İMMÜNOTERAPİ Kanser tedavisinde umut vadeden alanlardan biridir. biliniyor ki insan vücudu kansere ve diğer hastalıklara karşı bir dizi etkili kendini savunma yöntemine sahiptir. Bu, birçok durumda ortaya çıkan kanser odaklarının baskılanmasını mümkün kılar ve

SPESİFİK OLMAYAN İMMÜNOTERAPİ İnterferon lökosit, 2 ml'lik ampullerde kuru (çözelti hazırlamak için 1000 IU, içerik 1 ml steril damıtılmış suda seyreltilir). Stromal keratit ve keratoirido-siklitte günde en az 12 defa 1 damla uygulanır.

Hiposensitizasyon ilkelerinin patogenetik olarak doğrulanması, alerjik sürecin gelişim aşamasına uyarlanmış seçici ilaç ve ilaç dışı düzeltme yöntemlerinin kullanılmasının uygunluğunu gösterir, yani. bir alevlenme veya remisyon dönemine kadar. Vücut hassaslaşırsa, aşırı duyarlılığın giderilmesi sorusu ortaya çıkar. HNT ve HRT, immünoglobulinlerin (antikorlar) üretimini ve duyarlılaştırılmış lenfositlerin aktivitesini baskılayarak giderilir.

Hiposensitizasyon, remisyon aşamasında gerçekleştirilir (gizli duyarlılık dönemi, yani immünolojik aşama). Hiposensitizasyon, bir alerjene duyarlılığı azaltmayı amaçlayan bir dizi önlemi ifade eder. Spesifik ve spesifik olmayan hiposensitizasyon arasında ayrım yapın. Spesifik hiposensitizasyon(SG), belirli bir antijene karşı aşırı duyarlılığın ortadan kaldırılmasıdır. Spesifik olmayan hiposensitizasyon- bu, çeşitli alerjen antijenlere karşı duyarlılıkta bir azalmadır. SG ile mümkündür alerjik reaksiyonlar acil tip, spesifik olmayan hiposensitizasyon hem HNT hem de HRT ile gerçekleştirilir. Hiposensitizasyon terimi ayrıca vücudun alerjene duyarlılığının azalması durumu olarak da adlandırılır.

GNT'de hiposensitizasyon ilkeleri. SG, belirli bir alerjenle temas ortadan kaldırıldığında mümkündür, çünkü ona karşı antikorlar vücuttan yavaş yavaş elimine edilir. Ayrıca, aşırı duyarlılığın olduğu alerjenin bir ekstraktının kasıtlı olarak verilmesiyle de gerçekleştirilebilir (eşanlamlılar: "alerjen immünoterapisi", "spesifik alerji aşısı", "spesifik alerji aşısı"). Yıl boyunca, sezon öncesi ve mevsimsel hiposensitizasyon seçenekleri vardır.

SH'nin en iyi sonuçları, IgE aracılı bir alerjik reaksiyona (saman nezlesi, ürtiker, atopik bronşiyal astım, rinosinüzit, vb.) dayalı HIT tedavisinde elde edilir. mekanizma tedavi edici etki yeterince çalışılmamıştır - vücuda giren alerjenle yeniden birleşen ve bunun IgE ile temasını önleyen bloke edici antikorların (IgG) oluşumu ile ilişkilidir. Ayrıca, SG'nin bir sonucu olarak, birinci tip alerjik reaksiyonun immünolojik aşamasının doğasının değişmesi muhtemeldir; bu, bağışıklık tepkisinin Th2'ye bağlı tipten Thl'e bağımlı olana (oluşum) değiştirilmesinde ifade edilir. IgE azalır ve IgG sentezi artar). SG, hastanın alerjenle (bitki poleni, ev tozu, bakteri, mantar) temasının ortadan kaldırılmasının imkansız olduğu durumlarda, tedavinin kesintiye uğramadığı durumlarda (diabetes mellitusta insülin), bir veya başka bir ürünün dışlanamadığı durumlarda gerçekleştirilir. diyetten (çocuklarda inek sütü), iş değiştirmek mümkün değilse (yüne alerjisi olan veteriner hekimler ve hayvancılık uzmanları, hayvanların epidermisinin bileşenleri). Böcek alerjisi olan - bu tek etkili yöntem anafilaktik şokun tedavisi ve önlenmesi. SH komplikasyonları, şok organında lokal alerjik reaksiyonlar veya sistemik reaksiyonlar (yani anafilaktik şok) şeklinde ortaya çıkabilir. Bu gibi durumlarda, SG'ye ara vermek, ardından daha düşük bir alerjen dozu ile başlamak ve koruyucu (uzun süreli) bir SG rejimi kullanmak gerekir.

SG'nin kontrendikasyonları, altta yatan hastalığın alevlenmesi, glukokortikoidlerle uzun süreli tedavi, bronşiyal astımda akciğerlerdeki organik değişiklikler, altta yatan hastalığın komplikasyonudur. bulaşıcı süreç cerahatli iltihaplanma (rinit, bronşit, sinüzit, bronşektazi), romatizma ve tüberküloz ile aktif faz, malign neoplazmalar, dolaşım yetmezliği evre II-III, ülser mide ve duodenum.

Biyolojik olarak aktif maddelere duyarlılığın azaltılması, küçük dozlarda histamin veya histamin kurtarıcıların verilmesiyle sağlanabilir.

SG'nin özel bir örneği, duyarlılaşmaya neden olan alerjenin antitoksik serumlarının (Bezredka'ya göre) fraksiyonel uygulamasıdır. Minimum dozlardan başlayarak (örneğin, 0.01 ml, 2 saat sonra 0.02 ml, vb.) Yerleşik bir alerjenin fraksiyonel bir girişi kullanıldığında, immünoglobulinlerin titresini veya bloke edici antikorların üretimini kademeli olarak azaltmak için tasarlanmıştır.

Spesifik olmayan hiposensitizasyon, bir bireyin yaşam koşullarındaki bir değişikliğin, belirli ilaçların etkisinin, belirli fizyoterapi türlerinin ve kaplıca tedavisinin neden olduğu çeşitli alerjenlere karşı duyarlılığın azalmasıdır. Kullanımı, çeşitli aşamalarında alerjik reaksiyon gelişimini önleyen ilkelere dayanmaktadır. SG'nin mümkün olmadığı durumlarda veya alerjenin doğasının belirlenmesinin mümkün olmadığı durumlarda kullanılır. Spesifik olmayan hiposensitizasyon sıklıkla SG ile kombinasyon halinde kullanılır.

Bazen immünolojik aşamanın gelişimi sırasında glukokortikoidler ve X-ışını ışınlaması kullanarak ICS aktivitesinin inhibisyonunu sağlamak mümkündür. Glukokortikoidler, makrofaj reaksiyonunu, süper antijen oluşumunu ve interlökinlerin sentezini ve işbirliği reaksiyonunu bloke eder. İmmünokompleks patolojinin oluşması durumunda, hemosorpsiyon kullanılır ve anafilaksi durumunda, Ig E'nin Fc fragmanlarının müstahzarları kullanılır. Spesifik olmayan hiposensitizasyonda umut verici bir yön, IL-4 ve  oranının düzenlenmesi ilkelerinin kullanılmasıdır. -INF, vücuttaki Ig E-sınıfının sentezini belirler.

Spesifik olmayan hiposensitizasyon, vücudun reaktivitesini değiştirmeyi, otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik bölümleri arasındaki bozulan dengeyi normalleştirmeyi amaçlar ve bu da alerjik sürecin her üç aşamasının gelişimini etkiler. Uygun çalışma koşulları, dinlenme ve beslenme (hipoalerjenik diyet) ve ayrıca sertleşme, nöroendokrin sistemin işlevini normalleştirir.

Patokimyasal ve patofizyolojik aşamaların baskılanması GNT, farklı etki yönlerine sahip bir ilaç kompleksi kullanılarak elde edilir. İlaç seçimi, reaksiyonun tipine ve ortaya çıkan aracıların ve metabolitlerin doğal doğasına göre belirlenir. Atopik tezahürlerin semptomlarını hafifletmek için, I ve II sıralarındaki hedef hücrelerin membran stabilizatörleri kullanılır - HNT tip I aracılarının kaynakları, aracı reseptörlerinin blokerlerinin yanı sıra aracıların veya biyosentezlerinin inhibitörlerinin etkisizleştiricileri. Hedef hücre zarı stabilizatörleri, sodyum kromoglikan, ketotifen ve nedokromil sodyum içerir. Kromoglikan (intal), mast hücrelerinde cAMP birikimine ve Ca2+'nın sitoplazmaya girmesine yol açan fosfodiesteraz aktivitesini inhibe eder ve bu nedenle aracıların salınması ve bunların vazokonstriktör etkisi bloke edilir. Ketotifen (zaditen) intal ile benzer bir etkiye sahiptir. Ek olarak ketotifen, Hı-histamin reseptörlerini rekabetçi olmayan bir şekilde bloke eder. Nedokromil (Tyled), eozinofillerin, nötrofillerin, makrofajların/monositlerin, trombositlerin, mast hücrelerinin aktivitesini inhibe eder ve bunlardan önceden var olan ve yeni sentezlenmiş enflamatuar mediatörlerin salınmasını bloke eder.

Hedef hücrelerdeki aracı reseptör blokerleri antihistaminikler. H1-histamin reseptörlerini bloke eden antihistaminikler, tip I HTN tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Bugüne kadar, I ve II kuşaklarının müstahzarları bilinmektedir. Birinci nesil ilaçlar, H1-histamin reseptörlerinin rekabetçi blokerleri olan difenhidramin, suprastin, diazolin, diprazin, fenkaron, bikarfen içerir, bu nedenle reseptörlere bağlanmaları hızlı, geri dönüşümlü ve kısa sürelidir. Birinci neslin müstahzarları, aynı zamanda kolinerjik muskarinik reseptörleri de bloke ettiklerinden, reseptörler üzerinde sınırlı etki seçiciliğine sahiptir. İkinci kuşak ilaçlar akrivastin, astemizol, levokabastin, loratadin, terfenadin, setirizin, ebastindir. Bunlar, H1-histamin reseptörlerinin rekabetçi olmayan blokerleridir ve uygulanan ilacın kendisi reseptöre bağlanmaz, ancak kendileri metabolit oldukları için akrivastin ve setirizin hariç, ondan oluşan metabolit. Ortaya çıkan metabolit ürünleri, H1-histamin reseptörlerine seçici ve sıkı bir şekilde bağlanır.

Arabulucuları veya biyosentezlerini etkisiz hale getiren ilaçlar şunları içerir:

öncelikle atopik kaşıntılı dermatit ve migren için kullanılan serotonin antagonistleri (dihidroergotamin, dihidroergotoksin),

kallikrein-kinin sisteminin inhibitörleri (parmedin veya prodektin),

lökotrienlerin (cileuton) ve seçici lökotrien reseptör blokerlerinin (akolat) oluşumunu baskılayan araşidonik asidin oksidasyonu için lipoksijenaz yolunun inhibitörleri,

proteolitik enzim inhibitörleri (aprotinin, contrykal),

serbest radikal oksidasyonunun yoğunluğunu azaltan ilaçlar - antioksidanlar (alfa-tokoferol ve diğerleri),

Antikinin, antiserotonin ve antihistaminik etkileri olan stugeron veya sinnarizin gibi geniş bir etki alanına sahip farmakolojik müstahzarların kullanılması tavsiye edilir; ilaç ayrıca kalsiyum iyonlarının bir antagonistidir. Serotonin ve histamin üzerinde de bloke edici etkiye sahip olan heparinin, serotonin ve histamin antagonisti, kompleman inhibitörü olarak kullanılması mümkündür. Bununla birlikte, heparinin, yukarıda tartışılan "heparin kaynaklı trombositopeni" adı verilen bir alerjik reaksiyona neden olma kabiliyetine sahip olduğu akılda tutulmalıdır.

Hücrelerin biyolojik olarak aktif maddelerin etkisinden korunmasının yanı sıra organlardaki ve organ sistemlerindeki (narkoz, antispazmodikler ve diğer farmakolojik ilaçlar) fonksiyonel bozuklukların düzeltilmesinin kullanılması da tavsiye edilir.

Spesifik olmayan hiposensitizasyon mekanizmaları çok karmaşıktır. Örneğin, glukokortikoidlerin immünosüpresif etkisi, fagositozun baskılanması, İKS'de DNA ve RNA sentezinin inhibisyonu, lenfoid dokunun atrofisi, antikor oluşumunun inhibisyonu, mast hücrelerinden histamin salınımının baskılanması, içeriğinde azalmadır. tamamlayıcı bileşenler C3-C5, vb.

II. HRT'de hiposensitizasyon ilkeleri. DTH'nin gelişmesiyle birlikte, her şeyden önce, işbirliği mekanizmaları da dahil olmak üzere DTH'nin afferent bağlantısını, merkezi fazını ve efferent bağlantısını bastırmayı amaçlayan spesifik olmayan hiposensitizasyon yöntemleri kullanılır, yani. düzenleyici lenfositler (yardımcılar, baskılayıcılar, vb.) ile bunların sitokinleri, özellikle interlökinler arasındaki etkileşim üzerine. Vakaların büyük çoğunluğunda, alerjik reaksiyonların, DTH (hücre tipi) reaksiyonlarının baskın mekanizmalarının yanı sıra, HNT (humoral tip) reaksiyonlarının yardımcı mekanizmaları da dahil olmak üzere karmaşık bir patogenezi vardır. Bu bağlamda, alerjik reaksiyonların patokimyasal ve patofizyolojik fazlarının baskılanması, hümoral ve hücresel tipteki alerjilerde kullanılan desensitizasyon ilkelerinin birleştirilmesi tavsiye edilir.

Reaksiyonların afferent bağlantısı hücre tipi doku makrofajları - A hücreleri tarafından sağlanır. AG'nin lenfositlere sunum mekanizmalarını tetikleyen A hücrelerinin aktivitesini baskılamak için çeşitli inhibitörler kullanılır - siklofosfamid, nitrojen hardalı, altın tuzları. Antijene reaktif lenfoid hücrelerin işbirliği, çoğalması ve farklılaşması mekanizmalarını inhibe etmek için çeşitli immün baskılayıcılar kullanılır - kortikosteroidler, antimetabolitler (merkaptopurin, azatiyoprin gibi pürin ve pirimidin analogları), folik asit antagonistleri (ametopterin), sitotoksik maddeler (aktinomisin) C ve D, kolşisin, siklofosfamid). ).

İmmün baskılayıcıların spesifik etkisi, mitotik bölünmenin aktivitesini, lenfoid doku hücrelerinin (T- ve B-lenfositleri) ve ayrıca monositler, makrofajlar ve diğer hücrelerin farklılaşmasını bastırmayı amaçlar. kemik iliği ve vücudun diğer kısa ömürlü, hızla yenilenen ve yoğun şekilde çoğalan hücreleri. Bu nedenle, immünosupresanların inhibitör etkisinin spesifik olmadığı kabul edilir ve immünosupresanların neden olduğu hiposensitizasyon, non-spesifik olarak bilinir hale geldi.

Bazı durumlarda, antilenfosit serumları (ALS) spesifik olmayan hiposensitizasyon olarak kullanılır. ALS, esas olarak hücresel tipin immünopatolojik (alerjik) reaksiyonları üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahiptir: HRT gelişimini inhibe eder, birincil transplant reddini yavaşlatır ve timus hücrelerini yok eder. ALS'nin immünsüpresif etkisinin mekanizması, periferik kandaki (lenfositopeni) ve lenfoid dokudaki (lenf düğümlerinde vb.) lenfosit sayısını azaltmaktır. ALS, timusa bağımlı lenfositleri etkilemenin yanı sıra, makrofaj üretiminin inhibisyonuna ve timus ve lenfosit fonksiyonunun baskılanmasına yol açan hipotalamik-hipofiz sistemi yoluyla dolaylı olarak etkisini gösterir. ALS'nin kullanımı, ikincisinin toksisitesi, tekrarlanan kullanımla etkinliğinin azalması, alerjik reaksiyonlara ve neoplastik süreçlere neden olma yeteneği nedeniyle sınırlıdır.

Kullanılan immünosupresanların çoğunun, HRT'nin yalnızca afferent, merkezi veya efferent fazları üzerinde seçici bir inhibitör etkiye neden olmadığı belirtilmelidir. Biyosentezdeki anahtar adımları bloke ederek nükleik asitler ve proteinler, immünojenezin merkezi fazında çoğalan hücrelerde hasara ve buna bağlı olarak DTH'nin efferent bağlantısının zayıflamasına yol açarlar.

HRT'nin patofizyolojik aşamasında tercih edilen ilaçlar glukokortikoidlerdir. Etki mekanizmaları henüz aydınlatılmamıştır. Glukokortikoid hormonların alerjik reaksiyonların her üç aşamasının da gelişimini etkileyebildiği bilinmektedir. İmmünolojik aşamada, makrofaj reaksiyonunu baskılarlar ve lenfositlerin çoğalmasını değiştirirler - küçük dozlar lenfositlerin çoğalmasını ve antikor üretimini uyarır ve büyük dozlar bunu engeller. Glukokortikoidlerin ayrıca lenfolitik bir etkisi vardır - apoptozu başlatabilirler. Patokimyasal aşama üzerindeki etkileri, histamin, IL-1, IL-2 salınımındaki bir sınırlamanın yanı sıra, fosfolipazların aktivitesini engelleyen ve buna bağlı olarak lipokortin (lipomodulin) üretimindeki bir artışla ilişkilidir. araşidonik asidin dönüşümü için lipoksijenaz ve siklooksijenaz yollarının ürünlerinin oluşumu. Lipocortin ayrıca NK hücrelerinin ve diğer öldürücü hücrelerin efferent fonksiyonlarını da inhibe eder. Ancak lipokortinin en büyük etkisi patofizyolojik aşamada inflamasyon şeklinde ortaya çıkar. Glukokortikoidler, diğer ilaçlar kullanılarak alevlenmenin durdurulabileceği atopik alerji formlarında kullanılmaz. Glukokortikoidler, III ve IV tip alerjik reaksiyonlarda çok daha yaygın olarak kullanılmaktadır.

Duyarlılaştırılmış T-lenfositlerin hedef hücreleri üzerindeki zararlı etki ve ayrıca gecikmiş tip alerjinin (lenfokinler) aracıları dahil olmak üzere DTH'nin efferent bağlantısını bastırmak için, anti-enflamatuar ilaçlar kullanılır - sitostatik antibiyotikler (aktinomisin C, rubomisin), salisilatlar, hormonal ilaçlar (glukokortikoidler, progesteron ) ve biyolojik olarak aktif maddeler (prostaglandinler, antiserumlar).

Nadir durumlarda, hemosorpsiyon, plazmaferez (plazmanın %75-95'inin art arda değiştirilmesi), T-yardımcılarının aktivitesini baskılayan düşük moleküler ağırlıklı bir peptit olan siklosporin A, spesifik olmayan hiposensitizasyon aracı olarak kullanılır. İstisnai durumlarda iyonlaştırıcı radyasyon kullanılır.

Bir dizi spesifik olmayan hiposensitizasyon aracı kullanmanın olumsuz sonuçları.İmmün baskılayıcıların (sitostatikler, antimetabolitler, ALS glukokortikoidler) belirli bir lenfosit klonu üzerinde seçici etkisinin olmaması nedeniyle, şu veya bu hücre tipi alerji formuyla, evrensel lenfoid doku lizisi meydana gelir, ikincil immün yetmezlik ve bulaşıcı hastalıkların gelişimi . Sitostatikler kemik iliği aplazisine ve hipoplastik anemi, trombositopeni ve lökopeni gelişimine neden olur, gastrointestinal mukoza epitelinin çoğalmasını ve sonuç olarak mide ve bağırsaklarda ülseratif lezyonların ve kanamanın gelişmesine yol açan onarımını baskılar. İmmün baskılayıcıların etkisi altında lenfositlerin T sisteminin baskılanması, somatik hücrelerin genetik sabitliği üzerindeki immünolojik kontrolün baskılanması nedeniyle kanser riski oluşturur. Son olarak, bazı durumlarda, kimyasal ve fiziksel bağışıklık bastırıcı etkiler, vücudun üreme yeteneklerinin bozulmasına, teratojenik etkilerin ortaya çıkmasına neden olur ve bazı depresanların kendileri belirgin bir alerjeniteye sahiptir.

Sonuç olarak, hemen hemen tüm alerjik reaksiyon vakalarında patogenezlerinin yukarıda sunulanlardan çok daha karmaşık olduğu gerçeğine bir kez daha dikkat edilmelidir. Herhangi bir alerji formunda, hem HIT (humoral, B-aracılı tip) hem de DTH (hücresel, T-lenfositlerin aracılık ettiği) mekanizmalarının tutulumunu tanımak mümkündür. Bundan, bir alerjik reaksiyonun sitokimyasal ve patofizyolojik aşamalarını bastırmak için HNT ve HRT'de kullanılan hiposensitizasyon ilkelerinin birleştirilmesinin tavsiye edildiği açıktır. Örneğin, enfeksiyöz-alerjik bronşiyal astımda, yalnızca yukarıdaki nonspesifik hiposensitizasyon yöntemleri değil, aynı zamanda antibakteriyel ilaçlar bronkodilatörler - β 2 -agonistler, teofilinler, antikolinerjikler, antihistaminikler ve antiproteaz ilaçlar, serotonin antagonistleri, kallikrein-kinin sistemi inhibitörleri ile kombinasyon halinde.

Bu nedenle, β2-agonistlerin etki mekanizması, bronşların düz kaslarının gevşemesini, mukosiliyer klirensin iyileştirilmesini, vasküler geçirgenliğin stabilizasyonunu, mast hücreleri ve bazofillerden mediyatörlerin salınmasının çeşitli derecelerde inhibisyonunu içerir. Bu ilaç grubu salbutamol, terbutalin, formoterol, salmeterol, salmeter, berotek, astımpent ve analoglarını içerir. Teofilin ve ilgili metilksantinler, adenosin reseptörleri Aı ve A2'nin blokajı ile ilişkili olan bronşların düz kaslarını gevşeten ilaçlar olarak kullanılır. Ek olarak teofilin, cAMP'nin hidrolizini katalize eden güçlü bir fosfodiesteraz inhibitörüdür. Hücrede cAMP birikimi, aktin ve miyozin bağlantısını engeller ve böylece düz kas hücrelerinin kasılmasını engeller ve ayrıca zarların kalsiyum kanallarını bloke eder. Belirgin bir periferik antikolinerjik etkiye sahip antikolinerjikler arasında atrovent, vagos, ventilate, troventol bulunur. Bununla birlikte, kolinerjik bronkospazmın esas olarak büyük bronşlarda lokalize olduğu ve bronşiyal astımda küçük bronşlarda da tespit edildiği göz önüne alındığında, β2-uyarıcıları ve antikolinerjikleri (örneğin, berodual) veya kombine kullanımı birleştiren kombine ilaçların kullanılması tavsiye edilir. bu gruplardan iki ilaç.

Bu ilaçlar, hiposensitizasyon için ve transplant bağışıklığının üstesinden gelmek için adjuvanlar olarak kullanılabilir (örneğin, allojenik organ ve doku transplantasyonunda).

Spesifik hiposensitizasyon (SH), hastaya duyarlılığı artmış bir alerjen ekstraktının uygulanmasıyla vücudun bir alerjene duyarlılığının azalmasıdır. Genellikle duyarlılığın tamamen ortadan kalkması, yani duyarsızlaşma meydana gelmez, bu nedenle "hiposensitizasyon" terimi kullanılır. Spesifik bir immünoterapi türüdür. Yöntem ilk olarak 1911'de saman nezlesi tedavisi için önerildi. En iyi sonuçlar, gelişimi bir IgE aracılı alerjik reaksiyona dayanan bu tür alerjik hastalıkların (saman nezlesi, bronşiyal astımın atonik formları, rinosinüzit, ürtiker vb.) tedavisinde gözlenir. Bu durumlarda mükemmel ve iyi sonuçlar %80'i geçmektedir. Bronşiyal astımın enfeksiyöz alerjik formunda biraz daha az etkilidir.

Spesifik hiposensitizasyonun gerçekleştirilmesi, örneğin bitki poleni, ev tozu, bakteri ve mantarlara karşı alerji olduğunda, hastanın alerjenle temasını durdurmanın imkansız olduğu durumlarda belirtilir. Böcek alerjilerinde, anafilaktik şoku tedavi etmenin ve önlemenin tek etkili yolu budur. İlaçlı ve yiyecek alerjisi spesifik duyarsızlaştırmaya yalnızca ilaç tedavisini durdurmanın imkansız olduğu durumlarda başvurulur (örneğin, hastalık durumunda insülin verilmesi). diyabet) veya ürünü diyetten çıkarın (örneğin, sütü çocukların diyetinden çıkarın). Yüne profesyonel alerji durumunda, hayvan epidermisi, ana iş yerini (veterinerler, hayvancılık uzmanları) değiştirmek imkansız olduğunda spesifik hiposensitizasyon gerçekleştirilir. Spesifik hiposensitizasyon, ilgili alerjenlerin müstahzarları ile yalnızca alerji uzmanlarının gözetiminde alerji odalarında gerçekleştirilir. Atopik hastalıklarda alerjenin başlangıç ​​dozu öncelikle allergometrik titrasyon ile belirlenir. Bunu yapmak için, alerjen intradermal olarak birkaç dilüsyonda (10-9, 10-8, 10-7 vb.) enjekte edilir ve zayıf pozitif reaksiyon (+) veren seyreltme belirlenir. Deri altı enjeksiyonlar Bu dozla başlayın ve kademeli olarak artırın. Benzer şekilde, bakteri ve mantar alerjenlerinin dozunu seçin. Alerjenlerin tanıtılması için çeşitli planlar vardır - yıl boyunca, elbette, hızlandırılmış. Şema seçimi alerjen ve hastalık tipine göre belirlenir. Genellikle alerjen, alerjenin optimal konsantrasyonuna ulaşılana kadar haftada 2 kez uygulanır ve ardından 1-2 haftada 1 kez bakım dozlarının uygulanmasına geçerler.

Alerjenlerin girişine bazen anafilaktik şok gelişimine kadar lokal (infiltrasyon) veya sistemik (astım krizi, ürtiker vb.) reaksiyonlar şeklinde komplikasyonlar eşlik edebilir. Bu durumlarda, alevlenme durdurulur ve uygulanan alerjenin dozu azaltılır veya hiposensitizasyonun yürütülmesine ara verilir.

Spesifik hiposensitizasyon için kontrendikasyonlar şunlardır: altta yatan hastalığın alevlenmesi, uzun süreli tedavi glukokortikoidler, bronşiyal astımda akciğerlerdeki organik değişiklikler, altta yatan hastalığın enfeksiyöz bir süreçle komplikasyonu cerahatli iltihaplanma(rinit, bronşit, sinüzit, bronşektazi), romatizma ve tüberkülozun aktif fazında, malign neoplazmalar, dolaşım yetmezliği II ve III derece, gebelik, mide ve duodenumun peptik ülseri.

Spesifik hiposensitizasyonun terapötik etkisinin mekanizması karmaşıktır ve henüz tam olarak çalışılmamıştır. Atopik hastalıklarda, vücuda giren alerjenle birleşen ve böylece IgE antikorları ile temasını önleyen bloke edici antikorların oluşumu ile ilişkilidir. Gelecekte, bu süreç, açıkçası, geliştirme katılır immünolojik tolerans alerjene. Şimdiye kadar, enfeksiyöz alerjilerde spesifik hiposensitizasyon mekanizması bilinmemektedir. İmmünolojik tolerans mekanizmalarının burada ana rolü oynadığına inanmak için sebepler var. Bu nedenle, spesifik hiposensitizasyon, alerjik sürecin immünolojik aşamasında etki eder.

Hiposensitizasyon ilkelerinin patogenetik olarak doğrulanması, alerjik sürecin gelişim aşamasına uyarlanmış seçici ilaç ve ilaç dışı düzeltme yöntemlerinin kullanılmasının uygunluğunu gösterir, yani. bir alevlenme veya remisyon dönemine kadar. Vücut hassaslaşırsa, aşırı duyarlılığın giderilmesi sorusu ortaya çıkar. HNT ve HRT, immünoglobulinlerin (antikorlar) üretimini ve duyarlılaştırılmış lenfositlerin aktivitesini baskılayarak giderilir.

Hiposensitizasyon, remisyon aşamasında gerçekleştirilir (immünolojik aşamayı ifade eden gizli duyarlılık dönemi). Hiposensitizasyon, bir alerjene duyarlılığı azaltmayı amaçlayan bir dizi önlemi ifade eder. Spesifik ve spesifik olmayan hiposensitizasyon arasında ayrım yapın. Spesifik hiposensitizasyon(SG), belirli bir antijene karşı aşırı duyarlılığın ortadan kaldırılmasıdır. Spesifik olmayan hiposensitizasyon- bu, çeşitli alerjen antijenlere karşı duyarlılıkta bir azalmadır. SG, ani tip alerjik reaksiyonlarla mümkündür, hem HNT hem de HRT ile spesifik olmayan hiposensitizasyon gerçekleştirilir. Hiposensitizasyon terimi ayrıca vücudun alerjene duyarlılığının azalması durumu olarak da adlandırılır.

GNT'de hiposensitizasyon ilkeleri. SG, belirli bir alerjenle temas ortadan kaldırıldığında mümkündür, çünkü ona karşı antikorlar vücuttan yavaş yavaş elimine edilir. Ayrıca, aşırı duyarlılığın olduğu alerjenin bir ekstraktının kasıtlı olarak verilmesiyle de gerçekleştirilebilir (eşanlamlılar: "alerjen immünoterapisi", "spesifik alerji aşısı", "spesifik alerji aşısı"). Yıl boyunca, sezon öncesi ve mevsimsel hiposensitizasyon seçenekleri vardır.

SH'nin en iyi sonuçları, IgE aracılı bir alerjik reaksiyona (saman nezlesi, ürtiker, atopik bronşiyal astım, rinosinüzit, vb.) dayalı HIT tedavisinde elde edilir. Terapötik etkinin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır - vücuda giren alerjenle yeniden birleşen ve bunun IgE ile temasını önleyen bloke edici antikorların (IgG) oluşumu ile ilişkilidir. Ayrıca, SG'nin bir sonucu olarak, birinci tip alerjik reaksiyonun immünolojik aşamasının doğasının değişmesi muhtemeldir; bu, bağışıklık tepkisinin Th2'ye bağlı tipten Thl'e bağımlı olana (oluşum) değiştirilmesinde ifade edilir. IgE azalır ve IgG sentezi artar). SG, hastanın alerjenle (bitki poleni, ev tozu, bakteri, mantar) temasının ortadan kaldırılmasının imkansız olduğu durumlarda, tedavinin kesintiye uğramadığı durumlarda (diabetes mellitusta insülin), bir veya başka bir ürünün dışlanamadığı durumlarda gerçekleştirilir. diyetten (çocuklarda inek sütü), iş değiştirmek mümkün değilse (yüne alerjisi olan veteriner hekimler ve hayvancılık uzmanları, hayvanların epidermisinin bileşenleri). Böcek alerjilerinde, anafilaktik şoku tedavi etmenin ve önlemenin tek etkili yolu budur. SH komplikasyonları, şok organında lokal alerjik reaksiyonlar veya sistemik reaksiyonlar (yani anafilaktik şok) şeklinde ortaya çıkabilir. Bu gibi durumlarda, SG'ye ara vermek, ardından daha düşük bir alerjen dozu ile başlamak ve koruyucu (uzun süreli) bir SG rejimi kullanmak gerekir.

SG'nin kontrendikasyonları, altta yatan hastalığın alevlenmesi, glukokortikoidlerle uzun süreli tedavi, bronşiyal astımlı akciğerlerdeki organik değişiklikler, pürülan enflamasyon (rinit, bronşit, sinüzit, bronşektazi), romatizma ve altta yatan hastalığın enfeksiyöz bir süreçle komplikasyonudur. aktif fazda tüberküloz, malign neoplazmalar, yetersiz kan dolaşımı evre II-III, mide ve duodenumun peptik ülseri.

Biyolojik olarak aktif maddelere duyarlılığın azaltılması, küçük dozlarda histamin veya histamin kurtarıcıların verilmesiyle sağlanabilir.

SG'nin özel bir örneği, duyarlılaşmaya neden olan alerjenin antitoksik serumlarının (Bezredka'ya göre) fraksiyonel uygulamasıdır. Minimum dozlardan başlayarak (örneğin, 0.01 ml, 2 saat sonra 0.02 ml, vb.) Yerleşik bir alerjenin fraksiyonel bir girişi kullanıldığında, immünoglobulinlerin titresini veya bloke edici antikorların üretimini kademeli olarak azaltmak için tasarlanmıştır.

Spesifik olmayan hiposensitizasyon, bir bireyin yaşam koşullarındaki bir değişikliğin, belirli ilaçların etkisinin, belirli fizyoterapi türlerinin ve kaplıca tedavisinin neden olduğu çeşitli alerjenlere karşı duyarlılığın azalmasıdır. Kullanımı, çeşitli aşamalarında alerjik reaksiyon gelişimini önleyen ilkelere dayanmaktadır. SG'nin mümkün olmadığı durumlarda veya alerjenin doğasının belirlenmesinin mümkün olmadığı durumlarda kullanılır. Spesifik olmayan hiposensitizasyon sıklıkla SG ile kombinasyon halinde kullanılır.

Bazen immünolojik aşamanın gelişimi sırasında glukokortikoidler ve X-ışını ışınlaması kullanarak ICS aktivitesinin inhibisyonunu sağlamak mümkündür. Glukokortikoidler, makrofaj reaksiyonunu, süper antijen oluşumunu ve interlökinlerin sentezini ve işbirliği reaksiyonunu bloke eder. İmmünokompleks patolojinin oluşması durumunda, hemosorpsiyon kullanılır ve anafilaksi durumunda, Ig E'nin Fc fragmanlarının müstahzarları kullanılır. Spesifik olmayan hiposensitizasyonda umut verici bir yön, IL-4 ve  oranının düzenlenmesi ilkelerinin kullanılmasıdır. -INF, vücuttaki Ig E-sınıfının sentezini belirler.

Spesifik olmayan hiposensitizasyon, vücudun reaktivitesini değiştirmeyi, otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik bölümleri arasındaki bozulan dengeyi normalleştirmeyi amaçlar ve bu da alerjik sürecin her üç aşamasının gelişimini etkiler. Uygun çalışma koşulları, dinlenme ve beslenme (hipoalerjenik diyet) ve ayrıca sertleşme, nöroendokrin sistemin işlevini normalleştirir.

Patokimyasal ve patofizyolojik aşamaların baskılanması GNT, farklı etki yönlerine sahip bir ilaç kompleksi kullanılarak elde edilir. İlaç seçimi, reaksiyonun tipine ve ortaya çıkan aracıların ve metabolitlerin doğal doğasına göre belirlenir. Atopik tezahürlerin semptomlarını hafifletmek için, I ve II sıralarındaki hedef hücrelerin membran stabilizatörleri kullanılır - HNT tip I aracılarının kaynakları, aracı reseptörlerinin blokerlerinin yanı sıra aracıların veya biyosentezlerinin inhibitörlerinin etkisizleştiricileri. Hedef hücre zarı stabilizatörleri, sodyum kromoglikan, ketotifen ve nedokromil sodyum içerir. Kromoglikan (intal), mast hücrelerinde cAMP birikimine ve Ca2+'nın sitoplazmaya girmesine yol açan fosfodiesteraz aktivitesini inhibe eder ve bu nedenle aracıların salınması ve bunların vazokonstriktör etkisi bloke edilir. Ketotifen (zaditen) intal ile benzer bir etkiye sahiptir. Ek olarak ketotifen, Hı-histamin reseptörlerini rekabetçi olmayan bir şekilde bloke eder. Nedokromil (Tyled), eozinofillerin, nötrofillerin, makrofajların/monositlerin, trombositlerin, mast hücrelerinin aktivitesini inhibe eder ve bunlardan önceden var olan ve yeni sentezlenmiş enflamatuar mediatörlerin salınmasını bloke eder.

Hedef hücrelerdeki aracı reseptör blokerleri antihistaminikler. H1-histamin reseptörlerini bloke eden antihistaminikler, tip I HTN tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Bugüne kadar, I ve II kuşaklarının müstahzarları bilinmektedir. Birinci nesil ilaçlar, H1-histamin reseptörlerinin rekabetçi blokerleri olan difenhidramin, suprastin, diazolin, diprazin, fenkaron, bikarfen içerir, bu nedenle reseptörlere bağlanmaları hızlı, geri dönüşümlü ve kısa sürelidir. Birinci neslin müstahzarları, aynı zamanda kolinerjik muskarinik reseptörleri de bloke ettiklerinden, reseptörler üzerinde sınırlı etki seçiciliğine sahiptir. İkinci kuşak ilaçlar akrivastin, astemizol, levokabastin, loratadin, terfenadin, setirizin, ebastindir. Bunlar, H1-histamin reseptörlerinin rekabetçi olmayan blokerleridir ve uygulanan ilacın kendisi reseptöre bağlanmaz, ancak kendileri metabolit oldukları için akrivastin ve setirizin hariç, ondan oluşan metabolit. Ortaya çıkan metabolit ürünleri, H1-histamin reseptörlerine seçici ve sıkı bir şekilde bağlanır.

Arabulucuları veya biyosentezlerini etkisiz hale getiren ilaçlar şunları içerir:

öncelikle atopik kaşıntılı dermatit ve migren için kullanılan serotonin antagonistleri (dihidroergotamin, dihidroergotoksin),

kallikrein-kinin sisteminin inhibitörleri (parmedin veya prodektin),

lökotrienlerin (cileuton) ve seçici lökotrien reseptör blokerlerinin (akolat) oluşumunu baskılayan araşidonik asidin oksidasyonu için lipoksijenaz yolunun inhibitörleri,

proteolitik enzim inhibitörleri (aprotinin, contrykal),

serbest radikal oksidasyonunun yoğunluğunu azaltan ilaçlar - antioksidanlar (alfa-tokoferol ve diğerleri),

Antikinin, antiserotonin ve antihistaminik etkileri olan stugeron veya sinnarizin gibi geniş bir etki alanına sahip farmakolojik müstahzarların kullanılması tavsiye edilir; ilaç ayrıca kalsiyum iyonlarının bir antagonistidir. Serotonin ve histamin üzerinde de bloke edici etkiye sahip olan heparinin, serotonin ve histamin antagonisti, kompleman inhibitörü olarak kullanılması mümkündür. Bununla birlikte, heparinin, yukarıda tartışılan "heparin kaynaklı trombositopeni" adı verilen bir alerjik reaksiyona neden olma kabiliyetine sahip olduğu akılda tutulmalıdır.

Hücrelerin biyolojik olarak aktif maddelerin etkisinden korunmasının yanı sıra organlardaki ve organ sistemlerindeki (narkoz, antispazmodikler ve diğer farmakolojik ilaçlar) fonksiyonel bozuklukların düzeltilmesinin kullanılması da tavsiye edilir.

Spesifik olmayan hiposensitizasyon mekanizmaları çok karmaşıktır. Örneğin, glukokortikoidlerin immünosüpresif etkisi, fagositozun baskılanması, İKS'de DNA ve RNA sentezinin inhibisyonu, lenfoid dokunun atrofisi, antikor oluşumunun inhibisyonu, mast hücrelerinden histamin salınımının baskılanması, içeriğinde azalmadır. tamamlayıcı bileşenler C3-C5, vb.

II. HRT'de hiposensitizasyon ilkeleri. DTH'nin gelişmesiyle birlikte, her şeyden önce, işbirliği mekanizmaları da dahil olmak üzere DTH'nin afferent bağlantısını, merkezi fazını ve efferent bağlantısını bastırmayı amaçlayan spesifik olmayan hiposensitizasyon yöntemleri kullanılır, yani. düzenleyici lenfositler (yardımcılar, baskılayıcılar, vb.) ile bunların sitokinleri, özellikle interlökinler arasındaki etkileşim üzerine. Vakaların büyük çoğunluğunda, alerjik reaksiyonların, DTH (hücre tipi) reaksiyonlarının baskın mekanizmalarının yanı sıra, HNT (humoral tip) reaksiyonlarının yardımcı mekanizmaları da dahil olmak üzere karmaşık bir patogenezi vardır. Bu bağlamda, alerjik reaksiyonların patokimyasal ve patofizyolojik fazlarının baskılanması, hümoral ve hücresel tipteki alerjilerde kullanılan desensitizasyon ilkelerinin birleştirilmesi tavsiye edilir.

Hücre tipi reaksiyonların afferent bağlantısı, doku makrofajları - A hücreleri tarafından sağlanır. AG'nin lenfositlere sunum mekanizmalarını tetikleyen A hücrelerinin aktivitesini baskılamak için çeşitli inhibitörler kullanılır - siklofosfamid, nitrojen hardalı, altın tuzları. Antijene reaktif lenfoid hücrelerin işbirliği, çoğalması ve farklılaşması mekanizmalarını inhibe etmek için çeşitli immün baskılayıcılar kullanılır - kortikosteroidler, antimetabolitler (merkaptopurin, azatiyoprin gibi pürin ve pirimidin analogları), folik asit antagonistleri (ametopterin), sitotoksik maddeler (aktinomisin) C ve D, kolşisin, siklofosfamid). ).

İmmün baskılayıcıların spesifik etkisi, mitotik bölünme aktivitesini, lenfoid doku hücrelerinin (T ve B lenfositleri) farklılaşmasını ve ayrıca monositler, makrofajlar ve diğer kemik iliği hücreleri ve diğer kısa ömürlü, hızla yenilenen ve yoğun bir şekilde baskılamayı amaçlar. vücudun çoğalan hücreleri. Bu nedenle, immünosupresanların inhibitör etkisinin spesifik olmadığı kabul edilir ve immünosupresanların neden olduğu hiposensitizasyon, non-spesifik olarak bilinir hale geldi.

Bazı durumlarda, antilenfosit serumları (ALS) spesifik olmayan hiposensitizasyon olarak kullanılır. ALS, esas olarak hücresel tipin immünopatolojik (alerjik) reaksiyonları üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahiptir: HRT gelişimini inhibe eder, birincil transplant reddini yavaşlatır ve timus hücrelerini yok eder. ALS'nin immünsüpresif etkisinin mekanizması, periferik kandaki (lenfositopeni) ve lenfoid dokudaki (lenf düğümlerinde vb.) lenfosit sayısını azaltmaktır. ALS, timusa bağımlı lenfositleri etkilemenin yanı sıra, makrofaj üretiminin inhibisyonuna ve timus ve lenfosit fonksiyonunun baskılanmasına yol açan hipotalamik-hipofiz sistemi yoluyla dolaylı olarak etkisini gösterir. ALS'nin kullanımı, ikincisinin toksisitesi, tekrarlanan kullanımla etkinliğinin azalması, alerjik reaksiyonlara ve neoplastik süreçlere neden olma yeteneği nedeniyle sınırlıdır.

Kullanılan immünosupresanların çoğunun, HRT'nin yalnızca afferent, merkezi veya efferent fazları üzerinde seçici bir inhibitör etkiye neden olmadığı belirtilmelidir. Nükleik asitlerin ve proteinlerin biyosentezindeki kilit adımları bloke ederek, immünojenezin merkezi fazında çoğalan hücrelerde hasara ve dolayısıyla DTH'nin efferent bağlantısının zayıflamasına yol açarlar.

HRT'nin patofizyolojik aşamasında tercih edilen ilaçlar glukokortikoidlerdir. Etki mekanizmaları henüz aydınlatılmamıştır. Glukokortikoid hormonların alerjik reaksiyonların her üç aşamasının da gelişimini etkileyebildiği bilinmektedir. İmmünolojik aşamada, makrofaj reaksiyonunu baskılarlar ve lenfositlerin çoğalmasını değiştirirler - küçük dozlar lenfositlerin çoğalmasını ve antikor üretimini uyarır ve büyük dozlar bunu engeller. Glukokortikoidlerin ayrıca lenfolitik bir etkisi vardır - apoptozu başlatabilirler. Patokimyasal aşama üzerindeki etkileri, histamin, IL-1, IL-2 salınımındaki bir sınırlamanın yanı sıra, fosfolipazların aktivitesini engelleyen ve buna bağlı olarak lipokortin (lipomodulin) üretimindeki bir artışla ilişkilidir. araşidonik asidin dönüşümü için lipoksijenaz ve siklooksijenaz yollarının ürünlerinin oluşumu. Lipocortin ayrıca NK hücrelerinin ve diğer öldürücü hücrelerin efferent fonksiyonlarını da inhibe eder. Ancak lipokortinin en büyük etkisi patofizyolojik aşamada inflamasyon şeklinde ortaya çıkar. Glukokortikoidler, diğer ilaçlar kullanılarak alevlenmenin durdurulabileceği atopik alerji formlarında kullanılmaz. Glukokortikoidler, III ve IV tip alerjik reaksiyonlarda çok daha yaygın olarak kullanılmaktadır.

Duyarlılaştırılmış T-lenfositlerin hedef hücreleri üzerindeki zararlı etki ve ayrıca gecikmiş tip alerjinin (lenfokinler) aracıları dahil olmak üzere DTH'nin efferent bağlantısını bastırmak için, anti-enflamatuar ilaçlar kullanılır - sitostatik antibiyotikler (aktinomisin C, rubomisin), salisilatlar, hormonal ilaçlar (glukokortikoidler, progesteron ) ve biyolojik olarak aktif maddeler (prostaglandinler, antiserumlar).

Nadir durumlarda, hemosorpsiyon, plazmaferez (plazmanın %75-95'inin art arda değiştirilmesi), T-yardımcılarının aktivitesini baskılayan düşük moleküler ağırlıklı bir peptit olan siklosporin A, spesifik olmayan hiposensitizasyon aracı olarak kullanılır. İstisnai durumlarda iyonlaştırıcı radyasyon kullanılır.

Bir dizi spesifik olmayan hiposensitizasyon aracı kullanmanın olumsuz sonuçları.İmmün baskılayıcıların (sitostatikler, antimetabolitler, ALS glukokortikoidler) belirli bir lenfosit klonu üzerinde seçici etkisinin olmaması nedeniyle, şu veya bu hücre tipi alerji formuyla, evrensel lenfoid doku lizisi meydana gelir, ikincil immün yetmezlik ve bulaşıcı hastalıkların gelişimi . Sitostatikler kemik iliği aplazisine ve hipoplastik anemi, trombositopeni ve lökopeni gelişimine neden olur, gastrointestinal mukoza epitelinin çoğalmasını ve sonuç olarak mide ve bağırsaklarda ülseratif lezyonların ve kanamanın gelişmesine yol açan onarımını baskılar. İmmün baskılayıcıların etkisi altında lenfositlerin T sisteminin baskılanması, somatik hücrelerin genetik sabitliği üzerindeki immünolojik kontrolün baskılanması nedeniyle kanser riski oluşturur. Son olarak, bazı durumlarda, kimyasal ve fiziksel bağışıklık bastırıcı etkiler, vücudun üreme yeteneklerinin bozulmasına, teratojenik etkilerin ortaya çıkmasına neden olur ve bazı depresanların kendileri belirgin bir alerjeniteye sahiptir.

Sonuç olarak, hemen hemen tüm alerjik reaksiyon vakalarında patogenezlerinin yukarıda sunulanlardan çok daha karmaşık olduğu gerçeğine bir kez daha dikkat edilmelidir. Herhangi bir alerji formunda, hem HIT (humoral, B-aracılı tip) hem de DTH (hücresel, T-lenfositlerin aracılık ettiği) mekanizmalarının tutulumunu tanımak mümkündür. Bundan, bir alerjik reaksiyonun sitokimyasal ve patofizyolojik aşamalarını bastırmak için HNT ve HRT'de kullanılan hiposensitizasyon ilkelerinin birleştirilmesinin tavsiye edildiği açıktır. Örneğin, enfeksiyöz-alerjik bronşiyal astım, yalnızca yukarıdaki spesifik olmayan hiposensitizasyon yöntemlerini değil, aynı zamanda bronkodilatörler - β 2 -adrenomimetikler, teofilinler, antikolinerjikler, antihistaminikler ve antiproteaz ilaçları, serotonin antagonistleri, kallikrein-kinin inhibitörleri ile kombinasyon halinde antibakteriyel ilaçları da gerektirir. sistem.

Bu nedenle, β2-agonistlerin etki mekanizması, bronşların düz kaslarının gevşemesini, mukosiliyer klirensin iyileştirilmesini, vasküler geçirgenliğin stabilizasyonunu, mast hücreleri ve bazofillerden mediyatörlerin salınmasının çeşitli derecelerde inhibisyonunu içerir. Bu ilaç grubu salbutamol, terbutalin, formoterol, salmeterol, salmeter, berotek, astımpent ve analoglarını içerir. Teofilin ve ilgili metilksantinler, adenosin reseptörleri Aı ve A2'nin blokajı ile ilişkili olan bronşların düz kaslarını gevşeten ilaçlar olarak kullanılır. Ek olarak teofilin, cAMP'nin hidrolizini katalize eden güçlü bir fosfodiesteraz inhibitörüdür. Hücrede cAMP birikimi, aktin ve miyozin bağlantısını engeller ve böylece düz kas hücrelerinin kasılmasını engeller ve ayrıca zarların kalsiyum kanallarını bloke eder. Belirgin bir periferik antikolinerjik etkiye sahip antikolinerjikler arasında atrovent, vagos, ventilate, troventol bulunur. Bununla birlikte, kolinerjik bronkospazmın esas olarak büyük bronşlarda lokalize olduğu ve bronşiyal astımda küçük bronşlarda da tespit edildiği göz önüne alındığında, β2-uyarıcıları ve antikolinerjikleri (örneğin, berodual) veya kombine kullanımı birleştiren kombine ilaçların kullanılması tavsiye edilir. bu gruplardan iki ilaç.

Bu ilaçlar, hiposensitizasyon için ve transplant bağışıklığının üstesinden gelmek için adjuvanlar olarak kullanılabilir (örneğin, allojenik organ ve doku transplantasyonunda).