Ev » Gergin sistem » Kronik iskemik kalp hastalığı patolojik anatomisi. Kardiyak iskemi. Koroner arter hastalığının başlıca belirtileri

Kronik iskemik kalp hastalığı patolojik anatomisi. Kardiyak iskemi. Koroner arter hastalığının başlıca belirtileri

İKH, koroner arterlerin aterosklerozu, değişmemiş arterlerin koroner spazmı veya bunların bir kombinasyonu nedeniyle yetersiz kan beslemesi nedeniyle miyokardda akut veya kronik bir patolojik süreçtir.

etiyoloji:

1.Ana etiyolojik faktörİHD- koroner arterlerin aterosklerotik daralması(hastaların %97'sinde) egzersiz sırasında koroner kan akımının ve oksijen ihtiyacının artmasına ve ardından istirahatte yeterli kan akımının sağlanmasına izin vermez. Görünüm için koroner arterlerin en az %50-75 oranında daraltılmış olması gerekir. klinik işaretler miyokardiyal iskemi. Teminat dolaşımının yetersizliği belli bir rol oynar.

2. Sklerotik olarak değişmemiş koroner arterlerin spazmı, düzenleyici nörohümoral mekanizmaların ihlali sonucu veya stres sırasında katekolaminlerin hiper üretiminin etkisi altında kendiliğinden, dinlenme halinde ortaya çıkar. Koroner spazm, koroner arterlerin aterosklerozunun arka planında da ortaya çıkabilir.

3. Kanda trombosit kümelerinin oluşumu damarların intimasında üretilen ve antiplatelet ve koroner dilatasyon aktivitesine sahip prostasiklin ile trombositler tarafından üretilen ve güçlü bir vazokonstriktör ve trombosit agregasyonunun uyarıcısı olan tromboksan arasındaki dengeyi bozan durumlarda. Bu durum ülserasyon ve yıkım ile ortaya çıkabilir. aterosklerotik plak ve ayrıca ihlal durumunda Reolojik özellikler kan, örneğin SAS etkinleştirildiğinde.

4. Katekolaminlerin hiper üretimi stres altında miyokardiyuma doğrudan zarar verir - lipit peroksidasyonu aktive edilir, lipazlar, fosfolipazlar aktive edilir ve sarkolemmalar hasar görür. SAS'ın etkisi altında kan pıhtılaşma sistemi aktive edilir ve fibrinolitik aktivite inhibe edilir. Kalbin çalışması ve miyokardın oksijen ihtiyacı artar. Koroner spazm gelişir, ektopik uyarma odakları ortaya çıkar.

patogenez:

1. Yetersiz kan akımı sonucunda miyokardiyal iskemi oluşur. Önce subendokardiyal tabakalar etkilenir.

2. Kalp kasında biyokimyasal ve elektriksel işlemlerde değişiklikler olur. Yeterli miktarda oksijenin yokluğunda, hücreler anaerobik bir oksidasyon tipine geçer - kardiyomiyositlerdeki enerji rezervi tükenir.

3. Kalbin ritmi ve iletiminde ihlaller var. ihlal kasılma işlevi miyokard.

4. İskemi süresine bağlı olarak, değişiklikler geri döndürülebilir ve geri döndürülemez olabilir (anjina pektoris - miyokard enfarktüsü).

Patoanatomi:

İskemik, nekrotik ve fibrotik değişiklikler miyokard. Aterosklerozun en tehlikeli lokalizasyonu, sol koroner arterin ana gövdesidir.

Koroner arter hastalığının sınıflandırılması (1979) ile VKNTs AMS SSR (1984) değişiklikleri ve modern eklemeler:

1. Ani koroner ölüm (primer kardiyak arrest) - canlandırma yapılmadıysa veya etkisizse, anında veya kalp krizinin başlamasından sonraki 6 saat içinde meydana gelen tanıkların huzurunda şiddet içermeyen ölüm. Şu anda, hastalığın ilk semptomlarından ölüme kadar geçen sürenin 1 saatten fazla olmaması önerilmektedir.

En yaygın neden ani koroner ölüm ventriküler fibrilasyon veya daha seyrek olarak, akut miyokardiyal iskemi ve elektriksel miyokardiyal instabiliteden kaynaklanan kardiyak asistoli. yılında meydana gelen ölüm erken tarihler kardiyojenik şok veya pulmoner ödem, miyokard rüptürü komplikasyonları ile miyokard enfarktüsü, miyokard enfarktüsünden ölüm olarak kabul edilir.

Ani ölüm, fiziksel ve psiko-duygusal aşırı zorlama, alkol alımı ile tetiklenir. Stres sırasında adrenalin ve norepinefrin, ventriküllerde ektopik uyarma odaklarının ortaya çıkmasına neden olur.

Risk faktörleri ani ölüm - egzersiz sırasında egzersiz toleransında, ST depresyonunda, ventriküler ekstrasistollerde keskin bir azalma. Anamnez sıklıkla koroner arter hastalığını ortaya çıkarır. Bazı hastalarda ani ölüm KAH'ın ilk ve son belirtisi olabilir, ancak gerçekten bu kadar ani mi? 1/2 hastada akrabaları sorgularken kararsız anjina pektoris belirtileri vardı. Diğer kişilerde, klinik olarak kendini göstermeyen ancak enstrümantal muayene ile tespit edilebilen sessiz miyokardiyal iskemi olabilir.

Ani ölümün belirtileri: bilinç kaybı, solunum durması, nabız yokluğu, kalp sesleri, genişlemiş göz bebekleri, soluk gri cilt tonu.

2. Anjina pektoris- "Anjina pektoris" (1768'de Heberden tarafından tarif edilmiştir), 1908'de miyokard enfarktüsü kliniğinin tanımına kadar 140 yıl boyunca koroner arter hastalığının tek tanımıydı. Miyokardiyal oksijen ihtiyacını artıran faktörlere (egzersiz, artan kan basıncı, gıda alımı, kalp atışı, stres) maruz kalındığında klasik bir anjina atağı meydana gelir. Daralmış koroner arterlerden yeterli kan temini olmazsa miyokardiyal iskemi meydana gelir. Angina, aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

· Ağrının sıkıştırıcı veya baskıcı doğası, ancak yanma veya nefes darlığı gibi ağrılar olabilir.

· Sternum arkasında lokalizasyon- "yumruk" belirtisi. Hasta ağrı yerini parmakla değil avuç içi ile gösterir.

· Ağrı başlangıcı.

· ışınlama sol el, omuz, kürek kemiği, boyun, çene.

Nöbetleri kışkırtmak fiziksel veya duygusal stres veya oksijen ihtiyacını artıran diğer faktörler. (Duygular - sempatoadrenal sistemin aktivasyonu nedeniyle, kalp atış hızında ve kan basıncında artışa neden olur).

sonrasında ağrının azalması veya kesilmesi nitrogliserin almak 2-3 dakika sonra.

· Ağrı süresi 1-15 dakika 30 dakikadan fazla ise - miyokard enfarktüsünün gelişimini düşünmeniz gerekir.

· korku hissi- Hastalar donar.

Saldırı, ayakta durma veya oturma pozisyonunda hızla durdurulur, çünkü yüzüstü pozisyonda kalbe venöz dönüş artar ve bu da kan akışının artmasına neden olur. sol ventrikül ve artan miyokardiyal oksijen ihtiyacı.

Anjina pektorisin ilerlemesi ile ataklar çok düşük yüklerde, sonra istirahatte meydana gelir.

angina pektoris fiziksel veya duygusal stresin neden olduğu geçici retrosternal ağrı atakları veya miyokardın metabolik gereksinimlerinde artışa neden olan diğer faktörler (artan kan basıncı, kalp hızı). Kural olarak, dinlenme sırasında veya nitrogliserin alırken ağrı hızla kaybolur.

Ayırt etmek:

Yeni başlangıçlı anjina pektoris- Göründüğü andan itibaren 1 aya kadar kalıcı. Gerileyebilir, stabil veya ilerleyici anjinaya gidebilir, miyokard enfarktüsüyle veya hatta ani ile sonuçlanabilir. koroner ölüm. Yeni gelişen anjina pektorisli hastalar, sonuçları tahmin edilemez olduğu için hastaneye yatırılır.

Kararlı eforlu anjina- 1 aydan fazla süren. karakterize kararlı akış. Fiziksel aktiviteleri gerçekleştirme yeteneğine bağlı olarak fonksiyonel sınıfı belirtin (Kanada sınıflandırması):

ben sınıf- Hastalar normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Ataklar, yüksek yoğunluklu yükler sırasında meydana gelir (uzun süre ve hızlı yürüme). VEM'ye karşı yüksek tolerans - numune.

2. sınıf– Normal fiziksel aktivitede (aktivite) hafif kısıtlama. Ataklar, düz zeminde 500 m'den fazla normal yürüme sırasında veya 1 kattan fazla tırmanırken meydana gelir. Anjina pektoris olasılığı, soğuk havalarda, duygusal uyarılmada, uyandıktan sonraki ilk saatlerde artar.

3. sınıf– Normalin ciddi şekilde sınırlandırılması fiziksel aktivite. 100-500 m mesafede düz bir yerde yürürken, 1. kata çıkarken ataklar meydana gelir.

4. sınıf- Anjina pektoris, 100 m'den daha kısa bir mesafede yürürken, küçük fiziksel eforla ortaya çıkar.Karakteristik istirahat angina atakları, miyokardın metabolik gereksinimlerindeki bir artıştan kaynaklanır (artan kan basıncı, kalp hızı, artmış venöz kan akışı) rüyalar sırasında yatay bir konuma hareket ederken kalp).

ilerleyici eforlu anjina- bu hasta için olağan yüke yanıt olarak anjina ataklarının sıklığında, şiddetinde ve süresinde ani bir artış, anjina pektorisin yeni bir FC'ye veya MI'ya geçişini yansıtan günlük nitrogliserin tablet sayısında bir artış. Eski sınıflandırmalara göre bu durum “enfarktüs öncesi durum” olarak kabul ediliyordu.

spontan anjina- miyokardın metabolik gereksinimlerinde artışa yol açan faktörlerle belirgin bir bağlantı olmadan atakların meydana geldiği vazospastik - istirahatte, daha sık olarak gece veya sabahın erken saatlerinde. anginal saldırı anjina pektoris ile olduğundan daha uzun ve daha yoğun, nitrogliserin ile durdurmak daha zordur. Kan basıncında veya taşikardide bir artıştan önce gelmez. Pozitif soğuk testi veya ergometrin testi. Nedeni, değişmemiş veya sertleşmiş büyük koroner arterlerin bölgesel spazmıdır. Spontan anjina eforlu anjina ile birleştirilebilir.

QRS değişiklikleri ve miyokard enfarktüsünün enzim aktivitesi özelliği olmadan, 5-10 dakika boyunca geçici ST segment yükselmelerinin 2 ila 20 mm'lik yükselmelerin eşlik ettiği spontan angina olarak adlandırılır. varyant anjina veya Prinzmetal anjin. Koroner anjiyografi ile spontan anjina pektorisli hastaların %10'unda aterosklerozdan etkilenmediği saptanmıştır. Koroner arterler, bu tür hastalar fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder (inşaatçı 10. kata ağrısız tırmanır ve aynı gün soğukta yavaş yürürken ağrı yaşar).

Bir hastada anjina ataklarındaki herhangi bir değişiklik - ilerleyici, ilk kez, spontan, terimle birleştirilir "dengesiz" Kararsız anginası olan hastalar, ani ölüm riskinin yüksek olması nedeniyle hastaneye yatırılır. Anjinin en tehlikeli ilerlemesi - miyokard enfarktüsü, ilerleyici anjinli hastaların% 10-20'sinde gelişir.

3. Miyokard enfarktüsü- temelli klinik tablo, EKG değişiklikleri ve kan serumundaki enzim aktivitesi yayar:

Büyük odak (Q dalgası ile);

Küçük odaklı (olası, Q dalgası olmadan).

4. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz MI başlangıcından en geç 2 ay sonra belirlenir. Teşhis, kalbin kronik bir anevrizmasının varlığını gösterir, iç molalar miyokard, iletim bozuklukları, aritmiler, kalp yetmezliğinin aşamaları. Tanı, tıbbi kayıtlara dayanarak, yani retrospektif olarak EKG ile konulabilir.

5. İhlaller kardiyak ritim- bir formla.

6. Kalp yetmezliği - biçimi ve aşamayı gösterir.

Koroner arter hastalığının 5. ve 6. formları, enfarktüs sonrası ve aterosklerotik kardiyoskleroza dayanır, bu da kas liflerinin bağ lifleriyle yer değiştirmesine ve kalp kasının işlev bozukluğuna yol açar.

Teşhis:

1. anamnez vakaların %90'ında klasik bir ağrı atağında koroner arter hastalığının doğru teşhisini yapmanızı sağlar.

2. Elektrokardiyografi - miyokardiyumdaki akut fokal, iskemik ve skatrisyel değişikliklerin saptanmasında tanı güvenilirdir. Ancak angina pektoris ile olabilir normal EKG. Miyokardiyal iskemi, ventriküler kompleksin terminal kısmının depresyonu ile kendini gösterir. – ST 1 mm veya daha fazla yer değiştirmiş, yatay, dışbükey, eğik yükselen. T dalgası küçülebilir, düzleştirilebilir. Atak anında spontan anjina ile kalp krizi "çatısı" şeklinde ST yükselmeleri olabilir.

3. Holter izleme Gün boyunca EKG koşullarda gerçekleştirilir Gündelik Yaşam hasta, genellikle V 2-5 derivasyonlarında. EKG yorumu bilgisayar kullanılarak üretilmiştir. Yöntem, spontan anjina pektorisin tespiti için bilgilendiricidir. Hasta, aktiviteleri hakkında saatlik bir günlük tutar ve bu daha sonra EKG verileriyle karşılaştırılır.

İstirahat halinde EKG değişikliği olmadığında, fiziksel aktivite ve farmakolojik testler.

4. Bisiklet ergometrik testi (VEM) kademeli sürekli artan yükler yöntemine göre gerçekleştirilir. VEM için endikasyonlar:

atipik ağrı sendromu,

EKG değişiklikleri, orta yaşlı ve yaşlı kişilerde ve ayrıca koroner arter hastalığı ön tanısı olan genç erkeklerde miyokardiyal iskemiye özgü olmayan değişiklikler,

Şüpheli koroner arter hastalığı durumunda EKG değişikliği yok.

150 kgm/dk yük ile başlayın. ve 3 için devam – Testin sonuna kadar her adımda 4 dakika. Yaşa göre maksimum kalp atış hızının% 75'ine eşit olması gereken maksimum altı kalp atış hızı tarafından yönlendirilirler.

VEM'e kontrendikasyonlar:

3 haftadan önce miyokard enfarktüsü;

· kararsız anjina;

ihlaller serebral dolaşım;

tromboflebit ve tromboembolik komplikasyonlar;

CHF – PB – Ş st.;

aort ağzının valvüler stenozu;

BP 230/130 mm Hg'den fazla. Sanat.;

aort anevrizması, kalp;

Şiddetli ritim bozuklukları

· tam abluka O'nun demetinin sol demeti.

Testi durdurmak için endikasyonlar:

anjina pektoris atağı;

kan basıncında% 25 düşüş;

kan basıncında 220/130 mm Hg'ye yükselme;

beyin belirtileri.

Hasta, klinik ve EKG işaretleri iskemi, test negatiftir. Egzersiz sırasında anjina pektoris atağı olursa, tansiyon düşerse, ST'de 1 mm veya daha fazla düşme veya yükselme olursa pozitiftir.

5. VEM yapılması mümkün değilse gerçekleştirilir. transözofageal elektriksel atriyal stimülasyon (TEAS)) bir kalp pili ve bir yemek borusu bipolar elektrot kullanarak. Dakikada 100 atımlık bir ritim uygulayın ve iskemi belirtileri ortaya çıkana kadar daha sık yapın.

6. Bisiklet ergometrini ile test edin- 0.05 mg ilaç intravenöz olarak uygulanır ve 5'ten sonra – 6 dakika daha fazla 0.1 – 0,15– 0.2 mg. Test sırasında 1 mm'den fazla ST kayması ile bir anjina atağı meydana gelirse test pozitif kabul edilir.

7. soğuk testi- 15'ten sonra – 20 dakika yatay pozisyon hasta elini banyoya sokar soğuk suön kolun ortasına kadar buz ile. 5 dakika sonra EKG çekilir. Son iki test, Prinzmetal'in anjinasını teşhis etmek için kullanılır.

8.Çan sesleri ile test edinçalma sendromunun indüksiyonuna dayanır - sonra intravenöz uygulama ilaç anjina pektoris krizine neden olur.

9.Radyokontrast koroner anjiyografi genellikle koroner arter hastalığının teşhisi için değil, tedavi yönteminin seçimi için yapılır. – konservatif veya cerrahi koroner arter baypas greftleme veya balon anjiyoplasti). Kateter femoral veya brakiyal arterden sokulur.

10.Ekokardiyografi bir saldırı sırasında yerel bir kasılma ihlali (hipokinez) oluşturabilir, ancak onu yakalamak zordur, bu nedenle, yüklü bir Echo KG yapılır - bir stres Echo KG (damar içine dopamin verilmesi ile, vesaire.).

11.Sintigrafi(bel ile kalbin radyoizotop taraması) IHD'de kan akışının azaldığı miyokard bölgelerindeki dolum kusurlarını ortaya çıkarır, "soğuk nokta" yalnızca egzersiz sırasında ortaya çıkabilir.

12.Radyonüklit ventrikülografi kalp anevrizmalarını tespit etmek için kullanılır.

13. pozitron emisyon tomografisi "uyuyan miyokard"ı tanımlar

Ayırıcı tanı tutulmuş:

bir sendrom olarak anjina pektoris ile aort kusurları kalpler;

· İle sistemik hastalıklar(nodüler periarterit);

miyokardit (koronarit) ile;

disekan aort anevrizması ile;

osteokondroz ile;

kardiyomiyopatiler ile.

Ders7

İSKEMİKHASTALIKKALPLER. SEREBROVASKÜLERHASTALIKLAR

İskemik kalp hastalığı ve serebrovasküler hastalık tüm dünyada, özellikle ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde yaygındır. Kardiyovasküler hastalığı olan insanlar için ana ölüm nedenleridir.

kardiyak iskemi(CHD) - koroner dolaşımın mutlak veya göreceli yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalık grubu. Vakaların büyük çoğunluğunda, koroner arter hastalığı, koroner (koroner) arterlerin aterosklerozu ile gelişir, bu nedenle ismin eşanlamlısı vardır - koroner hastalık.

Bağımsız bir hastalık grubu olarak İKH, büyük sosyal önemi nedeniyle 1965 yılında DSÖ tarafından seçildi. 1965 yılına kadar, tüm koroner arter hastalığı vakaları, aterosklerozun kardiyak formu veya hipertansiyon. Koroner arter hastalığının bağımsız bir gruba tahsis edilmesi, komplikasyonlarından kaynaklanan morbidite ve mortalitedeki salgın artış ve bunlarla mücadele için acil önlemlerin geliştirilmesi ihtiyacı tarafından belirlendi.

Miyokardiyumdaki IHD'ye benzer değişikliklerin, kalbin koroner arterlerinin aterosklerozu olmadan gelişmesi çok daha az olasıdır ve koroner dolaşımın göreceli veya mutlak yetersizliğine yol açan diğer hastalıklardan kaynaklanır: koroner arterlerin konjenital anomalileri, arterit, tromboembolizm trombendokarditte koroner arterler, şiddetli "siyanotik" kusurlarda kan oksijenlenmesinde bozulma, kalp hastalığı, anemi, karbon monoksit (II) CO ile zehirlenme, akciğer yetmezliği ve diğerleri Bu hastalıklarda miyokardiyumdaki değişiklikler koroner arter hastalığına ait olmayıp bu hastalıkların komplikasyonları olarak kabul edilir.

epidemiyoloji. İHD, dünyanın ekonomik olarak gelişmiş birçok ülkesinde ana ölüm nedenidir. Örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 5,4 milyon yeni vaka kaydediliyor, ] / 2 sakat kalıyor ve 550.000'i ölüyor. 60'ların sonlarından bu yana, çalışma çağındaki erkek nüfusta KKH insidansı keskin bir şekilde artmaya başladı ve bu da bir KKH salgını hakkında konuşmaya yol açtı. İÇİNDE son yıllar Birçok ülkede, koroner arter hastalığından kaynaklanan morbidite ve mortalitede stabilizasyona yönelik bir eğilim olmuştur ve bu birçok nedenden kaynaklanmaktadır: sigara yasağı, gıda kolesterolünün düşürülmesi, yüksek tansiyonun düzeltilmesi, cerrahi tedavi, vb.

Etiyoloji ve patogenez. İHD aslında ateroskleroz ve hipertansiyonun kardiyak bir şekli olduğundan, İKH'nin ateroskleroz ve hipertansiyonla ortak etiyolojik ve patogenetik faktörleri vardır ve bu tesadüfi değildir.

Koroner arter hastalığının patogenetik faktörleri, hastalığa yakalanma olasılığını belirledikleri için risk faktörleri olarak da adlandırılır. Önem derecesine göre, birinci ve ikinci dereceden faktörlere ayrılırlar. En önemli birinci dereceden risk faktörleri şunları içerir: hiperlipidemi, tütün kullanımı, arteriyel hipertansiyon, azalmış fiziksel aktivite, obezite, beslenme faktörü (kolesterol diyeti), stres, azalmış

glikoz toleransında azalma, erkek cinsiyet, alkol tüketimi. İkinci dereceden risk faktörleri arasında mikro elementlerin (çinko) içeriğinin ihlali, artan su sertliği, kandaki kalsiyum ve fibrinojen seviyesinde bir artış, hiperürik asit bulunur.

Hiperlipidemi. Hiperkolesterolemi ve hipertrigliseridemi, kalbin koroner arterlerinin ateroskleroz gelişiminde en önemli patogenetik faktörlerdir. Kandaki kolesterol seviyesi ile koroner arter hastalığında mortalite arasında doğrudan bir ilişki kurulmuştur. Kolesterol seviyeleri 150 mg/l'nin altında ve nispeten düşük düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) seviyeleri olan kişilerde koroner arter hastalığı nispeten nadiren gelişir. Hipertrigliserideminin bağımsız önemi tartışmalıdır, ancak kandaki konsantrasyonlarında LDL ile paralel olarak bir artış arasında bir korelasyon gösterilmiştir. Diabetes mellituslu hastalarda koroner arter hastalığının sıklıkla geliştiği açıktır.

tütün içmek, Sigara içenlerde İKH, içmeyenlere göre 2,14 kat daha sık gelişir. Sigaranın başlıca etkisi, otonom sinir sisteminin sempatik kısmının uyarılması, kanda karbon monoksit (11) birikmesi, damar duvarında bağışıklık hasarı ve trombosit agregasyonunun aktivasyonundan kaynaklanmaktadır. Günde 25'ten fazla sigara içen kişilerde yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) düzeylerinde düşüş ve çok düşük yoğunluklu lipoprotein (VLDL) düzeylerinde artış görülür. Koroner arter hastalığına yakalanma riski hasta sayısı arttıkça artar.

sigara içtim.

Arteriyel hipertansiyon. Aterosklerozun seyrini şiddetlendirir, arteriyollerde hiyalinoz gelişimini destekler ve sol ventrikül miyokardında hipertrofiye neden olur. Tüm bu faktörler birlikte miyokardda iskemik hasarı artırır.

Koroner arterlerin aterosklerozunun rolü. Koroner arter hastalığı olan hastaların %90'ından fazlasında koroner arterlerde stenoz yapan ateroskleroz vardır ve bunların %75'inde en az bir tanesinde stenoz vardır. ana arter. Deneysel ve klinik gözlem sonuçları, koroner arter darlıklarının %75'inin hafif bir yükle bile kalp kasının oksijen ihtiyacını karşılayamadığını göstermektedir. Acil nedenler koroner arter trombozu, tromboembolizm, uzun süreli spazm, koroner arterlerin stenoz aterosklerozu ve yetersiz kollateral dolaşım koşullarında fonksiyonel miyokardiyal aşırı gerilme. Koroner arter hastalığının en şiddetli biçimlerinden biri olan transmural miyokard enfarktüsü vakalarının %90'ında koroner arterlerin trombozu bulunur. Trombüs genellikle ülser bölgesinde lokalizedir.

aterosklerotik plak. Trombüs oluşumu, subendotelyal tabakanın açığa çıktığı ve doku tromboplastininin salındığı plak ülserasyonu bölgesindeki trombosit agregasyonu ile ilişkilidir. Buna karşılık, trombosit agregasyonu, vazospazm - tromboksan A2, serotonin, histamin vb.

Koroner arterlerdeki tromboembolizm genellikle, trombotik kitleler sol ventrikül boşluğunun yanı sıra proksimal bölümlerinden ayrıldığında ortaya çıkar.

Koroner arterlerin uzun süreli spazmı anjiyografik verilerle kanıtlanmıştır. Aterosklerozdan etkilenen koroner arterlerin ana gövdelerinde spazm gelişir. Aterosklerotik plakların yüzeyinde trombosit agregasyonu sırasında oluşan vazoaktif maddelerin lokal olarak salınması nedeniyle vazospazm mekanizması karmaşıktır. Miyokardda uzun süreli vazospazmın çözülmesinden sonra, kan dolaşımı geri yüklenir, ancak bu genellikle reperfüzyon, reperfüzyon yaralanması ile ilişkili ek hasara yol açar. Vazospazm ayrıca koroner arter trombozuna neden olabilir. Tromboz mekanizması, özellikle aterokalsinozda sıklıkla ortaya çıkan spazm sırasında aterosklerotik plağın hasar görmesine bağlı olabilir.

Koroner arterlerin aterosklerozunda kollateral dolaşımın yetersizliği durumlarında fonksiyonel aşırı zorlanma da miyokardiyumda iskemik hasara yol açabilir. Aynı zamanda stenoz derecesinin ve ateroskleroz prevalansının önemi kanıtlanmıştır. Koroner arterin en az bir ana gövdesinin %75'inden fazlasının darlığı önemli kabul edilir.

Morfogenez. IHD ile iskemik miyokardiyal hasar ve rejeneratif süreçler aşamalar halinde gelişir.

İskemik miyokard hasarının mekanizması karmaşıktır ve miyokardiyositlere oksijen beslemesinin kesilmesi, bozulmuş oksidatif fosforilasyon ve sonuç olarak ATP eksikliğinin ortaya çıkmasından kaynaklanır. Bunun sonucunda iyon pompalarının çalışması bozulur ve hücrelere fazla miktarda sodyum ve su girer, aynı zamanda hücreler tarafından potasyum kaybedilir. Bütün bunlar mitokondrilerin ve hücrelerin kendilerinin şişmesine ve şişmesine yol açar. Fazla miktarda kalsiyum da hücreye girerek Ca2+ bağımlı proteazların aktivasyonuna neden olur.

kalpainler, aktin mikrofilamentlerinin ayrışması. fosfolipaz A2 aktivasyonu. Miyokardiyositlerde anaerobik glikoliz artar, glikojen depoları parçalanır ve bu da şidoza yol açar. Oksijen eksikliği koşullarında, reaktif oksijen türleri ve lipid peroksitler oluşur. Sonra yıkım gelir

başta mitokondriyal olmak üzere zar yapılarında geri dönüşümsüz hasar meydana gelir.

Tipik olarak, iskemik miyokardiyal hasar pıhtılaşma ve apoptoz yolunu izler. Bu, anında yanıt veren genleri, başta c-fos'u aktive eder ve "programlanmış ölüm" - apoptoz programını başlatır. Bu durumda kalsiyumun hasar mekanizmaları büyük önem taşımaktadır. Apoptoz sırasında, kalsiyum endonükleazların DNA hidrolizi ile tek sarmallı fragmanlara aktivasyonu not edilir.

Periferik alanlarda iskemik hasar genellikle hücre ödemi ve özellikle reperfüzyon yaralanmalarının karakteristiği olan miyositoliz ile kollikat nekrozu ile son bulur.

İskemik miyokardiyal hasar geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz olabilir.

Geri dönüşümlü iskemik hasar iskeminin ilk 20-30 dakikasında gelişir ve bunlara neden olan faktöre maruz kalmanın kesilmesi durumunda tamamen kaybolur. Morfolojik değişiklikler esas olarak elektron mikroskobu (EM) ve histokimyasal çalışmalarla tespit edilir. EM, mitokondri şişmesini, kristallerinin deformasyonunu ve miyofibrillerin gevşemesini tespit etmeyi mümkün kılar. Histokimyasal olarak dehidrojenaz, fosforilaz aktivitesinde azalma, glikojen depolarında azalma, hücre içi potasyum ve hücre içi sodyum ve kalsiyum konsantrasyonunda artış ortaya çıkar. Bazı yazarlar, ışık mikroskobunun iskemik bölgenin çevresinde dalgalı kas liflerini ortaya çıkardığını belirtiyor.

geri dönüşümsüz iskemik hasar 20-30 dakikadan uzun süren iskemi sonrası kardiyomiyositler başlar. İlk 18 saatte morfolojik değişiklikler sadece EM, histokimyasal ve lüminesans yöntemleri yardımıyla kaydedilir. EM, sarkolemma yırtılmalarını, mitokondride amorf materyal (kalsiyum) birikintilerini, kristallerinin tahribatını, kromatinin yoğunlaşmasını ve heterokromatinin görünümünü ortaya çıkarır. Stroma - ödem, bolluk, eritrositlerin diyapedezi, ışık mikroskobu ile de gözlemlenebilen polimorfonükleer lökositlerin marjinal duruşu.

18-24 saatlik iskemiden sonra, mikro ve makroskopik olarak görülebilen bir nekroz bölgesi oluşur, yani. miyokard enfarktüsü gelişir. Miyokard enfarktüsü ile üç tip nekroz gelişir:

- pıhtılaşma - merkezi bölgede lokalize, uzun kardiyomiyositler, karyopiknoz ve kalsiyum birikimi karakteristiktir. Koagülatif nekroz aslında apoptozun bir tezahürüdür; nekrotik kitleler, makrofajlar tarafından fagositoz yoluyla uzaklaştırılır;

Sonraki miyositoliz ile pıhtılaşma - aşırı kasılma ve pıhtılaşma nekrozu fenomeni ile kas demetlerinin nekrozu ve ayrıca hücrelerde kalsiyum birikimi, ancak daha sonra nekrotik kitlelerin lizisi ile. Bu nekrozun bulunduğu periferik departmanlar enfarktüs ve iskemi ve reperfüzyonun etkisinden kaynaklanır;

- miyositoliz - kollikatif nekroz - mitokondri ödemi ve yıkımı, hücrede sodyum ve su birikmesi, hidropik distrofi gelişimi. Nekrotik kitleler lizis ve fagositoz ile elimine edilir.

Nekroz bölgesinin çevresinde, ilk günlerde eritrosit diyapedezi ve lökosit infiltrasyonu ile tam kanlı damarlar tarafından temsil edilen bir sınır enflamasyon bölgesi oluşur. Akabinde hücresel işbirliklerinde değişiklik olur ve iltihaplanma alanında makrofajlar ve fibroblastlar ile yeni oluşan damarlar baskın olmaya başlar. 6. haftada nekroz bölgesi genç bağ dokusu ile değiştirilir. Bir miyokard enfarktüsünden sonra, eski nekroz bölgesinde bir skleroz odağı oluşur. Akut bir felakete maruz kalan bir hasta, yanında kalır. kronik hastalık enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve koroner arterlerin stenoz yapan aterosklerozu şeklinde kalp.

sınıflandırma.İHD, koroner krizlerin eşlik ettiği dalgalar halinde akar, yani. akut (mutlak) ve/veya kronik (göreceli) epizodlarla koroner yetmezlik. Bu bağlamda, akut iskemik kalp hastalığı ve kronik iskemik kalp hastalığı ayırt edilir. Akut iskemik kalp hastalığı, miyokardda akut iskemik hasarın gelişmesi ile karakterize edilir, kronik iskemik kalp hastalığı, iskemik hasar sonucu kardiyoskleroz ile karakterize edilir.

sınıflandırmaiskemik kalp hastalığı

AKUT KAH

Ani kardiyak ölüm

Akut fokal iskemik miyokardiyal distrofi

miyokardiyal enfarktüs

KRONİK KAH

Büyük fokal kardiyoskleroz

Küçük fokal kardiyoskleroz

Akut koroner arter hastalığı üç forma ayrılır: ani kardiyak ölüm, akut fokal iskemik miyokard distrofisi ve miyokard enfarktüsü.

Kronik iskemik kalp hastalığı, enfarktüs sonrası geniş odaklı ve yaygın küçük odaklı kardiyoskleroz ile temsil edilir.

Ani kardiyak ölüm. Literatürde ani kardiyak ölüm gelişen ölüm olarak tanımlanmaktadır.

kalp hasarı semptomlarının başlamasından hemen sonra veya dakikalar içinde, birkaç saat sonra. Çoğu durumda (% 80'e kadar), koroner arterlerin aterosklerozu olan koroner kalp hastalığı olan hastalarda görülür. Ancak ani kardiyak ölümün başka hastalıklarla birlikte gelişebileceği unutulmamalıdır.

Akut koroner arter hastalığında ani kardiyak ölüm, akut miyokard iskemisinden sonraki ilk 6 saat içindeki ölüm olarak kabul edilir. Bu dönemde hastaların %74-80'inde dişlerdeki değişiklikler kaydedilir. Q, D, S-T aralığı, EKG'de ölümcül aritmiler (ventriküler fibrilasyon, asistoli) var ama bu zaman aralığında kan enzimleri değişmiyor.

Morfolojik değişiklikler, değişmemiş miyokardın arka planına karşı iskemik hasarın erken aşamalarına karşılık gelebilir, ancak daha sık olarak - kardiyoskleroz veya önceden gelişmiş bir miyokard enfarktüsünün arka planına karşı. Bu durumda, hasar genellikle aritmilerin gelişmesinin nedeni olan iletim sistemi bölgesinde lokalize olur. Ani ölüme neden olan akut iskemik lezyonların odaklarında makroskopik değişiklik saptanmadı. Mikroskobik olarak, dalga benzeri değişiklikler tespit edilebilir kas lifleri ve periferik bölgelerde pıhtılaşma nekrozunun ilk belirtileri. EM, mitokondride hasar, içlerinde kalsiyum birikintileri, sarkolemma yırtılmaları, kromatin marjı, histokimyasal olarak - dehidrojenazların aktivitesinde bir azalma, glikojenin kaybolması.

Koroner arterlerin bir trombüs veya tromboembol ile akut oklüzyonu, ani kardiyak ölümden ölenlerin otopsilerinin sadece %40-50'sinde bulunur. Göreceli düşük tromboz insidansı, ani kardiyak ölümün oluşumunda koroner dolaşım yetmezliği koşullarında vazospazm ve fonksiyonel miyokardiyal aşırı gerilmenin olası rolü kadar gelişen fibrinolizis ile açıklanabilir.

Ani kardiyak ölümde tanatogenez (ölüm mekanizması) öldürücü aritmilerin gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Akut fokal iskemik miyokardiyal distrofi. Akut miyokardiyal iskeminin başlamasından sonraki ilk 6-18 saat içinde gelişen bir akut koroner arter hastalığı şekli. Karakteristik değişiklikler EKG'ye kaydedilir. Kanda, hasarlı miyokardiyumdan - kas tipi kreatinin kinaz ve glutamin noksaloasetat transaminaz - enzim içeriğinde bir artış tespit edilebilir. EM ile ve histokimyasal reaksiyonların yardımıyla, erken iskemik hasara karşılık gelen ani kardiyak ölümdeki ile aynı değişiklikler kaydedilir, ancak daha belirgindir. Ek olarak, EM ile kas liflerinin aşırı kasılma odaklarında apoptoz, marjinal nekroz fenomeni gözlemlenebilir.

Kesit tablosunda erken iskemik yaralanmalar, içindeki oksijen eksikliği ve dehidrojenaz aktivitesinde azalma nedeniyle iskemik bölgeyi lekelemeyen potasyum tellürit ve tetrazolyum tuzları kullanılarak teşhis edilir.

Miyokardiyal enfarktüs. İskemik miyokardiyal nekroz gelişimi ile karakterize bir akut koroner arter hastalığı formu. İskeminin başlamasından 18 saat sonra, nekroz bölgesinin mikro ve makroskopik olarak görünür hale gelmesiyle gelişir. EKG değişikliklerine ek olarak, fermentemi ile karakterizedir.

makroskopik enfarktüs düzensiz şekil, hemorajik halo ile beyaz. Mikroskobik olarak, birincisini bozulmamış miyokard dokusundan ayıran bir sınır enflamasyon bölgesi ile çevrili bir nekroz bölgesi belirlenir. Nekroz zonunda merkezde koagülatif nekroz, periferde koagülatif miyositoliz ve kollikuat nekroz saptanır.

Kalp krizinin ilk günlerinde sınır belirleme iltihabı bölgesi, bir lökosit şaftı ve diapedezli tam kan damarları ile ve 7-10. Günden itibaren - yavaş yavaş nekroz bölgesini değiştiren ve olgunlaşan genç bir bağ dokusu ile temsil edilir. Enfarktüsün skarlaşması 6. haftada ortaya çıkar.

Kalp krizi sırasında iki aşama ayırt edilir: nekroz ve yara izi.

sınıflandırmakalp krizikalp kası

I. Oluşum zamanına göre

Birincil (ilk kez)

Tekrarlayan (bir öncekinden sonraki 6 hafta içinde gelişen)

Tekrarlayan (bir öncekinden 6 hafta sonra gelişen)

II. Yerelleştirmeye göre

Sol ventrikülün ön duvarı ve ön interventriküler septum

Sol ventrikülün arka duvarı

Sol ventrikülün yan duvarı

interventriküler septum

büyük kalp krizi

III. Yaygınlığa göre

subendokardiyal

okul içi

subendokardiyal

transmural

Bağlı olarak oluşma zamanı tahsis birincil enfarktüs (ilk kez meydana geldi), tekrarlayan (bir öncekinden 6 hafta sonra gelişen), tekrarlanan (bir öncekinden 6 hafta sonra gelişen). tekrarlayan ile

Bir kalp krizinde, kalp krizinin skarlaşma merkezleri ve yeni bir nekroz odakları bulunur. Tekrarlandığında - eski enfarktüs sonrası yara izleri ve nekroz odakları.

İle yerelleştirme sol ventrikülün ön duvarının, apeks ve anterior interventriküler septumun izole enfarktüsü - vakaların% 40-50'sinde, sol inen arterin tıkanması, stenozu ile gelişir; arka duvar sol ventrikül - vakaların% 30-40'ı, tıkanıklık, sağ koroner arterin stenozu; sol ventrikülün yan duvarı - vakaların% 15-20'sinde, tıkanıklık, sol koroner arterin sirkümfleks dalının stenozu. Daha az yaygın olarak, sol koroner arterin ana gövdesinin tıkanmasıyla birlikte, interventriküler septumun izole bir enfarktüsü - vakaların% 7-17'si ve ayrıca geniş bir enfarktüs - gelişir.

İle yaygınlık subendokardiyal, intramural, subepikardiyal ve transmural infarktları ayırın. EKG teşhisi, subendokardiyal ve transmural enfarktüsün ayırt edilmesini sağlar. Transmural enfarktüsün, kanlanmalarının özelliklerinden dolayı her zaman subepikardiyal bölümlerin hasar görmesi ile başladığına inanılmaktadır. Subendokardiyal enfarktüse genellikle koroner damarların trombozu eşlik etmez. Bu gibi durumlarda lokal hümoral faktörlerin neden olduğu vazospazm sonucu geliştiğine inanılmaktadır. Aksine, transmural enfarktüste, vakaların% 90'ında kalbin koroner arterlerinde tromboz bulunur. Transmural enfarktüse parietal tromboz ve perikardit gelişimi eşlik eder.

Kalp krizinin komplikasyonları: kardiyojenik şok, ventriküler fibrilasyon, asistoli, akut kalp yetmezliği, miyomalazi ve kalp rüptürü, akut anevrizma, tromboembolik komplikasyonlarla birlikte pariyetal tromboz, perikardit.

Miyokard enfarktüsünde ölüm oranı 35'tir. % ve en sık olarak ölümcül aritmilerden hastalığın erken, preklinik döneminde gelişir, kardiyojenik şok ve akut kalp yetmezliği. Daha fazlası geç dönem- tromboembolizm ve kalbin yırtılmasından, genellikle akut anevrizma alanında perikardiyal boşluğun tamponadı ile.

Geniş odaklı (enfarktüs sonrası) kardiyoskleroz. Miyokard enfarktüsünün sonunda gelişir ve fibröz doku ile temsil edilir. Korunmuş miyokardiyum rejeneratif hipertrofiye uğrar. Transmural miyokard enfarktüsünden sonra makrofokal kardiyoskleroz meydana gelirse, bir komplikasyon gelişebilir - kalbin kronik anevrizması. Ölüm, kronik kalp yetmezliği veya tromboembolik komplikasyonlardan kaynaklanır.

Diffüz küçük fokal kardiyoskleroz. Kronik koroner arter hastalığının bir formu olarak, küçük iskemi odaklarının gelişmesiyle göreceli koroner yetmezliğe bağlı olarak diffüz küçük odaklı kardiyoskleroz gelişir. Kardiyomiyositlerin atrofisi ve lipofusinozu eşlik edebilir. serebrovasküler hastalıklar(bağımsız bir gruba ayrılmıştır - 1977'de DSÖ), gelişiminin arka planı ateroskleroz ve hipertansiyon olan akut serebral dolaşım bozuklukları ile karakterize edilir. Nörolojik hastanelerdeki hastaların %50'den fazlasını serebrovasküler hastalığı olan hastalar oluşturmaktadır.

sınıflandırmaserebrovaskülerhastalıklar

I. İskemik hasarlı beyin hastalıkları

iskemik ensefalopati

iskemik beyin enfarktüsü

Hemorajik beyin enfarktüsü

II. kafa içi kanama

intraserebral

subaraknoid

karışık

III. Hipertansif serebrovasküler hastalık

laküner değişiklikler

Subkortikal lökoensefalopati

hipertansif ensefalopati

Aşağıdaki ana hastalık grupları vardır: 1) hastalıklar beyin iskemik hasarla ilişkili - iskemik ensefalopati, iskemik ve hemorajik serebral enfarktüsler; 2) kafa içi kanamalar; 3) hipertansif serebrovasküler hastalıklar - laküner değişiklikler, subkortikal lökoensefalopati, hipertansif ensefalopati.

Klinik inme (Latince in-sultare'den - atlamak için) veya beyin felci terimini kullanır. İnme çeşitli ile temsil edilebilir patolojik süreçler: - hemorajik inme - hematom, hemorajik emprenye, subaraknoid kanama; - iskemik inme- iskemik ve hemorajik enfarktüs.

İskemiye bağlı beyin hastalıklarızarar.İskemik ensefalopati. Serebral arterlerin stenozlu aterosklerozuna, beyin damarlarında sabit bir kan basıncı seviyesinin korunmasındaki bozukluklar eşlik eder. Kronik iskemi var

mia. İskemiye en duyarlı nöronlar, başta serebral korteksin piramidal hücreleri ve serebellumun armut biçimli nöronları (Purkinje hücreleri) ve ayrıca hipokampusun Zimmer bölgesinin nöronlarıdır. Koagülatif nekroz gelişimi ile bu hücrelerde kalsiyum lezyonları kaydedilir. Ve apoptoz. Mekanizma, bu hücreler tarafından asidoza ve açık iyon kanallarına neden olabilen nörotransmitterlerin (glutamat, aspartat) üretilmesinden kaynaklanıyor olabilir. İskemi ayrıca bu hücrelerde c-fos genlerinin aktivasyonuna neden olarak apoptoza yol açar.

Morfolojik olarak, nöronlardaki iskemik değişiklikler karakteristiktir - sitoplazmanın pıhtılaşması ve eozinofili, çekirdeklerin piknozu. Gliosis, ölü hücrelerin bulunduğu yerde gelişir. İşlem tüm hücreleri etkilemez. Serebral korteksin küçük piramidal hücre gruplarının ölümüyle, laminer nekrozdan söz ederler. Çoğu zaman, iskemik ensefalopati, ön ve orta serebral arterlerin havzalarının sınırında gelişir; burada, anjiyoartektoniğin özellikleri nedeniyle, damarların zayıf anastomozu olan hipoksi için uygun koşullar vardır. Burada bazen dehidrate infarktlar olarak da adlandırılan pıhtılaştırıcı nekroz odakları bulunur. Uzun süreli varlığı ile iskemik ensefalopati serebral korteksin atrofisi meydana gelir. Kortikal fonksiyonların kaybı ile koma gelişebilir.

Serebral enfarktüsler. Serebral enfarktüslerin nedenleri koroner arter hastalığındakilere benzer, ancak bazı durumlarda iskemi, damarın katı doku büyümesiyle sıkışmasından kaynaklanabilir. meninksler beynin çıkığı ve ayrıca sistemik kan basıncında bir düşüş ile.

İskemik serebral enfarktüs, düzensiz şekilli kollikat nekrozu ("yumuşayan alan") gelişimi ile karakterizedir - Makroskopik olarak yalnızca 6-12 saat sonra belirlenir. 48-72 saat sonra, bir sınır enflamasyon bölgesi oluşur ve ardından nekrotik kitlelerin rezorpsiyonu meydana gelir Ve kist oluşur. Nadir durumlarda, küçük nekroz bölgesinde bir glial skar gelişir.

Hemorajik serebral enfarktüs, daha çok serebral arter embolisinin sonucudur ve kortikal lokalizasyona sahiptir. Hemorajik komponent, sınır bölgesindeki diyapedez nedeniyle gelişir ve özellikle antikoagülan tedavi sırasında belirgindir.

Kafa içi kanamalar.İntraserebral (hipertansif), subaraknoid (anevrizmal), karışık (parankimal ve subaraknoid - arteriyovenöz kusurlar) olarak ayrılırlar.

İntraserebral kanama. İntraserebral bifurkasyon bölgelerinde mikroanevrizmalar rüptüre olduğunda gelişirler.

hipertansiyonlu hastalarda (hematom) ve ayrıca diapedezis (peteşiyal kanamalar, hemorajik emprenye) sonucu arterleri dışarı atar. Kanamalar en sık beyin ve serebellumun subkortikal düğümlerinde lokalizedir. Sonuç olarak, hemosiderin birikintileri nedeniyle duvarları paslı bir kist oluşur.

Subaraknoid kanamalar. Sadece aterosklerotik değil, aynı zamanda inflamatuar, konjenital ve travmatik kökenli büyük serebral damarların anevrizmalarının yırtılması nedeniyle ortaya çıkarlar.

Hipertansif serebrovasküler hastalıklar. Hipertansiyonu olan kişilerde gelişirler.

laküner değişiklikler. Subkortikal çekirdeklerde birçok küçük paslı kist ile temsil edilir.

Subkortikal lökoensefalopati. Buna subkortikal akson kaybı ve gliozis ve arteriyolojik alinoz ile demiyelinizasyon gelişimi eşlik eder.

Hipertansif ensefalopati. doğar de malign bir hipertansiyon formu olan hastalarda ve kan damarlarının duvarlarında fibrinoid nekroz, peteşiyal kanamalar ve ödem gelişimi eşlik eder.

İnme komplikasyonları. Felç, beynin şişmesi, fıtıklarla birlikte beynin yerinden çıkması, kanın beynin ventriküllerinin boşluğuna girerek ölüme yol açması.

Ders7

İSKEMİKHASTALIKKALPLER. SEREBROVASKÜLERHASTALIKLAR

Bağımsız bir hastalık grubu olarak İKH, büyük sosyal önemi nedeniyle 1965 yılında DSÖ tarafından seçildi. 1965 yılına kadar, tüm koroner arter hastalığı vakaları, ateroskleroz veya hipertansiyonun kardiyak bir formu olarak tanımlandı. Koroner arter hastalığının bağımsız bir gruba tahsis edilmesi, komplikasyonlarından kaynaklanan morbidite ve mortalitedeki salgın artış ve bunlarla mücadele için acil önlemlerin geliştirilmesi ihtiyacı tarafından belirlendi.

Miyokardiyumdaki IHD'ye benzer değişikliklerin, kalbin koroner arterlerinin aterosklerozu olmadan gelişmesi çok daha az olasıdır ve koroner dolaşımın göreceli veya mutlak yetersizliğine yol açan diğer hastalıklardan kaynaklanır: koroner arterlerin konjenital anomalileri, arterit, tromboembolizm trombendokarditte koroner arterler, şiddetli "siyanotik" kusurlarda kan oksijenlenmesinde bozulma, kalp hastalığı, anemi, karbon monoksit (II) CO ile zehirlenme, pulmoner yetmezlik vb. Bu hastalıkların komplikasyonları.

epidemiyoloji. İHD, dünyanın ekonomik olarak gelişmiş birçok ülkesinde ana ölüm nedenidir. Örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 5,4 milyon yeni vaka kaydediliyor, ] / 2 sakat kalıyor ve 550.000'i ölüyor. 60'ların sonlarından bu yana, çalışma çağındaki erkek nüfusta KKH insidansı keskin bir şekilde artmaya başladı ve bu da bir KKH salgını hakkında konuşmaya yol açtı. Son yıllarda, birçok ülkede koroner arter hastalığından kaynaklanan insidans ve ölüm oranlarını sabitleme eğilimi olmuştur ve bunun birçok nedeni vardır: sigara yasağı, yiyeceklerdeki kolesterolün düşürülmesi, yüksek tansiyonun düzeltilmesi, cerrahi tedavi, vesaire.

sigara içtim.

Koroner arterlerin aterosklerozunun rolü.İKH hastalarının %90'ından fazlasında koroner arterlerde stenoz oluşturan ateroskleroz vardır ve en az bir ana arterde %75 stenoz vardır. Deneysel ve klinik gözlem sonuçları, koroner arter darlıklarının %75'inin hafif bir yükle bile kalp kasının oksijen ihtiyacını karşılayamadığını göstermektedir. Acil nedenler koroner arter trombozu, tromboembolizm, uzun süreli spazm, koroner arterlerin stenoz aterosklerozu ve yetersiz kollateral dolaşım koşullarında fonksiyonel miyokardiyal aşırı gerilme. Koroner arter hastalığının en şiddetli biçimlerinden biri olan transmural miyokard enfarktüsü vakalarının %90'ında koroner arterlerin trombozu bulunur. Trombüs genellikle ülser bölgesinde lokalizedir.

Koroner arterlerdeki tromboembolizm genellikle, trombotik kitleler sol ventrikül boşluğunun yanı sıra proksimal bölümlerinden ayrıldığında ortaya çıkar.

Morfogenez. IHD ile iskemik miyokardiyal hasar ve rejeneratif süreçler aşamalar halinde gelişir.

başta mitokondriyal olmak üzere zar yapılarında geri dönüşümsüz hasar meydana gelir.

Periferik alanlarda iskemik hasar genellikle hücre ödemi ve özellikle reperfüzyon yaralanmalarının karakteristiği olan miyositoliz ile kollikat nekrozu ile son bulur.

İskemik miyokardiyal hasar geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz olabilir.

18-24 saatlik iskemiden sonra, mikro ve makroskopik olarak görülebilen bir nekroz bölgesi oluşur, yani. miyokard enfarktüsü gelişir. Miyokard enfarktüsü ile üç tip nekroz gelişir:

Sonraki miyositoliz ile pıhtılaşma - aşırı kasılma ve pıhtılaşma nekrozu fenomeni ile kas demetlerinin nekrozu ve ayrıca hücrelerde kalsiyum birikimi, ancak daha sonra nekrotik kitlelerin lizisi ile. Bu nekroz, enfarktüsün periferik kısımlarında bulunur ve iskemi ve reperfüzyonun etkisinden kaynaklanır;

- miyositoliz - kollikatif nekroz - mitokondri ödemi ve yıkımı, hücrede sodyum ve su birikmesi, hidropik distrofi gelişimi. Nekrotik kitleler lizis ve fagositoz ile elimine edilir.

Nekroz bölgesinin çevresinde, ilk günlerde eritrosit diyapedezi ve lökosit infiltrasyonu ile tam kanlı damarlar tarafından temsil edilen bir sınır enflamasyon bölgesi oluşur. Akabinde hücresel işbirliklerinde değişiklik olur ve iltihaplanma alanında makrofajlar ve fibroblastlar ile yeni oluşan damarlar baskın olmaya başlar. 6. haftada nekroz bölgesi genç bağ dokusu ile değiştirilir. Bir miyokard enfarktüsünden sonra, eski nekroz bölgesinde bir skleroz odağı oluşur. Akut bir felaket geçiren bir hasta, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve koroner arterlerin stenoz yapan aterosklerozu şeklinde kronik bir kalp hastalığı ile kalır.

sınıflandırma.İHD, koroner krizlerin eşlik ettiği dalgalar halinde akar, yani. akut (mutlak) ve / veya kronik (göreceli) koroner yetmezlik atakları ile. Bu bağlamda, akut iskemik kalp hastalığı ve kronik iskemik kalp hastalığı ayırt edilir. Akut iskemik kalp hastalığı, miyokardda akut iskemik hasarın gelişmesi ile karakterize edilir, kronik iskemik kalp hastalığı, iskemik hasar sonucu kardiyoskleroz ile karakterize edilir.

sınıflandırmaiskemik kalp hastalığı

AKUT KAH

Ani kardiyak ölüm

Akut fokal iskemik miyokardiyal distrofi

miyokardiyal enfarktüs

KRONİK KAH

Büyük fokal kardiyoskleroz

Küçük fokal kardiyoskleroz

Akut koroner arter hastalığı üç forma ayrılır: ani kardiyak ölüm, akut fokal iskemik miyokard distrofisi ve miyokard enfarktüsü.

Kronik iskemik kalp hastalığı, enfarktüs sonrası geniş odaklı ve yaygın küçük odaklı kardiyoskleroz ile temsil edilir.

Ani kardiyak ölüm. Literatürde ani kardiyak ölüm gelişen ölüm olarak tanımlanmaktadır.

Morfolojik değişiklikler, değişmemiş miyokardın arka planına karşı iskemik hasarın erken aşamalarına karşılık gelebilir, ancak daha sık olarak - kardiyoskleroz veya önceden gelişmiş bir miyokard enfarktüsünün arka planına karşı. Bu durumda, hasar genellikle aritmilerin gelişmesinin nedeni olan iletim sistemi bölgesinde lokalize olur. Ani ölüme neden olan akut iskemik lezyonların odaklarında makroskopik değişiklik saptanmadı. Mikroskobik olarak periferik bölgelerde dalgalı kas lifleri ve pıhtılaşma nekrozunun ilk belirtileri saptanabilir. EM, mitokondride hasar, içlerinde kalsiyum birikintileri, sarkolemma yırtılmaları, kromatin marjı, histokimyasal olarak - dehidrojenazların aktivitesinde bir azalma, glikojenin kaybolması.

Ani kardiyak ölümde tanatogenez (ölüm mekanizması) öldürücü aritmilerin gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Makroskopik olarak düzensiz şekilli enfarktüs, hemorajik korolla ile beyaz. Mikroskobik olarak, birincisini bozulmamış miyokard dokusundan ayıran bir sınır enflamasyon bölgesi ile çevrili bir nekroz bölgesi belirlenir. Nekroz zonunda merkezde koagülatif nekroz, periferde koagülatif miyositoliz ve kollikuat nekroz saptanır.

Kalp krizi sırasında iki aşama ayırt edilir: nekroz ve yara izi.

sınıflandırmakalp krizikalp kası

I. Oluşum zamanına göre

Birincil (ilk kez)

Tekrarlayan (bir öncekinden sonraki 6 hafta içinde gelişen)

Tekrarlayan (bir öncekinden 6 hafta sonra gelişen)

II. Yerelleştirmeye göre

Sol ventrikülün ön duvarı ve ön interventriküler septum

Sol ventrikülün arka duvarı

Sol ventrikülün yan duvarı

interventriküler septum

büyük kalp krizi

III. Yaygınlığa göre

subendokardiyal

okul içi

subendokardiyal

transmural

Bir kalp krizinde, kalp krizinin skarlaşma merkezleri ve yeni bir nekroz odakları bulunur. Tekrarlandığında - eski enfarktüs sonrası yara izleri ve nekroz odakları.

İle yerelleştirme sol ventrikülün ön duvarının, apeks ve anterior interventriküler septumun izole enfarktüsü - vakaların% 40-50'sinde, sol inen arterin tıkanması, stenozu ile gelişir; sol ventrikülün arka duvarı - sağ koroner arterin tıkanması, stenozu ile vakaların% 30-40'ı; sol ventrikülün yan duvarı - vakaların% 15-20'sinde, tıkanıklık, sol koroner arterin sirkümfleks dalının stenozu. Daha az yaygın olarak, sol koroner arterin ana gövdesinin tıkanmasıyla birlikte, interventriküler septumun izole bir enfarktüsü - vakaların% 7-17'si ve ayrıca geniş bir enfarktüs - gelişir.

Miyokard enfarktüsünde ölüm oranı 35'tir. % ve çoğunlukla hastalığın erken, preklinik döneminde ölümcül aritmiler, kardiyojenik şok ve akut kalp yetmezliğinden gelişir. Daha sonraki bir dönemde - tromboembolizm ve kalbin yırtılmasından, genellikle perikardiyal boşluğun tamponadı ile akut anevrizma alanında.

sınıflandırmaserebrovaskülerhastalıklar

I. İskemik hasarlı beyin hastalıkları

iskemik ensefalopati

iskemik beyin enfarktüsü

Hemorajik beyin enfarktüsü

II. kafa içi kanama

intraserebral

subaraknoid

karışık

III. Hipertansif serebrovasküler hastalık

laküner değişiklikler

Subkortikal lökoensefalopati

hipertansif ensefalopati

Aşağıdaki ana hastalık grupları vardır: 1) iskemik hasarla ilişkili beyin hastalıkları - iskemik ensefalopati, iskemik ve hemorajik serebral enfarktüsler; 2) kafa içi kanamalar; 3) hipertansif serebrovasküler hastalıklar - laküner değişiklikler, subkortikal lökoensefalopati, hipertansif ensefalopati.

Klinik inme (Latince in-sultare'den - atlamak için) veya beyin felci terimini kullanır. Bir inme, çeşitli patolojik süreçlerle temsil edilebilir: - hemorajik inme - hematom, hemorajik emprenye, subaraknoid kanama; - iskemik inme - iskemik ve hemorajik enfarktüs.

Morfolojik olarak, nöronlardaki iskemik değişiklikler karakteristiktir - sitoplazmanın pıhtılaşması ve eozinofili, çekirdeklerin piknozu. Gliosis, ölü hücrelerin bulunduğu yerde gelişir. İşlem tüm hücreleri etkilemez. Serebral korteksin küçük piramidal hücre gruplarının ölümüyle, laminer nekrozdan söz ederler. Çoğu zaman, iskemik ensefalopati, ön ve orta serebral arterlerin havzalarının sınırında gelişir; burada, anjiyoartektoniğin özellikleri nedeniyle, damarların zayıf anastomozu olan hipoksi için uygun koşullar vardır. Burada bazen dehidrate infarktlar olarak da adlandırılan pıhtılaştırıcı nekroz odakları bulunur. İskemik ensefalopatinin uzun süreli varlığı ile serebral korteksin atrofisi meydana gelir. Kortikal fonksiyonların kaybı ile koma gelişebilir.

Serebral enfarktüsler. Serebral enfarktüslerin nedenleri koroner arter hastalığındakilere benzer, ancak bazı durumlarda iskemi, beyin çıkığı sırasında duranın aşırı büyümesiyle damarın sıkışması ve ayrıca sistemik kan basıncındaki düşüşten kaynaklanabilir.

Kafa içi kanamalar.İntraserebral (hipertansif), subaraknoid (anevrizmal), karışık (parankimal ve subaraknoid - arteriyovenöz kusurlar) olarak ayrılırlar.

İntraserebral kanama. İntraserebral bifurkasyon bölgelerinde mikroanevrizmalar rüptüre olduğunda gelişirler.

Hipertansif serebrovasküler hastalıklar. Hipertansiyonu olan kişilerde gelişirler.

laküner değişiklikler. Subkortikal çekirdeklerde birçok küçük paslı kist ile temsil edilir.

Subkortikal lökoensefalopati. Buna subkortikal akson kaybı ve gliozis ve arteriyolojik alinoz ile demiyelinizasyon gelişimi eşlik eder.

Hipertansif ensefalopati. doğar de malign bir hipertansiyon formu olan hastalarda ve kan damarlarının duvarlarında fibrinoid nekroz, peteşiyal kanamalar ve ödem gelişimi eşlik eder.

İnme komplikasyonları. Felç, beynin şişmesi, fıtıklarla birlikte beynin yerinden çıkması, kanın beynin ventriküllerinin boşluğuna girerek ölüme yol açması.

Paylaşmak: