ev » Hamilelik ve doğum » Transfüzyon tekniği ihlal edilirse, meydana gelebilir. Transfüzyon komplikasyonları. Kafa içi basınç ve askerlik uyumluluğu

Transfüzyon tekniği ihlal edilirse, meydana gelebilir. Transfüzyon komplikasyonları. Kafa içi basınç ve askerlik uyumluluğu

İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

Kuzey-Doğu Federal Üniversitesi. MK Ammosova

tıp enstitüsü

Öz

Konu hakkında:"Hemotransfüzyon komplikasyonları ve tedavisi"

Bitti: öğrenci3. yıl

Gruplar LD-306-1

Rodina N.E.

Kontrol Eden: Doçent, Ph.D.

Semenov D.N.

Yakutsk- 2014

Giriş

Kan nakli (Latince haema'dan - kan ve trasfusio - transfüzyon) - kan transfüzyonu, donörden alıcıya transfüze edilen biyolojik sıvının kan veya bileşenleri olduğu özel bir transfüzyon durumu.

Kan ve türevleri antik çağlardan beri bilinen en önemli ilaçlardan biridir. Kan, çok eski zamanlardan beri gözlemci kişinin dikkatini çekmiştir. Hayat onunla özdeşleşmişti. Bununla birlikte, kan gruplarının keşfine ve korunması için yöntemlerin geliştirilmesine dayanan uygun uygulaması ancak birkaç on yıl önce mümkün olmuştur. Kan, vücudun hareketli bir iç ortamıdır ve vücudun normal işleyişini sağlayan en önemli çeşitli işlevleri yerine getirirken, bileşimin göreli sabitliği ile karakterize edilir.

Kan transfüzyonu (hemotransfüzyon) - ile uygulama terapötik amaç hastanın kanının veya bileşenlerinin damar yatağına.

Kan transfüzyonu, bir transfüzyon tedavisi yöntemidir; bu, allojenik veya otojen dokunun nakli ile sonuçlanan büyük bir müdahaledir.

"Kan transfüzyonu" terimi, hastaya hem tam kanın hem de bunun hücresel bileşenlerinin ve plazma protein preparatlarının transfüzyonunu birleştirir.

Kan nakli-- insan canlı dokusunu nakletmek için büyük bir operasyon. Bu tedavi yöntemi klinik uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır. Kan nakli, çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorlar tarafından kullanılır: cerrahlar, doğum uzmanı-jinekologlar, travmatologlar, terapistler, vb. bazen alıcının ölümüyle sonuçlanır. Komplikasyonların nedeni, ya transfusiyolojinin temelleri hakkındaki yetersiz bilgiden ya da çeşitli aşamalarda kan transfüzyonu kural ve tekniklerinin ihlalinden kaynaklanan kan transfüzyonu hatalarıdır. Bunlar, transfüzyon endikasyonlarının ve kontrendikasyonlarının yanlış belirlenmesini, grubun veya Rh bağlantısının hatalı belirlenmesini, donör ve alıcının kanının bireysel uyumluluğu için yanlış test yapılmasını vb. içerir. kan transfüzyonu başarılı uygulanmasını belirler.

1 . Kan transfüzyonundan kaynaklanan komplikasyonlar

Kurallara dikkatli bir şekilde uyularak kan transfüzyonu güvenli yöntem terapi. Transfüzyon kurallarının ihlali, kontrendikasyonların hafife alınması, transfüzyon tekniğindeki hatalar transfüzyon sonrası komplikasyonlara yol açabilir.

Komplikasyonların doğası ve şiddeti farklıdır. Organların ve sistemlerin işlevlerinin ciddi ihlalleri eşlik etmeyebilir ve hayati tehlike oluşturmaz. Bunlar pirojenik ve hafif alerjik reaksiyonları içerir. Transfüzyondan kısa bir süre sonra gelişirler ve vücut ısısında artış, genel halsizlik, halsizlik olarak ifade edilirler. titreme görünebilir baş ağrısı, cilt kaşıntısı, şişme ayrı parçalar vücut (Quincke ödemi).

Paylaşmak pirojenik reaksiyonlar tüm komplikasyonların yarısını oluşturur, hafif, orta ve şiddetlidir. Hafif derecede vücut ısısı 10C içinde yükselir, baş ağrıları, kas ağrıları oluşur. tepkiler ılıman titreme, vücut sıcaklığında 1.5-2 0C artış, kalp atış hızı ve solunumda artış eşlik eder. Şiddetli reaksiyonlarda sersemletici titreme görülür, vücut ısısı 20C'den fazla yükselir (400C ve üzeri), şiddetli baş ağrısı, kas ve kemik ağrısı, nefes darlığı, dudaklarda siyanoz, taşikardi not edilir.

Neden pirojenik reaksiyonlar, mikropların atık ürünleri olan donör kanının plazma proteinleri ve lökositlerinin bozunma ürünleridir.

Tedavi.

Pirojenik reaksiyonlar ortaya çıktığında hasta ısıtılmalı, battaniyelerle örtülmeli ve bacaklara ısıtma yastıkları uygulanmalı, içmesi için sıcak çay verilmeli, NSAID'ler verilmelidir. Hafif ve orta şiddetteki reaksiyonlarda bu yeterlidir. Şiddetli reaksiyonlar durumunda, hastaya ayrıca enjeksiyonlarda NSAID'ler verilir, intravenöz olarak 5-10 ml% 10'luk bir kalsiyum klorür çözeltisi enjekte edilir ve bir dekstroz çözeltisi damlatılır. Şiddetli anemik hastalarda pirojenik reaksiyonları önlemek için yıkanmış ve çözülmüş eritrositler transfüze edilmelidir.

alerjik reaksiyonlar - alıcının vücudunun Ig'ye duyarlı hale gelmesinin bir sonucu olarak, daha sıklıkla tekrarlanan transfüzyonlarla ortaya çıkarlar. Alerjik reaksiyonun klinik belirtileri: ateş, titreme, genel halsizlik, ürtiker, nefes darlığı, boğulma, mide bulantısı, kusma.

İçin tedavi semptomlarla birlikte antihistaminikler ve duyarsızlaştırıcı ajanlar (difenhidramin, kloropiramin, kalsiyum klorür, glukokortikoidler) kullanın damar yetmezliği- damar genişleticiler.

Esas olarak AB0 sistemine ve Rh faktörüne göre antijenik olarak uyumsuz kan transfüzyonu yaparken, kan nakli şoku. Patogenezi, transfüze edilen kanın hızla ilerleyen intravasküler hemolizine dayanır. Ana nedenler kan uyuşmazlığı - doktorun eylemlerindeki hatalar, transfüzyon kurallarının ihlali.

Kan basıncındaki düşüş seviyesine bağlı olarak, üç derece şok vardır:

III derece - 90 mm Hg'ye kadar;

Ш II derecesi - 80-70 mm Hg'ye kadar;

Ш III derece - 70 mm Hg'nin altında.

Hemotransfüzyon şoku sırasında dönemler ayırt edilir:

Ш uygun hemotransfüzyon şoku;

Diürezde azalma ve üremi gelişimi ile karakterize edilen III oligüri ve anüri dönemi (bu sürenin süresi 1.5-2 haftadır);

III diürez iyileşme süresi - poliüri ve azotemide azalma ile karakterize edilir; süresi 2-3 haftadır;

Ø iyileşme süresi; 1-3 ay içinde (böbrek yetmezliğinin şiddetine bağlı olarak) ilerler.

Klinik şok semptomları, transfüzyonun başlangıcında, 10-30 ml kan transfüzyonundan sonra, transfüzyonun sonunda veya kısa bir süre sonra ortaya çıkabilir. Hasta endişe gösterir, ağrıdan şikayet eder ve sternumun arkasında bir gerginlik hissi, sırtın alt kısmında ağrı, kaslar, bazen titreme. Nefes darlığı, nefes almada zorluk var. Yüz hiperemik, bazen soluk veya siyanotiktir. Mide bulantısı, kusma, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama mümkündür. Nabız sık, zayıf dolum, kan basıncı düşüyor. Semptomlarda hızlı bir artış ile ölüm meydana gelebilir.

Anestezi altında ameliyat sırasında uyumsuz kan transfüze edildiğinde, şok belirtileri genellikle yoktur veya hafiftir. Bu gibi durumlarda, kan uyuşmazlığı, kan basıncında bir artış veya azalma, artmış, bazen önemli ölçüde, cerrahi yaradaki doku kanaması ile gösterilir. Hasta anesteziden çıkarıldığında taşikardi, kan basıncında azalma not edilir ve akut solunum yetmezliği mümkündür.

Rh faktörü ile bağdaşmayan kanın transfüzyonu sırasında hemotransfüzyon şokunun klinik belirtileri, büyük miktarda kan zaten transfüze edildiğinde, transfüzyondan 30-40 dakika sonra ve hatta bazen birkaç saat sonra gelişir. Bu komplikasyon zordur.

Hastayı şoktan çıkarırken akut böbrek yetmezliği gelişebilir. İlk günlerde diürezde azalma (oligüri), düşük nispi idrar yoğunluğu ve üremide artış görülür. Akut böbrek yetmezliğinin ilerlemesi ile idrara çıkma tamamen durabilir (anüri). Artık nitrojen ve üre içeriği, bilirubin kanda artar. Ağır vakalarda bu süre 8-15 hatta 30 güne kadar uzar. Olumlu bir böbrek yetmezliği seyri ile diürez yavaş yavaş geri yüklenir ve bir iyileşme dönemi başlar. Üremi gelişmesi ile birlikte hastalar 13-15. Günde ölebilir.

Transfüzyon şokunun ilk belirtileri görüldüğünde kan transfüzyonu derhal durdurulmalı ve uyumsuzluğun nedeninin aydınlatılması beklenmeden yoğun tedaviye geçilmelidir.

Tedavi:

1. Kardiyovasküler ajan olarak Strofantin-K, vadi zambağı glikozit, düşük tansiyon için norepinefrin, antihistaminik olarak difenhidramin, kloropiramin veya prometazin, glukokortikoidler (50-150 mg prednizolon veya 250 mg hidrokortizon) kullanılır. vasküler aktiviteyi uyarmak ve antijen-antikor reaksiyonunu yavaşlatmak için uygulanır.

2. Hemodinamiği eski haline getirmek için mikro sirkülasyon, kan yerine geçen sıvılar kullanılır: dekstran [cf. onlar söylüyor ağırlık 30.000-40.000], salin solüsyonları.

3. Hemoliz ürünlerini uzaklaştırmak için Povidon + Sodyum klorür + Potasyum klorür + Kalsiyum klorür + Magnezyum klorür + Sodyum bikarbonat, bikarbonat veya sodyum laktat verilir.

4. Diürezi sürdürmek için furosemid, mannitol kullanılır.

5. Renal damarların spazmını gidermek için acilen bilateral lumbar prokain blokajı yapın.

6. Hastalara soluması için nemlendirilmiş oksijen verilir ve solunum yetmezliği durumunda mekanik ventilasyon yapılır.

7. Transfüzyon şokunun tedavisinde 1500-2000 ml plazmanın uzaklaştırılması ve taze donmuş plazma ile değiştirilmesi ile erken plazma değişimi endikedir.

8. Verimsizlik ilaç tedavisi akut böbrek yetmezliği, üreminin ilerlemesi hemodiyaliz, hemosorpsiyon, plazmaferez endikasyonları olarak hizmet eder.

Şok meydana gelirse, olayın olduğu kurumda canlandırma yapılır. Böbrek yetmezliğinin tedavisi, ekstrarenal kan saflaştırması için özel bölümlerde gerçekleştirilir. kan embolisi kan transfüzyonu kalp

Bakteriyel toksik şokçok nadiren gözlenir. Hasat veya depolama sırasında kanın enfeksiyonundan kaynaklanır. Komplikasyon doğrudan transfüzyon sırasında veya transfüzyondan 30-60 dakika sonra ortaya çıkar. Hemen titreme, yüksek vücut ısısı, ajitasyon, bilinç kaybı, sık sık ritmik nabız, kan basıncında keskin bir düşüş, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama görülür.

Teşhisi doğrulamak için büyük önem Transfüzyondan sonra kalan kanın bakteriyolojik incelemesini yaptırır.

Tedavi:

ağrı kesiciler ve vazokonstriktörler (fenilefrin, norepinefrin), reolojik ve detoksifikasyon etkisinin kan yerine geçen sıvıları, elektrolit solüsyonları, antikoagülanlar, antibiyotikler dahil olmak üzere anti-şok, detoksifikasyon ve antibakteriyel tedavinin anında kullanımı geniş bir yelpazede eylemler (aminoglikozitler, sefalosporinler).

En etkili erken ekleme karmaşık terapi kan değişimi.

Hava embolisi transfüzyon tekniği ihlal edildiğinde ortaya çıkabilir - transfüzyon sisteminin yanlış doldurulması (içinde hava kalır), basınç altında kan transfüzyonunun zamansız kesilmesi. Bu gibi durumlarda, hava damara, ardından kalbin sağ yarısına ve ardından pulmoner artere girerek gövdesini veya dallarını tıkayabilir. Hava embolisi gelişmesi için damara 2-3 cm3 havanın tek aşamalı olarak girmesi yeterlidir. Pulmoner embolinin klinik belirtileri şiddetli göğüs ağrısı, nefes darlığı, öksürme, vücudun üst yarısında siyanoz, zayıf sık nabız, kan basıncında düşüş. Hastalar huzursuzdur, elleriyle göğüslerini tutarlar, bir korku duygusu yaşarlar. Sonuç genellikle elverişsizdir.

Tedavi

Embolinin ilk belirtilerinde kan transfüzyonunu durdurmak ve canlandırma önlemlerine başlamak gerekir: suni solunum, kardiyovasküler ajanların tanıtımı.

tromboembolizm kan transfüze edildiğinde, depolanması sırasında oluşan kan pıhtılarının emboli veya kanın içine kan döküldüğünde tromboze bir damardan çıkan kan pıhtıları sonucu oluşur. Komplikasyon hava embolisi olarak ilerler. Küçük kan pıhtıları pulmoner arterin küçük dallarını tıkar, akciğer enfarktüsü gelişir (göğüs ağrısı; önce kuru öksürük, sonra kanlı balgam; ateş). Röntgen muayenesi fokal pnömoninin resmini belirler.

Tedavi.

Tromboembolizmin ilk belirtilerinde, hemen kan infüzyonunu durdurun, kardiyovasküler ajanlar, oksijen inhalasyonu, fibrinolizin, streptokinaz, sodyum heparin infüzyonları kullanın.

Büyük kan nakli bir transfüzyon düşünün kısa süre zaman (24 saate kadar), kan dolaşımına BCC'nin% 40-50'sini aşan bir miktarda donör kanı verilir (kural olarak, bu 2-3 litre kandır). Farklı donörlerden alınan bu kadar miktarda kan (özellikle uzun süreli depolama) nakledilirken, adı verilen karmaşık bir semptom kompleksi geliştirmek mümkündür. masif kan nakli sendromu. Gelişimini belirleyen ana faktörler, soğutulmuş (soğutulmuş) kanın etkisi, büyük dozlarda sodyum sitrat alımı ve depolanması sırasında plazmada biriken kan bozunma ürünleri (potasyum, amonyak vb.) kan dolaşımına sıvı alımı, bu da kardiyovasküler sistemin aşırı yüklenmesine neden olur.

Tedavi

Sendromun tedavisi dilüsyonel koagülopatiyi düzeltmeyi amaçlar ve taze donmuş plazma, trombokonsantre ve eritrosit kütlesinin transfüzyonunu içerir. Bazı kliniklerde pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğini gidermek için AT III, fibrinojen preparatları kullanılmaktadır. DIC'de aktif kan transfüzyonu taktikleri, eritromas transfüzyonunun tam kan transfüzyonuna tercih edildiği dikkate alınarak yapılmalıdır, bunun bir takım dezavantajları vardır: * kütle depolama sırasında daha az stabildir; * lökositler ve trombositler zaten erken tarihler mikroemboli ve sıkıntı sendromu gelişimine neden olan mikroagregatların depolanması; * Bir dizi hemostaz faktörünün içeriği (faktör V, VIII, von Willebrand faktörü) %25'e düşürülür taban çizgisi zaten korumanın ilk saatlerinde. Plazma dondurulduğunda, bu faktörler 6-12 ay boyunca aktif kalır.

Kalbin akut dilatasyonu yüksek dozlarda konserve kanın jet transfüzyonu veya basınç altında enjeksiyon sırasında hastanın kanına hızla girmesiyle gelişir. Nefes darlığı, siyanoz, sağ hipokondriyumda ağrı şikayetleri, sık küçük aritmik nabız, kan basıncını düşürme ve CVP'yi artırma vardır.

Tedavi

Durdurulmalı, kan alma (200-300 ml) ve kardiyak (strofantin-K, müge glikozit) ve vazokonstriktörler, %10 kalsiyum klorür solüsyonu (10 ml) verilmelidir.

sitrat zehirlenmesi masif kan transfüzyonu ile gelişir. Toksik doz sodyum sitrat 0.3 g/kg olarak kabul edilir. Sodyum sitrat, alıcının kanındaki kalsiyum iyonlarını bağlar, kanda sitrat birikmesiyle birlikte semptomları titreme, kasılmalar, artmış kalp hızı, kan basıncını düşürme ve aritmi olan şiddetli zehirlenmeye yol açan hipokalsemi gelişir. Şiddetli vakalarda, pupiller dilatasyon, akciğer ve beyin ödemi birleşir.

Tedavi

Kan transfüzyonu sırasında her 500 ml korunmuş kan için 5 ml %10'luk bir kalsiyum klorür çözeltisi veya bir kalsiyum glukonat çözeltisi enjekte etmek gerekir.

Uzun raf ömrüne sahip (10 günden fazla) konserve kanın büyük dozlarının transfüzyonu nedeniyle, şiddetli potasyum zehirlenmesi, bu da ventriküler fibrilasyona ve ardından kalp durmasına yol açar. Hiperkalemi bradikardi, aritmi, miyokardiyal atoni ile kendini gösterir ve kan testinde fazla potasyum tespit edilir. Potasyum zehirlenmesinin önlenmesi, kısa süreli depolama (3-5 gün) için kan transfüzyonu, yıkanmış ve çözülmüş eritrositlerin kullanılmasıdır.

Tedavi

% 10 kalsiyum klorür infüzyonları, izotonik sodyum klorür çözeltisi, insülin ile% 40 dekstroz çözeltisi, kardiyak preparatlar kullanılır.

Birçok donörden grup ve Rh bağlantısı açısından uyumlu kanın transfüze edildiği masif kan transfüzyonu ile plazma proteinlerinin bireysel uyumsuzluğu nedeniyle ciddi bir komplikasyon gelişebilir - homolog kan sendromu. Bu sendromun klinik belirtileri, cildin mavimsi bir belirti ile solgunluğu, sık sık zayıf nabızdır. Kan basıncı düşürülür, CVP yükseltilir, akciğerlerde çoklu ince kabarcıklı ıslak raller belirlenir. Kaba kabarcıklı ıslak raller, kabarcıklı solunum görünümünde ifade edilen akciğer ödemi artabilir. Kan kaybının yeterli veya aşırı telafi edilmesine rağmen, hematokritte bir düşüş ve BCC'de keskin bir düşüş vardır; kanın pıhtılaşma süresini yavaşlatmak. Sendrom, mikrosirkülasyon bozukluklarına, eritrosit stazına, mikrotromboza ve kan birikmesine dayanır.

Homolog kan sendromunun önlenmesi, BCC ve bileşenleri dikkate alınarak kan kaybının değiştirilmesini sağlar. Donör kanı ve kan yerine geçen hemodinamik (anti-şok) etkili sıvıların (dekstran, dekstran) kombinasyonu, oluşan elementleri seyrelterek, viskoziteyi azaltarak ve mikrosirkülasyonu iyileştirerek kanın reolojik özelliklerini (akışkanlığını) iyileştirerek çok önemlidir.

Büyük bir transfüzyon gerekliyse, hemoglobin konsantrasyonunun tamamen yenilenmesi için çaba gösterilmemelidir. Oksijenin taşıma işlevini sürdürmek için 75-80 g/l düzeyi yeterlidir. Eksik BCC, kan yerine geçen sıvılarla doldurulmalıdır.

Tedavi

Kan veya plazmanın ototransfüzyonu, örn. hastaya kesinlikle uyumlu bir transfüzyon ortamının yanı sıra çözülmüş ve yıkanmış eritrositlerin transfüzyonu.

Bulaşıcı komplikasyonlar. Bunlar arasında kan yoluyla bulaşan akut bulaşıcı hastalıkların (grip, kızamık, tifo, bruselloz, toksoplazmoz vb.) yanı sıra serum yolu ile yayılan hastalıkların (hepatit B ve C, AIDS, sitomegalovirüs enfeksiyonu, sıtma vb.).

Bu tür komplikasyonların önlenmesi, donörlerin dikkatli bir şekilde seçilmesine, donörler arasında sıhhi ve eğitimsel çalışmalara, kan transfüzyon istasyonlarının, donör merkezlerinin çalışmalarının net bir şekilde düzenlenmesine bağlıdır.

Tedavi semptomatik.

Çözüm

Kan nakli komplikasyonları, hayati fonksiyonları yerine getiren vücudun organ ve sistemlerinin bozulması nedeniyle hastanın hayatı için tehlike oluşturan ciddi klinik belirtilerle karakterize edilir.

Uygulamada görüldüğü gibi, transfüzyon sonrası komplikasyonların en yaygın nedeni (yaklaşık %90), AB0 sistemi ve Rh faktörü ile uyumsuz kan transfüzyonudur. Bu hatalar daha çok kadın doğum-jinekoloji ve cerrahi bölümlerinde yapılmaktadır. Düşük kaliteli kan transfüzyonları, kan transfüzyonu için kontrendikasyonların hafife alınması ve transfüzyon tekniğindeki hatalar ile ilişkili komplikasyonlar çok daha az sıklıkla kaydedilir.

Vakaların büyük çoğunluğunda bu tür komplikasyonların nedeni, kan transfüzyonu tekniği, kan gruplarını belirleme yöntemi ve AB0 sistemine göre grup uyumluluğu testi yapma konusundaki kuralların başarısızlığı veya ihlalidir.

Allbest.ru'da barındırılıyor

...

Benzer Belgeler

Karakteristik klinik bulgular ve uzuv yaralanmalarının komplikasyonlarının tedavi yöntemleri. Konsolidasyon yavaşlaması yanlış eklem. Kontraktürler ve ankiloz. Uzuvların şekil bozukluğu ve kısalması. Yağ embolisi. bulaşıcı komplikasyonlar bölme sendromu.

sunum, 17/12/2016 eklendi

Kan bileşenlerinin transfüzyonunun komplikasyonları. Eskiden "transfüzyon reaksiyonları" terimiyle birleştirilen transfüzyon sonrası komplikasyonlar. İlk Klinik işaretler akut hemoliz. Bakteriyel şok gelişimine kadar pirojenik reaksiyonların ana nedenleri.

sunum, 11/07/2016 eklendi

Kan transfüzyonu, transfüzyon sonrası reaksiyonlar ve komplikasyonlar için ana endikasyonların incelenmesi. Akut semptomların özellikleri septik endokardit, dolaşım dekompansasyonu olan septik endokardit. Hemotransfüzyon (immünolojik) reaksiyonlar.

sunum, 03/30/2010 eklendi

Barotravma, dalgıçlarda gaz boşluğunun sıkışması veya genişlemesi sonucu oluşan doku hasarıdır. Yaralanma türleri ve şiddeti. İlk yardım tekniği ve takibi. Disbarik hava embolisi: belirtiler ve tedavi.

özet, 06/15/2009 eklendi

Hastalığın başlangıcı ve ilerlemesinin etiyolojisi, patogenezi, alerjik reaksiyonların komplikasyonların gelişimindeki rolü. Bronşiyal astım formlarının sınıflandırılması, klinik tablosu ve akış dönemleri. Hastalığın seyri ve komplikasyonları, tedavisi.

özet, 11/18/2014 eklendi

Bulaşıcı hastalıklar: kızamıkçık, kızamık, su çiçeği, bağırsak enfeksiyonları, menenjit. Patojenler, epidemiyoloji, klinik tablo, tedavi, komplikasyonlar, laboratuvar tanıları. Hastalar ve temas kurulacak kişiler için önlemler. hastaneye yatış enfeksiyon.

dönem ödevi, 29/09/2008 eklendi

Ana hematojen osteomiyelit gruplarının incelenmesi: toksik veya adinamik; septik-piyemik veya şiddetli formlar, hafif veya lokal. Hematojen osteomiyelitin neden olduğu tipik komplikasyonların özellikleri. Tıbbi tedavi yöntemlerinin analizi.

özet, 17.04.2010 tarihinde eklendi

Anestezi komplikasyonlarının nedenleri. Solunum, kardiyovasküler, sinir sistemi, gastrointestinal sistem komplikasyonları. mekanik asfiksi. Tedavinin özellikleri. Aspirasyon sendromu: tedavi ve korunma. Anesteziden çekilme komplikasyonları.

sunum, 02/04/2014 eklendi

Çocuklarda ve yetişkinlerde zehirlenme belirtileri. Zehirlenme durumunda komplikasyonlar, bölümde tedavi acil Bakım. Dekontaminasyon, destekleyici tedavi. Solunum, kardiyovasküler ve nörolojik komplikasyonların tedavisi, teşhis testleri.

özet, 05/05/2014 eklendi

Yaralıların ölüm nedeni olarak bulaşıcı komplikasyonlar. Ana türler bulaşıcı komplikasyonlar yaralar. Pürülan enfeksiyonun sınıflandırılması. Gelişime katkıda bulunan ana faktörler yara enfeksiyonu. Genel cerahatli enfeksiyon (sepsis, toksik-resorptif ateş).

Kan nakli reaksiyonlara ve komplikasyonlara neden olabilir. Tepkiler ateş, titreme, baş ağrısı, biraz halsizlik şeklinde kendini gösterir. 3 tip reaksiyonu ayırt etmek gelenekseldir: hafif (t°'de 38°'ye kadar artış, hafif titreme), orta (t°'de 39°'ye kadar artış, daha belirgin titreme, hafif baş ağrısı) ve şiddetli (t°'de artış) 40°'nin üzerinde, keskin titreme, mide bulantısı ). Reaksiyonlar, kısa süreleri (birkaç saat, nadiren daha uzun) ve hayati organlarda işlev bozukluğu olmaması ile karakterize edilir. Terapötik önlemler, semptomatik ajanların atanmasına indirgenmiştir: kalp, ilaçlar, ısıtma yastıkları, yatak istirahati. Reaksiyonlar alerjik nitelikte olduğunda (ürtiker döküntü, ciltte kaşıntı, yüzde anjiyoödem), duyarsızlaştırıcı ajanların (difenhidramin, suprastin,% 10'luk bir kalsiyum klorür çözeltisinin intravenöz infüzyonu) kullanımı belirtilir.

Transfüzyon sonrası komplikasyonlar ile daha çetin bir klinik tablo gelişir. Sebepleri farklı. Genellikle uyumsuz kan transfüzyonundan (grup üyeliğine veya Rh faktörüne göre), çok daha az sıklıkla - düşük kaliteli kan veya plazma transfüzyonundan (enfeksiyon, denatürasyon, kan hemolizi) ve transfüzyon tekniğinin ihlallerinden (hava embolisi) kaynaklanır. yanı sıra kan transfüzyonu endikasyonlarının belirlenmesi, transfüzyon tekniği seçimi ve dozajındaki hatalar. Komplikasyonlar akut kalp yetmezliği, akciğer ödemi, beyin şeklinde ifade edilir.

Transfüzyon komplikasyonlarının gelişme zamanı farklıdır ve büyük ölçüde nedenlerine bağlıdır. Bu nedenle, bir hava embolisi ile, havanın kan dolaşımına girmesinden hemen sonra bir felaket meydana gelebilir. Aksine, kalp yetmezliği ile ilişkili komplikasyonlar, yüksek dozda kan, plazma transfüzyonunun sonunda veya kısa bir süre sonra gelişir. Uyumsuz kanın transfüzyonundaki komplikasyonlar hızla gelişir, genellikle bu tür kanın küçük miktarlarının verilmesinden sonra, daha az sıklıkla transfüzyonun bitiminden sonra yakın gelecekte bir felaket meydana gelir.

Transfüzyon sonrası komplikasyonların seyri 4 döneme ayrılabilir: 1) hemotransfüzyon şoku; 2) oligoanüri; 3) diürezin geri kazanılması; 4) kurtarma (V. A. Agranenko).

Hemotransfüzyon şokunun resmi (I dönemi) bir damla ile karakterizedir. kan basıncı, taşikardi, şiddetli solunum yetmezliği, anüri, kanama gelişimine yol açabilen artmış kanama, özellikle aşağıdaki durumlarda uyumsuz transfüzyon operasyon sırasında veya operasyondan sonraki birkaç saat içinde kan üretildi. Akılcı tedavinin yokluğunda hemotransfüzyon şoku ölüme neden olabilir. II döneminde, böbrek fonksiyonunda, elektrolit ve su metabolizmasında ilerleyici bozulma, azotemide artış ve sıklıkla ölüme yol açan artan zehirlenme nedeniyle hastanın durumu şiddetli kalır. Bu sürenin süresi genellikle 2 ila 3 haftadır ve böbrek hasarının ciddiyetine bağlıdır. Üçüncü dönem daha az tehlikelidir, böbreklerin işlevi düzeldiğinde diürez normalleşir. IV dönemde (iyileşme) kansızlık uzun süre devam eder.

Transfüzyon komplikasyonlarının ilk döneminde ciddi hemodinamik bozukluklarla uğraşmak ve toksik faktörlerin başta böbrekler, karaciğer ve kalp olmak üzere hayati organların fonksiyonlarını olumsuz etkilemesini önlemek gerekir. Burada, tek grup Rh uyumlu kısa raf ömrüne sahip kan, poliglüsin ve kardiyovasküler ajanlar kullanılarak 2-3 litreye kadar bir dozda büyük kan değişim transfüzyonları haklı çıkar. II döneminde (oligüri, anüri, azotemi), tedavi suyu normalleştirmeyi amaçlamalı, elektrolit metabolizması ve zehirlenme ve bozulmuş böbrek fonksiyonu ile mücadele. Hasta sıkı bir su rejimine alınır. Sıvı alımı, hastanın kusmuk ve idrar şeklinde attığı sıvı miktarının eklenmesiyle günde 600 ml ile sınırlıdır. transfüzyon sıvısı olarak hipertonik çözümler glikoz (%10-20 ve hatta %40). Günde en az 2 kez mide yıkama ve sifon lavmanları reçete edilir. Artan azotemi ve artan zehirlenme ile, değişim transfüzyonları, karın içi ve bağırsak içi diyaliz ve özellikle aparat kullanılarak hemodiyaliz " yapay böbrek". III ve özellikle IV dönemlerde semptomatik tedavi uygulanmaktadır.

Komplikasyonların patolojik anatomisi. Şok yüksekliğindeki en erken patomorfolojik değişiklikler, kan ve lenf dolaşımı tarafından tespit edilir. Beyin ve maddesinin zarlarında, akciğerlerde, hemorajik efüzyonlarda ödem ve kanama odakları görülür. plevral boşluklar, genellikle kalbin zarlarında ve kaslarında küçük nokta kanamaları, akciğer, karaciğer damarlarında belirgin bolluk ve lökostaz.

Şokun zirvesindeki böbreklerde, önemli bir stroma bolluğu ortaya çıkar. Bununla birlikte, glomerüler vaskülatürde kan bulunmaz. Şokun zirvesinde karaciğerde keskin bir şekilde belirgin bir parçalanma ve ödem vardır. damar duvarları, perikapiller boşlukların genişlemesi, şişmiş vakumlu protoplazmaya ve eksantrik olarak yerleştirilmiş bir çekirdeğe sahip olan hafif hepatik hücre alanları sıklıkla tespit edilir. Ölüm, şokun zirvesinde değil, sonraki birkaç saat içinde meydana gelirse, lümenleri protein içeren böbreklerde kıvrımlı tübüllerin epitelinin şişmesi görülür. Medulla stromasının ödemi son derece belirgindir. Tübül epitelinin nekrobiyozu 8-10 saat sonra ortaya çıkar. ve en çok ikinci veya üçüncü günde telaffuz edilir. Aynı zamanda, ana zar birçok doğrudan tübülde açığa çıkar, lümen, tahrip olmuş epitel hücrelerinin, lökositlerin ve hiyalin veya hemoglobin silindirlerinin birikimleriyle doldurulur. Kan naklinden 1-2 gün sonra ölüm durumunda karaciğerde geniş nekroz alanları saptanabilir. Uyumsuz bir grubun kan transfüzyonundan sonraki ilk saatlerde ölüm meydana gelirse, belirgin dolaşım bozuklukları ile birlikte karaciğer, akciğerler, kalp ve diğer organların damarlarının lümeninde hemolize eritrosit ve serbest hemoglobin birikimleri tespit edilir. Eritrositlerin hemolizi sırasında salınan hemoglobin ürünleri, renal tübüllerin lümeninde, hemoglobin silindirlerinin yanı sıra amorf veya granüler kütleler şeklinde de bulunur.

Rh faktörüne duyarlı bir alıcıya Rh-pozitif kan transfüzyonundan ölüm durumunda, masif intravasküler hemoliz ön plana çıkar. Böbreklerdeki mikroskobik inceleme, tübüllerin keskin bir şekilde genişlediğini gösterir, lümenleri hemoglobin silindirleri, ince taneli hemoglobin kütleleri ile çürüyen bir karışım içerir. epitel hücreleri ve lökositler (Şekil 5). Böbreklerde kan transfüzyonundan 1-2 gün sonra ve sonrasında stroma ödemi ile birlikte epitelde nekroz saptanır. 4-5 gün sonra, stroma - fokal lenfosit ve lökosit sızıntılarında rejenerasyonunun belirtilerini görebilirsiniz. Böbrek hasarı, üremiye özgü diğer organlardaki değişikliklerle birleştirilebilir.

Düşük kaliteli kanın (enfekte, aşırı ısınmış vb.) Girişinden kaynaklanan komplikasyonlarda, hemoliz belirtileri genellikle belirgin değildir. Ana olanlar, erken ve büyük distrofik değişikliklerin yanı sıra mukoza ve seröz zarlarda ve içinde çoklu kanamalardır. iç organlar, özellikle adrenal bezlerde yaygındır. Bakteriyel kontamine kanın girmesiyle, karaciğerde retiküloendotelyal hücrelerin hiperplazisi ve proliferasyonu da karakteristiktir. Organların damarlarında mikroorganizma birikimleri bulunabilir. Kızgın kanın transfüzyonu sırasında sıklıkla yaygın vasküler tromboz görülür.

Alıcının aşırı duyarlılığı ile ilişkili transfüzyon sonrası komplikasyonlardan ölüm vakalarında, hemotransfüzyon şokunun karakteristik değişiklikleri aşağıdakilerle birleştirilebilir: morfolojik özellikler alerjik durum. Vakaların küçük bir bölümünde, kan transfüzyonu komplikasyonları, klinik bir şok tablosu olmadan ortaya çıkar ve hastalarda kan transfüzyonuna kontrendikasyonların varlığı ile ilişkilidir. Bu vakalarda gözlenen patolojik değişiklikler, altta yatan hastalığın alevlenmesini veya şiddetlenmesini gösterir.

Pirinç. 5. Böbrek tübüllerinin lümeninde hemoglobin kalıpları ve granüler hemoglobin kütleleri.

Ülkemizde yılda yaklaşık 10 milyon kan transfüzyonu yapılmaktadır ve transfüzyon sonrası komplikasyonların sıklığı çok yüksektir - 1:190. AT doğum pratiğiçok gebe bir kadının vücudunun önceki gebelikler sırasında annenin kan dolaşımına giren diğer grupların fetal eritrositleri ile olası alloimmünizasyonu nedeniyle transfüzyon sonrası komplikasyonların sıklığı artar.

Transfüzyon sonrası reaksiyon, vücudun, kural olarak, sistem ve organların ciddi ve uzun vadeli işlev bozukluğuna eşlik etmeyen ve hastanın sağlığı için ciddi bir tehlike oluşturmayan kan transfüzyonuna kısa vadeli bir reaksiyonudur. Tarafından etiyolojik faktör pirojenik, antijenik (hemolitik olmayan), alerjik ve anafilaktik reaksiyonlar yayar.

Ciddiyetine bağlı olarak klinik kursu Aşağıdaki transfüzyon sonrası reaksiyon dereceleri ayırt edilir:

Hafif reaksiyonlar (vücut sıcaklığında 1 ° C içinde kısa süreli artış, kas ağrısı, baş ağrısı, titreme), genellikle bu fenomenler herhangi bir terapötik önlem olmaksızın kaybolur;

Orta şiddette reaksiyonlar (vücut sıcaklığında 1.5-2 ° C artış, titreme, taşikardi ve taşipne, bazen ürtiker);

Şiddetli reaksiyonlar (vücut ısısında 2 °C'den fazla artış, sersemletici titreme, dudaklarda morarma, kusma, şiddetli baş ağrısı, sırt ağrısı, nefes darlığı, ürtiker veya Quincke ödemi, lökositoz).

Transfüzyon sonrası reaksiyonları olan hastaların zorunlu tıbbi gözetime ve zamanında tedaviye ihtiyacı vardır.

Transfüzyon sonrası komplikasyonlar, reaksiyonun aksine hastaların sağlığını ve yaşamını tehdit eder ve ölümle sonuçlanabilir. Transfüzyon sonrası komplikasyonların neredeyse %100'ü iyatrojeniktir!

Transfüzyon sonrası komplikasyonların aşağıdaki sınıflandırması önerilmektedir:

1. Mekanik komplikasyonlar (hava embolisi, tromboembolizm, dolaşımın aşırı yüklenmesi, tromboflebit);

2. Kan nakli kontrendikasyonlarının hafife alınması (karaciğer, böbrek, bronşiyal astım ve diğerleri hastalıkları);

3. Alıcının enfeksiyonu (akut bulaşıcı hastalıklar sıtma, viral hepatit, sifiliz, HIV enfeksiyonu ve diğerleri);

4. Bağışıklık aracılı komplikasyonlar:

Hemolitik:

ABO sistemine, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran ve diğerlerine göre uyumsuz kan transfüzyonu yaparken;

Hemolizli veya enfekte ortamın transfüzyonu yapıldığında;

Hemolitik olmayan:

Uyumsuz kanın lökosit sistemi yoluyla transfüzyonu;

Uyumsuz kanın trombosit sistemi yoluyla transfüzyonu;

Uyumsuz kanın plazma proteinleri sistemi yoluyla transfüzyonu;

Gerçek pirojenik reaksiyonlar;

Büyük kan nakli sendromu.

Transfüzyon sonrası reaksiyonların ve komplikasyonların ana semptomları şunlardır: vücut ısısında 1 ° veya daha fazla artış, ateş, titreme; enjeksiyon bölgesinde, sternumun arkasında, sırtın alt kısmında, içinde ağrı karın boşluğu(epigastriyumda), yanda; kan basıncında değişiklik (hipotansiyon veya hipertansiyon); nefes darlığı, taşikardi, boğulma; ciltte renk değişikliği - kızarıklık, kızarıklık, lokalize veya genelleştirilmiş şişlik; bulantı kusma.

En çok odaklanacağız sık komplikasyonlar obstetrikte kan transfüzyonu.

Pirojenik reaksiyonlar ve komplikasyonlar. Pirojenik reaksiyonların nedeni, endotoksinin transfüzyon ortamına girmesidir. Bu, transfüzyon için yetersiz işlenmiş sistemler ve ekipman, pirojenik özelliklerden yoksun olmayan solüsyonlar, penetrasyon kullanıldığında meydana gelebilir. mikrobiyal flora hazırlanması ve saklanması sırasında kana karışır.

Bu tür komplikasyonların önlenmesi, kan alımı için tek kullanımlık sistemlerin ve kapların kullanılmasıdır.

Transfüzyon sonrası reaksiyonlar ve hemolitik olmayan tipte komplikasyonlar, tam kan ve plazma transfüzyonu sırasında, daha önce tekrarlanan kan transfüzyonları ve gebelikler nedeniyle alıcının lökosit ve trombosit antijenlerine duyarlı hale gelmesi durumunda gelişir. Bu tip komplikasyonlar, transfüzyon sırasında karakteristik bir akut başlangıçlı anafilaktik şok şeklinde ortaya çıkabilir. Hastanın keskin bir endişesi, cildin hiperemisi, bronkospazmın arka planında solunum yetmezliği, şiddetli hipotansiyon vardır. Ancak transfüzyon şokundan farklı olarak intravasküler hemoliz ve hemostaz bozukluğu belirtileri saptanmaz.

Bu tür reaksiyonların ve komplikasyonların önlenmesi, yüklü bir geçmişe sahip bir transfüzyon öyküsünün kapsamlı bir şekilde toplanmasından oluşur - yıkanmış eritrositlerin kullanımı, bir donörün bireysel seçimi.

Pirojenik ve hemolitik olmayan reaksiyonların tedavisi, endikasyonlara göre desensitize edici terapi, 0.5-1.0 intravenöz adrenalin, antihistaminikler, kortikosteroidler, kalsiyum glukonat - kardiyovasküler ilaçlar, narkotik analjezikler, anti-şok tedavisinin atanmasından oluşur.

ABO sisteminin grup faktörleriyle bağdaşmayan kan transfüzyonunun neden olduğu komplikasyonlar.

Kan transfüzyonunun bu en ciddi komplikasyonlarının nedeni, kan transfüzyonu tekniği, kan gruplarını belirleme ve uygunluk testlerinin yapılma yöntemleri kurallarına uyulmamasıdır. Transfüzyon şoku, vericinin ve alıcının kanının immünolojik uyumsuzluğunun aşırı bir tezahürüdür.

Bu komplikasyonların patogenezi, eritrositler üzerinde sitotoksik etkiye sahip genelleştirilmiş bir antijen-antikor reaksiyonuna dayanmaktadır. Hücresel ve hümoral kan sistemleri, biyolojik olarak aktif maddelerin vasküler yatağa - serotonin, histamin, tromboksan ve diğer prostaglandinler, endotelin ve proteazlar - salınmasıyla aktive edilir. Alıcının doğal aglütininleri tarafından transfüze edilmiş eritrositlerin yoğun intravasküler yıkımının bir sonucu olarak, plazmada tahrip olmuş eritrositlerin stromaları ve tromboplastin aktivitesine sahip serbest hemoglobin ortaya çıkar, kan pıhtılaşma sistemi çok sayıda mikro pıhtı oluşumu ile keskin bir şekilde aktive edilir, DIC gelişir. Aglütinasyon, mikro agrega oluşumu, biyolojik olarak aktif maddelerin mikro damarlardaki etkileri bir değişikliğe yol açar Reolojik özellikler kan, merkezi hemodinamiğin ihlali, böbreklerin, akciğerlerin, karaciğerin patolojik sürece dahil olmasıyla birlikte hemotransfüzyon şokunun gelişmesi ve ayrıca çoklu organ yetmezliğinin daha hızlı oluşumu.

Akciğerlerin kılcal yatağının mikroembolizasyonu ve blokajı, kan akışına karşı direncin artmasına, pulmoner ödem gelişimine yol açar. Transuda, alveolokapiller zarın geçirgenliğini keskin bir şekilde azaltan fibrin ve hücresel elementlerle zenginleştirilmiş alveollerin lümenine terler. Arteriovenöz şant büyüyor, solunum yetmezliği ağırlaşıyor, ARDS oluşuyor.

Hipovolemi ve mikrosirkülasyon bozukluklarının arka planında prerenal böbrek yetmezliği oluşur. Öte yandan, asit kromoprotein tübüllerin lümenine süzülür, ardından tübüllerin tamamen bloke edilmesi ve hemoglobinürik nefroz oluşumu gelir.

Hemotransfüzyon şokunun klinik tablosu.

Bu komplikasyonun ilk belirtileri kan nakli sırasında ortaya çıkabilir ve kısa süreli heyecan, sternumun arkasında, sırtın alt kısmında ve karında ağrı ile karakterize edilir. Brüt hematüri ortaya çıkar. Gelecekte dolaşım bozuklukları artar - taşikardi, hipotansiyon, nefes darlığı, oligüri, ensefalopati ilerler. 1. günün sonunda solunum yetmezliği belirtileri görülür.

Klinik testlerde, intravasküler hemolizin bir göstergesi olarak serbest hemoglobin belirlenir, ardından esas olarak serbest bilirubine bağlı olarak hiperbilirubinemi artar. Akabinde akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle nitrojen atıklarının seviyesi, hiperkalemi ve kalıcı anemi artar.

Ameliyat sırasında transfüzyon şoku gelişmesi durumunda, Genel anestezişokun ilk belirtilerini belirlemek mümkün değildir - sırt ağrısı, titreme ve diğerleri; bu durumda, bu komplikasyonun klinik belirtileri cerrahi yaradan şiddetli kanama, kalıcı hipotansiyon, koyu kiraz veya siyah idrar görünümü olabilir.

Bir dereceye kadar, şokun klinik seyrinin şiddeti, transfüze edilen uyumsuz eritrositlerin hacmi ile belirlenir.

Terapi bu komplikasyon aşağıdaki faaliyetlerden oluşur:

1. Hemolize neden olan kan veya kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonunun sonlandırılması.

2. Anti-şok önlemleri - inotropik destek, yüksek dozlarda glukokortikoidler (günde 1 g'a kadar prednizolon), antihistaminikler.

3. Nefronun distal tübüllerinde hematin hidroklorür birikimini azaltmak için, 200-300 ml / saat aralığında diürez, bir mannitol (15-50 g), furosemid (bir kez 100 mg) çözeltisinin eklenmesiyle korunur. , günde 1000 mg'a kadar), salin ve glukoz (400-600 ml/saat'e kadar). elde edilene kadar alkalileştirici solüsyonlar (%5 sodyum bikarbonat veya trisamin) kullandığınızdan emin olun. alkali reaksiyon idrar. Anüri başlamadan önce ozmotik olarak aktif plazma ikamelerinin kullanılması gerektiği unutulmamalıdır, aksi takdirde pulmoner veya serebral ödem gelişebilir.

4. infüzyon tedavisi diürez oranı ve pulmoner hemodinamiğin göstergeleri dikkate alınarak gerçekleştirilir; reolojik çözümler tanıtıldı - albümin, reopoliglyukin; derin (Hb 60 g/l'den az olmayan) aneminin düzeltilmesi gerekiyorsa, yıkanmış eritrositler bireysel seçimle transfüze edilir.

5. Transfüzyon sonrası akut intravasküler hemoliz gelişiminin ilk gününde, heparin uygulaması belirtilir (pıhtılaşma kontrolü altında günde 20 bin üniteye kadar).

6. Anti-şok önlemleriyle eş zamanlı olarak, serbest hemoglobini, parakoagülasyon ürünlerini ve diğer zararlı maddeleri uzaklaştırmak için izotonik sodyum klorür solüsyonunda otoeritrositlerin üçlü yıkanmasıyla masif (en az %70 VCP) bir plazmaferez endikedir.

Konservatif tedavinin etkisizliği, böbrek yetmezliğinin ilerlemesi (kreatinemi ve hiperkalemi) ile hastalar hemodiyaliz için özel kurumlara transfer edilir.

Transfüze edilen kanın Rh faktörü ve diğer eritrosit antijen sistemlerine göre uyumsuzluğu ile ilişkili komplikasyonlar.

Rh-antijen duyarlılığı, Rh-pozitif kanın Rh-negatif alıcılara tekrar tekrar uygulanmasıyla ve ayrıca Kell, Daffi, Luwis, Luteran ve diğer sistemlere göre uyumsuz kanla meydana gelebilir; Rh pozitif bir fetüsü olan Rh negatif bir kadının hamileliği sırasında. Bu tür komplikasyonların nedeni, obstetrik ve transfüzyon anamnezinin hafife alınması ve kan uyumluluğunu belirleme kurallarının ihlalidir.

Patogenez, önceki sensitizasyon sürecinde oluşan immün antikorlar (anti-D, anti-C, anti-E ve diğerleri) tarafından transfüze edilmiş eritrositlerin yoğun hemolizine dayanır. Önceki komplikasyondan farklı olarak, klinik belirtiler, daha sonra başlayan, gecikmiş bir hemoliz ile karakterize edilir; bu, farklı tipte bir bağışıklık tepkisi ve esas olarak ekstravazal boşlukta (parankimal organlarda) eritrositlerin hemoliziyle açıklanır. Serbest bilirubin seviyesi giderek artar, sarılık, idrarda koyulaşma, kalıcı anemi gelişir.

Bu komplikasyonun tedavi ilkeleri, ABO sistem uyumsuzluğunun neden olduğu transfüzyon şokunun tedavisine benzer.

Yoğun kan transfüzyonu sendromu.

Bu sendrom, büyük hacimlerde korunmuş kanın (kısa bir süre içinde 1 veya daha fazla BCC - 24 saatten az) transfüzyonundan sonra gelişir ve kanama gelişimi ile kendini gösterir. Ayrıca bir tür pıhtılaştırıcı filtre olan akciğerlerde de sıklıkla hasar görülür, sıkıntılı solunum sendromu gelişir.

Klinik belirtilerin şiddeti çeşitli faktörlere bağlıdır.

Transfüze edilen kan miktarı. Hasta 24 saatten kısa bir sürede 10 dozdan fazla depolanmış kan alırsa, pıhtılaşma faktörlerinin ve trombositlerin seyrelme etkisi gelişir, koagülopatik kanama gelişebilir. Ek olarak, büyük miktarlarda dekstran trombosit fonksiyonunu bozar.

Kan ürünlerinin saklanma süresi. t - 4°C'de 24 saatlik depolamadan sonra, trombosit agregasyonu, pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu, trombo-lökosit agregatlarının oluşumu meydana gelir. İki kararsız faktörün - fUSh ve fU içeriği %80'e düşürülür.

Karaciğer hastalığı, trombositopenisi ve DIC'si olan hastalarda bu süreçler, trombosit ve pıhtılaşma faktörü üretimindeki orijinal bozulmanın üzerine bindirilir.

Masif kan transfüzyonlarında patofizyolojik bozukluklar aşağıdaki gibidir.

Sitrat intoksikasyonu sitratın kendisinden değil, kalsiyumu bağlama yeteneğinden kaynaklanır ve esasen hipotansiyonla kendini gösteren hipokalsemidir, küçük nabız basıncı ve yüksek CVP (kalp yetmezliği belirtileri). Genellikle, nitrat zehirlenmesinin belirtileri, konserve kanın yüksek transfüzyon hızlarında - 100 ml / dak'dan fazla - ortaya çıkar. İyonize kalsiyum konsantrasyonu, karaciğerde sitratın hızlı metabolizmasına ve depodan Ca2'nin hızlı mobilizasyonuna bağlı olarak, infüzyon durdurulduktan hemen sonra geri yüklenir. Karaciğer patolojisi, hipotermi ve hiperventilasyon sitrat zehirlenmesi olasılığını artırır. Bu sorunun çözümü, kalsiyum takviyelerinin getirilmesidir.

hipotermi. Kanın su banyosunda 37°C'ye kadar ısıtılması çok önemli bir noktadır, çünkü soğuk transfüzyon ortamının transfüzyonu hastanın t°C'sinde azalmaya neden olur. g ° C'de 0,5-1,0 ° C'lik bir düşüş, titremenin gelişmesine yol açar. ameliyat sonrası dönem oksijen ihtiyacını 3-4 kat artırır. 30°C'ye kadar olan hipotermi kalp durmasına varan ritim bozukluklarına neden olabilir.

Kanın uzun süreli depolanması ve eritrositlerin kısmi yıkımı nedeniyle, kanın hızlı bir şekilde girmesiyle ritim bozukluklarına ve kalp durmasına (çocuklarda) yol açabilen hiperkalemi gelişir. Hiperkalemi durumunda kan infüzyonu durdurulur ve kalsiyum preparatları verilir.

Kan uzun süre depolandığında, solunum fonksiyonu eritrositler ve dokulara oksijen salınımını zorlaştırır. Bunun nedeni hemoglobinin ayrışmasının ihlalidir.

Bu fenomeni açıklamak için, hemoglobin ayrışma eğrisinin, hemoglobin doygunluğunun oksijen - Sat0 (Y ekseni boyunca) ile bu gazın voltajına - p0 (X ekseni boyunca) bağımlılığını gösteren bir grafik olduğunu hatırlıyoruz. Bu eğriye göre her p0 değeri Sat0'ın belli bir değerine karşılık gelir, yani Hb0'a dönen Hb0, pO değeri ile belirlenen oksijen miktarını karşılık gelen dokuya vermeye hazırdır. Bu eğrinin sigmoidal şekli, Hb tetramer alt birimleri arasındaki etkileşimden kaynaklanmaktadır. Hemoglobin ayrışma eğrisinin standart konumunu sola veya sağa kaydırılmış bir eğri ile karşılaştırdığımızda, sağa kaydırmanın oksijenin dokulara salınmasını kolaylaştırdığı ve sola kaydırmanın Hb'nin oksijen için afinitesini artırdığı belirtilmelidir. ve dokulara dönüşü zorlaştırır. Ayrışma eğrisinin sağa kaymasını belirleyen faktörler asidoz, hipertermi ve glikolizin ara ürünü olan 2,3-difosfogliserik asidin eritrositlerindeki yüksek konsantrasyonudur. Eğri, alkaloz, hipotermi ve düşük konsantrasyonlarda 2,3-difosfogliserik asit (2,3-DPG) koşulları altında sola kayar. Azalan 2,3-DPG içeriği (
Koagülopati, bir yandan, kararsız pıhtılaşma faktörlerinin (FU ve FUSh) aktivitesinde depolamanın bir sonucu olarak azalmanın bir sonucudur. Bu iki faktörün konsantrasyonu, kan 21 günden fazla saklandığında %35'e (fU) ve %0'a (fUSh) düşer. Masif hemotransfüzyon sırasında bu iki faktörün eksikliğini gidermek için kriyopresipitat transfüzyon gereklidir. Kalan faktörler, 21 günlük depolamadan sonra bile yeterli miktarlarda mevcuttur. Aynı zamanda, bir dizi bozukluğun (hipotermi, asidoz, hipokalsemi, trombositopeni) bir sonucu olarak pıhtılaşma potansiyeli keskin bir şekilde azalır. Trombositopeni ve azalmış fonksiyonel aktivite Korunmuş kandaki trombositler çok hızlı gelişir - birkaç gün içinde.

Bu bozuklukların düzeltilmesi, trombositlerin yenilenmesini, hastanın ısıtılmasını, asidoz ve doku hipoksisine karşı mücadeleyi gerektirir.

Büyük miktarlarda kan transfüzyonu, asit-baz durumu bozukluklarının gelişmesine katkıda bulunur. Bir yandan, konserve kanın pH'ı 6.71 - 6.98'dir, eritrositlerde atık ürünler - laktik ve pirüvik asitler ve CO birikimi vardır. Öte yandan, depolanmış kandaki sitrat, bikarbonata metabolize olur ve transfüzyondan sonra alkaloza neden olabilir. Bu nedenle asit-baz durumunun düzeltilmesi kan pH'ının kontrolü altında yapılmalıdır. Metabolik asidozda sodyum bikarbonatın pH'ta uygulanabileceğine inanılmaktadır.
Farklı donörlerden büyük miktarlarda kan transfüzyonunun bir başka istenmeyen yönü de hastanın AIDS ve hepatit B, C ve D gibi enfeksiyonlara yakalanma riskinin artmasıdır. Amerikan istatistiklerine göre hepatit 10.000 ünitede 3 vakadır. 61171 sağlıklı donörden 1 donörde AIDS pozitif reaksiyon saptandı.

Masif kan transfüzyonu sendromunun tedavisi, tüm pıhtılaşma faktörlerini, kriyopresipitat, trombomas, heparin (pıhtılaşma kontrolü altında sürekli infüzyonla günde 24 bin üniteye kadar) içeren taze donmuş plazmanın transfüzyonundan oluşur. Ayrıca kalsiyum preparatları vermek, hastayı ısıtmak ve gerekirse asidozu düzeltmek gerekir. Mikro dolaşımın blokajı, antiplatelet ajanların (reopoliglusin, çanlar, trental, aminofilin) eklenmesiyle ortadan kaldırılır. Proteaz inhibitörleri reçete edilir (trasilil, kontrykal, enjeksiyon başına 80-100 bin ünite).

En iyilerinden biri etkili yöntemler tedavi, en az 600 ml'lik bir hacimde FFP'nin değiştirilmesi ile plazmaferezdir (en az 1 litre plazmanın çıkarılması).

Büyük miktarda kanın değiştirilmesini gerektiren büyük kanama durumunda, tam kanın değil, bileşenlerinin - eritrosit kütlesi ve DIC - yıkanmış eritrositler ve TDP durumunda transfüzyonu tercih edilir.

En sık kullanılan infüzyon ortamının özellikleri Tablo'da verilmiştir. 21.3.1.

(V. D. Malyshev, 1985, eklemelerle birlikte)

x ve et ve l k ra x m a l a hakkında hidro ve dr müstahzarları

Son zamanlarda pratikte yoğun bakım güçlü bir hacim değiştirme etkisine sahip olan ve koloidal plazma ikameleri grubuna ait hidroksietil nişasta (HES) türevleri yaygın olarak kullanılmaya başlandı. Antijen eksikliği nedeniyle, bu ilaçlar vakaların daha küçük bir yüzdesinde alerjik reaksiyonlara neden olur. Oluşma sıklığı, dekstranlar kullanıldığında olduğundan 17,5 kat daha düşüktür (Wagner, D. Ametio, 1993). HES, mısır nişastasının ana bileşeni olan aminopektinden yapılır. özellikler kimyasal yapı HES, kan serumundaki alfa-amilaz (diastaz) tarafından nişastanın hızlı bir şekilde yok edilmesini engeller. İlacın moleküler ağırlığında bir azalma ile oluşturduğu kolloid ozmotik basınç (KOİ) artar. Dolayısıyla, stabisol için moleküler ağırlığın ağırlık ortalama değeri 450.000'dir ve KOD yaklaşık 18 mm Hg'dir. Sanat.; refortan için bu rakamlar sırasıyla 200.000 ve 38 mm Hg'dir.

Karakteristik	Belirteçler	Endikasyona karşı	\| Dozaj, uygulama hızı
Aktif madde %6 hidro-	1. Hacim yenileme	d) hoşgörüsüzlük	İlk giren 10-20 ml
amaçlanan ksietil nişasta	kan;	uyuşturucu;	yavaşça.
BCC'nin yenilenmesi, önlenmesi ve	2. Hemodilu- oluşturma	2) anemi;	20 ml/kg vücut ağırlığına kadar doz
terapi hipovolemik şok,	tionlar.	3) aşırı ihlaller	gün, genellikle 500-1000 ml
		kan pompalama;	gün. Şoklu 15-20 ml /
		4) hipofibrinoj-	kg*saat
		nemi;
		5) oligüri veya anu-
		ria;
		6) erken periyot olmak-
		kayış;
		7) şiddetli kalp
		yetersizlik

Yan etkiler:

Herhangi bir özel sonuç olmaksızın 3-5 gün içinde serum amilazında artış; yalancı alerjik reaksiyonlar;

Orta ve yüksek dozlarda kullanıldığında cilt kaşıntısı; antibiyotiklerin artan nefrotoksisitesi; Spesifik olmayan dilüsyonel koagülopati. İşte şu anda kullanılan HES preparatlarının bazı özellikleri.

Stabizol - moleküler ağırlığın ortalama ağırlık değeri 450.000'dir.Bir şişe stabilizol (500 mi), HES 30 g, sodyum klorür - 4.5 g, enjeksiyonluk su - 500 ml'ye kadar içerir. Ozmolarite - yaklaşık 300 mosmol / l, KOD 18 mm Hg. Hacimsel etki 6-8 saat, etki süresi 36 saate kadardır.

Maksimum günlük doz 20 ml / kg vücut ağırlığıdır, yetişkinlerde maksimum infüzyon hızı 20 ml / kg / saat, çocuklarda - 15 ml / kg / saattir.

Refortan ortalama molekül ağırlığı 200.000 Bir şişe refortan (500 mi) HES içerir - 30.0 g; sodyum klorür - 4.5 g; enjeksiyonluk su - 500 ml'ye kadar. Osmolarite - yaklaşık 300 mosoml / l, KOD - 28 mm Hg. Hacimsel etki 3-4 saat. Maksimum günlük doz günde 20 ml/kg vücut ağırlığıdır, maksimum uygulama hızı 20 ml/kg/saattir. Çocuklarda, deneyim eksikliği nedeniyle ilaç kullanılmaz.

Erspafusin - ortalama ++ molekül ağırlığı 40000, KOD yaklaşık 400 mm su. Sanat. Elektrolit konsantrasyonu (mmol/l): Na - 138.0; K - 4.0; Ca - 1.5; CP-125.0; laktat - 20.0 Yarı ömür 3-4 saattir. Maksimum doz 10-12 ml/kg/gün'dür. +

Onkoges - ortalama moleküler ağırlık 40000, KOD yaklaşık 400 mm su. Sanat. İyon konsantrasyonu (mmol/l): Na - 154.0; CP - 154.0. Yarı ömrü 3-4 saattir. Maksimum doz 10-12 ml/kg/gün'dür.

HAES-steril %10 - ortalama moleküler ağırlık 200000. İyon konsantrasyonu (mmol/l): Na -154.0; SG-154.0. Yarı ömrü 3-4 saattir. Maksimum doz 10-15 ml/kg/gün'dür.

Plasmasteril - ortalama moleküler ağırlık 400.000 İyon konsantrasyonu (mmol / l): Ma + -154.0; C1+ 154.0. Yarı ömür 6-12 saattir. Maksimum doz 10-15 ml/kg/gün'dür.

Poliglisin aksine, HES preparatlarının böbrek yetmezliği (dekstran böbrek) gelişimine neden olmadığına dikkat etmek önemlidir.

Ayırt etmek kan nakli reaksiyonları ve kan nakli komplikasyonları.

BEN- Kan nakli reaksiyonları:

a) pirojenik - çoğunlukla mikroorganizmaların atık ürünleri olan spesifik olmayan proteinler kan dolaşımına girdiğinde ortaya çıkar;

b) alerjik - vücudun plazma proteinlerinin antijenlerine, immünoglobüline duyarlı hale gelmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar;

içinde) anafilaktik - izosensitizasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar sch munoglobulin A.

önem derecesine göre transfüzyon reaksiyonları şunlar olabilir:

1) hafif derece(vücut ısısında 1 ° C'den fazla olmayan artış, alt ekstremitelerde ağrı, baş ağrısı, halsizlik, üşüme);

2) orta derece (vücutta 1.5-2 ° C'lik bir artış, çarpıcı bir üşüme, artan solunum ve nabız, bazen ürtiker);

3) haşin(vücut sıcaklığında 2 °C'nin üzerinde artış, aşırı titreme, dudaklarda morarma, kusma, şiddetli baş ağrısı, sırt ağrısı, nefes darlığı, taşikardi, ürtiker, Quincke ödemi, heyecanlı veya şaşkın; bilinç kaybı).

Reaksiyonlar genellikle transfüzyondan 20-30 dakika sonra başlar (bazen sırasında) ve birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürer. Reaksiyonun ilk belirtilerinde - kan naklini hemen durdurun, hastayı sarın, ayaklarına ısıtma yastıkları koyun, sıcak tatlı bir içecek verin.

Hafif ila orta şiddetteki reaksiyonlar için özel tedavi gereklidir. Şiddetli reaksiyon durumunda endikasyonlara göre epinefrin, kordiamin, strofantin, analjezikler, antihistaminikler, glukokortikoidler reçete edilir.

II. Kan nakli komplikasyonları:

1. Transfüzyon tekniğinin ihlali nedeniyle:

a) hava embolisi;

b) tromboembolizm;

c) akut dolaşım bozuklukları, kardiyovasküler yetmezlik - venöz yatağa aşırı miktarda kan dökülmesiyle sağ kalbin aşırı yüklenmesi sonucu ortaya çıkar.

2. Asepsi ihlali ve yetersiz muayene nedeniyle bağışçılar , bu da alıcılarda gelişmeye yol açar:

a) septik süreç;

c) sıtma;

d) hepatit;

3. İlişkili yanlış tanım bağışlanan kanın son kullanma tarihi muhafazası:

a) transfüzyon şoku:

b) bakteriyoseptik şok;

c) sepsis.

4. potasyum zehirlenmesi. Potasyum içeriğinin arttığı uzun raf ömrüne sahip büyük miktarlarda konserve kanın transfüzyonuna vücudun elektrolit dengesinin ihlali eşlik edebilir! miyokardiyal atoni ve asistoli gelişimi. 10 ml% 10 kalsiyum klorür çözeltisi ve ayrıca insülin ile% 40 glikoz çözeltisi eklenerek çıkarılır.

5. sitrat zehirlenmesi .

6. Büyük kan nakli sendromu. Hastanın dolaşımdaki kanının başlangıç hacminin %50'sini aşan tek aşamalı hemotransfüzyonlarla oluşur. Sitrat ve potasyum intoksikasyonuna bağlı kardiyojenik şok ile kendini gösteren, Karaciğer yetmezliği amonyak zehirlenmesinin bir sonucu olarak, hastanın kan dolaşımına çok sayıda mikro pıhtının girmesi nedeniyle akciğer fonksiyonunun yetersizliği.

7. homolog kan sendromu. Doku uyumsuzluğu fenomeninin gelişmesine neden olan çok sayıda immünoafektif protein-plazma faktörünün vücuda girmesi nedeniyle büyük kan transfüzyonları ile ortaya çıkar. Kılcal yatakta eritrosit ve trombosit kümeleri belirir, kanın viskozitesi keskin bir şekilde artar, durgunlaşır, mikro sirkülasyon ve transkapiller değişim bozulur.

8. transfüzyon şoku. ABO sistemi, Rh faktörü ve biyolojik uyumluluğa göre bireysel uyumluluğun belirlenmesindeki bir hata nedeniyle gelişir.

Bu komplikasyonun dört ana dönemi vardır:

a) hemotransfüzyon şoku;

b) oligoanüri;

c) diürezin geri kazanılması;

d) iyileşme.

Klinik. Kan nakli sırasında veya bir süre sonra hastada anksiyete belirtileri, göğüste sıkışma, şiddetli üşüme, keskin acılar bel ve karın bölgesinde, mide bulantısı, kusma, kalp atış hızında artış, kan basıncında düşüş, kalp aktivitesinde kötüleşme, soğuk ter, baş dönmesi, morarma, solgunluk. Bunu bilinç kaybı, sfinkterlerin felci izler. Ölüm olmazsa, karaciğer ve böbreklerin eritrositlerin hemoliz ürünleri ve plazma proteinlerinin yıkımı ile zehirlenmesi sonucu akut böbrek yetmezliği gelişir. KapippiapAo ™ jio-icsr-rx böbrek tübüllerinin tıkanması, karaciğer ve kalp kasının parankiminde nekroz ve yağlı dejenerasyon vardır.

Tedavi:

a) kan enjeksiyonunu durdurun;

b) kardiyovasküler, antihistamin, antispazmodik ve ağrı kesiciler vermek;

c) şok önleyici kan ikame maddelerini, elektrolitleri, glikozu transfüze edin;

d) diürezi uyarmak;

e) hemodiyaliz, hemosorpsiyon yapmak.

9. Bakteriyoseptik şok. Çok nadiren görülür. Oluşumunun nedeni, hasat veya depolama sırasında enfekte olmuş kanın transfüzyonudur. Komplikasyon ya doğrudan transfüzyon sırasında ya da transfüzyondan 30-60 dakika sonra ortaya çıkar. Hemen muazzam titreme, yüksek vücut ısısı, ajitasyon, bulanık bilinç, sık sık ritmik nabız, kan basıncında keskin bir düşüş, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama olur. Teşhisi doğrulamak önemlidir; transfüzyondan sonra kalan kanın bakteriyolojik incelemesi.

Tedavi anestezi kullanımı dahil olmak üzere anti-şok, detoksifikasyon ve antibakteriyel tedavinin kullanılmasını sağlar.

Kan bileşenlerinin transfüzyonu, alıcıdaki eksikliklerini düzeltmenin ve yerine koymanın potansiyel olarak tehlikeli bir yoludur. Eskiden "transfüzyon reaksiyonları" terimiyle birleştirilen transfüzyon sonrası komplikasyonlar, çeşitli nedenlere bağlı olabilir ve transfüzyondan sonra farklı zamanlarda ortaya çıkabilir. Bazıları önlenebilir, bazıları önlenemez, ancak her durumda, kan bileşenleriyle transfüzyon tedavisi uygulayan tıbbi personel olası komplikasyonların farkında olmalı, hastayı bunların gelişme olasılığı hakkında bilgilendirmeli ve bunları önleyebilmeli ve tedavi edebilmelidir.

Modern transfüzyon biliminin ana hükümlerinden biri, özü bir hastanın tedavisinde bir veya minimum sayıda donörden hazırlanan kan bileşenlerinin transfüzyonlarının kullanılması olan "bir donör - bir alıcı" ilkesidir. Bu ilkenin uygulanması, alıcılarda izosensitizasyonun sıklığını ve şiddetini büyük ölçüde azaltmayı ve viral ve diğer enfeksiyonların bulaşma riskini önemli ölçüde azaltmayı mümkün kılar.

“Transfüzyon sonrası komplikasyonlar durumunda önlemlerin düzenlenmesine ilişkin talimatlar” a (23 Mayıs 1985 tarih ve 700 sayılı SSCB Sağlık Bakanlığı Emri) göre, bir tıp kurumunda kan transfüzyonunun komplikasyonları durumunda, Hastaya acil bakım sağlanması ile eş zamanlı olarak aşağıdaki önlemler alınır:

Kanın, bileşenlerinin, müstahzarlarının veya kan ikamelerinin transfüzyonu sonucu komplikasyon meydana gelen bir sağlık kuruluşunun başhekimi, komplikasyonu derhal yerel sağlık makamlarına ve bölge kan transfüzyon istasyonunun Başhekimine bildirir. aynı zamanda tıp kurumunun başhekimi, transfüzyon sonrası komplikasyonların nedenlerini belirlemek için tüm önlemleri alır.

Transfüzyon medyumunun geri kalanı incelenmek üzere bölgesel kan transfüzyon istasyonuna gönderilir. (çalışma için gerekli kaptaki kan miktarı 10-20 ml'dir);

Alıcının kanında bakteriyolojik bir çalışma yapılır;

Komplikasyon, kan ve bileşenlerinin transfüzyonundan sonra meydana geldiyse, alıcının 15 ml'lik kanı serolojik test için bölgesel kan transfüzyon istasyonuna gönderilir;

Komplikasyona neden olan aynı donörden kan veya kan bileşenleri, kan ürünleri veya seri kan ikameleri içeren şişeler alınır;

Konserve kan, bileşenleri, müstahzarları ve kan ikamelerinin verilmesinden sonra meydana gelen hastanın ölümü durumunda, patoanatomik muayene yapılmasını sağlar.

Kan bileşenlerinin transfüzyonundan kaynaklanan komplikasyonlar, hem transfüzyon sırasında hem de yakın gelecekte (acil komplikasyonlar) ve daha sonra gelişebilir. büyük dönem zaman - birkaç ay ve tekrarlanan transfüzyonlarla ve transfüzyondan yıllar sonra (uzun süreli komplikasyonlar).

hemoliz

Akut hemoliz, genellikle şiddetli olan eritrosit içeren kan transfüzyon ortamının kullanımının ana komplikasyonlarından biridir. Akut transfüzyon sonrası hemolizin temeli, alıcının antikorlarının vericinin antijenleriyle etkileşimidir, bu da kompleman sisteminin, pıhtılaşma sisteminin ve hümoral bağışıklığın aktivasyonu ile sonuçlanır. Hemolizin klinik belirtileri gelişen akut DIC, dolaşım şoku ve akut böbrek yetmezliğinden kaynaklanır.

En şiddetli akut hemoliz, AB0 sistemi ve Rhesus'ta uyumsuzluk ile ortaya çıkar. Diğer antijen grupları için uyumsuzluk, özellikle alloantikorların uyarılması tekrarlayan gebelikler veya önceki transfüzyonlar nedeniyle meydana gelirse, alıcıda hemolize neden olabilir.

Akut hemolizin ilk klinik belirtileri, transfüzyon sırasında veya hemen sonrasında ortaya çıkabilir. Bunlar göğüste, karında veya belde ağrı, sıcaklık hissi, kısa süreli heyecandır. Gelecekte, dolaşım bozukluklarının belirtileri (taşikardi, arteriyel hipotansiyon) ortaya çıkar. Hemostaz sisteminde çok yönlü kaymalar kanda bulunur (parakoagülasyon ürünlerinde artış, trombositopeni, antikoagülan potansiyelinde azalma ve fibrinoliz), intravasküler hemoliz belirtileri - hemoglobinemi, bilirubinemi, idrarda - hemoglobinüri, daha sonra - belirtiler böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu (kanda kreatinin ve üre düzeylerinde artış, hiperkalemi, anüriye varan saatlik diürezde azalma).

Altında yapılan bir operasyon sırasında akut hemoliz gelişirse Genel anestezi, o zaman klinik belirtileri, kalıcı hipotansiyonun eşlik ettiği cerrahi yaranın motivasyonsuz kanaması ve mesanede bir kateter varlığında, koyu kiraz veya siyah idrar görünümü olabilir.

Akut hemolizin klinik seyrinin şiddeti, transfüze edilen uyumsuz eritrositlerin hacmine, altta yatan hastalığın doğasına ve alıcının transfüzyondan önceki durumuna bağlıdır. Aynı zamanda, kan basıncının normalleşmesini ve iyi renal kan akışını sağlayan hedefe yönelik tedavi ile azaltılabilir. Renal perfüzyonun yeterliliği, akut hemolizin başlamasından sonraki 18-24 saat içinde yetişkinlerde en az 100 ml/saat'e ulaşması gereken saatlik diürez miktarı ile dolaylı olarak değerlendirilebilir.

Akut hemoliz tedavisi, eritrosit içeren ortamın transfüzyonunun derhal durdurulmasını (bu transfüzyon ortamının zorunlu olarak korunmasıyla) ve aynı anda merkezi venöz basıncın kontrolü altında yoğun infüzyon tedavisinin başlatılmasını içerir.

DIC'nin önlenmesi için böbreklerin hipovolemisini ve hipoperfüzyonunu, taze donmuş plazmayı önlemek için salin solüsyonlarının ve kolloidlerin (optimal olarak - albümin) transfüzyonu gerçekleştirilir. Anüri yokluğunda ve dolaşımdaki kan hacminin geri kazanılması durumunda, diürezi uyarmak ve hemoliz ürünlerinin nefron tübüllerinde birikmesini azaltmak için, ozmodiüretikler (0,5 g/kg vücut ağırlığı oranında %20 manitol solüsyonu) veya furosemid 4-6 mg/kg vücut ağırlığı dozu reçete edilir. Diüretiklerin atanmasına olumlu yanıt verilmesi ile zorla diürez taktikleri devam eder. Ayrıca, serbest hemoglobin ve fibrinojen bozunma ürünlerini dolaşımdan uzaklaştırmak için en az 1,5 litre hacimde acil plazmaferez uyguladığı ve çıkarılan plazmanın taze donmuş plazma transfüzyonu ile zorunlu olarak değiştirildiği gösterilmiştir. Bu terapötik önlemlere paralel olarak, APTT ve koagülogram parametrelerinin kontrolü altında heparin reçete etmek gereklidir. Optimal, bir ilaç dağıtıcısı kullanılarak saatte 1000 IU'da intravenöz heparin uygulamasıdır.

Akut hemoliz ve transfüzyon sonrası şokun immün doğası, bu durum için tedavinin ilk saatlerinde 3-5 mg/kg vücut ağırlığı dozunda intravenöz prednizolon atanmasını gerektirir. Derin anemiyi düzeltme ihtiyacı varsa (hemoglobin 60 g/l'den az), bireysel olarak seçilen bir eritrosit süspansiyonu salinle transfüze edilir. Küçük dozlarda (dakikada 5 µg/kg vücut ağırlığına kadar) dopamin verilmesi renal kan akışını arttırır ve akut hemolitik şokun daha başarılı tedavisine katkıda bulunur.

Kompleksin olduğu durumlarda konservatif tedavi akut böbrek yetmezliğinin başlamasını engellemez ve bir hastada anüri bir günden fazla sürer veya üremi ve hiperkalemi tespit edilirse, acil hemodiyaliz (hemodiyafiltrasyon) kullanımı belirtilir.

Gecikmiş hemolitik reaksiyonlar.

Gecikmiş hemolitik reaksiyonlar, alıcının önceki transfüzyonlarla bağışıklanmasının bir sonucu olarak, kan gazı taşıyıcılarının transfüzyonundan birkaç gün sonra ortaya çıkabilir. Ortaya çıkan antikorlar, transfüzyondan 10-14 gün sonra alıcının kan dolaşımında belirir. Kan gazı taşıyıcılarının bir sonraki transfüzyonu, antikor oluşumunun başlangıcıyla aynı zamana denk gelirse, ortaya çıkan antikorlar, alıcının kan dolaşımında dolaşan donör eritrositleriyle reaksiyona girebilir. Bu durumda hemoliz belirgin değildir, hemoglobin seviyelerinde bir azalmadan şüphelenilebilir. Genel olarak, gecikmiş hemolitik reaksiyonlar nadirdir ve bu nedenle nispeten az çalışılmıştır. Spesifik tedavi genellikle gerekli değildir, ancak böbrek fonksiyonunun izlenmesi gereklidir.

Paylaş: