolit bozuklukları (kronik alkolizm, koma, şiddetli hipokalemi, hipofosfatemi) ve ayrıca uzun süreli ateş, eklampsi, uzamış durum astımlı ve paroksismal miyoglobinüri.
Renal parankimin enflamatuar hastalıkları arasında, son on yılda, renal sendromlu hemorajik ateşin (HFRS) bir parçası olarak ilaca bağlı (alerjik) akut interstisyel nefritin yanı sıra leptospirozda interstisyel nefritin oranı önemli ölçüde artmıştır. Akut interstisyel nefrit (AIN) insidansındaki artış, popülasyonun artan alerjisi ve polifarmasi ile açıklanmaktadır.
Postrenal akut böbrek yetmezliği idrar yolunun akut tıkanmasının (tıkanmasının) neden olduğu: bilateral üreteral obstrüksiyon, mesane boynu obstrüksiyonu, adenom, prostat kanseri, tümör, mesane schistosomiasis, üretral darlık. Diğer nedenler arasında nekrotizan papillit, retroperitoneal fibroz ve retroperitoneal tümörler, omuriliğin hastalıkları ve yaralanmaları yer alır. Unilateral üreteral obstrüksiyonun kronik böbrek hastalığı olan bir hastada postrenal akut böbrek yetmezliği gelişimi için çoğu zaman yeterli olduğu vurgulanmalıdır. Postrenal akut böbrek yetmezliğinin gelişim mekanizması, intratübüler kanda keskin bir artışa yanıt olarak gelişen afferent renal vazokonstriksiyon ile ilişkilidir. anjiyotensin II ve tromboksan A salınımı ile basınç 2 .
Vurgulamak Çoklu organ yetmezliğinin bir parçası olarak gelişen AKI , durumun aşırı ciddiyeti ve tedavinin karmaşıklığı nedeniyle. Çoklu organ yetmezliği sendromu, akut böbrek yetmezliği ile solunum, kalp, karaciğer, endokrin (adrenal) yetmezliğin bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Resüsitatörlerin, cerrahların, iç hastalıkları kliniğinde pratiğinde bulunur, kardiyolojik, pulmonolojik, gastroenterolojik terminal koşulları zorlaştırır.,akut sepsisli, çoklu travmalı gerontolojik hastalar.

Akut böbrek yetmezliğinin patogenezi

Akut böbrek yetmezliği gelişimi için ana patogenetik mekanizma renal iskemidir. Renal kan akışının şok yeniden yapılandırılması - glomerüler afferent arteriyollerde 60-70 mm Hg'nin altındaki basınçta bir azalma ile jukstaglomerüler sistem yoluyla kanın intrarenal şantlanması. Sanat. - kortikal tabakanın iskemisine neden olur, katekolaminlerin salınmasına neden olur, renin, antidiüretik hormon üretimi ile renin-aldosteron sistemini aktive eder ve böylece GFR'de daha fazla azalma ile renal afferent vazokonstriksiyona neden olur, epitelyumda iskemik hasar tübüler epitel hücrelerinde kalsiyum ve serbest radikal konsantrasyonunda bir artış ile kıvrımlı tübüller . Akut böbrek yetmezliğinde böbrek tübüllerindeki iskemik hasar, endotoksinlerin neden olduğu eş zamanlı doğrudan toksik hasarları nedeniyle genellikle şiddetlenir.. Kıvrımlı tübüllerin epitelyumunun nekrozunu (iskemik, toksik) takiben, glomerüler filtratın interstisyuma sızması, hücresel artıklar tarafından bloke edilen hasarlı tübüller yoluyla ve ayrıca böbrek dokusunun interstisyel ödeminin bir sonucu olarak gelişir. İnterstisyel ödem renal iskemiyi şiddetlendirir ve glomerüler filtrasyonda daha fazla azalmaya katkıda bulunur. Böbreğin interstisyel hacmindeki artış derecesi, ayrıca fırça sınırının yüksekliğindeki azalma derecesi ve kıvrımlı tübüllerin epitelyumunun bazal membran alanı, akut böbrek yetmezliğinin ciddiyeti ile ilişkilidir. .
Şu anda, giderek daha fazla deneysel ve klinik veri birikmektedir ve bu da şunu göstermektedir: ne Akut böbrek yetmezliğinde konstriktif uyaranların kan damarları üzerindeki etkisi, hücre içi kalsiyum konsantrasyonundaki değişikliklerle gerçekleşir.. Kalsiyum başlangıçta sitoplazmaya girer ve daha sonra özel bir taşıyıcı yardımıyla mitokondriye girer. Taşıyıcı tarafından kullanılan enerji, ATP'nin ilk sentezi için de gereklidir. Enerji eksikliği hücre nekrozuna yol açar ve ortaya çıkan hücresel detritus tübülleri tıkayarak anüriyi şiddetlendirir. Kalsiyum kanal blokörü verapamilin iskemi ile eş zamanlı veya doğrudan uygulanması akut böbrek yetmezliğini önleyen veya seyrini kolaylaştıran kalsiyumun hücrelere girmesini önledikten sonra.
Evrensel olanlara ek olarak, belirli renal akut böbrek yetmezliği formlarının patogenezinin belirli mekanizmaları da vardır. Yani, DİK bilateral kortikal nekroz obstetrik akut böbrek yetmezliği, akut sepsis, hemorajik ve anafilaktik şok, sistemik lupus eritematozusta RPGN. Tübüler Tamm-Horsfall proteininin Bence-Jones proteinine serbest hemoglobin ile bağlanması nedeniyle intratübüler blokaj, miyoglobin akut böbrek yetmezliğinin patogenezini belirler. miyelom, rabdomiyoliz, hemoliz. kristal biriktirme böbrek tübüllerinin lümeninde ürik asit blokajı (birincil, ikincil gut), etilen glikol zehirlenmesi, aşırı dozda sülfonamidler, metotreksat karakteristiktir. -de nekrotik papillit (renal papilla nekrozu), hem postrenal hem de renal akut böbrek yetmezliğinin gelişmesi mümkündür. Daha yaygın olanı, kronik nekrotizan papillitte (diyabet, analjezik nefropati, alkolik nefropati, orak hücreli anemi) nekrotik papillalar ve kan pıhtıları tarafından üreterlerin tıkanmasının neden olduğu postrenal akut böbrek yetmezliğidir. Total nekrotik papillite bağlı böbrek akut böbrek yetmezliği, pürülan piyelonefrit ile gelişir ve sıklıkla geri dönüşümsüz üremiye yol açar. Renal ABH ile gelişebilir akut piyelonefrit özellikle apostematoz ve bakteriyemik şokun eklenmesiyle nötrofillerin sızdığı stromanın belirgin interstisyel ödeminin bir sonucu olarak. Böbreklerin interstisyel dokusunun eozinofiller ve lenfositler tarafından diffüz infiltrasyonu şeklindeki şiddetli inflamatuar değişiklikler, akut böbrek yetmezliğinin nedenidir. tıbbi SPE . HFRS'deki AKI, hem akut viral hem de interstisyel nefrit , ve diğerleri HFRS komplikasyonları : böbreğin subkapsüler rüptürü nedeniyle hipovolemik şok, hemorajik şok ve çökme, akut adrenal yetmezlik. Ağır Renal glomerüllerdeki inflamatuar değişiklikler glomerüllerin vasküler halkalarının yaygın ekstrakapiller proliferasyonu, mikrotrombozu ve fibrinoid nekrozu ile RPGN'de (primer, lupus, Goodpasture sendromunda) ve daha az sıklıkla akut poststreptokokal nefritte akut böbrek yetmezliğine yol açar. Son olarak, renal ABH'nin nedeni şiddetli olabilir. renal arterlerdeki inflamatuar değişiklikler : kavisli ve interlobüler arterlerin çoklu anevrizmaları (nodüler periarterit), renal damarların trombotik tıkayıcı mikroanjiyopatisi, fibrinoid arteriolonekroz (malign hipertansiyon, skleroderma böbrek, hemolitik-üremik sendrom ve trombotik trombositopenik purpura) ile nekrotizan arterit.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosu

Erken klinik belirtiler (haberciler) ARF'ler genellikle minimaldir ve kısa sürelidir - renal kolik postrenal akut böbrek yetmezliği, akut kalp yetmezliği atağı, prerenal akut böbrek yetmezliği ile dolaşım kollapsı. Genellikle, akut böbrek yetmezliğinin klinik başlangıcı, ekstrarenal semptomlar (ağır metal tuzları ile zehirlenme durumunda akut gastroenterit, çoklu travmada lokal ve enfeksiyöz belirtiler) ile maskelenir. sistemik belirtiler ilaca bağlı AIN ile). Ek olarak, akut böbrek yetmezliğinin erken semptomlarının çoğu (zayıflık, iştahsızlık, mide bulantısı, uyuşukluk) spesifik değildir. Bu nedenle, laboratuvar yöntemleri erken teşhis için en büyük değere sahiptir: kandaki kreatinin, üre ve potasyum seviyesinin belirlenmesi.
Arasında klinik olarak ilerlemiş akut böbrek yetmezliği belirtileri - homeostatik böbrek fonksiyon kaybı belirtileri - izole akut bozukluklar su-elektrolit metabolizması ve asit-baz durumu (COS), artan azotemi, merkezi sinir sisteminde hasar (üremik zehirlenme), akciğerler, gastrointestinal sistem, akut bakteriyel ve mantar enfeksiyonları.
Oligüri (500 ml'den az diürez) akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda bulunur. Hastaların %3-10'unda anürik akut böbrek yetmezliği gelişir (diürez günde 50 ml'den az). Aşırı hidrasyon semptomları hızlı bir şekilde oligüri ve özellikle anüriye katılabilir - önce hücre dışı (periferik ve karın ödemi), sonra hücre içi (pulmoner ödem, akut sol ventrikül yetmezliği, serebral ödem). Aynı zamanda, hastaların yaklaşık %30'unda aşırı hidrasyon belirtilerinin yokluğunda neoligürik akut böbrek yetmezliği gelişir.
azotemi - akut böbrek yetmezliğinin ana belirtisi. Azoteminin şiddeti genellikle akut böbrek yetmezliğinin şiddetini yansıtır. Akut böbrek yetmezliği için, kronik böbrek yetmezliğinin aksine, azotemide hızlı bir artış karakteristiktir. Kan üre seviyesindeki günlük% 10-20 mg ve kreatinin seviyesindeki% 0.5-1 mg artışla, katabolik olmayan bir akut böbrek yetmezliği formundan söz ederler. Akut böbrek yetmezliğinin hiperkatabolik formu (akut sepsis, yanık hastalığı, ezilme sendromlu çoklu travma, kalp cerrahisi ve büyük gemiler) kan üre ve kreatinin (sırasıyla %30-100 ve 2-5 mg) günlük artış oranının önemli ölçüde daha yüksek olmasının yanı sıra daha belirgin potasyum ve KOS metabolizması bozuklukları ile karakterize edilir. Neoligürik akut böbrek yetmezliğinde, kural olarak yüksek azotemi, hiperkatabolizmanın eklenmesiyle ortaya çıkar.
hiperkalemi - serum potasyum konsantrasyonunda 5.5 meq / l'den daha yüksek bir seviyeye yükselme - daha çok oligürik ve anürik akut böbrek yetmezliğinde, özellikle hiperkatabolik formlarda, vücutta potasyum birikimi sadece bir azalma nedeniyle meydana gelmediğinde tespit edilir. renal atılımıyla değil, aynı zamanda nekrotik kaslardan, hemolizli eritrositlerden alımı nedeniyle. Aynı zamanda, hastalığın ilk gününde kritik, hayatı tehdit eden hiperkalemi (7 mEq/l'den fazla) gelişebilir ve üreminin artış hızını belirler. Hiperkaleminin saptanmasında ve potasyum düzeylerinin kontrolünde başrol, biyokimyasal izleme ve EKG'ye aittir.
metabolik asidoz akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda serum bikarbonat seviyesinin 13 mmol / l'ye düşmesi ile bulunur. Akut böbrek yetmezliğinin hiperkatabolik formları için tipik olan, büyük bir bikarbonat eksikliği ve kan pH'ında azalma ile daha belirgin CBS ihlalleri ile, büyük gürültülü Kussmaul solunumu ve merkezi sinir sistemine diğer hasar belirtileri eklenir ve kalp hiperkaleminin neden olduğu ritim bozuklukları şiddetlenir.
ağır bağışıklık sistemi fonksiyonunun baskılanması OOP'nin özelliği. Akut böbrek yetmezliği ile fagositik fonksiyon ve lökosit kemotaksisi inhibe edilir, antikor sentezi baskılanır ve hücresel bağışıklık (lenfopeni) bozulur. Akut enfeksiyonlar - bakteriyel (sıklıkla fırsatçı gram-pozitif ve gram-negatif floranın neden olduğu) ve mantar (kandidasepsise kadar) akut böbrek yetmezliği olan hastaların %30-70'inde gelişir ve sıklıkla hastanın prognozunu belirler. Tipik akut pnömoni, stomatit, parotit, idrar yolu enfeksiyonu vb.
Arasında akut böbrek yetmezliğinde pulmoner lezyonlar en şiddetlilerinden biri apse pnömonisidir. Bununla birlikte, pnömoniden ayırt edilmesi gereken diğer akciğer hasarı biçimleri de sık görülür. Şiddetli hiperhidrasyon ile gelişen üremik pulmoner ödem, radyolojik olarak her iki akciğerde çoklu bulut benzeri infiltratlarla karakterize akut solunum yetmezliği ile kendini gösterir. Sıklıkla şiddetli akut böbrek yetmezliği ile ilişkili olan solunum sıkıntısı sendromu, aynı zamanda pulmoner gaz değişiminde ilerleyici bozulma ve akciğerlerde yaygın değişiklikler (interstisyel ödem, çoklu atelektazi) ile akut solunum yetmezliği olarak da kendini gösterir.)Akut pulmoner hipertansiyon belirtileri ve ardından bakteriyel pnömoniye giriş. Tehlike sendromundan ölüm oranı çok yüksektir.
AKI döngüsel, potansiyel olarak tersine çevrilebilir bir seyir ile karakterizedir. Kısa süreli bir başlangıç ​​aşaması vardır, oligürik veya anürik (2-3 hafta) ve restoratif poliürik (5-10 gün). Akut böbrek yetmezliğinin geri dönüşümsüz seyri, anüri süresi 4 haftayı geçtiğinde düşünülmelidir. Şiddetli akut böbrek yetmezliği seyrinin bu daha nadir varyantı, bilateral kortikal nekroz, RPGN, böbrek damarlarının şiddetli enflamatuar lezyonları ile gözlenir ( sistemik vaskülit, malign hipertansiyon).

AKI teşhisi

Akut böbrek yetmezliği tanısının ilk aşamasında, anüri ile akut üriner retansiyonu ayırt etmek önemlidir. içinde idrar olmadığından emin olun. mesane(perküsyon, ultrasonik yöntem veya kateterizasyon ile) ve acil olarak üre, kreatinin ve serum potasyum seviyesini belirleyin. Teşhisin bir sonraki aşaması, akut böbrek yetmezliğinin şeklini (prerenal, renal, postrenal) belirlemektir.. Her şeyden önce, idrar yolunun tıkanması ultrason, radyonüklid, radyolojik ve endoskopik yöntemler kullanılarak dışlanır. İdrar tahlili de önemlidir. Prerenal akut böbrek yetmezliği ile idrardaki sodyum ve klor içeriği azalır ve idrar kreatinin / plazma kreatinin oranı artar, bu da böbreklerin nispeten sağlam bir konsantrasyon yeteneğini gösterir. Renal akut böbrek yetmezliğinde ters oran görülür. Prerenal ABH'de atılan sodyum fraksiyonu 1'den azdır ve renal ABH'de 2'dir.
Prerenal akut böbrek yetmezliğinin dışlanmasından sonra, renal akut böbrek yetmezliği formunun oluşturulması gereklidir. Sedimentte eritrosit ve protein silendirlerinin varlığı glomerül hasarına işaret eder (örneğin, AGN ve RPGN ile), bol miktarda hücresel detritus ve tübüler silendirler AIO'ya işaret eder, polimorfonükleer lökositlerin ve eozinofillerin varlığı akut tubulointerstisyel nefritin (ATIN) karakteristiğidir , patolojik silendirlerin saptanması (miyoglobin, hemoglobin, miyelom) , yanı sıra kristalüri, intratübüler blokaj için tipiktir.
Bununla birlikte, bazı durumlarda idrar bileşimi çalışmasının belirleyici bir teşhis değerine sahip olmadığı akılda tutulmalıdır. Örneğin, diüretik reçete edilirken, prerenal akut böbrek yetmezliğinde idrardaki sodyum içeriği artabilir ve kronik nefropatide, kronik böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında bile prerenal bileşen (natriürezde azalma) tespit edilemeyebilir. (CRF), böbreklerin sodyum ve su tutma yeteneği büyük ölçüde kaybolur. çıkışta akut nefrit idrarın elektrolit bileşimi prerenal akut böbrek yetmezliğindekine benzer olabilir ve gelecekte - renal akut böbrek yetmezliğindekine benzer. İdrar yolunun akut tıkanması, prerenal akut böbrek yetmezliğinin karakteristik özelliği olan idrarın bileşiminde değişikliklere yol açar ve renal akut böbrek yetmezliğinin karakteristik değişikliklerine neden olan kronik nedenler. Hemoglobin ve miyoglobinürik akut böbrek yetmezliği olan hastalarda düşük oranda atılan bir sodyum fraksiyonu bulunur. Son aşamalarda böbrek biyopsisi kullanılır. O gösterilir Akut böbrek yetmezliğinin anürik periyodunun uzamış seyri, etiyolojisi belirsiz akut böbrek yetmezliği, ilaca bağlı ATIN şüphesi, glomerülonefrit veya sistemik vaskülit ile ilişkili akut böbrek yetmezliği ile.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Ana görev postrenal akut böbrek yetmezliği tedavisi tıkanıklığı gidermek ve idrarın normal geçişini sağlamaktır. Bundan sonra, çoğu durumda postrenal akut böbrek yetmezliği hızla ortadan kalkar. Postrenal akut böbrek yetmezliğinde, üreteral açıklığın restorasyonuna rağmen anürinin devam ettiği durumlarda diyaliz yöntemleri kullanılır. Bu, apostematöz nefrit, ürosepsis katılırken gözlenir.
Prerenal akut böbrek yetmezliği tanısı konulursa, akut vasküler yetmezliğe veya hipovolemiye neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasına yönelik çabaların yönlendirilmesi, prerenal akut böbrek yetmezliğine neden olan ilaçların (steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, kum bağışıklığı). Şoktan kurtulmak ve dolaşımdaki kan hacmini yenilemek için, büyük dozlarda steroidler, büyük moleküler dekstranlar (poliglusin, reopoliglyukin), plazma, albümin çözeltisinin intravenöz uygulamasına başvururlar. Kan kaybı ile kırmızı kan hücreleri transfüze edilir. Hiponatremi ve dehidrasyon ile intravenöz olarak salin solüsyonları uygulanır. Her türlü transfüzyon tedavisi, diürez kontrolü ve merkezi venöz basınç seviyesi altında yapılmalıdır. Sadece kan basıncının stabilizasyonundan ve intravasküler yatağın yenilenmesinden sonra, renal afferent vazokonstriksiyonu azaltan dopamin ile intravenöz, uzun süreli (6-24 saat) furosemid uygulamasına geçilmesi önerilir.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinin tedavisi

Miyelom, ürat krizi, rabdomiyoliz, hemoliz hastalarında oligüri gelişmesiyle birlikte, izotonik sodyum klorür, sodyum bikarbonat ve glukoz (ortalama 400-600 ml/h) ve furosemid. Bu terapi sayesinde diürez 200-300 ml / saat seviyesinde tutulur, idrarın alkali reaksiyonu (pH> 6.5) korunur, bu da silindirlerin intratübüler çökelmesini önler ve serbest miyoglobin, hemoglobin ve ürik atılımını sağlar. asit.
Erken bir aşamada böbrek akut böbrek yetmezliği, AIO gelişiminin ilk 2-3 gününde, tam anüri ve hiperkatabolizmanın yokluğunda, bir girişim de haklı çıkar. konservatif tedavi(furosemid, mannitol, sıvı infüzyonları). Konservatif tedavinin etkinliği, vücut ağırlığında günlük 0.25-0.5 kg azalma ile diürezdeki artışla kanıtlanır. Genellikle kandaki potasyum seviyesindeki bir artışla birlikte günde 0,8 kg'dan fazla kilo kaybı, su rejiminin sıkılaştırılmasını gerektiren aşırı hidrasyonun endişe verici bir işaretidir.
Renal akut böbrek yetmezliğinin bazı varyantlarında (RPGN, ilaca bağlı akut böbrek yetmezliği, akut piyelonefrit), temel konservatif tedavi, immünosupresanlarla desteklenir, antibiyotikler, plazmaferez. İkincisi ayrıca ezilme sendromlu hastalarda miyoglobini uzaklaştırmak ve DIC'yi durdurmak için önerilir. Akut böbrek yetmezliği ile sepsis sonucu ve zehirlenme durumunda, çeşitli toksinlerin kandan uzaklaştırılmasını sağlayan hemosorpsiyon kullanılır.
Konservatif tedavinin etkisinin yokluğunda, bu tedavinin 2-3 günden fazla sürdürülmesi, yüksek dozlarda furosemid (işitme hasarı) ve mannitol (akut kalp yetmezliği) kullanımından kaynaklanan artan komplikasyon riski nedeniyle boşuna ve tehlikelidir. , hiperosmolarite, hiperkalemi).

diyaliz tedavisi

Diyaliz tedavisinin seçimi akut böbrek yetmezliğinin özelliklerine göre belirlenir. Şiddetli aşırı hidrasyonun olmadığı (rezidüel böbrek fonksiyonu ile) katabolik olmayan AKI için akut HD kullanılır. Akut periton diyalizi aynı zamanda çocuklarda, yaşlı hastalarda, ciddi aterosklerozu olan hastalarda, ilaca bağlı akut böbrek yetmezliğinde (aminoglikozid AKI) katabolik olmayan akut böbrek yetmezliğinde etkilidir.
Kritik hiperhidrasyonu olan hastaların tedavisi için ve metabolik bozukluklar başarıyla kullanıldı hemofiltrasyon (GF). Rezidüel böbrek fonksiyonu olmayan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda, KY, tüm anüri dönemi boyunca sürekli olarak gerçekleştirilir (sabit KY). Minimal rezidüel böbrek fonksiyonu varlığında, prosedür aralıklı modda (aralıklı HF) mümkündür. Damar yolunun tipine bağlı olarak sabit KY arteriyovenöz ve veno-venöz olabilir. Arteriyovenöz HF iletmek için vazgeçilmez bir koşul, hemodinamiğin stabilitesidir. Kritik aşırı hidrasyon ve stabil olmayan hemodinamik (hipotansiyon, kalp debisinde düşüş) olan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda veno-venöz HF, venöz erişim kullanılarak gerçekleştirilir. Hemodiyalizör yoluyla kan perfüzyonu, bir kan pompası kullanılarak gerçekleştirilir. Bu pompa, gerekli ultrafiltrasyon oranını korumak için yeterli kan akışını garanti eder.

Tahmin ve sonuçlar

Tedavi yöntemlerindeki gelişmelere rağmen akut böbrek yetmezliğinde mortalite yüksekliğini koruyarak obstetrik ve jinekolojik formlarda %20'ye, ilaca bağlı lezyonlarda %50'ye, yaralanmalardan sonra %70'e ve cerrahi müdahaleler ve çoklu organ yetmezliğinde %80-100. Genel olarak prerenal ve postrenal ABH'nin prognozu renalden daha iyidir. Prognostik olarak elverişsiz oligürik ve özellikle anürik böbrek Akut böbrek yetmezliği (neoligürik ile karşılaştırıldığında) ve ayrıca şiddetli hiperkatabolizma ile akut böbrek yetmezliği. Akut böbrek yetmezliğinin prognozu, hastaların ileri yaştaki enfeksiyon (sepsis) eklenmesiyle kötüleşir.
Akut böbrek yetmezliğinin sonuçları arasında en yaygın olanı iyileşmedir: tam (vakaların% 35-40'ında) veya kısmi - kusurlu (% 10-15'inde). Neredeyse sıklıkla ölümcül bir sonuç vardır: vakaların% 40-45'inde. Bir hastanın kronik HD'ye transferi ile kronizasyon nadiren görülür (vakaların% 1-3'ünde): bilateral kortikal nekroz, malign hipertansiyon sendromu, hemolitik-üremik sendrom, nekrotik vaskülit gibi akut böbrek yetmezliği formlarında. Son yıllarda, radyoopak ajanların neden olduğu akut böbrek yetmezliğinden sonra alışılmadık derecede yüksek bir kronikleşme yüzdesi olmuştur (15-18).
Akut böbrek yetmezliğinin sık görülen bir komplikasyonu, gelecekte kronik böbrek yetmezliğine de yol açabilen idrar yolu enfeksiyonu ve piyelonefrittir.

Detaylar

Altta yatan hastalığın klinik tanısı:

Polikistik karaciğer ve böbrek hastalığı

idrar yolu enfeksiyonu

Pasaport bölümü

1. Hasta I.

2. Cinsiyet kadın

3. Doğum yılı 1962, 48 yaşında

4. Daimi ikamet Moskova

5. Meslek ultrason doktoru

6. Alınma tarihi 4.02.2011

Şikayetler

Yorgunluk, baş dönmesi, genel halsizlik, kan basıncında dengesizlik (130/90 mm Hg, 160/90 mm Hg'ye yükselme dönemleriyle) şikayetleri.

Anamnez morbi

1992'den beri genel halsizlik ve artan yorgunluğun görünümünü fark ettiğinden beri kendini hasta olarak görüyor.

1986'da ilk hamilelik sırasında, doğumdan bir hafta önce, 160/100 mm Hg'ye kadar artan kan basıncı atakları oldu. Doğumdan sonra kan basıncı normale döndü.

1992 yılında gebeliğin 2. trimesterinde polikistik böbrek ve karaciğer hastalığı teşhisi kondu.

2000 yılından beri, 160/100 mm Hg'ye varan kan basıncı artışları yaşıyor.

2007'den günümüze terapi uygulandı: Concor, 2.5 mg / gün. Tedavi sırasında kan basıncı 120/80 mm Hg'de stabilize oldu.

Aralık 2010'de ikamet yerindeki poliklinikte yapılan ayakta tedavi muayenesinde kreatinin (164 μmol/m), genel idrar - protein (0.06 g/l), lökosit (15 kanda) düzeyinde artış saptandı. Görüş alanı). Terapi, kanefron (günde 3 kez 2 sekme), çanlar (25 mg, günde 3 kez) ile gerçekleştirildi.

Dinamik muayene ve tedavinin düzeltilmesi için klinikte gerçek yatış.

anamnez özgeçmiş

Kısa biyografik bilgi: 1962 yılında Moskova'da doğdu. Ailenin tek çocuğu. Evli, iki çocuk.

Eğitim: Yüksek tıp (ultrason doktoru).

Emek geçmişi: 20 yıldan günümüze kariyer - bir ultrason doktoru. Mesleki Tehlikeler: Yok.

Jinekolojik öykü: 14 yaşında menarş, ardından adet kanaması sorunsuz, düzenli bir şekilde gerçekleşti.

1983 - yaygın rahim kanaması.

2006 - fibrokistik mastopati teşhisi kondu.

gebelik=5
	düşükler=0

Ev geçmişi: tatmin edici

Beslenme: tatmin edici

Kötü alışkanlıklar: sigara, içki, uyuşturucu reddi

Geçmiş hastalıklar: çocukluk hastalıkları (suçiçeği).

Yaygın osteokondroz.

Epidemiyolojik tarih: akut hastalarla temas viral hepatit, tüberküloz, kan transfüzyonu ve bileşenlerini reddeder.

Alerjik geçmiş: ilaç intoleransı - ampisilin - yüzdeki döküntü.

kalıtım

81 yaşındaki anne, hipertansiyon ve çoklu böbrek kistlerinden muzdarip.

Babam 65 yaşında aort anevrizması, koroner arter hastalığı, arteriyel hipertansiyondan öldü.

Çocuklar - 24 yaşında ve 18 yaşında oğulları - duodenum ülseri.

Mevcut durum (Status praesens)

Genel muayene

Hastanın genel durumu: ılıman

Bilinç açık

Pozisyon aktif.

Yapı: normostenik anayasal tip, boy 156 cm, vücut ağırlığı 55 kg, BMI = 22.9. Duruş düz, yürüyüş yavaş.

Vücut ısısı: 36.7°C.

Cilt ve görünür mukoza zarları, pembe, nemli cilt, azaltılmış turgor, kadın tipi saç. Normal şekil ve renkte tırnaklar.

Cilt altı yağ tabakasının gelişimiılıman.

Ödem yoktur.

Lenf düğümleri: Oksipital, parotis, servikal, submandibuler, supraklaviküler, aksiller, inguinal lenf nodları palpe edilmiyor.

Baldır kasları palpasyonda ağrısızdır.

Vurulduğunda kemikler ağrısızdır, eklemler değişmez.

Solunum sistemi

Burnun şekli değişmez, burundan nefes almak serbesttir, burundan akıntı olmaz.

Göğüs normostenik, simetriktir, interkostal boşluklar orta derecede ifade edilir.

NBD 17 dk. Solunum tipi karışıktır.

Palpasyonda: Ağrı yok, ses titremesi göğsün simetrik bölgelerinde aynı, değişmiyor.

Göğüs elastikiyeti normaldir.

Bronchophony: göğsün simetrik alanlarında aynı.

Karşılaştırmalı perküsyon ile- akciğerlerin simetrik bölgelerinin üzerinde net bir akciğer sesi belirlenir.

Topografik vurmalı:

Topografik yerler	Sağ akciğer	Sol akciğer
Akciğerlerin üst sınırı
Öndeki üstlerin yüksekliği	Köprücük kemiğinin 3 cm yukarısında
Arkada üstlerin durma yüksekliği	VII servikal vertebranın dikenli süreci
Akciğerlerin alt sınırı
peristernal çizgi
orta klaviküler çizgi
ön aksiller çizgi
Orta koltuk altı hattı
Arka koltuk altı hattı
skapular çizgi
paravertebral çizgi	XII torasik omurun dikenli süreci	Dikenli süreç XII göğüs omuru

Akciğerlerin alt kenarının sağ ve sol skapula çizgileri boyunca 2 cm solunum gezisi.

Oskültasyon - akciğerlerin tüm yüzeyi üzerinde sert bir gölge ile zayıflamış veziküler solunum. Yan solunum sesleri yoktur.

Kardiyovasküler sistem

Muayene: servikal damarlar değişmez, karotid arterlerin artan nabzı ortaya çıkmaz. Apeks atımı, kardiyak impuls, epigastrik nabız görsel olarak belirlenmez.

Palpasyon: Apeks atım, orta klaviküler hattan 1.5 cm medial olarak IV interkostal boşlukta palpe edilir, şiddetlenmez, dökülmez.

Kalp bölgesinde kardiyak dürtü, epigastrik nabız, titreme belirlenmez.

Ağrı ve hiperestezi alanları tanımlanmadı.

Perküsyon: Göreceli kalp donukluğunun sınırları:

sağ - sternumun sağ kenarındaki IV interkostal boşluk,

sol - orta klaviküler hattan medial olarak 1,5 cm IV interkostal boşluk,

üst - III interkostal boşluk,

damar demetinin genişliği 6 cm'dir.

Kalbin oskültasyonu: ritmik kalp sesleri.

1 noktada oskültasyonda 1 ton boğuktur, bölünmez, ek ton ve gürültü yoktur.

Oskültasyonun 2. noktasında 2 ton normal ses, bağıl ses değişmez, bölünmez, ek tonlar, gürültü olmaz.

Oskültasyonun 3. noktasında, normal sesin 2. tonu, bağıl ses değişmez, bölünmez, ek ton yoktur, gürültü yoktur.

2 tonlu vurgu yoktur.

4. dinleme noktasında 1. ton boğuktur, bölünmez, ek ton ve gürültü yoktur.

Ritim doğru, 82 atım/dk, nabzı normal doldurma ve gerginlikte,

Kan basıncı 125/80 mm Hg

Sindirim sistemi

İştah normaldir. Dil nemli, tüylü değil. Dişler dezenfekte edilir. Yutma eylemi bozulmaz.

Karın doğru formda, palpasyonda ağrısız, nefes alma eylemine katılıyor. Retraksiyonu incelerken, görünür bir peristaltizm ve nabız yoktur. Sol böbreğin ön yüzeyinden dolayı karın ön duvarında bir şişkinlik var.

Perküsyon: Karın yüzeyinde timpanik perküsyon sesi.

Yüzeysel palpasyonda karın ağrısız, karın ön duvarının kasları gergin değil, Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif. Karaciğer ve sol böbrek palpe ediliyor.

Obraztsov-Strazhesko'ya göre derin palpasyon verileri: sigmoid kolon - pürüzsüz, yoğun, ağrısız, hareketli, yaklaşık 3 cm genişliğinde, titreşimsiz silindir, çekum - pürüzsüz, ağrısız, hafif gürleyen silindir, 4 cm genişliğinde, enine kolon - pürüzsüz, ağrısız, yaklaşık 3 cm genişliğinde elastik silindir, yapar hırıltı değil, kolonun inen ve çıkan bölümleri ağrısız, elastik silindirler, 4 cm kalınlığında Midenin geniş eğriliği hissedilmez. Bekçi palpe edilmez.

Karaciğerin topografik perküsyonu: sağ orta klaviküler çizgi boyunca karaciğerin alt kenarı, kostal kemer seviyesinin 5 cm altında, ön orta hat boyunca, ksifoid süreçten göbeğe olan mesafenin alt üçte biri seviyesinde, sol boyunca yer alır. sol parasternal çizgi seviyesinde kostal ark.

Karaciğer palpe edilir, palpasyonda yoğun, ağrısız, engebeli bir yüzeye sahip, karaciğerin alt kenarı kostal kemerin altından 5 cm dışarı çıkıyor, yoğun, eşit.

Kurlov'a göre karaciğerin boyutları: sağ orta klaviküler çizgi boyunca 16/5 cm, ön orta hat boyunca 14 cm, sol kostal kemer boyunca 9 cm.

Periton tahrişi belirtileri yoktur.

Dalak palpe edilemez. Asit yok.

Sandalye: normal, normal.

idrar sistemi

Böbrekler her iki tarafta aşikar, kıvamda yoğun, yüzey düzensiz (kistik değişiklikler nedeniyle). Pasternatsky'nin semptomu negatif. İdrar ağrısız, düzenli.

Nöropsişik durum ve duyu organları

Bilinç açıktır. İletişim. İşitme ve görme korunur. Felç yok.

Endokrin sistem

Tiroid bezi büyümemiştir.

Geçici teşhis:

Altta yatan hastalığın teşhisi:

Polikistik karaciğer ve böbrek hastalığı

Altta yatan hastalığın komplikasyonlarının teşhisi:

Arteriyel hipertansiyon II derece, evre 1, risk 2

Kronik böbrek yetmezliği I derece

Eşlik eden hastalık teşhisi:

idrar yolu enfeksiyonu

Sınav planı:

1. Tam kan sayımı

2. Biyokimyasal kan testi

3. İdrar tahlili

4. Göğüs röntgeni

6. Romatizmal testler (SRP, Antistreptolysin-0)

7. Böbreklerin ultrasonu, karın boşluğu

8. Protein için günlük idrar

9. Wasserman reaksiyonu

10. İdrar ekimi, patojenin antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesi

11. Nechiporenko'ya göre idrar tahlili

Laboratuvar verileri, enstrümantal araştırma yöntemleri ve uzmanların istişareleri

1. EKG 10\02\11

EKG sonucu: EOS dikey olarak yerleştirilmiştir. Ritim sinüs, doğru.

2. Romatizmal testler 02.09.11

Normal aralık içinde.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

Normal aralık içinde.

4. Frengi için CSR 09/02/11

Normal aralık içinde.

5. Biyokimyasal kan testi 09/02/11

dizin	Anlam	Birimler
transferrin
% doymuş demir
toplam protein
Albümin
kreatinin		mg/dl
üre nitrojen		mmol/l
Ürik asit
toplam bilirubin
Yeniden yarat.kan		mg/dl
p E kreat.idrar
r B kons. indeksi
o E günlük diürez
b R min diürez
bir G filtreleme		ml/dk
Ve yeniden emilim
üre özü
sodyum özü
Potasyum dışkısı
toplam kolesterol
trigliseritler
Protein.frk.Alb.			54.8-66.8
Gama			11.8-17.8

Kreatinin, P kreat.kan, üre azotunun norm göstergelerinin fazlalığını ortaya çıkardı. G filtrasyonunun göstergelerinde azalma, Belk.frk.Alb.

6. Tam kan sayımı 09/02/11

dizin	Anlam	Norm	Birimler
lökositler
Kırmızı kan hücreleri
Hemoglobin
hematokrit
Ortalama eritrosit hacmi			femtolitre
trombositler
Ortalama hemoglobin konsantrasyonu
nötrofiller
monositler
lenfositler
bazofiller

7. İdrarın genel klinik analizi 10\02\11

İdrarda protein tespit edildi.

8. İmmünoglobulinler A, M, G 10/02/11

9. Tamamlayıcı 10/02/11

Normal aralık içinde.

10. Tümör belirteçleri 10/02/11

Normal aralık içinde.

11. Pıhtıogram 10/02/11

Normal aralık içinde.

12. ultrason prosedürü.

Karaciğer karaciğer dokusunda genişlemiş, düzensiz konturlar, eko yapısı heterojen, artmış ekojenite, çapı 10 ila 40 mm arasında çok sayıda kistler belirlenir. Portal venin ana gövdesi - 9 mm'ye kadar, kan akış yönü doğrudur. İntrahepatik ve ekstrahepatik Safra Yolları genişletilmiş değil.

Safra kesesi ve pankreas karın boşluğunda önemli sayıda kist bulunması nedeniyle görüntülenemez.

Dalak büyütülmemiş, boyutlar 96x40mm, düzgün yapı. Splenik venin çapı 4 mm'ye kadardır, içinden kan akış yönü doğrudur.

böbrekler büyümüş, böbrek dokusu görüntülenmiyor, böbrekler çoklu kistlerle temsil ediliyor: solda 120 ila 89 mm çapında, sağda 11 ila 87 mm çapında.

ÇÖZÜM: uz işaretleri karaciğerin eko yapısındaki multikistik değişiklikler ve polikistik böbrek hastalığı.

13. Nechiporenko'ya göre idrar çalışması 10\02\11

Son teşhis:

Altta yatan hastalığın klinik tanısı:

Polikistik karaciğer ve böbrek hastalığı

Altta yatan hastalığın komplikasyonlarının teşhisi:

Arteriyel hipertansiyon II derece, evre 1, risk 2

Kronik böbrek yetmezliği I derece

Eşlik eden hastalık teşhisi:

idrar yolu enfeksiyonu

Teşhisin doğrulanması

Polikistik karaciğer ve böbreklerin teşhisi aşağıdakilere dayanarak yapıldı:

1) Hastalığın anamnezinin verileri: polikistik karaciğer ve böbreklerin teşhisi 1992'de konuldu (tanı, objektif bir muayenenin verileriyle, enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileriyle doğrulandı: ultrason - hepatomegali, karaciğerdeki kistler ve böbrekler).

2) Objektif bir muayenenin verileri: palpasyonda karaciğer yoğun bir kıvamdadır, engebelidir, boyutu artar.

3) Teşhis, ek araştırma yöntemlerinin sonuçlarıyla doğrulanır:

· Ultrason muayenesi - karaciğerin eko yapısındaki multikistik değişikliklerin ve polikistik böbrek hastalığının belirtileri.

Teşhis Arteriyel hipertansiyon II derece, evre 1, risk 2

temelinde yerleştirilir:

Anamnez verileri (1986'dan beri kan basıncında tek bir artış, ardından kan basıncında 2000'den 160/100 mmHg'ye sistematik bir artış)

Yorgunluk, baş dönmesi, genel halsizlik, kan basıncında dengesizlik (130/90 mm Hg, 160/90 mm Hg'ye yükselme dönemleriyle) şikayetleri.

Aşama I eksik organik lezyonlar hedef organlar ve ilişkili klinik durumlar.

Risk 2, kan basıncının 160/100 mmHg'ye yükselmesine dayalıdır. ve diğer risk faktörlerinin yokluğu.

1. derece kronik böbrek yetmezliği teşhisi

temelinde yerleştirilir:

· Kanın biyokimyasal analizi: norm fazlası kreatinin, üre azotu bulundu.

Glomerüler filtrasyon hızında azalma (54 ml/dk'ya kadar) ortaya çıktı

Bir idrar yolu enfeksiyonu teşhisi şu şekilde konur:

Laboratuvar verileri: idrarın genel klinik analizi - ortaya çıkan proteinüri (0.25 g / l), Nechiporenko'ya göre idrar analizi - lökositüri (10000)

Tedavi

Hastalığın seyrinin dinamikleri ve ek araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler göz önüne alındığında, idame antihipertansif tedaviye devam edilmesi tavsiye edilir.

1. Concor, 2.5 mg / gün - seçici bir beta-1-bloker, arteriyel hipertansiyon için kullanılır. Terapötik dozlarda kullanıldığında dahili sempatomimetik aktiviteye ve klinik olarak önemli membran stabilize edici özelliklere sahip değildir.

Tahmin etmek

uygun. Ankete göre hastalığın seyrinde bir stabilizasyon var.

Antihipertansif tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kan basıncının dinamik olarak izlenmesi gereklidir.

Ancak hastanın hastalığına karşı tutumu yetersiz ise kronik böbrek yetmezliği gelişebilir ve hastanın genel durumu kötüleşebilir.