ev » Homeopati » Patolojik anatomi yöntemleri. Patolojik anatominin konusu, tıp bilimi ve sağlık uygulamaları içindeki önemi ve yeri. Çalışma yöntemleri Patoloji çalışmasının nesneleri

Patolojik anatomi yöntemleri. Patolojik anatominin konusu, tıp bilimi ve sağlık uygulamaları içindeki önemi ve yeri. Çalışma yöntemleri Patoloji çalışmasının nesneleri

2. Çalışma nesneleri ve patolojik anatomi yöntemleri

3. Patolojinin gelişiminin kısa tarihi

4. Ölüm ve ölümünden sonra değişiklikler, ölüm nedenleri, thanatogenez, klinik ve biyolojik ölüm

5. Kadavra değişiklikleri, intravitalden farklılıkları patolojik süreçler ve hastalığın teşhisindeki önemi

1. Patolojik anatominin görevleri

patolojik anatomi- hastalıklı bir organizmada morfolojik değişikliklerin ortaya çıkması ve gelişmesi bilimi. Hastalıklı organların incelenmesinin çıplak gözle, yani sağlıklı bir organizmanın yapısını inceleyen anatomi tarafından kullanılan yöntemle yapıldığı bir çağda ortaya çıktı.

Patolojik anatomi, bilimsel ve bilimsel olarak veterinerlik eğitimi sistemindeki en önemli disiplinlerden biridir. pratik aktiviteler doktor. Hastalığın yapısal yani maddi temellerini inceler. Verilere dayanır genel biyoloji, biyokimya, anatomi, histoloji, fizyoloji ve sağlıklı bir insan ve hayvan organizmasının dış çevre ile etkileşiminde genel yaşam kalıplarını, metabolizmasını, yapısını ve işlevsel işlevlerini inceleyen diğer bilimler.

Hayvan vücudundaki hangi morfolojik değişikliklerin bir hastalığa neden olduğunu bilmeden, onun özünü ve gelişim, teşhis ve tedavi mekanizmasını doğru bir şekilde anlamak imkansızdır.

Hastalığın yapısal temellerinin incelenmesi, klinik belirtileriyle yakından bağlantılı olarak gerçekleştirilir. Klinik ve anatomik yön - ayırt edici özellik Ulusal patoloji.

Hastalığın yapısal temellerinin incelenmesi farklı seviyeler:

Organizma seviyesi, tüm organizmanın hastalığını tezahürlerinde, tüm organlarının ve sistemlerinin birbirine bağlanmasında tanımlamaya izin verir. Bu seviyeden, kliniklerde hasta bir hayvanın incelenmesi başlar, bir ceset - bir bölüm salonunda veya bir sığır mezarlığında;

Sistem düzeyi, herhangi bir organ ve doku sistemini (sindirim sistemi vb.) inceler;

Organ seviyesi, çıplak gözle veya mikroskop altında görülebilen organ ve dokulardaki değişiklikleri belirlemenizi sağlar;

doku ve hücresel seviyeler - bunlar, mikroskop kullanılarak değiştirilmiş dokuların, hücrelerin ve hücreler arası maddenin çalışma seviyeleridir;

Hücre altı seviye, çoğu durumda hastalığın ilk morfolojik belirtileri olan bir elektron mikroskobu kullanarak hücrelerin ince yapısındaki ve hücreler arası maddedeki değişiklikleri gözlemlemeyi mümkün kılar;

· Hastalığın moleküler düzeyde incelenmesi, elektron mikroskobu, sitokimya, otoradyografi, immünohistokimyayı içeren karmaşık araştırma yöntemleri kullanılarak mümkündür.

Organ ve doku düzeyindeki morfolojik değişikliklerin tanınması, bu değişikliklerin küçük olduğu hastalığın başlangıcında çok zordur. Bunun nedeni, hastalığın hücre altı yapılarda bir değişiklikle başlamasıdır.

Bu araştırma seviyeleri, yapısal ve işlevsel bozuklukları ayrılmaz diyalektik bütünlükleri içinde ele almayı mümkün kılar.

2. Çalışma nesneleri ve patolojik anatomi yöntemleri

Patolojik anatomi, hastalığın ilk aşamalarında, gelişimi sırasında, nihai ve geri döndürülemez durumlara veya iyileşmeye kadar ortaya çıkan yapısal bozuklukların incelenmesiyle ilgilenir. Bu, hastalığın morfogenezidir.

Patolojik anatomi, hastalığın olağan seyrinden sapmaları, hastalığın komplikasyonlarını ve sonuçlarını inceler, mutlaka nedenlerini, etiyolojisini ve patogenezini ortaya çıkarır.

Hastalığın etiyolojisi, patogenezi, kliniği, morfolojisinin incelenmesi, hastalığın tedavisi ve önlenmesi için kanıta dayalı önlemler uygulamanıza olanak tanır.

Klinikteki gözlemlerin sonuçları, patofizyoloji çalışmaları ve patolojik anatomi sağlıklı bir hayvan organizmasının, iç ortamın sabit bir bileşimini, dış etkenlere yanıt olarak sabit bir dengeyi - homeostazı sürdürme yeteneğine sahip olduğunu gösterdi.

Hastalık durumunda homeostaz bozulur, hayati aktivite sağlıklı bir vücuttakinden farklı ilerler ve bu, her hastalığa özgü yapısal ve işlevsel bozukluklarla kendini gösterir. Hastalık, bir organizmanın hem dış hem de iç ortamın değişen koşullarındaki yaşamıdır.

Patolojik anatomi ayrıca vücuttaki değişiklikleri de inceler. İlaçların etkisi altında, pozitif ve negatif olabilirler, bu da yan etkiler. Bu terapinin patolojisidir.

Yani, patolojik anatomi kapsar büyük daire sorular. Hastalığın maddi özü hakkında net bir fikir verme görevini kendisine koyar.

Patolojik anatomi, organizasyonun eşit seviyelerinde değişen yapının yeni, daha incelikli yapısal seviyelerini ve en eksiksiz fonksiyonel değerlendirmesini kullanmayı amaçlar.

Patolojik anatomi, hastalıklardaki yapısal bozukluklarla ilgili materyalleri yardımı ile alır. otopsi, cerrahi operasyonlar, biyopsiler ve deneyler. Ek olarak, veterinerlik pratiğinde, teşhis veya bilimsel amaçlar için, hastalığın farklı zamanlarında hayvanların zorla katledilmesi gerçekleştirilir, bu da patolojik süreçlerin ve hastalıkların gelişimini incelemeyi mümkün kılar. çeşitli aşamalar. Et işleme tesislerinde hayvanların kesimi sırasında çok sayıda karkas ve organın patoanatomik incelemesi için büyük bir fırsat sunulmaktadır.

Klinik ve patomorfolojik uygulamada, biyopsiler, yani bilimsel ve bilimsel yöntemlerle gerçekleştirilen doku ve organ parçalarının in vivo olarak alınması gibi bir miktar öneme sahiptir. teşhis amacı.

Hastalıkların patogenezini ve morfogenezini aydınlatmak için özellikle önemli olan, deneyde üremeleridir. . Deneysel yöntem, doğru ve ayrıntılı çalışmaları için hastalık modelleri oluşturmanın yanı sıra terapötik ve profilaktik ilaçların etkinliğini test etmeyi mümkün kılar.

Patolojik anatomi olanakları, çok sayıda histolojik, histokimyasal, otoradyografik, lüminesans vb. yöntemlerin kullanılmasıyla önemli ölçüde genişlemiştir.

Görevlere dayanarak, patolojik anatomi özel bir konuma yerleştirilir: bir yandan, hastalığın maddi substratını ortaya çıkaran, hizmet eden bir veterinerlik teorisidir. klinik uygulama; öte yandan, veteriner tıbbı teorisi olarak hizmet eden, teşhis koymaya yönelik klinik bir morfolojidir.

Patolojik anatomi - bileşen hastalığın çeşitli yönlerini inceleyen geniş bir biyoloji ve tıp alanı olan patoloji (Yunan pashoa - hastalıktan). Patolojik anatomi, hastalığın yapısal (maddi) temelini inceler. Bu çalışma hem tıp teorisine hem de klinik pratiğe hizmet etmektedir, dolayısıyla patolojik anatomi uygulamalı bir bilim dalıdır. Patolojik anatominin teorik, bilimsel önemi, en çok hücre patolojisinin genel gelişim kalıplarını, patolojik süreçleri ve hastalıkları, yani bir kişinin genel patolojisini incelerken ortaya çıkar. Bir kişinin genel patolojisi, öncelikle hücrenin patolojisi ve genel patolojik süreçlerin morfolojisi, genel patolojik anatomi dersinin içeriğini oluşturur. Patolojik anatominin klinik, uygulamalı önemi, tüm insan hastalıklarının yapısal temellerinin, her hastalığın spesifik özelliklerinin, başka bir deyişle hasta bir kişinin anatomisinin veya klinik anatominin yaratılmasında yatmaktadır. Bu bölüm özel patolojik anatomi dersine ayrılmıştır.

Genel ve özel patolojik anatomi çalışması ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır, çünkü çeşitli kombinasyonlarındaki genel patolojik süreçler hem sendromların hem de insan hastalıklarının içeriğidir. Sendromların ve hastalıkların yapısal temellerinin incelenmesi, bunların klinik belirtileriyle yakından bağlantılı olarak yürütülür. Klinik ve anatomik yön, ev içi patolojik anatominin ayırt edici bir özelliğidir.

Normalin ihlali sayılması gereken bir hastalıkta yaşamsal işlevler organizma, bir yaşam biçimi olarak, yapısal ve işlevsel değişiklikler ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Karşılık gelen yapısal değişikliklerden kaynaklanmayan hiçbir işlevsel değişiklik yoktur. Bu nedenle, patolojik anatomi çalışması, yapı ve işlevin birliği ve konjugasyonu ilkesine dayanmaktadır.

Patolojik süreçleri ve hastalıkları incelerken, patolojik anatomi oluşum nedenleri (etiyoloji), gelişim mekanizmaları (patogenez), bu mekanizmaların morfolojik temelleri (morfogenez), hastalığın çeşitli sonuçları, yani iyileşme ve mekanizmaları (sanogenez) ile ilgilenir. , sakatlık, komplikasyonların yanı sıra ölüm ve ölüm mekanizmaları (tanatogenez). Patolojik anatominin görevi aynı zamanda bir teşhis doktrininin geliştirilmesidir.

AT son yıllar patolojik anatomi verir Özel dikkat hastalıkların değişkenliği (patomorfoz) ve bir doktorun faaliyetleriyle bağlantılı olarak ortaya çıkan hastalıklar (iatrojeni). Patomorfoz, bir yandan insan yaşam koşullarındaki değişikliklerle ilişkili morbidite ve mortalite yapısındaki değişiklikleri, yani hastalıkların genel panoramasındaki değişiklikleri, diğer yandan klinik ve morfolojik yapıdaki kalıcı değişiklikleri yansıtan geniş bir kavramdır. belirli bir hastalığın belirtileri, nozoloji - nosomorfoz, genellikle kullanımla ilişkilidir ilaçlar(terapötik patomorfoz). İyatrojeni (terapi patolojisi), yani tıbbi manipülasyonlarla ilişkili hastalıklar ve hastalıkların komplikasyonları ( İlaç tedavisi, invaziv tanı yöntemleri, cerrahi müdahaleler) çok çeşitlidir ve genellikle tıbbi bir hataya dayanır. Son yıllarda iyatrojenitedeki artışa dikkat edilmelidir.

PATOLOJİK ANATOMİ ARAŞTIRMA AMAÇLARI, YÖNTEMLERİ VE DÜZEYLERİ

Patolojik anatomi, cesetlerin otopsisinde araştırma için materyal alır, cerrahi operasyonlar, biyopsi ve deney.

Ölülerin cesetlerinin açılışında - otopsi (Yunanca'dan. au1ops1a - kişinin kendi gözleriyle görmesi), hem hastayı ölüme götüren geniş kapsamlı değişiklikleri hem de yalnızca daha sık bulunan ilk değişiklikleri bulur. mikroskobik muayene. Bu, birçok hastalığın gelişim aşamalarını incelemeyi mümkün kıldı. Otopside alınan organ ve dokular sadece makroskobik değil, mikroskobik araştırma yöntemleri kullanılarak da incelenir. Aynı zamanda, kadavra değişiklikleri (otoliz) daha fazlasının kullanımını sınırladığından, esas olarak ışık-optik araştırmasını kullanırlar. ince yöntemler morfolojik analiz.

Otopsi, klinik teşhisin doğruluğunu teyit eder veya bir teşhis hatasını ortaya çıkarır, hastanın ölüm nedenlerini, hastalığın seyrinin özelliklerini belirler, tıbbi preparatların kullanımının etkinliğini, teşhis manipülasyonlarını ortaya çıkarır, mortalite ve mortalite geliştirir istatistikler vb.

Cerrahi materyal (çıkarılan organlar ve dokular), patoloğun hastalığın gelişiminin çeşitli aşamalarında morfolojisini incelemesine ve çeşitli morfolojik araştırma yöntemlerini kullanmasına olanak tanır.

Biyopsi (Yunancadan. Lios - yaşam ve op515 - vizyon) - tanı amaçlı dokuların in vivo alınması. Biyopsiden elde edilen materyale biyopsi denir. 100 yılı aşkın bir süre önce, ışık mikroskobu ortaya çıkar çıkmaz, patologlar biyopsi materyalini incelemeye başladılar ve morfolojik bir çalışmayla klinik tanıyı güçlendirdiler. Şu anda, tanıyı netleştirmek için biyopsilere başvurmadıkları bir tıp kurumu hayal etmek imkansız. Modern tıbbi kurumlar her üç hastadan birine biyopsi yapılıyor ve biyopsi araştırması yapılmayacak böyle bir organ, böyle bir doku yok.

Sadece biyopsi hacmi ve yöntemleri genişlemiyor, aynı zamanda kliniğin yardımıyla çözdüğü görevler de artıyor. Sıklıkla tekrarlanan bir biyopsi yoluyla klinik, tanıyı doğrulayan nesnel veriler alır ve sürecin dinamiklerini, hastalığın seyrinin doğasını ve prognozu, belirli bir tipin kullanımının uygunluğunu ve etkinliğini yargılamayı mümkün kılar. terapi ve olası yan etki ilaçlar. Böylece klinik patolog olarak anılmaya başlanan patolog, hastalığın tanı, tedavi veya cerrahi taktikleri ve prognozunda tam bir katılımcı haline gelir. Biyopsiler, bir elektron mikroskobu, histokimyasal, histoimmünokimyasal ve enzimolojik yöntemler kullanarak hücrelerdeki ve dokulardaki ilk ve ince değişiklikleri incelemeyi mümkün kılar, yani. süreçler. Bu gibi durumlarda sadece patoloğun şansı vardır. erken teşhis. Aynı modern yöntemler, hastalık sırasında değişen yapıların işlevsel bir değerlendirmesini yapmayı, yalnızca gelişme sürecinin özü ve patogenezi hakkında değil, aynı zamanda bozulmuş işlevlerin telafi derecesi hakkında da fikir edinmeyi mümkün kılar. Böylece, biyopsi materyali şu anda hem pratik hem de teorik problemlerin çözümünde araştırmanın ana nesnelerinden biri haline geliyor. soru patolojik anatomi.

Deney, hastalıkların patogenezini ve morfogenezini aydınlatmak için çok önemlidir. Bir deneyde yeterli bir insan hastalığı modeli oluşturmak zor olsa da, birçok insan hastalığının modelleri oluşturulmuş ve oluşturulmaktadır, hastalıkların patogenezinin ve morfogenezinin daha iyi anlaşılmasına yardımcı olurlar. İnsan hastalıkları modellerinde belirli ilaçların etkisini inceler, yöntemler geliştirirler. cerrahi müdahaleler klinik kullanım bulmadan önce. Böylece modern patolojik anatomi, klinik patoloji haline geldi.

Hastalığın yapısal temellerinin incelenmesi farklı seviyelerde gerçekleştirilir: organizma, sistemik, organ, doku, hücresel, hücre altı, moleküler.

Organizma seviyesi tüm organizmanın hastalığını, tüm organların ve sistemlerin birbirine bağlanmasında, çeşitli tezahürlerinde görmenizi sağlar.

Sistem seviyesi- bu, ortak bir işlevle birleştirilen herhangi bir organ veya doku sisteminin çalışma düzeyidir (örneğin, bağ dokusu sistemleri, kan sistemleri, sindirim sistemleri vb.).

Organ seviyesi bazı durumlarda çıplak gözle açıkça görülebilen organlardaki değişiklikleri tespit etmenizi sağlar, diğer durumlarda bunları tespit etmek için mikroskobik incelemeye başvurmak gerekir.

Doku ve hücresel seviyeler- bunlar, ışık-optik araştırma yöntemleri kullanılarak değiştirilmiş dokuların, hücrelerin ve hücreler arası maddenin çalışma seviyeleridir.

Hücre altı seviyeçoğu durumda hastalığın ilk morfolojik belirtileri olan hücre ince yapılarındaki ve hücreler arası maddedeki değişiklikleri bir elektron mikroskobu kullanarak gözlemlemeye izin verir.

Moleküler seviye hastalığın incelenmesi, elektron mikroskobu, immünohistokimya, sitokimya, radyootografiyi içeren karmaşık araştırma yöntemleri kullanılarak mümkündür. Görülebileceği gibi, hastalığın derinlemesine bir morfolojik çalışması, makroskopikten elektron mikroskobik, histositoenzimatik ve immünohistokimyasala kadar modern yöntemlerin tüm cephaneliğini gerektirir.

Dolayısıyla, patolojik anatominin hâlihazırda çözmekte olduğu görevler, onu tıp disiplinleri arasında özel bir konuma yerleştiriyor: Bir yandan, hastalığın maddi alt yapısını ortaya çıkaran ve doğrudan klinik pratiğe hizmet eden tıp teorisidir; öte yandan, bir tıp teorisi olarak hizmet eden, teşhis koymaya yönelik klinik bir morfolojidir. Tekrar vurgulanmalıdır ki patolojik anatomi öğretimi yapı ve işlevin birliği ve konjugasyonu ilkeleri üzerine genel olarak patoloji çalışması için metodolojik bir temel olarak ve ayrıca yerli patolojik anatominin klinik ve anatomik yönü.İlk ilke, patolojik anatominin diğer teorik disiplinlerle olan bağlantılarını ve patolojinin temellerini anlamak için her şeyden önce anatomi, histoloji, fizyoloji ve biyokimyayı bilmemiz gerektiğini görmemizi sağlar. İkinci ilke - klinik ve anatomik yön - gelecekteki uzmanlığa bakılmaksızın, diğer klinik disiplinleri ve bir doktorun uygulamasını incelemek için patolojik anatomi bilgisine duyulan ihtiyacı kanıtlar.

Sınav için patolojik anatomi cevapları.

1. Patolojik anatomi: 1) tanım, 2) görevler, 3) araştırma nesneleri ve yöntemleri, 4) tıp bilimi ve sağlık uygulamalarındaki yeri, 5) patolojik süreçlerin çalışma seviyeleri.

1) patolojik anatomi- patolojik süreçlerin ve tüm insan hastalıklarının yapısal temellerini inceleyen temel bir biyomedikal bilim.

patolojik anatomi inceler ve geliştirir: 1) hücre patolojisi 2) patolojik süreçlerin ve hastalıkların moleküler temeli, etiyolojisi, patogenezi, morfolojisi ve morfogenezi 3) hastalıkların patomorfozu 4) patolojik embriyogenez 5) hastalıkların sınıflandırılması

2) ^ Patolojik anatominin görevleri :

a) çeşitli biyomedikal araştırma yöntemleri kullanılarak elde edilen olgusal verilerin genelleştirilmesi

b) tipik patolojik süreçlerin incelenmesi

c) insan hastalıklarının etiyolojisi, patogenezi, morfogenezi problemlerinin gelişimi

d) biyoloji ve tıbbın felsefi ve metodolojik yönlerinin gelişimi

e) genel olarak tıp teorisinin ve özel olarak hastalık doktrininin oluşumu

3) Nesneler ve araştırma yöntemleri:

^ çalışmanın amacı	Araştırma yöntemi
yaşayan biri	biyopsi - intravital morfolojik çalışma ^ Biyopsi türleri: 1) delme 2) eksizyon 3) insizyon 4) aspirasyon a) teşhis b) cerrahi sitobiyopsi (hızlı teşhis)
ölü Adam	otopsi - ölen bir kişinin otopsisi Otopsi hedefleri: tanı ve tedavinin doğruluğunun incelenmesi ölüm nedeninin belirlenmesi bilimsel araştırma öğrenci ve doktorların eğitimi
hayvanlar	deney - aslında patolojik fizyolojiyi ifade eder

4) Patolojik anatomi tüm klinik disiplinlerin temelidir, geliştirir ve inceler sadece morfolojik temel klinik teşhis değil, aynı zamanda genel olarak bir tıp teorisidir.

5) Patolojik süreçlerin çalışma seviyeleri: a) organizma b) organ c) doku d) hücresel e) ultrastrüktürel f) moleküler

2. Patolojik anatomi tarihi: 1) Morgagni'nin çalışmaları, 2) Rokitansky'nin teorisi, 3) Schleiden ve Schwann'ın teorisi, 4) Virchow'un çalışmaları, 5) patolojik anatominin gelişimi için önemi

Patolojinin gelişim aşamaları:

1. Makroskopik seviye (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Mikroskobik seviye (R. Virchow)

3. Elektron mikroskobik seviye

4. Moleküler biyolojik seviye

1) Morgagni'den önce otopsiler yapıldı, ancak elde edilen verilerin analizi yapılmadı. Giovanni Batisto Morgagni:

a) patolojik sürecin özü hakkında bir fikir oluşmasıyla sistematik otopsiler yapmaya başladı

b) 1861'de patolojik anatomi üzerine ilk kitabı “Anatomik olarak tanımlanan hastalıkların yeri ve nedenleri üzerine” yazdı.

c) hepatizasyon, kalp rüptürü vb. kavramları verdi.

2) Karl Rokitansky, insan hümoral patoloji teorisinin son temsilcisiydi.

XIX yüzyılın en iyilerinden birini yarattı. Engin kişisel deneyimine dayanarak tüm hastalıkları sistematize ettiği “Patolojik Anatomi Rehberi” (40 yıllık savcılık faaliyeti boyunca 30.000 otopsi)

3) Schleiden, Schwann - teori hücresel yapı(1839):

1. Hücre - yaşamın en küçük birimi

2. Hayvan ve bitki hücrelerinin yapısı temelde benzerdir.

3. Hücre çoğalması, orijinal hücrenin bölünmesiyle gerçekleştirilir.

4. Kompozisyondaki hücreler Çok hücreli organizmalar Birleşik

Anlam hücre teorisi: canlı yapısının genel modellerini anlayan silahlı tıp ve hastalıklı bir organizmadaki sitolojik değişikliklerin incelenmesi, insan hastalıklarının patogenezini açıklamayı mümkün kıldı, hastalıkların patomorfolojisinin yaratılmasına yol açtı.

4) 1855 - Virchow - hücresel patoloji teorisi - patolojik anatomi ve tıpta bir dönüm noktası: hastalığın maddi substratı hücrelerdir.

5) Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow'un çalışmaları modern patolojinin temelini attı ve modern gelişiminin ana yönlerini belirledi.

3. Patolog okulları: 1) Belarus, 2) Moskova, 3) Petersburg, 4) yerli patolog okullarının ana faaliyetleri, 5) patolojik anatominin gelişimindeki rolleri.

1) Moskova Devlet Tıp Enstitüsü Patoloji Bölümü 1921'de kuruldu. 1948'e kadar - prof. Cumhuriyet Bilim Derneği Başkanı Titov Ivan Trofimovich, Belarus dilinde patoloji üzerine bir ders kitabı yazdı.

Ardından Gulkevich Yury Valentinovich departmana başkanlık etti. Merkezi patolojik ve anatomik laboratuvarın başıydı. Hitler'in, Goebels'in cesetlerini açtı. Minsk'e geldi ve aktif olarak perinatal patoloji geliştirmeye başladı. Bölüm, doğum yönetimi, kranial doğum travması, çalışılan listeriosis, sitoplazma üzerine birçok tezi savundu. 1962 - teratoloji laboratuvarı ve tıbbi genetik aktif bir geliştirme çalışmasına başladı. Bölüm, Doğuştan Doğuştan Araştırma Enstitüsü'nün tamamını oluşturdu ve kalıtsal patoloji(Baş Lazyuk Gennady Ilyich - Gulkevich Yu.V.'nin öğrencisi). Bölümde şu anda üç profesör bulunmaktadır:

1. Evgeny Davydovich Callous - Bölüm Başkanı, Onurlu Bilim Adamı. Çoklu konjenital malformasyonlar, kanser tiroid beziçocuklarda

2. Kravtsova Garina Ivanovna - böbrek patolojisi uzmanı, böbreklerin konjenital malformasyonları

3. Nedved Mihail Konstantinoviç - merkezi sinir sistemi patolojisi, beyin gelişiminin doğuştan bozuklukları

2) 1849 - Moskova'daki ilk patoloji bölümü. Kafa bölüm - Prof. Polunin, patolojinin klinik ve anatomik yönünün kurucusudur. Nikiforov - bir dizi eser, patoloji üzerine bir ders kitabı. Abrikosov - akciğer tüberkülozu, ağız boşluğu patolojisi, böbrekler alanında çalışıyor, 9 baskıdan geçen bir ders kitabı. Skvortsov - hastalıklar çocukluk. Davydovsky - genel patoloji, bulaşıcı patoloji, gerontoloji. Strukov, kollajenoz doktrininin kurucusudur.

3) 1859 - St.Petersburg'daki ilk patoloji bölümü - baş prof. Rudnev, ayrıca Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev ve diğerleri.

4) Ana yönergeler - 1-2. sorulara bakın

5) Patolojik anatominin gelişimindeki rolü: Yerli patolojinin kurucularıydılar, belirlendi yüksek seviye gelişiminin şu anki aşamasında

4. Ölüm: 1) tanımı, 2) bir kişinin ölümünün sınıflandırılması, 3) klinik ölümün özellikleri, 4) biyolojik ölümün özellikleri, 5) ölüm belirtileri ve ölüm sonrası değişiklikler.

1) Ölüm, insan yaşamının geri dönülemez bir biçimde sona ermesidir.

2) İnsan ölümünün sınıflandırılması:

a) neden olan nedenlere bağlı olarak: 1) doğal (fizyolojik) 2) şiddetli 3) hastalıktan ölüm (kademeli veya ani)

b) hayati aktivitede geri dönüşlü veya geri dönüşümsüz değişikliklerin gelişimine bağlı olarak: 1) klinik 2) biyolojik

3) Klinik ölüm - kan dolaşımının ve solunumun durmasıyla birlikte vücudun hayati aktivitesinde birkaç dakika içinde geri döndürülebilen değişiklikler.

Klinik ölümden önceki durum - ıstırap - terminal dönemde homeostatik sistemlerin koordinasyonsuz aktivitesi (aritmiler, sfinkter felci, konvülsiyonlar, pulmoner ödem, vb.)

Klinik ölümün merkezinde: Kan dolaşımının ve solunumun durması ve bunların regülasyon bozuklukları nedeniyle CNS hipoksisi.

4) Biyolojik ölüm - organizmanın hayati aktivitesinde geri dönüşü olmayan değişiklikler, otolitik süreçlerin başlangıcı.

Hücrelerin ve dokuların eşzamanlı olmayan ölümü ile karakterizedir (ilki, 5-6 dakika sonra serebral korteks hücreleri ölür, diğer organlarda hücreler birkaç gün içinde ölürken, yıkımları hemen tespit edilebilir. EM)

^ 5) Ölüm belirtileri ve ölüm sonrası değişiklikler:

1. Ceset soğutma (algor mortis)- vücut ısısında kademeli azalma.

Sebep: vücutta ısı üretiminin durması.

Bazen - striknin zehirlenmesi, tetanozdan ölüm - ölümden sonraki sıcaklık artabilir.

2. ^ Sert ölüm (ölüm sertliği) - cesedin gönüllü ve istemsiz kaslarının sıkışması.

Nedeni: ATP'nin ölümden sonra kaslarda kaybolması ve içlerinde laktat birikmesi.

3. ^ kadavra kuruması : yerelleştirilmiş veya genelleştirilmiş (mumyalama).

Sebep: vücut yüzeyinden nemin buharlaşması.

Morfoloji: korneaların bulanıklaşması, sklera üzerinde kuru kahverengimsi lekelerin görünümü, ciltte parşömen lekeleri vb.

4. ^ Bir cesette kanın yeniden dağıtılması - Damarlarda kanın taşması, atardamarların harabiyeti, ölüm sonrası damarlarda ve sağ kalpte kan pıhtılaşması.

Ölüm sonrası pıhtıların morfolojisi: pürüzsüz, elastik, sarı veya kırmızı, damarın veya kalbin lümeninde serbestçe bulunur.

Hızlı ölüm - birkaç ölüm sonrası pıhtı, asfiksiden ölüm - ölüm sonrası pıhtılaşma yok.

5. ^ Ceset lekeleri- çoğunlukla vücudun kompresyona maruz kalmayan alt kısımlarında koyu mor lekeler şeklinde kadavra hipostazlarının ortaya çıkması. Basıldığında kadavra lekeleri kaybolur.

Sebep: pozisyonuna bağlı olarak cesetteki kanın yeniden dağıtılması.

6. ^ Ceset emme - basıldığında kaybolmayan kırmızı-pembe renkli geç kadavra lekeleri.

Sebep: kadavra hipostaz bölgesinin hemolize eritrositlerden hemoglobin içeren plazma ile emprenye edilmesi.

^ 7. İşlemlerle ceset ayrıştırma

A) otoliz - her şeyden önce, enzimlerle (karaciğer, pankreas), midede (gastromalazi), özofagusta (özofagomalazi), mide suyunun aspirasyonuyla - akciğerlerde ("asidik" yumuşama) meydana gelir ve ifade edilir. akciğerler)

B) bir cesedin çürümesi - çürütücü bakterilerin bağırsaklarda çoğalmasının ve daha sonra ceset dokularında kolonizasyonlarının sonucu; çürüyen doku kirli yeşildir, çürük yumurta gibi kokar

C) kadavra amfizemi - bir cesedin çürümesi sırasında bağırsakları şişiren ve organlara ve dokulara nüfuz eden gaz oluşumu; Aynı zamanda dokular köpüklü bir görünüm kazanır, palpe edildiğinde krepitasyon duyulur.

5. Distrofiler: 1) tanım, 2) nedenleri, 3) morfogenetik gelişim mekanizmaları, 4) distrofilerin morfolojik özgüllüğü, 5) distrofilerin sınıflandırılması.

1) Distrofi- doku (hücresel) metabolizmasının ihlaline dayanan ve yapısal değişikliklere yol açan karmaşık bir patolojik süreç.

2) ^ Distrofilerin ana nedeni - trofizm ana mekanizmalarının ihlali, yani:

a) hücresel (hücrenin yapısal organizasyonu, hücre otoregülasyonu) ve b) hücre dışı (taşıma: kan, lenf, MCR ve bütünleştirici: nöroendokrin, nörohumoral) mekanizmalar.

3) ^ Distrofilerin morfogenezi:

a) süzülme- metabolik ürünlerin kan ve lenften hücrelere veya hücreler arası maddeye aşırı nüfuz etmesi ve bu ürünleri metabolize eden enzimatik sistemlerin yetersizliği nedeniyle müteakip birikimleri [nefrotik sendromda böbreklerin proksimal tübüllerinin epitelyumunun protein infiltrasyonu]

b ) ayrışma (faneroz)- hücre ince yapılarının ve hücreler arası maddenin parçalanması, doku (hücresel) metabolizmasının bozulmasına ve dokuda (hücre) bozulmuş metabolizma ürünlerinin birikmesine yol açar [difteri zehirlenmesinde kardiyomiyositlerin yağlı dejenerasyonu]

içinde) sapkın sentez- normalde içlerinde bulunmayan maddelerin hücrelerde veya dokularda sentezi [hepatositler tarafından alkolik hiyalin sentezi]

G) dönüşüm- proteinlerin, yağların, karbonhidratların yapımına giden ortak başlangıç ürünlerinden tek tip metabolizma ürünlerinin oluşumu [glikozun glikojene güçlendirilmiş polimerizasyonu]

4) Belirli bir doku için, çoğu zaman distrofinin belirli bir morfogenez mekanizması karakteristiktir [renal tübüller - infiltrasyon, miyokard - ayrışma] - distrofilerin ortolojisi

5) ^ Distrofilerin sınıflandırılması.

I. Parankim veya stroma ve damarların özelleşmiş elemanlarındaki morfolojik değişikliklerin baskınlığına bağlı olarak:

a) parankimal distrofiler b) stromal-vasküler (mezenkimal) distrofiler c) karışık distrofiler

II. Bir veya başka bir tür değiş tokuşun ihlallerinin baskınlığına göre:

a) protein b) yağ c) karbonhidrat d) mineral

III. Genetik faktörlerin etkisine bağlı olarak:

a) edinilmiş b) miras alınmış

IV. İşlemin yaygınlığına göre:

a) genel b) yerel

6. Parankimal proteinli distrofi: 1) nedenler 2) granüler distrofinin morfolojisi ve sonuçları 3) hidropik distrofinin morfolojisi ve sonuçları 4) hiyalin damlacık distrofisinin morfolojisi ve sonuçları 5) azgın distrofinin morfolojisi ve sonuçları.

1) Parankimal proteinli distrofilerin nedenleri: belirli enzim sistemlerinin işlev bozukluğu (bazı parankimal proteinli distrofi türlerinin örneğine bakın)

Parankimal proteinli distrofi türleri: 1. azgın 2. taneli 3. hiyalin-damla 4. hidropik

2) Granüler distrofinin morfolojisi(donuk, bulanık şişlik): Maske: organlar büyümüştür, donuktur, kesikte sarkıktır; MiSk: hücreler protein tanecikleri ile büyümüş, şişmiştir.

^ Geliştirme mekanizması ve nedeni: fonksiyonel strese yanıt olarak hiperplazinin bir sonucu olarak EPS sarnıçlarının genişlemesi ve mitokondrinin şişmesi

yerelleştirme: 1) böbrekler 2) karaciğer 3) kalp

Çıkış: 1. patolojik faktörün ortadan kaldırılması  hücre restorasyonu 2. hiyalin damla, hidropik veya yağlı dejenerasyona geçiş.

3) ^ Hidropik (hidropik) distrofinin morfolojisi : hücreler büyütülür; sitoplazma, berrak bir sıvı ile vakuollerle doldurulur; çevrede çekirdek, kabarcık şeklinde.

yerelleştirme: 1) deri hücreleri 2) böbrek tübülleri 3) hematositler 4) Ulusal Meclisin gangliyon hücreleri

^ Geliştirme mekanizması : hücre zarlarının geçirgenliğinde artış, lizozomların hidrolitik enzimlerinin aktivasyonu  molekül içi bağların kırılması, su moleküllerine bağlanma  hücrelerin hidrasyonu.

Nedenler: böbrekler - nefrotik sendrom; karaciğer - toksik ve viral hepatit; epidermis - çiçek hastalığı, ödem; ganglion hücreleri fizyolojik aktivitenin bir tezahürüdür.

^ Çıkış: hücrelerin fokal veya toplam kollikasyonel nekrozu.

4) Hiyalin damla distrofisinin morfolojisi: hücre organellerinin yıkımıyla sitoplazmada hiyalin benzeri protein damlaları.

yerelleştirme: 1) karaciğer 2) böbrekler 3) miyokard (çok nadir)

^ Gelişim mekanizması ve nedenleri : böbrekler - nefrotik sendromda nefrositlerin proksimal tübüllerinin epitelinin vakuolar-lizozomal aparatının yetersizliği; karaciğer - alkolik hepatitte alkolik hiyalin'den hiyalin benzeri Mallory cisimlerinin sentezi.

^ Çıkış: fokal veya toplam pıhtılaştırıcı hücre nekrozu.

5) Azgın distrofi (patolojik keratinizasyon):

a) hiperkeratoz - keratinize edici epitelde aşırı azgın madde oluşumu

b) lökoplaki - mukoza zarlarının patolojik keratinizasyonu; kanser incileri skuamöz hücre karsinoması

^ Nedenler: cilt gelişiminin ihlali; kronik iltihap; viral enfeksiyonlar; beriberi

Çıkış: sürecin başında patojenin ortadan kaldırılması  hücrelerin restorasyonu; hücre ölümü

7. Parankimal yağlı dejenerasyon: 1) nedenler 2) yağları saptamak için histokimyasal yöntemler 3) parankimal miyokardiyal distrofinin makro ve mikroskobik özellikleri 4) karaciğerin yağlı dejenerasyonunun makro ve mikroskobik özellikleri 5) yağlı dejenerasyonun sonuçları

1) ^ Parankimal yağlı dejenerasyonların nedenleri:

a. anemide doku hipoksisi, kronik hastalıklar akciğerler, kronik alkolizm

b. bozulmuş lipid metabolizması ile enfeksiyonlar ve zehirlenmeler (difteri, sepsis, kloroform)

içinde. beriberi, lipotropik faktörlerin eksikliği ile proteinsiz tek taraflı beslenme.

2) ^ Yağların tespiti için histokimyasal yöntemler : a. sudan III, kızıl - kırmızı renk; b. sudan IV, ozmik asit - siyahla boyanmış c. Nil mavisi sülfat - koyu mavi yağ asitleri, kırmızı nötr yağlar.

3) ^ Miyokardın parankimal yağlı dejenerasyonunun morfolojisi:

Maske: kalp değişmez veya genişlemez, hazneler gerilir, sarkıktır, kesikte kil sarısıdır; endokardın yanından sarı-beyaz çizgi ("kaplan kalbi").

Misk: toz haline getirilmiş obezite (kardiyomiyositlerdeki en küçük yağ damlaları)  küçük damla obezite (hücrelerin tüm sitoplazmasının yağ damlalarıyla değiştirilmesi, enine çizgilerin kaybolması, mitokondrilerin parçalanması). Odak süreci - kılcal damarların venöz ucu boyunca ("kaplan kalbi").

^ Geliştirme mekanizması : miyokardiyal enerji eksikliği (hipoksi, difteri toksini)  1) hücrelere yağ asitlerinin alımında artış 2) hücrede bozulmuş yağ metabolizması 3) hücre içi yapıların lipoproteinlerinin parçalanması.

4) ^ Karaciğerin parankimal yağlı dejenerasyonunun morfolojisi:

Maske: karaciğer büyümüş, sarkık, koyu sarı, bıçağın ağzında yağ var

Yanlış: toz haline getirilmiş obezite  küçük damla obezite  büyük damla obezite (yağ vakuolü tüm sitoplazmayı doldurur ve çekirdeği çevreye doğru iter).

^ Geliştirme mekanizmaları 1. Karaciğere aşırı yağ asitleri alımı veya hepatositler tarafından sentezlerinde artış (diyabet, alkolizm, genel obezite, hormonal bozukluklarda lipoproteinemi) 2. Yağ asitlerinin oksidasyonunu ve hepatositlerde lipoproteinlerin sentezini bloke eden toksinlere maruz kalma ( etanol, fosfor, kloroform) 3. Lipotropik faktörlerin yetersiz alımı (avitaminosis)

5) Parankimal yağlı dejenerasyonun sonuçları: a. hücre yapılarını korurken tersine çevrilebilir b. hücre ölümü

8. Parankimal karbonhidrat distrofileri: 1) nedenler 2) karbonhidratları saptamak için histokimyasal yöntemler 3) bozulmuş glikojen metabolizmasıyla ilişkili karbonhidrat distrofileri 4) bozulmuş glikoprotein metabolizmasıyla ilişkili karbonhidrat distrofileri 5) karbonhidrat distrofisinin sonuçları.

1) karbonhidratlar: a. polisakkaritler (glikojen) b. glikozaminoglikanlar (mukopolisakkaritler) c. glikoproteinler (mukus müsinleri, doku mukoidleri).

^ Parankimal karbonhidrat distrofilerinin nedenleri : glikojen metabolizmasının ihlali (diyabette), glikoproteinler (iltihapta).

2) Karbonhidratları saptamak için histokimyasal yöntemler:

a) tüm karbonhidratlar - Hotchkiss-McManus'un CHIC-reaksiyonu (kırmızı renk)

b) glikojen - Besta karmin (kırmızı)

c) glikozaminler, glikoproteinler - metilen mavisi

3) ^ Bozulmuş glikojen metabolizması ile ilişkili karbonhidrat distrofileri:

a) Edinilen- esas olarak DM ile:

1. karaciğerde doku glikojen depolarında azalma  karaciğerin yağlarla sızması  hepatositlerin çekirdeklerine glikojen eklenmesi ("delikli", "boş" çekirdekler)

2. glukozüri  dar ve distal segmentlerin epitelinde glikojen infiltrasyonu  Tübüler epitelde glikojen sentezi  hafif köpüklü sitoplazmalı yüksek epitel

3. hiperglisemi  diyabetik mikroanjiyopati (interkapiller diyabetik glomerüloskleroz, vb.)

b) doğuştan- glikojenoz: depolanmış glikojenin parçalanmasında yer alan enzimlerin eksikliği.

4) ^ Bozulmuş glikoprotein metabolizması ile ilişkili karbonhidrat distrofileri : hücrelerde ve hücreler arası maddede müsin ve mukoid birikimi (mukozal dejenerasyon)

a) iltihaplanma Mukus oluşumunda artış, mukusun fizikokimyasal özelliklerinde değişiklik  Salgı hücrelerinin soyulması, boşaltım kanallarının hücreler ve mukus tarafından tıkanması  a. kistler; b. bronş tıkanıklığı  atelektazi, pnömoni odakları c. psödomüsinlerin (mukus benzeri maddeler) birikmesi  kolloid guatr

b) kistik fibroz- kalıtsal sistemik hastalık, kalın viskoz, zayıf şekilde atılan mukus bezlerinin epitelyumu tarafından salgılanması  retansiyon kistleri, skleroz ( kistik fibroz vücudun tüm bezlerinde hasar

5) ^ Karbonhidrat distrofilerinin sonuçları : a. üzerinde İlk aşama- patojen yok edildiğinde hücrelerin geri kazanımı b. atrofi, mukozal skleroz, hücre ölümü

9. Mezenkimal protein distrofileri: 1) tanım ve sınıflandırma 2) mukoid şişmenin etiyolojisi ve morfogenezi 3) mukoid şişmenin morfolojik tablosu ve sonuçları 4) fibrinoid şişmesinin etiyolojisi ve morfogenezi 5) fibrinoid şişmesinin morfolojik özellikleri ve sonuçları

1) ^ Mezenkimal proteinli distrofiler - organ stromasının bağ dokusunda ve kan damarlarının duvarlarında protein metabolizmasının ihlali.

Mezenkimal proteinli distrofilerin sınıflandırılması: 1. mukoid şişlik 2. fibrinoid şişlik (fibrinoid) 3. hiyalinoz (bağ dokusu düzensizliğinin birbirini izleyen üç aşaması) 4. amiloidoz

Merkezde: plazmoraji, artmış damar geçirgenliği  kan plazma ürünlerinin ana maddede birikmesi  bağ dokusu elemanlarının yıkımı.

2) Mukoid şişlik- bağ dokusunun yüzeysel ve geri dönüşümlü düzensizliği.

Mukoid şişlik etiyolojisi: 1. hipoksi 2. streptokok enfeksiyonu 3. immünopatolojik reaksiyonlar.

Mukoid şişliğin morfogenezi: bağ dokusunda hidrofilik glikozaminoglikanların (hyaluronik asit) birikmesi  ana ara maddenin hidrasyonu ve şişmesi

^ Proses lokalizasyonu : damar duvarı; kalp kapakçıkları; endo- ve epikardiyum.

3) Mukoid şişliğin morfolojik resmi: Macc organı veya dokusu değişmez, Misc bazofilik temel maddedir (kromotropik maddelerin birikmesinden kaynaklanan metakromazi olgusu); kolajen lifleri şişer, fibriler fibrilasyona uğrar (sarı-turuncu renkte pikrofuchsin ile lekelenir).

sonuçlar: 1. tam doku onarımı 2. fibrinoid şişmeye geçiş

4) fibrinoid şişlik- bağ dokusunun derin ve geri dönüşü olmayan yıkımı.

Fibrinoid şişliğin etiyolojisi:

a) sistemik (yaygın) düzeyde:

1. enfeksiyöz-alerjik reaksiyonlar (hipererjik reaksiyonlu tüberkülozda vasküler fibrinoid)

2. alerjik reaksiyonlar (romatizmal hastalıklarda kan damarlarında fibrinoid değişiklikler)

3. otoimmün reaksiyonlar (kılcal damarlarda böbrek glomerülleri GN ile)

4. anjiyonörotik reaksiyonlar (arteriyel hipertansiyonda fibrinoid arteriyoller)

b) yerel düzeyde - kronik inflamasyon ek apandisit ile, kronik bir mide ülserinin dibinde.

^ Fibrinoid şişliğin morfogenezi : plazmoraji + temel maddenin ve bağ dokusu liflerinin yıkımı  fibrinoid oluşumu (fibrin + proteinler + hücresel nükleoproteinler).

5) ^ Fibrinoid şişliğin morfolojisi : Maske organları ve dokuları değişmez; MiSc homojen kollajen lif demetleri, fibrin ile çözünmeyen bileşikler oluşturur, eozinofilik, pikrofuchsin ile boyandığında sarı, kuvvetli PAS-pozitif, argyrofilik.

Çıkış: fibrinoid nekroz (makrofajların belirgin bir reaksiyonu ile bağ dokusunun tamamen yok edilmesi)  yıkım odağının bağ dokusuyla değiştirilmesi (hyalinosis; skleroz).

10. Hyalinosis: 1) tanım, gelişme mekanizması ve sınıflandırma 2) hyalinosis'in geliştiği patolojik süreçler 3) vasküler hyalinosis'in patomorfolojisi 4) bağ dokusu hyalinosis'in patomorfolojisi 5) hyalinosis'in sonucu ve fonksiyonel önemi.

1) Hiyalinoz- hiyalin kıkırdağına benzeyen homojen yarı saydam yoğun kütlelerin bağ dokusunda oluşumu - hiyalin.

hiyalin 1. fibrin ve diğer plazma proteinlerinden 2. lipidlerden 3. immünoglobulinlerden oluşur. Keskin CHIC-pozitif, pikrofuchsin ile boyandığında sarı-kırmızı.

Geliştirme mekanizması: fibröz yapıların yıkımı, doku-vasküler geçirgenlikte artış  değişen fibröz yapılar üzerinde plazma proteinlerinin çökelmesi  hiyalin oluşumu.

sınıflandırma: 1. damarların hiyalinozu a. sistemik b. yerel 2. uygun bağ dokusunun hiyalinozu a. sistemik b. yerel

2) Hyalinosis'in geliştiği patolojik süreçler:

a) gemiler: 1. AH, ateroskleroz (basit hiyalin) 2. diyabetik mikroanjiyopati (diyabetik arteriolojik hastalık - lipogyalin) 3. romatizmal hastalıklar (kompleks hiyalin) 4. yetişkinlerin ve yaşlıların dalağında lokal fizyolojik fenomen ("sırlı dalak").

b) uygun bağ dokusu: 1. romatizmal hastalıklar 2. lokal olarak kronik ülserlerin dibinde, apendiks 3. yara izlerinde, boşlukların fibröz yapışıklıklarında, damar duvarında aterosklerozda.

3) Vasküler hyalinozisin patomorfolojisi(çoğunlukla etkilenen küçük arterler ve arteriyoller, doğası gereği sistemiktir, ancak en çok böbrek, pankreas, beyin, retina damarlarının karakteristiğidir):

^ Misk: subendotelyal boşlukta hiyalin; inceltilmiş medya

Maske: keskin bir şekilde daralmış bir lümene sahip yoğun tübüller şeklindeki camsı damarlar; atrofi, deformite, organların buruşması (örneğin, arteriolosklerotik nefrosiroz).

4) ^ Bağ dokusunun kendisinin hiyalinozunun patomorfolojisi:

Yanlış: bağ dokusu demetlerinin şişmesi; fibrilerite kaybı, homojen yoğun kıkırdak benzeri bir kütle halinde füzyon; hücresel elemanlar sıkıştırılır, körelir.

^ Maske: doku yoğun, beyazımsı, yarı saydamdır (örneğin, romatizmada kalp kapakçıklarının hiyalinozu).

5) Hyalinosis'in sonuçları (genellikle elverişsiz): 1. rezorpsiyon (keloidlerde, hiperfonksiyon durumunda meme bezlerinde) 2. mukus 3. artan kan basıncı, kanamalar ile hyalinize damarların yırtılması

işlevsel değer: arteriyollerin yaygın hiyalinozu  fonksiyonel organ yetmezliği (arteriolosklerotik nefrosirozda CRF); kalp kapakçıklarının lokal hiyalinozu  kalp hastalığı.

11. Amiloidoz: 1) amiloidin histokimyasal tespitinin tanımı ve yöntemleri 2) amiloidozun patogenezi teorileri 3) amiloidozun morfo- ve patogenezi 4) amiloidozun sınıflandırılması 5) periretiküler ve perikollajenöz amiloidoz.

1) ^ Amiloidoz (amiloid dejenerasyonu) - eşlik eden stromal-vasküler disproteinoz derin ihlal protein metabolizması, interstisyel doku ve damar duvarlarında anormal bir fibriler proteinin görünümü ve kompleks bir madde olan amiloid oluşumu.

Amiloid saptama yöntemleri(reaksiyonlar metakromazi fenomenine dayanmaktadır):

1. Kongo kırmızısı renklendirme - kırmızı

2. %10 sülfürik asit solüsyonu içeren Lugol solüsyonu ile boyama - mavi

3. metil menekşe ile boyama - kırmızı

4. polarizasyon mikroskobunda dikroizm ve anizotropi

2) Amiloidoz patogenezi teorileri:

a) immünolojik (AG ve AT'nin etkileşiminin bir sonucu olarak amiloid)

b) yerel hücresel sentez teorisi (amiloid, mezenkimal kaynaklı hücreler tarafından üretilir)

c) mutasyon teorisi (amiloid, mutant hücreler tarafından üretilir)

3) ^ Amiloid iki antijenik bileşenden oluşur :

a) P bileşeni(plazma) - plazma glikoproteinleri

b) F bileşeni(fibriller) - heterojen, F bileşeninin dört çeşidi:

1. AA proteini - Ig ile ilişkili değil - serum α-globulin SSA'sından

2. AL-proteini - Ig ile ilişkili - Ig'nin - ve -hafif zincirlerinden

3. FAP proteini - prealbumin'den oluşur

4. ASC1 proteini - prealbumin'den oluşur

Amiloidozun morfogenezi:

1. Amiloid öncesi aşama - hücrelerin bir kısmının (fibroblastlar, plazma hücreleri, retiküler hücreler, kardiyomiyositler, SMC gemileri) amiloidoblastlara

2. Fibriler bileşenin sentezi

3. Fibrillerin bir amiloid iskele oluşumu ile etkileşimi

4. İskelenin plazma bileşenleri ve kondroitin sülfat ile amiloid oluşumu ile etkileşimi

Amiloidozun patogenezi:

a) AA amiloidozu monositik fagositler sisteminin aktivasyonu  IL-1 salınımı  Karaciğerde SSA protein sentezinin uyarılması (işlev gereği bir immünomodülatördür)  Kanda SSA'da keskin bir artış  SAA'nın makrofajlar tarafından AA'ya yıkımının artması  amiloid öncesi aşamadaki organlar tarafından sentezlenen amiloid uyarıcı faktörün etkisi altında makrofaj-amiloidoblastların yüzeyinde AA proteininden amiloid fibrillerinin birleştirilmesi.

b) ANCAKL-amiloidoz: immünoglobulin hafif zincirlerinin bozunması, genetik olarak değiştirilmiş hafif zincirlerin görünümü  makrofajlar, plazma ve diğer hücreler tarafından Ig L zincirlerinden amiloid fibrillerinin sentezi.

4) Amiloidozun sınıflandırılması:

a) nedeniyle (menşei):

1. idiyopatik birincil(AL-amiloidoz)

2. kalıtsal(genetik, ailesel): a. periyodik hastalık (ailesel akdeniz ateşi) b. Mackle-Wales sendromu (a ve b - AA-amiloidoz) c. ailesel amiloid polinöropati (FAP-amiloidoz)

3. ikincil edinilmiş: a. reaktif (kronik enfeksiyonlarda AA-amiloidoz, KOAH, osteomiyelit, yara süpürasyonu, romatoid artrit) b. monoklonal protein (paraproteinemik lösemilerde AL-amiloidoz)

4. bunak sistemik amiloidoz(ASC1-amiloidoz) ve yerel

b) fibril proteininin özgüllüğüne göre: 1. AL- (kalbe, akciğerlere, kan damarlarına genelleştirilmiş hasar) 2. AA- (esas olarak böbreklere genelleştirilmiş hasar) 3. FAP- (periferik sinirlere hasar) 4. ASC1- (esas olarak kalbe ve kan damarları)

c) yaygınlığa göre 1. genelleştirilmiş: birincil, ikincil, sistemik senil 2. yerel: kalıtsal amiloidoz formları, senil lokal amiloidoz, "amiloid tümörü"

d) klinik belirtilere göre 1. kardiyopatik 2. epinefropatik 3. nefropatik 4. nöropatik 5. APUD amiloidozu 6. hepatopatik

5) Lezyonun lokalizasyonuna göre amiloidoz ayırt edilir:

1. periretiküler ("parankimal")- kan damarlarının ve bezlerin zarlarının retiküler lifleri boyunca amiloid kaybı, parankimin retiküler stroması (dalak, karaciğer, böbrekler, adrenal bezler, bağırsaklar, küçük ve orta ölçekli damarların iç kısmı)

2. perikollajen ("mezenkimal")- orta adventisya kollajen lifleri boyunca amiloid kaybı ve büyük gemiler, miyokard, çizgili kaslar, SMC, sinirler, cilt.

12. Amiloidoz: 1) amiloidozun klinik ve morfolojik formları ve bunlardan etkilenen organlar 2) sekonder amiloidozun en yaygın nedenleri 3) dalak amiloidozunun makro ve mikroskobik özellikleri 4) böbrek amiloidozunun makro ve mikroskobik özellikleri 5) morfolojisi karaciğer, bağırsaklar ve beynin amiloidozu.

1) CMP amiloidozu ve ağırlıklı olarak bunlardan etkilenen organlar 1. kardiyopatik (kalp) 2. epinefropatik (adrenaller) 3. nefropatik (böbrekler) 4. nöropatik (sinir, beyin) 5. APUD amiloidozu (APUD sistemi) 6. hepatopatik (karaciğer)

2) Sekonder amiloidozun en yaygın nedenleri:

a. şiddetli kronik enfeksiyon formları (tüberküloz, frengi)

b. KOAH (bronşektazi, apseler)

içinde. osteomiyelit, yara süpürasyonu

romatoid artrit ve diğer romatizmal hastalıklar

e. miyelom

^ 3) Dalak amiloidozunun patomorfolojisi:

a) "yağlı" dalak: MSK amiloidin hamurda üniform birikimi, MSK dalak büyümüş, yoğun, kahverengi-kırmızı, pürüzsüz, kesikte yağlı parlaklık

b) "sago" dalak: MIS amiloid birikimi lenfoid foliküller Kesitte sago taneleri görünümüne sahip, Dalağı maskeleyin, genişlemiş, yoğun

4) ^ Böbreklerin amiloidozunun patomorfolojisi : Damar duvarında, kılcal halkalarda ve damarların mezangiumunda, tübüler epitel ve stromanın bazal membranlarında MSK amiloid birikintileri, MSK önce yoğun büyük sebase ("büyük beyaz böbrek"), sonra amiloid buruşmuş böbrek (bkz. soru 126 - amiloid nefrozu)

^ 5) Amiloidozun patomorfolojisi:

a) karaciğer: Sinüzoidlerin stellat retiküloendoteliyositleri arasında, lobüllerin retiküler stroması boyunca, kan damarlarının duvarlarında, kanallarda, portal yolların bağ dokusunda MIS amiloid birikimi, MSK karaciğeri genişlemiş, yoğun, sebase kesitte

b) bağırsaklar: mukozanın retiküler stroması boyunca ve kan damarlarının duvarlarında amiloid birikintileri; bağırsak mukozasının glandüler aparatının atrofisi

içinde) beyin: korteksin senil plaklarında (senil bunama, Alzheimer hastalığının belirteçleri), beynin damarlarında ve meninkslerinde amiloid.

13. Mezenkimal yağlı dejenerasyonlar: 1) tanım ve sınıflandırma 2) obezite gelişiminin tanımı, nedenleri ve mekanizmaları 3) obezite morfolojisi 4) lipomatoz 5) kolesterol metabolizması bozukluklarının morfolojisi

1) ^ Mezenkimal yağlı dejenerasyonlar - nötr yağ ve kolesterol metabolizması ihlal edildiğinde ortaya çıkan ve aşırı yağ ve kolesterol birikimi veya miktarında azalma veya onun için alışılmadık bir yerde birikim ile birlikte ortaya çıkan stromal-vasküler distrofiler.

^ Mezenkimal yağlı dejenerasyonların sınıflandırılması:

1. nötr yağ değişiminin ihlali: a. genel: 1) obezite 2) zayıflama b. yerel

2. kolesterol ve esterlerinin değişiminin ihlali.

2) Obezite (obezite)- genel nitelikteki yağ depolarındaki nötr yağ miktarında bir artış.

obezite nedenleri: 1. aşırı beslenme 2. fiziksel hareketsizlik 3. yağ metabolizmasının nöro-endokrin düzenlemesinin ihlali 4. kalıtsal faktörler.

Geliştirme mekanizması: a. lipoprotein lipazın aktivasyonu ve lipolitik lipazların inhibisyonu b. Anti-lipolitik hormonlar lehine hormonal dengesizlik c. karaciğer ve bağırsaklardaki yağ metabolizmasının durumundaki değişiklikler

^ Genel obezite sınıflandırması:

1. etiyolojiye göre: a. birincil b. ikincil (besin tümörü olan serebral, Itsenko-Cushing sendromlu endokrin, hipotiroidizm, kalıtsal)

2. dış görünüşe göre: a. simetrik (evrensel) tip b. üst (yüz, boyun, omuzlar, meme bezlerinde) c. orta (önlük şeklinde karnın deri altı dokusunda) alt (uyluklarda ve alt bacakta)

3. aşırı vücut ağırlığına göre: I derece (%30'a kadar) II derece (%50'ye kadar) III derece (%99'a kadar) IV derece (%100'den veya daha fazla)

4. adipositlerin sayısı ve büyüklüğüne göre: a) hipertrofik tip (adiposit sayısı değişmez, hücreler keskin bir şekilde genişler, habis seyir) b) hiperplastik tip (adiposit sayısı artar, hücrelerde metabolik değişiklik olmaz, selim seyir)

^ 3) Obezitenin morfolojisi:

1. Deri altı dokusunda, omentumda, mezenterde, mediastende, epikardiyumda ve karakteristik olmayan yerlerde bol miktarda yağ birikmesi: miyokardiyal stroma, pankreas

2. yağ dokusu epikardiyumun altında büyür ve kalbi sarar, filizlenir kas kütlesi; kalp büyük ölçüde büyümüştür; kardiyomiyositlerin atrofisi; kalbin kabukları arasındaki sınır silinir, bazı durumlarda kalbin yırtılması mümkündür (özellikle sağ bölümler acı çeker)

4) Lipomatoz- yağ dokusu miktarında lokal artış:

a) Derkum hastalığı (lipomatosis dolorosa) - poliglandüler endokrinopati nedeniyle gövde ve ekstremitelerin deri altı dokusunda ağrılı nodüler yağ birikintileri

b) boş obezite - organ atrofisi sırasında yağ dokusu miktarında yerel bir artış (atrofi sırasında timüsün yağla değiştirilmesi)

Patolojik anatominin görevleri

Kısa hikaye patolojinin gelişimi

Ölüm ve ölüm sonrası değişiklikler, ölüm nedenleri, ölüm oluşumu, klinik ve biyolojik ölüm

Kadavra değişiklikleri, intravital patolojik süreçlerden farklılıkları ve hastalığın teşhisindeki önemi

Patolojik anatominin görevleri

Patolojik anatomi, bir doktorun bilimsel ve pratik faaliyetlerinde, veterinerlik eğitimi sistemindeki en önemli disiplinlerden biridir. Hastalığın yapısal yani maddi temellerini inceler. Sağlıklı bir insan ve hayvan organizmasının çevre ile etkileşiminde genel yaşam kalıplarını, metabolizmasını, yapısını ve fonksiyonel fonksiyonlarını inceleyen genel biyoloji, biyokimya, anatomi, histoloji, fizyoloji ve diğer bilimlerden elde edilen verilere dayanır.

Hastalığın yapısal temellerinin incelenmesi, klinik belirtileriyle yakından bağlantılı olarak gerçekleştirilir. Klinik ve anatomik yön, ev içi patolojinin ayırt edici bir özelliğidir.

Hastalığın yapısal temellerinin incelenmesi farklı seviyelerde gerçekleştirilir:

Sistem seviyesi, herhangi bir organ ve doku sistemini inceler ( sindirim sistemi vb.);

Organ seviyesi, çıplak gözle veya mikroskop altında görülebilen organ ve dokulardaki değişiklikleri belirlemenizi sağlar;

doku ve hücresel seviyeler - bunlar, mikroskop kullanılarak değiştirilmiş dokuların, hücrelerin ve hücreler arası maddenin çalışma seviyeleridir;

· Hastalığın moleküler düzeyde incelenmesi, elektron mikroskobu, sitokimya, otoradyografi, immünohistokimyayı içeren karmaşık araştırma yöntemleri kullanılarak mümkündür.

Bu araştırma seviyeleri, yapısal ve işlevsel bozuklukları ayrılmaz diyalektik bütünlükleri içinde ele almayı mümkün kılar.

Araştırma nesneleri ve patolojik anatomi yöntemleri

Patolojik anatomi, en çok ortaya çıkan yapısal bozuklukların incelenmesiyle ilgilenir. Ilk aşamalar hastalık, gelişimi sırasında, nihai ve geri döndürülemez koşullara veya iyileşmeye kadar. Bu, hastalığın morfogenezidir.

Patolojik anatomi, hastalığın olağan seyrinden sapmaları, hastalığın komplikasyonlarını ve sonuçlarını inceler, mutlaka nedenlerini, etiyolojisini ve patogenezini ortaya çıkarır.

Hastalığın etiyolojisi, patogenezi, kliniği, morfolojisinin incelenmesi, hastalığın tedavisi ve önlenmesi için kanıta dayalı önlemler uygulamanıza olanak tanır.

Klinikteki gözlemlerin sonuçları, patofizyoloji ve patolojik anatomi çalışmaları, sağlıklı bir hayvan vücudunun, iç ortamın sabit bir bileşimini, dış etkenlere - homeostaz - yanıt olarak sabit bir dengeyi koruma yeteneğine sahip olduğunu gösterdi.

Patolojik anatomi ayrıca vücuttaki değişiklikleri de inceler. İlaçların etkisi altında, yan etkilere neden olacak şekilde olumlu ve olumsuz olabilirler. Bu terapinin patolojisidir.

Bu nedenle, patolojik anatomi çok çeşitli konuları kapsar. Hastalığın maddi özü hakkında net bir fikir verme görevini kendisine koyar.

Patolojik anatomi, organizasyonun eşit seviyelerinde değişen yapının yeni, daha incelikli yapısal seviyelerini ve en eksiksiz fonksiyonel değerlendirmesini kullanmayı amaçlar.

Patolojik anatomi, otopsi, cerrahi, biyopsi ve deneyler yoluyla hastalıklardaki yapısal bozukluklar hakkında materyal alır. Ek olarak, veterinerlik pratiğinde, teşhis veya bilimsel amaçlar için, hastalığın farklı aşamalarında hayvanların zorla kesilmesi gerçekleştirilir, bu da patolojik süreçlerin ve hastalıkların çeşitli aşamalardaki gelişimini incelemeyi mümkün kılar. Et işleme tesislerinde hayvanların kesimi sırasında çok sayıda karkas ve organın patoanatomik incelemesi için büyük bir fırsat sunulmaktadır.

Klinik ve patomorfolojik uygulamada biyopsiler, yani bilimsel ve teşhis amaçlı olarak gerçekleştirilen doku ve organ parçalarının in vivo olarak alınması gibi bir miktar öneme sahiptir.

Hastalıkların patogenezini ve morfogenezini aydınlatmak için özellikle önemli olan, deneyde üremeleridir. Deneysel yöntem, doğru ve ayrıntılı çalışmaları için hastalık modelleri oluşturmanın yanı sıra terapötik ve profilaktik ilaçların etkinliğini test etmeyi mümkün kılar.

Patolojik anatomi olanakları, çok sayıda histolojik, histokimyasal, otoradyografik, lüminesans vb. yöntemlerin kullanılmasıyla önemli ölçüde genişlemiştir.

Görevlere dayanarak, patolojik anatomi özel bir konuma yerleştirilir: bir yandan, hastalığın maddi substratını ortaya çıkaran, klinik uygulamaya hizmet eden bir veterinerlik tıbbı teorisidir; öte yandan, veteriner tıbbı teorisi olarak hizmet eden, teşhis koymaya yönelik klinik bir morfolojidir.

Yunanca terim acıklı- ıstırap - eski zamanlarda doğdu ve başlangıçta, herhangi bir nedenle acı çeken bir kişinin tamamen öznel deneyimlerini yansıtıyordu. Yavaş yavaş, bu terim hastalığa atıfta bulunmaya başladı. Ve vücudun değişmiş veya bozulmuş yaşamsal aktivitesinin tezahürlerini inceleyen bilime "patoloji" adı verildi.

Patoloji, hastalığın çeşitli yönlerini inceleyen geniş bir biyoloji ve tıp alanıdır.

Patolojik insan anatomisi, hastalıklar sırasında vücuttaki yapısal (morfolojik) değişikliklere, hastalığın nedenlerine, hastalığın vücut üzerindeki etkisine, gelişim mekanizmalarına odaklanan bir tıp dalı olan patolojinin ayrılmaz bir parçasıdır. patojenik süreç. Aynı zamanda, patolojik anatomi, bu değişiklikleri zorunlu olarak hastalığın klinik belirtileriyle ilişkilendirir ve bu nedenle gelişiminin ana yönü klinik ve anatomiktir.

Patolojik anatomi temel arasında bir köprüdür. Biyolojik Bilimler ve pratik tıp. Hasar veya doğuştan gelen bozukluklardan kaynaklanan yapı ve işlev değişikliklerini inceler.

Patolojik anatomi iki büyük bölüm içerir: genel ve özel insan patolojisi.

Genel patolojik anatomi, hastalığa neden olan ajanların doğrudan etkisi altında veya vücudun bunlara karşı geliştirdiği tepkinin bir sonucu olarak hücre ve dokularda meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri inceler.

İki ana bölüm içerir: insan hastalıklarının nedenleri (etiyolojisi) doktrini ve bunların ortaya çıkışının ve gelişmesinin ana kalıpları (patogenez).

Hastalığın nedenleri, başta maruz kalma olmak üzere çeşitli patojenik faktörlerdir. dış ortam. Bu faktörler, doğrudan hastalığın gelişmesine yol açabilir veya organizmanın iç özelliklerini (kromozomal sapmalar, gen mutasyonları) değiştirebilir ve bu da, sıkıca sabitlenerek hastalığın gelişiminde öncü bir rol oynayabilir. Hastalığın gelişiminde eşit derecede önemli olan, koruyucu ve telafi edici-adaptif (adaptif) mekanizmaların ciddiyet derecesidir.

Yapısal değişikliklerin yanı sıra, ortak bir kavram olan patogenez ile birleşen biyokimyasal ve fizyolojik (fonksiyonel) değişiklikler sürekli olarak ortaya çıkar. "Patogenez" terimi aşağıdakileri ifade etmek için kullanılır:

• hastalığın genel gelişimi, seyri ve sonucu hakkında öğretiler;

Belirli bir hastalığın veya patolojik sürecin gelişim mekanizması.

Çeşitli nedenlerin etkisi altında, vücutta dolaşım bozuklukları, alteratif değişiklikler, iltihaplanma, telafi edici ve adaptif süreçler, doku büyüme bozuklukları (tümörler) dahil olmak üzere niteliksel olarak benzer genel ve yerel değişiklikler gelişebilir. Tüm bu değişiklikler ilk bölümde incelenir - genel insan patolojisi.

Aynı zamanda, bu değişikliklerin şiddeti ve her durumda oranları, bireysel hastalıkların morfolojik ve klinik belirtilerini belirleyen önemli ölçüde farklılık gösterir. Bu farklılıklar, özel patolojik anatomi veya hastalıkların patolojik anatomisi çalışmalarının konusudur.

Biyolojik bir kavram olarak ölüm ( biyolojik ölüm) organizmanın hayati aktivitesinin geri dönüşü olmayan bir şekilde kesilmesinin bir ifadesidir. Ölümün başlamasıyla birlikte kişi ölü bir bedene, bir cesede (kadavra) dönüşür. Yasal bir bakış açısıyla, çoğu ülkede, beyin faaliyeti tamamen ve geri döndürülemez bir şekilde durduğunda bir organizma ölü kabul edilir. Ancak aynı zamanda, yasal olarak ölü bir organizmadaki çok sayıda hücre ve doku, ölümden sonra bir süre daha canlı kalır. Vücut, oksijen ihtiyacını keskin bir şekilde azaltan hipotermiye maruz kalırsa, hücre ve doku ölümü süreci önemli ölçüde gecikebilir. Bu organ ve dokular nakil için ana kaynağı oluşturmaktadır.

Aşağıdaki ölüm türleri vardır:

1) gerçekte var olmayan doğal ("fizyolojik" ölüm);

2) hastalığın neden olduğu patolojik (erken) ölüm;

3) şiddetli ölüm (cinayet, intihar, travma vb.).

Patolojik anatomi çalışma konusu, genellikle bir dizi aşamadan geçerek nispeten yavaş gerçekleşen hastalığa bağlı ölümdür. Bununla birlikte, ani, dakikalar içinde ve hatta bir dakikanın kesirleri içinde, ölümün başlaması mümkündür, ancak yine de hastalığın yeterince belirgin klinik ve morfolojik belirtileri ile. Bu durumda ani ölüm terimi kullanılır. Bununla birlikte, belirgin klinik iyilik hali ve hastalığın minimal veya hatta hiç olmayan morfolojik belirtilerinin arka planına karşı beklenmedik ölüm başlangıcı da mümkündür. Bu durum bebeklerde görülür ve ani ölüm sendromu olarak adlandırılır.

Ölümden sonra, ölüm sonrası değişiklikler belirli bir sırayla gerçekleşir. Bunlar şunları içerir:

sert ölüm;
kanın yeniden dağıtılması;
kadavra lekeleri;
kadavra kurutma;
kadavra ayrışması.

Bu işaretlerin mekanizmaları ve gelişim hızları hakkında bilgi, uzmanların ölüm zamanını belirlemesine olanak tanır.

Bir cesedin soğutulması, ölümden sonra vücuttaki ısı üretiminin kesilmesi ve ardından sıcaklığın çevre ile eşitlenmesi ile ilişkilidir.

Rigor mortis, adenozin trifosforik asidin kaybolması ve laktik asidin birikmesi sonucu kasların sertleşmesidir. Rigor mortis en çok iyi gelişmiş kasları olan kişilerde ve konvülsiyonlar sırasında ölümün meydana geldiği durumlarda belirgindir.

Kanın yeniden dağılımı, damarların taşmasıyla ve arterlere kan akışının azalmasıyla ifade edilir. Kalp ve kan damarlarının boşluklarında ölüm sonrası kan pıhtılarının oluşması mümkündür. Sayıları, yavaş bir ölüm başlangıcı ile maksimum ve hızlı bir şekilde minimumdur. Boğulma durumunda ölürken kan pıhtılaşmaz, zamanla hemoliz meydana gelir.

Kadavra lekeleri, kanın yeniden dağıtılmasından, yerçekiminin etkisi altında vücudun alt kısımlarına akmasından kaynaklanır. Kırmızı-mor renkli bu kadavra hipostazları basıldığında soluklaşır (kanamaların aksine). Ancak daha sonraki bir tarihte parçalanmış hemoglobin ile boyanmış kan plazmasının çevre dokulara difüzyonu ile lekeler soluklaşır ve basıldığında kaybolmaz.

Kadavra kuruması, nemin vücut yüzeyinden buharlaşması sonucu oluşur. Açık palpebral fissüre karşılık gelen alanlarda donuklaşmasıyla kendini gösteren korneanın kuruması ile başlar. Mukoza zarları kuru, kahverengimsi bir renk alır. Parşömene benzeyen aynı noktalar ciltte, özellikle epidermise zarar veren bölgelerde görülür.

Kadavra ayrışması, cesedin otolizi ve çürümesinden kaynaklanır. Ölüm sonrası otoliz, hücre içi hidrolitik (lizozomal) enzimlerin etkisi altında gerçekleşir. Bakteriyel floranın neden olduğu çürütücü süreçler, ölüm sonrası otolize hızla katılır. Bağırsaktan başlarlar. Bu tür bir ayrışmaya güçlü bir çürük kokusu eşlik eder. Bakterilerin çoğalmasıyla gaz oluşması durumunda, gaz etkilenen doku ve organları şişirerek köpüklü bir görünüm alır (kadavra amfizemi).

Nesneler ve araştırma yöntemleri:

Patolojik anatomi çalışmasının nesneleri şunlardır:

¨ hastalıklardan ve savaş zamanında - savaş yaralanmalarından ölen kişilerin cesetleri;

¨ cerrahi müdahaleler ve delinmeler sırasında canlı kişilerden alınan dokular (buna teşhis amaçlı alınan materyal çalışmaları - teşhis amaçlı biyopsiler ve ayrıca klinik teşhisi doğrulamak ve açıklığa kavuşturmak için cerrahi materyal çalışmaları dahildir);

¨ hayvanlardan deneysel olarak indüklenmiş patolojik süreçle alınan dokular.

Patolojik anatomiyi inceleme yöntemleri iki gruba ayrılabilir: temel ve ek.

Ana morfolojik araştırma yöntemleri şunları içerir:

Makroskopik (çıplak gözle inceleme ve çalışma);

Mikroskobik.

Ek araştırma yöntemleri kimyasal (histokimya, immünohistokimya vb.), fiziksel (histootoradyografi, radyografi, X-ışını yapısal analizi, ultrason vb.), biyolojik (bakteriyolojik, hematolojik teknikler, doku kültürü yöntemi vb.)

Otopsi (ölülerin otopsisi)

"Otopsy" kelimesi "birini izlemek" anlamına gelir. Otopsilerin değeri büyüktür ve aşağıdakiler için kullanılır:

Bilimsel ve eğitim süreci. Otopsiler sayesinde çoğu hastalığın morfolojik substratı ve gelişim dinamikleri ortaya çıktı, önkoşullar modern sınıflandırmalar hastalıklar;

Teşhis ve tedavinin kalite kontrolü;

Öğrencilerin ve klinisyenlerin eğitimi;

Bulaşıcı hastalıkların tanımlanması ve uygun sıhhi ve epidemiyolojik önlemlerin uygulanması;

Tanatogenezin tanımları: şiddetli ölüm belirtilerinin tespit edilmesi durumunda, otopsi adli tıp önemini kazanır;

Yeni teşhis edilen hastalıkların tespiti ve incelenmesi.

Mikroskopi

Işık mikroskobunun sınırlamaları vardır: 1200'den fazla büyütmede, farklı dalga boylarındaki ışık dalgaları için kırılma deformasyonunun etkisi ortaya çıkar ve bunun sonucunda görüntü netliğini kaybeder ve bulanıklaşır.

elektron mikroskobu

Üç ana elektron mikroskobu türü vardır:

bulaşma
tarama
Analitik elektron mikroskobu

İmmünohistokimya

İmmünohistokimyanın değeri, teşhis antikorları ve bunların tamamlayıcı antijenleri arasındaki kesin olarak spesifik reaksiyonlara dayanması gerçeğinde yatmaktadır. Bir immünohistokimyasal çalışmada, doku genellikle içinde tespit etmek istedikleri antijene karşı antikorlarla tedavi edilir. Doku daha sonra teşhis antikorlarına karşı antikorlarla tedavi edilir. Bu antikorlar, daha sonra kolayca tanımlanabilen bir boya veya bir enzim içerir.

Bu teknolojiyi kullanarak şunları belirleyebilirsiniz:

hormonlar;

alıcılar;

v hücre adezyon molekülleri;

v bağ dokusu matris proteinleri;

v plazma proteinleri;

v onkofetal antijenler;

enzimler;

v hücre iskeletinin bileşenleri;

v lökosit antijenleri;

v immünoglobulin bileşenleri (çeşitli hafif ve ağır zincirler, salgılama bileşeni ve J-zincirleri);

v onkogenler ve türevleri;

v nükleer çoğalma genleri;

v bakteriler, virüsler, protozoalar ve mantarlar dahil olmak üzere çok sayıda enfeksiyöz ajan.

histokimya

Dokulardaki çeşitli maddelerin belirlenmesi için histokimyasal çalışmalar kullanılmaktadır. Aslında hematoksilen ve eozin ile geleneksel boyama da histokimyasal bir yöntemdir. Şu anda, hücreleri oluşturan çeşitli bileşenleri spesifik olarak boyayan çok sayıda boya geliştirilmiştir: enzimler, çeşitli yağ sınıfları, proteinler ve glikoproteinler, metaller, karbonhidratlar. Örneğin: kollajen lifleri için Van Gieson yöntemine göre boyama, asit glikozaminoglikanlar için Alcian mavisi, retiküler lifler için Gamory yöntemine göre gümüş nitrat tuzları ile emprenye etme, vb.

Paylaşmak: