Viral hepatit, μb 10 için bir kod. Kronik viral hepatit. Otoimmün hepatit gelişimine ne katkıda bulunur?

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

mcb 10 kodlu viral hepatit

HEPATİT B (ICD-10 kodu - B16)

içeren bir DNA virüsünün neden olduğu akut (veya kronik) karaciğer hastalığı parenteral yoldan bulaşma. Hepatit B (HB) sıklıkla orta ve şiddetli formda, sıklıkla uzun süreli ve kronik (%5-10) olarak ortaya çıkar. Emzirme sorunu, daha büyük çocuklar ve ergenler arasında artan uyuşturucu bağımlılığı ile bağlantılı olarak özellikle önemlidir.

Pirinç. 1. Hepatit B. Virüsün elektron kırınım modeli

Kuluçka süresi 2 ila

6 ay. Tipik akut hepatit B'nin klinik belirtilerinin karakteristik özellikleri, kademeli bir başlangıç, belirgin bir hepatolienal sendrom, hastalığın ikterik döneminde zehirlenme semptomlarında kalıcılık ve hatta artış, sarılıkta kademeli artış ve ardından stabilizasyondur. bir yükseklik (“sikterik plato”) ve bu nedenle ikterik dönem 3'e kadar gerilebilir

Pirinç. 2. Akut hepatit B'de karaciğer histolojisi. Hematoksilen ve eozin ile boyama

5 hafta, bazen ciltte makülopapüler döküntü (Gianotti-Crosti sendromu), hastalığın orta ve şiddetli formlarının prevalansı ve yaşamın 1. yaşındaki çocuklarda, hepatit B'nin malign bir formunun olası gelişimi.

Teşhis için, ELISA yöntemi kullanılarak hepatit B virüsünün - HB$Ag - yüzey antijeninin kan serumunda saptanması belirleyici öneme sahiptir. Hastalığın akut seyrinde, HB$Ag'nin genellikle sarılığın başlangıcından itibaren ilk ayın sonunda kandan kaybolduğunu akılda tutmak önemlidir. Uzun süreli, 6 aydan fazla HB$Ag saptanması, hastalığın kronik seyrini gösterir. Hepatit B virüsünün aktif replikasyonu, PCR kullanılarak ELISA ve HBV DNA ile kanda HBeAg saptanması ile doğrulanır. Diğer serum belirteçleri arasında, kanda anti-HBc 1gM'nin preikterik dönemde, tüm ikterik dönemde ve nekahat döneminin ilk aşamasında ELISA ile saptanması tanı açısından büyük önem taşır. Hastalığın ciddiyetine bakılmaksızın, tüm hastalarda yüksek anti-HBs-1gM titreleri, konsantrasyonundaki azalma nedeniyle HBsAg'nin saptanmadığı durumlar da dahil olmak üzere, hastalığın en erken evrelerinde ve hastalığın akut fazı boyunca gözlenir. Fulminan hepatit veya geç hastaneye yatışta olduğu gibi. Öte yandan, akut hepatitin klinik belirtileri olan hastalarda anti-HBc 1gM'nin olmaması, hastalığın HB-viral etiyolojisini güvenilir bir şekilde dışlar.

Hastalığın hafif ve orta dereceli formlarını teşhis ederken, hastalar

3. Hepatit. Hepatit B'de döküntü

yarı yatak istirahati ve semptomatik tedavi uygulanır. Bir karaciğer tablosu, bol miktarda sıvı, bir vitamin kompleksi (C, Bp B2, B6) ve gerekirse choleretic ilaçlar reçete edilir: kumlu rengi bozulmayan (flamin), berberin, choleretic koleksiyonu, vb. temel tedavi, kortikosteroid hormonları kısa sürede reçete edilir (prednizolon hesabından 3-5 mg/kg 3 gün süreyle, ardından verilen dozun 1/3'ü kadar azaltılır).

2-3 gün, daha sonra orijinalin 1 / 3'ü kadar azalır ve 2-3 gün verilir, ardından iptal edilir) ve çok bileşenli bir antioksidan Reamberin% 1.5 çözeltisinin intravenöz damla infüzyonları da gerçekleştirilir.

Pirinç. 6. Karaciğer nekrozu. Karaciğer histolojisi

ve metabolik sitoprotektör iitoflavin, dekstran (reopoliglusin), dekstroz (glikoz) çözeltisi, insan albümini; sıvı günde 50 ml/kg'ı geçmeyecek oranda uygulanır. Kötü huylu bir form durumunda, hasta yoğun bakım ünitesine nakledilir ve burada gece ara vermeden 4 saat sonra intravenöz olarak eşit dozlarda 10-15 mg / kg'a kadar prednizolon, albümin (10-15 ml / kg), %10 glukoz solüsyonu, sitof - çığlar (diürez kontrolü ile günde en fazla 100 ml/kg tüm infüzyon solüsyonları), proteoliz inhibitörleri: aprotinin (tras ve l ol), gordox, yaş dozunda kontrik, yanı sıra furosem id (lasix) 1-2 mg / khymannitol

1,5 g/kg bolus, yavaş, heparin 100-300 BD/kg DVC sendromu a ile tehdit ediliyorsa, antibiyotikler geniş bir yelpazede hareketler. Tedavi etkisiz ise (TT koma), plazmaferez, koma ortaya çıkana kadar günde 1-2 kez 2-3 hacim dolaşımdaki kan (BCC) hacminde gerçekleştirilir.

Önemli önlemler enfeksiyon bulaşma yollarının kesilmesidir: tek kullanımlık şırıngaların ve diğer tıbbi aletlerin kullanılması, dişçilik ve cerrahi aletlerin uygun şekilde sterilize edilmesi, kanın ve karışımlarının hepatit virüsleri için çok hassas yöntemlerle test edilmesi, tıbbi personel tarafından lastik eldiven kullanılması ve kişisel hijyen kurallarına sıkı sıkıya bağlı kalmak. Belirleyici öneme sahip olan, ulusal aşılama programına göre şemaya göre bebeklikten başlayarak rekombinant monoaşılar ve kombine aşı preparatları ile aktif bağışıklama yoluyla elde edilen spesifik profilaksidir.

Ülkemizde hepatit B aşısı için Combiotech (Rusya), Regevak B (Rusya), Engerix B (Rusya), H-V-Yax II (ABD), Shanvak B (Hindistan) ve diğer aşılar kullanılmaktadır.

B 18.1 - "Delta etkeni olmayan kronik hepatit B";

B 18.0 - "Bir delta ajanı olan kronik hepatit B."

Kronik HBV Enfeksiyonunun Doğal Öyküsü

CVHB'li hastalarda, 5 yıl boyunca kümülatif siroz insidansı %8 ila %20 arasında değişir; sonraki 5 yıl içinde dekompansasyon olasılığı %20'dir. Kompanse siroz ile hastanın 5 yıl hayatta kalma olasılığı %80-86'dır. Dekompanse sirozda 5 yıl yaşama şansı son derece düşüktür (%14-35). KHB sonucunda siroz tanısı konan hastalarda yıllık hepatoselüler karsinom insidansı %2-5'tir ve bazı coğrafi bölgelere göre değişir.

Kronik HBV enfeksiyonunun doğal seyrinin 4 aşaması vardır:

faz bağışıklık toleransı,

bağışıklık temizleme aşaması

Bağışıklık kontrol aşaması.

Bağışıklık toleransı aşaması. kural olarak, gençlerde, çocuk yaşta enfekte olarak kayıtlıdır. Bunlar yüksek viral yükü olan, HBeAg pozitif, normal karaciğer enzimleri olan, karaciğer fibrozu olmayan ve minimal nekroinflamatuar aktiviteye sahip hastalardır.

immünoaktif faz kronik HBeAg-pozitif hepatit üç senaryoya göre gelişebilir.

I– HBeAg'nin spontan serokonversiyonu mümkündür. ve hastalığın inaktif HBsAg taşıma fazına geçişi.

II - siroz gelişme riski yüksek olan kronik HBeAg-pozitif hepatit B'nin devam eden seyri.

III - HBeAg-pozitif hepatitin, çekirdek HBV bölgesinde mutasyonların gelişmesi ve "klasik HBeAg" üretiminin durması sonucu HBeAg-negatif kronik hepatite dönüşmesi.Hbev'nin mutant formları yavaş yavaş popülasyonda baskın olmaya başlar. , ardından virüsün bu varyantının tam hakimiyeti.

Bağışıklık kontrol aşaması- karaciğerde belirgin bir nekro-inflamatuar süreç ve fibrozis olmadan kalıcı HBV enfeksiyonu.

Hastaların% 15'inde HBV enfeksiyonunun yeniden aktivasyonu ve karaciğerde belirgin bir enflamatuar-nekrotik sürecin gelişmesi mümkündür. Siroz oluşumu ve hepatoselüler karsinom gelişimi (%0.06) dışlanmamıştır, bu da bu hasta grubunun yaşam boyu dinamik olarak izlenmesi ihtiyacını haklı çıkarır. Aynı zamanda, "HBsAg'nin aktif olmayan taşıyıcıları" (yılda %1-2) HBsAg'nin spontan eliminasyonu meydana gelir ve bu hastaların çoğunda, daha sonra anti-HBs'ler kana kaydedilir.

Yeniden etkinleştirme aşaması HBV enfeksiyonu, immünsüpresyonun arka planında mümkündür. Bu durumda histolojik olarak doğrulanan yüksek viremi, yüksek ALT aktivitesi ve aktif hepatit B yeniden saptanır. Bazı durumlarda anti-HBe / HBeAg reversiyonu mümkündür.

Akut HBV'nin kronik hale dönüşmesi için tehdit faktörleri:

uzun süreli hepatit seyri (3 aydan fazla);

Wikimedia Vakfı. 2010

ICD-10'un ne olduğunu görün: Diğer sözlüklerde A Kodu:

Kısaltmalar listesi - #160;#160;Bu, konunun geliştirilmesine ilişkin çalışmaları koordine etmek için oluşturulan makalelerin bir hizmet listesidir. #160;#160;Bu uyarı, bilgi listeleri ve sözlükler için ayarlanmamıştır ... Wikipedia

Şizofreni - Şizofreni Eigen Bleuler (1857–1939) "şizofreni" terimini ilk kez 1908 ICD 10 F20'de kullandı. ICD 9 ... Vikipedi

Şizofreni - Bu terimin başka anlamları vardır, bkz. Şizofreni (anlamları). Bu makale#160; psikotik bir bozukluk (veya bir grup bozukluk) hakkında. onun hakkında silinmiş formlar bakınız #160, şizotipal bozukluk; o#160;kişilik bozukluğu#8230; ... Vikipedi

Yeme bozuklukları - Yeme bozuklukları ICD 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... Vikipedi

Hepatitin ICD-10'a göre sınıflandırılması - hastalık kodları

Kural olarak, polietiyolojik inflamatuar bir karaciğer hastalığı olan hepatit (ICD-10 kodu patojene bağlıdır ve B15-B19 aralığında sınıflandırılır) viral kökenlidir. Günümüzde bu organın patolojilerinin yapısında viral hepatit dünyada ilk sırayı almaktadır. Enfeksiyon uzmanları-hepatologlar böyle bir hastalığı tedavi eder.

hepatit etiyolojisi

Hastalığın sınıflandırılması zordur. Hepatit etiyolojik faktöre göre 2 büyük gruba ayrılır. Bunlar viral olmayan ve viral patolojilerdir. Akut form birkaç içerir klinik seçenekler farklı nedenlere sahip olmak.

Uygulamada, aşağıdaki viral olmayan hastalık türleri ayırt edilir:

1. Enflamatuar-nekrotik karakterde, otoimmün bir varyantta, yani otoimmün hepatit gelişirse ilerleyici bir karaciğer lezyonu vardır. Kendi bağışıklığı karaciğeri yok eder.
2. 300-500 rad'ın üzerindeki dozlarda uzun süreli ışınlama nedeniyle, 3-4 ay içinde karaciğer dokusunda iltihaplanmanın bir radyasyon varyantı gelişir.
3. Nekroz sıklıkla toksik hepatitte görülür (ICD-10 kod K71). Çok şiddetli bir karaciğer hastalığı olan kolestatik tip, safra atılım sorunları ile ilişkilidir.
4. Bu patolojinin yapısında, tanımlanmamış hepatit belirlenir. Böyle bir hastalık fark edilmeden gelişir. Bu karaciğer sirozuna dönüşmemiş bir hastalıktır. O da 6 ayda bitmiyor.
5. Bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı, gastrointestinal patolojiler, enflamatuar-distrofik nitelikteki karaciğer hücrelerinde hasar gelişir. Bu reaktif hepatittir (ICD kodu K75.2).
6. Zehirli sarılık, zararlı içeceklerin veya ilaçların kötüye kullanılması sonucu ortaya çıkan tıbbi veya alkollü bir forma ayrılır. İlaca bağlı veya alkolik hepatit gelişir (ICD-10 kodu K70.1).
7. Kriptojenik hepatit, etiyolojisi belirsiz bir hastalık olarak kabul edilir. Bu enflamatuar süreç karaciğerde lokalizedir ve hızla ilerler.
8. Frengi enfeksiyonunun sonucu olan leptospiroz, karaciğer dokusunun bakteriyel bir iltihabıdır.

Viral kaynaklı hastalıklar

Şu anda, bu patojenlerin her birinin etiyolojisi ayrıntılı olarak incelenmektedir. Hastalığın her çeşidinde genotipler bulundu - virüslerin alt türleri. Her birinin her zaman kendine özgü özellikleri vardır.

A ve E virüsleri en az tehlikeli olanlardır. Bu tür bulaşıcı ajanlar, kontamine içecek ve yiyecekler, kirli eller yoluyla bulaşır. Bu sarılık çeşitleri için bir veya bir buçuk ay tedavi süresidir. En tehlikelileri B ve C virüsleridir. Bu sinsi sarılık patojenleri cinsel yolla bulaşır, ancak daha çok kan yoluyla bulaşır.

Bu, şiddetli kronik hepatit B'nin (ICD-10 kod B18.1) gelişmesine yol açar. Viral C sarılığı (CVHC) genellikle 15 yaşına kadar asemptomatiktir. Yıkıcı süreç, kronik hepatit C'li (ICD kodu B18.2) bir hastanın vücudunda yavaş yavaş meydana gelir. Hepatit, tanımlanmamış, en az altı ay sürer.

6 aydan uzun süre patolojik bir iltihaplanma süreci gelişirse, hastalığın kronik bir şekli teşhis edilir. Ancak klinik tablo her zaman net değildir. Kronik viral hepatit kademeli olarak ilerler. Bu form, uygun şekilde tedavi edilmezse sıklıkla karaciğer sirozu gelişimine yol açar. Hastanın tarif edilen organı artar, ağrı görünümü görülür.

Hastalığın gelişiminin mekanizması ve semptomları

Ana çok işlevli karaciğer hücreleri, bu ekzokrin bezinin işleyişinde önemli bir rol oynayan hepatositlerdir. Hepatit virüslerinin hedefi haline gelen ve hastalığın patojenlerinden etkilenenler onlardır. Karaciğerde fonksiyonel ve anatomik hasar gelişir. Bu da hastanın vücudunda ciddi rahatsızlıklara yol açar.

Hızla gelişen bir patolojik süreç, aşağıdaki kodlar altında onuncu revizyonun uluslararası hastalık sınıflandırmasında yer alan akut hepatittir:

• akut form A - B15;
• akut form B - B16;
• akut form C - B17.1;
• akut form E - B17.2.

Kan testi, yüksek sayıda karaciğer enzimi, bilirubin ile karakterize edilir. Kısa süre içinde sarılık ortaya çıkar, hasta vücudun zehirlenme belirtilerini geliştirir. Hastalık, sürecin iyileşmesi veya kronikleşmesi ile sona erer.

Klinik bulgular akut form hastalıklar:

1. hepatolienal sendrom. Dalak ve karaciğer hızla büyür.
2. hemorajik sendrom. Homeostazın ihlali nedeniyle, kan damarlarında artan kanama gelişir.
3. hazımsızlık Bu sorunlar hazımsızlık ile kendini gösterir.
4. İdrar renginde değişiklikler, dışkı. Grimsi beyaz dışkı karakteristiktir. İdrar koyulaşır. Sarı bir renk tonu elde edin mukoza zarları, cilt. İkterik veya anikterik bir varyantta, tipik olarak kabul edilen bir akut hepatit formu ortaya çıkabilir.
5. Astenik sendrom yavaş yavaş oluşur. Bu duygusal dengesizlik, artan yorgunluktur.

Viral sarılık tehlikesi

Hepatobiliyer sistemin tüm patolojilerinden, hastalığın viral tipi en sık karaciğer kanseri veya siroz gelişimine yol açar.

İkincisinin oluşma riski nedeniyle, hepatit özellikle tehlikelidir. Bu patolojilerin tedavisi son derece zordur. Viral hepatit durumunda ölüm sıklıkla görülür.

Teşhis çalışmaları

Patolojiye neden olan ajanı belirlemek, hastalığın gelişim nedenini belirlemek muayenenin amacıdır.

Teşhis, aşağıdaki prosedür listesini içerir:

1. Morfolojik çalışmalar. iğne biyopsisi. Biyopsi örneklerini incelemek için dokuyu delmek için ince içi boş bir iğne kullanılır.
2. Enstrümantal testler: MRI, ultrason, CT. Laboratuvar çalışmaları: serolojik reaksiyonlar, karaciğer testleri.

Terapötik etki yöntemleri

Uzmanlar, bir teşhis muayenesinin sonuçlarına dayanarak, reçete eder konservatif tedavi. Spesifik etiyolojik tedavi, hastalığa neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlar. Toksik maddeleri nötralize etmek için detoksifikasyon zorunludur.

Antihistaminikler, çeşitli hastalık türleri için endikedir. Kesinlikle diyet tedavisi gerektirir. Hepatit için dengeli ve koruyucu bir diyet gereklidir.

İlk sorun belirtisinde, deneyimli bir uzmanla zamanında iletişime geçmek önemlidir.

Kronik hepatit C için ICD kodlaması

Viral hepatit C (hepatit C), çoğunlukla karaciğer dokusunu ve tiroid bezi ve kemik iliği gibi diğer organları etkileyen bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalığın özellikleri, ICD 10'a göre kronik hepatit C kodu ile karakterize edilir.

Hepatit B15-B19 çeşitleri başlığı altındadır. için şifre Genel kavram uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kronik karaciğer hastalığı B18'e benziyor ve kronik hepatit C de B18.2 kodu altında.

İnsan vücuduna giren virüs uzun zamandır içindedir ve hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir, ancak gerçek şu ki, tam da bu kadar kronik bir seyir ölümcüldür, çünkü kaybedilen zaman karaciğerde geri dönüşü olmayan süreçlere yol açabilir.

Virüs, karaciğer dokusunun hücrelerini öldürür ve onların yerine bağ dokusu ve lifli bileşikler ortaya çıkar ve bu daha sonra siroza veya hayati organın kanserine yol açar.

enfeksiyon yolları

Viral hepatit C ile enfeksiyon, parenteral, enstrümantal, cinsel yollarla ve anneden çocuğa geçer. Yerel protokollerde, hepatit C kodunun en yaygın faktörlerin bir açıklaması vardır:

• donörden alıcıya kan nakli;
• tek kullanımlık enjeksiyon iğnesinin farklı kişiler için tekrar tekrar kullanılması, en yaygın enfeksiyon yolu olarak kabul edilir;
• cinsel temas;
• hamilelik sırasında, fetüs yalnızca annede hastalığın akut bir şekli olması durumunda enfekte olabilir;
• manikür salonları ve kuaförler, görevliler tarafından tüm asepsi, antisepsi ve sterilizasyon kurallarına uyulmadığı takdirde enfeksiyon tehdidi oluşturur.

Modern uygulamadaki enfeksiyon vakalarının %40'ı hala bilinmiyor.

Karakteristik belirtiler

Bazı belirtiler ortaya çıkabilir, ancak bunların tutarsızlığı ve bulanıklığı çoğu insanın endişelenmesine ve bir doktora görünmesine neden olmaz.

Öznel şikayetler aşağıdaki gibi olabilir:

• periyodik mide bulantısı;
• kaslarda ve eklemlerde ağrılar;
• iştah kaybı;
• sandalye dengesizliği;
• ilgisiz durumlar;
• epigastrik bölgede ağrı.

Hastalığın akut formunun aksine, hepatit belirteçleri için spesifik bir analiz yapılmadan kronik seyrin belirlenmesi oldukça zordur. Genellikle, ilerleyici bir ajanın tanımlanması, tamamen farklı bir patoloji için vücudun rastgele incelenmesi sırasında ortaya çıkar.

ICD 10'daki Hepatit C, teşhis önlemlerinin türlerini ve antiviral tedavinin reçetelenmesini içeren standart tedavinin kullanımını belirleyen B18.2 koduna sahiptir. Bu patolojinin hedefe yönelik tedavisi için uzmanlar aşağıdaki teşhis yöntemlerini kullanır: AST, ALT, bilirubin ve protein için biyokimyasal kan testi, genel analiz kan, karın organlarının ultrasonu, virüse karşı antikorların varlığı için kan testi, karaciğer biyopsisi.

Bir tıp kurumunda hastalığın akut formunun tedavisi bulaşıcı bir hastalık doktoru tarafından gerçekleştirilir ve bir gastroenterolog veya hepatolog kronik patoloji ile ilgilenir.

Her iki durumda da tedavi süreci en az 21 gün sürer.

Yetişkinlerde kronik viral hepatit C

Hepatit C insidansı Rusya Federasyonu giderek artmaktadır. Kronik hepatit C'nin bir özelliği, yıllarca asemptomatik bir seyirdir. Daha sıklıkla, bu tür hastalar, diğer hastalıklar için tıbbi kurumlarla temasa geçerken, ameliyatlardan önce, rutin tıbbi muayeneler sırasında tesadüfen keşfedilir. Bazen hastalar ancak hastalığın bir sonucu olarak ciddi komplikasyonlar varsa doktora gelirler. Bu nedenle viral hepatit C'yi zamanında teşhis etmek ve tedavisine başlamak çok önemlidir.

Viral hepatit C bulaşıcı bir hastalıktır. Akut formda hafif (asemptomatik olana kadar) bir seyir ile karakterizedir. Çoğu zaman hastalık, siroz ve karaciğer kanseri gibi ciddi komplikasyonların gelişmesini gerektiren kronik bir durum kazanır.

Hepatit C virüsünün tek kaynağı hasta bir kişidir.

Dünya çapında yaklaşık 170 milyon kişinin HCV ile enfekte olduğu düşünülmektedir.

En son revizyon hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasında (ICD-10), viral hepatit C'nin kodları vardır:

• B17. 2 - akut hepatit C
• B18. 2 - kronik hepatit C

Etken ajan hepatit C virüsüdür (HCV). Bu virüsün özelliği, mutasyona uğrama yeteneğinin yüksek olmasıdır. Genotipin değişkenliği, hepatit C virüsünün insan vücudundaki koşullara uyum sağlamasına ve içinde uzun süre işlev görmesine olanak tanır. Bu virüsün 6 çeşidi vardır.

Belirli bir enfeksiyon vakasında virüsün genetik çeşitliliğini belirlemek, hastalığın sonucunu belirlemez, ancak genotipin tanımlanması, tedavinin etkinliğini tahmin etmeyi mümkün kılar ve süresini etkiler.

Hepatit C, patojenin kanla temas yoluyla bulaşma mekanizması ile karakterize edilir. Mekanizmanın uygulanması doğal olarak (virüsün anneden fetüse bulaşması sırasında - dikey, temas - ev eşyalarını kullanırken ve cinsel temas sırasında) ve yapay olarak gerçekleşir.

Yapay enfeksiyon yolu, enfekte kan içeren aletleri manipüle ederken cilt ve mukoza zarlarının bütünlüğünün ihlali ile birlikte tıbbi ve tıbbi olmayan prosedürler sırasında enfekte kanın ve bileşenlerinin transfüzyonu yoluyla gerçekleşir.

Virüse karşı insan duyarlılığı yüksektir. Enfeksiyon oluşumu büyük ölçüde patolojik ajanın vücuda ne kadar girdiğine bağlıdır.

Akut hepatit C asemptomatiktir ve tanıyı zorlaştırır. Bu nedenle, vakaların neredeyse %82'sinde kronik bir hepatit C formu ortaya çıkar.

Erişkinlerde hastalığın kronik seyrinin bir özelliği semptomların düzelmesi ve hatta semptomların olmamasıdır. Karaciğer enzimlerinin aktivitesinde artış, altı aylık bir süre boyunca kan serumunda virüs belirteçlerinin saptanması bu hastalığın göstergesidir. Çoğu zaman hastalar doktora ancak karaciğer sirozu başladıktan ve komplikasyonlarının ortaya çıkmasından sonra gelirler.

Kronik HCV enfeksiyonuna, yıl boyunca tekrar tekrar incelendiğinde karaciğer enzimlerinin oldukça normal aktivitesi eşlik edebilir.

Bazı hastalarda (% 15 veya daha fazla), karaciğer biyopsisi organın yapısında ciddi ihlalleri ortaya çıkarır. Bilimsel tıp camiasına göre, hastaların yarısından fazlasında bu hastalığın ekstrahepatik belirtileri ortaya çıkar. Hastalığın prognostik verilerini belirleyeceklerdir.

Anormal kan proteinlerinin üretimi, liken planus, glamerülonefrit, deri porfirisi ve romatizma gibi ekstrahepatik bozukluklar hastalığın seyrini komplike hale getirir. Virüsün B hücreli lenfoma, trombositopeni, iç (tiroidit) ve dış salgı bezleri (tükürük ve lakrimal bezler), sinir sistemi, gözler, cilt, eklemler ve kasların zarar görmesindeki rolü belirlenmiştir.

Kronik hepatit C tanısını doğrulamak için sorgulama ve muayene yöntemleri, dinamik olarak kan ve idrar biyokimyası göstergelerinin belirlenmesi, kan serumunda anti-HCV ve HCV RNA varlığı kullanılır. Kronik viral hepatit C'yi teşhis etme standardı, bu organda kronik bir enflamatuar süreç için teşhis kriterleri olan tüm hastalar için endike olan, karaciğerin delinme biyopsisidir. Biyopsinin amacı, karaciğer dokusundaki patolojik değişikliklerin aktivite derecesini belirlemek, fibrotik değişikliklerin gücüyle (fibroz indeksinin belirlenmesi) hastalığın evresini netleştirmektir. Biyopsi, tedavinin etkinliğini değerlendirir.

Karaciğer histolojisi verilerine dayanarak hastanın tedavi planı, antiviral tedavi endikasyonları belirlenir ve hastalığın sonucu tahmin edilir.

Viral hepatit C'den şüphelenilen bir hastayı muayene etmek için net bir standart vardır. Muayene planı, laboratuvar testlerini ve araçsal teşhisleri içerir.

Zorunlu laboratuvar tanı testleri:

• genel kan analizi;
• biyokimyasal kan testi (bilirubin, ALT, AST, timol testi);
• immünolojik test: Anti-HCV; HBS Ag;
• genel idrar analizi.

Ek laboratuvar teşhis çalışmaları:

• kan biyokimyası;
• koagulogram;
• kan grubu, Rh faktörü;
• ek immünolojik çalışma;
• gizli kan için dışkı testi.

• Karın organlarının ultrasonu;
• Göğüs röntgeni;
• perkütan ponksiyon karaciğer biyopsisi;
• özofagogastroduodenoskopi.

Viral hepatit C tedavisi kapsamlı olmalıdır. Bu, temel ve antiviral tedavi anlamına gelir.

Temel terapi, bir diyete bağlı kalmayı (tablo No. 5), gastrointestinal sistemin aktivitesini destekleyen ilaçların (enzimler, hepatoprotektörler, koleretik ilaçlar, bifidobakteriler) kurs kullanımını içerir.

azaltılmalı fiziksel aktivite, gözlemlemek psiko-duygusal denge, eşlik eden hastalıkların tedavisini unutmayınız.

Kronik hepatit C'nin etiyotropik tedavisinin amacı, viral aktivitenin baskılanması, virüsün vücuttan tamamen çıkarılması ve patolojik bulaşıcı sürecin durdurulmasıdır. Antiviral tedavi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmanın temelidir, karaciğerdeki patolojik değişiklikleri stabilize eder ve geriler, karaciğer sirozu ve primer karaciğer kanseri oluşumunu önler ve yaşam kalitesini artırır.

Şu anda, kronik viral hepatit C'nin etiyotropik tedavisi için en iyi seçenek, 6 aydan 1 yıla kadar (hastalığa neden olan virüsün genotipine bağlı olarak) pegile interferon alfa-2 ve ribavirin kombinasyonunun kullanılmasıdır.

Krasnoyarsk tıbbi portalı Krasgmu.net

Hepatit C virüsü ile enfekte olduktan sonra, enfekte olanların çoğu kronik hepatit C olur. Bunun olasılığı yaklaşık %70'tir.

Akut enfeksiyonu olan hastaların %85'inde kronik hepatit C gelişir. Hastalığın gelişimi sırasında, akut viral hepatit → kronik hepatit → karaciğer sirozu → hepatoselüler kanser zinciri oldukça olasıdır.

Lütfen bu makalenin yalnızca genel bilgiler içerdiğini unutmayın. modern fikirler kronik hepatit C hakkında

Kronik viral hepatit C - belirtiler Kronik form çok daha tehlikelidir - hastalık asemptomatik olarak uzun süre sürer, yalnızca kronik yorgunluk, güç kaybı ve enerji eksikliği hastalığa işaret eder.

KRONİK HEPATİT C

Kronik hepatit C, hepatit C virüsünün neden olduğu, 6 ay veya daha uzun süre iyileşmeyen karaciğerin inflamatuar bir hastalığıdır. Eşanlamlılar: Kronik viral Hepatit C (CHC), Kronik HCV enfeksiyonu (İngiliz hepatit C virüsünden), kronik hepatit C.

Viral hepatit C sadece 1989'da keşfedildi. Hastalık tehlikelidir çünkü neredeyse asemptomatiktir ve klinik olarak kendini göstermez. Akut viral hepatit C, vakaların yalnızca %15-20'sinde iyileşmeyle sonuçlanır, geri kalanı kronikleşir.

Enfeksiyöz sürecin aktivite derecesine bağlı olarak, minimal, hafif, orta, şiddetli aktiviteye sahip kronik viral hepatit, hepatik ensefalopatili fulminan hepatit ayırt edilir.

Minimum aktivite derecesine sahip kronik viral hepatit C (kronik kalıcı viral hepatit), genetik olarak belirlenmiş zayıf bir bağışıklık tepkisi koşullarında ortaya çıkar.

ICD-10 KOD B18.2 Kronik viral hepatit C.

Hepatit C'nin epidemiyolojisi

Dünyada kronik HCV enfeksiyonu prevalansı %0,5-2'dir. Viral hepatit C prevalansının yüksek olduğu bölgeler vardır: Japonya (%16), Zaire ve Suudi Arabistan'daki (> %6) izole yerleşim yerleri vb. Rusya'da, akut HCV enfeksiyonu insidansı nüfusun 9,9'udur (2005) .

Son 5 yılda kronik viral hepatit C, komplikasyonların insidansı ve ciddiyeti açısından zirveye çıkmıştır.

Hepatit C virüsünün 6 ana genotipi ve 40'tan fazla alt tipi vardır. Kronik viral hepatit C insidansının yüksek olmasının nedeni budur.

HEPATİT C ÖNLEME

Spesifik olmayan profilaksi - bkz. "Kronik hepatit B".

Araştırma sonuçları, HCV enfeksiyonunun cinsel yolla bulaşma olasılığının düşük olduğunu göstermektedir. Hepatit C'yi önlemek için bir aşı geliştirme aşamasındadır.

Kronik hepatit C, karaciğer nakline yol açan ana nedenlerden biridir.

TARAMA

Hepatit C virüsüne (anti-HCV) karşı toplam antikorlar belirlenir. Enzim immün testinin pozitif sonucunun rekombinant immünoblotlama ile doğrulanması önerilir.

HEPATİT C YOLLARI, ETİYOLOJİSİ

Etken ajan, Flaviviridae ailesinden 55 nm çapında zarflı, RNA içeren bir virüstür. Virüs, E1 ve E2/NS1 proteinlerini kodlayan genom bölgelerinde yüksek sıklıkta mutasyonlarla karakterize edilir; bu, HCV enfeksiyonunda önemli değişkenliğe ve farklı virüs türleri ile eş zamanlı enfeksiyon olasılığına yol açar.

Enfeksiyonun bulaşması hematojen yolla, daha az sıklıkla cinsel temas yoluyla veya enfekte bir anneden fetüse (vakaların %3-5'i) gerçekleşir.

Hepatit C virüsü kan yoluyla bulaşır. Cinsel yol önemli değildir ve cinsel temas yoluyla hepatit C virüsü bulaşması nadirdir. Hamilelik sırasında anneden virüsün bulaşması da oldukça nadirdir. Hepatit C ile emzirmek yasak değildir, ancak meme uçlarında kan görülürse dikkatli olunmalıdır.

Dövme, piercing, manikür odasını ziyaret ederken, kan nakli dahil olmak üzere kanla tıbbi manipülasyonlar yaparken, kan ürünlerinin tanıtılmasında, ameliyatlarda ve dişçide virüs bulaşabilir. Diş fırçası, jilet, manikür aksesuarları gibi genel kullanımla da bulaşma mümkündür.

Ev temasları yoluyla hepatit C virüsü ile enfekte olmak imkansızdır. Virüs havadaki damlacıklarla, tokalaşmayla, sarılmayla ve mutfak eşyalarını paylaşmakla bulaşmaz.

Virüs insan kan dolaşımına girdikten sonra kan dolaşımı ile karaciğere girer, karaciğer hücrelerini enfekte eder ve orada çoğalır.

HEPATİT C BELİRTİLERİ - KLİNİK RESİM

Kronik viral hepatit C, kural olarak, kötü bir klinik tablo ve geçici bir transaminaz seviyesi ile ortaya çıkar.

Çoğu durumda, hastalık asemptomatiktir. Hastaların %6'sında astenik sendrom saptanır. Sık sık donukluk var aralıklı ağrı veya sağ hipokondriyumda ağırlık (bu semptomlar doğrudan HCV enfeksiyonu ile ilişkili değildir), daha az sıklıkla - mide bulantısı, iştahsızlık, kaşıntı, artralji ve miyalji.

Viral hepatit C'nin ekstrahepatik klinik belirtileri:

• genellikle karışık kriyoglobulinemi - purpura, artralji ile kendini gösterir.
• böbreklerde ve nadiren sinir sisteminde hasar;
• membranöz glomerülonefrit;
• Sjögren sendromu;
• liken planus;
• otoimmün trombositopeni;
• geç kutanöz porfiri.

HEPATİT C TEŞHİSİ

Anamnez, olası enfeksiyon yolu ve bazen de geçmiş akut hepatit C hakkında bilgi sağlar.

Hepatit C için fizik muayene

Siroz öncesi aşamada bilgilendirici değildir, hafif hepatomegali olabilir. Sarılık, splenomegali, telanjieminin ortaya çıkması, karaciğer fonksiyonunun dekompansasyonunu veya başka bir etiyolojiye (HDV, alkolik, ilaca bağlı hepatit, vb.) Akut hepatitin eklenmesini gösterir.

Hepatit C için laboratuvar testleri

Hepatit C'de kanın biyokimyasal analizi: Sitolitik sendrom, transaminazların (ALT ve AST) aktivitesini yansıtır. Ancak normal değerleri, hepatitin sitolojik aktivitesini dışlamaz. Kronik hepatit C'de ALT aktivitesi nadiren yüksek değerlere ulaşır ve spontan dalgalanmalara maruz kalır. Transaminazların sürekli normal aktivitesi ve vakaların %20'sinde histolojik değişikliklerin ciddiyeti ile korelasyon yoktur. Sadece 10 kat veya daha fazla artan ALT aktivitesi ile mümkündür (karaciğerde köprü benzeri nekroz varlığını varsayma olasılığı yüksektir).

Prospektif çalışmalara göre, kronik viral hepatit C (CHC) hastalarının yaklaşık %30'unda aminotransferaz aktivitesi normal sınırlar içindedir.

Hepatit C'de serolojik çalışmalar: Vücutta hepatit C virüsünün varlığının ana belirteci HCV-RNA'dır. Aiti-HCV, konjenital veya edinsel immün yetmezlikli bireylerde, taşıyıcı annelerin yenidoğanlarında veya yeterince duyarlı olmayan tanı yöntemleri kullanıldığında tespit edilemeyebilir.

Antiviral tedaviye başlamadan önce, HCV genotipini ve viral yükü (1 ml kandaki viral RNA kopya sayısı; gösterge ayrıca ME olarak da ifade edilebilir) belirlemek gerekir. Örneğin, genotip 1 ve 4, interferonlarla tedaviye daha az yanıt verir. Viral yükün değeri, genotip 1 ile HCV ile enfekte olduğunda özellikle yüksektir, çünkü 2x10^6 kopya / ml veya 600 IU / ml'nin altındaki bir değerde tedavi sürecinde bir azalma mümkündür.

Kronik hepatit C tedavisi

Biyokimyasal ve histolojik belirtilerle belirlenen karaciğer sirozu geliştirme riski yüksek olan hastalar, kronik hepatit C tedavisine tabi tutulur. Kronik hepatit C tedavisi, sürdürülebilir bir virolojik yanıt elde etmeyi, yani antiviral tedavinin sona ermesinden 6 ay sonra serum HCV-RNA'nın ortadan kaldırılmasını amaçlar, çünkü bu durumda hastalığın nüksetmesi nadirdir.

Virolojik cevaba biyokimyasal (ALT ve ACT'nin normalleşmesi) ve histolojik (histolojik aktivite indeksinde ve fibroz indeksinde azalma) değişiklikler eşlik eder. Histolojik yanıt, özellikle başlangıçtaki yüksek dereceli fibrozda gecikebilir. Virolojik bir yanıt elde edilirken biyokimyasal ve histolojik bir yanıtın olmaması, karaciğer hasarının diğer nedenlerinin dikkatli bir şekilde dışlanmasını gerektirir.

Hepatit C Tedavisinin Hedefleri

• Serum transaminazlarının aktivitesinin normalleşmesi.
• Serum HCV-RNA'nın eliminasyonu.
• Karaciğerin histolojik yapısının normalleşmesi veya iyileştirilmesi.
• Komplikasyonların önlenmesi (siroz, karaciğer kanseri).
• Mortalitede azalma.

Kronik hepatit C'nin ilaç tedavisi

Kronik hematit C için antiviral tedavi, ribavirin ile kombinasyon halinde alfa interferonların (düz veya pegile) kullanımını içerir.

Hepatit C'nin farmakoterapi şeması, hastanın HCV genotipine ve vücut ağırlığına bağlıdır.

İlaçlar kombinasyon halinde kullanılır.

Ribavirin oral olarak günde 2 kez, aşağıdaki dozda yemeklerle birlikte: vücut ağırlığı 65 kgmg / gün, kgmg / gün, kg 1200 mg / gün. 105 kg'ın üzerinde - 1400 mg / gün.

Kas içi veya deri altı enjeksiyonlar şeklinde haftada 3 kez 3 milyon IU dozunda interferon alfa. Veya peginterferon alfa-2a subkutan olarak haftada bir 180 mcg dozunda. Veya peginterferon alfa-2b subkutan olarak haftada bir 1.5 mcg/kg dozunda.

Genotip 1 veya 4'e sahip HCV ile enfekte olduğunda kombine tedavi süresi 48 hafta, farklı bir genotipe sahip HCV ile enfekte olduğunda ise 24 hafta boyunca bu tedavi rejimi kullanılır.

Şu anda gelişmekte olan yeni antiviral ilaçlar HCV enzimlerinin inhibitörleri (proteazlar, helikazlar, polimerazlar). Kronik hepatit C'nin bir sonucu olarak karaciğerin kompanse sirozu ile antiviral tedavi aşağıdakilere göre yapılır: Genel İlkeler. Aynı zamanda, sürekli bir virolojik yanıtta azalma olasılığı daha düşüktür ve ilaçların yan etkilerinin sıklığı, karaciğer sirozu olmayan hastaların tedavisine göre daha yüksektir.

Kronik hepatit C için prognoz

Tipik kronik hepatit C seyrinde karaciğer sirozu insidansı %20-25'e ulaşır. Bununla birlikte, bu göstergedeki dalgalanmalar önemli sınırlar içinde mümkündür, çünkü karaciğer sirozu gelişimi, hastalığın seyrinin bireysel özelliklerine ve ek zararlı faktörlere (özellikle alkol) bağlıdır. Karaciğer sirozu oluşum süreci 10 ila 50 yıl sürer (ortalama - 20 yıl). 50 yaş ve üzerinde enfekte olunduğunda hastalığın ilerlemesi hızlanır.

Karaciğer sirozu olan hastalarda hepatoselüler karsinom gelişme riski %1,4 ila %6,9 arasında değişmektedir. Antiviral tedavi, hastalığın ilerlemesi açısından yüksek risk taşıyan hastalarda kronik hepatit C'nin ciddi komplikasyonlarını önlemenin tek yoludur.

Dekompanse sirozda bile, gelatosellüler karsinom gelişme riskini yılda %0,9-1,4'e ve karaciğer nakli ihtiyacını %100'den %70'e düşürür.

viral hepatit c

ICD-10 kodu

İlgili hastalıklar

Rezervuar ve enfeksiyon kaynağı, hem klinik belirtilerle hem de asemptomatik olarak ortaya çıkan, hastalığın kronik ve akut formları olan hastalardır. Enfekte bir kişinin serumu ve plazması, klinik hastalık belirtilerinin başlamasından bir veya daha fazla hafta önce başlayan bir süre boyunca bulaşıcıdır ve virüsü süresiz olarak içerebilir.

iletim mekanizması. Bununla birlikte, viral hepatit B'ye benzer şekilde, enfeksiyon yollarının yapısının kendine has özellikleri vardır. Bunun nedeni, virüsün dış ortamdaki nispeten düşük direnci ve enfeksiyon için gereken oldukça büyük bulaşıcı dozdur. Hepatit C virüsü öncelikle kontamine kan yoluyla ve daha az ölçüde diğer insan vücut sıvıları yoluyla bulaşır. Virüs RNA'sı tükürük, idrar, seminal ve asit sıvılarında bulundu.

Yüksek riskli gruplar, çok sayıda kan ve kan ürünü transfüzyonu almış kişilerin yanı sıra, büyük çaplı tıbbi müdahaleler, HCV-pozitif donörlerden organ nakli ve özellikle steril olmayan şırıngaları yeniden kullanırken birden fazla parenteral manipülasyon öyküsü olan kişileri içerir. iğneler. Uyuşturucu bağımlıları arasında viral hepatit C prevalansı çok yüksektir (%70-90); bu bulaşma yolu, hastalığın yayılmasındaki en büyük tehlikeyi temsil eder.

belirtiler

Akut enfeksiyon çoğunlukla klinik olarak teşhis edilmez, esas olarak tüm akut viral hepatit C vakalarının %95'ini oluşturan subklinik anikterik formda ortaya çıkar. Geç laboratuvar teşhisi Akut enfeksiyon sözde "antikor penceresi"nin varlığı nedeniyle: viral hepatit C'ye karşı birinci ve ikinci kuşak antikorların test sistemleri üzerinde yapılan bir çalışmada, hastaların %61'i ilk klinik belirtilerin ortaya çıkmasından itibaren 6 aya kadar olan sürede ortaya çıkar. ve çoğu durumda çok daha sonra.

Klinik olarak belirgin bir akut viral hepatit C formu ile klasik işaretler hastalıklar hafiftir veya yoktur. Hastalar halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, iştahsızlık, gıda yüklerine karşı toleransın azaldığını not eder. Bazen preikterik dönemde sağ hipokondriyumda ağırlık, ateş, artralji, polinöropati, dispeptik belirtiler vardır. Genel kan testinde löko- ve trombositopeni saptanabilir. Sarılık hastaların %25'inde, özellikle de transfüzyon sonrası enfeksiyonu olan kişilerde görülür. Sarılık döneminin seyri çoğunlukla hafiftir, sarılık hızla kaybolur. Hastalık, ikterik sendromun tekrar ortaya çıktığı ve aminotransferazların aktivitesinin arttığı alevlenmelere eğilimlidir.

Aynı zamanda, viral hepatit C'nin nadir (vakaların% 1'inden fazla olmayan) fulminan formları şu anda açıklanmaktadır.

Bazı durumlarda, akut bir enfeksiyonun tezahürüne şiddetli otoimmün reaksiyonlar eşlik eder - aplastik anemi, agranülositoz, periferik nöropati. Bu işlemler, virüsün ekstrahepatik replikasyonu ile ilişkilidir ve önemli antikor titreleri ortaya çıkmadan önce hastaların ölümüyle sonuçlanabilir.

Viral hepatit C'nin ayırt edici bir özelliği, sözde yavaş viral enfeksiyona benzer, uzun süreli gizli veya oligosemptomatik bir seyirdir. Bu gibi durumlarda, hastalık çoğunlukla uzun süre tanınmaz halde kalır ve karaciğer sirozu ve primer hepatoselüler karsinom gelişiminin arka planı da dahil olmak üzere ileri klinik aşamalarda teşhis edilir.

Kronik viral hepatit

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)

Sürüm: Arşiv - Klinik protokoller Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı (Sipariş No. 764)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Protokol kodu: H-T-026 "Kronik viral hepatit"

Tedavi hastaneleri için

Diğer tanımlanmamış kronik viral hepatit B18.9

sınıflandırma

Faktörler ve risk grupları

Rastgele cinsel ilişkiye sahip kişiler;

hemodiyaliz bölümlerinin hastaları;

Tekrarlanan kan veya bileşenlerinin transfüzyonuna ihtiyaç duyan hastalar;

Bir virüs taşıyıcısının aile üyeleri.

Teşhis

CVHB sıklıkla astenovegetatif sendrom semptomlarıyla ortaya çıkar, hastalar halsizlik, yorgunluk, uykusuzluk veya grip benzeri sendrom, kas ve eklem ağrısı ve bulantıdan endişe duyarlar. Epigastrik bölgede ağrı, ishal, deri döküntüsü, sarılık daha az karakteristiktir.

Genel idrar analizi;

Biyokimyasal karaciğer testleri (ALT, AST, alkalin fosfataz, GGTP veya GGT, bilirubin, serum proteinleri, koagülogram veya protrombin zamanı, kreatinin veya üre);

Serolojik belirteçler (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA, anti-HCV total, HCV RNA, anti-HDV, HDV RNA);

Ek teşhis önlemlerinin listesi:

Hepatit C (C)

Hepatit C (hepatit C), şartlı transfüzyon hepatit grubuna ait (esas olarak parenteral ve enstrümantal yollarla bulaşan) ciddi bir antroponotik viral hastalıktır. Karaciğer hasarı, hastalığın anikerik seyri ve kronikleşme eğilimi ile karakterizedir. Hepatit C ICD 10, hastalığın şekline göre B17.1 ve B18.2 olarak sınıflandırır.

Genel bilgi

Hepatit, karaciğerin virüsler, toksik maddeler tarafından hasar gördüğünde ve ayrıca bir sonucu olarak ortaya çıkan bir iltihaplanmasıdır. otoimmün hastalıklar. İnsanlar genellikle hepatite "sarılık" adını verir çünkü çoğu durumda çeşitli hepatit tiplerine cilt ve skleranın sararması eşlik eder.

5. yüzyılda Hipokrat olmasına rağmen. M.Ö e. sarılığın bulaşıcı formları olduğunu ve 17. yüzyıldan itibaren Avrupalıların hastalığın salgın doğasına dikkat ettiğini, doğasının belirsizliğini koruduğunu kaydetti. geç XIX V.

Epidemik sarılığın doğasını ve patogenezini açıklamaya yönelik ilk girişimler 19. yüzyıla kadar uzanmaktadır. 19. yüzyılda, bu hastalığın patogeneziyle ilgili üç teori ortaya çıktı:

• Hastalığın artan kan dökümünün bir sonucu olarak geliştiği hümoral veya diskrazik (bu teorinin bir destekçisi Avusturyalı patolog Rokitansky'dir (1846)).
• Hastalığın gelişiminin safra yollarının iltihaplanması, müteakip şişmesi ve tıkanması nedeniyle meydana geldiği koledokojenik, yani. Bozulmuş safra akışının bir sonucu olarak. Bu teorinin yazarı, sarılığın ortaya çıkmasının onikiparmak bağırsağına iltihaplanma sürecinin yayılmasının bir sonucu olduğunu düşünen Fransız klinisyen Broussais'dir (1829). Safra Yolları. Tanınmış Alman patolog Virchow, 1849'da Broussais'in fikirlerine ve ölüm sonrası gözlemlere dayanarak, sarılığın mekanik doğası kavramını ortaya atarak onu koledok nezlesine bağladı.
• Karaciğer hasarının (hepatit) bir sonucu olarak hastalığın geliştiği hepatojenik. 1839'da İngiliz Stokes, karaciğerin gastrointestinal nezle ile ilişkili hastalığın patolojik sürecine sempatik bir şekilde dahil olduğunu öne sürdü. Sarılığın hepatik doğası K. K. Seydlits, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky ve diğerleri tarafından önerildi, ancak hastalığın etiyolojisine ilişkin ilk bilimsel temelli kavram, 1888'de viral öğretinin ana hükümlerini formüle eden seçkin Rus klinisyen S. P. Botkin'e ait. hepatit. Virüslerin keşfinden önce bile, S.P. Botkin, klinik derslerinde viral hepatiti akut bulaşıcı hastalıklara bağladı, bu nedenle uzun süre bu hastalığa Botkin hastalığı adı verildi (günümüzde viral hepatit A bazen buna denir).

Bu hepatit tipinin viral doğası, klinik ve epidemiyolojik gözlemlerle tesadüfen keşfedilmiştir. Bu tür çalışmalar ilk kez ABD'de Findlay, McCallum (1937) ve P. S. Sergiev, E. M. Tareev ve A. A. Gontaeva ve diğerleri. (1940) SSCB'de. Araştırmacılar, Amerika Birleşik Devletleri'nde sarı hummaya karşı aşılanmış kişilerde gelişen "viral sarılık" ve Kırım'da pappatachi ateşi (aşı için insan serumu kullanıldı) salgınının izini sürdüler. Bu aşamada hastalığa neden olan ajanı belirlemek mümkün olmasa da, kapsamlı deneysel çalışmalar virüsün ana biyolojik özelliklerinin anlaşılmasını önemli ölçüde zenginleştirmiştir.

1970 yılında D. Dane, kanda ve karaciğer dokusunda sarılık olan bir hastada bir virüs buldu - "Dane parçacıkları" adı verilen ve bulaşıcılığa ve çeşitli antijeniteye sahip küresel ve çokgen oluşumlar.

1973 yılında DSÖ, viral hepatiti hepatit A ve hepatit B olarak ikiye ayırmış ve bu formlar dışındaki hepatit virüsleri "ne A ne de B" diye ayrı bir gruba ayırmıştır.

1989'da M. Houghton liderliğindeki Amerikalı bilim adamları, parenteral yolla bulaşan hepatit C virüsünü izole ettiler.

Hepatit C tüm dünyada yaygındır. Çoğu zaman Afrika, Orta ve Doğu Asya bölgelerinde bulunur. Bazı ülkelerde, virüs ağırlıklı olarak belirli popülasyonları (uyuşturucu kullanıcıları) etkileyebilir, ancak aynı zamanda ülkenin tüm nüfusunu da etkileyebilir.

Hepatit C virüsünün dağılımı bölgeye göre değişen birçok türü (genotipi) vardır - genotip 1-3 dünya çapında bulunurken alt tipi 1a Amerika, Avrupa, Avustralya ve Asya'nın bazı bölgelerinde daha yaygındır. Genotip 2, birçok gelişmiş ülkede bulunur, ancak genotip 1'den daha az yaygındır.

Bazı araştırmalara göre, hepatit türleri virüsün farklı bulaşma yollarına bağlı olabilir (örneğin, alt tip 3a esas olarak uyuşturucu bağımlılarında saptanır).

Her yıl, hepatit C virüsü ile enfekte olan 3-4 milyon insan kayıtlıdır ve aynı zamanda, hepatit C ile ilişkili karaciğer hastalıklarından yaklaşık 350 bin hasta ölmektedir.

Hastalığın klinik tablosunun özellikleri nedeniyle, hastalığa genellikle "nazik katil" denir - çoğu durumda akut hepatit C asemptomatiktir ve nadiren hastanın bir doktora görünmesine neden olur.

Formlar

Hastalığın klinik tablosuna odaklanarak, hepatit C ayrılır:

• Akut form (akut hepatit C, ICD kodu 10 - B17.1). Çoğu durumda, yetişkinlerde bu form asemptomatiktir, ciltte ve gözlerde sararma (hepatitin karakteristik bir belirtisi) yoktur. Hasta sayısına ilişkin doğru istatistikler mevcut değildir - semptomları ifade edilmeyen hepatit C, nadiren hayatı tehdit eden bir hastalık ile ilişkilidir. Ayrıca vakaların yüzdesinde enfeksiyon anından itibaren 6 ay içerisinde enfekte kişiler kendiliğinden ve herhangi bir tedavi görmeden virüsten kurtuluyor. Bu form genellikle kronikleşir (vakaların %55-85'i).
• Kronik viral hepatit C (ICD kodu 10 B18.2). Hepatit C virüsünden etkilendiğinde gelişen ve 6 ay veya daha uzun süren yaygın karaciğer hastalığını ifade eder. Kronik form, geçici bir transaminaz seviyesi ile zayıf bir klinik tablo ile karakterizedir. Belirli bir aşama dizisi gözlenir - akut fazın yerini gizli bir faz alır, ardından bir reaktivasyon aşaması, karaciğer sirozu ve hepatoselüler karsinom oluşumu gelir (akut fazda, alevlenme dönemleri remisyon fazlarıyla değişir). Kronik viral hepatit C yaklaşık 150 milyon kişide görülmektedir. Bu tür hastalarda karaciğer sirozu gelişme riski 20 yıl içinde %15-30'dur.

Kronik bir virüs taşımak da mümkündür (hepatit C taşıyıcısı, hastalığın akut bir formu olan kendi kendine iyileşen bir hasta veya remisyonda olan kronik hepatit C'li bir hastadır).

Ayrıca, genetik varyanta veya suşa (genotip) bağlı olarak hepatit C, aşağıdakilere ayrılır:

• 6 ana grup (birçok bilim insanı en az 11 hepatit C genotipi olduğunu öne sürse de 1'den 6'ya kadar);
• alt gruplar (Latin harfleriyle gösterilen alt tipler);
• yarı türler (bir türün polimorfik popülasyonları).

Genotipler arasındaki genetik farklılıklar yaklaşık olarak 1/3 oranındadır.

Hepatit C virüsü günde 1 trilyondan fazla virion (tam teşekküllü viral partiküller) ürettiği ve replikasyon sürecinde yeni oluşan virüslerin genetik yapısında hatalar yaptığı için, bu hepatit türünün milyonlarca yarı türü bir bakteride tespit edilebilmektedir. hasta.

En yaygın sınıflandırmaya göre hepatit C virüsünün genotipleri aşağıdakilere ayrılır:

• Hepatit C genotip 1 (alt tipler 1a, 1b, 1c). Genotip 1a esas olarak Amerika ve Avustralya'da görülürken, hepatit C genotip 1b Avrupa ve Asya'da görülür.
• Hepatit C genotip 2 (2a, 2b, 2c). Alt tip 2a en sık Japonya ve Çin'de, 2b - ABD ve kuzey Avrupa'da, 2c - Avrupa'nın batısında ve güneyinde bulunur.
• Hepatit C genotip 3 (3a, 3b). Alt tip 3a, Avustralya, Avrupa ve Güney Asya'da en yaygın olanıdır.
• Hepatit C genotip 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Alt tip 4a en sık Mısır'da ve 4c - Orta Afrika'da tespit edilir.
• Hepatit C genotip 5 (5a). Alt tip 5a çoğunlukla Güney Afrika'da bulunur.
• Hepatit C genotip 6 (6a). Alt tip 6a, Hong Kong, Makao ve Vietnam'da yaygındır.
• Genotip 7 (7a,7b). Bu alt türler en yaygın olarak Tayland'da bulunur.
• Genotip 8 (8a, 8b). Bu alt tipler Vietnam'da tanımlanmıştır.
• Genotip 9 (9a). Vietnam'da yaygın.

Genotip 10a ve genotip 11a Endonezya'da yaygındır.

Avrupa ve Rusya'da en sık genotipler 1b, 3a, 2a, 2b tespit edilir.

Rusya'da, vakaların %50'den fazlasında hepatit C genotip 1b hastalarına teşhis konmuştur. Hastaların %20'sinde alt tip 3a görülür ve geri kalan yüzdeler HCV genotip 2, 3b ve 1a'dır. Aynı zamanda hepatit 1b prevalansı giderek azalmakta,

genotip 3 hepatit C virüsü aynı seviyede kalmaktadır ve genotip 2'nin yaygınlığı yavaş yavaş artmaktadır.

Orta Doğu ülkeleri arasında, en fazla enfekte insan sayısı Mısır'da kaydedildi - nüfusun yaklaşık% 20'si.

Avrupa'da yaşam standardı yüksek olan ülkelerde, ABD, Japonya ve Avustralya'da vaka sayısı %1,5 ile %2 arasında değişiyor.

Kuzey Avrupa'da hepatit C ile enfekte olan insan sayısı %0,1-0,8'i geçmez ve Doğu Avrupa, Kuzey Afrika ve Asya'da hasta sayısı %5-6,5'tir.

Genel olarak kronik formu olan hastaların tespit edilmesinden dolayı hepatit C hastalıklarının sayısında artış görülmektedir.

patojen

İlk kez, şempanzeler üzerinde yapılan deneyler sonucunda hepatit C'nin etken maddesi hakkında bilgi elde edildi - filtreden geçirilen virüs içeren malzeme, virüsün boyutunu belirlemeyi ve bu malzemenin işlenmesini mümkün kıldı. çeşitli kimyasal müstahzarlar, yağda çözünen maddelere karşı duyarlılık oluşturdu. Bu verilere dayanarak, virüs Flaviviridae familyasına atandı.

Enfekte şempanzelerin plazması ve yeni moleküler biyolojik yöntemler kullanılarak, 1988'de Flaviviridae familyasından RNA içeren bir virüs olan hepatit C virüsü (HCV) genomu klonlandı ve izole edildi.

Bu virüsün genomu, pozitif polariteye sahip tek sarmallı doğrusal bir RNA'dır (yaklaşık 9600 nükleotid içerir). Virüs küre şeklindedir ve bir lipid zarfa sahiptir. Virüsün ortalama çapı 50'dir. Şunları kodlayan iki bölge içerir:

• yapısal proteinler (El ve E2/NS1 lokusu);
• yapısal olmayan proteinler (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ve NS5B).

Yapısal proteinler virionun bir parçasıdır ve yapısal olmayan (fonksiyonel) proteinler virüs replikasyonu için gerekli enzimatik aktiviteye sahiptir (proteaz, helikaz, RNA'ya bağımlı RNA polimeraz).

Virüsün mutasyonu sürekli olarak meydana gelir - hiperdeğişken ve değişken bölgelerde (E1 ve E2), nükleotit dizilerinde önemli değişiklikler meydana gelir. Virüsün vücudun bağışıklık tepkisinden kaçması ve uzun süre işlevsel olarak aktif durumda kalması genomun bu kısımları sayesindedir.

Hiperdeğişken bölgelerdeki değişiklikler, antijenik determinantlarda (antijen makromoleküllerinin bağışıklık sisteminin tanıdığı parçaları) o kadar hızlı değişikliklere yol açar ki, bağışıklık tepkisi gecikir.

Virüsün üremesi esas olarak karaciğerin hepatositlerinde gerçekleşir. Virüs ayrıca mononükleer hücrelerde çoğalabilir Periferik kan Bu da hastanın bağışıklık sistemini olumsuz etkiler.

Virüs çoğaldığında:

1. İlk aşamada adsorbe edilir. hücre zarı, bundan sonra viral RNA sitoplazmaya salınır.
2. İkinci aşamada, RNA translasyonu (bir protein haberci RNA üzerindeki amino asitlerden sentezlenir) ve viral poliproteinin işlenmesi gerçekleşir, ardından hücre içi zar ile ilişkili bir reaktif kompleks oluşur.
3. Ayrıca, virüsün RNA'sının ara eksi iplikçiklerinin sentezi için, RNA'sının artı iplikçikleri kullanılır, yeni virüs parçacıklarının toplanması için gerekli olan yeni artı iplikçikler ve viral proteinler sentezlenir.
4. Son adım, virüsün enfekte olmuş hücreden salınmasıdır.

Sürekli mutasyonların bir sonucu olarak, tüm hepatit C genotipleri, belirli bir kişiye özgü milyonlarca farklı yarı-türe (nükleotit sekansında farklı) sahiptir. Bilim adamlarının varsayımlarına göre yarı türler, hastalığın gelişimini ve devam eden tedaviye yanıtı etkiler.

Bir grup hepatit C virüsünün alt tipleri arasındaki homoloji (benzerlik) seviyesi %70'i geçmez ve yarı türlerdeki nükleotit sekansındaki fark %1-14'ü geçmez.

Hepatit C virüsünün yetiştirilmesi henüz mümkün olmadığından özellikleri tam olarak anlaşılamamıştır. Flavivirüs ailesinin tüm temsilcileri gibi, hepatit C virüsü de dış ortamda stabil değildir - yağda çözünen dezenfektanlarla inaktive edilir, UV radyasyonuna duyarlıdır, 100 ° C'de 1-2 dakikada, 60 ° C'de ölür. - 30 dakikada, ancak 50°C'ye kadar ısınmaya dayanıklıdır.

İletim yolları

Hepatit C enfeksiyonu parenteral olarak gerçekleşir - hepatit C'nin enfekte bir kişiden sağlıklı bir kişiye bulaşması, çoğu durumda kan ve kan bileşenleri yoluyla ve vakaların% 3'ünde meni ve vajinal sekresyonlar yoluyla gerçekleşir.

Hepatit C'nin ana bulaşma yolları şunlardır:

• Kan ve bileşenlerinin transfüzyonu. Virüsün izole edilmesinden ve laboratuvar teşhisinin ortaya çıkmasından önce, bu enfeksiyon yolu hepatit C için ana yoldu, ancak zorunlu sınav donörler ve laboratuvar kan testleri bu şekilde enfeksiyon olasılığını önemli ölçüde azaltmıştır (donörlerin %1-2'sinde hastaların farkında bile olmadığı bir virüs tespit edilmiştir).
• Piercing prosedürleri ve dövme. Bu method enfeksiyon şu anda en yaygın olanıdır, çünkü kullanılan aletlerin kalitesiz sterilizasyonu veya tamamen yokluğu vardır.
• Kuaför ziyareti, manikür veya dişçi muayenehanesi, akupunktur prosedürü.
• Hasta bir kişinin jilet ve diğer kişisel hijyen araçlarının kullanımı.
• Enjeksiyon uyuşturucu bağımlılığı (paylaşılan şırıngaların kullanımı). Hastaların yaklaşık %40'ı en sık bu şekilde enfekte olur, ağırlıklı olarak genotip 3a bulaşır.
• oluşturma Tıbbi bakım(yaraları tedavi ederken, cilt lezyonlarının varlığında kan ve müstahzarları ile çalışırken).

Hepatit C'yi bulaştırmanın başka yolları da vardır:

• Dikey, yani doğum sırasında anneden çocuğa. Gebelerde akut hepatit C varsa veya gebeliğin son aylarında hastalığın akut formu görüldüyse enfeksiyon riski artar.
• Cinsel. Heteroseksüel çiftlerin sürekli cinsel ilişkilerinden enfeksiyon kapma olasılığı kuzey yarımkürede oldukça düşüktür - kuzey Avrupa ülkelerinde %0 - 0,5, Kuzey Amerika'da - %2 - 4,8. Güney Amerika'da cinsel yolla bulaşma %5,6 - 20,7, Güneydoğu Asya'da ise %8,8 - 27 arasında görülmektedir.

Korunmasız cinsel ilişki sırasında ve doğum sırasında viral hepatit C'nin bulaşma yolları, toplam hasta sayısına (% 3-5) göre daha seyrek görülür.

Hepatit C için anne sütü, yiyecek, su ve güvenli temaslar (sarılmalar vb.) yoluyla bulaşma yöntemleri tipik değildir. Bulaşıkları paylaşırken virüs yayılmaz.

Risk faktörleri

Risk faktörleri şunları içerir:

• kan nakli ve organ nakli ihtiyacı;
• narkotik ilaçların enjeksiyon şeklinde kullanılması;
• ekstrarenal kan saflaştırma ihtiyacı (hemodiyaliz);
• kan ve müstahzarları ile profesyonel temas;
• hasta ile cinsel temas.

Yüksek riskli gruplar arasında damar içi madde kullanıcıları, hemodiyaliz veya sistemik kan transfüzyonu gerektiren hastalar, hematopoietik kanserli hastalar, donörler ve tıbbi personel yer alır.

Hepatit C cinsel temas yoluyla bulaşabileceğinden, risk altındaki kişiler şunları içerir:

• geleneksel olmayan cinsel yönelime sahip insanlar;
• birden fazla cinsel partneri olan kişiler;
• cinsel ilişki sırasında koruyucu ekipman kullanmayan kişiler.

patogenez

Hepatit C'nin kuluçka süresi 14 gün ile 6 ay arasındadır. Çoğu zaman, klinik belirtiler 1.5 - 2 ay sonra ortaya çıkmaya başlar.

Hepatit C'nin patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır, ancak virüsün daha önce enfekte olmuş kişilerin kan partikülleri ile vücuda girdiği ve kan dolaşımına girdikten sonra virüsün çoğaldığı (kopyalandığı) kan akışıyla hepatositlere girdiği bilinmektedir. ) daha çok. Virüsü tanıtma sürecinin nasıl olduğunu aşağıda görebilirsiniz.

Karaciğer hücreleri aşağıdakilerin bir sonucu olarak hasar görür:

• Hücre zarları ve hepatosit yapıları üzerinde doğrudan sitopatik etki. Dejeneratif değişiklikler hücrelere virüsün bileşenleri veya hayati aktivitesinin belirli ürünleri neden olur.
• Virüsün hücre içi antijenlerine yönelik immünolojik aracılı (otoimmün dahil) hasar.

Etkilenen hücrede günde yaklaşık 50 virüs oluşur.

Hepatit C'nin seyri ve sonucu (virüsün ölümü veya aktif durumda kalması), vücudun bağışıklık tepkisinin etkinliğine bağlıdır.

Akut faza, enfeksiyondan sonraki ilk hafta boyunca kan serumunda yüksek konsantrasyonda hepatit C virüsü RNA'sı eşlik eder. Akut hepatit C'de spesifik hücresel immün yanıt bir ay gecikir, hümoral bağışıklık- 2 aydır.

Enfeksiyondan 8-12 hafta sonra kandaki ALT (karaciğer için bir belirteç enzim) seviyesinde maksimum artış ile hepatit C RNA titresinde bir azalma gözlenir.

Akut hepatit C'de karaciğerdeki T hücre hasarına bağlı sarılık nadirdir.

Hepatit C'ye karşı antikorlar bir süre sonra tespit edilir, ancak bulunmayabilirler.

Çoğu durumda, hastalığın akut formu kronikleşir. İyileşme sırasında, standart tanı testleri kullanılarak rirus RNA (HCV) saptanmaz. Virüs karaciğer ve diğer organlardan kana göre daha geç kaybolmaktadır, çünkü bazı durumlarda virüsün kana dönüşü, virüs RNA'sının kanda tespit edilmesinin sona ermesinden 4-5 ay sonra bile gözlenmektedir.

Bugüne kadar virüsün vücuttan tamamen kaybolup kaybolmadığı veya bir kişinin iyileştikten sonra bile hepatit C virüsü taşıyıcısı olup olmadığı tespit edilememiştir.

Kronik hepatit C'deki viral yük stabildir ve hastalığın akut formundan 2-3 kat daha düşüktür.

Akut hepatit C'den kendiliğinden iyileşen hemen hemen tüm hastalarda güçlü bir poliklonal spesifik T hücre yanıtı vardır ve kronik HCV enfeksiyonu olan hastalarda bağışıklık yanıtı zayıf, kısa ömürlü veya dar odaklıdır. Bu, hastalığın sonucunun spesifik hücresel bağışıklık tepkisinin süresine ve gücüne bağlı olduğunu doğrular.

Virüsün, hepatit C genomunun yüksek mutasyonel değişkenliği ile ilişkili olarak konağın bağışıklık tepkisinin kontrolünden kaçması vardır, bunun sonucunda virüs uzun süre (muhtemelen ömür boyu) kalabilir. aktif form insan vücudunda

Bağışıklık sistemini etkileyen ve hepatit C virüsünü kontrol edememesine neden olan faktörler tam olarak anlaşılamamıştır.

HCV enfeksiyonu varlığında, immün kompetan hücrelerin immünopatolojik reaksiyonlarının bir sonucu olarak ortaya çıkan çeşitli ekstrahepatik lezyonlar ortaya çıkabilir. Bu reaksiyonlar, immünosellüler (granülomatoz, lenfomakrofaj infiltratları) veya immünokompleks reaksiyonlar (çeşitli lokalizasyonlarda vaskülit) olarak gerçekleştirilebilir.

Bu hastalıkta karaciğerdeki morfolojik değişiklikler özgüllük açısından farklılık göstermez. Esas olarak ortaya çıktı:

• lenfoid foliküllerin oluşumu ile birlikte portal yolların lenfoid infiltrasyonu;
• lobüllerin lenfoid infiltrasyonu;
• kademeli nekroz;
• steatoz;
• küçük safra kanallarında hasar;
• karaciğerin fibrozu.

Bunlar, hepatitin evresini ve histolojik aktivitenin derecesini belirleyen karaciğer değişiklikleridir, çeşitli kombinasyonlarda gözlenir.

Hastalığın kronik formunda:

• enflamatuar infiltrasyon, ölüm odakları etrafındaki lenfositlerin baskınlığı ve hepatositlere ve ayrıca portal yollara verilen hasar ile karakterize edilir (böylece, bağışıklık sisteminin karaciğer hasarının patogenezine katılımı doğrulanır);
• genotip 3a lezyonlarında genotip 1 lezyonlarından daha belirgin olan hepatositlerin yağlı dejenerasyonu (steatoz) gözlenir.

Hastalığın kronik formunda düşük histolojik aktivite ile bile, karaciğer fibrozu gözlemlenebilir (lobüllerin hem portal hem de periportal bölgelerini ve bunların merkezi kısmını (perivenüler fibroz) etkileyebilir).

Hepatit C'deki 3. derece karaciğer fibrozu, hepatoselüler karsinomun gelişebileceği siroz gelişimine yol açar.

Hepatit C'deki 4. derece fibroz, esas olarak sirozdur (sahte lobüllerin oluşumu ile yaygın fibroz).

Karaciğer sirozu hastaların %15-20'sinde görülür ve karaciğer dokusunda önemli inflamatuar değişiklikler eşlik eder.

belirtiler

Bir kuluçka döneminden sonra, enfekte olanların yaklaşık %80'inde hastalığın asemptomatik bir formu vardır (inaktif hepatit C).

Akut formda hepatit C kliniği şunları içerir:

• Genellikle 37.2-37.5º C'yi geçmeyen ve nadiren yüksek rakamlara ulaşan sıcaklık. Hepatit C'deki sıcaklık sorunsuz bir şekilde yükselir ve uzun süre devam edebilir, ancak tamamen olmayabilir.
• Yorgun hissetmek.
• İştah azalması.
• Epizodik olan bulantı, kusma.
• Sağ hipokondrium bölgesinde (karaciğer projeksiyon alanı) ağırlık ve ağrı hissi.
• İdrar ve dışkı renginde değişiklik. Karaciğer dokusunun hasar görmesi sonucu idrarda aşırı miktarda pigment bilirubin bulunur, bu nedenle idrar koyu kahverengi bir renk alır. Normalde hafif köpük sarı bir renk alır ve yüzey üzerinde eşit olarak dağılmaz, ancak hızla kaybolan küçük kabarcıklar oluşturur. Dışkı, hepatositlerin bilirubini salgılama yeteneğinin kaybının bir sonucu olarak gri bir renk tonu alır (renk değiştirir) (dışkıya kahverengi bir ton veren bağırsakta stercobine dönüşen bilirubindir).
• Eklem ağrısı genellikle artrit ile karıştırılır.
• Derinin ve gözlerin beyazının sararması (sarılık). Bu semptom, diğer hepatit türlerinde olduğu gibi kendini gösterir.

Hepatit C'de cildin ve gözlerin beyazının sararması

Bir kişide akut hepatit C varsa, semptomlar yavaş yavaş sarılık ve idrar ve dışkı renginde grip benzeri değişiklikler ortaya çıkana kadar gelişir.

Bazı durumlarda, karaciğer fonksiyon bozukluğu hepatit C'de kızarıklığa neden olur. Akut formda, kızarıklıklar çok nadiren görülür (kaşıntıya eşlik edebilir), daha sıklıkla bu semptom siroza eşlik eder.

Erkeklerde hepatit C belirtileri, kadınlardaki hastalık belirtilerinden farklı değildir.

Hastalığın kronik formu aşağıdakilerle karakterize edilir:

• halsizlik, küçük efordan sonra yorgunluk, uykudan sonra halsizlik hissi;
• eklemlerde ağrı;
• belirgin bir sebep olmaksızın uzun süreli subfibrilasyon;
• şişkinlik, iştah azalması;
• dengesiz sandalye;
• bağışıklığın azalması.

Dil üzerinde olası sarı kaplama. Ayrıca uykunun biyolojik ritminde bir ihlal (gündüz uyuşukluk, geceleri uykusuzluk) ve depresyona kadar ruh hali değişiklikleri (bu tür semptomlar kadınlarda hepatit C'de daha sık görülür).

Hepatit C'nin erkeklerde ve kadınlarda ilk belirtileri, hastalık testlerle daha önce tespit edilmemişse, ciddi karaciğer hasarından sonra ortaya çıkar.

Belirgin belirtiler şunlardır:

• sarılık;
• karın hacminde bir artış (asit);
• şiddetli halsizlik ve yorgunluk;
• karın bölgesinde varisli yıldızlar.

Çocuklarda hepatit C, artan bir kronikleşme eğilimi (bu yaş grubundaki tüm kronik hepatitlerin yaklaşık %41'i) ve siroza ilerleme ile karakterize edilir. Belki de karaciğer yetmezliğinin gelişimi ve malign neoplazmaların ortaya çıkışı.

Hepatit C'nin akut formu, astenovegetatif sendromun (dispeptik bozukluklarla kendini gösteren otonom sinir sisteminin işlevsel bir bozukluğu) gelişmesiyle başlar.

• karın ağrısı;
• büyük eklemlerde ağrı (her zaman gözlenmez);
• subfebril vücut sıcaklığına yükseltilmiş;
• idrarın koyulaşması ve dışkı renginin solması;
• mide bulantısı, kusma, baş ağrısının olduğu zehirlenme.

Vakaların% 15-40'ında ciltte ve sklerada sarı bir renk tonu görülür (sarılık dönemi diğer hepatit türlerine göre daha kolaydır ve haftalarca sürer).

Kronik form uzun yıllar klinik belirti vermeden ilerleyebilir (muayeneler sırasında tesadüfen saptanır). Çocukların nispeten tatmin edici durumuna hepatomegali ve hastaların% 60'ında splenomegali eşlik eder. Çocukların üçte biri asteni, artan yorgunluk ve ekstrahepatik semptomlardan (telanjiektaziler, kapillarit) muzdariptir.

Minimal ve düşük derecede kronik hepatit C aktivitesinde bile, fibroz geliştirmeye yönelik kalıcı bir eğilim vardır (enfeksiyondan bir yıl sonra vakaların %50'sinde ve 5 yıl sonra vakaların %87'sinde).

Yenidoğanlarda hepatit C şu şekilde kendini gösterir:

• iştahsızlık;
• sabit düşük ateşli sıcaklık;
• dışkı bozuklukları;
• karaciğer büyümesi;
• idrarın koyu rengi;
• dışkı renk değişikliği;
• Deri döküntüleri;
• düşük bağışıklık

Belki gelişimsel gecikme ve sarılık.

Teşhis

ICD10'a göre hepatit C teşhisi şunlara dayanır:

• Epidemiyolojik anamnez verileri, hastalığın ilk belirtilerinin tespit edilmesinden bir ay önce.
• Hepatit C'ye karşı antikorların varlığı. Hepatit C'ye karşı toplam antikorlar (hepatit C virüsünün proteinlerine oluşturulan ve ELISA ile saptanan IgG ve IgM sınıfı antikorların aynı anda varlığı) kanda normalde yoktur. Ortalama olarak, antikorlar enfeksiyondan haftalar sonra üretilmeye başlar. Bir hafta sonra IgM sınıfı antikorlar, 1.5 - 2 ay sonra da IgG sınıfı antikorlar oluşur. Maksimum konsantrasyon, hastalığın ayına göre gözlenir. Bu antikorlar yıllarca kan serumunda bulunabilir.
• Hiperfermenteminin varlığı. 1.5 - 5 kat artan ALT aktivitesi orta derecede hiperfermentemi, hemen - orta derecede şiddetli hiperfermentemi ve 10 kattan fazla - yüksek olarak kabul edilir. Hastalığın akut formunda, ALT aktivitesi hastalığın 2. - 3. haftasında maksimuma ulaşır ve olumlu seyri ile bir gün içinde normale döner (genellikle akut hepatit C'de ALT aktivitesi seviyesi 0 IU / l'dir). Hastalığın kronik formunda orta ve ortalama derece hiperfermentemi. Akut hepatit C'de AST seviyeleri de yükselir.
• Pigment metabolizması ihlallerinin varlığı.

Hastalığın teşhisi şunları içerir:

• Viral hepatite özgü eritrosit sedimantasyon hızında (ESR) bir artışı tespit etmenizi sağlayan genel bir kan testi.
• Karaciğer enzimlerinin (hasarlı karaciğer hücrelerinden kan dolaşımına giren transaminazlar) artan aktivitesini saptayan bir biyokimyasal kan testi.
• Hepatit C'ye karşı antikorları saptamak için bir serolojik test (ELISA).
• Ultrasonografi. Hepatit C'de karaciğerin ultrasonu, karaciğerin yapısındaki değişiklikleri belirlemenizi sağlar.

HIV ve hepatit C birlikte bulaşabileceğinden (genotip 3a'da daha yaygın olan ko-enfeksiyon), hastalıklardan biri tespit edildiğinde ikinci hastalık için analiz yapılır.

Kanda hepatit C antikorları tespit edilirse veya hepatit C'den şüphelenilirse, hasta şuraya yönlendirilir:

• Hepatit C için PCR analizi (virüsün genetik materyalini belirlemenizi sağlayan bir kan testi).
• Elastometri. Karaciğer dokusunun yoğunluğunu belirlemek için ultrason kullanımına izin veren Fibroscan aparatı üzerinde gerçekleştirilir.

Hepatit C için PCR:

• Kalitatif - virüsün kandaki varlığını doğrular. Belirli bir hassasiyeti (IU/ml) vardır, dolayısıyla çok düşük konsantrasyonda virüsü tespit etmez.
• Kantitatif - kandaki virüs konsantrasyonunu belirler. Kalitatif bir testten daha yüksek bir duyarlılığa sahiptir.

Hepatit C'ye karşı antikorları olan tüm hastalarda hepatit C için kalitatif bir analiz yapılır (norm “tespit edilmez”). Hepatit C için kalitatif bir PCR yapılırken, genellikle en az 50 IU / ml duyarlılığa sahip testler kullanılır. Tedavi sonuçlarını izlemek için etkilidir.

Hepatit C (viral yük) için kantitatif bir analiz, belirli bir kan hacminde (standart - 1 ml) viral RNA'nın genetik materyalinin birim sayısını belirlemenizi sağlar. Genetik materyal miktarını ölçmek için kullanılan birim IU/ml'dir (mililitre başına uluslararası birim). Kopya/ml gibi birimlerin kullanılması da mümkündür.

Viral yük, enfektiviteyi (yüksek viral yük, dikey veya cinsel yolla bulaşma riskini artırır) ve ayrıca interferon bazlı tedavinin etkinliğini etkiler (düşük viral yük etkili olur, yüksek viral yük olmaz).

Şu anda uzmanlar arasında yüksek ve düşük viral yük arasındaki sınır konusunda bir fikir birliği yoktur, ancak bazı yabancı yazarlar eserlerinde 400.000 IU/ml'ye dikkat çekmektedir. Bu nedenle, interferon bazlı tedavi için norm olan hepatit C'deki viral yük, 400.000 IU / ml'ye kadar olan değerlerdir.

Niteliksel bir testin kanda hala bir virüs varlığını göstermesi durumunda, tedavinin atanmasından önce ve tedavinin başlamasından 12 hafta sonra kantitatif bir test yapılır. sonuç Bu test virüs konsantrasyonu, "ölçüm aralığının altında" ve "tespit edilmedi" olarak ölçülebilir.

Hepatit C için PCR kan testi, iyileşme sonunda yanlış pozitif test dışında doğrudur.

Bir ELISA testi nadir durumlarda hepatit C için yanlış pozitif sonuç verebilir, bu da aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir:

• Çok az keşfedilen çapraz reaksiyonlar.
• Gebelik. Hamilelik sırasında hepatit C için yanlış pozitif bir analiz, gebelik süreci, spesifik proteinlerin oluşumu ve kanın mikro element bileşimindeki ve vücudun hormonal arka planındaki değişikliklerle ilişkilidir.
• İnfluenza dahil akut üst solunum yolu enfeksiyonları.
• İnfluenza, tetanoz veya hepatit B'ye karşı son aşılama.
• Son alfa-interferon tedavisi.
• Mevcut tüberküloz, uçuk, sıtma, fıtık, multipl skleroz, skleroderma, artrit ve böbrek yetmezliği.
• Doğası gereği bireysel olan kandaki bilirubin artışı.
• Otoimmün hastalıklar.
• Malign ve benign neoplazmaların varlığı.

Yanlış pozitif bir hepatit C testinden şüpheleniliyorsa, ek testler gereklidir. PCR ile hepatit C için pozitif bir analiz elde edilirse, hastaya tedavi verilir.

Tedavi

Hepatit C tedavisi şunları içerir:

• sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek;
• tıbbi tedavi.

Vakaların% 20'sinde interferon-λ IL28B C / C geninin genetik olarak kalıtsal bir polimorfizmi ile birlikte iyi dinlenme, rasyonel beslenme ve bol miktarda içme, hastalığın akut formu olan hastalarda kendiliğinden iyileşmeye yol açar.

2011 yılına kadar dünya çapında kullanılan ana hepatit C ilacı, interferonlar ve ribavirin kombinasyonuydu. Hepatit C tedavisine yönelik bu ilaçlar, virüs genotipinin türüne bağlı olarak 12 ila 72 hafta arasında reçete edildi. Viral hepatit C'nin bu tedavisi, genotip 2 ve 3'e sahip hastaların %'sinde ve genotip 1 ve 4'e sahip hastaların %'sinde etkili olmuştur.

Birçok hasta grip benzeri olumsuz semptomlar yaşadığı ve 1/3'ü duygusal problemler yaşadığı için, diğer hastalıklardan yüksek ölüm riski taşımayan kronik hepatit C hastaları şu anda doğrudan etkili antiviraller kullanılarak interferon içermeyen tedavi ile tedavi edilmektedir.

Hepatit C için interferonsuz tedavi, hepatit C virüsünün yapısal olmayan 3 proteininin (NS3/4a proteaz, NS5a interferon dirençli protein, NS5b polimeraz) replikasyon inhibitörlerinin kullanımına dayanır. Sofosbuvir (bir NS5b polimeraz nükleotit inhibitörü) yüksek bir direnç eşiğine sahiptir, bu nedenle herhangi bir tedavi rejiminde hepatit C için antiviral tedavi, bu ilacın bireysel kontrendikasyonların yokluğunda kullanılmasına dayanır.

Hepatit C tedavisinin etkili olabilmesi için tedavinin kapsamlı olması gerekir.

Tedavi rejimi hastalığın formuna ve virüsün genotipine bağlıdır, bu nedenle tanıda hepatit C genotiplemesi önemlidir.

Hastada akut hepatit C varsa, enfeksiyondan sonraki ilk altı ayda tedavi daha etkilidir. Hepatit C için ilaçlar:

• 6 hafta boyunca sofosbuvir + daclatasvir veya sofosbuvir + velpatasvir;
• HIV enfeksiyonlu 8 hafta boyunca sofosbuvir + daclatasvir veya sofosbuvir + velpatasvir.

Kronik hepatit C, tedavi:

• Karaciğer sirozu yokluğunda ve virüs genotipleri 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir ile 12 hafta.
• Karaciğer sirozu, hepatit C genotip 3 yokluğunda, tedavi 12 hafta süreyle sofosbuvir veya ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir) veya sofosbuvir + velpatasvir'dir (muhtemelen ribavirin ile kombinasyon halinde).
• Virüs genotipleri 1, 2, 4, 5, 6 ile kompanse karaciğer sirozu ile 12 hafta boyunca sofosbuvir + velpatasvir reçete edilir.
• Kompanse karaciğer sirozu ve virüs genotip 3 ile sofosbuvir ve mudoprevir veya elbasvir 12 hafta süreyle reçete edilir, ombitasvir + paritaprevir + ritonavir veya daha azı mümkündür en iyi seçenek- sofosbuvir veya velpatasvir ve ribavirin.
• Dekompanse karaciğer sirozunda sofosbuvir veya velpatasvir ve ribavirin 12 hafta süreyle kullanılır (yüksek hepatotoksisiteleri nedeniyle mudaprevir ve diğer proteaz replikasyon inhibitörleri reçete edilmez).

Hepatit C tedavisinde en iyi tedavi sonuçlarına sahip ilaçlar sofosbuvir veya velpatasvir + ribavirindir (vakaların %'sinde etkilidir), ancak başka olası tedavi rejimleri de vardır.

Sofosbuvir - aktif Kimyasal madde tescilli antiviral ilaç Amerikan şirketi Gilead Sciences Inc. tarafından üretilen Sovaldi. İlacın hepatit C'nin NS5B polimerazını inhibe etme kabiliyeti nedeniyle, virüsün çoğalması önemli ölçüde azalır veya durur. Sofosbuvir, hepatit C için şu anda mevcut olan diğer tüm ilaçlardan daha etkilidir.

Hepatit C tedavisi, ilaçlarla en iyi tedavi sonuçları aktif madde Sofosbuvir:

• Hintli bir üreticiden Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack Mısır üretimi.

Hepatit C için hepatoprotektörler, virüsün aktivitesini azaltmaz, sadece karaciğer hücrelerinin yenilenmesini uyarır ve hastalığın semptomlarını azaltır.

Hepatit C ve gebelik

Annede hamilelik ve hepatit C - doğum sırasında virüsün çocuğa bulaşma riski (annede HIV enfeksiyonu yokluğunda, enfeksiyon vakaların yalnızca% 5'inde ve HIV enfeksiyonu varlığında - yaklaşık 15,5 oranında görülür) vakaların yüzdesi).

Enfeksiyonun intrauterin bulaşma potansiyeli nedeniyle

Bu tür hastalar için prenatal tanı teknikleri önerilmemektedir. Hamile kadınlarda kronik miyeloid lösemi tedavisinde alfa-interferon kullanımı iyi sonuçlar vermesine ve fetüse zarar vermemesine rağmen, şu anda hamile kadınlarda antiviral tedavi mevcut değildir.

Gebelerde hepatit C saptanırsa birinci ve üçüncü trimesterde annenin viral yükü ölçülmelidir. Viral yüke bağlı olarak, hepatit C ile doğum doğal veya sezaryen olabilir (viral yükü 106-107 kopya / ml'den fazla olan kadınlar için sezaryen önerilir).

Tahmin etmek

Şu anda hepatit C, hepatit 1 genotipli hastaların %40'ında ve genotip 2 ve 3'lü hastaların %70'inde tamamen tedavi edilebilir.

Akut hepatit C nadiren zamanında tespit edildiğinden, tedavi genellikle yapılmaz. Aynı zamanda, hastaların% 10 ila 30'u kendi kendine iyileşir ve enfekte kalanlarda hastalık kronikleşir.

Hepatit C ile yaşam niteliksel olarak kötüleşir (belirli bir hastanın durumu, vücudunun özelliklerine, virüsün genotipine ve tedavinin varlığına / yokluğuna bağlıdır). Tedavi sürecinde yan etkilerin (uykusuzluk, sinirlilik, düşük hemoglobin seviyeleri, iştahsızlık ve deri döküntülerinin ortaya çıkması) gelişmesi mümkündür.

Hepatit C'nin komplikasyonları şunları içerir:

• karaciğer fibrozu;
• karaciğer sirozu (% 20-30'da);
• hepatokarsinom (%3-5'te);
• safra yolu hastalıkları;
• hepatik koma.

Hepatit C'nin bu sonuçları, risk altındaki hastalarda daha yaygındır.

Ekstrahepatik belirtiler de mümkündür - glomerülonefrit, karışık kriyoglobulinemi, geç kutanöz porfiri, vb.

Şiddetli hepatit C formunda, yaşam beklentisi önemli ölçüde azalır - karaciğer sirozu ile on yıllık sağkalım oranı% 50'dir.

Hepatit C'de sakatlık, hastalığın komplikasyonları (şiddetli siroz veya karaciğer kanseri) varlığında verilir.

önleme

Şu anda onaylanmış bir hepatit C aşısı yok, ancak geliştirilmekte olan bazı aşılar cesaret verici sonuçlar veriyor.

Hepatit C esas olarak kan yoluyla bulaştığından, ana önleyici tedbirler şunlardır:

• bağışlanan kanın taranması;
• tıbbi kurumlarda ihtiyati tedbirlere uygunluk;
• tek kullanımlık dövme iğnelerinin kullanılması, kişisel hijyen malzemelerinin farklı kişiler tarafından kullanılmasının engellenmesi;
• uyuşturucu tedavisi ve yeni iğne ve şırıngaların paralel olarak sağlanması.

Hepatit C ve seks nadiren ama yine de bağlantılı olduğundan, güvenli seks bir önlemdir (özellikle hepatit C'li bir partneri olan kişiler için).

Hepatit C komplikasyonlarının gelişmesini önlemek için, zaten hasta olan kişilere tavsiye edilir. sağlıklı yaşam tarzı yaşam ve diyet (tablo numarası 5). Düşük doz alkollü içeceklerin fibrozis gelişimini etkilediğine dair bir kanıt olmamasına rağmen, alkol ve hepatit C'nin uyumsuz kavramlar olduğuna inanılmaktadır.

Viral hepatit C (hepatit C), çoğunlukla karaciğer dokusunu ve tiroid bezi ve kemik iliği gibi diğer organları etkileyen bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalığın özellikleri, ICD 10'a göre kronik hepatit C kodu ile karakterize edilir.

Hepatit B15-B19 çeşitleri başlığı altındadır. Uluslararası hastalık sınıflandırması belgelerine göre, kronik bir formda genel karaciğer hastalığı kavramının şifresi B18'e benziyor ve kronik hepatit C ise B18.2 kodu altındadır..

İnsan vücuduna giren bir virüs uzun süre içinde kalır ve hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir, ancak gerçek şu ki, böyle bir kronik seyir ölümcüldür çünkü kaybedilen zaman karaciğerde geri dönüşü olmayan süreçlere yol açabilir.

Virüs, karaciğer dokusunun hücrelerini öldürür ve onların yerine bağ dokusu ve lifli bileşikler ortaya çıkar ve bu daha sonra siroza veya hayati organın kanserine yol açar.

enfeksiyon yolları

Viral hepatit C ile enfeksiyon, parenteral, enstrümantal, cinsel yollarla ve anneden çocuğa geçer. Yerel protokollerde, hepatit C kodunun en yaygın faktörlerin bir açıklaması vardır:

• donörden alıcıya kan nakli;
• tek kullanımlık enjeksiyon iğnesinin farklı kişiler için tekrar tekrar kullanılması, en yaygın enfeksiyon yolu olarak kabul edilir;
• cinsel temas;
• hamilelik sırasında, fetüs yalnızca annede hastalığın akut bir şekli olması durumunda enfekte olabilir;
• manikür salonları ve kuaförler, görevliler tarafından tüm asepsi, antisepsi ve sterilizasyon kurallarına uyulmadığı takdirde enfeksiyon tehdidi oluşturur.

Modern uygulamadaki enfeksiyon vakalarının %40'ı hala bilinmiyor.

Karakteristik belirtiler

Bazı belirtiler ortaya çıkabilir, ancak bunların tutarsızlığı ve bulanıklığı çoğu insanın endişelenmesine ve bir doktora görünmesine neden olmaz.

Öznel şikayetler aşağıdaki gibi olabilir:

• periyodik mide bulantısı;
• kaslarda ve eklemlerde ağrılar;
• iştah kaybı;
• sandalye dengesizliği;
• ilgisiz durumlar;
• epigastrik bölgede ağrı.

Hastalığın akut formunun aksine, hepatit belirteçleri için spesifik bir analiz yapılmadan kronik seyrin belirlenmesi oldukça zordur. Genellikle, ilerleyici bir ajanın tanımlanması, tamamen farklı bir patoloji için vücudun rastgele incelenmesi sırasında ortaya çıkar.

ICD 10'daki Hepatit C, teşhis önlemlerinin türlerini ve antiviral tedavinin reçetelenmesini içeren standart tedavinin kullanımını belirleyen B18.2 koduna sahiptir. Bu patolojinin hedefe yönelik tedavisi için uzmanlar aşağıdaki teşhis yöntemlerini kullanır: AST, ALT, bilirubin ve protein için biyokimyasal kan testi, tam kan sayımı, karın organlarının ultrasonu, virüse karşı antikorların varlığı için kan testi, karaciğer biyopsisi.

Bir tıp kurumunda hastalığın akut formunun tedavisi bulaşıcı bir hastalık doktoru tarafından gerçekleştirilir ve bir gastroenterolog veya hepatolog kronik patoloji ile ilgilenir.

Her iki durumda da tedavi süreci en az 21 gün sürer.

Hepatit C karaciğeri etkiler. Ayrıca tiroid bezi ve kemik iliği de risk altındadır. Diğer patolojiler gibi hepatit C'nin de Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasına (ICD) göre bir kodu vardır. Belge 10 revizyondan geçti. İkincisi aktif. Hepatit C ICD-10, B15 ile başlayan ve B19 ile biten kodlarla işaretler. Kodlar, herhangi bir ülkeden doktorların tanıyı doğru şekilde yorumlamasına yardımcı olur.

Hastalık sınıflandırmasının tarihi 1893 yılına dayanmaktadır. Sipariş için ilk çeşitli hastalıklar Uluslararası İstatistik Enstitüsü oldu. Geliştirdiği sınıflandırmaya uluslararası ölüm nedenleri listesi adı verildi.

1948'de, uluslararası hastalık sınıflandırmasının dengeye girdiği Dünya Sağlık Örgütü kuruldu. Dikkatli analiz ve veri toplamanın ardından, kuruluş üyeleri ICD-6'yı oluşturur ve yayınlar.

O dahil:

1. Önceki sınıflandırmalarda dikkate alınan ölüm nedenleri.
2. Seleflerinden kökten farklı olan çeşitli hastalıkların isimleri.

Tıbbi bilgi gelişti, hastalıkların uluslararası sınıflandırması da değişikliklere ve düzenlemelere uğradı. Mayıs 1990'da en son sürüm olan ICD-10 yayınlandı. uyulur sağlık çalışanları 100'den fazla ülke.

ICD-10, sayıların yanı sıra İngiliz alfabesinin harflerinden oluşan özel bir koda dayanmaktadır. Bu, patolojilerin her birine atanır. Sınıflara ayrılırlar. 21 tane var, bilinen tüm hastalıkları içeriyor.

ICD-10 kodları A00 ile başlar ve Z99 ile biter. Hastalıklar ortak özellikler ve göstergeler, 258 adet olan özel bloklarda birleştirilir. Sırasıyla başlıklara ayrılırlar. ICD-10'da 2600 tane var.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması tıp için aşağıdaki anlama sahiptir:

1. Kodlar sayesinde farklı ülke ve bölgelerde hastalık gelişiminin yanı sıra ölüm oranını da analiz etmek mümkündür. Doktorlar dinamiklerdeki göstergeleri izler ve uygun sonuçlar ve tahminler çıkarır.
2. Sınıflandırma, her tedavi edici veya koruyucu tıp kurumu içinde uygulanmaktadır. Bu, sağlık hizmetlerinin belirli bir hastalığın gelişmesiyle durumu kontrol etmesine yardımcı olur.
3. ICD-10'dan veri alan bilim adamları, nüfusun sağlık durumu hakkında sonuçlar çıkararak çeşitli çalışmaları doğru ve eksiksiz bir şekilde yürütebilirler.
4. Sınıflandırma, farklı ülkelerden doktorlar için teşhis ve tedavide metodolojik yaklaşımları birleştirir.

Yukarıdakiler ICD-10'un önemini göstermektedir.

Sınıflandırma sayesinde sağlık personeli farklı yabancı dil bilmeden de birbirini anlayabilir.

Herhangi bir türde hepatitin gelişmesiyle, öncelikle karaciğer etkilenir. ICD-10'a göre, bir organın iltihaplanmasını tanımlayan birkaç kod vardır. Genellikle enfeksiyonlardan kaynaklanır. B15 ila B19 aralığında her uyarıcının kendi kodu vardır. Hepatologlar hastalıkları tedavi eder.

Hepatit etiyolojisi hastalığı 2 gruba ayırır:

• doğada viral olmayan hastalıklar;
• gelişimi bir virüsü kışkırtan patoloji.

Viral olmayan hepatit birkaç tipte olabilir.

Bunlar şunları içerir:

1. otoimmün. Karaciğer, vücudun savunma çalışmalarındaki ihlallerin bir sonucu olarak etkilenir. Bağışıklık sistemi sağlıklı dokuları korumaz, aksine onları yabancı olarak algılayarak yok eder.
2. Ray. Bu tür hepatit, uzun veya güçlü bir ışınlamadan sonra gelişir.
3. Zehirli. ICD-10'a göre K71 koduna sahiptir ve zehirlenmeden kaynaklanır. Safranın doğru çıkışı ve dolaşımı ihlal edildiğinde karaciğer nekrozu ilerlemeye başlar.
4. Belirtilmemiş Genellikle yaklaşık altı ay boyunca herhangi bir şekilde kendini göstermez. Bu nedenle karaciğer sirozu gelişme riski yüksektir.
5. reaktif. Kendisine K75.2 kodu verildi. Enflamasyon, çeşitli bulaşıcı hastalıkların ve gastrointestinal sistemin patolojilerinin bir komplikasyonudur.
6. Tıbbi veya alkollü. Böyle bir hepatitin kodu K70.1'dir. Hastalığın gelişimi, çeşitli ilaçların veya alkollü içeceklerin kötüye kullanılması ile ilişkilidir.
7. kriptojenik. İltihap hızla ilerlediğinden doktorlar böyle bir hastalığın nedenini belirleyemezler.
8. Bakteriyel. Frengi veya leptospirosis enfeksiyonundan sonra gelişir. Bu hastalıklar, olduğu gibi, iltihaplanma sürecini tetikleyerek hepatite neden olur.

Bir virüsün vücuda girmesi sonucu da hepatit gelişebilir. Hastalığa neden olan ajanlar, karaciğer hücrelerini olumsuz etkiler ve bu da yıkımına yol açar.

7 tip viral hepatit tanımlanmış ve incelenmiştir. Her birine alfabetik sırayla bir harf atanır: A, B, C, D, E, F, G. Son zamanlarda, TTV adı verilen başka bir form keşfedildi.

Her türün, onu diğer hepatitlerden ayıran kendine has özellikleri vardır.

Hastalık vücuda onu zaten taşıyan birinden girer. Bilim adamlarına hepatit ile bulaşmanın tüm yollarını olabildiğince doğru bir şekilde anlatabilecek çalışmalar yürütülmektedir. Patojenlerinin çoğunun kuluçka süresi yaklaşık 4 haftadır.

Hepatit A ve E insan yaşamı ve sağlığı için en az tehlikeyi oluşturur, vücuda yiyecek ve çeşitli içeceklerle girerler. Ancak kirli eller, enfeksiyonun ana kaynağı olarak kabul edilir. Uygun ve zamanında tedavi ile 1-1.5 ay sonra hastalık izi kalmayacaktır.

ICD-10'a göre Hepatit C ve B, insan yaşamı ve sağlığı için maksimum tehlikeyi temsil eder. Virüsler bir kişiden diğerine cinsel temas veya kan yoluyla bulaşır. Zamanında tedavi yapılmazsa, iltihap kronikleşir.

ICD-10'a göre Hepatit B, B18.1 kodu ile işaretlenmiştir. ICD 10 için kronik hepatit C kodu B18.2'dir. İlk hastalık açıkça ortaya çıkarsa, ikincisi yaklaşık 15 yıldır vücutta sinyal vermeden kalır.

ICD 10'a göre viral hepatit C kodu da B17.2'ye sahip olabilir. Bu akut bir hastalığın şifresidir. Kronik, sonucudur, bulanık bir klinik tablo ile ayırt edilir. Kronik için bile, remisyon dönemlerinin alevlenmelerle değişmesi tipiktir. Bu nedenle ICD-10'a göre hepatit C kodları farklıdır.

Son istatistiklere göre dünyada 170 milyondan fazla hepatit C hastası var.

Karaciğerde hepatositler bulunur. Vücut hücrelerinin %80'ini oluştururlar. Karaciğerin ana fonksiyonlarını yerine getiren, toksinleri nötralize eden, safra üreten hepatositlerdir. Ancak vücudun çalışan "atları" virüse karşı koyamaz. Hepatositler, hastalığın yükünü ilk çekenlerdir.

Bu durumda karaciğerde 2 tip yıkım meydana gelir:

• fonksiyonel;
• anatomik.

Birincisi, karaciğerin çalışma fonksiyonlarının performansına müdahale eder. Anatomik bozukluklar organın görünümünü değiştirir, özellikle artar. İlk başta, herhangi bir hepatit akuttur.

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre, hastalığın bu formu için birkaç kod vardır:

• akut hepatit A - B15;
• akut inflamasyon tip B - B16;
• akut hepatit C - B17.1;
• akut patoloji tip E - B17.2.

Listelenen viral hepatit türleri, içinde bulunan karaciğer enzimleri olan bir kan testi ile belirlenir. Seviyeleri yüksekse, bu hastalığın gelişimini gösterir.

Dışarıdan, akut hepatit türleri, cildin ve gözlerin beyazlarının sararmasıyla ifade edilir. Bu şiddetli zehirlenme belirtisidir.

Akut formun 2 sonucu vardır:

1. Hastanın tamamen iyileşmesi.
2. Hastalığın kronik aşamaya geçişi.

Akut hepatitin ek semptomları şunlardır:

1. Karaciğer ve dalak gibi iç organlar büyümeye başlar.
2. Damarlar, homeostazın ihlali sonucu kanamaya başlar.
3. Sindirim sisteminin düzgün çalışmasında bir başarısızlık var.
4. Dışkı grimsi beyaz bir renge dönüşür ve aksine idrar koyu tonlarda boyanır.
5. Kişi duygusal olarak dengesizleşir, çok yorulur.

Hastalığın kronik formu için de kodlar vardır. Bir önceki bölümde hepatit C kodundan bahsedilmiştir.

Biraz daha var mı:

• bir delta ajanı, yani virüsün mümkün olan en küçük bileşeni olan B18.0 ile kronik enflamasyon B;
• delta etkeni olmayan kronik hepatit B - B18.1;
• diğer kronik viral enflamasyon - B18.8;
• tanımlanmamış kronik viral hepatit - B18.9.

Kronik inflamasyonun klinik tablosu, akut inflamasyondan daha az belirgindir. Aynı zamanda karaciğerde devam eden değişikliklerin şiddeti daha fazladır. Siroz, organ yetmezliği ve onkoloji gelişimine yol açan kronik inflamasyondur.

Viral olmayan enflamasyonun şifreleri önceki bölümlerde tartışılmıştır. Dış veya iç nedenlerden kaynaklanan arızalar nadirdir. Hepatitli çoğu insan virüsün taşıyıcısıdır ve bazen birkaç kişidir. Örneğin D tipi iltihaplanma, patoloji B'ye katılır. Hepatit A, E-tipi ile birlikte gidebilir. Kompleks hastalıklar daha şiddetlidir, belirgin bir klinik tabloya sahiptir. kronik aşama.

Viral hepatit diğerlerinden daha sık siroz veya kanser gibi ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açar. Derhal tedavi edilmezse ölüme yol açabilir.

Tıbbi formlarda hepatit nerede kodlanır?

Hastalık izninde ve diğer tıbbi formlarda teşhise ilişkin bilgiler her zaman şifrelenir:

1. Hastanın kişisel verileri kelimelerle doldurulur.
2. Bir hastalık yerine bir kod konur.

Kodlamaların kullanımına ilişkin kurallara ilişkin bilgiler 624 Sayılı Federal Kararda yer almaktadır. Özellikle dolum standartlarını düzenler. hastalık izni. İçlerinde belirli bir teşhis belirtmek alışılmış bir şey değildir. İşveren, işçinin karantinada olduğunu ancak öğrenir. Bunun için kod 03 kullanılır, çalışanın enfekte olduğu açıktır, ancak tam olarak ne tıbbi bir sır olarak kalır.

Kart ve diğer tıbbi formlarda doğrudan hastalığın kodu konur. Bu, belgelerle çalışan doktorların hastalarla doğru bir şekilde bir etkileşim şeması oluşturması için yapılır. Hepatit bulaşmış kişilerle uğraşırken bazı önlemlerin alınması gerekir. Hastalık çevredeki insanlar için tehlike oluşturmaktadır.

Kronik hepatit C, organın dokularını etkileyen ve tedavi edilmezse karaciğerin tamamen yok olmasına yol açan ciddi bir enflamatuar karaciğer hastalığıdır. HCV virüsü patolojiye neden olur. Bu form, yüksek siroz ve onkolojik neoplazma riskinin yanı sıra hastalığın şiddetli seyrinin neden olduğu hepatit arasında en tehlikeli olarak kabul edilir.

Kronik hepatit C, ICD-10 kodu - B15-B19, dünya çapında en yaygın altı hastalıktan biridir. Ek olarak, hastalığın çok bulanık bir semptomatolojisi vardır. Bu, gecikmiş tedavi nedeniyle yüksek oranda ciddi komplikasyonlara yol açar.

belirtiler

Hepatitin ilk belirtilerinin tezahürü, insan vücudunun bireysel özelliklerine bağlıdır. Virüsün kan dolaşımına girmesi ile ilk semptomların ortaya çıkması arasındaki süre ortalama olarak birkaç haftadan altı aya kadardır. Bu işaretler şunları içerir:

• tükenmişlik;
• azalan konsantrasyon, performans;
• sürekli yorgunluk hissi.

Hastalığın ilerlemesinin sonraki aşamalarında gözlenir:

• iştah kaybı, düzenli mide bulantısı ve kanlı akıntı ile kusma;
• keskin kilo kaybı;
• cildin sararması, ayrıca avuç içi ve ayaklarda kızarıklık, kaşıntı varlığı.

Hastalar ayrıca eklemlerde ağrı ve anoreksiyaya kadar keskin bir kilo kaybı olduğunu not eder. Ayrıca karaciğer ve dalağın boyutu artar. Hastanın durumunda genel bir bozulma, halsizlik ve ilgisizlik vardır.

nedenler

Hepatit C gelişiminin provokatörü, insan vücuduna kan veya diğer biyolojik sıvılar yoluyla giren HCV virüsüdür. Materyal kuruduktan sonra bile enfeksiyon birkaç gün aktif kalır. Zamansız tespiti nedeniyle hastalık kronik faza geçer. Bunun nedeni, teşhisin karmaşıklığı ve patolojinin gelişiminin ilk aşamalarında semptomların olmamasıdır. Ayrıca benzer bir durum hastanın ihmalkar tutumu nedeniyle de ortaya çıkabilir. kendi sağlığı tıbbi tavsiyeleri dikkate almamak, kötü alışkanlıklar edinmek, ilaç almayı reddetmek ve özel diyet.

enfeksiyon yolları

Hepatit C virüsü ile aşağıdaki şekillerde enfekte olabilirsiniz:

1. Tıbbi ve tıbbi olmayan manipülasyonlar: diş hizmetleri, enjeksiyonlar, dövmeler, piercingler, sterilize edilmemiş aletler kullanılarak manikür prosedürleri, kan ve plazma transfüzyonları, enfekte bir donörden organ ve doku nakilleri.
2. Viral hepatit C ile enfekte bir kişiyle cinsel temas.
3. Operasyonlar, steril olmayan koşullarda doğum.
4. Hepatit C ile enfekte bir kişinin ev eşyalarının kullanımı: jilet, diş fırçası vb.

Gerekli yüzeylere klorlu dezenfektanlar uygulanarak virüsün aktivitesini bastırmak mümkün.

Hepatit C enfeksiyonuna en duyarlı olanlar:

• tıbbi ve epidemiyolojik kurumların çalışanları;
• sistematik olarak intravenöz ilaç kullanan kişiler;
• şüpheli partnerlerle çok sayıda korunmasız cinsel temasta kendini gösteren, gelişigüzel ve samimi bir yaşam süren insanlar.

Viral hepatit C, havadaki damlacıklar, dokunma ve ev temasları yoluyla bulaşmaz.

Teşhis

Hepatit C'nin tespiti, araçsal teşhis de dahil olmak üzere bir dizi önlem içerir. Bu liste şunları içerir:

1. Değiştirmek gerekli analizler kan. Her şeyden önce, bu bir biyokimyasal çalışmadır. Buna dayanarak, ilgilenen doktor ilk sonuçları çıkarır ve sonraki teşhis önlemlerini verir.
2. Hastalığın virüsüne karşı antikorların varlığı için analiz.
3. Karaciğer ve karın boşluğunun diğer organlarının ultrason muayenesi.
4. En iyi tedavi planını yapmanızı sağlayan HCV virüsünün genotipini belirlemeye yönelik testler.
5. Karaciğer biyopsisi.
6. Fibrotest.
7. Bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme ve radyoizotop araştırma yöntemleri.

Teşhis, vücutta viral hepatit C'nin varlığına dair ilk şüphe duyulduğunda başlanmalıdır. Küçük bir gecikme bile feci geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir. Operatif eylemler, komplikasyon gelişiminin ortadan kaldırılmasını sağlar.

Nasıl tedavi edilir

Hepatit C ile mücadele için terapötik kurs, virüsün aktivitesini baskılayabilen, komplikasyonların gelişimini ortadan kaldırabilen ve hastanın yaşam kalitesini iyileştirebilen prosedürlerin bir listesidir. Tedavi şunları içerir:

1. İlaç bileşeni: Reçete edilen ilaçların uygun dozda kullanılması.
2. Protein, yağ ve karbonhidrat kısıtlaması olan özel bir diyete uygunluk; içme rejimi.
3. Bağımlılıkların reddi: alkol ve uyuşturucu kullanımı, tütün içmek.
4. Fizyoterapi prosedürleri.
5. Fizyoterapi.
6. Uyku uyumu.
7. Vücudun genel olarak güçlendirilmesi ve bağışıklığın arttırılması: vitamin ve mineral kompleksleri vb.
8. Diğer viral hastalıklarla teması sınırlayın.
9. Hastaya duygusal rahatlık sağlamak.

Birlikte ele alındığında, bu koşullar şunlara yol açar: yüksek performans dünya çapında hastaların iyileşmesi.

Bazen bir karaciğer nakli yapılır. Bununla birlikte, özellikle bir takım ciddi kontrendikasyonları olduğu için, böyle bir kardinal yönteme duyulan ihtiyaç oldukça nadirdir.

Tahmin etmek

Hepatit C tedavisinin beklenen sonuçları, tedavinin başlangıcında hastalığın evresine, eşlik eden rahatsızlıkların ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Önemli faktörler, hastanın çalışkanlığı ve sabrı ile hepatologun yüksek niteliğidir.

Doktorlar, hastalığa karşı mücadele ilk aşamalarda başlarsa, hepatit C'nin karaciğere ve bir bütün olarak vücuda ciddi hasar veren kronik seyri henüz gözlenmediğinde olumlu bir prognoz verir.

Anahtar koşul, gerekli ilaçları alarak tüm tıbbi tavsiyelere ve öngörülen terapötik kursa sıkı sıkıya bağlı kalmaktır. İlaç ve özel ekipman geliştirmenin mevcut aşamasında, viral hepatit C'nin iyileşme oranı %45-90'dır.

önleme

Bugüne kadar hepatit C'ye karşı aşı yoktur. Ancak buna rağmen ciddi bir hastalıktan kaçınılabilir. Kendi vücudunuzun durumunu izlemek ve önleyici tedbirleri almak yeterlidir. Bunlar şunları içerir:

1. Bağışıklığın spor yoluyla sistematik olarak güçlendirilmesi, vitamin ve mineral alınması.
2. Kişisel hijyen kurallarına uygunluk.
3. Düzenli bir partnerle korumalı cinsel ilişki.
4. Kanıtlanmış kliniklerde kalifiye uzmanlar tarafından tıbbi ve tıbbi olmayan manipülasyonların gerçekleştirilmesi.
5. Vücutta viral hepatit C'nin varlığı için düzenli testler.
6. Sağlıklı bir yaşam tarzının kurallarına uygunluk.
7. Dengeli beslenme.
8. Kararlı psiko-duygusal durum.

Hepatit C vakalarının yaklaşık %20'sinin etiyolojisi bilinmemektedir. Bazen hastalık, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdüren ve kendi vücutlarına özen gösteren nüfus gruplarında bile ortaya çıkar. Önlemenin, açık bir enfeksiyon tehlikesi olmasa bile takip edilmesi gereken, bir hastalığın ortaya çıkmasını önlemeyi amaçlayan ciddi bir dizi önlem olduğunu hatırlamak önemlidir.

ICD-10 - B15-B19 için kronik viral hepatit C kodu. Bugün, bu hastalık tedavi edilebilir olarak kabul edilmektedir. Kombine tedavi muazzam sonuçlar verir. Tedavi sürecine alkol, uyuşturucu ve tütün ürünlerinin reddi eşlik etmelidir. Büyük önem fizyoterapi ve beden eğitimi var.

Akut ve kronik kolesistit: ICD 10 kodları

Çok az insan, insan vücudundaki tüm hastalıkların kaydedildiğini bilir. Uluslararası sınıflandırma ICD hastalıkları. Örneğin, kolesistit mikrobiyal 10, K81 koduyla işaretlenmiştir ve tüm çeşitlerinin de kendi kod tanımları vardır. Kolesistit, iltihaplanma sürecinin derecesi ve doğasında tezahür, cerahatli, yıkıcı ve nezle şeklinde kireçli ve kireçlidir.

ICD-10 nedir?

Kolesistit hastalığının ve çeşitlerinin Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında hangi kod altında kaydedildiğini anlamak için önce mikrobiyal cb'nin ne olduğunu anlamalısınız. Genel olarak, ICD kısaltması, arka arkaya 10 kez kapsamlı bir şekilde revize edilmiş ve ayarlanmış uluslararası bir insan hastalıkları sınıflandırması anlamına gelir.

Çünkü safra kesesi Sindirim organlarını ifade eder, bu organın hastalıkları 11. sınıfta aranmalıdır. Sindirim sisteminin bu tür hastalıkları, K00'dan K93'e kadar tüm bir şifre listesi ile gösterilmelidir. Karaciğer hastalıklarını düşünürsek, kod listesi K70-K77 ve safra kesesi ve kanalları - K80'den K87'ye kadar sınırlı olacaktır.

ICD kodu 10 kolesistit

Genel olarak, Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında safra kesesinin böyle bir hastalığı K81 kodu ile işaretlenmiştir. Akut ve kronik formda ortaya çıkabilen safra kesesi ve kanallarındaki iltihaplanma sürecinden bahsediyoruz. Bu, kronik kolesistit ve akut kolesistit'in ek atanan kodlamalarla işaretleneceği anlamına gelir.

1. Akut kolesistit- K81.0 hastalığının bu alt türü için mikrobiyal kod 10. Akut kolesistit kavramının aynı anda böyle bir hastalığın birkaç çeşidini içerebileceğini anlamalısınız, yani:

• anjiyokolesistit;
• kangren;
• amfizematöz;
• cerahatli kolesistit;
• içinde taş oluşumuna eşlik etmeyen safra kesesi iltihabı.

Safra kesesinde taş oluşumu olmadan hastalığın akut seyrinden bahsediyorsak, mikrobiyal 10'da bu, taşlarla - K80.2 ise K80.0 kodlamasıyla işaretlenir.

1. Kronik kolesistit - bu durumda hastalık başladı ve halsiz bir forma dönüştü. Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında, xp kolesistit mikrobiyal kodu K81.1'dir, ancak böyle bir hastalık seyrine taş oluşumu eşlik ediyorsa, kod K80.1 olacaktır. Belirsiz etiyolojinin kronik formunun hastalığı K81.9 koduna atanır, diğer tüm formlar K81.8 olarak işaretlenir Uzman, hastalığı başlangıçta karakteristik klinik tabloya göre belirlemeyi başarır, ardından kapsamlı bir inceleme yapılır onaylamak için Akut kolesistit genellikle aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• sağ hipokondriyumda sağ omuza ve sırttaki sağ kürek kemiğine yansıyabilen şiddetli ağrı;
• bir tıkaç refleksinin eşlik ettiği mide bulantısı;
• yükselmiş sıcaklık.

Ağrı sendromu akşamları ve geceleri telaffuz edilir. Kolesistitin kronik formundan bahsediyorsak, aşağıdaki belirtilerle belirlenebilir:

• karaciğer bölgesinde donuk bir doğanın ağrıyan ağrısı;
• sinirlilik, ruh hali değişiklikleri ve sinirlilik;
• mide bulantısı;
• ağızda acı ile sık geğirme;
• rahatsız uyku, uykusuzluk.

Bazen kronik kolesistit, kusmaya yol açan şiddetli mide bulantısı ile birlikte olabilir. Bu durumda, ağrı kalıcıdır ve ilacı aldıktan sonra ortaya çıkar. abur cubur, yada sonra alkollü içecekler. Kolesistiti gastritten, kanallardan tam olarak boşaltılamayan birikmiş safranın neden olduğu sarılık belirtileri ile ayırt etmek mümkündür.

İlk yorumu siz yapın!

Karaciğerin otoimmün hepatiti

Otoimmün hepatit (ICD-10 kodu K70-K77), etiyolojisi açıklanamayan ilerleyici kronik hepatoselüler karaciğer hastalığıdır. Patolojiye kan serumunda periportal veya daha yaygın inflamasyon, hipergamaglobulinemi, karaciğerle ilişkili doku otoantikorları eşlik eder. Yani otoimmün hepatitli hastalarda kendi bağışıklık sistemi karaciğeri harap eder.

Hastalığın arka planında karaciğer sirozu, böbrek ve karaciğer yetmezliği ve diğer ciddi sonuçlar gelişir. Komplikasyonlarla ileri formda hayatta kalmanın prognozu hayal kırıklığı yaratıyor - ölümcül bir sonuç, bu nedenle zamanında teşhis ve tedavi son derece önemlidir.

Tüm kronik hepatitlerin yüzdesinden bahsedecek olursak, AIH nadir bir hastalıktır, toplamın yaklaşık %20'sini oluşturur. Her iki cinsiyetten ve farklı yaş gruplarından insanlar hastalanabilir, ancak kanıtlandığı gibi tıbbi uygulama, patoloji genç kızlarda erkeklere göre daha sık saptanır. İstatistiklere göre, vakaların% 85-90'ında hastalık 20-30 yaş arası kadınlarda teşhis edilir ve menopoz döneminde,% 2'sinde çocuklarda karaciğer hasarı görülür.

Otoimmün hepatit gelişimine ne katkıda bulunur?

Otoimmün hepatiti (ICD-10 kodu K70-K77) provoke eden nedenleri belirlemek için sağlık personeli sonuna kadar başarısız oldu. Ancak genel olarak patolojik süreci başlatan temel anın immün düzenleme eksikliği olduğu kabul edilir (kişinin kendi antijenlerine karşı toleransı kaybolur).

Yetişkinlerde ve çocuklarda, kronik AIH'ye şunlar neden olabilir:

• vücudun dış ortamdan giren bulaşıcı bir ajana tepkisi;
• genetik eğilim;
• transfer edilen hepatit A, B, C;
• virüsler (kızamık, uçuk);
• Epstein-Barr virüsünün kurulması;
• bazı ilaçların (örneğin, İnterferon) reaktif metabolitlerinin varlığı da otoimmün süreci başlatmada tetikleyici rol oynayabilir.

Bu tür faktörlerin varlığı ileri yaş grubunda ve çocuklarda bağışıklık sistemini olumsuz etkileyerek kendi karaciğer hücrelerine karşı antikor üretimine neden olabilir. Değişikliklerin sonucu, karaciğer fonksiyon bozukluğu ve daha da kademeli ölümüdür.

Çocuklarda kronik AIH ayrıca tiroid bezi, böbrekler ve pankreasın ilk zarar gördüğü diğer vücut sistemlerini de etkiler.

Otoimmün hepatitli hastaların yaklaşık %35'inde, ICD'nin başka otoimmün sendromlara eşlik ettiği bulunmuştur.

Aşağıdaki hastalıklar genellikle otoimmün hepatit ile aynı anda ortaya çıkar:

• otoimmün tiroidit formu;
• Graves hastalığı, Sjögren hastalığı, Cushing sendromu;
• hemolitik ve zararlı formlar şeklinde anemi;
• sinovit;
• ülseratif kolit;
• insüline bağımlı diabetes mellitus formu;
• plörezi, diş eti iltihabı, iritis;
• romatizmal eklem iltihabı;
• hastalık hızla ilerlerse ve uygun tedavi olmazsa karaciğer sirozu gelişir.

Bu nedenle, kronik AIH'ye neden olan nedenler çeşitli kökenlerden olabilir, bu nedenle sağlığınızı izlemeniz ve düzenli olarak özel bir muayeneden geçmeniz gerekir.

Otoimmün hepatit belirtileri

Vakaların %25'inde otoimmün hepatitli hastalar ilk belirtileri fark etmeyebilir. Genel olarak, kronik AIH, patolojik sürece zaten komplikasyonlar eşlik ettiğinde, ileri bir aşamada karakteristik semptomlar gösterir. Bu nedenle, sıklıkla otoimmün hepatit, diğer hastalıkların muayenesi sırasında tesadüfen teşhis edilir.

İÇİNDE klinik uygulamaörnekler, patolojik sürecin hemen akut bir şekilde geliştiği ve fulminan hepatite neden olduğu durumlarda da bilinir; çok sayıda karaciğer hücreleri ve hepatik ensefalopati oluşur.

Çocuklarda AIH'nin ana belirtileri:

• çocuk aniden aktif olmayı bıraktı, patolojik yorgunluk, uyuşukluk var;
• eklem ve baş ağrısı şikayetleri;
• vücut ısısı biraz yükselebilir;
• karakteristik semptomlar gastrointestinal sistemden kendini gösterir: mide bulantısı, kusma, ishal;
• yiyeceklere karşı isteksizlik, iştah kaybı. Bu arka plana karşı, ağırlık hızla düşüyor.

Otoimmün hepatit, yetişkinlerde ortaya çıkan bu tür semptomları gösterir:

Ayrı olarak, sirozun otoimmün hepatit ile birlikte sergilediği semptomları belirlemeye değer:

Otoimmün hepatit, sürekli ve progresif olarak ilerlerken akut ve latent formda kendini gösterebilir. Diğer tiplerden temel farkı, spontan remisyon olmamasıdır. Bu, bir kişinin yalnızca kısa bir süre için rahatlama hissedebileceği, ancak biyokimyasal süreçlerin normale dönmediği anlamına gelir.

Çoğu zaman, hastalar tehlikeli bir hastalığın varlığından uzun süre haberdar bile olmazlar. Zaten karaciğer sirozu olduğunda patoloji sıklıkla tespit edilir. Bu nedenle ateşlenme, burun kanaması, eklem ve kas ağrıları, doğal olmayan yorgunluk şeklinde belirtiler göz ardı edilemez. Bu belirtiler mutlaka AIH'yi göstermeyebilir; bu semptomatoloji ayrıca romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus ve diğer otoimmün lezyonların karakteristiğidir.

Otoimmün hepatitin sınıflandırılması

Otoimmün hepatit, her biri belirli antikorların varlığı ile karakterize edilen üç türe ayrılır. Beklenen prognozu, immünosupresif tedaviye yanıtı ve her bir AIH formunun seyrini etkileyen antikorlardır.

Otoimmün hepatit tiplerinin özellikleri:

AIH tipi 1. Bu durumda nötrofillerin sitoplazmasına karşı antikorlar, antinükleer ve antidüz kas antikorları (anti-SMA, anti-ANA pozitif) oluşur ve kanda dolaşır. Tüm yaş gruplarına yayılım göstermekle birlikte en sık 10 yaş çocuklarda, 20 yaş ve 50 yaş üstü kişilerde tespit edilmektedir. Kortikosteroidler kesilse bile hastaların% 20'sinde stabil bir remisyon elde edilmesini sağlayan immünsüpresif ilaçlara pozitif bir yanıt belirlenir. Ancak uygun tedavi yapılmazsa, 3 yıldan fazla vakaların neredeyse yarısında karaciğer sirozdan etkilenir.

AIH tipi 2. Daha nadir bir otoimmün hepatit formu (toplam AIH sayısının% 15'i) esas olarak 2-14 yaş arası çocuklarda teşhis edilir. Antikorlar, karaciğer ve böbrek hücrelerinin (anti-LKM-1 pozitif) küçük granüllerine (mikrozomlar) karşı üretilir. Tip 1 ile karşılaştırıldığında, yüksek bir biyokimyasal aktiviteye ve bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaçlara karşı dirence sahiptir, bu nedenle tahminler daha az iyimserdir. İlacı bırakırsanız, nüksetmeyi önleyemezsiniz. Ek olarak, karaciğer sirozu birinci tip AIH'ye göre daha hızlı vurur.

AIH 3 tip. Antikorlar, protein sentezinden sorumlu karaciğer moleküllerine (çözünür karaciğer antijeni anti-SLA) karşı üretilir. Hastaların %10'unda hepatik-pankreatik antijenlere (anti-LP) karşı antikorlar paralel olarak saptanır. Ayrıca romatoid faktör, antimitokondriyal antikorların varlığı karakteristiktir.

Her türden kronik AIH, yalnızca kandaki serum antikorları ile değil, aynı zamanda seyrin ve belirtilerin özellikleriyle de karakterize edilir. Buna göre, tedavi ayrı ayrı seçilir. Klinik uygulamada, geleneksel tiplere ek olarak hastalığın formunun biliyer siroz, primer sklerozan kolanjit ve viral hepatitten farklı semptomlara sahip olduğu örnekler bilinmektedir. Bu fenomene çapraz otoimmün sendromu denir.

Otoimmün hepatiti teşhis etme yöntemleri

Hastalığın teşhisi ana kriterlere dayanır - bunlar histolojik, serolojik ve biyokimyasal tip. Otoimmün hepatit oluşturmak için, doktor hastayı karaciğeri alevlendiren diğer hastalıklardan (viral, ilaca bağlı veya alkolik hepatit, primer biliyer siroz) dışlamalıdır.

Enstrümantal teşhis şunları içerir:

1. Ultrason - safra kesesi, karaciğer, pankreas, böbrekler, bağırsakların durumunu değerlendirmek için karın boşluğunu inceleyin;
2. özofagogastroduodenoskopi. Prosedür, yemek borusunu, mideyi, duodenumu görmenizi ve varisli damarların varlığını / yokluğunu belirlemenizi sağlar;
3. karın boşluğu bilgisayarlı tomografi kullanılarak incelenir;
4. Kesin tanı, alternatif bir tanı yöntemi olarak karaciğer biyopsi testleri veya elastografi temelinde konur.

Diğer kronik hepatitlerden farklı olarak, otoimmün formun herhangi bir aşamada teşhis edilebileceğini vurgulamakta fayda var.

Otoimmün hepatit tedavisi

Kurs, karaciğer hücrelerini yok eden otoimmün sürecin aktivitesini düşürmeyi amaçlamaktadır. Bu nedenle, otoimmün hepatit, glukokortikosteroidler (immünsüpresif ilaçlar) ile tedavi edilir.

AIH iki şekilde tedavi edilebilir. verimli planlar: prednizolon ve azatioprin kombinasyonu ve yüksek dozlarda prednizolon tedavisi.

Bir kombinasyon seçeneği veya mototerapi kullanılarak remisyon sağlanabilir ve ileriki yaşam için prognoz buna göre iyileşir. Ancak kombine tedavinin yan etkileri en aza indirdiğini ve vakaların sadece %10'unda ortaya çıktığını dikkate almakta fayda var. O zaman, monoterapi ile neredeyse %50. Bu nedenle, hasta azatioprini iyi tolere ederse, doktorlar bir ilaç kombinasyonu kullanmayı tercih ederler. Bu tedavi özellikle yaşlı kadınlar için olduğu kadar obezite, osteoporoz, diabetes mellitus, artmış sinirsel uyarılabilirliği olanlar için uygundur.

Gebe kadınların, tümörlü hastaların, sitopeninin tedavisi esas olarak monoterapi kullanılarak gerçekleştirilir. Yan etkilere neden olmamak için tedavi süresi 1,5 yılı geçmemeli, tedavi ilerledikçe ilacın dozu kademeli olarak azaltılmalıdır. Patolojinin ihmaline göre tedavi altı aydan iki yıla kadar sürebilmektedir. Ve bazı insanlar ömür boyu tedavi edilmek zorunda kalabilir.

Çalışma kapasitesi kaybolursa veya histolojik analiz köprüleme/kademeli nekroz tespit ederse steroid tedavisi verilir. Diğer durumlarda, doktor bireysel bir karar verir. Kortikosteroidlerle tedavi, aktif aşamada ilerleyici bir süreçte etkili olacaktır.

Semptomlar hafifse, fayda ve zararları ilişkilendirmek zordur. 4 yıl boyunca konservatif yöntemler istenilen sonucu vermezse hasta düzenli nükslerle karşı karşıya kalıyor, ciddi yan etkileri oluyor ve sonrasında nakile başvuruyor. Reçete edilen ilaç kursuna ek olarak, hasta özel bir diyet izlemelidir.

Tahminler ve önleyici tedbirler

Tedavi edilmezse, otoimmün hepatit hızla ilerleyecektir. Remisyonun kendiliğinden geleceğine güvenemezsiniz. Patoloji, böbrek yetmezliği ve siroz şeklindeki sonuçlarla karmaşıklaşacaktır. Toplam hasta sayısının yarısında vakaların yaşam süresi 5 yıldır. Uygun tedavi ile hastaların %80'i 20 yıl yaşar. Akut inflamasyon ile siroz kombinasyonu için hayal kırıklığı yaratan bir prognoz - ortalama süre Vakaların %65'inde yaşam 5 yıldır. Asit ve hepatik ensefalopati şeklinde komplikasyonların yokluğunda, hastaların% 20'sinde enflamatuar süreç kendi kendini yok eder.

• gastroenteroloğa düzenli ziyaretler;
• immünoglobulin göstergelerini, antikorları, karaciğer enzimlerinin aktivitesini kontrol altında tutmak gerekir;
• koruyucu diyet;
• aşırı fiziksel aktivitenin dışlanması;
• duygusal barış;
• çeşitli ilaçlar sadece gerekli olduğunda ve bir doktora danışıldıktan sonra alınmalıdır.

Birincil önleyici tedbirler geliştirilmemiştir, bu nedenle patolojik süreci ortaya çıkmadan önlemek mümkün değildir. Bu, otoimmün hepatitin belirsiz nedenlerinden kaynaklanmaktadır.

Hepatitin ICD-10'a göre sınıflandırılması - hastalık kodları

Kural olarak, polietiyolojik inflamatuar bir karaciğer hastalığı olan hepatit (ICD-10 kodu patojene bağlıdır ve B15-B19 aralığında sınıflandırılır) viral kökenlidir. Günümüzde bu organın patolojilerinin yapısında viral hepatit dünyada ilk sırayı almaktadır. Enfeksiyon uzmanları-hepatologlar böyle bir hastalığı tedavi eder.

hepatit etiyolojisi

Hastalığın sınıflandırılması zordur. Hepatit etiyolojik faktöre göre 2 büyük gruba ayrılır. Bunlar viral olmayan ve viral patolojilerdir. Akut form, farklı nedenlere sahip birkaç klinik değişken içerir.

Uygulamada, aşağıdaki viral olmayan hastalık türleri ayırt edilir:

Viral kaynaklı hastalıklar

Şu anda, bu patojenlerin her birinin etiyolojisi ayrıntılı olarak incelenmektedir. Hastalığın her çeşidinde genotipler bulundu - virüslerin alt türleri. Her birinin her zaman kendine özgü özellikleri vardır.

A ve E virüsleri en az tehlikeli olanlardır. Bu tür bulaşıcı ajanlar, kontamine içecek ve yiyecekler, kirli eller yoluyla bulaşır. Bu sarılık çeşitleri için bir veya bir buçuk ay tedavi süresidir. En tehlikelileri B ve C virüsleridir. Bu sinsi sarılık patojenleri cinsel yolla bulaşır, ancak daha çok kan yoluyla bulaşır.

Bu, şiddetli kronik hepatit B'nin (ICD-10 kod B18.1) gelişmesine yol açar. Viral C sarılığı (CVHC) genellikle 15 yaşına kadar asemptomatiktir. Yıkıcı süreç, kronik hepatit C'li (ICD kodu B18.2) bir hastanın vücudunda yavaş yavaş meydana gelir. Hepatit, tanımlanmamış, en az altı ay sürer.

6 aydan uzun süre patolojik bir iltihaplanma süreci gelişirse, hastalığın kronik bir şekli teşhis edilir. Ancak klinik tablo her zaman net değildir. Kronik viral hepatit kademeli olarak ilerler. Bu form, uygun şekilde tedavi edilmezse sıklıkla karaciğer sirozu gelişimine yol açar. Hastanın tarif edilen organı artar, ağrı görünümü görülür.

Hastalığın gelişiminin mekanizması ve semptomları

Ana çok işlevli karaciğer hücreleri, bu ekzokrin bezinin işleyişinde önemli bir rol oynayan hepatositlerdir. Hepatit virüslerinin hedefi haline gelen ve hastalığın patojenlerinden etkilenenler onlardır. Karaciğerde fonksiyonel ve anatomik hasar gelişir. Bu da hastanın vücudunda ciddi rahatsızlıklara yol açar.

Hızla gelişen bir patolojik süreç, aşağıdaki kodlar altında onuncu revizyonun uluslararası hastalık sınıflandırmasında yer alan akut hepatittir:

• akut form A - B15;
• akut form B - B16;
• akut form C - B17.1;
• akut form E - B17.2.

Kan testi, yüksek sayıda karaciğer enzimi, bilirubin ile karakterize edilir. Kısa süre içinde sarılık ortaya çıkar, hasta vücudun zehirlenme belirtilerini geliştirir. Hastalık, sürecin iyileşmesi veya kronikleşmesi ile sona erer.

Hastalığın akut formunun klinik belirtileri:

Viral sarılık tehlikesi

Hepatobiliyer sistemin tüm patolojilerinden, hastalığın viral tipi en sık karaciğer kanseri veya siroz gelişimine yol açar.

İkincisinin oluşma riski nedeniyle, hepatit özellikle tehlikelidir. Bu patolojilerin tedavisi son derece zordur. Viral hepatit durumunda ölüm sıklıkla görülür.

Teşhis çalışmaları

Patolojiye neden olan ajanı belirlemek, hastalığın gelişim nedenini belirlemek muayenenin amacıdır.

Teşhis, aşağıdaki prosedür listesini içerir:

1. Morfolojik çalışmalar. İğne biyopsisi. Biyopsi örneklerini incelemek için dokuyu delmek için ince içi boş bir iğne kullanılır.
2. Enstrümantal testler: MRI, ultrason, CT. Laboratuvar çalışmaları: serolojik reaksiyonlar, karaciğer testleri.

Terapötik etki yöntemleri

Uzmanlar, teşhis muayenesinin sonuçlarına dayanarak konservatif tedavi önermektedir. Spesifik etiyolojik tedavi, hastalığa neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlar. Toksik maddeleri nötralize etmek için detoksifikasyon zorunludur.

Antihistaminikler, çeşitli hastalık türleri için endikedir. Kesinlikle diyet tedavisi gerektirir. Hepatit için dengeli ve koruyucu bir diyet gereklidir.

İlk sorun belirtisinde, deneyimli bir uzmanla zamanında iletişime geçmek önemlidir.

HEPATİT O (ICD-10 kodları - B16.0; B16.1; B17.0

Hastalığa, bir protein kılıfla kaplı RNA içeren küçük (36 nm) bir parçacık olan kusurlu bir virüs neden olur. Hepatit Delta virüsü (HEV), HB&Ag sentezi yokluğunda çoğalamaz, bu nedenle hepatit B virüsü (HBV) varlığında aktive olur.

Klinik olarak, koenfeksiyon, sıcaklığın ateşli değerlere yükselmesi, zehirlenme, karın ağrısı ve dispeptik bozukluklarla başlayan akut eklem hepatit B ve hepatit O'dur. 5-12 gün sonra koyu renkli idrar, renksiz dışkı, ciltte ve görünür mukoza zarlarında ikterik lekelenme ve hepatosplenomegali ortaya çıkar. Küçük çocuklarda, B ve O ile ko-enfeksiyon, karaciğer nekrozu ile ortaya çıkan ve genellikle ölümcül bir sonuçla ortaya çıkan fulminan hepatitin klinik tablosunda belirleyici bir faktördür (bakınız GV).

B virüsü ile süperenfeksiyon, ateş, zehirlenme, iştahsızlık, karın ağrısı ve hazımsızlık ile akut olarak başlar; 2-4 gün içinde idrar koyulaşır ve dışkı rengi değişir; 4-7. günden itibaren, arka planda karaciğer ve dalağın boyutunun önemli ölçüde arttığı sarılık ortaya çıkar. İÇİNDE biyokimyasal analiz kan bilirubin seviyeleri, esas olarak konjuge fraksiyon nedeniyle orta veya önemli ölçüde artar ve normalden 5-10 kat daha yüksek hiperenzimemi not edilir. Kural olarak, hepatit O virüsü ile süperenfeksiyon, kronik hepatit O oluşumu ile sona erer.

Hepatit O'nun doğrulanması, kan serumunda HCV RNA'nın veya hepatit O virüsüne karşı antikorların (T^M sınıfı anti-HLC veya toplam antikorlar) saptanmasına dayanır. Belirlenen belirteçler, hepatit B veya hepatit virüsü süperenfeksiyonu ile birlikte enfeksiyonu yansıtabilir.

O hepatit B virüsünün replikasyon veya entegrasyon aşamasında kronik HBV enfeksiyonunun arka planına karşı Koenfeksiyon sırasında, akut hepatit B belirteçleri (HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc TgM) ve akut hepatit B belirteçleri kan serumunda ( RNA LOU, anti-LEU) eş zamanlı olarak saptanır. Delta süperinfeksiyonunda, NVU'nun aşamasında ve replikasyonunda RNA saptanır

NBU ve anti-LEU TgM ve aynı zamanda aktif hepatit B belirteçleri: HB$Ag, HBeAg, IVU DNA, anchi-HBc\%M.

NVU entegrasyonu aşamasında NEU süperenfeksiyonunun teşhisi için, kan serumunda HBV DNA, anti-HBc 1gM yokluğunda, ancak HB^L» ve anti varlığında HEU RNA ve anti-NOU 1gM'nin saptanması -HBe birincil öneme sahiptir.

Orta derecede bir akut delta enfeksiyonu teşhisi konulurken, hastalar yarı yatak istirahatindedir ve semptomatik tedavi: karaciğer tablosu, bol içecek, bir vitamin kompleksi (C, BP ​​​​B, Wb) ve gerekirse kolinerjik ilaçlar: flamin, berberin, kolinerjik koleksiyon vb. Temel tedaviye ek olarak şiddetli ve kötü huylu formlarda, tüm kompleks gerçekleştirilir ilaç tedavisi hepatit B'nin benzer formları için önerilir.

Hepatit B'ye karşı aşılama, hepatit B ve E virüsleri ile ko-enfeksiyona karşı güvenilir bir şekilde korur.Hepatit O ile süperenfeksiyonu önlemek için, HBV taşıyıcılarının ve kronik hepatit B hastalarının virüs içeren virüslerle yeniden bulaşmasını önlemek için bir dizi önleyici tedbir alınır. kan ürünleri.

otoimmün hepatit

Tanım ve arka plan

Otoimmün hepatit (AIH), otoimmün patogenezi ve ilerleyici bir seyri olan, karaciğerin kriptojenik sirozu ile sonuçlanan ve viral, alkolik ve ilaca bağlı karaciğer hasarının yanı sıra otoimmün hasarın dışlandığı, etiyolojisi bilinmeyen kronik inflamatuar-nekrotik bir karaciğer hastalığıdır. kolestatik hastalıklar (primer biliyer siroz - PBC ve primer sklerozan kolanjit - PSC), hepatoserebral distrofi (Wilson hastalığı) ve hemokromatoz ile karaciğer hasarı ve 1-antitripsin konjenital eksikliği.

AIH yalnızca kronik bir hastalık olarak ortaya çıkar, bu nedenle Uluslararası Kronik Hepatit Sınıflandırmasına göre (Los Angeles, 1994), "kronik" tanımı olmadan "otoimmün hepatit" olarak adlandırılır.

AIH nispeten nadir görülen bir hastalıktır. AIH'nin saptanma oranı büyük ölçüde değişir: yılda 100.000 nüfus başına 2,2 ila 17 vaka. AIH'li hastalar arasında kadınlar baskındır (% 80'e kadar). AIH ilk olarak herhangi bir yaşta teşhis edilir, ancak hastalığın iki yaş "zirvesi" vardır: 20-30 ve 50-70 yaşlarında.

Etiyoloji ve patogenez

AIH'nin etiyolojisi henüz aydınlatılamamıştır.

AIH'nin patogenezi, otoimmünizasyon süreçleri ile ilişkilidir. Otoimmünizasyon, bağışıklık sisteminin doku antijenlerine reaksiyonundan kaynaklanır. Otoantikorların sentezi ve duyarlılaştırılmış immünokompetan hücrelerin - lenfositlerin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Otoimmunizasyon kelimesinin eş anlamlısı aşağıdaki gibidir;

AIH'de kendine saldırganlık ve hoşgörü arasında gergin bir denge vardır.

Klinik belirtiler

Genel klinik semptomlar: yorgunluk; kas ve eklem ağrısı (kas ağrısı, artralji); çalışma kapasitesinde azalma; bazen - düşük ateşli durum.

AIH'nin ek semptomları: sağ hipokondrium ve epigastriumda rahatsızlık (rahatsızlık); iştah kaybı; mide bulantısı; amenore (kadınlarda).

Objektif veriler: hepato- ve splenomegali; telenjiektazi; palmar eritem; belirli bir aşamada - sarılık.

AIH'ye özgü klinik semptomlar yoktur.

3 tip AIH vardır:

AIH tip 1- bu, hastalığın "klasik" versiyonudur; ağırlıklı olarak genç kadınlar etkilenir. Tüm AIH vakalarının %70-80'inde görülür. İmmünsüpresif tedavinin etkisi yüksektir. 3 yıl sonra, siroz gelişimi, AIH'li hastaların% 40-43'ünden daha sık görülmez. AIH varyant 1, kanda hiper-γ-globulinemi, yüksek ESR, antinükleer (ANA) ve antidüz kas SMA) antikorlarının varlığı ile karakterize edilir. Tip 1 AIH'deki ana otoantijen, otoimmün reaksiyonlar için hedef haline gelen karaciğere özgü proteindir (LSP).

AIH tip 2 en sık çocuklukta gelişir (ikinci "tepe" insidansı 35-65 yaşlarında ortaya çıkar). Kızlar daha sık hastalanır (%60). Hastalık, kural olarak, karaciğerdeki patolojik sürecin yüksek aktivitesi ile olumsuz bir şekilde ilerler. Genellikle, hızlı siroz oluşumuyla birlikte fulminan bir AIH seyri vardır: hastaların% 82'sinde 3 yıl sonra. İmmünsüpresif tedavi genellikle yeterince etkili değildir. Vakaların% 100'ünde hastaların kanında, 1. tip karaciğer ve böbrek mikrozomlarına (karaciğer-böbrek mikrozomları - LKM1) otoantikorlar bulunur.

AIH tip 3 son zamanlarda hastalığın bağımsız olmayan bir formu olarak kabul edildi. Bu, tip 1 AIH'nin atipik bir varyantı olabilir. Çoğunlukla genç kadınlar etkilenir. Hastaların kanında SLA / LP tipi otoantikorların varlığı belirlenir, ancak vakaların% 84'ünde tip 1 AIH'nin özelliği olan otoantikorlar ANA ve SMA da tespit edilir.

AIH'de otoantikor oluşumunun immün reaktivitenin bir tezahürü olmadığını bir kez daha not etmeyi gerekli görüyoruz. AIH'de karaciğer hasarının patogenetik bir faktörü olarak değil, sonucu olarak düşünülmelidirler. Karaciğerin yapısal elementlerine karşı otoantikorların belirlenmesi esas olarak patogenetik değil, tamamen tanısaldır.

AIH'li hastalarda karaciğer dokusunun morfolojik incelemesi (biyopsi) şunları ortaya koymaktadır:

Hepatik lobüllerin sınırlarının ve sınır plakasının bütünlüğünün ihlali ile periportal alanların yoğun mononükleer (lenfoplazmasitik) inflamatuar infiltrasyonu;

Hücresel enflamatuarın penetrasyonu, basamaklı, lobüler ve köprü oluşturan nekroz oluşumu ile karaciğer lobüllerine sızar.

Aynı zamanda, hücresel infiltratların büyük kısmı T-lenfositlerdir (esas olarak CD4+ yardımcı indükleyiciler ve daha az ölçüde, sitotoksik etkiye sahip CD8+ baskılayıcılar), ancak bu değişiklikler kesin olarak AIH için spesifik olarak adlandırılamaz.

Otoimmün hepatit: Teşhis

Laboratuvar verileri. AIH'li hastaların kanında şunlar belirlenir: yüksek aminotransferaz seviyeleri (AlAT, AsAT): 5-10 kez; hiper-γ-globulinemi: 1.5-2 kez; yüksek seviyelerde immünoglobulinler, özellikle IgG; yüksek ESR (40-60 mm/saat'e kadar). Bazen (AIH'nin kolestatik varyantı ile), alkalin fosfataz (alkalin fosfataz) ve y-GTP (gamma-glutamil transpeptidaz) içeriği orta derecede artar.

AIH'nin terminal aşamasında, karaciğerin kriptojenik sirozu (LC), portal hipertansiyon, ödematöz-asit sendromu semptomları ile gelişir. varisli damarlar yemek borusu ve mide damarları ve bunlardan kanama; hepatik ensefalopati ve koma.

AIH teşhisinde, aminotransferaz seviyesinde eşzamanlı bir artışla (5-10 kat) yüksek konsantrasyonlarda (1:80'den fazla) karaciğer dokularına otoantikorların kanında tekrar tekrar (zorunlu!) Tespit edilmesi gerekir. (AlAT, AsAT). Bu durumda, otoantikorların varlığı belirlenir:

1. tip (LKM1) karaciğer ve böbreklerin mikrozomlarına;

Hepatositlerin (ANA) çekirdeklerine;

Karaciğerin düz kas elemanlarına (SMA);

Çözünür karaciğer antijenine (SLA/LP);

Karaciğere özgü protein (LSP), vb.

AIH'nin tipik belirteçleri ayrıca HLA sisteminin doku uygunluk antijenleridir: B8, DR3 ve DR4, özellikle Avrupa ülkeleri popülasyonu arasında (immünogenetik faktör).

Son zamanlarda, dolaylı immünofloresan mikroskopi ile tespit edilen kandaki P-tipinin (atipik-p-ANCA) antinötrofil sitoplazmik antikorlarının tespiti için AIH'de yüksek bir teşhis değeri oluşturulmuştur - bunlar, AIH'li hastalarda% 81 olarak belirlenir. vaka sayısı Kanda dolaşan otoantikorları tespit etmek için reaksiyonlar kullanılır: çökeltme; pasif hemaglütinasyon; tamamlayıcı bağlama ve floresan.

Hücre sensitizasyonunun varlığı, lenfosit blast transformasyonu (rBTL) ve lökosit göçünün (IML) inhibisyonu reaksiyonu ile belirlenir.

AIH tanısı bir dışlama tanısıdır.

Uluslararası AIH Çalışmaları Grubu bir puanlama sistemi geliştirdi teşhis kriterleri AIH'nin tanınmasını kolaylaştırmak. AIH'yi teşhis etme kriterleri, puanlanan aşağıdaki noktaları içerir:

Cinsiyet (çoğunlukla kadın);

Biyokimyasal immünoinflamatuar sendrom (artmış immünoglobulin seviyesi, özellikle IgG; PHA'ya artan BTL yanıtı, vb.);

Histolojik değişiklikler (inflamatuar infiltratlar; basamaklı nekroz, vb.);

Antihepatik otoantikorların yüksek titresi (ANA, SMA, LKM1, vs.: 1:80'den fazla);

Hiper-γ-globulinemi;

AIH'nin (B8, DR3, DR4) karakteristiği olan HLA sistemi haplotiplerinin varlığı;

İmmünsüpresif tedavinin etkisi.

Güvenilir bir AIH teşhisi ile puan sayısı 17'yi aşıyor; olası AIH ile - 12 ila 17 arasında değişir.

Bazı durumlarda AIH, otoimmün nitelikteki diğer hastalıklarla birleştirilebilir: primer biliyer siroz (PBC) veya "örtüşme sendromu" olarak adlandırılan primer sklerozan kolanjit (PSC) ile

ayırıcı tanı

İddia edilen AIH teşhisi ile şunları kanıtlamak gerekir:

Kan transfüzyonu endikasyonlarının (tarihte) olmaması;

Kronik alkol kullanımının olmaması (alkol kötüye kullanımını gizleyen hastaları belirlemek için CAGE, FAST vb. anketler kullanılır);

Hepatotropik ilaçların (NSAID'ler; parasetamol; tetrasiklin, antimetabolitler; izoniazid, halotan vb.) uzun süreli kullanımına ilişkin endikasyon yoktur.

Otoimmün hepatit: Tedavi

Tüm AIH türleri için tedavinin temel dayanağı, immünosüpresif tedavidir. Tedavinin amacı tam klinik ve biyokimyasal remisyon sağlamaktır.

Vurgulamak önemlidir: AİH'nin tedavi edilmesi gerekiyor! - Yaşam süresini uzatır ve hastaların yaşam kalitesini yükseltir. Esasen, hayat kurtaran ve hayat kurtaran bir terapidir.

Her şeyden önce, AIH'yi tedavi etmek için glukokortikosteroid preparatları kullanılır: prednizolon, metilprednizolon, budesonid.

Prednizolon başlangıç ​​dozu olarak günlük 1 mg/kg vücut ağırlığı şeklinde reçete edilir ve kademeli fakat nispeten Hızlı düşüş dozlar. Genellikle 60-80 mg/gün doz ile başlanır, ardından haftada 10 mg - 30 mg/gün'e kadar bir azalma ile devam edilir ve daha sonra prednizolon dozu haftada 5 mg azaltılır - idameye kadar: 5- 2-4 yıl aralıksız alınmaya devam edilen 10 mg/gün.

AIH'nin şüpheli (“muhtemel”) tanısı ile, 7 gün boyunca günde 60 mg prednizolon ile bir “deneme tedavisi” önerilir. Pozitif bir klinik etki ve azalma varlığında laboratuvar göstergeleri immün-inflamatuar sürecin aktivitesi (aminotransferazlar seviyesinde net bir azalma - AST, ALT, hiper-γ-globulinemi, vb.), AIH'nin iddia edilen teşhisi doğrulanır (tanı ex juvantibus).

Glukokortikoid tedavisinin bitiminden kısa bir süre sonra aminotransferazların (AST, ALT) seviyesinde tekrarlanan bir artışın gözlendiği durumlarda, (prednizolona ek olarak) sitostatik azatiyoprinin (6'nın bir türevi) reçete edilmesi önerilir. -merkaptopürin) günde 1 mg/kg vücut ağırlığı dozunda. Azatioprin antiproliferatif aktiviteye sahiptir. Her iki ilaç da (prednizolon ve azatiyoprin) birbirinin etkisini güçlendirir. Ancak çoğu yazar, azatiyoprinin AIH için monoterapi olarak kullanılmaması gerektiğine inanmaktadır. Azatioprinin yan etkileri: lökopeni; kötü huylu tümör geliştirme riski;

Tip 1 AIH'nin prednizolon ve azatioprin ile kombine tedavisi ile vakaların %90'ında klinik ve laboratuvar remisyon sağlanır.

Metilprednizolon, prednizolona alternatif olarak kullanılır; metipred'de mineralkortikoid aktivitenin olmaması nedeniyle daha az yan etki eşlik ettiği için kullanımı tercih edilir. Dozu hesaplarken, 24 mg metipred'in 30 mg prednizolona karşılık geldiğini dikkate alın.

Yeni glukokortikoid ilaç budesonid, AIH için oral olarak 6-9 mg/gün dozunda reçete edilir. İdame dozu 2-6 mg/gündür; tedavi süreci - 3 ay.

AIH'nin yeterli dozlarda (20 yıl veya daha fazla) prednizolon ve azatiyoprin ile uzun süreli tedavisi ile, bazı durumlarda minimum yan etki ile normal bir yaşam tarzının sürdürülmesine katkıda bulunan uzun süreli klinik ve laboratuvar remisyonu elde etmek mümkündür. yanı sıra karaciğer naklini uzun süre önlemek veya geciktirmek için.

Aynı zamanda, immünosupresanlarla AIH tedavisinin seyri yeterince gerekçelendirilmezse, 6 ay sonra hastaların %50'sinde ve 3 yıl sonra %80'inde nüks meydana gelir. AİH tedavisinde immünsüpresif tedaviye ek olarak bir takım yardımcı farmakolojik ajanlar kullanılmaktadır.

Siklosporin A, kalsinörinin fosfataz aktivitesinin oldukça aktif bir inhibitörüdür. İmmün yanıtın T-hücre bağlantısının seçici bir blokeri olan siklosporin A, sitokin "kaskadının" aktivitesini inhibe eder, ancak birçok yan etki (kronik böbrek yetmezliği; arteriyel hipertansiyon; artan kanser riski). Siklosporin A dozu ayrı ayrı seçilir: içeride, günde 2 kez 75-500 mg; intravenöz damla - 150-350 mg / gün.

Takrolimus bir IL-2 reseptör inhibitörüdür. Bazı yazarlar, başta sitotoksik T-lenfositler olmak üzere hücre proliferasyon döngüsünü bozduğu için takrolimusun AIH tedavisinde "altın standart" olduğunu düşünmektedir. Takrolimus reçete ederken, aminotransferazların (AST, ALT) seviyesinde belirgin bir azalma olur, karaciğer dokusunun histolojik tablosu düzelir (biyopsi).

Takrolimus ile AIH tedavisinin özellikle yüksek etkisi, glukokortikoidlerin kesilmesinden sonra reçete edildiğinde kaydedildi. Doz: 12 ay boyunca günde 2 defa 2 mg. Yan etkiler tarif edilmemiştir.

Siklofosfamid (sitostatikler grubundan) ağırlıklı olarak AIH'nin idame tedavisinde 50 mg/gün (gün aşırı) dozunda prednizolon 5-10 mg/gün ile uzun süre kombinasyon halinde kullanılmaktadır.

Güçlü bir bağışıklık bastırıcı olan yeni ilaç mikofenolat mofetin büyük ilgi görmektedir. Ayrıca pürin nükleotitlerinin sentezini bozarak lenfositlerin çoğalmasını engeller. İmmünsüpresif tedaviye dirençli AIH formları için önerilir. Takrolimustan daha iyi performans gösterir. Uzun süre günde 2 kez 1 mg/kg dozunda sadece prednizolon ile birlikte kullanılır.

Ursodeoksikolik asit preparatları esas olarak intrahepatik kolestaz belirtileri (hiperbilirubinemi, kaşıntı, sarılık, yüksek kolestatik enzim seviyeleri - alkalin fosfataz, γ-GTP (gamma-glutamil transpeptidaz), LAP (lösin aminopeptidaz) ile ortaya çıkan AIH için kullanılır.

Ademetionin, AIH tedavisinde destekleyici bir rol oynar. Ademetionin, metiyonin ve adenosinden sentezlenir; transmetilasyon ve transsülfasyon süreçlerine katılır; detoksifiye edici, antioksidan ve anti-kolestatik etkilere sahiptir; astenik sendromun belirtilerini azaltır; AIH'deki biyokimyasal değişikliklerin şiddetini azaltır. Tedavi kas içi veya damar içi (çok yavaş!) 2-3 hafta 400-800 mg'lık bir dozda uygulama ile başlar, ardından oral uygulamaya geçiş: 1.5-2 ay boyunca günde 800-1600 mg.

Genellikle AIH'nin terminal aşamasında ve siroz (karaciğer sirozu) oluşumunda immünsüpresif tedavinin etkisinin olmaması durumunda, karaciğer nakline ihtiyaç vardır.

Avrupa Karaciğer Nakli Siciline (1997) göre, karaciğer nakli sonrası AIH'li hastaların hayatta kalma oranı: 1 yıla kadar - %75, 5 yıla kadar - %66.

AIH'li hastaların %10-20'sinde yaşamı uzatmanın tek yolu karaciğer naklidir.