Yaşlılarda dolaşım bozukluğu ensefalopatisi. Yetişkinlerde ve çocuklarda serebral ensefalopatinin tedavisi. Beynin organik lezyonlarının çeşitleri.
Bu, ölüm nedeniyle beynin patolojik bir lezyonudur. sinir hücreleri, beyin dokusunun bozulmuş kan beslemesi ve oksijen eksikliğinden kaynaklanır.
Ensefalopati ayrı bir hastalık değil, çeşitli patolojik durumlar ve hastalıkları ifade eden kolektif bir kavramdır. .
Bu model, esas olarak kemirgenlerde yapılan deneysel çalışmalardan türetilmiştir, ancak insan hastalığı ile iyi bir korelasyona sahip görünmektedir. Hem hayvan modellerinde hem de insan hastalık modellerinde, cerahatli bir beyin apsesinin oluşumu için temel gereksinim, öldürücü bir mikroorganizma ile bağlantılı olarak nekrotik veya iskemik beyin dokusunun odak noktasıdır.
Beyin apsesinin nöroimmünolojisini araştıran hayvan çalışmaları, lokal bir bağışıklık tepkisinin beynin parankimal yıkımına katkıda bulunabileceğini göstermiştir. Hayvan ve insan beyni apse çalışmalarında, inflamatuar yanıt ve doku yıkımı alanı genellikle başlangıçtaki daha lokalize olan alandan önemli ölçüde daha büyüktür. bakteriyel enfeksiyon. Hücre içi adezyon molekülü gibi adezyon molekülleri, nötrofillerin, T hücrelerinin ve makrofajların dolaşımdan büyüyen apseye girişini kolaylaştıran ifade edilebilir.
Ensefalopati hem yetişkinlerde hem de çocuklarda görülebilir.
Karışık ensefalopati, çeşitli beyin hasarı nedenleri olan bir hastalıktır.
Ensefalopati türleri
- Wernicke ensefalopatisi (alkolik beyin hasarı, diğer bazı toksik beyin hasarı, belirgin bir B1 vitamini eksikliği ile);
- toksik ensefalopati;
- ensefalopati;
- progresif multifokal lökoensefalopati;
- ilerleyici vasküler lökoensefalopati;
- hipertansiyon ile ilerleyici vasküler lökoensefalopati;
- hipertansif ensefalopati.
hipoksik ensefalopati
Hipoksik ensefalopati, beynin oksijen açlığına bağlı olarak beynin ve merkezi sinir sisteminin tüm patolojileri grubu için birleştirici bir terimdir. Oksijen açlığı, hem çevredeki atmosferde yetersiz oksijen içeriği hem de bazı patolojik koşullar ile ortaya çıkabilir. Ensefalopati, uyku bozuklukları, hafıza bozukluğu, baş ağrıları, kafa içi basınç artışı, baş dönmesi, sinirlilik ve daha ciddi hastalıklar gibi bireysel semptomlarla kendini gösterebilir.
İmmünokompetan konakta mikrobiyoloji
Bunlar bağışıklık hücreleri bakteriler ve sitokinler tarafından aktive edilerek tekrar eden bir enflamasyon döngüsüne yol açar. Pürülan beyin apsesinde yer alan patojenler genellikle predispozan durum, konağın bağışıklık durumu ve edinim şekli ile tahmin edilebilir. Predispozan durum, paranazal sinüzit gibi komşu bir enfeksiyon bölgesi olduğunda, orta kulak iltihabı veya bir diş apsesinin enfeksiyonu, özellikle bir beyin apsesinden alınan kültür örnekleri anaerobik ortamda optimal olarak temsil ediliyorsa, genellikle polimikrobiyaldir.
Hipoksik ensefalopati çocukluk çağı gelişimine neden olabilir beyin felci, epilepsi, miyelopati, nöropati, şiddetli gecikme zihinsel gelişim oligophrenia'ya kadar. Rezidüel ensefalopati gibi bu tür hipoksik ensefalopati, doğum travmasından birkaç yıl sonra ortaya çıkabilir.
Bağışıklığı baskılanmış konakta mikrobiyoloji
Ve anaerobik Gram negatif basil. Ve bazı streptokoklar. Enfekte bir delici kafa travmasından sonra görülebilir. İlişkili durum akciğer apsesi, bronşektazi veya kronik ampiyem gibi kronik bir akciğer enfeksiyonu olduğunda organizmaların spektrumu biraz değişir. Ve bazen enterokoklar. Genel olarak, bağışıklığı baskılanmış bir konakta beyin apsesinin klinik ve radyografik belirtileri spesifik değildir. Vakaların büyük çoğunluğunda nedensel bir tanı koymak için beyin dokusundan mikrobiyolojik doğrulama gereklidir.
Hipoksik ensefalopatinin ana nedenleri, doğum travması, intrauterin enfeksiyonlar veya doğum sırasında elde edilen serebral hipoksiden kaynaklanan çeşitli sefalohematomlardır. % 50 oksijen eksikliği çocuğun gelişimi için ciddi sonuçlara neden olabilir.
dolaşım ensefalopatisi
Ayrıca, psödoneurastenik bir sendromun oluşumu ile beyin dokusunda ilerleyici bir değişikliğin geliştiği dolaşım ensefalopatisi de vardır. Geçici perinatal ensefalopatide, geçici iskemik ataklar, hipertansif serebral krizler veya serebrovasküler hastalık atakları gibi bir takım komplikasyonlara neden olabilen epizodik serebrovasküler kazalar meydana gelir.
İlgili video
Klinik sunum, aşağıdakileri içeren bir dizi faktöre bağlıdır: bağışıklık durumu konakçı, dahil olan spesifik patojen, bitişik enfeksiyon bölgeleri veya uzak enfeksiyon odakları, apse boyutu ve lezyonların yeri. En yaygın semptom baş ağrısı baş ağrısı spesifik olmama eğiliminde olmasına ve her zaman lokalize olmamasına rağmen. Genel olarak, baş ağrıları, ani ve şiddetli olmaktan ziyade donuk, subakut veya kroniktir. Bunun tek istisnası, önceden var olan bir beyin apsesinin komşu ventriküle yırtılmasıdır. akut hastalık daha çok menenjit gibi.
Hipoksik iskemik ensefalopati
Bu yaygın ve genellikle yıkıcı durum, hipotansiyon veya solunum yetmezliği nedeniyle beyne giden oksijen eksikliğinden kaynaklanır. Bazen bu faktörlerin her ikisi de patojenik bir rol oynar ve bunlardan herhangi birinin baskın önemini belirlemek imkansızdır - bu nedenle, bir kardiyorespiratuar yetmezlik öyküsüne yapılan ikili referanslar.
Hastalar ayrıca artmış kansızlık belirtileri gösterebilir. kafa içi basınç mide bulantısı, kusma ve artan uyuşukluk gibi. Ne yazık ki, ateş, baş ağrısı ve değişen klasik üçlü zihinsel durum güvenilir değildir ve vakaların %50'sinde veya daha azında mevcuttur. Beyin apseli hastaların %50'den fazlasında ilk başvuru sırasında ateşin bulunmadığına dikkat etmek önemlidir. Benzer şekilde beyin apseli hastaların %50'sinde hemiparezi ve afazi gibi fokal nörolojik defisit yoktur.
En yaygın olarak anoksik (iskemik) ensefalopati ile ilişkili durumlar şunları içerir:
- miyokardiyal enfarktüs;
- çeşitli kökenlerden kalp durması;
- şok ve dolaşım bozukluğu ile kanama, bu durumlarda beyne giden kan akışı solunum fonksiyonundan önce zarar görür;
- bulaşıcı ve travmatik şok;
- asfiksi (boğulma, boğulma, kusmuk veya kanın aspirasyonu, trakeaya kanama veya cerrahi sürüntü ile bası, yabancı cisim trakea içine);
- solunum kaslarının felç olmasına ve solunumun merkezi sinir sistemi tarafından düzenlenmesinin bozulmasına yol açan hastalıklar (beynin travmatik, vasküler lezyonları, epilepsi) ile Solunum yetmezliği, ardından kalp yetmezliği;
- önce solunum depresyonunun, ardından kardiyovasküler sistemin fonksiyonlarının meydana geldiği karbon monoksit (CO) ile zehirlenme.
Deneysel veriler, hipoksinin sadece düşük perfüzyon (iskemi) ile kombinasyon halinde değil, kendi başına çeşitli klinik ve patolojik durumları indükleyebildiğini doğrulamaktadır.
Diğer klinik bulgular apse meninge yakınsa jeneralize konvülsiyonları ve boyun sertliğini içerir. Bazı fokal nörolojik anormallikler, yer kaplayan bölgenin konumuna dair ipuçları sağlayabilir. Frontal lobda belirgin bir apse, hemiparezi ve motor konuşmada eksikliklere yol açabilir. Yenilgi Temporal lob ipsilateral baş ağrısına, afaziye ve muhtemelen görme alanı kusuruna yol açabilir. Serebellumun hasar görmesi ataksi, dismetri ve nistagmusa neden olabilir. Bununla birlikte, bu ilişkiler güvenilir değildir ve daha önce belirtildiği gibi, beyin apseli hastalar başvuru sırasında sıklıkla lokalizasyon belirtileri göstermezler.
hipertansif ensefalopati
Hipertansif ensefalopati, beyinde uzun süreli kontrolsüz bir dolaşım bozukluğu ile ilişkili kronik dolaşım bozukluğunun neden olduğu, beyin maddesinin yavaş ilerleyen, yaygın ve fokal bir lezyonudur. arteriyel hipertansiyon. Serebral damarların aterosklerozunun katılımı, beyne giden kan akışının daha da bozulmasına katkıda bulunur ve bu da hastalığın ilerlemesine yol açar. Bu durumda, karma oluşumun dolaşım bozukluğu ensefalopatisinden bahsediyorlar: hipertansif ve aterosklerotik. İle kombinasyon diyabet, lipit metabolizması bozuklukları ve sigaranın da zararlı etkisi vardır. dolaşım sistemi beyin.
Böylece teşhis yatak uykusu beyin apsesi, ateş veya fokal defisit olmayan bazı hastalarda karmaşık olabilir. Sıradan laboratuvar araştırması beyin apsesi teşhisine yardımcı olmaz. Lökositoz olmayabilir; bazı serilerde hastaların yaklaşık %40'ında normal beyaz küre sayısı vardır. Akut faz relapsları orta derecede faydalıdır ancak spesifik değildir. C-reaktif protein seviyesi hemen hemen tüm hastalarda yükselir, ancak sedimantasyon hızı sadece orta derecede artabilir ve bazen normal olabilir.
Üç aşama var hipertansif ensefalopati. 1. aşamada subjektif şikayetler baskındır, 2.-3. aşamada klinik nörolojik sendromlar oluşur:
- baş dönmesi, sendeleme, yürürken dengesizlik şeklinde vestibüloserebellar;
- geveleyerek konuşma, şiddetli kahkaha ve ağlama şeklinde psödobulbar, yutulduğunda boğulma;
- başın titremesi, parmaklar, hipomimi, kas sertliği, hareketlerin yavaşlaması şeklinde ekstrapiramidal;
- bozulmuş hafıza, zeka, duygusal alan şeklinde vasküler demans.
Kombine sendromlar daha sık görülür.
Her durumda kan kültürü örnekleri alınmalıdır; Verim düşük olsa da, olumlu bir sonuç son derece değerli olabilir. Bağışıklığı baskılanmış hastalarda, birkaç test yardımcı olabilir. Tüberkülin deri testi, beyin veya akciğer tutulumu olan bağışıklığı baskılanmış hastalarda uygulanması gereken, sıklıkla gözden kaçan bir tarama testidir. Tüberkülin cilt testinin sınırlamaları, kronik steroidler, diğer ilaçlar ve sıklıkla birincil enfeksiyonun kendisinden kaynaklanan deri anerjisinin neden olduğu yanlış negatif reaksiyonlardır.
toksik ensefalopati
Toksik ensefalopati şiddetli bir hastalıktan sonra gelişebilen diffüz bir organik beyin lezyonudur. akut zehirlenme nörotropik zehirler ve kronik mesleki nörozehirlenmelerde.
Aşağıdaki semptomlar, toksik ensefalopatinin ilk formunun karakteristiğidir: kalıcı baş ağrıları, baş dönmesi, hafıza kaybı, genel halsizlik, artan yorgunluk, uyku bozukluğu vb. açıkça tanımlanmış herhangi bir nozolojik birimin resmi (asimetri yüz innervasyonu, dilin sapması, hafif hipomimi, oral otomatizm refleksleri, yüksek tendon refleksleri, sıklıkla anizorefleksi, deri reflekslerinin zayıflaması veya kaybolması). Bununla birlikte, psiko-duygusal alanın ihlalleri var: hafızada azalma, dikkat ve zihinsel performans, yavaşlık, uyuşukluk, ilgisizlik, motive edilmemiş kaygı, depresif ruh hali, belirgin duygusal değişkenlik.
Travma sonrası ensefalopati belirtileri
Lomber ponksiyon genellikle beyin apsesinden şüphelenilen kişilerde kontrendikedir. Ancak, bu büyük bir özenle yapılmalıdır. Yüksek intrakraniyal basınç koşullarında serebral herniasyon riski ve tanı testlerinin düşük verimi göz önüne alındığında, çoğu durumda lomber ponksiyondan kaçınılmalıdır.
Beyin ensefalopatisinin sonuçları
Performans numuneleri, Gram boyama, rutin kültür ve anaerobik kültür için düzenli olarak gönderilmelidir. Ayrıca bazı mikrobiyoloji laboratuvarları, özellikle aside dayanıklı basiller olmak üzere belirli organizmalar için yayma kültürü için gönderilen örnekleri kabul etmeyecektir. Anaerobların beyin apselerindeki önemli rolü nedeniyle, anaerob iyileşmesini optimize etmek için özel çaba gösterilmelidir. Genellikle numunelerin doğrudan anaerobik şişelere aşılanmasını veya numunenin uygun taşıma sistemleri kullanılarak ameliyathaneden laboratuvara hızlı bir şekilde taşınmasını gerektiren, anaeroblar için numune toplamak için tercih edilen yöntem konusunda yerel mikrobiyoloji laboratuvarına önceden danışılmalıdır.
Travma sonrası ensefalopati
Travma sonrası ensefalopati, şiddetli veya orta dereceli beyin hasarından kaynaklanan patolojik bir durumdur. Her durumda, bu tür kusmaya hem davranışsal hem de nöropsikolojik bozukluklar eşlik eder. Travma sonrası ensefalopati durumunda, çoğu zaman hem düşünme hem de dikkat, hafıza ve kişisel davranış üzerindeki kontrol ihlali vardır. Ayrıca belirtmek gerekir ki tüm bunlar hoş olmayan belirtiler yaralanmadan hemen sonra değil, iyileşmeden belirli bir süre sonra kendilerini hissettirirler. Tüm bu sapmalar hastalar tarafından hemen fark edilmez. Kural olarak, yalnızca bir kişi herhangi bir hayati sorunu çözecek güce veya ustalığa sahip olmadığını fark ettiğinde fark edilir hale gelirler. Hastalarda bu bozuklukların yanı sıra aşırı saldırganlık, epileptik nöbetler, uykusuzluk, cinsel bozukluklar ve nörolojik bozukluklar da görülür.
Ensefalopati sorunlarıyla hangi doktor ilgilenir?
Bu özel boyamalar ve kültürler için numuneler, hasta bağışıklığı baskılanmışsa rutin olarak alınmalıdır, ancak bazı bağışıklığı olan hastalarda da düşünülmelidir. Birçoğu, birden fazla numunede titiz standardizasyon ve doğrulamadan yoksundur ve bu nedenle, bu testlerin bir kısmı için yanlış negatifler ve yanlış pozitifler belirsizliğini koruyor.
Belirli vücut lekeleri için sitopatolojik ve histopatolojik testler için ve maligniteyi ekarte etmek için numuneler ayrıca düzenli olarak uygulanmalıdır. zorluklar nedeniyle klinik teşhis beyin apsesi, nörogörüntüleme esastır. Genel olarak, radyografik anormallikler beyin apsesinin spesifik evresine bağlıdır. Nörogörüntülemenin bir kullanımı, bir beyin apsesinin yaşını tahmin etmektir. Erken veya geç bir serebellar lezyon, olgun, duvarlı bir apse ile karşılaştırıldığında biraz farklı şekilde yönetilebilir.
Dolaşım veya vasküler ensefalopati
Dolaşımdaki ensefalopati (vasküler ensefalopati), serebrovasküler yetmezliğe bağlı olarak, inflamatuar olmayan bir yapıya sahip organik bir beyin lezyonudur. Vasküler ensefalopati, çeşitli nedenlerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir: geçmiş enfeksiyon, tümörler ve yaralanmalar, serebral damarların patolojileri.
Daha sonraki aşamalarda, hipotansif bir merkezi olan yer kaplayan bir lezyon gelişir ve daha sonra sıklıkla etrafı çevreleyen halkayı genişleten bir halka oluşur. geniş alanödem. Bazen geç serebritte halkada artış gözlenebilir; merkezi hipotansiyonu dolduran gecikmiş kontrast uygulaması, lezyonun hala serebral aşamada olduğunu düşündürür. Beyin apseleri düz, ince duvarlı kapsüllere sahip olma eğilimindeyken, tümörler daha düzensiz kapsüllere sahiptir.
Var olmak ek özellikler beyin tümörleri, ancak beyin apseleri ile bazı örtüşmeler var. Çoğu durumda, çevrede yaygın ödem vardır. Vasküler dağılımla uyumlu çoklu beyin apselerinin bulunması, merkezi bir embolik kaynağı düşündürür. Hematojen bir kaynaktan kaynaklanan beyin apseleri, örneğin enfektif endokardit orta serebral arterde çok sayıda ve yaygın olma eğilimindedir.
alkolik ensefalopati
Alkolik ensefalopati, esas olarak alkolizmin üçüncü aşamasında gelişen ciddi bir alkolik psikoz şeklidir. Aslında bu, benzer bir klinik tablo ve neden ile birleşen birkaç hastalıktan oluşan bir gruptur. Bu hastalık, hastalığın resminde ilk sırada yer alan zihinsel semptomlarla nörolojik ve somatik belirtilerin karmaşık bir kombinasyonu ile karakterizedir. Hastalığın gelişme hızına ve seyrine bağlı olarak akut ve kronik alkolik ensefalopati türleri ayırt edilir, ancak aralarında geçiş formları olabilir. Çok sık olarak, alkolik ensefalopatisi olan kişilerde, çeşitli alkolik suretlerin kötüye kullanımı öyküsü vardır.
Hematojen yolla edinilmiş beyin apsesi vakalarının yaklaşık %50'sinde çoklu serebral lezyonlar mevcuttur. Ancak endokarditte tek beyin apsesi de görülebilir. Beynin herhangi bir bölgesi tutulabilir, ancak bazal ganglionlar en sık görülen bölgedir. Bu testler yardımcı olabilir ek araştırma zor durumlarda.
Nakil alıcıları için, kanıtlanmış mantar beyin apseleri olan altı hastayla ilgili küçük bir çalışma, mantar beyin apselerinde difüzyon ağırlıklı bir model bildirdi. Çoğu hastada, bakteriyel beyin apselerinde difüzyon ağırlıklı görüntülemeye ilişkin önceki raporlar gibi, apsenin merkezinde sınırlı difüzyon vardı. Patoloji pürülan bir apse değil serebrofit gösterdi. Bir beyin apsesinin optimal yönetimi karmaşıktır ve birden fazla ekip arasında koordineli bir yaklaşım gerektirir.
rezidüel ensefalopati
Çoğu zaman, rezidüel ensefalopati, hastalıklara ve patolojik faktörlere maruz kalmanın sonucu olan, kalıcı, hafif ilerleyici bir nörolojik defisittir. Düzenli baş ağrıları, parezi, refleks piramidal yetmezlik, vegetovasküler distoni, bayılma, bilişsel işlev ve zekada azalma, yorgunluk ve hatta zihinsel bozukluklar gibi nörolojik semptomlarla karakterizedir. Bu nedenle, oldukça sık nedeniyle tıbbi hata Rezidüel ensefalopati tanısı şu şekilde konur: zihinsel hastalık ve tedavi semptomatiktir.
Alternatif olarak, belirgin bir apse olmayan bir fokal serebrum bölgesi, diken deliği prosedürü boyunca stereotaktik olarak yönlendirilen bir iğne kullanılarak yine de bastırılabilir, ancak sıvı ve doku hacmi küçük olabilir. Büyük apseler genellikle aspire edilmeli, boşaltılmalı veya tamamen eksize edilmelidir.
Metronidazol, beyin apsesi tedavisi için birçok olumlu özelliğe sahiptir. Gram-pozitif ve Gram-negatif anaeroblara karşı güvenilir bir şekilde aktiftir, apse boşluklarında aktif kalır ve kan-beyin bariyerini geçtiğinde bile geçer. meninksler alevlendirmeyin. Metronidazol, aerobik streptokoklar dahil olmak üzere aeroblara karşı bir aktiviteye sahip değildir ve bu nedenle diğer ajanlarla kombinasyon halinde kullanılmalıdır. Beta-laktam-beta-laktamaz inhibitörleri, bitişik ve hematojen beyin apselerine neden olan çoğu organizmaya karşı etkilidir.
Ne yazık ki, çocuklarda rezidüel ensefalopatinin teşhis edilmesi zordur. Çocuklarda ensefalopati, beynin perinatal ve neonatal hipoksik ve iskemik lezyonları, doğum yaralanmaları ve morlukları, geçmiş aşılar, Doğuştan anomaliler beyin ve genetik mutasyonlar. aldatma Bu hastalık ilk belirtilerin her yaşta ortaya çıkabilmesi ve hastalığın kendini birkaç yıl sonra hissettirebilmesidir.
ensefalopati nedenleri
Hem doğuştan hem de edinilmiş ensefalopati vardır. Konjenital formlar, hastalığın hamileliğin 28. haftasında başlayan ve çocuğun yaşamının ilk haftasının sonunda biten perinatal dönemde ortaya çıkması anlamına gelir.
Diğer risk faktörlerinin yanı sıra fetüsün oksijen açlığı, doğum yaralanmaları patolojik değişikliklere neden olabilir:
- hamilelik sırasında anne hastalığı;
- karmaşık gebelik;
- erken doğum;
- fetüsün büyük vücut ağırlığı;
- kordon dolanması;
- zor ifşa doğum kanalı;
- nöroenfeksiyonlar vb.
Edinilmiş ensefalopatinin nedenleri genellikle şunlardır:
- çeşitli enfeksiyon türleri;
- vücudun zehirlenmesi;
- beyindeki vasküler değişiklikler;
- travmatik beyin hasarı;
- tümörler;
- ateroskleroz;
- iskemi;
- diyabet;
- Karaciğer yetmezliği;
- bitkisel distoni.
Oksijenden proteinlere, minerallere, sabit kafa içi basıncına vb. kadar gerekli her şeyle başın kendi başına var olmadığı akılda tutulmalıdır. , tüm organizma tarafından sağlanır veya daha doğrusu her şey iç organlar: ve böbrekler ve karaciğer ve bağırsaklar ve kalp ve tiroid vesaire. Bu nedenle, doğum yaralanmasından sonra bir çocuğun ensefalopatisi olmadığı ve diğerinin doğum yaralanması bile almadığı durumlar vardır. Sadece ilkinde tüm organizma o kadar güçlü ki, merkezi olana izin veriyor. gergin sistem(CNS) hızlı bir şekilde iyileşir ve ikincisinin vücutta merkezi sinir sistemini sağlıksız hale getiren birçok gizli sorunu vardır.
ensefalopati belirtileri
Ensefalopati semptomları çok çeşitlidir.
Erken belirtiler şunlardır:
- azalmış zihinsel performans, hafıza (özellikle son olaylar için);
- aktiviteleri değiştirmede zorluk;
- uyku bozukluğu;
- gün boyunca uyuşukluk;
- genel yorgunluk;
- yaygın baş ağrıları;
- kulaklarda gürültü;
- genel halsizlik, dengesiz ruh hali, sinirlilik;
- nistagmus;
- azalmış görme keskinliği ve işitme;
- terfi kas tonusu ve tendon refleksleri;
- patolojik piramidal ve oral reflekslerin varlığı;
- koordinasyon ihlalleri;
- vejetatif bozukluklar
Bu bozukluklar, ensefalopatinin eşlik ettiği altta yatan hastalık geliştikçe ilerleyebilir.
Bu gibi durumlarda, sonraki aşamalarda net nörolojik sendromlar tespit edilir:
- parkinson;
- yalancı ampul
Bazı hastalarda psikiyatrik bozukluklar olabilir. Şiddetli jeneralize beyin hasarında, önemli mikrosirkülasyon bozuklukları, serebral ödem, akut gelişme mümkündür. klinik tablo ensefalopati:
- genel kaygı;
- genellikle oksipital bölgede şiddetli baş ağrısı;
- bulantı kusma;
- görme bozukluğu;
- baş dönmesi;
- sendelemek;
- bazen parmak uçlarında, burunda, dudaklarda, dilde uyuşma.
Sonra kaygının yerini uyuşukluk, bazen bilinç bulanıklığı alır. Bilinç bozuklukları, bazen nöbetler akut renal, hepatik, pankreatik ensefalopatide ortaya çıkabilir. akut gelişme yoğun baş ağrısı, bulantı, kusma, nistagmus, parezi, mental bozukluklar ile ensefalopati, nadiren tromboembolizm ile gözlenen konvülsiyonlar akciğer atardamarları, enfarktüs pnömonisi, bazı durumlarda ve kronik pnömoninin alevlenmesi sırasında.
Ensefalopatinin en yaygın semptomları şunlardır:
- hafıza ve bilinç bozuklukları;
- inisiyatif eksikliği;
- baş ağrısı;
- baş dönmesi;
- depresyon.
Benzer ensefalopati semptomları olan hastalar sıklıkla yorgunluk, sinirlilik, dikkat dağınıklığı, ağlamaklılık, kötü bir rüya, Genel zayıflık. Aynı zamanda muayenelerinde ilgisizlik, düşünce viskozitesi, laf kalabalığı, ilgi ve eleştiri çemberinin daralması, gündüz uyku hali, bazı kelimeleri telaffuz etmede güçlük ve diğer ensefalopati semptomları not edilir.
ensefalopati teşhisi
Ensefalopati tanısı genellikle muayene sırasında yapılan klinik çalışmalardan sonra yapılır - psikolojik durum, hafıza durumu, hareketlerin koordinasyonu için testler. Araştırma değişiklik gösterebilir akıl sağlığı. Tipik olarak, zihinsel durumdaki bir değişikliğe başka bir tanı eşlik ettiğinde bir tanı konulur, örneğin kronik hastalık karaciğer, böbrek yetmezliği, hipoksi vb.
Bu nedenle, hastalığın nedenini ve ensefalopatinin kendisini belirlemek için doktorlar birkaç tane kullanabilir. farklı testler. Bu yaklaşım, mevcut bakış açısı nedeniyle çoğu doktor tarafından uygulanmaktadır: ensefalopati, altta yatan bir sağlık sorunundan kaynaklanan bir komplikasyondur.
Aşağıda, teşhis yapılırken doktorlar tarafından en sık istenen testler ve testlerin yanı sıra durumun altında yatan bazı olası nedenler listelenmiştir:
- Tam kan sayımı (enfeksiyonlar, kan kaybı).
- Ölçüm tansiyon(yüksek veya düşük basınç).
- Metabolik testler (kandaki elektrolitler, glikoz, laktik asit, amonyak ve oksijen seviyesi, karaciğer enzimlerinin miktarı).
- Toksin ve uyuşturucu seviyesi (alkol, kokain, amfetaminler).
- Kreatinin (böbrek fonksiyonu).
- CT ve MRI (beyin tümörleri, anatomik anomaliler, enfeksiyonlar).
- Ultrason dopplerografi (dokularda patolojik kan dolaşımı, apseler).
- Ensefalogram veya EEG (beyin fonksiyon bozukluğu, elektroensefalogramın patolojik parametreleri).
- Otoantikor testi (nöronları yok eden antikorların neden olduğu bunama).
Bu liste ayrıntılı değildir ve teşhis koymak için yukarıdaki testlerin tümü gerekli değildir. Kural olarak, terapist hastanın semptomlarına ve tıbbi geçmişine dayalı olarak belirli testler önerir.
ensefalopati tedavisi
Yeterli tedaviyi reçete etmek için, doktorun hastanın semptomlarını ve çalışma verilerini çok iyi değerlendirmesi gerekir. Genellikle kompleks, iyileştiren ilaçları içerir. serebral dolaşım beyinde, nootropikler, vitaminler, adaptojenler. Onlar da geçerli ek yöntemler tedavi. Günümüze kadar ensefalopati tedavisi sorunu oldukça büyük bir zorluktur, bazı durumlarda hastanın durumunu ancak bir dereceye kadar stabilize etmek mümkündür.
Ensefalopati tedavisi, beyin hasarına neden olan hastalığı tedavi etmenin yanı sıra semptomları yönetmeye odaklanır.
Akut şiddetli ensefalopatide, hemoperfüzyon, hemodiyaliz, akciğerlerin ventilasyonu, parenteral beslenme. Kafa içi basıncını azaltan ve nöbet gelişimini önleyen ilaçlar kullanın. Ayrıca beyindeki kan dolaşımını iyileştiren ilaçlar da reçete ederler.
Ensefalopatinin ek tedavisi, fizyoterapi ve refleksoloji, solunum egzersizlerinin kullanımını içerir.
Akut ensefalopatilerde kullanım çeşitli sistemler yaşam desteği: hemodiyaliz, mekanik ventilasyon, hemoperfüzyon, uzun süreli parenteral beslenme. Çoğu zaman, kafa içi basıncı azaltmak, konvülsif sendromu ortadan kaldırmak için önlemler gerekir.
Daha sonra, beyin metabolizmasını iyileştiren ilaçlar reçete edilir:
- nootropik çekirdek (piriditol, pirasetam);
- amino asitler (serebrolizin, alvesin, metiyonin, glutamik asit);
- lipotropik bileşikler (Essentiale, lesitin);
- A, E vitaminleri, B grubu;
- askorbik ve folik asit: endikasyonlara göre - anjiyoprotektörler (sinnarizin, ksantinol nikotinat, parmidin, cavinton, sermion);
- antiplatelet ajanlar (pentoksifilin);
- biyostimülanlar (alo özü, camsı gövde).
İlaçlar kombinasyon halinde reçete edilir, 1-3 ay süren tekrarlanan kurslar.
Prognoz, altta yatan hastalığın dinamikleri, beyin hasarının derecesi, olası spesifik terapi. Bazı durumlarda, sadece hastaların durumunun stabilizasyonunu sağlamak mümkündür.
"Ensefalopati" terimi, beynin çeşitli enflamatuar olmayan hastalıkları anlamına gelir. Bu patoloji ile beyinde organik hasar (hücre ölümü) meydana gelir, bunun sonucunda işlevleri ve bazı durumlarda yapısı bozulur.
Ensefalopati: tipleri ve ciddiyeti
Organik beyin lezyonları her yaşta gelişebilir.Hastalara aşağıdaki patoloji türleri teşhis edilebilir:
- doğuştan;
- perinatal (içinde Erken yaş);
- dolaşım sistemi (aterosklerotik, hipertansif, venöz veya karışık);
- alkollü;
- zehirli;
- metabolik;
- travma sonrası;
- radyasyon;
- kalıntı.
Bozukluğun dereceye göre sınıflandırılması:
- 1 derece pratik olarak karakterize edilir toplam yokluk karakteristik semptomlar ve bireyin varlığı patolojik değişikliklerözel klinik çalışmalar sırasında belirlenebilir.
- 2. derece ensefalopati, özel yöntemlerle tespit edilen gizli veya kalıcı olmayan bozukluklarla karakterizedir.
- 3. sınıf en zorudur. Belirgin ile karakterizedir nörolojik bozukluklar genellikle sakatlığa yol açar.
Patoloji neden gelişir?
Beynin konjenital ensefalopatisi nedeniyle gelişebilir patolojik durumlar gebelik veya doğum travması sırasında, bu da oksijen açlığı ve sinir hücrelerinin ölümü. Konjenital (perinatal) ve postnatal ensefalopati gelişimine yol açan ana faktörler şunlardır:- genetik bozukluklar;
- doğum sırasında annenin hastalığı;
- karmaşık gebelik;
- erken doğum;
- fetüsün büyük vücut ağırlığı;
- doğum kanalının zor açılması;
- göbek kordonunun dolanması nedeniyle hipoksi;
- doğum yaralanması;
- nöroenfeksiyonlar.
Artık ensefalopati - nedir bu?
Yetişkinlerde ve çocuklarda rezidüel ensefalopati, beyin dokusunun hasar görmesinden sonra çok önemli bir süre sonra ortaya çıkabilen rezidüel etkiler olarak anlaşılır.Yetişkinlerde ensefalopati belirtileri
Semptomlar lezyon tipine ve gelişim aşamasına bağlıdır. Çoğu zaman hasta:- çalışma kapasitesinde azalma;
- artan yorgunluk;
- letarji;
- uyku bozuklukları;
- hatırlama yeteneğinde azalma;
- Koordinasyon eksikliği;
- parestezi (dudaklarda uyuşma, dil, burun ucu, parmaklar);
- azalmış kas tonusu;
- işitme ve görme bozukluğu.
- şiddetli baş ağrısı;
- baş dönmesi;
- mide bulantısı ve kusma;
- parezi;
- bilinç bozuklukları;
- zihinsel bozukluklar
Olası Komplikasyonlar
Ensefalopatilerde en çok geniş aralık komplikasyonlar. Kısa süreli hipoksi ile uzun dönem etkileri hiç gözlenmeyebilir. Daha büyük beyin hasarı, kişilik değişikliklerine ve kalıcı sonuçlara yol açabilir. nörolojik bozukluklar. Metabolik (karaciğer) formu komaya ve hatta ölüme neden olabilir.Teşhis
Teşhis, toplanan verilere (anamnez) ve ayrıca araştırma verilerine dayanarak yapılır. Sonuç almak gerekiyor Laboratuvar testleri beyin omurilik sıvısı, kan ve idrar. Beyin bozukluğunun kökenini ve patolojinin şeklini belirlemek için aşağıdaki ek çalışmalar yapılır:- EEG (elektroensefalografi);
- BT ( CT tarama beyin);
- MRI (manyetik rezonans görüntüleme).
Erişkinlerde serebral ensefalopati tedavisi
Bu hastalıkta (rezidüel ensefalopati dahil), her hasta için tedavi tamamen ayrı ayrı seçilir. Terapötik önlemlerin kompleksi, patolojinin tezahürlerine, semptomların ciddiyetine ve birincil hastalığın doğasına bağlıdır.
- ( suni havalandırma akciğerler);
- hemodiyaliz;
- hemoperfüzyon.
- hormonal anti-inflamatuar ilaçlar ve NSAID'ler;
- vitaminler (multivitamin kompleksleri -, vb.);
- serebral kan akışını iyileştiren ilaçlar (nifedipin),
- diüretikler (diüretikler);
- Eğer gerekliyse - antikonvülsanlar(, fenitoin).
- akupunktur;
- manuel terapi;
- fizyoterapi veya egzersiz terapisi;
- çeşitli fizyoterapi prosedürleri.
önleme
Komplikasyonların tedavisinde ve önlenmesinde büyük önem taşıyan, Kötü alışkanlıklar zehirlenme ve dolaşım bozukluklarına yol açar. En sık görülen damar hastalıklarından korunmak için yaygın sebepler sinir hücrelerinin hipoksisinin gelişimi, daha sık ölçülü ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmelisiniz doğa yürüyüşü temiz havada ve abur cubur reddedin.Diyet
Özel bir diyet geliştirilmemiştir. Damarların durumunu iyileştirmek için tüketilen "refrakter" yağ miktarını en aza indirmek ve sofra tuzu.nedenler
Çocuklarda beyindeki organik değişiklikler, vasküler bozukluklara (dolaşım bozukluğu) veya toksinlerin kana girmesine (toksik) bağlı olabilir. Ana nedenler şunları içerir:- arter anevrizması;
- venöz anevrizma;
- kan hastalıkları;
- bulaşıcı hastalıklar ve komplikasyonları.