Basit veya hipertrofik lenfoid foliküller. lenfatik foliküller. Hastalığın tezahürünün belirtileri

Normal mukozada sadece tek lenf düğümleri bulunur. Genellikle bulunurlar pilor bölümü ve ışık merkezleri içermez. Kural olarak, biyopsi materyalinde tespit edilemezler. Foliküllerin, özellikle ışık merkezli foliküllerin saptanması, H. pylori gastritinin bir işareti olarak kabul edilir.

1.2.7.2. Kan damarları.

Midenin kanlanması buradan çıkan atardamarlar tarafından sağlanır. çölyak gövdesi. Midenin yüzeyinde, kendi kas zarlarında iyi bir şekilde anastomoz yaparlar ve submukozada, arterlerin mukoza zarına girdiği yerden bir pleksus oluştururlar. Arteriyel mikrodamarlar muskularis mukozası boyunca yatay olarak yerleştirilmiştir. Kılcal damarlar onlardan yüzeye dik olarak uzanır, epitel astarına yükselir ve bezleri çevreleyen bir ağ oluşturur. Terminal arteriyoller (meta-arteriyoller), tek bir düz kas hücresi tabakasından oluşur.

Antral mukozanın kılcal ağı, fundusunkinden daha kaba ve daha az düzenlidir. Alkalin fosfatazın aktivitesi kılcal damarların duvarlarında ifade edilir (Şekil 1.47) Mukoza zarının bazal kısmında, yüzeysel venülerde arteriyel olarak kabul edilirler.

Işık mikroskobu altında, kan kılcal damarları lenfatik kılcal damarlardan ayırt edilemezken, elektron mikroskobu karakteristik bir fenestrasyon gösterir (89).

1.2.7.3. Lenf damarları.

Neredeyse hepsi lenf kılcal damarları mukus zarının bazal kısmında, kas plakasının üzerinde bulunur. Submukozada ve kas plakası çevresinde lenfatik pleksus bulunur. Lenfatik damarlar büyük damarlar ve arterler boyunca uzanır

Lenfatik damarların dağılımının özelliği, yüzeysel kanserlerde metastazların nadirliğini açıklar. Tümörün submukozaya invazyonu

metastaz sıklığında keskin bir artışa ve kanserin intramural (submukozal) yayılmasına yol açar.

Aynı zamanda, atrofik gastritin arka planına karşı erken kanser daha sık metastaz yapar. Bunun nedeni, mukoza zarının atrofisi ile lenfatik kılcal damarların yüzeysel bölümlere nüfuz etmesidir (90).

1.2.7.4. Gergin sistem.

Mide duvarının innervasyonu sempatik sinirlerin dalları tarafından gerçekleştirilir ( solar pleksus) ve parasempatik sistemler. Mide nöronlarının özellikleri, içlerinde endokrin hücrelerde sentezlenenler de dahil olmak üzere bir dizi hormonun içeriğini içerir. Vazoaktif intestinal polipeptit (VIP), histidin izolösin peptid (PGI), katekolaminler, gastrin salıcı peptid (GRP), bombesin, P maddesi, enkefalin, somatostatin, gastrin, kolesistokinin, nöropeptid Y ve galanin immünohistokimya ile sinirlerde bulunmuştur (9). ).

HRP, HCL sekresyonunu düzenler ve peptit hormonları, özellikle mukoza zarındaki sinirlerde çok fazla HF, bezlerin çevresinde pilorik bölgede bulunurlar. Gastrin ve GRP'nin çift immün boyaması, GRP lifleri ile gastrin üreten hücreler arasındaki temasları ortaya çıkardı (91). Bu, entegre bir nöroendokrin sistemin varlığını gösterir. Submukozada, peptit içeren sinir lifleri gangliyonların içinde ve çevresinde bulunur.

AT sinir lifleri mukoza zarı ve kas tabakasında bulunan bombesin (91,92), ana işlev hangi - gastrin sentezinin ve salgılanmasının ve daha az ölçüde somatostatinin uyarılması ve ayrıca midenin motor fonksiyonu üzerindeki etkisi.

1.3. Mide fizyolojisinin unsurları

1.3.1. midenin salgılama işlevi

1.3.1.1. HCL ve pepsinojen salgılanması

Gastrik sekresyon fenomeninin 150 yıldan daha uzun bir süre önce keşfedilmiş olmasına rağmen, hidroklorik asit sekresyonunun mide mukozasının parietal hücreleri tarafından gerçekleştirildiğine dair doğrudan kanıtlar ancak son yıllarda elde edilmiştir. Mide sıvısındaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonu, kan ve dokulardakinden milyon kat daha fazladır. Bunun için gereken enerji, yüksek enerjili fosfat bağlarının üretimini içeren aerobik metabolizma yoluyla parietal hücre tarafından üretilir. Fonksiyonlar yan hücreler karmaşık bir karşılıklı etkileşim sistemi tarafından düzenlenir.

Hem mide mukozasında hem de kan dolaşımında bulunan çeşitli faktörlerin etkisi, HCL'nin sentezini ve salgılanmasını inhibe eder veya uyarır.

Mide fizyolojisinin son on yıllardaki ana başarısı, gıda sindirimi sürecinde parietal hücrelerin işleyişi için çeşitli mekanizmaların keşfi olmuştur. Yiyecek mideye girdiğinde, artan vagal aktivite, gastrik distansiyon ve gıda bileşenlerinin gastroduodenal mukoza üzerindeki kimyasal etkisinin bir sonucu olarak asit salgılanması uyarılır. Uzun zamandır hem prob yöntemleri hem de gastrik pH ölçümü nihai kriteri - asitliği veya stimülasyon faktörlerinin karmaşık etkileşimlerinden ve asit oluşumunun baskılanmasından kaynaklanan asit üretimini - değerlendirdiğinden, insanlarda salgıyı incelemek için hiçbir nesnel yöntem bulunamamıştır. Ve sadece son yıllarda, izole mide bezleri veya parietal hücre kültürü kullanarak salgı sürecini hücresel düzeyde incelemeyi mümkün kılan yöntemler ortaya çıktı. Bu tür teknikler, bir kişiden alınan biyopsi materyaline de uygulanabilir. Onlar temsil eder güzel model hem biyokimyasal hem de morfolojik açıdan hücre düzeyinde salgı sürecini incelemek.

Parietal hücrenin zarında çeşitli aracılar için reseptörler vardır - histamin, asetilkolin, gastrin, somatostatin. Bu reseptörlerin işlevleri artık bilinmektedir. Ek olarak, prostaglandinler, vazoaktif bağırsak peptidi, glukagon, sekretin için reseptörler vardır, ancak bunların parietal hücre üzerindeki fizyolojik etkileri tam olarak çalışılmamıştır. Histamin, "in vitro" deneylerde sekresyonun ana uyarıcısıydı ve etkisi, "reseptör-adenilat siklaz" kompleksi üzerindeki etki ile ilişkilidir.

Bu reseptör, H2 reseptörü olarak adlandırıldı. Histamin tarafından sekresyonun uyarılması, hücre dışı olarak kalsiyum iyonlarının varlığını gerektirmez; aksine, izole edilmiş bir parietal hücrenin gastrin tarafından uyarılması, bir fosfodiesteraz inhibitörünün ve zorunlu olarak hücre dışında kalsiyum iyonlarının varlığını gerektirir. Ayrıca, gastrin ile stimülasyon sırasında histaminin bu sürece mutlaka dahil olduğuna inanılmaktadır. İn vitro deneyler, gaz yeşilinin izole edilmiş bir parietal hücrenin salgılanmasının zayıf bir uyarıcısı olduğunu veya salgı sürecini hiç etkilemediğini göstermiştir (93). Asetilkolin ile yapılan benzer deneyler onun da çok zayıf bir uyarıcı olduğunu göstermiş, histamin tarafından da etkisinin kuvvetlendirildiği ortaya çıkmıştır (94), ancak bu etki insanlardan alınan izole bezler üzerinde yapılan çalışmalarda doğrulanmamıştır.

Böylece H2 reseptörünün histamine bağlanması ve adenilat siklaz aktivasyonunun ardından siklik adenozin metabolizmasının gerçekleştiği görülmektedir.

monofosfat (cAMP), asit sekresyonunu uyarmanın ana yoludur. İzole gastrik bezler üzerinde yapılan deneyler, asit oluşum bölgesinin paryetal hücrelerin salgı tübülleri olduğunu göstermiştir (95). Bozulmamış parietal hücreleri kullanarak, asit salgılanmasının, bizim bilmediğimiz bir dizi reaksiyonla, parietal hücrelere özgü bir enzim olan H-K'-ATPaz'ı aktive eden adenilat füzyonazın aktivasyonuna bağlı olduğunu tespit etmek mümkün olmuştur. salgı tübüllerinin mikrovillusları (96). Bu enzimin etki mekanizmaları, hidrojen iyonları için potasyum iyonlarının elektronötral değişimine indirgenir. Parietal hücrenin histamin ile uyarılması, potasyum iyonlarının hücre zarına olan afinitesini arttırır ve böylece, salgılama yüzeyi çevresinde potasyum klorür varlığında, potasyum, parietal hücreden çıkan bir proton ile değiştirilir.

Parietal hücrenin histaminle uyarılan salgılanmasının düzenlenmesi, çeşitli şekillerde, özellikle aşağıda tartışılacak olan histaminin kendi dokularındaki salgılanmasının düzenlenmesi yoluyla gerçekleştirilir. Doğrudan parietal hücrede histamin infüzyonu, H2 reseptörüne bağlı olan somatosgatin reseptörünü düzenler. Somatostatinin kendisine bağlanmasının sekresyonun baskılanmasına neden olduğu bulunmuştur ancak bunun adenilat siklaz inhibisyonundan mı yoksa H2 reseptörünün histamine duyarlılığındaki azalmadan mı kaynaklandığı net değildir (97). Parietal hücre düzeyinde salgılama işlemi bu şekilde gerçekleştirilir.

İki tür gastrik sekresyon vardır: bazal ve uyarılmış. Bazal, herhangi bir uyarıcı etkinin yokluğunda kendiliğinden var olan HCL salgılanması olarak adlandırılır. Bazal sekresyon seviyesi günün saatine göre değişir, bireysel dalgalanmalara sahiptir ve sirkadiyen bir ritmi takip etme eğiliminde olduğu söylenebilir (98). En düşük salgı seviyesi sabah 5 ile 11 saatleri arasında gözlenirken, maksimum seviye 14 ile 23 saat arasında bulunur. Bazal asit sekresyonunun seviyesi günden güne değişir, ancak serum gastrin konsantrasyonu ile bazal asit sekresyonunun sirkadiyen ritimleri arasında anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (99). Bu nedenle, şu anda bazal sekresyondaki dalgalanmaların farklı kişiler veya aynı kişi herhangi bir şekilde serum gastrin seviyelerindeki değişikliklerle ilişkilidir.

Bazal sekresyon, büyük olasılıkla, vagus siniri liflerinden mide mukozasının asit üreten bölgesindeki reseptör aparatına sürekli gelen impulsların uyarılmasından kaynaklanmaktadır. Ve bugün vagusun tonunu yeterince ve doğrudan belirleyecek bir yöntem olmamasına rağmen, yine de, bildiğiniz gibi esas olarak aktivitenin bir sonucu olarak salınan pankreatik polipeptitin bazal konsantrasyonu ile değerlendirilebilir. vagus. Bu parametrenin incelenmesi, tava konsantrasyonunun

serumdaki kreatik polipeptit, bazal sekresyon seviyesindeki değişikliklerle eşzamanlı olarak değişir (100) ve bu, bazal sekresyonun esas olarak vagal tonus tarafından kontrol edildiği sonucuna varmamızı sağlar. Vagus tarafından yapılan bu tür bir stimülasyonun, sindirim arası fazda pariyetal hücrelerin hormonal uyaranlara duyarlılığını sürdürmesi veya muhafaza etmesi mümkündür. Etkileri altında meydana gelen salgıya uyarılmış denir.

Vücutta, uyarılmış salgılama süreci, belirli bir sırada parietal hücreler üzerinde doğrudan veya dolaylı bir etkiye sahip olan çeşitli etkiler tarafından düzenlenir. Zamana ve çeşitli faktörlerin etkileşimine göre, mide salgısının üç fazını ayırt etmek gelenekseldir: serebral, mide ve bağırsak.

Beyin fazı, mide suyunun etkisi altında üretilmesiyle başlar. koşullu refleksler. Yiyecek beklentisine veya görünümüne sadece tükürüğün salınması değil, aynı zamanda mide suyu da eşlik eder. Yiyecek ağza girdiğinde, tat ve koku alma reseptörlerinin uyarılması, salgıda ek bir koşulsuz refleks artışına yol açar. Salgı reflekslerinin merkezleri ara beyin, limbik korteks ve hipotalamus. Buradan, vagus sinirinin lifleri boyunca uyarma mideye girer. Bunun sonucu, sağlıklı bireylerde kandaki konsantrasyonunda 5-15 pg / ml artış bulunabilen gastrin salınımıdır. Bununla birlikte, midenin asit üreten bölgesinin vagal liflerle uyarılması daha önemlidir, çünkü antrum ve duodenumun rezeksiyonundan sonra bile, deneme kahvaltısı ile uyarılan salgı önemli olmaya devam ederken, proksimal gastrik vagotomiden sonra çok daha fazla azalır. . Salgının bu aşamasında, gastrin üretiminde ve kana salınmasında hafif bir artış, mast hücrelerini ve parietal hücrelerin etrafındaki histaminositleri uyararak histamin salmaya başlar, bu da H2 reseptörüne bağlanır ve tüm hücre içi biyokimyasal zinciri başlatır. sonucu bezlerin lümenine ve mide HCL'sine salgılanır. Ancak bu süreç, gastrin çok daha büyük miktarlarda salındığında, salgılamanın ikinci aşamasında - gastrik - bir çığ gibi gelişir. Bu durumda gastrin sekresyonunun uyarıcıları, hayvansal ürünler açısından zengin gıda bileşenleri, amino asitler, proteinler, dipeptitler, kalsiyum bileşikleri, yağlar ve karbonhidratlardır, gastrin salınımını çok daha az uyarır. Çoğu laboratuvar hayvanında, gastrin salınımı, antrumun şişmesi ile uyarılır, ancak bu, insanlarda doğrulanmamıştır (101).

Gastrin salınımı bağırsak fazının başlangıcında devam eder.

Kronik gastrit, L.I. Arun, 1993

1.1 Gruplanmış lenfoid foliküller

Bağırsakların mukoza zarlarının epitelinin yanı sıra gırtlak, bronşlar, idrar organlarının altında, tek foliküller veya bunların koleksiyonları şeklinde lenfoid doku oluşumları vardır. En fazla sayıda folikül birikimi ince bağırsaktadır. Grup lenfoid folikülleri veya tüy plakları olarak adlandırılırlar.

"Plakın" lokalizasyon bölgesinde, mukoza zarı kubbe benzeri bir çıkıntı oluşturur. Grup lenfoid foliküller, diğer lenfoid oluşumlar gibi B ve T hücre bölgelerine sahiptir (Şekil 2). B-Bölgesi, B-lenfositleri tarafından doldurulan ve mukoza zarının derinlerinde bulunan bir folikül birikimi ile temsil edilir. T-Bölgesi, yüksek endoteliyal venüllerin bulunduğu interfoliküler boşluğu kaplar ve arterin geçtiği foliküllerin altında daha derine uzanır. Bu bölgede baskın olan T-lenfositlere ek olarak, IDC'ler vardır. Epitel ve foliküller arasındaki kubbe bölgesinde, epitel hücreleri ile doğrudan temas halinde, ikincisinin önemli bir baskınlığına sahip T ve B lenfositleri vardır. B lenfositlerinin çoğu hafıza hücreleridir. Nadiren burada plazma hücreleri bulunur.

Pirinç. 2. Tüy plağının yapısı: 1-mukoza zarının kas tabakası; 2-lenfatik damarlar; 3-üreme merkezi; 4-folikül; 5-bağırsak villus; Folikül ile ilişkili 6-epitel; 7 kubbeli; 8-M hücresi; Lieberkühn'ün 9-kriptleri.

Grup lenfoid folikülleri dolduran B lenfositleri arasında çoğu, yüzeylerinde IgA taşır. T-lenfositleri arasında, fonksiyonel olarak olgun αβT-hücreleri kantitatif olarak baskındır (%95), bunların çoğu CD4 işaretleyicisini ifade eder ve yarısı kadarı da CD8 işaretleyicisini ifade eder.

Saf T- ve B-lenfositlerinin astarlanması, tüy plaklarında meydana gelir - aktivasyon ve proliferasyonun yanı sıra, IgA oluşumunun baskın olduğu mukozada bir yanıtın gelişmesini sağlamak için daha fazla farklılaşma yollarının programlanması. Lenfosit hazırlığı, kubbe alanındaki mukozayı doğrudan folikülün üzerinde kaplayan epitel tarafından sağlanır ve benzersiz mikro katlı hücreler içerir - folikülle ilişkili hücreler olarak adlandırılan M hücreleri (Şekil 2,3) . M hücrelerinin yüzeyinden, çok sayıda mikro kıvrım oluşturan bağırsak lümenine küçük süreçler çıkar. M hücrelerinin lümeninin karşısındaki alanda, plazma zarının derin invajinasyonlarının oluşturduğu cepler vardır. T - ve B lenfositleri, dendritik hücreler ve makrofajlar içerirler.

M-hücreleri özel bir işlevi yerine getirir - çözünmüş ve korpüsküler ajanların bağırsak lümeninden lenfoid folikülün ortasına taşınması. M hücresi tarafından endositoz veya fagositoz nedeniyle yakalanan antijen, veziküller tarafından cebe taşınır ve burada T hücrelerine sunulur, oradan subepitelyal lenfoid dokuya burada izotip A antikorlarının oluşumu ile lokal bir bağışıklık tepkisini indükler. .

Şek. 3. Bağırsak epitelinin M hücreleri. Rezorpsiyon hücreleri ile çevrili iki M hücresi görülüyor, bakteriler M hücrelerinin yüzeyine bitişik.

M hücrelerinin ajanları kendilerinin temsil edebildiği bilinmektedir. Ek olarak, T- ve B-lenfositlerinin, DC'lerin ve patolojik durumlarda da inflamatuar hücrelerin (nötrofiller, eozinofiller) harekete geçtiği sitokinleri salgılarlar. Bunları gerçekleştirme yeteneği bağışıklık fonksiyonları ayrıca solunum, genitoüriner sistem ve gözlerin mukoza zarında lokalize olan M hücrelerinin karakteristiğidir. Farklı lokalizasyona sahip M-hücreleri, ortak fenotipik özellikleri olan Avrupa yumuşakça lektini (Ulex europeus) - UEAI için tip I reseptörü taşır. Bazı enfeksiyöz ajanların M hücrelerinde uzun süre kök salıp çoğalarak ölümlerine neden olabileceği ve bu da epitelde nekrotik ülserlerin oluşumuna yol açabileceği belirtilmelidir.

1.2 Vermiform ek

İnsanlarda apendiks (5-7 cm uzunluğunda ve yaklaşık 1 cm kalınlığında) çekumun bir uzantısıdır (Şekil 4). Sürecin mukoza zarı önemli sayıda lenfosit içerir. Genç bireylerde lenfositler, sürecin lümenini çevreleyen neredeyse yoğun bir konglomera şeklinde büyük foliküller oluşturur. Mukozadan sıklıkla submukozaya batarlar. Apendiksin mukoza zarının epitel tabakasında, foliküllerin lokalizasyon alanında antijenleri emen M hücreleri vardır. Süreçte yaşla birlikte. Diğer lenfatik organlarda olduğu gibi, lenfoid dokunun atrofisi, foliküllerin neredeyse tamamen kaybolmasıyla ortaya çıkar.

Şekil 4. Apendiks duvarında lenfoid nodüller.

Enine kesit. Ekin 1 duvarı; 2-lenfoid nodüller; 3-epitel örtüsü.

Normal tavşanlarda lenfoid hücreler arasında ve apendiksin retiküler hücrelerinde sürekli bakteri tespit edildiği gösterilmiştir. nerede Tahrik edici cevap gelişmez. İşlemin radyasyona maruz kalmasından sonra dokusunda lenfositler tespit edilmez ve bakteriler yok olur. İkincisi, lenfopoezin restorasyonundan sonra tekrar ortaya çıkar. Apendiksin dokusunda bulunan mikropların, bağırsak mikroflorasına tolerans yaratılmasına ve bunun bir parçası olan nispeten fırsatçı türlerin antijene özgü lenfosit klonlarının oluşumuna katkıda bulunması muhtemeldir.

1.3 Palatine bademcikler

İnsanlarda palatin bademcikler, faringeal boşluğun girişine yakın palatin kemerler arasında bulunur ve faringeal ve lingual bademcikler ile birlikte Pirogov-Waldeer halkasını oluşturur. Dışarıdan bir kapsülle kaplıdırlar ve ağız yüzeyleri bir mukoza zarı ile kaplıdır. Kan damarları, kapsülden başlayan ve bademciklerin "omurgası" olan doku zarları yardımıyla bademciklerin kalınlığına nüfuz eder. Mukoza zarı, bademciklerin parankiminde kriptler (1'den 20'ye kadar) oluşturur - yaklaşık 300 cm2 alana sahip karmaşık ağaç benzeri dallar (üçüncül ve dördüncül kriptlerle) (Şekil 5).

Şekil 5. bademcik

Kesit: 1-mukoza zarı; 2 katlı yassı epitel; 3-peritoneal lenfoid doku; 4-lenfoid nodüller; 5-kript temizliği.

Palatin bademciklerdeki lenfoid doku, mukoza zarı ile bağ dokusu tabakası arasında yer alır ve birincil ve ikincil folikülleri içerir.

Foliküller esas olarak bağ dokusu boyunca kriptler boyunca bulunur. Diğer lenfoid organlarla aynı prensip üzerine kuruludurlar ve ağırlıklı olarak B-lenfositleri içerirler. foliküller arasına yerleştirilir T hücre bölgeleri yüksek endoteli olan venüllerin içinden geçtiği yerdir. Bademciklerde, B-lenfositleri kantitatif olarak T-lenfositlerine baskındır ve membran IgA reseptörü olan B-hücrelerinin oranı bunlarda dalaktan daha yüksektir.

Bademciklerin anatomik birimi kriptolenfon olup, şunlardan oluşur: kript lümeni, epitelyumun sekonder folikül üzerindeki bir bölümü, burada lenfositler, kript ve sekonder folikül arasında yer alan lenforetiküler dokunun epitel hücreleri ile ilişkilidir, ikincil folikülün kendisi, kan ve lenfatik damarlar ve bu bölgedeki sinir elemanları. Cryptolymphon çok daha fazlasını içerir kılcal damarlar fizyolojik rolünün özellikleriyle açıkça ilişkili olan palatine bademciklerin diğer alanlarından daha. Palatine bademcikler, afferent lenfatik damarlara sahip değildir.

lenfoid doku, eksplantın çevresi boyunca devam eden canlı lenfositlerdir. Bu elementlerin gruplarında, ekimin 4-5. Gününde mitozlar bulunur ve daha sonra yerlerinde sekonder lenfoid foliküller oluşur.


Organ kültürlerinde sekonder lenfoid foliküllerin oluşumu özel bir bağlantı şekli olarak görülebilir. retiküler hücreler ve lenfositler. Çoğu durumda, lenfoid folikül, retiküler hücreler tarafından oluşturulan karakteristik küresel yapıların etrafında oluşur.

Kuşlarda B hücresi farklılaşması, kıvrımları kortikal ve medüller bölgelere sahip lenfoid foliküller içeren bursa Fabricius'ta meydana gelir.

t Lenfoid foliküllerin ve dalaktaki marjinal bölgelerin azalması.

Dalak kapsülü biraz dalgalı, trabeküller kalınlaşmış, hiyalin. Santral arterlerin lümenleri daralmış, duvarları homojen, hyalinizedir. Bazı durumlarda, lenfoid foliküllerin sayısı ve hacmi azalır, içlerindeki lenfositler sadece merkezi arterlerin etrafında dar bir kuşak şeklinde korunur. Piknoform lenfositler, korunmuş lenfoid doku alanlarında görülür.

İnce ve kalın bağırsakların submukozası keskin bir şekilde ödemlidir, gevşer ve çoğu durumda önemli sayıda plazma hücresi içeren hücresel elementlerle sızar. Aynı şişkinlik, ince bağırsağın villusunun stroma kısmında daha da belirgindir. Kalın bağırsağın submukozasının ödematöz dokusu arasında perivasküler kanamalar vardır (Şekil 15). Kolonik lenfoid foliküller eksprese edilmedi. Bireysel villus ve kıvrımların yüzeysel bölgelerindeki epitel örtüsü nekrotiktir, fibrin ile emprenye edilmiştir, hücreler pul pul dökülmüştür (Şekil 16). Yanal derin katmanlarda

Subakut zehirlenme. 1 ay boyunca LD50'den /5'in verilmesi vücut ağırlığı artışında gecikmeye, CNS depresyonuna, anemiye ve kandaki methemoglobin içeriğinde artışa neden olur. Histolojik olarak - karaciğerde - parankimal distrofi, dalakta - lenfoid foliküllerin hiperplazisi.


Toz almanın başlamasından sonra farklı zamanlarda öldürülen bazı farelerde, akciğerlerde, alveollerin lümeninde, interalveoler septada ve perivasküler ve peribronşiyal lenfoid foliküllerde yer alan birkaç gevşek veya daha kompakt nodüler makrofaj birikimi bulundu. . Makrofaj protoplazması bazen hücresel görünüyordu, eozinle soluk lekeliydi ve grimsi bir tonu vardı. Bu hücrelerdeki çekirdekler genellikle yoktu. Bazen lizkrofajların protoplazmasında küçük gri toz parçacıkları görülebilir. sırasında olduğu gibi tozlu hayvanlarda

Çoğu deneysel farede, 2 ve 5 ay sonra ubptyh. polivinil bütiral enjeksiyonundan sonra, akciğerlerde amfizem ve pletora zemininde, alveollerin lümeninde ve peribronşiyal ve perivasküler lenfoid foliküllerin hücreleri arasında dağılmış bireysel makrofajlar görüldü. Bazı makrofajların protoplazmasında fagosite edilmiş küçük siyah toz parçacıkları vardı.

Makrofajların tarif edilen kompakt birikimleri Akciğer dokusu ve peribronşiyal ve perivasküler lenfoid foliküller esas olarak deneysel sıçanlarda bulundu.

Hayatta kalan sıçanlarda 1 3 b ve 9 ay sonra öldürüldü. maddelerin verilmesinden sonra akciğerlerde plevra altında ve kesi üzerinde noktalı veya daha büyük, çapı 2-3 mm'ye kadar mavi noktalar kaydedildi. Bifurkasyon lenf düğümleri keskin olmayan bir şekilde genişledi ve maviye boyandı. Madde mavi renk, makrofajların protoplazmasında bulunur veya serbestçe uzanır (Şekil 5). Ayrıca sıçanlarda 6 ve 9 ay sonra öldürüldü. yağda çözünen saf mavi antrakinon b/m'nin intratrakeal uygulamasından sonra, interalveolar septada yer alan maddenin bireysel birikimleri, az sayıda ince uzun bağ dokusu hücresi ile çevriliydi. Maddelerin uygulanmasından sonra iç organların geri kalanında herhangi bir değişiklik bulunmadı.

Peribronşiyal lenfoid foliküller belirgin şekilde büyümüştür periferik departmanlar retiküler hücrelerde üremeleri gözlenir. Burada lenfostaz resmiyle birlikte genişlemiş lenfatik damarları da görebilirsiniz. Bronş epiteli kısmında, proliferatif-yıkıcı nitelikte fenomenler vardır.

Yetiştirmenin 5-6. gününden itibaren, eksplantların kortikal bölgesinde lenfoid doku rejenerasyonu meydana gelir. Lenf düğümü eksplantasyonunda olduğu gibi, Tai ve timus kültürü, genellikle karakteristik berrak merkezlerle lenfoid folikül oluşumu şeklinde yeniden oluşur. Bu tür yapılar, lenf düğümlerinin karakteristiğidir, ancak in vivo bozulmamış timusta bulunmaz, bu da bu organların farklı immünolojik rollerini yansıtır. Antijenlerin timusa nüfuz etmediği ve içinde antikor oluşturan hücrelerin farklılaşmadığı bilinmektedir.Aynı zamanda, bir antijen doğrudan timusa verildiğinde, içinde sekonder foliküller oluşur ve plazma hücreleri ortaya çıkar.

Morfolojik olarak aşılanmış kültürler bağışıklanmamışlardan farklı değildi. Her zamanki gibi, ilk 4 günde içlerinde lenfoid dokunun çoğunun yıkımı ve stromanın korunması meydana geldi. Bunu, kortikal tabakada lenfoid foliküllerin oluşumu ile rejenerasyon izledi. Medulla zayıf bir şekilde iyileşti ve bağışıklı kültürlerde, bağışıklı olmayanlarda olduğu kadar nadiren plazma hücreleri gözlendi.

Vücuttaki büyük lenfosit popülasyonu şartlı olarak sedanter ve gezici lenfoid hücrelere ayrılabilir. Lenfositlerin çoğu vücutta kan ve lenf akışıyla dolaşır. Aynı zamanda, lenf düğümlerinin, dalağın, Peyer yamalarının, kapsüllenmemiş lenfoid foliküllerin (mukoza zarlarının ve derinin gevşek bağ dokusunda) bir bileşeni olan organlarda önemli sayıda lenfoid hücre lokalizedir. Birçok lenfositin sedanter ve gezgin olarak bölünmesi mutlak değildir. Bu iki popülasyon arasında sürekli bir yeniden dağıtım vardır.

Beyaz pulpa, çoğu lenfoid foliküller içeren periarteriolar lenfoid manşonlardan (PALM'ler) oluşur. Çok sayıda makrofaj, antijen sunan hücreler, yavaş sirkülasyon yapan B-lenfositler ve normal öldürücü hücrelerle dolu bir marjinal bölge ile çevrilidir. Kırmızı hamur, dalak kordonlarıyla ayrılmış venöz kanallar (sinüzoidler) içerir. Kan, dallanmış merkezi arteriyollere yol açan trabeküler arterler yoluyla dalak dokularına girer. Bu arteriyollerin bir kısmı beyaz pulpada son bulur ve üreme merkezlerini ve folikülün marjinal bölgesini besler, ancak çoğu marjinal bölge veya ona komşu alanlara ulaşır. Arteriyollerin bazı dalları doğrudan kırmızı pulpaya girerek dalak kordlarında son bulur. Venöz sinüzoidlerden kan, pulpal venlere, daha sonra trabeküler venlere ve onlardan splenik vene toplanır.

Lenf düğümünün histolojik yapısı. Kortikal (C), parakortikal (P) ve beyin (M) bölgeleri görülebilir. Kesit, T hücrelerinin lokalizasyonunu ortaya çıkarmak için boyanır. Bunların çoğu parakortikal bölgede, bir kısmı da sekonder lenfoid folikülün üreme merkezinde (CR), kortikal bölgede ve medüller kordlarda (MT) bulunur. (Fotoğraf Dr. A. Stevens ve Prof. J. Lowe'un izniyle.)

Kolonda tek lenfoid folikül. Bu lenfoid doku nodülü, atıcının bağırsak duvarının mukozasında ve submukozasında bulunur). (Fotoğraf Dr. A. Stevens ve Prof. J. Lowe'un izniyle.)

Villus içermeyen bir alanda bağırsak mukozasının oluşturduğu kubbemsi bir çıkıntı. Bu bölgedeki folikül ilişkili epitel (EAF) adı verilen yüzey epiteli M hücreleri içerir. derinlemesine

Organizmamız oldukça rasyonel olarak tasarlandı. Zaten boğazda - iki insan organ sisteminin kesiştiği yerde - dış dünyanın zararlı faktörlerinden korunmaya hazır.

Sağlığımız, işlevleri özel oluşumlarla gerçekleştirilen, spesifik olmayan yerel bağışıklık ile korunmaktadır. lenf sistemi. Boğazda bir grup bademcik ve tek folikül ile temsil edilirler.

Farinksin lenfatik aparatının yapısı

Yutakta, solunum sırasında ağızdan veya burundan giren bazı zehirli maddeler, bakteri ve virüsler etkisiz hale getirilir. Bu, lenfatik organlar üreten özel hücreler nedeniyle olur.

Boğazda özel bir oluşum var - Pirogov'un 6 ana bademcik ve bir küme ağından oluşan faringeal halkası (fotoğrafa bakın) lenfatik hücreler. Bu tür her birikim bir foliküldür.

Boğazı incelerken bazen mukoza zarının yüzeyinin altında küçük tümsekler olarak görülebilirler.

Fotoğrafta 2 çift bademcik gösterilmektedir - palatin ve tubal ve faringeal bademcikler. Bunlara ek olarak, lenfoid halka, farenksin arka duvarı boyunca dağılmış lingual bademcik, bir çift yan sırt, lenfoid folikül içerir. Folikül, lenfatik sistemin çalışma birimidir.

Her folikülün gerçekleştirdiği işlevler, lenfositler, makrofajlar, monositler ve plazma hücrelerinin üretimi yoluyla aktif lokal bağışıklık sağlamaktır.

Görevleri, potansiyel olarak insan hastalığına yol açabilecek genetik olarak yabancı ajanları tanımak, yok etmek ve etkisiz hale getirmektir.

Lenf folikülleri bademciklerin kendileri de yapısına dahildir. Fotoğraf, lenfatik bir organın bir bölümünün mikroskobik bir görüntüsünü göstermektedir. Fotoğraftaki 3 rakamı folikülü göstermektedir.

Bademciklerin yapısı öyledir ki bu organda çöküntüler ve kıvrımlar vardır, fotoğrafta 2 numara ile imzalanmıştır.

Onlar sayesinde bademcik yüzeyi antijenle maksimum temasa ve antikor üretimi üzerinde etkili çalışmaya izin verir, çünkü her folikül yabancı bir maddeye erişebilir.

Yutak foliküllerinin artmasına ne sebep olur?

Folikül bir patoloji değil, insan bağışıklık sisteminde önemli bir oluşumdur.

Aktif bir maddenin varlığı nedeniyle her bir folikül boyut olarak artabilir. inflamatuar süreç artan lenfosit oluşumu nedeniyle, makrofajların nötralize toksik maddelerle birikmesi, zararlı maddelerin bir tür filtrasyonu. Çoğu zaman, foliküllerde bir artış aşağıdakilerle görülebilir:

  • akut farenjit,
  • Kronik granüloza farenjiti,
  • Akut foliküler anjina.

Uygun olunca akut inflamasyon farenks (resimde), her bir folikül aktif lenfosit, makrofaj, lizozim ve interferon üretimi tarafından işgal edilir. Boğazın parlak kırmızı ödematöz arka duvarı görsel olarak görülebilir ve üzerinde fotoğrafta vurgulandığı gibi genişlemiş hiperemik lenfoid granüller görülebilir.

Granül, lenfatik foliküldür. Benzer bir durum, akut viral veya bakteriyel iltihaplanma ile, daha az sıklıkla bir mantar enfeksiyonu veya tahriş edici kimyasallara maruz kalma ile ortaya çıkar.

Farenksin kronik iltihabı, aksi takdirde - granüloza farenjit (fotoğrafa bakın), boğazın mukoza zarının gevşemesi, gelişmiş damar düzeni, granüllerin varlığı ile görsel olarak karakterize edilir. Fotoğraf, büyütülmüş her bir folikülü açıkça göstermektedir; kronik farenjit normal pembe renge sahiptir.

Bu patolojinin boğazda gelişmesi şunlara yol açabilir:

  • Yanlış tedavi edilen akut enfeksiyon,
  • Orofarenksin sık iltihaplanması,
  • Kronik enfeksiyon odaklarının varlığı (bademcik iltihabı, çürük),
  • Boğazın mukoza zarında zararlı faktörlere veya alerjenlere uzun süre maruz kalma,
  • Diğer organ ve sistemlerin eşlik eden patolojileri.

Akut foliküler anjina sırasında, bademcik dokusunun kendisinde, çoğunlukla farenkste iltihaplanma meydana gelir. Lezyonun en yaygın nedeni streptokok ve stafilokoktur, ancak virüsler, mantarlar ve diğer bakteriler de hastalığa neden olabilir. Fotoğraf, anjina ile bademciklerin görünümündeki değişikliği göstermektedir.

Büyümüş, ödemli, kırmızı, içlerinde infiltrat birikir. Fotoğraf tüberkülleri gösteriyor - büyütülmüş granüller. Tüberkül iltihaplı bir foliküldür.

hastalıkların tedavisi

Tedavi edilen foliküllerdeki artışın kendisi değil, altta yatan hastalık yani buna neden olan sebeptir. Akut bakteriyel inflamasyonda antibiyotikler, ateş düşürücü ve iltihap önleyici ilaçlar ve tonikler reçete edilir. Yerel prosedürlerden - durulama, soluma, boğazın yağlanması.

Tutumlu bir rejim, bol sıvı, tahriş edici yiyecekler yemeden bir diyet faydalı olacaktır.

Kronik farenjit, hastanın rejimi ve bağışıklık durumunu ve bazen de yaşam tarzını düzeltmeyi amaçlayan eylemlerde bulunmasını gerektirir.

Kötü alışkanlıklardan vazgeçmek, vücudun genel sağlığını iyileştirmek, boğazdaki enfeksiyonun kronik odağını nötralize etmek gerekir.

Bazı durumlarda, bir dizi antibakteriyel ilaç, immünomodülatör reçete etmek mümkündür. Önleyici bir önlem olarak vücudu güçlendirmek, hastalıklardan kaçınmak, akut enfeksiyonları zamanında tedavi etmek, ağız boşluğunu sterilize etmek gerekir.

diyete dahil etmek de önemlidir. vitamin açısından zengin Yiyecek, odadaki havayı temiz tutun, etrafınızdaki toz ve alerjenleri daha az tutun. Sıcak, nemli bir iklime sahip yerlerde periyodik dinlenme faydalı olacaktır.

Endoskopik işlem sırasında lenfoid foliküllerin hiperplazisi ve röntgen çalışmaları Diffüz ailesel polipoza benzeyebilir.

Alt biyopsi sonuçlarının yanlış yorumlanması (materyal çok yüzeysel alınır, lenfoid doku içermez) veya birkaç deforme olmuş bezin adenomatöz değişiklikler olarak değerlendirilmesi yetersiz cerrahi müdahaleye yol açabilir.

"Adenomatöz polip" morfolojik tanısı çok ciddidir ve kolektomi için ana endikasyon olabilir.

bağırsak hiperplazisi nedir

Bağırsak hiperplazisi, sindirim sisteminin en yaygın hastalığı değildir, çünkü çoğu durumda asemptomatiktir, fark edilmeden ortaya çıkar ve kaybolur.

Bazı durumlarda, hasta için ciddi komplikasyonlar olarak kendini gösterebilen patoloji ilerler. Bu nedenle bu hastalık hakkında fikir sahibi olunması gerekmektedir.

bağırsak hiperplazisi nedir

Bu patoloji altında, organın mukoza ve submukozal katmanlarında büyümesine yol açan, bağırsağın lenfoid dokusundaki hücrelerin aşırı üretimi kastedilmektedir. Bu durumda bağırsağın kütlesi artar, işleyişi bozulur.

Hastalık, her yaştaki her iki cinsiyetten insanlarda teşhis edilir. Bağırsak hiperplazisinin oluşumu, belirli gıdaların tüketimi ile ilişkili değildir, ikamet edilen bölgeye bağlı değildir.

Patolojinin gelişmesinin birçok nedeni vardır. Şöyle görünüyorlar:

  1. Bağırsak mukozasının salgılama süreçlerinin çeşitli bozuklukları.
  2. Vücudun hormonal bozuklukları.
  3. Otoimmün, kanserojen hücreler tarafından organ dokularında hasar.
  4. Gastrointestinal sistemin sinir regülasyonunun ihlali.
  5. Uzun süreli kronik stresli durumlar.
  6. Bağırsakların patojenik bakterilerle kolonizasyonu.
  7. Bağışıklık sisteminin ihlalleri.
  8. Gastrointestinal sistemin peristalsis bozukluğu.

Hastalığın klinik tablosu büyük ölçüde bağırsağın hangi bölümünün etkilendiğine bağlıdır. Vücudun genel durumu zarar görebilir, hasta zayıflar, periyodik olarak vücut sıcaklığında bir artış olur. Spastik karın ağrısı şikayetleri de sıklıkla yapılır.

Hastalar uzun süreli ishalden rahatsız olabilir (dışkı genellikle kanlı ve mukuslu safsızlıklar içerir), şişkinlik. Patolojinin uzun süreli seyri durumunda, genellikle hastanın vücut ağırlığında bir azalma teşhis edilir.

Rektal ağrının nasıl tedavi edildiğini öğrenin.

Hangi yürekten vuruyor

Bu patolojik süreç, gastrointestinal sistemin tüm uzunluğu boyunca teşhis edilebilir. Ancak hiperplazinin en yaygın lokalizasyonu ince bağırsaktır.

Bunun nedeni, bu bölümün sürekli olarak patojenik mikroflora, viral ve otoimmün ajanlarla temas halinde olmasıdır.

İnce bağırsağın son bölümünün, işlevi yerine getiren lenfoid doku açısından zengin olduğuna dikkat etmek önemlidir. bağışıklık koruması organizma, bu nedenle hiperplaziye en duyarlıdır. Genellikle bu, viral enfeksiyonlar ve helmintik istilalarda görülür.

Bu, kalın bağırsağın kriptleri için geçerlidir. Bu oluşumlar ayrıca immün koruma işlevini de yerine getirir, hormonal hücrelerden oluşur. Bu nedenle, genellikle boyut olarak artarlar. Bu nedenle, kolonun mukoza zarının kriptlerinin fokal hiperplazisi sıklıkla gastroenterolojide teşhis edilir.

Çeşitli helmintlerin de sıklıkla bu bölümü etkilemesi önemlidir. sindirim kanalı. Bu patoloji mukoza, bağırsağın istilaya verdiği yanıttır.

fokal hiperplazi nedir

Fokal hiperplazi, sınırları olan lenfoid büyüme alanlarının oluşumu anlamına gelir. Benzer bir durum daha sık teşhis edilir, bazı durumlarda normun bir varyantı olarak kabul edilir.

Bazen hastalar yaşamları boyunca gastrointestinal sistemin işleyişinde herhangi bir değişiklik fark etmezler. Ancak büyüme süreci ilerlerse, o zaman yavaş yavaş ortaya çıkacaktır. Klinik işaretler vücutta patolojik bir sürecin varlığı.

Lenfoid hücreler başlangıçta daha büyük konglomeralar halinde birleşen foliküller oluşturur. İkincisi, sırayla, hücre kolonileri oluşturabilir.

Neye yol açabilir?

Klinik olarak, fokal intestinal hiperplazi, lenfoid hücreler daha büyük yapılar halinde birleştiğinde kendini gösterir. Bu gibi durumlarda bağırsak mukozasında hiperemi oluşur.

Yapısı giderek incelir, duvar erozyonla kaplanır. Erozyon gelişiminin ilerlemesi, mukoza zarının tahrip olmasına ve gastrointestinal kanamaya yol açabilir. Bu durum tehlikeli komplikasyonçünkü ölümcül olabilir.

Ek olarak, hastalığın uzun bir seyri vücudun tükenmesine, vücut ağırlığının kaybına neden olabilir. Hastaların duygusal durumu ciddi şekilde etkilenir, sıklıkla depresif, sinirli hale gelirler.

Hastaların herhangi bir şeye konsantre olmaları zordur, ilgisizdirler, emek faaliyeti. Bu nedenle, bunun rektal mukozanın ve sindirim sisteminin diğer bölümlerinin fokal hiperplazisi olduğunun bilinmesi önerilir.

Bazı durumlarda patoloji prekanser olarak kabul edilebilir. Bölünen hücrelerin yapısına bağlıdır. Bu nadirdir, ancak tüm hastalar dikkatli olmalıdır. Bu nedenle patolojik hücreler teşhis edilirken daima histolojik incelemeye gönderilirler.

Tedavi edilebilir mi, değil mi?

Bu sorunun cevabı her hasta için ayrı ayrı belirlenir. Patoloji, vücudun işleyişindeki geçici rahatsızlıklarla ilişkiliyse, bunlar geçtikten sonra hiperplazi kaybolacaktır. Bu hormonal bozukluklar, otoimmün hastalıklar, bağışıklık sistemi patolojileri, helmintik istilalar için geçerlidir.

Katılan hekimin, bağırsak mukozasının hiperplazisinin ortaya çıkmasının altında yatan nedeni belirlemesi önemlidir. Unutulmamalıdır ki, bazı durumlarda verilen durum normun bir çeşididir. Hastaların sürekli olarak ilgili hekimin gözetiminde olması önemlidir.

Cerrahi tedavi, hiperplazi odaklarının hızla büyüdüğü, organın işleyişinde bozulmaya yol açan, ayrıca yüksek kanama riski olan, hastalığın ciddi bir klinik tablosu olan durumlarda endikedir.

Onkolojik bir süreçten şüphelenilen durumlarda cerrahi müdahale zorunludur.

Hemen hemen her insanın yaşamı boyunca bağırsağın belirli bölümlerinde hiperplastik odakların görünüp sonra kaybolabileceğini not etmek önemlidir.

Çoğu durumda tehlikeli değildirler. Ancak yukarıdaki belirtilerden herhangi birini yaşarsanız mutlaka bir doktora başvurmalısınız.

Alt karın bölgesinde neden ağrıdığını öğrenin.

Çözüm

Hastaların bunun ne olduğunu bilmesi önemlidir - rektum ve kolonun yanı sıra sindirim sisteminin diğer bölümlerinin hiperplazisi. Gelişimin semptomları ve nedenleri hakkında fikir sahibi olmak gerekir, bu, patolojinin zamanında tanımlanmasına ve komplikasyonların önlenmesine yardımcı olacaktır.

Bağırsakta hiperplastik lenfoid folikül

REKTA VE KOLON HASTALIKLARININ AYIRICI TEŞHİSİ

Kolonun lenfoid hiperplazisi yenidoğanlarda ve çocuklarda da görülebilir. Küçük homojen polipoid lezyonlar kolon boyunca belirlenir veya segmentiyle sınırlıdır. Lezyonlar nispeten homojen, küresel şekilli, net konturlu, boyutları 1 ila 3 mm arasında değişmektedir.

Histolojik incelemede lezyonlar, submukozal tabakanın soliter lenfoid folikülleri ve bağırsak lümenine doğru çıkıntı yapan lamina propriadır. Kesinlikle kaliteliler.

Çoğu durumda foliküler hiperplazi geçicidir ve yakında kaybolabilir. Bağırsak lenfoid hiperplazisinin gerçek oluşum mekanizması bilinmemektedir, ancak foliküler hiperplazinin çeşitli uyaranlara yanıt olarak fonksiyonel olarak yetersiz lenfoid dokunun morfolojik bir reaksiyonu olabileceği saptanmıştır.

Hastalarda ishal, karın ağrısı ve mukus ve kanla karışık dışkı olabilir. Çift kontrastlı irrigoskopi yardımıyla çok sayıda küçük odaklı lezyonları tespit etmek kolaydır. Her bir lezyonun endoskopik resmi şu şekildedir: bozulmamış veya hiperemik bir mukoza zarı ile kaplı, pürüzsüz bir yüzeye sahip küresel bir nodül (Şekil 18-9). Küçük bir kitlenin yüzeyinde merkezi bir göbek bağı baryum baryum irrigoskopi ile saptanabilir veya doğrudan endoskopi ile görüntülenebilir. Nodüller sağlam mukozanın arka planına karşı lokalizedir. Biyopsiden lenfoid doku elde edilmesi temelinde tanı kolayca konur.

Lenfoid hiperplazi birçok hastalıktan ayırt edilmelidir - kistik fibroz, polipoid gangliofibromatozis, Gardner sendromu, trikosefaloz, Peutz-Jeghers sendromu, hipogamaglobulinemili giardiazis ve Hirschsprung hastalığı ile polipozis Ancak ayırıcı tanı açısından en önemlileri SPTC ve NUC'dir.

Amiloidozlu hastaların %44'ünde kolon tutulumu görüldü. Kolon amiloidozu birincil veya ikincil olabilir. Varsa, semptomlar kabızlık veya ishaldir. Kolon amiloidozunun patognomonik morfolojik özellikleri yoktur. Biyopsi örneklerinde amiloid birikintileri bulunsa bile çoğu durumda endoskopik tablo normaldir. Bununla birlikte, mukoza zarında patolojik değişikliklerin olduğu durumlar da vardır. Bazen, bildirildiği gibi, UC'yi simüle edebilen mukozada gevşeme ve ülserasyon olabilir (Şekil 18-10). Mukoza kıvrımlarında tam bir haustrasyon kaybına kadar kalınlaşma ve düzleşme olabilir. Yürürken dikkate alınması gereken daralma bölgeleri ve ülserasyon odakları oluşabilir. ayırıcı tanı iskemik kolit (iskemik bölgeler) ile.

Bağırsaktaki lenfoid foliküller

İnsan gastrointestinal sisteminin organları çok sayıda hastalığa ve bozukluğa tabidir. Lenfoid hiperplazi, farklı katmanlardaki hücrelerin patolojik çoğalmasıdır.

Lenfoid hiperplazi, hücrelerin sistematik büyümesi ile ilişkili patolojik bir süreçtir. Sonuç olarak, mukoza ve submukozal tabakaların foliküler dokusu oluşur. Farklı yaş gruplarındaki insanlar bu hastalığa karşı hassastır. Hastalığın yayılımı cinsiyet, bölgesel özellikler ve çeşitli yiyecek bağımlılıkları ile ilişkili değildir.

Endokrin küre, lenfofoliküler hiperplazi teşhisinin temelidir. Ama içinde pratik tıp oldukça sık bir sindirim sistemi rahatsızlığı vardır. Gastrointestinal sistemde patolojinin gelişmesine ne sebep olur? Çok sayıda predispozan faktör vardır. Diğer hastalıkların kronik seyri, önemli ölçüde kanserojen kullanımı, düzenli stresli durumlar ve sistemik psikolojik bozukluklar.

Lenfoid hiperplazinin özellikleri

Patolojik bir bozukluğun nedenleri

Doktorlar, hiperplazinin seyrini dokuyu etkileyen çeşitli süreçlerle ilişkilendirir. Böylece hücre sayısında sistematik bir artış olur. Hastalığa neden olan süreci durdurmak çok sorunlu olabilir. Çeşitli sağlık sorunları (obezite, karaciğer patolojisi, hiperglisemi) bu hastalığın başlaması için ön koşul olabilir. Özellikle kalıtım gibi bir grup faktörü ayırmak gerekir.

Lenfofoliküler hiperplazi aşağıdaki nedenlerle ortaya çıkar:

  1. mide mukozasının iç salgısının işlevsiz süreçleri;
  2. hormonal orandaki sapmalar;
  3. alan bozukluğu sinir düzenlemesi sindirim kanalı;
  4. patolojik hücre bölünmesini aktive eden kanserojenlerin olumsuz etkisi;
  5. doku çürümesinden sonra oluşan elementlerin aktivitesi;
  6. blastomojenik faktörler;
  7. kronik, otoimmün, atrofik bir yapıya sahip sindirim sistemi bozukluklarının etkisi;
  8. Helicobacter pylori gibi bakterilerin biyolojik işleyişi;
  9. sistematik bozukluklar gergin zemin+ stres;
  10. herpes virüsü enfeksiyonu;
  11. mide ve duodenum 12'nin hareketlilik sürecinin ihlali;
  12. bağışıklık sisteminin arızaları (patolojik olanlar dahil).

Hastalığa neden olan semptomlar

Çoğu durumda patolojik segmentin lokalizasyonu hastalığın seyrini etkiler. Tıp aşağıdaki kriterleri ayırt eder: ateş, genel halsizlik, lenfositlerde önemli bir artış ve albümin seviyesinde azalma. Lenfofoliküler hiperplazi, sistemin iyi huylu bir lezyonu seyrinde semptom göstermez. Negatif semptomlar (ağır vakalar), gastrointestinal sistemin hiperplastik lezyonları ile ilişkilidir. Hastalar karın ağrısı + dispeptik bozukluklardan şikayet ederler.

Hiperplazi ve gelişim aşamaları, foliküllerin boyutu ve dağılımı ile doğrudan ilişkilidir:

  • Sıfır sahne. Foliküllerin tamamen yokluğu veya hafif formları. Bu yapıların konumu kaotiktir;
  • İlk aşama. Küçük boyutlu oluşumların (kabarcıkların) yaygın ve tek yapılar halinde büyümesi;
  • İkinci aşama. Karmaşık konglomeraların oluşumu olmadan yoğun oluşumlar;
  • Üçüncü sahne. Foliküller büyük koloniler halinde birleşirken mukoza tamamen hiperemik hale gelir;
  • Dördüncü aşama. Fibrin tipi plak varlığı ile mukozanın hiperemi ile ifade edilen eroziv alanların varlığı. Mukoza zarı mat bir renge + vasküler bir desene sahiptir.

Günümüzde pratik tıp, patolojinin oluşumu ve seyrinin özellikleri ile ilgili geniş bir bilgi tabanını yoğunlaştırmıştır.

Gastrointestinal sistemin lenfofoliküler hiperplazisi, yalnızca 4. aşamada bağırsak kanaması şeklinde klinik göstergeler gösterir. gelişme var ağrı sendromu değişen yoğunlukta (karın bölgesi). Ayrıca hastalıkların tanımı basit bir olay olabilir. Bunun nedeni, spesifik semptomların basitçe olmamasıdır.

bağırsak hiperplazisi

İnce bağırsağın alt kısmına denir ileum. Anatomi derslerinden, emme organının bu bölgesinin çok sayıda villi içeren bir mukoza ile kaplı olduğunu hatırlayabiliriz. Sindirim organının yüzeyi, alınan lenfatik damarlar ve kılcal damarlarla doludur. Aktif katılım yararlı besinlerin kullanımında. Lenfatik sinüs, yağ elementlerini etkili bir şekilde emerken, şeker ve amino asit yapıları emilir. kan damarları. Mukoza ve submukozal tabakalar (ince bağırsağın bölümü), dolaşım kıvrımları ile yapıları ile ayırt edilir. Gerekli maddelerin emilmesi sürecinde, gıdanın sindiriminde yer alan özel enzimler oluşur.

Lenfoid hiperplazi, insan immün yetmezliğinin bir sonucudur. Bağırsak duvarlarının proliferatif süreçleri de önemli bir etkiye sahiptir. İhlaller, lenfoid dokunun harici bir tahriş kaynağına olağanüstü bir tepki veren uzmanlar tarafından teşhis edilir. Klinik bulgular patolojik bozukluklar şunlardır:

  • Gevşek dışkı varlığı (24 saat içinde 7 kat artan dürtü);
  • Dışkı kütleleri, mukus ve kan şeklinde safsızlıklara sahiptir;
  • Spazmodik ağrılar abdominal niteliktedir;
  • Ani ve önemli kilo kaybı;
  • Midede artan şişkinlik + şişkinlik (gurlama);
  • Hasta eyleme karşı ilgisizlik yaşar. Vücut zayıflık ile karakterizedir.

Fiber optik endoskopi, kalitatif testler (kan, idrar, dışkı) hastalığı teşhis etmek için oldukça etkili ve güvenilir yöntemlerdir. Lenfoid hiperplazi ileum segmentlerinde incelenir ve terapötik bir teknik kullanılmasını gerektirmez. Terapötik ve önleyici tedbirler kompleksi, optimize edilmiş bir diyete (diyet) sıkı sıkıya bağlı kalmayı içerir. Ciddi iltihaplanma (kanser, Crohn hastalığı) ile dikkat ilaç almaya odaklanır. Cerrahi bir alternatif olabilir.

Teşhis süreci

Mukoza zarının patolojik durumunu belirlemek oldukça problemlidir. Asemptomatiklik, kalifiye uzmanlar için bile bir hastalığı (erken aşamalarda) tespit etmenin ana düşmanıdır. Bazı durumlarda, lenfoid foliküller tesadüfen bulunur (örneğin, kolonoskopi sırasında). Ne yazık ki, makul sayıda hasta bağırsak kanaması (veya keskin acı midede). Bu belirtiler, hastalığın seyrinin son aşamasını gösterir.

Mide ve bağırsaklardaki tabakanın büyümesi endoskopik teknoloji kullanılarak incelenir. Kolonoskopi, FGDS, sigmoidoskopi - bunlar tıpta etkili ve güvenilir bir şekilde kendini kanıtlamış yöntemlerdir. Liste ayrıca radyografi + kontrast maddeleri de içerebilir. Mekanizma, yeni oluşan hücrelerin gelişim düzeyini niteliksel olarak değerlendirmeyi mümkün kılar. Endoskopik teknik, histolojik çalışmalar için biyolojik materyal elde edilmesini sağlar. Hiperplazi tanısı (foliküller dahil) hastaya anormal bölgelerin kötü huylu tümörlere dönüşme riski olduğu konusunda bilgi verir. Hastalık önyargısı, sağlığı yıllarca korumak için banal ama oldukça etkili bir mekanizmadır.

Bağırsakta nodüler lenfoid hiperplazi: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

Yaygın değişken immün yetmezlikte ince bağırsağın iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazisi

İnce bağırsak patolojisi probleminde, lenfoproliferatif süreçlerin çeşitlerinden biri olan iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazinin gelişmesiyle birlikte immün yetmezlik durumları özellikle ilgi çekicidir.

Geniş bir sınır yüzeyine sahip olan ince bağırsak, çok sayıda antijenle sürekli temas halindedir: beslenme, viral, tıbbi, patojenik ve fırsatçı (fırsatçı) bağırsak florası.

Antijenlerle yakın temasla bağlantılı olarak, ince bağırsağın mukoza zarında güçlü bir lenfoid doku gelişir ve bağışıklık sistemi reaksiyonların gerçekleştiği yer hücre tipi, yanı sıra immünoglobulinleri sentezleyen plazma hücrelerine daha sonra farklılaşma ile lenfositlerin duyarlılaştırılması.

İnce bağırsağın lenfoid yapıları, tek bir MALT sisteminin (eng. MALT - mukozal ilişkili lenfoid doku) - mukoza zarlarıyla ilişkili lenfoid dokunun bir parçasıdır ve içinde immünoglobulinleri sentezleyen hücrelerin dolaştığı özel bir salgı sistemi oluşturur.

İnce bağırsak duvarının lenfoid dokusu, farklı anatomik seviyelerde bulunan aşağıdaki yapılarla temsil edilir: villi epitelyumunun enterositleri ile mukoza zarının kriptleri arasında yer alan intraepitelyal lenfositler; kendi plakasının parçası olan lenfositler; grup submukozanın lenfoid folikülleri ve soliter foliküller.

Bağırsak nodüler lenfoid hiperplazisinin gelişim nedenleri ve patogenezi

İntegumenter epitelin bazal membranından her iki yönde göç edebilen ve bazen bağırsak lümenine çıkabilen lamina propria lenfositleri intraepitelyal lenfositlerin kaynağıdır. İntraepitelyal lenfositler normal olarak ince bağırsak mukozasının deri epitelindeki tüm hücrelerin yaklaşık %20'sini oluşturur. Ortalama olarak, jejunumda 100 enterosit başına 20 intraepitelyal lenfosit ve ileumda 13 lenfosit vardır. P. van den Brande ve ark. (1988) ileumdan alınan materyal çalışmasında, kontrol preparatlarında esas olarak intraepitelyal lenfositlerin T-lenfositler (T-baskılayıcılar), nadiren - B-formları olduğunu bulmuşlardır. L. Yeager (1990) tarafından verilen verilere göre, intraepitelyal lenfositler, hücrelerin %80-90'ı T-baskılayıcı olan T hücreleri ile temsil edilir, tek hücrelerde NK hücrelerinin bir belirteci bulunur, B-lenfositleri yoktur. Bununla birlikte, başka bir bakış açısı daha var: intraepitelyal lenfositler, özel bir lenfosit alt tipine aittir.

İntraepitelyal lenfositler, lamina propria stromasının B hücreleri tarafından immünoglobulin sentezi sürecini etkileyen immün düzenleyici aktiviteye sahiptir. Sitotoksik potansiyelleri nispeten düşüktür.

Sağlıklı bir insanda ince bağırsağın mukoza zarının lamina propriyasının stromasında yaygın olarak bulunan lenfositlerin sayısı, 1 mm 2 alan başına düşen hücrelerdir. B- ve T-lenfositleri içerirler ve "boş" hücreler de bulundu. B lenfositleri arasında IgA sentezleyen hücreler baskındır Normal bağırsak mukozasında, plazma hücrelerinin yaklaşık %80'i IgA, %16 - IgM, yaklaşık %5 - IgG sentezler. T-lenfositleri, değişmemiş mukozada ağırlıklı olarak T-yardımcıları olan T-yardımcıları ve T-baskılayıcılar tarafından temsil edilir.

İnce bağırsağın mukoza zarı boyunca submukozada yer alan, ancak özellikle ileumda iyi gelişmiş grup lenfoid foliküller (Peyer yamaları) özel bir yapıya sahiptir.

Grubun üstünde lenfoid foliküller bir "kaset" vardır - alanında villus bulunmayan ve goblet hücrelerinin sayısı keskin bir şekilde azaltılan yarım küre şeklindeki bir mukozal alan. "Kasayı" kaplayan epitelin yapısal özelliği, apikal yüzeyinde mikrovilli, glikokaliks ve sitoplazmada - terminal ağı ve lizozomlar olmayan özel M hücrelerinin varlığıdır. Tuhaf büyümelere ve kıvrımlara dayanan mikrovilli yerine mikro kıvrımların gelişimi karakteristiktir. M-hücreleri, sitolemmanın büyük kıvrımlarında veya M-hücrelerinin bazal yüzeyinden uzanan ceplerde bulunan intraepitelyal lenfositlerle yakın uzamsal ilişki içindedir. M-hücreleri ve yakındaki sınırlanmış enterositler arasında ve ayrıca lamina propria'nın makrofajları ve lenfositleri arasında yakın temas vardır. M-hücreleri, belirgin pinositoz yeteneğine sahiptir ve makromoleküllerin bağırsak boşluğundan Peyer yamalarına taşınmasında rol oynar. M hücrelerinin ana işlevi, antijenin alınması ve taşınmasıdır, yani antijenlerin emilmesini sağlayan özel hücrelerin rolünü oynarlar.

P. van den Brande ve diğerlerine göre Peyer'in yama foliküllerinin çimlenme merkezi. (1988), normalde büyük ve küçük B lenfositleri ve az miktarda T yardımcıları ve T baskılayıcıları içerir. Manto bölgesinin bileşimi, IgM üreten B-lenfositleri ve T-baskılayıcılardan önemli ölçüde daha fazla T-yardımcısı bulunan T-lenfositlerin oluşturduğu bir halka içerir. Peyer yamalarının lenfositleri öldürücü özelliklere sahip değildir. Peyer'in yamalarındaki B hücrelerinin antikor oluşturamadığına dair kanıtlar da var. Bu özellik, germinal merkezlerindeki düşük makrofaj içeriğine bağlı olabilir. Bununla birlikte, Peyer'in yama lenfositleri, ince bağırsak mukozasının lamina propriyasının Ig üreten hücreleri için önemli öncülerdir.

Özel epitelyal M-hücreleri aracılığıyla, antijenler Peyer yamalarına nüfuz eder ve antijene reaktif lenfositleri uyarır. Aktivasyondan sonra, lenfli lenfositler mezenterik lenf düğümlerinden geçer, kana ve ince bağırsağın lamina propriyasına girerler, burada immünoglobulinler, özellikle IgA üreten ve bağırsağın geniş alanlarını koruyan, antikorları sentezleyen efektör hücrelere dönüşürler. Benzer hücreler başka organlara da göç eder. Peyer yamalarında, yapılarında bulunan tüm hücresel elementlerden, 55% B lenfositleri oluşturmak Periferik kan%30, dalakta - %40, kırmızı kemik iliğinde - %40, lenf düğümlerinde - %25, timusta - sadece %0,2'dir. Grup lenfoid foliküllerinde bu kadar yüksek bir B-lenfosit içeriği, Peyer yamalarının B-lenfosit üretimindeki baskın rolünü gösterir.

İnce bağırsak mukozasının soliter lenfoid foliküllerinin epitel ile yakın bir bağlantısı yoktur. B-lenfositleri, T-lenfositleri ve makrofajları içerir. Şimdiye kadar, fonksiyonun özellikleri yeterince çalışılmamıştır.

Bağışıklık mekanizmaları sisteminde büyük önem taşıyan, aynı zamanda vücudun mukoza zarlarında, özellikle ince bağırsakta yerel bağışıklık durumudur.

Mukoza zarlarının virüsler ve bakteriler tarafından enfeksiyonu, bunların birbirine yapışmasıyla başlar. epitel hücreleriörtü epiteli. Dış sırlarda koruma işlevi esas olarak şu şekilde gerçekleştirilir: salgı IgA(SIGA). Bakteriler ve virüslerle ilişkili olan SIgA, epitel yüzeyine yapışmalarını önler ve mukoza zarlarının antijenlerin etkisine karşı "ilk savunma hattını" sağlar.

SIgA, tüm ekzokrin bezlerin sırlarında bulunur: süt, tükürük, gastrointestinal salgılar, solunum yollarının mukoza zarlarının salgıları (nazal, faringeal, trakeobronşiyal), lakrimal sıvı, ter, genitoüriner sistem salgıları.

Salgı IgA, bir dimer, SIgA'yı ​​proteolizden koruyan salgı bileşeninin bir molekülü ve bir J-zinciri molekülünden oluşan kompleks bir komplekstir. J-zinciri (birleştirme - bağlama), moleküler ağırlığa sahip sistein açısından zenginleştirilmiş bir polipeptittir. J-zinciri, IgA gibi, esas olarak ince bağırsak mukozasının lamina propria plazma hücreleri tarafından sentezlenir. Salgı parçası bir glikoproteindir ve moleküler ağırlığa sahip tek bir polipeptit zincirinden oluşur ve epitel hücreleri tarafından lokal olarak sentezlenir.

Böylece, ince bağırsağın lenfoid dokusu, yabancı antijenlerin girmesine karşı aktif bir bariyer rolü oynar. Sağlıklı bir insanda çalışması uyumludur ve vücudu patojenik faktörlerin etkisinden tamamen korur. Bununla birlikte, patolojide, özellikle ince bağırsağın mukoza zarında ve bazı durumlarda mide ve kolonun antrumunda yoğun antijenik stimülasyona yanıt olarak, antikor üretimi eksikliğinin baskın olduğu yaygın değişken immün yetmezliğin gelişmesiyle birlikte. , ek bir yapı gelişir - salınım nedeniyle immünoglobulinlerin sentezinde belirli bir korelasyon sağlayan iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi Büyük bir sayı lamina propria stromasında lenfositler.

1981'de Cenevre'de kabul edilen bağırsak tümörlerinin WHO histolojik sınıflandırmasına göre, nodüler lenfoid hiperplazi, ince bağırsağın mukoza zarında reaktif hiperplastik lenfoid dokuya dayanan çoklu polipoid oluşumlara benzeyen iyi huylu tümör benzeri lezyonlar olarak sınıflandırılır. (Cenevre, 1981).

İlk kez 1958'de V. G. Fircin ve S. R. Blackborn, otopside ince bağırsağın mukoza zarında, temeli lenfoid doku olan çok sayıda nodül buldu.

Benign nodüler lenfoid hiperplazi, parlak bir endoskopik tablo, net radyolojik bulgular, belirli morfolojik kriterler ve hastalığın klinik özellikleri ile karakterizedir.

Daha yakın zamanlarda araştırmacılar, iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi gelişimi ile yaygın değişken immün yetmezlik arasındaki ilişkiye dikkat çekmişlerdir.

P. Hermans ve arkadaşlarına göre, ortak değişken immün yetmezliği olan hastalarda iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi insidansı %17-70'tir.

Makroskopik olarak, iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi, ince bağırsağın mukoza zarının yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapan, çapı 0,2 ila 0,5 cm arasında değişen, sapı olmayan çok sayıda polipoid yapı görünümündedir.

İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi, kural olarak, ince bağırsağın hiperemik mukoza zarının arka planında nodüller olarak saptanan endoskopik bir bulgudur.

Gelişim derecesini ve yaygınlığını belirlemek için bu süreç ince bağırsakta iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi tanısında X-ışını inceleme çeşitlerinden biri olan prob enterografisi başarıyla kullanılmaktadır.

Son yıllarda ülkemizde ve yurt dışında, bağışıklığın hem hücresel hem de hümoral bileşenlerinde izole kusurların ve bunların kombinasyonlarının gözlendiği immün yetmezlik durumlarının araştırılmasına büyük önem verilmektedir.

Sindirim organlarının patolojisinde, özellikle ince bağırsakta, bozulmuş hümoral ile değişken immün yetmezlik ve hücresel bağışıklık. "İmmünglobulin eksikliğinin baskın olduğu değişken immün yetmezlik" terimi, 1978'de DSÖ tarafından önerildi.

Ağustos 1985'te özel bir DSÖ toplantısında birincil immün yetmezlikler, birincil immün yetmezlik durumlarının aşağıdaki 5 ana formunun ayırt edildiği bir sınıflandırma önerildi (WHO sınıflandırması, 1985):

  • kusurlu antikorların baskın olduğu immün yetmezlik;
  • kombine immün yetmezlik;
  • diğer önemli kusurlara bağlı immün yetmezlik;
  • tamamlayıcı eksikliği;
  • fagosit fonksiyonundaki kusurlar.

Yaygın değişken immün yetmezlik (yaygın variabeliti immün yetmezlik), kombine immün yetmezlik olarak sınıflandırılır ve hücresel bağışıklık eksikliğinin baskın olduğu ve antikor eksikliğinin baskın olduğu yaygın değişken immün yetmezlik olarak alt gruplara ayrılır.

İnce bağırsağın iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazisinin gelişmesiyle birlikte antikor eksikliğinin baskın olduğu yaygın değişken immün yetmezlik, büyük bir klinik problemdir, çünkü bir yandan reaktif bir oluşum olan nodüler lenfoid hiperplazi bir dereceye kadar yardımcı olur gelişmiş immün yetmezlik koşullarında, özellikle erken evrelerinde antikor sentezi eksikliğini telafi etmek ve diğer yandan kendisi bir gelişme kaynağı olabilir. malign neoplazmalar- gastrointestinal sistemin lenfoması.

Antikor eksikliğinin baskın olduğu yaygın değişken immün yetmezliği olan hastalarda ince bağırsağın iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazisi kliniği, bu immünolojik eksiklik sendromunun tüm semptomlarını ve nodüler lenfoid hiperplazinin doğasında bulunan belirtileri içerir.

Hastalar karın bölgesinde, özellikle göbek çevresinde ağrı hissederler. Lenfoid nodüllerin sayısında önemli bir artış ile ağrı paroksismal hale gelir ve periyodik intususepsiyon nedeniyle bağırsak tıkanıklığı meydana gelebilir. Ek olarak, gıda intoleransları, şişkinlik, ishal ve kilo kaybı karakteristiktir.

Hastaların ortalama yaşı 39,36±15,28 yıl, ortalama hastalık süresi 7,43±6,97 yıl, vücut ağırlık kaybı 7,33±3,8 kg'dır. Nodüler lenfoid hiperplazi gelişimi ile giardiazis arasında bir ilişki kurulmuştur. Bu hasta grubunda kötü huylu tümör geliştirme riski yüksektir.

Hastalığın alevlenme döneminde, hastalar artan yorgunluk, genel halsizlik, çalışma yeteneğinde azalma veya tamamen kayıp olduğunu not eder.

Biri kalıcı işaretler Bu patolojide bağışıklık eksikliği, vücudun enfeksiyonlara karşı direncinde bir azalmadır. Enfeksiyonun "giriş kapıları" sözde temas yüzeyleridir: bağırsak mukozası, hava yolları, deri. Antikor eksikliği sendromuna stafilokoklar, pnömokoklar, streptokoklar ve Haemophilus influenzae'nın neden olduğu bakteriyel enfeksiyonlar hakimdir.

Tekrarlayan kronik solunum yolu hastalıkları karakteristiktir: tekrarlanan pnömoni, tekrarlanan trakeobronşit ve ayrıca sinüzit, otit, sistit, kronik piyelonefrit, fronküloz. -de uzun kurs hastalıklar amfizem, pnömoskleroz gelişebilir. Ana semptomlardan biri splenomegalinin ortaya çıkmasıdır.

Araştırma sonuçları son yıllar immün yetmezliklere hemolitik ve zararlı anemi, otoimmün nötropeni, trombositopenik purpura gibi otoimmün hastalıkların eşlik ettiğini öne sürmektedir. Bağ dokusu da etkilenir: dermatomiyozit, skleroderma, romatoid artrit gelişebilir. Antikor eksikliği sendromunda ensefalit ve menenjit virüslerine duyarlılık yüksektir.

Çoğu zaman, yaygın değişken immün yetmezliğe, sıklıkla - II ve III şiddeti değişen şiddette (vakaların% 35-95'inde) bozulmuş emilim sendromu eşlik eder. Malabsorpsiyon sendromu III şiddetinin gelişimine, vücut ağırlığında büyük bir kayıp, hipoproteinemik ödem, anemi, hipokalsemik tetani, osteomalazi, hiperkatabolik eksüdatif enteropati, B12 vitamini ve elektrolit emiliminde azalma eşlik eder.

Bağırsak nodüler lenfoid hiperplazisinin teşhisi

Hastalığın ana belirtilerinden biri, özellikle mukoza zarını yabancı antijenlerin penetrasyonundan korumada ana bariyer işlevini yerine getiren A sınıfı için önemli olan üç immünoglobulin sınıfının (AM, G) serum seviyelerinde bir azalmadır. vücudun iç ortamına. Nodüler lenfoid hiperplazili bu immün yetmezlik formunda, bir dizi hasta, Mancini'ye göre radyal immünodifüzyon yöntemiyle tespit edilen çeşitli immünoglobulinlerin içeriğinde önemli bir dalgalanma gösterdi. Bununla birlikte, matematiksel işlemede parametrik olmayan kriterlerin, özellikle Kruskal-Wallace'ın kullanılması, bu göstergelerdeki değişimde genel bir modelin tanımlanmasını mümkün kılmıştır: IgA seviyesinde, kontrolün %36,16'sına düşüş; %100 (p=0,001), IgM içeriğinde %90 azalma, %54 (p=0,002) ve %87,59'a kadar IgG (p=0,001) kontrol değerleri %100 olarak alınmıştır.

Nodüler lenfoid hiperplazi ve yaygın değişken immün yetmezliği olan 44 hastanın laboratuvar verilerinin matematiksel olarak işlenmesi, %100 olarak alınan kontrol ile karşılaştırıldığında, periferik kandaki lenfosit içeriğinde %110.11'e varan (p = 0.002) bir artış olduğunu ortaya koydu.

Ancak P. van den Brande ve ark. (1988), ince bağırsağın nodüler lenfoid hiperplazisinde ve yaygın değişken immün yetmezlikte, periferik kan B hücrelerinin mitojen stimülasyonuna yanıt olarak in vitro IgG üretemediğini göstermiştir. Bu patolojiye sahip incelenen 5 hastadan 2'sinde in vitro olarak IgM üretimi indüklenmiştir, bu da B hücresi farklılaşmasında tamamlanmamış bir blok olduğunu gösterir.

İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazili hastaların immünolojik muayenesi sırasında, T-yardımcı içeriğindeki azalma nedeniyle periferik kandaki toplam T-lenfosit sayısı azalmıştır. CD4/CD8 oranında bir dengesizliğe yol açabilen T-baskılayıcıların sayısında bir artış gözlendi.

Kan protein spektrumunun incelenmesi, nodüler lenfoid hiperplazi ve yaygın değişken immün yetmezliğin, a-globulin içeriğinde% 141.57'ye (p = 0.001) kadar, beta-globulinlerde -% 125.99'a kadar istatistiksel olarak anlamlı bir artış ile karakterize edildiğini gösterdi. (p=0,001) %100 olarak alınan kontrol değerleri ile karşılaştırıldığında. Matematiksel işleme, α-globulinler, γ-globulinler, bilirubin ve kolesterolün kan seviyelerinde istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş ortaya çıkardı. Şeker eğrisi, normale kıyasla malabsorpsiyon sendromunun özelliği olan egzersizden sonra kan şekerinde daha düşük bir artışla karakterize edildi.

Benign nodüler lenfoid hiperplazinin yapısal ve işlevsel birimi, hücrelerin üretimi, göçü, göçü ve ölümlerinin dengelendiği lenfoid foliküldür.

Yaygın değişken immün yetmezlikte, lenfoid nodüller ince bağırsağın bir, iki veya üç bölümünün mukozasında lokalize olabilir. Bazen antrum ve kalın bağırsak sürece dahil olur.

Lenfoid foliküller direkt olarak integumenter epitelin altında, bazal membran yakınında veya yüzey katmanları ince bağırsak mukozasının lamina propriası. Foliküllerin manto bölgesinden deri epiteline doğru, lenfositlerin lenfoid yollar şeklinde göçü kaydedilmiştir. Epitel ve foliküller arasında yer alan lamina propria bölgesinde, B-lenfositleri ve ayrıca iki alt tipteki T-lenfositleri konsantre edilir: T-yardımcıları ve T-baskılayıcıları, yaygın değişken immün yetmezlikte T-baskılayıcıları baskındır.

Lenfoid foliküllerin bulunduğu bölgede ince bağırsağın villusları genellikle yoktur, mukoza zarının yüzeyi düzleştirilir.

Bu alanlarda, sınır enterositlerinin yüksekliğinde 52.5±5.0 mikrona ulaşan önemli bir artış vardır. Goblet hücreleri tektir. Ancak enterositlerin lenfoid folikül yerleşimlerinde özelleşmesi gözlenmedi. T-baskılayıcılar tarafından temsil edilen intraepitelyal lenfosit sayısında önemli bir artış olmuştur.

İnce bağırsağın çeşitli yerlerinden alınan bir biyopsi örneğinden elde edilen hafif optik preparatlarla ilgili çalışmanın sonuçları, nodüler lenfoid hiperplazi ve yaygın değişken immün yetmezlikte, enterositlerin fırça kenarlarında incelme, nötr glikozaminoglikan içeriğinde bir azalma olduğunu göstermiştir. içinde sitoplazmada distrofik değişikliklerin yanı sıra gözlendi. Lamina propria stromasında, artan küçük lenfosit ve eozinofil içeriğinin arka planına karşı, özellikle şiddetli genel değişken immün yetmezlikte belirgin olan plazma ve lenflaslasitoid hücre sayısında bir azalma gözlenir.

Duodenum, jejunum ve ileumun mukoza zarı biyopsilerinin eş zamanlı elektron mikroskobik incelemesi, villusun sınır enterositlerinde aynı tip değişiklikleri gösterdi. Bir dizi enterositin apikal yüzeyinde, mikrovillusların kısalması ve seyrekleşmesi, düzensiz yerleşimleri ve III derece malabsorpsiyon sendromunun gelişmesiyle birlikte lokal kaybolma kaydedildi. Mikrovillus yüzeyindeki glikokaliks önemsiz miktarlarda bulundu ve bazı yerlerde tamamen yoktu. Birçok enterositin sitoplazmasında, değişen şiddette düzensizlik belirtileri ortaya çıktı: granüler ve agranüler sitoplazmik retikulumun tübüllerinin genişlemesi, matrislerindeki cristae sayısında azalma ve miyelin benzeri yapıların oluşumu ile mitokondri şişmesi , katmanlı kompleksin hipertrofisi.

Lenfoid foliküller, germinal merkezler (foliküler, hafif merkezler) ve manto bölgelerinden oluşur. Germinal merkezler genellikle genişletildi. K. Lennert'in (1978) sınıflandırmasına göre bileşimleri şu hücresel elementleri içerir: immünoblastlar, sentroblastlar, sentrositler, küçük lenfositler, makrofajlar, stromal hücreler. Manto bölgesi, sentroblastlar, küçük lenfositler, plazma hücreleri ve stromal hücre elementlerinden oluşur. İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi ve yaygın değişken immün yetmezlikte monoklonal antikorlar kullanılarak lenfoid foliküllerin hücresel bileşimini incelerken, bunların esas olarak Ig üreten hücrelere farklılaşmayan B lenfositleri ve az sayıda T hücresi içerdiği bulundu. bunların arasında çoğu T-bastırıcı vardı. T-baskılayıcılar da foliküllerin çevresinde baskındı.

Bununla birlikte, A. D. B. Webster (1987) jejunal sıvıda IgM ve ince bağırsağın lamina propriyasında IgM içeren hücreler bulmuş, ayrıca hastalarda IgA, IgM ve IgG içeren plazma hücrelerinin lüminesans yoğunluğunda bir azalma olmuştur. B-lenfositlerin farklılaşmasında tamamlanmamış bir bloğu gösteren nodüler lenfoid hiperplazi ile ortak değişken immün yetmezlik ile. Foliküllerin etrafındaki alanda, B-lenfositlerinin immünoglobulin üretebilen plazma hücrelerine olgunlaşmasının T-baskılayıcılar tarafından baskılandığını varsaymak mantıklıdır.

İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi foliküllerinin hücresel elementlerinin morfometrisinin sonuçları, kalibre edilmiş kareler yöntemi ve ardından matematiksel işlem kullanılarak, 6 ana gelişim aşaması dahil olmak üzere germinal merkezler ve manto bölgelerindeki döngüsel değişikliklerin tanımlanmasını mümkün kılmıştır. Germinal bölgelerde aşağıdaki fazlar tanımlanmıştır:

  • Faz I - centroblastların baskınlığı. Faz I'de, merkezdeki tüm hücresel elementlerin %80'ini sentroblastlar, %3.03'ünü sentrositler, %5.00'ini makrofajlar oluşturur.
  • Faz II - centroblast içeriğinde bir azalma ve centrosit sayısında bir artış. Faz II'de, sentroblastların sayısı %59.96'ya düşer, sentrositlerin sayısı %22.00'ye, küçük lenfositlerin sayısı - %7.09'a çıkar.
  • Faz III - aynı sentrosit ve sentroblast içeriği. Faz III'te, sentroblastların sayısı %39.99, sentrositlerin sayısı - %40.0, küçük lenfositlerin sayısı - %9.93, makrofajların sayısı - %3.53'tür.
  • IV faz - centroblast ve centrosit içeriğinde bir azalma ve küçük lenfosit sayısında bir artış. Faz IV'te sentroblast içeriği %25,15'e düşer, sentrosit içeriği %30,04'e, küçük lenfosit içeriği %33,76'ya, makrofaj içeriği %2,98'e çıkar.
  • Faz V - germinal merkezin aşamalı dönüşümü. Germinal merkezin gelişiminin beşinci aşamasında, sentroblastlar %3.03 gibi küçük bir miktarda bulunur; sentrosit sayısı% 10.08'e düşer, küçük lenfositler baskındır ve seviyesi% 75.56'ya çıkar. Küçük lenfositlerin kütlesinde, diğer hücresel elementler kaybolur.
  • Faz VI - germinal merkezin gerileyen dönüşümü. Faz VI'da, germinal merkez hafifçe ifade edilir. Germinal merkezin tüm hücresel elemanlarının %93.01'ini oluşturan stromal hücreler baskındır. Küçük lenfositler azdır.

Manto bölgesinde, hücresel elementlerin oranı daha kararlıdır: küçük lenfositler baskındır. Bununla birlikte, bu bölgede döngüsel değişiklikler de gözlenir: en çok faz VI'da belirgin olan, sentroblastların ve küçük lenfositlerin içeriğinde kademeli bir azalma, stromal hücrelerin içeriğinde bir artış.

Yaygın değişken immün yetmezliğe sahip lenfoid foliküllerin iyi huylu hiperplazisi ile, germinal merkezlerin döngüsünün aksine, germinal merkezde normalde bölgesel sentroblast ve sentrosit dağılımı yoktur, "yıldızlı gökyüzü" bağımsız bir faz değildir, ilerleyici bir fazdır. ve bir kişide spesifik olmayan lenfadenit ile gözlenen, germinal merkezin gerileyici dönüşümü karakteristiktir.

İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazinin Faz VI'sı sıklıkla yaygın değişken immün yetmezliğin şiddetli formları olan hastalarda gelişir ve prognostik olarak elverişsiz bir işarettir.

İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi ile yaygın değişken immün yetmezlikte, salgılayıcı bağışıklık sistemi zarar görür.

İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazinin lenfoid foliküllerinin sayısı, prevalansı, gelişim evreleri ve şiddeti arasında kesin bir ilişki vardır. klinik tablo hastalıklar.

İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazinin gelişmesiyle birlikte veya onsuz yaygın bir değişken immün yetmezlik ile hastalar, mukozal atrofi olmadan bozulmuş emilim sendromu - diyet No. 4-4c ile yaşamları boyunca γ-globulin ile replasman tedavisi almalıdır. Kronik ishalin tedavisi metabolik bozuklukların düzeltilmesi ile gerçekleştirilir. Tekrarlanan dersleri atayın antibiyotik tedavisi, endikasyonlarda - lambliazisin tedavi kursları.

İyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi gelişimindeki döngüsellik, ihtiyacı belirler erken teşhis ince bağırsağın zorunlu endoskopik muayenesi ve müteakip morfofonksiyonel analiz ile ortak değişken immün yetmezlik.

Yaygın değişken immün yetmezliğin sık bir arkadaşı olan iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazi, ince bağırsak patolojisinde de gelişebilir. yüksek içerik Kan serumunda immunoglobulinler olmasına karşın, bir takım klinik ve morfolojik özellikleri vardır.

İnce bağırsağın iyi huylu nodüler lenfoid hiperplazisi gelişiminin eşlik ettiği karın ağrısı, ishal, bağışıklık sisteminde dengesizlik olan hastalar daha dikkatli ve kapsamlı bir şekilde incelenmelidir.

Paylaşmak: