Hipoksik-iskemik ensefalopati. Hipoksik-iskemik ensefalopati nedir Beynin iskemik ensefalopatisi

Perinatal ensefalopati (PEP) (peri- + Latince natus - "doğum" + Yunan ensefalonu - "beyin" + Yunanca patia - "ihlal") - birleştiren bir terim büyük grup Hamilelik ve doğum sırasında ortaya çıkan beyin lezyonlarının nedenine ve belirsiz kaynağına göre değişir. PEP kendini farklı şekillerde gösterebilir, örneğin, aşırı uyarılabilirlik sendromu, çocuğun sinirliliği arttığında, iştahı azaldığında, bebek beslenme sırasında sıklıkla tükürür ve emzirmeyi reddeder, daha az uyur, daha zor uykuya dalar vb. Perinatal ensefalopatinin daha nadir fakat daha ciddi bir tezahürü, merkezi sinir sisteminin depresyon sendromudur. Bu çocukların motor aktiviteleri önemli ölçüde azalmıştır. Bebek uyuşuk görünüyor, ağlama sessiz ve zayıf. Beslenme sırasında hızla yorulur, en şiddetli vakalarda emme refleksi yoktur. Genellikle perinatal ensefalopatinin belirtileri hafifçe ifade edilir, ancak geçirilmiş çocuklar verilen durum, yine de daha fazla dikkat ve bazen özel muamele gerektirir.

Perinatal patolojinin nedenleri

Perinatal beyin patolojisi için risk faktörleri şunları içerir:

  • Çeşitli kronik hastalıklar anne.
  • Akut bulaşıcı hastalıklar veya hamilelik sırasında annenin vücudundaki kronik enfeksiyon odaklarının alevlenmesi.
  • Yeme bozuklukları.
  • Çok genç hamile.
  • Kalıtsal hastalıklar ve metabolik bozukluklar.
  • Hamileliğin patolojik seyri (erken ve geç toksikoz, kürtaj tehdidi vb.).
  • Doğumun patolojik seyri (hızlı doğum, halsizlik emek faaliyeti vb.) ve doğum sırasında yardım sağlanmasındaki yaralanmalar.
  • Çevrenin zararlı etkileri, olumsuz çevre koşulları (iyonize radyasyon, toksik etkiler, çeşitli tıbbi maddeler, ağır metal tuzları ve endüstriyel atıklarla çevre kirliliği vb.).
  • Yaşamın ilk günlerinde hayati aktivitesinin çeşitli bozuklukları ile fetüsün prematüreliği ve olgunlaşmamışlığı.

Unutulmamalıdır ki en yaygın olanları hipoksik-iskemik (nedenleri bebeğin intrauterin yaşamı sırasında meydana gelen oksijen eksikliğidir) ve merkezi sinir sisteminin karışık lezyonlarıdır, bu da hamilelik sırasında hemen hemen her sorunun ortaya çıkmasıyla açıklanır. doğum, fetüsün dokularına ve özellikle beyne oksijen tedarikinin bozulmasına yol açar. Çoğu durumda, PEP'in nedeni belirlenemez.

10 puanlık bir Apgar ölçeği, çocuğun doğum anındaki durumu hakkında objektif bir fikir edinmeye yardımcı olur. Bu, çocuğun aktivitesini, derinin rengini, yenidoğanın fizyolojik reflekslerinin ciddiyetini, solunum durumunu ve kardiyovasküler sistemler. Göstergelerin her biri 0 ila 2 puan arasında tahmin edilmektedir. Apgar ölçeği, çocuğun doğumdan sonraki ilk dakikalarda zaten doğum odasında bulunan rahim dışı varoluş koşullarına uyumunu değerlendirmenize olanak tanır. 1'den 3'e kadar puanların toplamı ciddi bir durumu, 4'ten 6'ya kadar - orta şiddette bir durumu, 7'den 10'a kadar - tatmin edici olduğunu gösterir. Düşük puanlar, çocuğun yaşamı için risk faktörlerine ve nörolojik bozuklukların gelişimine atfedilir ve acil yoğun bakım ihtiyacını belirler.

Ne yazık ki, yüksek Apgar skorları nörolojik bozukluk riskini tamamen ortadan kaldırmaz, bir takım semptomlar yaşamın 7. gününden sonra ortaya çıkar ve bunların bir an önce tespit edilmesi çok önemlidir. olası tezahürler PEP. Çocuğun beyninin plastisitesi alışılmadık derecede yüksektir, zamanında terapötik önlemler çoğu durumda nörolojik bir açığın gelişmesini önlemeye, duygusal-istemli alanda ve bilişsel aktivitede rahatsızlıkları önlemeye yardımcı olur.

PEP'in seyri ve olası tahminler

PEP sırasında üç dönem ayırt edilir: akut (yaşamın 1. ayı), iyileşme (tam süreli olanlarda 1 aydan 1 yıla kadar, erken olanlarda 2 yıla kadar) ve hastalığın sonucu. PEP'in her döneminde çeşitli sendromlar ayırt edilir. Genellikle birkaç sendromun bir kombinasyonu vardır. Çocuğun yaşına bağlı olarak sendromları tanımlamanıza izin verdiği için bu sınıflandırma uygundur. Her sendrom için uygun bir tedavi stratejisi geliştirilmiştir. Her bir sendromun şiddeti ve bunların kombinasyonu, durumun ciddiyetini belirlemeyi, tedaviyi doğru bir şekilde reçete etmeyi ve tahminlerde bulunmayı mümkün kılar. Olumsuz sonuçları önlemek için perinatal ensefalopatinin minimal belirtilerinin bile uygun tedavi gerektirdiği unutulmamalıdır.

PEP'in ana sendromlarını listeliyoruz.

akut dönem:

  • CNS depresyon sendromu.
  • koma sendromu.
  • Konvülsif sendrom.

Iyileşme süresi:

  • Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği sendromu.
  • epileptik sendrom.
  • Hipertansiyon-hidrosefali sendromu.
  • Vejetatif-visseral disfonksiyon sendromu.
  • Hareket bozuklukları sendromu.
  • Gecikmiş psikomotor gelişim sendromu.

sonuçlar:

  • Tam iyileşme.
  • Gecikmiş zihinsel, motor veya konuşma gelişimi.
  • Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (en az beyin disfonksiyonu).
  • nevrotik reaksiyonlar.
  • Vejetatif-visseral disfonksiyonlar.
  • Epilepsi.
  • hidrosefali.

Ciddi ve orta beyin hasarı olan tüm hastalar yatarak tedavi gerektirir. Hafif rahatsızlıkları olan çocuklar, bir nörolog tarafından ayakta hasta gözetiminde doğum hastanesinden taburcu edilir.

Ayakta tedavi ortamlarında en yaygın olan bireysel PEP sendromlarının klinik belirtileri üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım.

Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği sendromu artan spontan ile kendini gösterir motor aktivitesi, huzursuz yüzeysel uyku, aktif uyanıklık süresinin uzaması, uykuya dalmada zorluk, sık sık nedensiz ağlama, koşulsuz doğuştan reflekslerin canlanması, değişken kas tonusu, uzuvlarda titreme (seğirme), çene. Prematüre bebeklerde, bu sendrom çoğu durumda konvülsif hazır olma eşiğinde bir düşüşü yansıtır, yani bebeğin, örneğin sıcaklıkta bir artış veya diğer uyaranların etkisiyle kolayca konvülsiyonlar geliştirebileceğini gösterir. Olumlu bir seyirle semptomların şiddeti giderek azalır ve 4-6 ay ile 1 yıl arasında bir süre içinde kaybolur. Hastalığın olumsuz seyri ve zamanında tedavinin olmaması ile epileptik bir sendrom gelişebilir.

Konvülsif (epileptik) sendrom her yaşta görünebilir. Bebeklik döneminde, çeşitli formlarla karakterizedir. Genellikle, kollarda ve bacaklarda gerginlikle başın paroksismal fleksiyonları ve eğimleri şeklinde koşulsuz motor reflekslerin bir taklidi vardır, başı yana doğru çevirir ve aynı isimdeki kol ve bacakların uzatılması; titreme atakları, uzuvların paroksismal seğirmesi, emme hareketlerinin taklidi vb. Bazen bir uzmanın bile ek araştırma yöntemleri olmadan ortaya çıkan konvülsif durumların doğasını belirlemesi zordur.

Hipertansiyon-hidrosefali sendromu beyin omurilik sıvısı içeren beyin boşluklarında aşırı miktarda sıvı ile karakterizedir ( Beyin omurilik sıvısı), kafa içi basıncın artmasına neden olur. Doktorlar genellikle bu ihlali ebeveynlere bu şekilde adlandırır - bebeğin kafa içi basıncını artırdığını söylerler. Bu sendromun oluşum mekanizması farklı olabilir: aşırı beyin omurilik sıvısı üretimi, fazla beyin omurilik sıvısının kan dolaşımına emiliminin bozulması veya her ikisinin bir kombinasyonu. Doktorların yönlendirdiği ve ebeveynlerin de kontrol edebildiği hipertansif-hidrosefali sendromunun ana belirtileri, çocuğun baş çevresinin büyüme hızı ve büyük olanın boyutu ve durumudur. Zamanında doğmuş yenidoğanların çoğunda doğumda normal baş çevresi 34-35 cm'dir Ortalama olarak, yılın ilk yarısında baş çevresinde aylık artış 1,5 cm'dir (ilk ayda - 2,5 cm'ye kadar) 6 ayda yaklaşık 44 cm'ye ulaşıyor Yılın ikinci yarısında büyüme hızı düşüyor; yıla göre baş çevresi 47-48 cm'dir Huzursuz uyku, sık şiddetli kusma, şişkinlik ile birlikte monoton ağlama, büyük fontanelin artan nabzı ve başın geriye doğru eğilmesi bu sendromun en tipik belirtileridir.

Bununla birlikte, büyük kafa boyutları genellikle mutlaktır ve anayasal ve aile özelliklerine göre belirlenir. Fontanelin büyük boyutu ve kapanmasının "gecikmesi" raşitizmde sıklıkla görülür. Fontanelin doğumda küçük olması çeşitli olumsuz durumlarda (aşırı ısınma, ateş vb.) intrakraniyal hipertansiyon riskini artırır. Beynin nörosonografik bir çalışmasını yapmak, bu tür hastaları doğru bir şekilde teşhis etmenizi ve tedavi taktiklerini belirlemenizi sağlar. Vakaların büyük çoğunluğunda, bir çocuğun hayatının ilk altı ayının sonunda baş çevresinin büyümesinde bir normalleşme olur. Bazı hasta çocuklarda, hidrosefali sendromu kafa içi basınç artışı belirtisi olmaksızın 8-12 ay devam eder. Şiddetli vakalarda, gelişme not edilir.

koma sendromu Apgar ölçeğinde 1-4 puan olarak tahmin edilen yenidoğanın ciddi bir durumunun tezahürüdür. Hasta çocuklarda belirgin uyuşukluk, motor aktivitede tamamen yokluğa kadar azalma, tüm hayati fonksiyonlar baskılanır: nefes alma, kalp aktivitesi. Nöbetler meydana gelebilir. Şiddetli durum 10-15 gün sürerken emme ve yutma refleksleri yoktur.

Bitkisel-iç organ işlev bozuklukları sendromu, kural olarak, yaşamın ilk ayından sonra artan sinir uyarılabilirliği ve hipertansif-hidrosefalik sendromun arka planında kendini gösterir. Sık yetersizlik, gecikmiş kilo alımı, kalp ve solunum ritminde bozukluklar, termoregülasyon, cilt renginde ve sıcaklığında değişiklikler, ciltte "ebru" ve gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu not edilir. Genellikle bu sendrom, enterit, enterokolit (dışkı bozukluğu ile kendini gösteren ince, kalın bağırsak iltihabı, kilo alma bozukluğu) ile birleştirilebilir. patojenik mikroorganizmalar, raşitizm ile, seyrini ağırlaştırıyor.

Hareket Bozukluğu Sendromu yaşamın ilk haftalarından itibaren saptanır. Doğumdan itibaren hem azalma hem de artma yönünde kas tonusu ihlali olabilir, asimetrisi tespit edilebilir, spontan motor aktivitede bir azalma veya aşırı artış not edilir. Genellikle motor bozuklukları sendromu, çünkü psikomotor ve konuşma gelişimindeki gecikme ile birleştirilir. kas tonusu ihlalleri ve patolojik motor aktivitenin varlığı (hiperkinezi), hedeflenen hareketleri, normal oluşumu engeller motor fonksiyonlar, konuşma ustalığı.

Psikomotor gelişimde gecikme ile çocuk daha sonra başını tutmaya, oturmaya, emeklemeye, yürümeye başlar. önleyici ihlal zihinsel gelişim zayıf monoton ağlama, bozulmuş artikülasyon, zayıf yüz ifadeleri, geç gülümseme, gecikmiş görsel-işitsel reaksiyonlardan şüphelenilebilir.

çocuk beyin felci(beyin felci)- merkezi sinir sisteminin erken hasar görmesi sonucu ortaya çıkan nörolojik bir hastalık. Serebral palsi ile gelişimsel bozukluklar, kural olarak, karmaşık bir yapıya sahiptir, motor bozukluklar, konuşma bozuklukları ve zeka geriliği birleştirilir. Serebral palside motor bozukluklar, üst ve üst kısımdaki yenilgiyle ifade edilir. alt ekstremiteler; ince motor becerileri, artikülasyon aparatının kasları, okulomotor kasları acı çeker. Çoğu hastada konuşma bozuklukları tespit edilir: hafif (silinmiş) formlardan tamamen okunaksız konuşmaya kadar. Çocukların %20-25'inde karakteristik görme bozuklukları vardır: yakınsak ve ıraksak, nistagmus, sınırlı görme alanları. Çocukların çoğunda zeka geriliği vardır. Bazı çocukların zihinsel engelleri vardır (zeka geriliği).

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu- çocuğun dikkatini kontrol edemediği gerçeğiyle ilişkili bir davranış ihlali. Bu tür çocukların herhangi bir işe konsantre olmaları zordur, özellikle de çok ilginç değilse: dönerler ve hareketsiz oturamazlar, önemsiz şeylerle bile sürekli dikkatleri dağılır. Faaliyetleri genellikle çok şiddetli ve kaotiktir.

Perinatal beyin hasarının teşhisi

OED tedavisi

Yukarıda bahsedildiği gibi, hastalığın akut döneminde ciddi ve orta derecede merkezi sinir sistemi lezyonları olan çocukların yatarak tedavi görmesi gerekir. Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği ve motor bozuklukların hafif belirtileri olan çocukların çoğunda, kendilerini bireysel bir rejim seçimi, pedagojik düzeltme, masaj, fizyoterapi egzersizleri ve fizyoterapötik yöntemlerin kullanımı ile sınırlamak mümkündür. Bu tür hastalar için tıbbi yöntemlerden fitoterapi (yatıştırıcı ve idrar söktürücü bitkilerin infüzyonları ve kaynatma işlemleri) ve homeopatik müstahzarlar daha sık kullanılır.

Hipertansiyon-hidrosefali sendromu ile hipertansiyonun ciddiyeti ve hidrosefali sendromunun ciddiyeti dikkate alınır. Kafa içi basıncın artması durumunda, beşiğin baş ucunun 20-30° yükseltilmesi önerilir. Bunu yapmak için yatağın ayaklarının altına veya yatağın altına bir şey koyabilirsiniz. İlaç tedavisi sadece bir doktor tarafından reçete edilir, etkinlik klinik belirtiler ve NSG verileri ile değerlendirilir. Hafif vakalarda, bitkisel ilaçlarla sınırlıdırlar (atkuyruğu suyu, yabanmersini yaprağı vb.). Daha ciddi vakalar için, kullanın diakarb beyin omurilik sıvısının üretimini azaltan ve çıkışını artıran. verimsizlik ile İlaç tedavisiözellikle ağır vakalarda, beyin cerrahisi tedavi yöntemlerine başvurmak gerekir.

ifade edildiğinde hareket bozuklukları ana vurgu masaj yöntemleri, fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapidir. İlaç tedavisi önde gelen sendroma bağlıdır: kas hipotansiyonu, periferik parezi ile nöromüsküler iletimi iyileştiren ilaçlar reçete edilir ( dibazol, Bazen galantamin), artan tonla, onu azaltmaya yardımcı olan araçları kullanın - sakinleştirici veya baklofen. İlaçların içeriye ve elektroforez yardımıyla sokulması için çeşitli seçenekler kullanılmaktadır.

Epileptik sendromlu çocuklar için ilaç seçimi, hastalığın şekline bağlıdır. Resepsiyon antikonvülsanlar(antikonvülsanlar), dozları, başvuru zamanları doktor tarafından belirlenir. İlaç değişimi EEG kontrolünde kademeli olarak gerçekleştirilir. İlaçların aniden kendiliğinden kesilmesi, nöbetlerde bir artışa neden olabilir. Şu anda, geniş bir antikonvülsan cephaneliği kullanılmaktadır. Antikonvülsan almak vücuda kayıtsız değildir ve yalnızca ne zaman reçete edilir? yerleşik tanı laboratuvar kontrolü altında epilepsi veya epileptik sendrom. Bununla birlikte, epileptik nöbetlerin zamanında tedavi edilmemesi, zihinsel gelişimin ihlaline yol açar. Epileptik sendromlu çocuklar için masaj ve fizyoterapi tedavisi kontrendikedir.

Gecikmiş psikomotor gelişim sendromunda, ilaç dışı tedavi yöntemleri ve sosyo-pedagojik düzeltme ile birlikte, beyin aktivitesini aktive eden, beyin kan akışını iyileştiren ve sinir hücreleri arasında yeni bağlantıların oluşumunu destekleyen ilaçlar kullanılır. Geniş ilaç seçimi nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetine, actovegin, korteksin vesaire.). Her durumda, ilaç tedavisi rejimi, semptomların ciddiyetine ve bireysel toleransa bağlı olarak ayrı ayrı seçilir.

Hemen hemen tüm PEP sendromlarında, hastalara oral, kas içi ve elektroforezde kullanılabilen "B" grubu vitaminler reçete edilir.

Bir yaşına gelindiğinde, olgun çocukların çoğunda, PEP fenomeni kaybolur veya çocuğun daha fazla gelişimi üzerinde önemli bir etkisi olmayan perinatal ensefalopatinin küçük belirtileri tespit edilir. Geçmiş ensefalopatinin sık görülen sonuçları, minimal beyin disfonksiyonu (hafif davranış ve öğrenme bozuklukları), hidrosefali sendromudur. En ciddi sonuçlar serebral palsi ve epilepsidir.

Perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati (HİE) - bu, hamilelik, doğum veya hayatının ilk ayında bir çocuğun beynine yetersiz kan gitmesinin bir sonucudur. Beynin hipoksi-iskemi yenidoğanlarda nörolojik hasarın ana nedenidir. Doğum sırasında ve gebelik sırasında hipoksik-iskemik beyin hasarının ciddiyetini karakterize eden ana parametrelerden biri Apgar skoru ve amniyotik sıvıda mekonyum varlığıdır.

HIE'nin sonuçları farklı olabilir: çocuğun dikkat ve huzursuzluğundaki hafif bir azalmadan ciddi serebral palsi biçimlerine kadar.

Orta derecede beyin hasarı olan çocuklar, yaşamın ilk günlerinde ve hatta aylarında sağlıklı görünebilir. İçlerindeki patoloji, bir nörolog ve diğer uzmanlar tarafından incelendiğinde, yaşamın ilk ayında beynin ultrasonu sırasında tespit edilir.

Şiddetli HIE ve doğum asfiksisi olan çocuklar genellikle yoğun terapi ve aşamalı olarak tedavi görüyorlar Doğumevi ve yenidoğan patoloji bölümü.

Orta ve şiddetli derecede perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati, serebral palsi gelişimi için ana risk faktörlerinden biridir.

HIE'nin seyri çok bireyseldir, ancak kural olarak bazı beyin hücrelerinin ölümü eşlik eder ve zamanında ve doğru tedavi gerektirir. Bu ilkeye uyum, ciddi beyin hasarında bile önemli bir gelişme elde etmenizi sağlar.

HİE'nin tedavisi nedir?

HIE için en iyi tedavi, intrauterin hipoksi ve neonatal asfiksinin önlenmesi ve erken tedavisidir. Ancak, doğum komplikasyonlarının önlenmesindeki önemli ilerlemeye rağmen, orta ve şiddetli hipoksik-iskemik ensefalopati, doğan her 1000 çocukta 1-2 sıklıkta hala görülmektedir. Yakın zamana kadar tıp, bu tür çocuklara yalnızca organ işlev bozukluğu için destekleyici tedavi sunabiliyordu.

2010'dan bu yana, indüklenmiş hipotermi, HIE için bakım standardı haline geldi. Bu yöntem, doğumdan sonraki 6 saatten başlayarak çocuğun vücut sıcaklığının 72 saat boyunca 33,5 °C'de tutulmasından oluşur. Ne yazık ki, indüklenmiş hipotermi kullanımından sonra bile, önemli sayıda HIE'li bebek kalmaktadır. nörolojik bozukluklar değişen şiddet dereceleri.

Bugün, bilim adamları yeni doğanların HIE ile tedavisi için yeni bir yöntem sunuyor - kordon kanı kök hücreleriyle rejeneratif tedavi.

HİE için yeni tedavi

HİE'de kök hücre içeren kordon kanı mononükleer fraksiyonu kullanılır. Bir çocuğa damardan verildiğinde, beyin hücreleri yenilenir ve yenilenir ve bağışıklık sistemi düzenlenir. Tedaviye hastalığın erken bir aşamasında başlanmışsa, göbek kordonu kanının güçlü rejeneratif potansiyeli ve sinir hücresi popülasyonunun restorasyonu nedeniyle ensefalopati tedavi edilebilir. Ensefalopatide hücre tedavisinin benzersizliği, her durumda yüksek tedavi sonuçlarının elde edilmesinde yatmaktadır. Bugüne kadar Rusya'da serebral palsili 330'dan fazla çocuk toplanan kordon kanı sayesinde kurtarıldı.

Hipoksik-iskemik ensefalopatinin erken evrelerde kordon kanı mononükleer fraksiyonu ile tedavisi, olumlu bir prognozun en önemli faktörüdür, serebral palsi gelişme riskini azaltmanın yanı sıra çocuğun uygun şekilde gelişmesini ve sonraki yaşam kalitesini iyileştirmesini sağlar. yıl.

Böylece, kordon kanını korumaya karar veren ebeveynler, bebeklerine serebral palsiye karşı harika bir "biyolojik sigorta" sağlarlar: Gerekirse, yenidoğanın hayatının ilk gününden itibaren tedaviye, kendi kordon kanı hücreleri kullanılarak, hemen doğum sırasında başlanabilir. hastane.

Ebeveynler - uyanık olun: çocuğunuzun göbek kordonu kanını hazırlayın ve böylece onu birçok hastalıktan kurtaracaksınız.

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Sürüm: Klinik protokoller MH RK-2014

Yenidoğanın beyninin diğer tanımlanmış bozuklukları (P91.8), Serebral iskemi (P91.0), Yenidoğanın beyninin bozukluğu, tanımlanmamış (P91.9), Neonatal koma (P91.5), Yenidoğanın serebral uyarılabilirliği yenidoğan (P91.3), Yenidoğanda serebral depresyon (P91.4)

Nöroloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama


Uzman Komisyonu tarafından onaylandı

Sağlık Gelişimi İçin

Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı

HİE- doğum sırasında perinatal hipoksi ve asfiksiden sonra akut beyin hasarının klinik ve laboratuvar belirtileri ile karakterize edilen ve solunum bozuklukları, fizyolojik reflekslerin inhibisyonu, kas tonusunda azalma, sık nöbetlerle bilinç bozukluğu ile kendini gösteren edinilmiş bir sendrom.

Hasar mekanizması, hem arteriyel kandaki içeriği azalmış (hipoksemi) hem de serebral kan akışındaki azalma (iskemi) ile beyin dokusuna yetersiz oksijen sağlanması nedeniyle doğası gereği hipoksik/iskemiktir. Nörolojik hasarın nihai şiddeti, öncelikle hipoksiye neden olan birincil faktörün etkisinin süresine bağlıdır.

I.GİRİŞ


protokol adı: Hipoksik-iskemik ensefalopati

protokol kodu:


ICD-10 kodları:

P91 Yenidoğanın serebral durumunun diğer bozuklukları

P91.0 Serebral iskemi

P91.3 Yenidoğanın serebral uyarılabilirliği

P91.4 Yenidoğanın serebral depresyonu

F91.5 Neonatal koma

P91.8 Yenidoğanın diğer tanımlanmış beyin bozuklukları

P91.9 Neonatal beyin bozuklukları, tanımlanmamış


Protokolde kullanılan kısaltmalar:

HIE - hipoksik-iskemik ensefalopati,

TR - yenidoğanın ensefalopatisi,

RDS - solunum sıkıntısı sendromu,

KKH doğuştan bir kalp hastalığıdır.

HPOAP - hemodinamik olarak anlamlı açık aort kanalı

PFC - kalıcı fetal iletişim,

EEG - elektroensefalogram,

IVL- suni havalandırma akciğerler

MCA - orta serebral arter

ACA - ön serebral arter

ultrason - ultrasonikçalışmak.

MRI - manyetik rezonans görüntüleme,

SaO2 - oksijen doygunluğu.


Protokol geliştirme tarihi: 2013 yılı.


Protokol Kullanıcıları: neonatologlar, nörologlar, çocuk doktorları.


sınıflandırma

Klinik sınıflandırma:

HIE'nin 3 derece şiddeti vardır (Amiel-Tyson & Ellison ve Sarnat & Sarnat'a göre):

Işık;

Orta şiddet;

Ağır.


Teşhis


II. TANI VE TEDAVİ YÖNTEM, YAKLAŞIM VE PROSEDÜRLERİ

Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi


Ana teşhis önlemleri


A. DIE gelişimine katkıda bulunan risk faktörlerinin analizi:

. doğum öncesi:

Özellikle dekompansasyon aşamasında annenin şiddetli somatik hastalıkları: gebelik patolojisi (uzun süreli toksikoz, kesinti tehdidi, postmatürite, vb.);

endokrin hastalıkları(diyabet);

enfeksiyonlar çeşitli etiyolojiler, özellikle gebeliğin 2-3 trimesterinde;

Annenin kötü alışkanlıkları (sigara, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı);

Genetik, kromozomal patoloji;

Anne-plasenta-fetus sisteminde immünolojik anormallikler;

Çoklu hamilelik;


. intranatal:

Fetüsün anormal sunumu;

Doğum yardımlarının kullanımı ( obstetrik forseps, vakumlu çıkarıcı);

akut hipoksi annede doğumda (şok, dekompansasyon, somatik patoloji);

Plasenta-fetal dolaşım bozuklukları (eklampsi, göbek kordonunun sıkı dolanması, göbek kordonunun gerçek düğümleri, göbek kordonu halkalarının sarkması, kısa olan göbek kordonunun gerginliği, vb.);

Hızlı, hızlı, uzun süren emek;

Previa veya plasentanın erken ayrılması;

Emek faaliyetinin koordinasyonsuzluğu;

rahim rüptürü;

sezaryen(özellikle acil).

B. Klinik belirtiler (Amiel-Tyson & Ellison ve Sarnat & Sarnat'a göre):

Hafif HİE:

Doğumdan sonraki ilk birkaç gün kas tonusu biraz artar, tendon refleksleri canlıdır.

Yetersiz emme, sinirlilik, huzursuzluk veya uyuşukluk gibi geçici davranış bozuklukları olabilir.

3-4 gün sonra nörolojik durum normale döner


Orta HIE:

Yenidoğan uyuşukluk halindedir: uyuşuk, uykulu, kas hipotansiyonu semptomları ve tendon reflekslerinde önemli bir azalma.

Kavrama, emme ve Moro gibi yenidoğan refleksleri büyük ölçüde azalabilir veya olmayabilir.

Yenidoğan kısa süreli uyku apnesi dönemleri yaşayabilir.

Nöbetler yaşamın ilk gününde ortaya çıkabilir.

1-2 hafta içinde tam nörolojik iyileşme mümkündür, bu da uzun vadeli iyi bir prognoz ile ilişkilidir.

Sonrasında başlangıç ​​dönemi refahı, genellikle reperfüzyon bozukluklarını gösteren ani bir bozulma izleyebilir.

Bu dönemde nöbetlerin şiddeti artabilir.


Şiddetli HİE:

Stupor veya koma tipiktir. Yenidoğan fiziksel uyaranlara yanıt vermeyebilir.

Solunum düzensiz olabilir ve böyle bir çocuğun genellikle solunum desteğine ihtiyacı vardır.

Her durumda, yaygın kas hipotonisi ve tendon reflekslerinde belirgin bir azalma vardır.

Yenidoğan refleksleri (emme, yutma, kavrama, Moro) yoktur.

Kraniyal sinir fonksiyonunun incelenmesi sırasında, nistagmus, egzoftalmi gibi okülomotor anormallikler ve "bebek gözü" semptomunun yokluğu (yani, gözbebeklerinin dostça hareketlerinin olmaması) tespit edilebilir.

Göz bebekleri büyümüş, tepkisiz veya ışığa zayıf tepkili olabilir.

Erken ve sık nöbetler başlangıçta standart tedaviye dirençli olabilir. Nöbetler genellikle jeneralizedir ve reperfüzyon hasarının evresine bağlı olarak sonraki 2-3 gün içinde sıklıkları artabilir.

Hasar ilerledikçe nöbetler azalır ve EEG izoelektrik hale gelebilir veya modelde baskılanma gösterebilir. Aynı zamanda, bilinç depresyonu artabilir ve beyin ödeminde bir artışa işaret eden fontanel gerginliği ortaya çıkabilir.

Reperfüzyon hasarı periyodu için tipik olan instabilitedir. nabız ve BP ve kardiyorespiratuar bozukluklardan ölüm.

Ek teşhis önlemleri

Yukarıdaki risk faktörlerine sahip bir anneden gelen bir çocukta doğumdan sonraki ilk 30 dakikadaki hipoksinin şiddetini doğrulamak için, gaz bileşimini (toplanan kanın gaz bileşiminin stabilitesi) belirlemek için klemplenmiş göbek kordonundan arteriyel kan alınır. plastik bir şırıngada 30 dakika tutulur!).

Şiddetli perinatal hipoksi (asfiksi) belirteçleri şunlardır:

Şiddetli metabolik asidoz (göbek kordonunun arteriyel kanında pH<7,0 и дефицит оснований ВЕ ≥ 12 ммоль/л);

Apgar 5. dakikada 0-3 sayı;

Doğumdan sonra erken evrelerde kendini gösteren klinik nörolojik bozukluklar (konvülsiyonlar, hipotansiyon, koma - neonatal ensefalopati (EN);

Doğumdan sonraki erken aşamalarda çoklu organ hasarı belirtileri.


Teşhis kriterleri


Annenin şikayetleri ve anamnezi:

Yenidoğanda nörolojik bozuklukların nedeninin belirlenmesine izin veren hamilelik ve doğum seyrinin özellikleri, komplikasyonları hakkındaki verilerin analizi.

Fiziksel Muayene(perinatal hipoksisi olan çocuklar, zamanında tanı ve yeterli tedavi için hayati sistemlerin işlevinin ve nörolojik durumun dikkatli bir şekilde izlenmesi ihtiyacını belirleyen yüksek çoklu organ hasarı riskine sahiptir):

Yenidoğanın doğumdaki durumunun, canlandırma ihtiyacının ve bunların etkinliğinin analizi;

Aşağıdakilere özellikle dikkat ederek yenidoğanın klinik ve nörolojik durumunu izleyin:

vücut ısısı dengesizliği

Solunumun sıklığı ve doğası

Kalp kasılmalarının sıklığı ve doğası

Derinin ve mukoza zarının rengi

Aktivite (konvülsiyonlar, depresyon, nörolojik durum)

Diürez.

Laboratuvar araştırması(çocuğun hastanede kalışının dinamiklerinde):

Kan gazları;

glisemik seviye;

Kan serumunun elektrolit bileşimi;

Üre seviyeleri, kreatinin;

Karaciğer enzimleri;

Hematolojik parametrelerin ve kan pıhtılaşmasının değerlendirilmesi (endikasyonlara göre)

Kan oksijen doygunluğu (mümkünse)

Kan basıncı (mümkünse).

Enstrümantal araştırma:

beynin ultrasonu;

İlk 48 saatte orta serebral (MCA) ve anterior serebral arterlerin (ACA) dopplerografisi; bazal gangliyonlardaki kalıcı değişiklikler veya orta serebral arter havzasındaki bir rahatsızlık, olumsuz bir nöromotor sonucun karakteristik işaretleridir;

Bir haftalık orta ve şiddetli HIE'li çocuklarda MRG; bazal ganglia ve talamusun simetrik lezyonları ve iç kapsülün arka bacağındaki patolojik değişiklikler, olumsuz bir sonucun habercisidir;

Orta ila şiddetli ensefalopati veya nöbetler için standart EEG;

Genliğe entegre EEG (varsa) serebral aktiviteyi izlemek, nöbetleri saptamak ve sonucu tahmin etmek için kullanılabilir.


Uzman tavsiyesi:

Nörolog,

beyin cerrahı,

göz doktoru,

kardiyolog.


Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı:

İlaçların etkisi, yoksunluk sendromu.

Akut serebrovasküler olay (ACV).

Yenidoğan miyopatileri dahil olmak üzere nöromüsküler hastalıklar.

Beyin tümörleri.

enfeksiyonlar.

perinatal inme.

Kafa içi kanama.

Beynin konjenital malformasyonları.

Doğuştan metabolik bozukluklar.

genetik sendromlar.


yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri: Olumsuz sonuçları ve yaşam kalitesini en aza indirecek optimal hemşirelik koşulları ve müdahaleleri sağlayın.


Tedavi taktikleri:

Solunum bozukluklarının yeterli tedavisinin yapılması.

İstikrarlı bir sistemik ve serebral hemodinamik seviyesinin korunması.

Biyokimyasal sapmaların sürekli izlenmesi ve düzeltilmesi.

Nöbetlerin önlenmesi ve tedavisi.


HİE'li yenidoğanların bakım ve tedavi ilkeleri:

Koğuşta optimum hava sıcaklığı (25°C'den düşük değil).

Çocuğun kuvözdeki rahat duruşu; kolların ve bacakların serbest düzeniyle bir "yuva" oluşturun (sıkı kundaklamayın).

Koğuşta aşırı aydınlatmadan kaçının (küvözleri örtün, konsantre ışık kaynakları kullanın).

Sessizliği koruyun (sessizce konuşun; kapıları veya kuvöz kapılarını çarpmayın, vb.).

Sık kan örneklemesi gerekiyorsa, bir venöz kateter takın (ancak göbek kordonu damarında sürekli olarak göbek kateteri kullanmayın).

Yeterli analjezi sağlayın: anne ile ten tene temas (çocuğun durumu izin veriyorsa).

Anneyi veya aileyi çocukla kalmaya ve çocuk bakımına katılmaya davet edin (çocukla konuşun, ona dokunun, altını değiştirmesine ve beslemesine yardımcı olun).

Solunum sıkıntısı gözlemlenirse, destekli ventilasyon veya oksijen sağlayın.

Hipoglisemi veya diğer metabolik bozuklukları önlemek veya tedavi etmek için yeterli beslenme ve/veya intravenöz sıvı sağlayın.

Çocuğun durumu düzelir düzelmez enteral beslenmeye başlayın: alternatif bir yöntemle sağılmış anne sütü. Bebek yiyecekleri iyi sindiriyorsa ve herhangi bir sorunu yoksa, intravenöz sıvı miktarını azaltırken süt miktarını artırmaya devam edin ve toplam günlük hacmi çocuğun günlük ihtiyacına uygun tutun. Bebeğinizi her üç saatte bir veya daha sık besleyin.

Çocuk günlük sıvı hacminin üçte ikisinden fazlasını ağızdan alıyorsa ve kusma ya da şişkinliği yoksa intravenöz sıvıları durdurun.

Solunum bozuklukları için oksijen tedavisi:

Her yöntemin tüm avantajlarını ve dezavantajlarını değerlendirerek oksijen sağlama yöntemini belirleyin. Doğru oksijen konsantrasyonunu kullanmak için bir basınçlı hava kaynağı ve bir gaz karıştırıcı gereklidir.

Çocuğun doğru konsantrasyonda oksijen aldığından emin olmak için bir nabız oksimetresi kullanın. Nabız oksimetresi yoksa, çocuğu solunum sıkıntısı veya merkezi siyanoz (dil ve dudaklarda mavilik) açısından değerlendirerek oksijenasyon belirtilerini izleyin.

İnfüzyon tedavisi:

Çocuğun vücut ağırlığına ve yaşına göre gerekli infüzyon hacmini belirleyin.

Bir çocuğun hayatının ilk üç gününde% 10'luk bir glikoz çözeltisi kullanılır. Diürez yeterliyse yaşamın 4. gününden itibaren %10 glukoz solüsyonuna 3 mmol/kg oranında sodyum ve 2 mmol/kg oranında potasyum ekleyin.


Hemodinamik destek:

Kalp atış hızını ve kan basıncını kontrol etmek gereklidir.

Çocuğun tansiyonu düşükse veya şok belirtileri gösteriyorsa (cilt dokunulamayacak kadar soğuk, beyaz nokta pozitif, kalp hızı dakikada 180 atıştan fazla, bilinçsiz vb.) ancak kanama belirtisi yoksa, salin verilmelidir. ( %0,9 sodyum klorür solüsyonu) miyokardiyal disfonksiyon dışlanmışsa intravenöz 10-20 ml/kg.

Salin verilmesinden sonra kan basıncını tatmin edici bir şekilde artırmak mümkün olmadıysa, dopamin (2-20 mcg / kg / dak) verilmesi gerekir.

Düşük sistemik kan akımı devam ediyorsa veya miyokardiyal disfonksiyonun tedavi edilmesi gerekiyorsa, dobutamin (1. sıra ilaç olarak 5–20 mcg/kg/dk ve 2. sıra ilaç olarak epinefrin (0.01–1.0 g/kg/dk).

Konvansiyonel tedavinin başarısız olduğu refrakter hipotansiyon vakalarında, hidrokortizon (8 saatte bir 1 mg/kg) kullanılmalıdır.

Nöbet tedavisi

Bir çocuğun nöbetleri varsa, kan şekeri seviyesini belirlemek gerekir:

Düzeyi 2,6 mmol/l'nin altında ise %10 glukoz solüsyonu 2 ml/kg vücut ağırlığı oranında IV 5 dakikada yavaş yavaş (bolus) verilmeli ve idame hacminde %10 glukoz solüsyonunun intravenöz damla uygulamasına devam edilmelidir. yaşa göre fizyolojik sıvı ihtiyacı;

Glikoz bolusundan 30 dakika sonra kandaki glükoz düzeyi yükselmezse ve hatta 1.4 mmol/L'nin altına düşerse bolus tekrarlanmalıdır.

5 dakika boyunca intravenöz olarak aynı dozda glikoz verilmesi ve infüzyona devam edilmesi;

Tekrarlanan iki ölçüm sırasında 1,4 mmol/l'ye ulaşana kadar kan şekerini ölçmeye devam edin;

1,4 mmol/l'lik bir kan şekeri seviyesinde infüzyona devam edin ve sonraki iki ölçümde 2,6 mmol/l'ye veya üstüne ulaşana kadar her üç saatte bir seviye ölçümünü tekrarlayın;

Sonraki birkaç gün içinde 12 saatte bir kan şekeri seviyeleri ölçülür;

Klinik hipoglisemi belirtileri devam ederse ölçüm sıklığı artırılmalıdır.

Glikoz seviyesi normal aralıktaysa veya bir glikoz çözeltisinin intravenöz uygulanmasından sonra konvülsiyonlar durmuyorsa, fenobarbital uygulaması belirtilir:

Fenobarbital, 20 mg/kg vücut ağırlığı oranında intravenöz olarak 5 dakikada yavaşça uygulanır;

İntravenöz uygulama imkanı yoksa, 20 mg/kg dozunda yavaş yavaş tek bir intramüsküler enjeksiyon yapılabilir;

Fenobarbital uygulamasından 30 dakika sonra konvülsiyonlar durmadıysa, 10 mg/kg vücut ağırlığı oranında 5 dakika boyunca yavaş intravenöz uygulama ile tekrarlanmalıdır;

Gerekirse tekrarlayın.


Nöbetler 6 saat içinde devam ederse veya tekrarlarsa, fenitoin uygulayın:

Fenitoin, ilacın hesaplanan dozu 15 ml fizyolojik sodyum bikarbonat solüsyonunda 0.5 ml/dk hızında 30 dakika seyreltildikten sonra sadece 20 mg/kg vücut ağırlığı dozunda intravenöz olarak uygulanır.

İndüklenen Terapötik Hipotermi orta ve şiddetli HIE'li yenidoğanlarda kesinlikle protokole uygun olarak yapılır:


A. Hipotermi Endikasyonları(tüm kriterler karşılanmalıdır):

Gebelik yaşı ≥ 36 hafta;

Doğum sonrası yaş ≤ 6 saat;

PH< 7,00 и дефицит оснований ВЕ ≥12 ммоль/л (на 1-й минуте жизни);

Apgar skoru< 5 через 10 мин.,

Veya doğumdan 10 dakika sonra pozitif basınçlı ventilasyon ihtiyacı;

Ensefalopatinin klinik belirtileri.


B. Hipotermi için kontrendikasyonlar:

Gebelik yaşı< 36 недель;

Doğum sonrası yaş > 6 saat;

cidden doğum kusurları gelişim;

Kanamalar.


B. Hipoterminin başlaması

Hipotermiye mümkün olduğu kadar erken başlamanız tavsiye edilir:

Isıtıcıyı kapatın doğumhane;

Kuru buz paketleri veya özel hipotermi ekipmanı kullanarak çocuğun sıcaklığını 72 saat boyunca 33,5-34,5°C'de tutun;

Rektal sıcaklığın sürekli izlenmesini sağlayın;

72 saat (üç gün) sonra çocuğu yavaşça ısıtmaya başlayın (saatte 0,5 °C).

D. Potansiyel yan etkiler ve çözümleri:

Sinüs bradikardisi;

Pulmoner hipertansiyon;

trombositopeni;

Çoğu durumda, vücut sıcaklığındaki 0,5-1°C'lik geçici bir artış bu bozuklukları durdurur.


E. Hipotermi için beslenme

Hipotermi sırasında, zayıf bağırsak perfüzyonu nedeniyle yenidoğanlara parenteral beslenme verilir. Beyin aktivitesini ve metabolizmayı uyarabileceğinden, bebekte titremeye izin verilmemelidir. Titreme meydana geldiğinde, sürekli bir morfin infüzyonu önerilir.


önleme: hamilelik öncesi ve sırasında bir kadının sağlığının sağlanması, farklılaştırılmış doğum öncesi ve intranatal bakım (belirlenen patolojiye göre), doğum servisinde ve doğum sonrası dönemde yenidoğanın durumunun yeterli stabilizasyonu.


Tahmin etmek:

Nöbetlerin varlığı tehdit edici bir semptomdur, bu tür çocuklarda nörolojik gerilik riski özellikle şu durumlarda belirgin şekilde daha yüksektir: nöbetler sık ve zayıf bir şekilde durduruldu;

İki hafta sonra devam eden patolojik nörolojik semptomlar (kas hipotansiyonu, hipertonisite, azalmış refleksler) genellikle kötü bir prognoza işaret eder.


Tedavi etkinliği göstergeleri:

1-2 hafta sonra nörolojik bozuklukları kaybolan yenidoğanlar, ileride normal olarak gelişirler.

İlaçlar ( aktif içerik) tedavisinde kullanılır

hastaneye yatış

Hastaneye yatış endikasyonları

Orta ve şiddetli ensefalopatili yenidoğanlar, 3. seviyenin obstetrik organizasyonlarında hastaneye yatırılır.


Bilgi

Kaynaklar ve literatür

  1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu toplantı tutanakları, 2014
    1. 1) Amiel-Tison C, Gosselin J. Bebek sinir sisteminin klinik değerlendirmesi. İçinde: Levene MI ve Chervenak FA. Fetal ve neonatal nöroloji ve beyin cerrahisi, 4. baskı. Philadelphia, Churchill Livingstone Elsevier, 2009:128–154. 2) Barnett A ve ark. Yenidoğan ensefalopatisi olan çocuklarda 5-6 yaşlarında nörolojik ve algısal-motor sonuç: yenidoğan beyin MRG ile ilişkisi. Nöropediatri, 2002, 33(5):242–248. 3) Cowan F ve ark. Yenidoğan ensefalopatisi olan term bebeklerde beyin lezyonlarının kökeni ve zamanlaması. Lancet, 2003, 361(9359):736–742. 4) Edwards AD ve ark. Perinatal hipoksik iskemik ensefalopati için orta derecede hipotermiden sonra 18 aylıkken nörolojik sonuçlar: deneme verilerinin sentezi ve meta-analizi. British Medical Journal, 2010, 340:1–7. 5) Ellis M ve ark. Katmandu, Nepal'de yenidoğan ensefalopatisinin 1. yılındaki sonuç. Gelişim Tıbbı ve Çocuk Nörolojisi, 1999, 41:689. 6) Daha ince NN ve ark. Term yenidoğanlarda hipoksik-iskemik ensefalopati: perinatal faktörler ve sonuç. Pediatri Dergisi, 1981, 98:112. 7) Perinatal Bakım Yönergeleri. American Academy of Pediatrics ve American College of Obstetricians and Gynecologists, 1997. 8) Levene M.I. ve de Vries LS. Hipoksik-iskemik ensefalopati. İçinde: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, editörler. Neonatal-perinatal tıp: fetüs ve bebek hastalıkları, 9. baskı. Louis, Elsevier Mosby, 2011:952–976. 9) Düşük JA ve ark. Perinatal hipoksi ve yenidoğan ensefalopatisi arasındaki ilişki. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1985, 152:256. 10) Marlow N ve ark. Neonatal ensefalopati ile ilişkili okul çağındaki nöropsikolojik ve eğitim sorunları. Çocukluk çağında hastalık Arşivler. Fetal ve Neonatal Baskı, 2005, 90:F380. 11) Miller SP ve ark. Klinik belirtiler, neonatal ensefalopatiden sonra 30 aylık nörogelişimsel sonucu öngörmektedir. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004, 190:93. 12) Moster D ve ark. APGAR puanlarının ve erken yenidoğan semptomlarının okul çağındaki küçük engellerle ortak ilişkisi. Çocukluk çağında hastalık Arşivler. Fetal ve Neonatal Baskı, 2002, 86:F16. 13) Murray DM ve ark. Neonatal iskemik ensefalopatide erken nörolojik muayenenin prediktif değeri ve 24 aylık nörogelişimsel sonuç, Developmental Medicine and Child Neurology, 2010, 52(2):e55–e59. 14) Robertson C ve İnce NN. Hipoksik-iskemik ensefalopatili term bebekler: 3.5 yılda sonuç. Gelişim Tıbbı ve Çocuk Nörolojisi, 1985, 27:473. 15) Sarnat HB, Sarnat MS. Fetal distresin ardından neonatal ensefalopati: klinik ve elektroensefalografik bir çalışma. Nöroloji Arşivleri, 1976, 33:696–705. 16) Thompson CM ve ark. Hipoksik-iskemik ensefalopati için bir puanlama sisteminin nöro-gelişimsel sonucu öngörmedeki değeri. Açta Pediatrica, 1997, 86:757. 17) Volpe JJ. Yenidoğanın nörolojisi, 3. baskı. Philadelphia, WB Saunders, 1995. 18) Volpe JJ. Yenidoğanın nörolojisi, 5. baskı. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008. 19) de Vries LS, Toet MC. Zamanında doğmuş yenidoğanda amplitüd entegre elektroensefalografi. Perinatoloji Klinikleri, 2006, 33:619–632. 20) Wall S.N. ve ark. Düşük ve orta gelirli ülkelerde intrapartum ilişkili neonatal ölümlerin azaltılması – ne işe yarıyor? Perinatoloji Seminerleri, 2010, 34:395–407.
    2. Seçenek ilaçlar ve dozları bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
    3. MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
    4. MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi hasarlardan sorumlu değildir.

Beynin ensefalopatisi, beyin dokusuna yetersiz oksijen ve kan verilmesi nedeniyle sinir hücrelerinin ölümünün meydana geldiği patolojik bir durumdur. Sonuç olarak, çürüme alanları ortaya çıkar, kan durgunluğu meydana gelir, küçük lokal kanama alanları oluşur ve ödem oluşur. meninksler. Hastalık esas olarak beynin beyaz ve gri maddesini etkiler.

Ensefalopati bağımsız bir hastalık değildir, ancak diğer hastalıkların arka planında ortaya çıkar. Kendini farklı buluyor yaş grupları: hem yetişkinlerde hem de çocuklarda. Seyri dalgalı, kroniktir. Bazen bozulma aşaması, durumdaki geçici bir iyileşme ile değiştirilir, ancak hastalığın prognozu hayal kırıklığı yaratır: birçok insan yeterince uzun yaşamasına rağmen, böyle bir hastalık tedavi edilemez. uzun yaşam, ilaç alma rejimini gözlemlemek, sistematik olarak basınç göstergelerini izlemek ve kullanmak Halk ilaçlarıönemli ölçüde azaltan önleme için Olumsuz sonuçlar hastalık.

ensefalopati nedenleri

Hastalığın gelişimi yavaştır, ancak istisnalar vardır. Örneğin, karaciğer ve böbreklerde ciddi hasarın yanı sıra malign hipertansiyon ile hastalık aniden ve hızla ilerler. Şu anda, ensefalopatiler oluşum nedenlerine göre sınıflandırılmaktadır:

  1. konjenital (perinatal) ensefalopati. Oluşum nedenleri arasında genetik metabolik bozukluklar, göbek kordonunun dolanması, gebelikte geçirilen bulaşıcı hastalıklar, doğum travması;
  2. Edinilen:
  • dolaşım bozukluğu Meninkslerin enflamatuar olmayan bir lezyonu ile ortaya çıkar, serebral damarların patolojilerinin yanı sıra serebral kan akışının yetersizliğine neden olur. Aterosklerotik, venöz, hipertansif ve mikst ensefalopati olarak alt gruplara ayrılır;
  • ilerleyici vasküler lökoensefalopati. Görünüşünün nedeni, beyin damarlarına verilen hasar ve bunların mikro sirkülasyonunun yanı sıra arteriyel hipertansiyonun varlığıdır;
  • toksik ensefalopati. Vücut toksik maddelere maruz kaldığında ortaya çıkar. Alkollü, narkotik, "Wernicke" ve ilaç olur. Yani, alkolik - nedeni suistimal olan meninkslerde toksik hasar ile gelişir alkollü içecekler. Wernicke ensefalopatisi, B1 vitamini eksikliği ile kendini gösterir;
  • travma sonrası veya "Kaçırılan Darbe Sendromu" (SPU). Görünüşünün nedeni travmatik bir beyin hasarıdır. Genellikle boks, karate, futbol vb. ile uğraşan sporcularda bulunur;
  • radyal. İnsan beyni radyoaktif ışınlamaya maruz kaldığında meydana gelir;
  • progresif multifokal lökoensefalopati. JC virüsünün (lenfoma, AIDS, lösemi) ilerlemesi ile oluşur;
  • metabolik. Görünüşü vücuttaki metabolik bozukluklarla ilişkilidir. Hiperosmolar, hipoglisemik, hiperglisemik (veya diyabetik), pankreatik, hepatik, üremik vb.

Doğuştan farklı olarak, edinilmiş ensefalopati, bir kişinin yaşamı boyunca zaten ortaya çıkar.

ensefalopati belirtileri

Ensefalopatinin görünümünü tanımak problemlidir. Ne de olsa, gelişiminden önceki durum, bir kişide ortak olan ve geçici nitelikte olan semptomlarla karakterize edilebilir. baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması. İlk başta, bu yanlışlıkla havadaki bir değişiklik, aşırı fiziksel veya zihinsel stres veya şiddetli stres ile ilişkilendirilebilir. Ancak bunlara dikkat etmezseniz, hastalığın ilerlemesine izin verebilirsiniz, çünkü bu tür semptomlar bile serebral dolaşımda bir bozulmaya işaret edebilir.

Doğası gereği, ensefalopati semptomları çok çeşitlidir. Ancak, yukarıdaki üç istisna dışında, belirtilerinden en yaygın olanları şunlardır:

  • Genel zayıflık;
  • artan yorgunluk;
  • ağlamaklılık;
  • inisiyatif eksikliği;
  • ani ruh hali değişiklikleri;
  • depresif durum;
  • sinirlilik;
  • bilinç bulanıklığı, hafızanın yok edilmesi;
  • görme ve işitme fonksiyonlarının bozulması;
  • kötü uyku;
  • saplantılı ölme arzusu.

Bir doktor randevusunda, bu tür hastalar genellikle bazı kelimeleri telaffuz etmekte güçlük çekerler, konuşmaları ayrıntılıdır, ilgi alanları daralır ve gündüz uyuma isteği vardır. Bunlar ensefalopatinin yaygın ve en sık görülen semptomlarıdır. Ayrıca, her hastalık türünün kendi semptomatik setine sahip olduğunu da bilmelisiniz.

Bu nedenle, dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin gelişimi için, belirli bir dizi işaretle karakterize edilen 3 aşama karakteristiktir:

  1. telafi aşaması Burada baş dönmesi, hafıza bozukluğu, baş ağrıları gibi genel belirtilerin ortaya çıkışı gözlenir.
  2. alt telafi aşaması. Semptomlar daha belirgin ve nettir:
  • kalıcı baş ağrısı;
  • kalıcı kulak çınlaması;
  • kötüleşen uyku;
  • ağlamaklılık;
  • bir depresyon durumu;
  • letarji;
  • dekompanse aşama Bu aşamanın ana belirtileri, beyin dokusunda yaşamı tehdit eden morfolojik değişikliklerdir.

    • Progresif vasküler lökoensefalopati demansa yol açabilir. Bu ensefalopatinin belirtileri:

    • baş ağrısı;
    • bulantı kusma;
    • hafıza bozukluğu;
    • baş dönmesi;
    • fobilerin ortaya çıkışı;
    • psikopati;
    • halüsinasyonların oluşumu;
    • asteni

    Toksik ve her şeyden önce alkolik ensefalopati tehlikelidir, toksik maddelerin insan beyninin damarları üzerindeki yıkıcı etkisi, aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

    • uzamış, akut olarak devam eden nöropsikiyatrik kişilik bozukluğu;
    • beynin ventriküllerinin hacminde bir artış;
    • meninkslerin kanla aşırı kalabalıklaşması;
    • beynin şişmesi

    Travma sonrası ensefalopati, yaralanmadan uzun süre sonra ortaya çıkan semptomların gizli seyri nedeniyle tehlikelidir:

    • davranışsal bozukluklar;
    • rahatsız düşünme;
    • dikkati başka yöne çekme;
    • hafıza kaybı.

    Bu semptomların şiddetinin, yaralanma ne kadar güçlü, şiddetli ve tehlikeli olacağı belirtilmelidir. Radyasyon ensefalopatisi 2 tip bozuklukla karakterizedir: astenik ve psikolojik. Progresif multifokal lökoensefalopatiyi karakterize eden semptomlar:

    • beynin yüksek fonksiyonlarının ihlali;
    • bunamaya yol açabilen bir bilinç bozukluğu;
    • epileptik nöbetler ve ataksi nadirdir.

    Bu lökoensefalopati, çok sayıda ensefalopati arasında en "agresif" olanıdır, prognozu hayal kırıklığı yaratmaktadır - ölümcül bir sonuç.

    Metabolik ensefalopati belirtileri:

    • bilinç bulanıklığı, konfüzyon;
    • dikkati başka yöne çekme;
    • uyuşukluk;
    • letarji;
    • konuşma bozukluğu;
    • halüsinasyonların oluşumu;
    • dünya görüşünün ihlali;
    • koma - hastalığın ilerlemesi ile.

    hastalığın teşhisi

    Ensefalopatinin başarılı bir şekilde saptanması, kapsamlı bir tanı ile kolaylaştırılır. Bunun için öncelikle hastanın anamnez verilerini incelemek gerekir. İkincisi, hastayı aşağıdakiler için test etmek:

    • hareketlerin koordinasyonu;
    • hafıza durumu;
    • psikolojik durum.

    Bu çalışmalar, hastanın ruhundaki değişikliklerin varlığını gösterebilir ve üçüncü şahıs hastalıkları tespit edilirse, doktor büyük olasılıkla bir ön teşhis koyabilir.

    Yukarıdaki çalışmalara paralel olarak, hastaya aşağıdaki testler atanır:

    • genel kan analizi. Buradaki anahtar, kan lipitlerinin göstergesi olacaktır. Değeri normu aşarsa, o zaman hastada beynin dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin ilerlemeye başladığı yargısına varılabilir;
    • kanda bulunan glikoz, elektrolitler, amonyak, oksijen ve laktik asidin sayısal göstergelerini gösteren metabolik testler. Bu teste karaciğer enzimlerinin sayısal ölçümü de dahildir;
    • bunama gelişimine katkıda bulunan nöronları yok eden antikorların varlığını gösteren bir otoantikor testi;
    • kan basıncı izleme;
    • vücuttaki ilaçların ve toksinlerin tespiti için bir test (toksik formda);
    • kreatinin seviyesinin ölçümü - böbreklerin işleyişindeki anormallikleri belirlemenizi sağlar.

    Hastalığın daha doğru bir resmi için, aşağıdaki gibi yöntemler kullanılarak da çalışmalar yapılır:

    • beyin ve boyun damarlarının ultrason dopplerografisi. Patolojik dolaşımın varlığını gösterir, apseleri belirlemeye yardımcı olur;
    • ultrason taraması - kan damarlarının duvarlarındaki plakları veya spazmları tespit etmek için;
    • ultrason izleme, kan pıhtılarının oluşumunun nedenini ve embolilerin yerini belirlemenizi sağlar;
    • bilgisayarlı tomografi, MRI - tümörleri ve beyin anomalilerini bulmak için;
    • elektroensefalografi - beyin işlev bozukluklarını tespit etmek için;
    • reoensefalografi - kan damarlarının durumunu ve serebral kan akışını değerlendirmek için;
    • fonksiyonel testlerle omurganın (servikal) radyografisi.

    Tanı koymak için, yukarıdaki çalışmaların tümü bir doktor tarafından reçete edilmez. Spesifik bir çalışma için endikasyonlar, hastalığın ciddiyeti ve teşhis koymadaki belirli zorluklar tarafından belirlenir.

    ensefalopati tedavisi

    Ensefalopati tedavisi oldukça uzundur. Süresi, hastalığın süresine ve şiddetine, hastanın yaşına ve paralel mevcut hastalıkların varlığına bağlıdır. Yıl boyunca, hastanın 2-3 kurs (yatarak ve ayakta tedavi) tutarında tedavi yapması gerekmektedir. Başlıca alanları şunlar olacaktır:

    • tıbbi tedavi. Serebral dolaşımı ve nöroprotektörleri optimize eden ilaçların atanmasını içerir. Bu tedavi- kurs (1-3 ay);
    • fizyoterapi tedavisi. Akupunktur, ozon tedavisi, elektroforez, kan ışınlaması, manyetik terapi teknikleri ile tedaviyi içerir;
    • cerrahi tedavi - etkilenen damarları genişletmek için endovasküler cerrahi uygulanması yoluyla beynin kan akışını iyileştirmek için tasarlanmıştır.

    Yaşam standardının düzeltilmesi, aşağıdakileri içeren hastalığın başarılı tedavisine katkıda bulunur:

    • alkolün (alkol formunda), uyuşturucuların, sigaranın reddedilmesi;
    • yağsız ve tuzsuz beslenme;
    • vücut ağırlığı ayarı;
    • motor modu.

    Ensefalopati tedavisi halk ilaçları ile de yapılabilir:

    • 1 inci. l. 2 yemek kaşığı ile karıştırılmış yeşil soğan suyu. l. yemeklerden önce alınan bal, hastalığın etkilerini en aza indirir;
    • 1,5 yemek kaşığı l. yonca çiçekleri 300 ml kaynar su demleyin, 2 saat bekletin. Günde 3 defa (yemeklerden 30 dakika önce) tüketiniz. Bu halk ilacı, kafadaki gürültü içindir;
    • 2 yemek kaşığı. l. 500 ml kaynar su başına kuşburnu - birkaç saat bekletilir. Ensefalopati tedavisinde mükemmel bir halk ilacıdır.

    Ve ensefalopati gibi güçlü bir hastalık bir kişi için bir şok olsa da, halk ilaçlarıyla tedavi ile birlikte doktor tavsiyelerine uyarsanız, yalnızca hastalığın sonuçlarını en aza indiremez, yan etkilerin sayısını azaltamaz, aynı zamanda iyileştirebilirsiniz. hastalığın prognozu ve yaşam kalitesi.

    Makalede tıbbi açıdan her şey doğru mu?

    Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

    Shoshina Vera Nikolayevna

    Terapist, eğitim: Kuzey Medikal üniversite. İş deneyimi 10 yıl.

    Yazılan makaleler

    İnsan vücudunda oksijen eksikliği bazen saniyeler içinde telafisi mümkün olmayan zararlara neden olur. Hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE) bazen hem bir çocuk hem de bir yetişkin için korkunç bir cümle gibi gelebilir. Ne tür bir hastalık olduğunu, semptomlarını ve her yaşta hipoksik-iskemik beyin hasarının ne kadar tehlikeli olduğunu görelim.

    Oksijen eksikliği kaçınılmaz olarak vücudun işleyişini etkiler. Yenidoğanlarda hipoksik-iskemik ensefalopati sıklıkla görülür: hem tam zamanında doğan bebeklerde hem de prematüre bebeklerde. Hasta olan bebeklerin %10'unda daha sonra beyin felci teşhisi konur. Bu nedenle anne adayının daha sık temiz havada olması ve minimuma indirmek için doktor tavsiyelerine harfiyen uyması gerekir.

    Yetişkinlerde, yaralanmalar veya mevcut ciddi hastalık. Astım krizi sırasında zamanında yardım sağlanmazsa, ciddi bir ölüm veya sakatlık riski vardır. Önemli bir rol patolojinin ciddiyeti de oynar, ne kadar yüksekse, bir kişinin tam bir hayata dönme şansı o kadar az olur.

    Ne zaman geliyor oksijen açlığı merkezi sinir sisteminin en önemli kısmında bu, beyin hücrelerinde kan akışını ve tüm metabolik süreçleri yavaşlatan bu maddenin eksikliğine yol açar. Böyle bir beslenme eksikliği ile vücudun bazı bölgelerindeki beyin nöronları ölmeye başlar ve bu da nörolojik bozukluklara yol açar.

    Kan dolaşımındaki bir arıza nedeniyle de ortaya çıkan süreci hızlandırır. Basınç yükselir ve hücreler daha hızlı ölmeye başlar. Süreç ne kadar hızlı giderse, hasarın geri döndürülemez olma şansı o kadar artar.

    nedenler

    Yetişkinlerde ve çocuklarda hipoksik ensefalopati farklı nedenlerle ortaya çıkar. Bunu önlemek için tüm önlemleri almak için bunları bilmek önemlidir.

    yetişkinlerde

    Hipoksik iskemik ensefalopati, aşağıdaki nedenlerden kaynaklanan oksijen eksikliğinin arka planında ortaya çıkar:

    • boğulma durumu;
    • boğulma;
    • her türlü solunum sisteminin başarısızlığı;
    • uyuşturucu bağımlılığı, aşırı doz;
    • patoloji kan dolaşım sistemi tıkanmasına veya yırtılmasına yol açan;
    • siyanür, karbon monoksit - zehirlenme;
    • dumanlı bir yerde uzun süre kalmak;
    • trakeal yaralanma;
    • kalp yetmezliği;
    • solunum sisteminin kas dokusunun felç olmasına yol açan hastalıklar.

    Akut hipoksik ensefalopati, vücuda birkaç dakika oksijen sağlanmazsa oluşur. Bu, çoğu zaman ölümle sonuçlanan ciddi bir patoloji seyridir. İnsanların hayatta kaldığı münferit vakalar kaydedildi, ancak onlar için ciddi bir akıl hastalığıyla sonuçlandı.

    yenidoğanlarda

    Yeni doğmuş bir çocukta bu durumun nedeni şunlar olabilir:

    • zayıf emek aktivitesi nedeniyle doğum sırasında boğulma;
    • erken doğum süreci veya göbek kordonunun sarkması gibi patolojik faktörler;
    • annede bulaşıcı oluşum hastalıkları;
    • kirli havadan radyasyona kadar bir dizi fiziksel faktör.

    HIE'ye yol açan en yaygın faktör bebeklerde asfiksidir. Doktorlar, oluşumu için aşağıdaki risk faktörlerini tanımlar:

    • doğum yapan bir kadında akut formun hipotansiyonu;
    • kanda oksijen eksikliğine yol açan akciğerlerin az gelişmesi;
    • kalbin çalışmasındaki zorluklar;
    • annenin dar pelvisi veya göbek kordonu ile ilgili problemler nedeniyle fetüsün yaralanması;
    • doğumda zorluklar, travma, stres;
    • hipoksi;
    • doğum kanaması;
    • tıbbi personelin ihmali;
    • plasenta dekolmanı;
    • basınç nedeniyle fetal kafatası şeklindeki değişiklik;
    • doğum travması, rahim yırtılması;
    • düşük plasenta previa.

    Şiddet ve karakteristik semptomlar

    Hipoksik-iskemik ensefalopati, tezahürleri ile karakterize edilen 3 şiddet derecesine sahiptir. Onlara göre, doktorlar genellikle beyin aktivitesindeki hasarın bir ön tanımını ve yaklaşık bir prognozu verir.

    hafif derece

    Bu derece ile hasta:

    • gözbebeği genişler ve göz kapakları tamamen açılır;
    • konsantrasyon eksikliği;
    • hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, gezinme davranışı;
    • uyuşukluk veya aşırı uyarılabilirlik ortaya çıkardı;
    • yüksek derecede sinirlilik;
    • iştahsızlık;
    • bozulmuş serebral dolaşım.

    Ortalama derece

    Bununla birlikte nöroloji daha belirgin olacaktır, çünkü beynin oksijen doygunluğunun ihlali daha uzun sürer:

    • bebek sebepsiz yere kendiliğinden ağlar;
    • koruyucu ve destekleyici refleks ya zayıflar ya da tamamen yoktur;
    • kas zayıflığı belirtileri;
    • üst göz kapağının sarkması;
    • beyin omurilik sıvısı basıncında artış;
    • kanın metabolik asidozu;
    • nevraljik saldırılar;
    • yutma sürecinde başarısızlık.

    şiddetli derece

    Bu gibi durumlarda yenilgi daha şiddetlidir ve bu kendini şu şekilde gösterir:

    • konvülsiyonlar;
    • cildin siyanozu;
    • bilinç kaybı;
    • hipertansiyon;
    • motor yetenek eksikliği;
    • şaşılık;
    • koma veya precoma;
    • ışığa pupiller reaksiyon eksikliği;
    • şiddetli aritmi ile solunum sürecinin başarısızlığı;
    • taşikardi.

    PEP, küçük çocuklarda bir tür hipoksik-iskemik ensefalopatidir. Hem doğumdan hemen sonra hem de yaşamın ilk yılında teşhis edilir. PEP hem anne karnında, doğum sırasında hem de doğumdan sonraki ilk 10 günde gelişir.

    Karakteristik semptomlarla üç derece şiddette olabilir ve akut form- fonksiyonların erken iyileşmesinde bir aya kadar - geç iyileşme ile 4 aya kadar - 2 yıla kadar.

    Teşhis

    Serebral hipoksinin arka planına karşı perinatal iskemi sendromu, çocuğun görsel muayenesi yapılarak teşhis edilmeye başlar. Yetişkinlerde de durum aynıdır. Tıptaki tüm gelişmelere rağmen, HIE'yi doğru bir şekilde saptayan benzersiz bir test henüz icat edilmedi. Tüm laboratuvar teknikleri, beynin ne kadar kötü hasar gördüğünü ve tüm organizmanın mevcut durumunu belirlemeyi amaçlar.

    Araştırmanın ne olacağı semptomlara ve nasıl geliştiklerine bağlıdır. Analizleri deşifre etmek için, HIE derecesinin tam bir resmini veren özel biyobelirteçler vardır. Çalışma için hastanın kanına ihtiyaç vardır.

    Nörogörüntüleme aşağıdakiler kullanılarak gerçekleştirilir:

    • gösteren nörosonografi ve/veya tomografi iç hasar beyin ve içindeki değişiklikler;
    • , serebral kan akışının çalışmasını sabitlemek;
    • sinir sisteminin periferindeki liflerin hassasiyetini belirlemek için elektronöromiyograf.

    Ek kullanılabilir:

    • gelişimsel gecikmeyi tespit etmek için elektroensefalograf erken aşama ve epilepsi olup olmadığı;
    • bebeklerin motor aktivitelerini incelemek için video izleme.

    Gerekirse, durumu belirlemek için mağdur bir göz doktoru tarafından muayene edilir. optik sinirler ve fundus, ayrıca bu alanda genetik tipte hastalıkların varlığı için.

    Tedavi ve bakım

    Mağdurlar için özel bakım olmalıdır ve HIE geçirmiş çocuklar için bu, aşağıdakiler üzerinde kontrole dayalıdır:

    • oda sıcaklığı - en fazla 25 derece;
    • rahat duruşu, çok sıkı kundaklanması yasaktır;
    • böylece ışık yumuşak ve boğuk olsun;
    • sessizlik;
    • ten tene temasla ve bebeğin ihtiyaçlarına göre olması gereken beslenme;
    • Solunum, arıza durumunda özel bir aparatın bağlı olduğu.

    Terapi gerçekleştirilir:

    1. Cerrahi olarak, beyindeki kan dolaşımını eski haline getirmek ve iyileştirmek için. Çoğu zaman, bu amaçlar için, dokuların bütünlüğünü ihlal etmeyen bir endovasküler teknik kullanılır.
    2. İlaç seçimi, hasarın derecesinin ne kadar şiddetli olduğuna ve klinik tablosuna bağlı olarak ilaç seçimi.
    3. Nöbetleri durduran antikonvülsanlar üzerinde. Genellikle dozu ayrı ayrı seçilen Fenobarbital'dir. İntravenöz yöntem en hızlı olanıdır. Ancak ilacın kendisi aşırı duyarlılık, şiddetli hipoksik ve hiperkaptik kontrendikedir. Solunum yetmezliği, hamilelik sırasında böbrekler ve karaciğer ile ilgili sorunlar. Lorazepam kullanılabilir, benzer bir etkiye ve bir kontrendikasyon listesine sahiptir.
    4. Kardiyovasküler ajanlarda, sistemik vasküler direnci ve miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak için, kalp debisinin artmasına neden olur. Bu gruptaki tüm ilaçlar böbrekleri etkiler ve aşırı doz durumunda yan etkileri tahmin etmek zordur. En sık kullanılanları Dopamin, Dobutamin'dir.

    Daha fazla gözlem

    Hastaneden ancak tam bir fizik tedavi kursu ve nöropsişik gelişimin kapsamlı bir değerlendirmesini tamamladıktan sonra taburcu edilirler. Çoğu zaman, taburcu olduktan sonra, hastalar özel bakım gerektirmez, ancak özellikle çocuklar için klinikte düzenli muayeneler zorunludur.

    Hastalık şiddetliyse, çocuk özel bir merkezde gözlemlenecek ve burada nöropsikolojik gelişim için bir doktor tarafından yardım edilecektir.

    Nöbet tedavisi, merkezi sinir sistemi semptomlarına ve test sonuçlarına bağlıdır. Sadece normdan ve hatta içinde hafif bir sapma ile taburcu edilir. Fenobarbital kademeli olarak çıkarılır, ancak genellikle taburcu olduktan sonra en az 3 ay içilir.

    Tahmin ve sonuçlar

    Yetişkinlerde prognoz, patolojik beyin hasarının derecesine bağlıdır. en çok sık sonuçlar perinatal HIE şunlardır:

    • çocuğun gelişiminde gecikme;
    • dikkat açısından beyin işlev bozukluğu, öğrenmeye odaklanma;
    • vücudun iç sistemlerinin kararsız çalışması;
    • epileptik nöbetler;
    • hidrosefali;
    • bitkisel distoni.

    Bunun bir cümle olduğunu düşünmenize gerek yok, merkezdeki anlaşmazlık bile gergin sistem hastalar için normal bir yaşam sağlamak için ayarlanmıştır. Bu bozukluğu olan kişilerin üçte biri tamamen iyileşir.

    önleme

    Yetişkinlere gelince, o zaman hepsi önleyici faaliyetler tamamen reddedilmesine yönelik olmalıdır. Kötü alışkanlıklar. Aynı zamanda düzenli olarak spor yapmanız, aşırı stresten kaçınmanız, doğru beslenmeniz, düzenli olarak egzersiz yapmanız gerekir. tıbbi muayeneler ortaya çıkarmak için tehlikeli patolojiler başarılı bir şekilde rahatlamaları için erken bir aşamada.

    Hiç kimse yaralanmalara karşı bağışık değildir, ancak daha dikkatli davranırsanız en aza indirilebilir.

    Yeni doğmuş bir bebekte HİE riskini azaltmak için hamilelik sırasında sadece annesi bunu yapabilir. Bunun için ihtiyacınız var:

    • günlük rutini ve kişisel hijyeni kesinlikle izleyin;
    • minimum dozda bile nikotin ve alkolden vazgeçin;
    • özellikle bir nörolog tarafından doktorlar ve teşhisler tarafından zamanında muayene edilmek;
    • doğumu yalnızca kalifiye personele emanet edin.

    Hipoksik-iskemik ensefalopati tehlikeli bir hastalıktır, ancak önlenebilir ve hatta tedavi edilebilir, ancak yalnızca zamanında yardım sağlanırsa ve gelecekte tıbbi tavsiyeler ihlal edilmezse.

    Paylaşmak: