H. pylori enfeksiyonunun gastrik MALT lenfoması ile ilişkisinin tanınması, bu hastalığın tedavisinde devrim yaratmıştır. Ameliyat, tarihsel olarak altın standart olarak kabul edilirken, artık tamamen mideyi destekleyen yaklaşımlarla değiştirilmiştir. Tedavi önerileri, H. pylori durumuna, kromozomal translokasyonların varlığına, tanı anında evrelemeye, yüzeyel ve derin dokuların tutulumuna ve tam dönüşümün derecesine bağlı olarak büyük ölçüde değişir. Bu nedenle, lokalize H. pylori-pozitif hastalık için tedavi seçenekleri, yayılmış, H. pylori-negatif veya tekrarlayan lenfomalar ve yüksek dereceli lenfomalar için kullanılanlardan ayrı olarak tartışılmaktadır.

Erken, H. pylori ile ilişkili gastrik MALT lenfoma tedavisi

Gastrik MALT lenfomalı hastaların büyük çoğunluğuna lokalize hastalık tanısı konur. Bu nedenle, mideyi hedef alan lokalize tedavi rejimleri, tarihsel olarak tercih edilen tedavi olmuştur. Cerrahi (total gastrektomi veya kısmi rezeksiyon), 1990'ların başına kadar, erken hastalığı olan hastalar için bile, tek başına veya radyasyon tedavisi veya postoperatif kemoterapiden sonra birinci basamak tedavi olarak seçildi. Bu rejimler, %90'lık bir 5 yıllık sağkalım oranı ile sonuçlanmıştır. Bununla birlikte, cerrahi tedavi birkaç önemli dezavantajla ilişkilidir. MALT lenfoma multifokal bir hastalıktır; Bu nedenle kısmi rezeksiyon her zaman lokal nüksü önlemez. Total gastrektomi daha yüksek bir tedavi potansiyeline sahiptir, ancak yaşam kalitesinden ödün verilmesine neden olabilir. Gastrik lenfoma tedavisine yönelik cerrahi yaklaşıma ilk kez 1991 yılında, büyük bir prospektif çalışma ilerlemiş, agresif lenfomaların (esas olarak midedekiler dahil) yalnızca yoğun kemoterapi ile tedavi edilebileceğini gösterdiğinde itiraz edildi (Salles ve diğerleri, 1991). geç evrelerde kemoterapi de cerrahi rolün lokalize evrelerde yeniden incelenmesine yol açmıştır. Tüm cerrahi yöntemler tedaviler, birincil tedavide başarısız olan hastalarda bile artık eradikasyon tedavisi, radyoterapi ve/veya kemoterapi ve immünoterapi lehine aşamalı olarak kaldırılmıştır ve artık tıkanma, perforasyon veya kanama gibi komplikasyonlara ayrılmıştır.

Eradikasyon tedavisi, birinci basamak tedavi seçeneği olarak, 1993 yılında, küçük bir hasta grubunu antibiyotik tedavisi ile başarılı bir şekilde tedavi eden Isaacson ve meslektaşları tarafından yayınlanan bir raporla tanıtıldı (Wotherspoon ve ark., 1993). Bu tedavi, çoğu hastada H. pylori enfeksiyonunun eradikasyonu ve tümör gerilemesi ile sonuçlanmıştır. İlk sonuçlar birkaç bağımsız çalışmada tekrarlanmıştır (örn., Fischbach ve diğerleri, 2004; Montalban ve diğerleri, 2001; Neubauer ve diğerleri, 1997; Savio ve diğerleri, 1996; Thiede ve diğerleri, 2000; Wuendisch ve diğerleri . , 2005), genellikle lokalize hastalığı olan hastaların %70'inden fazlasında tam remisyon sağlandı (çalışmaya bağlı olarak %55-95 aralığında). Bu nedenle, amoksisilin, klaritromisin, tetrasiklin ve/veya metronidazol ile bir proton pompa inhibitörü kombinasyonundan oluşan antibiyotik tedavisi artık H. pylori-pozitif MALT lenfoma için standart birinci basamak tedavi olarak kabul edilmektedir. Bu, özellikle tümörleri mukoza ve submukoza ile sınırlı olan hastalarda başarılıdır, ancak genellikle mide duvarı veya perigastrik lenf nodlarının akışı olan hastalarda başarısız olur. t(11;18)(q21;q21) kromozom translokasyonunu sürdüren lenfomalar da genellikle eradikasyon tedavisine dirençlidir. H. pylori-negatif hastalar hiçbir zaman eradikasyon tedavisine yanıt vermez.

Eradikasyon tedavisi, diğer tüm tedavi seçeneklerine kıyasla hasta için çok büyük faydalar sağlar. Pratik olarak hiçbir yan etkisi yoktur ve tümörler hızla, genellikle başarılı tedaviden sonra 3-6 ay içinde geriler. Bununla birlikte, H. pylori'nin eradikasyonunun etkili olmadığı artık genel olarak kabul edilmektedir. tam tedavi, ancak lenfomatöz klonları ortadan kaldırmak yerine bastırır. B-hücresi monoklonalizmi veya başkaları için PCR taraması kullanılarak "moleküler" ve "histolojik remisyon"u araştıran hemen hemen tüm çalışmalar moleküler yöntemler, tam histolojik remisyondan sonra hastaların önemli bir alt grubunda lenfoma klonlarının kalıcılığı gösterilmiştir (Montalban ve diğerleri, 2001; Neubauer ve diğerleri, 1997; Thiede ve diğerleri, 2001). Örneğin, eradikasyon tedavisinin etkinliğini değerlendirmek için yürütülen ilk uzun vadeli çalışmalardan biri (medyan takip süresi 6 yıldan fazladır), tam remisyondaki hastaların %27'sinin monoklonaliteyi sürdürdüğünü ve bu alt grubun önemli ölçüde daha yüksek nüks riski, histolojik rezidüel hastalık veya yalnızca kısmi bir yanıt (Wuendisch ve ark., 2005). Buna karşılık, midede poliklonal B hücre yapısına geçmeyen hastaların hiçbiri hastalanmadı. Yazarlar, klonlama analizinin, daha az endoskopla daha az yoğun takip gerektiren bir hasta popülasyonunun belirlenmesinde faydalı olabileceği sonucuna varmışlardır. Genel olarak tek enfeksiyonla tedavi edilen hastalarda nüks oranı oldukça yüksektir (çalışmaya göre %1-20) (Fischbach ve ark. 2004; Nobre-Leitao ve ark. 1998; Papa ve ark. 2000) ;Tursi ve diğerleri 1997). Tümör tümörleri, ya H. pylori yeniden enfeksiyonuna ya da antijenik stimülasyondan bağımsız hale gelen lenfoma klonlarının ortaya çıkışına bağlanmıştır. Aslında, birkaç vaka raporu, yeniden enfeksiyonun, histolojik remisyona rağmen tümör hücrelerinin kalıcılığı ve hızlı yeniden aktivasyonu nedeniyle son derece hızlı tümör nüksetmesine neden olabileceğini göstermiştir (Cammarota ve diğerleri, 1995; Horstmann ve diğerleri, 1994). İÇİNDE klinik uygulama"histolojik" ve "moleküler" remisyon arasındaki tutarsızlık, yalnızca eradikasyon tedavisi alan hastaların yakından endoskopik olarak izlenmesi ihtiyacına yol açar. Şu anda tekrarlanması önerilir endoskopik muayeneler Tam remisyon sağlandıktan sonra 2 yıl boyunca 6 ayda bir ve sonrasında yıllık bazda. Daha yüksek seviyelerde moleküler remisyona izin veren yeni rejimleri belirleme girişiminde, alkile edici ajan klorambusili H. pylori eradikasyonundan sonra sürveyansla karşılaştıran uluslararası bir prospektif çalışma şu anda devam etmektedir. Her durumda, uzun vadeli moleküler remisyonun daha yüksek bir tedavi fraksiyonu ve daha düşük nüks oranı ile sonuçlanıp sonuçlanmayacağı belirsizliğini koruyor.

Helicobacter pylori - negatif ileri veya tekrarlayan gastrik MALT lenfoma tedavisi

Eradikasyon tedavisine yanıt vermeyen hastalar için tanı anında H. pylori negatiftir veya başarılı tümör regresyonundan sonra nüksetmiştir. Farklı terapötik prosedürleri karşılaştıran prospektif randomize çalışmalar henüz yayınlanmamıştır. Bununla birlikte, son zamanlarda yapılan birkaç çalışma, H. pylori-negatif veya antibiyotiğe dirençli lenfomaların, radyoterapiden sonra mide ve perigastrik lenf düğümlerinde %90'ın üzerinde 5 yıllık bir sağkalım oranıyla tamamen düzeldiğini bildirmiştir (Schechter ve ark., 1998; Tsang ve ark. 2003, Yahalom, 2001). Radyasyon tedavisi o zamandan beri bu hasta alt grubu için tercih edilen tedavi haline geldi. İlerlemiş hastalığı olan hastalarda, sistemik terapi kimyasal immünoterapi veya her ikisinin bir kombinasyonu gibi. Alkilleyici ajanlar (klorambusil veya siklofosfamid) veya pürin analogları, yayılmış MALT lenfomalı hastalarda %100'e varan yanıt oranlarına (sırasıyla %75 ve %100 tam remisyonda) ulaşır (Hammel ve diğerleri, 1995; Thieblemont, 2005). Bugüne kadar araştırılan kombinasyon rejimleri arasında fludarabin artı mitoksantron veya mitoksantron, klorambusil ve prednizonun oldukça aktif olduğu gösterilmiştir (Wöhrer ve diğerleri, 2003; Zinzani ve diğerleri, 2004). Anti-CD20 antikoru Rituksimabın verildiğinde yaklaşık %70'lik bir yanıt oranıyla etkili olduğu gösterilmiştir (Martinelli ve diğerleri, 2005). 2006'da yayınlanan retrospektif bir çalışma, Rituximab'ın siklofosfamid, doksorubisin/mitoksantron, vinkristin ve prednizon kombinasyonunun, diğer kemoterapilerle ağır ön tedavi görmüş hastalarda bile %100 yanıt oranı (%77 tam remisyon) ile oldukça etkili olduğunu bildirdi. rejimleri Veya H. pylori eradikasyonundan sonra nüks etti (Raderer ve diğerleri, 2006). İlerlemiş hastalığı olan hastalar için ilgi çekici yeni bir seçenek, bir antiCD20 radyoimmünokonjugat kullanılarak hedeflenen radyasyon uygulaması olabilir. Çok az hastada ilk deneysel tedavi, bu yaklaşımın daha önce hem kemoterapi hem de radyoterapi almış evre IV hastalarda bile etkili olabileceğini düşündürmektedir (Witzig ve diğerleri, 2001).

Birçok MALT lenfoma vakasının yavaş doğası ve yayılma eğiliminin düşük olması nedeniyle, inatçı hastalığı olan bazı hastaların aktif tedavi olmadan "izle ve bekle" stratejisiyle yönetilebileceğini not etmek önemlidir. MALT lenfomanın prognozu genellikle çok olumlu olduğundan, tedavi türünden bağımsız olarak 5 yıllık sağkalım oranı %80'den daha iyi olduğu için bu yaklaşım düşünülebilir.

Yüksek dereceli mide lenfoma tedavisi

Daha konservatif yaklaşımlar için cerrahi rezeksiyon iptal edildiğinden, yüksek dereceli/diffüz büyük ölçekli gastrik B hücreli lenfoma, düşük dereceli lenfoma kadar büyük ölçüde değişti. İÇİNDE yönergeler lokalize aşamalar için şu anda rituksimab artı siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin ve prednizon ile kemoimmünoterapinin ardından saha radyoterapisinin kullanılması önerilmektedir. İleri evre hastalar genellikle aynı rejimden daha fazla döngüye sahiptir, ancak genellikle tam remisyon indüksiyonu ve 5 yıllık sağkalım açısından hiçbir fark olmaksızın bleomisin, adriamisin, metotreksat ve onkovini içeren üçüncü basamak rejimler de kullanılır.

Yüksek dereceli lenfomalar genellikle H. pylori'den bağımsız kabul edilir ve bu nedenle antibiyotik tedavisine dirençlidir. Aslında, eradikasyon tedavisine yanıt vermeyen ve bu nedenle gastrektomi gerektiren bazı düşük dereceli lenfoma vakalarının daha sonra önemli bir yüksek dereceli bileşen içerdiği gösterildi. Moleküler biyoloji ve immünohistokimya kullanan birkaç çalışma, aynı hastada bulunan düşük ve yüksek dereceli bileşenlerin genellikle aynı klondan kaynaklandığını göstermiştir (Peng ve diğerleri, 1997). Yüksek dereceli hastalığın antibiyotik tedavisi ile tedavi edilemeyeceği fikri, yakın zamanda, gerçekten agresif tam gelişmiş gastrik lenfomaların ancak eradikasyon tedavisi ile gerileyebileceğini bildiren ve bu tümörlerin bir şekilde antijenik bağımlılığı koruduklarını ima eden birkaç küçük çalışma tarafından test edilmiştir. al., 2001). Bununla birlikte, tedavi önerileri değiştirilmeden önce bu sonuçların daha geniş prospektif çalışmalarla doğrulanması gerekir.

MALT lenfoma mukoza ile ilişkili lenfoid dokudan gelişen bir tümördür. İlk olarak 1983 yılında P.Isaacson ve D.Wright tarafından tanımlanmıştır. Şu anda, MALTom'un tanımındaki ana varsayım, mukoz membranlarla ilişkili veya ilişkili olmayan ekstranodal organlarda ortaya çıkmalarıdır.
MALT lenfomaları, tüm non-Hodgkin lenfomaların yaklaşık %7-8'ini oluşturur, üçüncü en yaygın histolojik varyanttır (diffüz büyük B hücreli ve foliküler lenfomalardan sonra) ve Hodgkin dışı marjinal bölgenin en yaygın (%50-70) çeşididir. lenfomalar.
Yüksek MALTOM insidansı, yoğun immün stimülasyonun bir sonucu olarak lenfoid doku oluşumunun bir sonucudur. MALT lenfomanın ana nedeni, midede Helicobacter pylori enfeksiyonu, duodenumda Campylobacterjejuni enfeksiyonu, miyoepitelyal sialadenit (tükürük bezlerinde Sjögren sendromu), Hashimoto tiroiditi gibi otoimmün veya kronik bir inflamatuar süreç nedeniyle otoreaktif lenfoid dokunun birikmesidir. tiroid bezinde.
MALT-lenfomalar genellikle lokal ekstranodal tümörler olarak gelişir ve en yüksek primer gastrik tutulum insidansı - %50; çok daha az sıklıkla, süreç öncelikle paratiroid bezinde -% 6, tiroid bezinde -% 3 ve yörüngede -% 3, akciğer dokusunda -% 12 oluşur. Mide MALT lenfomaları, H. pylori enfeksiyonu ile ilişkilidir ve bu, evre IE'de anti-Helicobacter pylori antibiyotik tedavisi şeklinde orijinal bir terapötik yaklaşımın geliştirilmesine izin vermiştir.
Tanı anında hastaların 1/3'ünde MAEGomalar yayılır: lenf düğümlerinde çoklu lezyonlar, ekstranodal odaklar, infiltrasyon saptanır. kemik iliği. Biyolojik parametrelerdeki farklılıklar (cinsiyet, yaş, sıklık) yaygın semptomlar, genel durumdaki değişiklik, LDH seviyesi) genelleştirilmiş ve yerel MAEG'ler arasında fark yoktur.
Tümörlerin prognozu olumludur (ilk genelleme prognozu kötüleştirmez) ve tedaviye karşı yüksek duyarlılığı vardır (ilk genellemeden bağımsız olarak). klinik değişken): hastaların %70'inde tam remisyon elde edilir, tahmini 5 ve 10 yıllık sağkalım %86 ve %80'dir, medyan hastalıksız sağkalım 5,5 yıldır. En önemli olumsuz prognostik faktör, aynı anda hastalığın birkaç ekstranodal tezahürünün varlığıdır.
tıbbi taktikler indolent lenfomaların diğer varyantlarındakine karşılık gelir. Klorambusil, CHOP, COP veya CVP, Mabthera ile tedavi (monoterapi veya CVP veya CHOP ile kombinasyon halinde) etkilidir. Orbital MALT lenfomalar, lokal radyasyon tedavisine oldukça duyarlıdır.

Mide lenfoması, sindirim sisteminin lenfoid hücrelerinden oluşan kötü huylu bir tümördür. Patoloji, hastanın iyileşmesinin prognozunu olumsuz yönde etkileyen onkolojik sürecin erken evrelerinde nadiren tespit edilir.

Açıklama ve istatistikler

Midenin lenfoması, organın duvarında yer alan lenfoid dokulardan kaynaklanan lösemik olmayan bir neoplazmdır. Yavaş gelişme ve semptomların mide kanseri ile benzerliği ile karakterizedir, ancak daha uygun bir prognoz açısından ikincisinden farklıdır. Hastalık girer değişik formlar Bununla birlikte, her durumda, lenfoid doku hücreleri ve organın mukoza zarı, habis lezyonlara maruz kalır.

Lenfomalı kişilerin sayısı her yıl artmaktadır. Bu durum, birkaç faktörün birleşiminden kaynaklanmaktadır - doğal kaynakların bozulması, yiyeceklerin kanserojen ve diğer kimyasal katkı maddeleri ile doygunluğu, bir metropolde bağışıklık sistemi üzerindeki artan stres.

İnsan kanında, vücuda dış ortamdan giren virüsler, mikroplar ve toksinler - patojenik ajanları nötralize etmeyi ve yok etmeyi amaçlayan maddelerin oluşturulduğu vücutlar olan lenfositler vardır. Bağışıklık çalışmasındaki ihlaller, lenfositlerin sentezinde bir azalmaya veya kendi hücrelerine karşı saldırılarının uyarılmasına - bir otoimmün reaksiyona yol açar.

Mide lenfomasının tümör dokularındaki histolojik analizi, organın mukoza ve submukozal tabakasında büyük bir lenfosit birikimini ortaya koymaktadır. Aynı zamanda midenin salgı bezleri lenfoid dokudan gelen foliküllerle kaplanır ve bu nedenle sindirim süreci zarar görür.

Midenin tüm onkolojik lezyonlarının %95'i adenokarsinom veya organ kanseridir ve sadece %5'i lenfomadır. İstatistiklere göre, hastalık 100.000 sağlıklı kişiden 6'sında teşhis ediliyor. Genellikle 50-60 yaş üstü erkeklerde görülür.

ICD-10 kodu: C81-C96 Malign neoplazmalar Midede lenfoid, hematopoietik ve ilgili dokular.

nedenler

Sindirim organlarının lenfoması ile epitelin hücresel yapılarının malignitesi meydana gelir, yani dokular atipik dejenerasyona uğrar. Patolojinin gelişimini tetikleyen gerçek faktörler kesin olarak bilinmemekle birlikte uzmanlar, bakteriyel kökenli kronik gastritli kişilerin hastalıkla en sık karşılaştığına inanmaktadır. Bu bakımdan en tehlikelisi, Helicobacter pylori mikroorganizmasının neden olduğu hastalığın atrofik şeklidir.

Gastrik lenfomanın ek tetikleyici yönleri aşağıdaki faktörler olabilir:

• otoimmün problemler;
• onkoloji için olumsuz kalıtım;
• HIV enfeksiyonu, AIDS, organ nakli, kemoterapi gibi durumların neden olduğu kalıcı immün yetmezlik;
• fazla tahmin edilen bir radyasyon geçmişine sahip bir bölgede yaşamak.

belirtiler

Gastrik lenfomanın klinik tablosu ilk başta gastrit veya ülserlere çok benzer. Sık mide ekşimesi ve mide bulantısı, gaz, epigastrik ağrı ve dışkı bozuklukları gibi belirtiler vardır. İlk aşamada organda spesifik onkolojik hasar belirtileri ya görünmez ya da zayıf bir şekilde ifade edilir, bu da büyük ölçüde karmaşıklaştırır. erken tanı hastalık

Mide lenfomasının ana semptomlarını listeliyoruz:

• epigastrik bölgede ağrı;
• mide bulantısı ve kusma, hastalığın ilerlemesi ile içeriğinde kan çizgileri bulunur;
• karın rahatsızlığı, şişkinlik, kalıcı bağırsak bozuklukları;
• yeterli yardımın yokluğunda bir kişinin yorgunluktan ölümüne neden olabilecek ani kilo kaybı;
• geceleri artan terleme;
• az miktarda yiyecekle tokluk;
• dışkıda sindirilmemiş gıda varlığı.

Mide lenfoması şüphesi varsa, bir gastroenteroloğa başvurmanız gerekir. Uzman uygun muayeneleri yazacak ve tanı koyacaktır.

aşamalar

Diğer tüm kötü huylu tümör türleri gibi, gastrik lenfomanın da dört gelişim aşaması vardır. Onlara aşağıdaki tabloda bakalım.

sınıflandırma

Sindirim sisteminin lenfomalarının birkaç sınıflandırması vardır. Onları daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Hastalığın seyrinin şekline göre, aşağıdaki lenfoma türleri ayırt edilir:

• poliploid. Sunulan kötü huylu tümör mide lümeninde büyüyen yuvarlak, konik veya küresel bir görünüme sahip;
• düğüm Oncoprocess organın duvarında lokalizedir. Neoplazm, mukoza zarından yoksun, büyük bir formun düzleştirilmiş veya yarım küre şeklindeki düğümleri ile temsil edilir;

• iç. Önceki türlere kıyasla yüksek saldırganlığa sahiptir. Hastalığın hızlı seyrine ve hayatta kalma için kötü prognoza katkıda bulunur.

Onkoproses kökenine göre, aşağıdaki gastrik lenfoma türleri ayırt edilir:

• öncelik. oluşumun sonucudur birincil tümör. Genellikle gastrointestinal sistemin kronik patolojilerinin - gastrit veya ülserlerin arka planında gelişir. Klinik tablo mide kanserine benzer;
• ikincil. Bu, metastazların, yani vücutta bulunan birincil onkofokuslardan malign hücrelerin dokulara nüfuz etmesinin bir sonucu haline gelir. Lenfoma doğası gereği çok merkezlidir, yani mide duvarları kapsamlı bir şekilde etkilenebilir.

Aşağıdaki lenfomalar, onkoproses tiplerine göre ayırt edilir:

• Hodgkin olmayan. Bu, midedeki patojenik mikroflora nedeniyle gelişmeye ve büyümeye başlayan düşük diferansiyel bir tümördür - örneğin, Helicobacter pylori;

• psödolenfoma. Patolojik süreç, mukoza ve submukozal tabakaları etkileyen organın duvarlarında gelişmeye başlar. Erken aşamalarda, lenf düğümlerinde herhangi bir habis değişiklik yoktur, ancak tıbbi bakımın yokluğunda psödolenfoma, başlangıçta bir tümör olmayan gerçek bir tümöre dönüşür;
• Hodgkin lenfoma veya lenfogranülomatozis. Bu onkoproses, atipik hücrelerin etkilenen lenf düğümlerinden organın dokularına yayılmasında diğerlerinden farklıdır ve bunun tersi olmaz. Midedeki diğer neoplazm türleri arasında bunun en nadir olduğunu belirtmekte fayda var.

Hastalığın etiyolojisine göre, aşağıdaki lenfoma türleri ayırt edilir:

• MALT-lenfoma. Hastalığın temeli, mukozal epitel ile ilişkili lenfoid dokunun yenilgisidir. Bu süreç birbirinden sınırlı tek tümörlerin gelişmesi ve habis değişikliklere özgü spesifik semptomların olmaması ile karakterize edilir - lenf düğümlerinin iltihaplanması, kemik iliği hasarı, vb. Hodgkin olmayan lenfomalar grubuna aittir;
• B hücreli veya ekstranodal lenfoma. Tümör, hızlı kontrolsüz bölünmeye eğilimli ilkel hücresel yapılardan oluşur. Hastalık son derece saldırgandır. Onkologlar, B hücreli lenfomanın MALT lenfomanın bir komplikasyonu olduğuna inanırlar;
• T-hücreli veya T-blast lenfoma.İnsanlara genetik olarak aktarılan olgunlaşmamış T-lenfositlerinden oluşur; Genellikle, bu durumda onkoproses düşük derecede maligniteye sahiptir ve agresif bir seyirde farklılık göstermez;
• diffüz non-Hodgkin lenfoma. Atipik hücreler hızla büyür ve yayılır. Tümör tüm iç organlara büyüyebilir. Zamanında tedavi ile kişinin ömrünü 5-10 yıl uzatma şansı vardır;
• yalancı lenfoma En uygun prognoza sahiptir. Mide mukozasında, lenfoid nitelikte infiltratif bir neoplazm gelişir. Patoloji, herhangi bir klinik belirtiye neden olmadan uzun süre kendini hissettirmez. Sızıntının malignitesi ve hastalığın ilerlemesi her zaman gerçekleşmez, bu nedenle hasta, midesinde kanser öncesi bir durumun varlığından günlerinin sonuna kadar asla haberdar olmayabilir.

Onkolojik sürecin semptomlarına göre, aşağıdaki lenfoma formları ayırt edilir:

• gastrit benzeri veya aşındırıcı. Endoskopik inceleme sırasında organın mukozasında aşınma şeklinde değişiklikler bulunur. Hastalık, kural olarak, kronik tedavi edilmemiş gastritin bir sonucudur;

• ülseratif. Organın duvarlarının hızlı bir şekilde tahrip olmasına ve erken çok sayıda metastaza yol açan en tehlikeli gastrik lenfoma biçimlerinden biri;
• karışık. Bu onkoproses, gastrit benzeri ve ülseratif lenfoma belirtilerinin yanı sıra düğümler, plaklar ve erozyonlar gibi neoplazma tiplerini birleştirebilir. Kötü huylu değişiklikler midenin önemli bir bölümünü kaplar;
• düz infiltratif. Etkilenen organın duvarlarında, fibrin ile kaplanabilen veya eroziv ve ülseratif değişikliklere sahip olabilen, bölgede düzensiz bir şekilde kalınlaşan infiltratif kıvrımlar oluşur;
• plak lenfoma. Midenin mukoza tabakasında, üst kısımlarında karakteristik çöküntülere sahip olan ve onları plak gibi gösteren tekli veya çoklu düzleştirilmiş neoplazmalar ortaya çıkar. Tümörün tabanı yumuşak elastik bir kıvama sahiptir, ancak büyüdükçe değişen dokuları örten mukoza zarı kırılır.

Teşhis

Mide lenfomasını kapsamlı bir muayene - laboratuvar testleri ve enstrümantal teknikler yardımıyla tespit edebilirsiniz. Uygulamada teşhis önlemlerinin listesinin ne olacağını düşünün:

• genel ve biyokimyasal analiz kan. ESR'nin büyümesi ve mikrositik anemi, vücutta kötü huylu bir süreç şüphesini artırır. Yüksek kreatinin, fosfat ve laktat dehidrogenaz gibi metabolik anormallikler, yüksek bir lenfoma riskini doğrular;
• tümör belirteçleri için test. Lenfoid dokunun kötü huylu bir lezyonu, vücudun atipik parçacıklarla savaşmayı amaçlayan belirli antikorları sentezlediği yanıt olarak belirli maddelerin birikmesine yol açar. Gastrik lenfomada, β2-mikroglobulin ana onkobelirteç haline gelir. Kandaki konsantrasyonuna göre, doktor hastalığın evresi ve yaygınlığı hakkında sonuçlar çıkarır;
• endoskopik muayene. İnsan gözüyle görülemeyen mide mukozasındaki küçük değişiklikleri bile tespit etmenizi sağlar. Endoskopi sırasında, bir uzmanın bir organın lenfomasını gastrit ve ülserlerden ve ayrıca onkoloji ile ilgili olmayan diğer hastalıklardan ayırt etmesi önemlidir;

• röntgen. Etkili, ancak teşhisi doğrulamanın tek yolu bu değil. Elde edilen görüntülerde lenfomanın mide karsinomu ile pek çok benzerliği olduğu için nadiren kullanılmaktadır, bu da başka çalışmalara ihtiyaç olduğu anlamına gelir;
• CT tarama. Tümörün ve insan vücudunun genel durumunun tam bir resmini verir. Yardımı ile malign sürecin derecesi belirlenir, mide dışında metastaz varlığı;
• derin biyopsi ve ardından tümör örneklerinin histolojisi. Tanısal bir laparotomi kullanılarak gerçekleştirilir. Toplanan materyal laboratuvar çalışmasına tabi tutulur. Nihai tanı, son analizin sonuçlarına dayanmaktadır.

Yalnızca entegre bir yaklaşım, hastalıkla mücadeleyi amaçlayan önlemlerden oluşacak bireysel bir tedavi protokolünün geliştirilmesine izin verir.

Tedavi

Mide lenfoma tedavisi, onkolojide genel kabul görmüş klasik yöntemlerle gerçekleştirilir. Bunlar, tümörün cerrahi olarak çıkarılması, kemoterapi ve radyasyona maruz kalmayı içerir. Kural olarak, doktorlar, mutlaka hastanın genel durumunu ve onkolojik sürecin aşamasını dikkate alarak, bu hastalığa karşı mücadelede entegre bir yaklaşım önermektedir.

Erken evre gastrik lenfoma. Genellikle cerrahi tedavi uygulanmaktadır. Değiştirilmiş dokuların mümkün olan en geniş ölçüde cerrahi olarak çıkarılmasından oluşur. Ameliyattan sonra doktorlar, kalan lenf düğümlerinin ve ince bağırsak veya akciğerler gibi komşu organların durumunu dikkatlice inceler. Bu, lezyonun genel resmi ve malign hücrelerin kan ve lenf akışı ile yayılması hakkında sonuçlar çıkarmalarını sağlar.

Hastalığın ikinci aşaması. Kural olarak, bir gastrektomi veya midenin tamamen çıkarılması gerçekleştirilir. Ne yazık ki, cerrahi tedavinin etkinliği, patolojinin en başında bile zar zor% 75'e ulaşıyor, bu nedenle, ameliyattan sonra uzmanlar vücuda radyasyona maruz kalma ve kemoterapi yöntemleri öneriyor. İkincisi durumunda, "Doksorubisin", "Vinkristin" ve "Siklofosfamid" gibi sitostatikler kullanılır, gastrointestinal sistemin onkolojik lezyonlarında başarıyla kullanılan bu ilaçlardır. Tüm sindirim sistemini etkilerler, ancak çoğu mideye yerleşir.

Lenfomanın üçüncü ve dördüncü aşamaları. Bu durumda, ek bir sitostatik kürü ile organın acil bir rezeksiyonu gerçekleştirilir. Hasta, örneğin ciddi bir genel durum veya ana büyük damarlardaki hasar nedeniyle ameliyat edilemez durumdaysa, bu aşamada palyatif tedavi verilir.

Radyasyon tedavisi. Midenin kötü huylu lezyonlarında, hayati önem taşıyan onkolojik odağın yakınlığı nedeniyle nadiren kullanılır. önemli organlar. Son zamanlarda sadece tümörün lokalizasyonu ile ilgili olarak belirli bir doz radyasyon kasıtlı olarak kullanılmaktadır, yani hastanın ameliyat masasında tam hareketsizliği sağlanmakta, vücudun geri kalanı özel bir koruyucu perde ile örtülmekte ve etki yalnızca etkilenen mideye düşer. Kurs 2 haftadan fazla sürmez. Bundan sonra, kemoterapinin tekrarı önerilir.

Lenfomalarla mücadelede kullanılabilir. Koruyucu kuvvetlerin azalmasıyla vücut antikor üretemez, bu nedenle ihtiyacı vardır. dış yardım. İmmünomodülatörler, tümörün agresif büyümesini durdurarak lenfoma hücrelerini yok eder ve aktive eder doğal bağışıklık kişi. Çoğu zaman, bu amaçla, yapay olarak sentezlenen monoklonal antikorlar içeren "İnterferon" reçete edilir. Elbette immünoterapi, lenfoma için tek tedavi olamaz, ancak diğer önlemlerin etkinliğini artırabilir.

Vücuttaki kötü huylu süreçlerle mücadelede kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaklanmalıdır. Çeşitli halk tarifleriİnternette kolayca bulunabilen , doktora danışmadan kendi başınıza kullanmanız önerilmez. Etkinlikleri kanıtlanmamıştır resmi tıp, bu da pratikte kullanımının sorgulanabilir olduğu anlamına gelir.

Tedavi sonrası iyileşme süreci

Rehabilitasyon döneminde, doğru beslenmenin organizasyonuna asıl dikkat gösterilmektedir. Terapötik bir diyet, sindirim sistemini eski haline getirmeye, hastanın refahını normalleştirmeye ve hızlı iyileşmeye yardımcı olacaktır.

Midenin kötü huylu lezyonları, bir kişinin sindirim sistemindeki şiddetli rahatsızlık, mide bulantısı ve tekrarlanan kusma, herhangi bir ürünün emiliminde ciddi sorunlar nedeniyle gıdayı reddetmesine yol açar. Bu faktörler, kronik beslenme eksikliklerine, kaşeksiye veya bitkinliğe varan dramatik kilo kaybına neden olur. Elbette bu süreçler, bağışıklık sisteminin durumunu ve hastanın hastalıkla savaşmak için ihtiyaç duyduğu gücünü olumsuz etkiler.

Bu nedenle rehabilitasyon dönemi, bir kişi için mide tedavisinden sonra tıbbi bakımın önemli bir parçasıdır. parenteral beslenme, izin verilen gıdalardan oluşan dengeli, kolayca sindirilebilir bir diyet, yürür temiz hava, psikoterapi, egzersiz terapisi yöntemleri hastayı iyileşme aşamasında başarıyla destekleyebilir.

Diyet

Mide lenfoması için hem cerrahi tedavi öncesi hem de rehabilitasyon sürecinde düzenli beslenme önemlidir. Böyle bir teşhis ile diyet düzeltmesi hayati bir gereklilik haline gelir ve burada bir profesyonelin yardımı olmadan yapamazsınız.

Yukarıda bahsedildiği gibi, midesinde kötü huylu lezyonları olan herkesin iştahı yoktur, bu da besin alımını olumsuz etkiler. Bu nedenle uzmanlar bu hastalık için diyetteki hayvansal protein miktarını azaltmayı, fermente sütlü içeceklerin, meyve ve sebzelerin miktarını artırmayı şiddetle tavsiye ediyor.

Tüm ürünler termal olarak dikkatlice işlenmelidir. Yiyecekler kaynatılarak veya buharda pişirilerek hazırlanır. Tüm yemekler püre veya sıvı halde masaya servis edilir. Yiyecekler soğuk veya sıcak olmamalıdır, önerilen optimum sıcaklık 37 derecedir.

Tedavi öncesi ve sonrası beslenmenin temel ilkeleri şu şekildedir:

• kesirli gıda alımı - küçük porsiyonlarda günde 6 kez;
• fazla yemeyi reddetme;
• GDO'lar ve diğer kimyasal dolgu maddeleri ile doldurulmuş kanserojen ürünlerin hariç tutulması;
• kaynatma dışında diğer pişirme yöntemlerinin yasaklanması.

Çocuklarda, hamilelerde ve yaşlılarda hastalığın seyri ve tedavisi

Çocuklar. Genç hastalarda mide lenfoması oldukça nadir bir durumdur, yaklaşık 100.000'de 1'dir.Hastalık daha çok erkek çocuklarda teşhis edilir. Çocuklarda nedenleri henüz aydınlatılamamıştır. Sorunun ana belirtileri: lenf bezlerinin patolojik çoğalması, gece terlemeleri, iştahsızlık, zayıflık, yorgunluk. Kemoterapi ve vücuda radyasyona maruz kalma esas olarak tedavi olarak kullanılır, invaziv tümör büyümesi ve gastrointestinal sistemdeki komplikasyonlar - cerrahi müdahale. Patolojinin zamanında tespiti ve bununla mücadele ile hayatta kalma oranı neredeyse %100'e yaklaşmaktadır.

Gebelik. -de birincil tanı Gebelikte mide lenfomasında her hasta için ayrı bir tedavi protokolü uygulanmaktadır. Gebelik yaşı, hastalığın klinik tablosu, malign sürecin prevalansı ile belirlenir. Kadının çocuğu elinde tutma arzusu da dikkate alınır. Mide lenfoması hamileliğin seyrini olumsuz etkilemez, bu nedenle bazen doktorlar, hastalığın ikinci trimesterden daha erken tespit edilmemesi koşuluyla 32 haftaya kadar bekleme tedavisi alır ve doğum gerçekleştirir.

İlerlemiş yaş. Bu kötü huylu hastalık daha çok yaşlılarda, özellikle 50 yaşın üzerindeki erkeklerde tespit edilir. Bu grubun tedavisi bağışıklık sisteminin özelliklerinden dolayı zordur ve eşlik eden hastalıklar. Hatta başarılı bir karmaşık tedavi remisyon yaşlı insanların sadece %37'sinde elde edilir. Kural olarak, kemoterapi, yani hastalar arasında ortalama hayatta kalma oranını neredeyse 3 kat artıran ilaç "Rituximab" üzerinde durulur.

Rusya'da ve yurtdışında mide lenfoma tedavisi

Lenfomaların çeşitliliğine rağmen, birçoğu ihmal edilmediği sürece modern tedaviye başarılı bir şekilde yanıt verir. Farklı ülkelerde bu patolojiyle nasıl başa çıktıklarını öğrenmeyi teklif ediyoruz.

Rusya'da Tedavi

Lenfomanın tanısı diğer hastalıklara göre zordur ve uzmanların yakından ilgilenmesini gerektirir. Kötü huylu bir süreç tespit edilirse, tedaviye mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır. Rus kanser merkezlerinde ve kliniklerinde tedavinin temeli, vücut üzerindeki cerrahi, kemo ve radyasyon etkileridir. Her hasta için tedavi protokolü, onkolojik sürecin aşamasına ve hastanın genel durumuna bağlı olarak ayrı ayrı seçilir.

Diğer terapi taktikleri patolojinin seyrine bağlıdır. 5 yıl boyunca her altı ayda bir remisyon sağlandığında, hastaya Helicobacter pylori ile enfeksiyon gerçeğini belirlemek ve organdaki değişiklikleri incelemek için mide kütüğünün endoskopik muayenesi yapılır. Tekrarlama veya metastaz belirtileri durumunda, bir kemoterapi kürü gereklidir.

Aşağıdaki tabloda Moskova'daki MedicaMente Onkoloji ve Onkocerrahi Merkezi örneğini kullanarak Rusya'daki gastrik lenfoma tedavisinin maliyetini düşünün.

Moskova ve St. Petersburg'daki hangi klinikler tedavi edilebilir?

• Rus Kanser Araştırma Merkezi. Blokhin, Moskova.
• Şehir klinik onkoloji dispanseri, St. Petersburg.

Listelenen tıbbi kurumların incelemelerini düşünün.

Svetlana, 46 yaşında. “2. evre mide lenfoması ile Kanser Merkezine sevk almayı başardık. Blokhin. Hem teşhisten hem de tedaviden çok memnunuz. Arkasında hastalık

Nina, 55 yaşında. “St.Petersburg'da, şehir onkoloji dispanserinde mide lenfomam alındı. Herşey iyi gitti. Şimdi katı bir diyet uyguluyorum, düzenli olarak doktora gidiyorum ve muayenelerden geçiyorum. İyileşme yavaş ama emin adımlarla ilerliyor."

Almanya'da Tedavi

Gastrik lenfomanın Alman kliniklerinde tedavisi esas olarak konservatiftir, yani kemoterapi, immün ve radyoterapi kursları gerçekleştirilir. Kullanımları şuna uygundur: en son başarılar onkoloji. Cerrahi müdahale ihtiyacı, malign sürecin yayılmasına bağlıdır, operasyonun ölçeği belirlenir. endoskopi laparotomi kullanarak.

Alman kliniklerinde teşhis ve tedavi fiyatlarını düşünün.

Almanya'da hangi kliniklerle iletişime geçebilirim?

• Essen Üniversite Hastanesi, Essen.
• Klinik "Stuttgart", Stuttgart.

Listelenen tıbbi kurumların incelemelerini düşünün.

Marina, 58 yaşında. “Eşime mide lenfoması teşhisi konuldu. Tahminler olumsuz çıktı ve yabancı uzmanlara başvurmaya karar verdik. "Stuttgart" kliniği gerçek profesyonelleri istihdam etmektedir. Tedavi uzun sürdü, 6 kür kemoterapi, ameliyat ve iyileşme, pek çok endişe ve şüphe, ama neyse ki hastalık geriledi. Gezinin üzerinden 2 yıl geçti, nüks yok.

Julia, 26 yaşında. “Annem, Almanya'da Nordwest kliniğinde gastrik lenfoma tedavisi gördü. Operasyon yapılmadı, aşama erken olduğu için yardım tamamen muhafazakardı. Taburcu olalı 6 ay oldu, testler iyi, umarız ailemizde artık onkoloji sorunu çıkmaz ve annem uzun ve sağlıklı bir ömür yaşar.”

İsrail'de mide lenfoma tedavisi

Bu ülkede mide lenfoması çok başarılı bir şekilde tedavi edilmektedir. İstatistiklere göre, hastaların% 80'i stabil remisyona ulaşıyor. Bu rakamlar çocuklar için de geçerlidir.

Hastalıkla savaşmanın yaygın bir yöntemi, hedefe yönelik, bağışıklık ve radyoterapi ile kombinasyon halinde cerrahi ve kombine kemoterapidir. Bütün bunlar, hasta için tam bir iyileşme şansını arttırır. Protokol, lenfoma tipi, patolojinin evresi, malign sürecin devam eden aktivitelere yanıtı ve hastanın genel durumu dikkate alınarak seçilir. İyileşmeye ek olarak, uzmanlar terapötik prosedürlerin toksisitesini azaltmaya ve yan etkileri azaltmaya odaklanır.

Agresif bir lenfoma formunda doktorlar, uzun süreli remisyon için tek şans olarak kök hücre nakline başvurabilirler.

İsrail'deki teşhis ve tedavi için yaklaşık fiyatları düşünün. Kliniğin durumuna ve hastanın hastalığının özelliklerine göre değişiklik gösterebilirler.

İsrail'de nerede tedavi olabilirsiniz?

• Ichilov Devlet Hastanesi, Tel Aviv.
• Onkoloji Enstitüsü "Hadassah", Kudüs.

Listelenen tıbbi kurumların incelemelerini düşünün.

Natalia, 38 yaşında. “İsrail'de tedavi Rusya'dakinden çok daha pahalı, ancak 2014'te hastalığımla Assuta kliniğine başvurduğum için pişman değilim. Mide lenfomasını aldırdım, hedefe yönelik bir tedavi ve rehabilitasyon süreci geçirdim. Hastalığımın gerilemesine çok sevindim.

İrina, 46 yaşında. “Perm onkoloji merkezinde lenfoma tedavisi gördü, ancak 7 ay sonra patoloji geri döndü. Midede bir tümörün tekrarlaması ile gerekli ilaçları aldığım Hadassah kliniğine gittim. özel yardım. Doktorlara çok minnettarım."

Komplikasyonlar

Lenfoid doku yapısal bileşen bağışıklık, bu nedenle hücrelerinden gelen tümörler, kalıcı immün yetmezlik veya vücudun otoimmünizasyonunun gelişmesine yol açar. Sonuç olarak, çeşitli enfeksiyon türlerine duyarlılık artar ve hastanın genel durumu kötüleşir.

Komplikasyonlar sadece hastalığın kendisinden değil - lenfoid dokuya verilen hasardan değil, aynı zamanda devam eden bir sonucu olarak da ortaya çıkar. Tıbbi prosedürler. Örneğin, kemoterapi sırasında bir kişi şikayet edebilir. sürekli zayıflık yorgunluk, iştahsızlık. Radyasyona maruz kaldıktan sonra birçok hasta saç dökülmesi, ciltte bozulma, iç organlarda işlev bozuklukları yaşar. Bütün bunlar tıbbi personelin yardımını gerektirir.

Herhangi bir lenfoma tipinin yaygın komplikasyonları şunlardır:

• sindirim sisteminin tıkanması;
• enflamatuar sızıntıların gelişimi - sadece gastrointestinal sistemde değil, diğer organlarda da - akciğerler, tükürük bezleri, merkezi sinir sistemi vb.
• kan patolojileri - kalıcı lökositoz, lenfositoz, trombositoz;
• hayati sistemlerde hasar - hepatik, vasküler, böbrek yetmezliği.

Nüksler

Tedaviden 6 ay sonra, ilk lenfoma nüksleri meydana gelir. Genellikle orijinal tümörden daha agresiftirler, tespit edilmeleri kemoterapi rejiminde bir değişiklik ve bazı durumlarda vücuda radyasyon maruziyetinin kullanılmasını gerektirir.

Nükslerin oluşmasını önlemek için, stabil remisyon aşamasına ulaşılana kadar, hastanın kapsamlı bir teşhis koyması ve bir uzmanın talimatlarını izlemesi için her 3 ayda bir onkoloğu ziyaret etmesi önerilir. Sekonder bir tümör odağının erken bir aşamada saptanması olumlu bir sonuca sahiptir.

Tahmin etmek

Doğrudan yapılan tedaviden elde edilen olumlu sonuçlar, yalnızca onkolojik sürecin aşamasına değil, aynı zamanda aşağıdaki faktörlere de bağlıdır:

• hastanın yaşı;
• eşlik eden patolojilerin varlığı;
• bağışıklık sisteminin durumu.

Aşağıdaki tabloda yetişkin hastalarda 5 yıllık sağkalım için tahmini prognozu göz önünde bulundurun.

Metastaz varlığında prognozun önemli ölçüde kötüleştiğine dikkat etmek önemlidir. Ancak hasta tüm tıbbi tavsiyelere uyarsa ve yaşam tarzını yeniden gözden geçirirse, bu aşamada bile bir kişi kurtarılabilir.

önleme

Mide lenfoması için önleyici tedbirler, karsinoma ile tamamen aynıdır. Kötü huylu bir süreci %100 önlemek imkansızdır, ancak hastalığı tetikleyen faktörlerden kaçınmak mümkündür.

Sağlıklı dengeli beslenme, herhangi bir patolojinin zamanında tedavisi gastrointestinal sistem, ekolojik olarak temiz bir alanda yıllık tatil, stresin ortadan kaldırılması ve bağışıklık savunmasında artış - tüm bunlar vücudun onkolojik lezyonlarının önlenmesidir.

İsrail'de modern tedavi ile ilgileniyor musunuz?

Ekstranodal marjinal bölge lenfomaları, mukoza ile ilişkili lenfoid doku (MALT) lenfomaları veya maltomlar hemen hemen her organda ortaya çıkabilir, ancak daha sıklıkla midede, tükürük bezlerinde ve tiroid bezinde gelişirler ve daha sonra lenfoid dokunun göründüğü organlarda bulunurlar. kronik kalıcı inflamasyondan sonra. MALT lenfoma gelişiminin ana nedeni, enfeksiyon gibi bir otoimmün veya enflamatuar süreç nedeniyle otoreaktif lenfoid dokunun varlığıdır. Helikobakter pilori (H. pilori) midede veya tiroid bezinde Hashimoto tiroiditi. Kullanılabilirlik otoimmün süreç veya enfeksiyöz bir ajan, T- ve B-hücrelerinin uzun süreli aktivasyonuna yol açar. T hücrelerinin sürekli uyarılması, yoğun çoklu bölünme özelliklerine sahip B hücrelerinin aktivasyonuna yol açar; bu sırada, daha sonra lenfoma gelişimi ile DNA parçalanmaları meydana gelir. Böylece, kalıcı reaktif çoğalmanın arka planında anormal bir klon ortaya çıkar. Zamanla normal B hücre popülasyonunun yerini alır ve MALT lenfoma gelişimine yol açar.

Küresel olarak, ekstranodal marjinal bölge lenfomaları tüm non-Hodgkin malign lenfomalarının %7-8'ini oluşturur ve yaygınlık açısından diffüz büyük B hücreli ve foliküler lenfomalardan sonra üçüncü sırada yer alır. MALT lenfomanın kaynağı, marjinal bölgenin postgerminal B hücresidir.

Midenin MALT-lenfoması yaşlılarda daha sık görülür (medyan - 57 yaş). Kadınlar ve erkekler arasında insidans açısından fark yoktur. Klinik tablo hastalığın evresine bağlıdır. Erken evrelerde, MALT-lenfoma semptomların olmaması veya dispeptik ve ağrı sendromu ve midenin diğer kronik hastalıklarından çok az farklıdır. Vakaların ⅔'ünde lenfomalar, periferik lenf düğümlerinin kalıcı, ağrısız büyümesiyle kendini gösterir. Lenf düğümlerinde genel bir artış olması durumunda, enfeksiyonları dışlamak gerekir - bakteriyel, viral (enfeksiyöz mononükleoz, sitomegalovirüs, HIV enfeksiyonu), protozoal (toksoplazmoz). Herhangi bir enfeksiyon bulgusu olmayan ve 4 haftadan uzun süre büyümüş halde kalan bireylerde >1 cm büyüklüğündeki solid lenf nodu biyopsisi yapılmalıdır. Unutulmamalıdır ki, bazı lenfomalarda, lenf düğümlerindeki bir artışın yerini genellikle bunlarda geçici bir spontan azalma alır.

Primer gastrik lenfomaların çoğu, mukozal lenfoid dokudan (MALT-lenfomalar) gelişir. Avrupa'daki epidemiyolojik çalışmalar göstermiştir ki, yüksek insidans mide lenfoması H. pilori düşük insidans alanlarına göre daha sık tespit edilmiştir. Ayrıca, gastrik lenfomalı hastaların, kontrol grubuna göre, aşağıdakilere karşı antikorlara sahip olma olasılığı daha yüksektir: H. pilori. kanserojen etki H. pilori tam olarak keşfedilmedi. Mikroorganizma, mide mukusunun fiziksel ve kimyasal özelliklerini değiştirerek mukoza zarının kanserojenlerin etkisine duyarlılığını artırır. H. pilori midede askorbik asit salgılanmasını azaltır, bu da kanserojen N-nitrozo bileşiklerinin oluşumuna yol açar. Ayrıca, kronik iltihap nonspesifik durumlarda olduğu gibi epitel proliferasyonunu uyarabilir. ülseratif kolit. Bazı endikasyonlara göre, midede lenfoid dokunun görünümü ve MALT-lenfoma oluşumu, mukoza zarının uzun süreli antijenik uyarımı ile yakından ilişkilidir.

Anti-helicobacter tedavisi sırasında H. pilori ve gastrik mukozanın lenfoid dokusu zamanla kaybolur, yani MALT lenfomanın geliştiği substrat kaybolur ve histolojik olarak doğrulanmış düşük dereceli MALT lenfomaların gerilemesine yol açar. Ne kadar önleyici olduğu görülecektir antibiyotik tedavisi mide lenfoması riskini azaltmaya yardımcı olur. Bu patojen ile diğer lokalizasyonların lenfomaları arasındaki ilişki ortaya konmadı.

MALT-lenfomadaki lenfoid doku, ya yaygın infiltrasyon şeklinde ya da kapalı bir bağ dokusu durumundan yoksun nodüler birikimler şeklinde sunulur. Mukozal ilişkili lenfoid dokunun (MALT), immünoglobulin A ve E'yi sentezleyen hücrelerin dolaştığı özel bir salgı sistemi oluşturduğu varsayımı vardır (Tablo 1).

Tablo 1. Mide MALT-lenfomasının ayırıcı tanısı için Wotherspoon ölçeği ve H. pilori-ilişkili gastrit

MALT-lenfomalar esas olarak yaşamın ikinci yarısında (ortalama yaş 61) saptanır. Kadınları erkeklerden daha sık etkileyen birkaç non-Hodgkin lenfomadan biridir (oran 1.1:1). Genellikle hastalık lokal olarak ilerler - MALT-lenfomalı hastaların yaklaşık %70'ine erken, yani evre I ve II'de teşhis konur. Çoğu durumda, kronik enflamasyonu uyaran faktör H. pilori. MALT lenfomalı hastalarda mide mukozasının biyopsilerinin %90'dan fazlasında bu mikroorganizma saptanır. MALT-lenfomaların immünofenotipi, pan-B-hücresi antijenlerinin (CD19, CD20 ve CD79a), yüzey immünoglobulinlerinin yanı sıra, marjinal bölge B-hücrelerinin özelliği olan CD21 ve CD35'in ekspresyonu ile karakterize edilir.

Vakaların %5'inde, enfeksiyondan bağımsız olarak onkojenik yolun aktivasyonu tetiklenir. H. pilori, örneğin, başka bir enfeksiyonun uzun süre devam etmesi ve sürekli antijenik stimülasyon ile. Normal olarak, gastrik mukoza organize lenfoid doku içermez, ancak lamina proprianın diffüz lenflaslasitik infiltrasyonu ile temsil edilir. sebat H. pilori mukus tabakasında, organize lenfoid doku oluşumuna yol açan B-lenfositlerin klonal çoğalmasını uyarır. Zamanla, antijenik stimülasyonun etkisi altında, B-lenfositleri aşağıdaki genetik anormallikleri biriktirir: t(11;18)(q21;q21), t(1;14)(p22;q32) ve t(14;18)( q32;q21). Olgun hücreli MALT-lenfoma vakalarının %30-50'sinde, diğer lenfoma tiplerinde görülmeyen oldukça spesifik bir t(11;18) translokasyonu saptanır. Translokasyon, bir kimerik füzyon gen ürününün oluşumu ve ifadesiyle sonuçlanır AP12-MLT. AP12(apoptoz inhibitörü-12) 11. kromozom üzerinde yer alır ve MLT(MALT lenfoma translokasyonu) - 18. kromozom üzerinde. Translokasyonun kimerik ürününde, kesitler AP12 apoptozu bastırmak için gerekli olan her zaman korunur. Translokasyon sırasında korunan MLT protein fragmanı, kimerik ürünün hücre altı lokalizasyonunda ve stabilitesinde önemli bir rol oynar. Translokasyonun anti-apoptotik etkiye sahip stabil bir kimerik proteinin ortaya çıkmasına neden olduğu söylenebilir. MALT-lenfomalar, düşük proliferatif aktivite ile karakterize edilir, bu nedenle ana patogenetik mekanizma Bu tümörlerin bir tanesi apoptozdaki bir kusurdur. Translokasyon t(11;18), MALT lenfomanın daha agresif seyri ile ilişkilidir. Bazı yazarlara göre, bu translokasyonun varlığında, yıkımdan sonra tümör remisyonu H. pilori antibiyotiklerle mümkün değil. Translokasyon t(11;18), MALT lenfomalı hastalarda doğru tedaviyi seçmeye izin veren değerli bir belirteçtir. MALT lenfomalarındaki sekonder onkojenik bozukluklar myc, p53 ve p16 onkogenleri ile ilişkilidir. Myc onkogen, MALT lenfoma gelişiminin erken evrelerinde önemli olabilir ve hem olgun hücreli hem de agresif varyantlarda saptanır.

MALT-lenfomaların özelliği, aynı zamanda, önemli bir tümör baskılayıcı genin normal aktivitesinin ihlalidir. BCL10 t(l;14)(p22;q32)'de gözlemlenen , Gen translokasyonu sonucunda BCL10 proapoptotik aktivitesini ve antitümör potansiyelini kaybeder.

t(14;18)(q32;q21)'de genin işlevinde bir ihlal var MALT1. Bu translokasyonların farklı genleri etkilemesine rağmen, hepsi lenfositlerin proliferasyonu ve apoptozundan sorumlu genlerin ekspresyonunun ana düzenleyicisi olan NF-κB'nin (nükleer faktör-kappa B) aktivasyonuna yol açar. Transkripsiyon faktörü NF-κB, p50 ve p65 olmak üzere iki alt birimden oluşur ve inaktif bir formda inhibitör alt birim NF-κB (IκB) proteini ile bir kompleks olarak bulunur. IκK bileşeninin aktivasyonu, NF-κB fosforilasyonu ve ardından IkB bölünmesi ile sonuçlanır. Bunu yaparken, NF-κB çekirdeğe yer değiştirir ve onkogenleri aktive eder. Gastrik MALT-lenfomanın erken evrelerdeki klinik belirtileri ya yoktur ya da kronik gastritten farklı değildir veya ülser. Çoğu zaman, epigastrik bölgede, genellikle gıda alımı, dispepsi, mide ekşimesi, geğirme, kusma ve mide kanaması ile ilişkili olmayan, epizodik ağrıyan ağrı vardır.

MALT-mide lenfomasının teşhisi, tümörün karakteristik bozukluklarını tanımlamanın her zaman mümkün olmadığı endoskopik incelemeye dayanır. Kural olarak, kronik gastrit veya peptik ülser hastalığının özelliği olan mukoza zarında değişiklikler meydana gelir, yani hiperemi, ödem, erozyon veya ülser odakları oluşur. Bu nedenle, teşhis dayanmaktadır morfolojik özellikler gastrik mukoza ve MALT lenfomanın histolojik tanısı genellikle beklenmedik bir bulgudur. Fibrogastroduodenoskopi mide, duodenum, gastroözofagus bileşkesinin her bölgesinden ve şüpheli her bölgeden çoklu biyopsiler ile yapılır. Kalan çalışmalar, hastalığın evresini belirlemeye yardımcı olur veya ektir. Bu nedenle, bölgesel lenf düğümlerini görselleştirmek ve mide duvarına sızma derecesini belirlemek için endoskopik ultrasonografi. Laktat dehidrogenaz ve β2-mikroglobulin seviyesinin belirlenmesi dahil olmak üzere ana klinik ve biyokimyasal parametreler için kanın incelenmesi zorunludur.

Gerçekleştirin: için serolojik test H. pilori(henüz doğrulanmadıysa), dışkı analizi - antijen testi H. pilori(henüz onaylanmadıysa) bilgisayarlı tomografi bedenler göğüs, karın boşluğu ve küçük pelvis, kemik iliği aspirasyon biyopsisi yapın. Ayrıca immünohistokimyasal ve sitogenetik çalışmalarda FISH veya polimeraz kullanılmaktadır. zincirleme tepki. Pozitron emisyon tomografisinin bu patolojideki rolü tartışmalıdır ve hastalığın sessiz özelliklerinden dolayı önemsiz klinik önemi vardır. Gastrik MALT lenfoma tanısında en sık karşılaşılan zorluk, ayırıcı tanısıdır. H. pilori- ilişkili gastrit. Ekstranodal marjinal bölge lenfomanın hücresel bileşimi, farklı bir tümör substratına sahiptir. Marjinal bölgenin sentrosit benzeri hücreleri, monositoid B lenfositleri, küçük lenfositleri ve plazma hücreleri ile temsil edilir. önemli bir unsur mide MALT-lenfomasının karakteristiği, ancak sayıları daha az (%10'dan fazla olmayan), sentroblastlara veya immünoblastlara benzer hücrelerdir. Ekstranodal marjinal bölge lenfoma, hücresel bileşimde sentroblastlar veya immünoblastlar baskın olmaya başladığında, büyük hücre transformasyonu geçirme yeteneğine de sahiptir. Bu durumda tanı “agresif MALT lenfoma” olarak değil “diffüz büyük B hücreli lenfoma” şeklinde formüle edilmeli ve tedavide tamamen farklı yaklaşımlar kullanılmalıdır. Marjinal bölgenin Hodgkin olmayan lenfomalarında bir tümör hücresinin tipik fenotipi aşağıdaki gibi sunulduğundan, bu lenfoma varyantında spesifik bir immünohistokimyasal belirteç bulunmadı: bir reaksiyon yalnızca B-lenfositlerin ortak belirteçleri ile kaydedildi - CD20, CD43 , CD79 (Tablo 2).

Tablo 2. B hücreli lenfomaların immünofenotipik özellikleri

CD5, CD10 ve CD23'e karşı antikorlarla reaksiyon genellikle negatiftir ve bu da küçük lenfosit, mantle hücreli ve foliküler lenfomalardan ayırıcı tanıya izin verir.

Gastrik MALT lenfoma evrelemesi, Uluslararası Ekstranodal Lenfoma Çalışma Grubu (IELSG) tarafından özellikle gastrointestinal lenfomalar için geliştirilen bir sisteme dayanmaktadır.

Bu sınıflandırmaya göre, hastalığın 3 aşaması ayırt edilir:

• Aşama I - süreç gastrointestinal sistemde lokalizedir:

I1 aşaması - bir submukozal tabaka olan / olmayan mukoza tabakasıyla sınırlıdır;

I2 aşaması - gider kas tabakası, subseröz ve/veya seröz tabaka;

• Aşama II - süreçte mideye ek olarak, abdominal lenf düğümleri ve komşu organlar da yer alır:

II1 aşaması - paragastrik lenf düğümleri tutulur;

II2 aşaması - uzak lenf düğümleri tutulur (mezenterik, paraaortik, parakaval, küçük pelvis, iliak);

• Aşama III - komşu organlara ve dokulara nüfuz etme;
• Evre IV - bir veya daha fazla ekstralenfatik organın yaygın veya yayılmış lezyonu veya supradiyafragmatik lenf düğümlerinin tutulumu ile gastrointestinal sistemin lezyonu.

Öncü Kanıt H. pilori gastrik MALT lenfomanın etiyopatogenezinde, anti-helicobacter etkisi altında hastaların% 70-80'inde gerilemesi, başka bir deyişle eradikasyon, nitrofuran türevleri (furazolidon), protozoal enfeksiyonların tedavisi için ilaçlar (metronidazol), geniş spektrumlu antibiyotikler (klaritromisin, azitromisin, roksitromisin, amoksisilin, tetrasiklin), histamin H2 reseptör blokerleri (ranitidin) veya benzeri salgılamayı baskılayan ilaçlar, kolloidal bizmut subsitrat. Bu nedenle gastrik MALT lenfoması, sitostatiklerle özel antitümör tedavisi olmadan bile gerilemesi temelde mümkün olan tek Hodgkin olmayan malign lenfoma gibi görünmektedir. Bununla birlikte, gastrik MALT-lenfomalı hastaların %20-30'u hala eradikasyon tedavisine yanıt vermemektedir ve bu durumda agresif formlara geçiş riskinden dolayı cerrahi, radyasyon tedavisi (mümkünse) veya sitostatik tedavi endikedir. hastalık. Gastrik MALT lenfoma vakalarının yaklaşık %10'u, H. pilori.

Bu nedenle, son yıllarda, genel olarak malign lenfomalar ve özel olarak MALT lenfomaları anlayışında önemli değişiklikler olmuştur. Yerleşik genel fikirler bu heterojen tümör grubunun patogenez kalıpları hakkında, ilkeleri formüle etti yeni sınıflandırma lenfoid neoplazi, her bir nozolojik form için tanı kriterleri, prognostik faktörler ve tedavi ilkeleri ile ilgili önemli hükümler belirlenir. Çoğu araştırmacıya göre MALT-lenfomalar, spesifik bir özelliği olan, iyi tanımlanmış bir lenfoid tümör grubudur. morfolojik resim ve yeterince çalışılmamış klinik özellikler, ancak optimal tedavi programlarının geliştirilmesi için dikkate alınmaları gerekir.

Kullanılan literatür listesi

1. Johnson RM, Brown EJ (2000) Bulaşıcı hastalıklara karşı konak savunmasında hücre aracılı bağışıklık. Bulaşıcı Hastalık İlkeleri ve Uygulamaları. 5. baskı Philadelphia, PA: Churchill Livingstone: 131–134.

2 . Greer J.P., Macon W.R., McCurley T.L. (1999) Non-Hodgkin lenfoma. Wintrobe'un Klinik Hematolojisi. 10. baskı Baltimore, Md: Lippincott, Williams & Wilkins: 2471–2473.

3 . Bufo P. (1999) Akademik ders. MALTomalar.

4. Santacroce L. (1997) Akademik ders. MALT'ın anatomisi, fizyolojisi ve cerrahi patofizyolojisi.

5 . De Vita V., Hellman S., Rosenberg S. (2008) Kanser. Onkoloji İlkeleri ve Uygulamaları. Philadelphia: 2098–2143.

6. Ming-Quing Du. (2007) MALT lenfoma: etiyoloji ve moleküler genetikteki son gelişmeler. J.Clin. Tecrübe. Hemapathol., 47: 31–42.

7. Farinha P., Gascoyne R. (2005) Mukoza ile ilişkili lenfoid doku lenfomanın moleküler patogenezi. J.Clin. Oncol., 23: 6370–6378.

8. Morgner A., ​​​​Schmelz R., Christian Thiede C. ve ark. (2007) Gastrik mukoza ile ilişkili lenfoid doku lenfoma tedavisi. Dünya J. Gastroenterol., 13(26): 3554–356.

9 . Zucca E., Dreyling M. (2010) MALT tipinin gastrik marjinal bölge lenfoması: Tanı, tedavi ve takip için ESMO klinik uygulama kılavuzları. Ann. Oncol., 21: 175–176.

10 . Hoffmann M., Kletter K., Becherer A. ve ark. (2003) Marjinal bölge B hücreli lenfomanın evrelemesi ve takibi için 18 F-florodeoksiglukoz pozitron emisyon tomografisi (18F-FDG-PET). Onkoloji, 64: 336–340.

11. Jaffe E., Harris N., Stein H. ve ark. (2001) Dünya Sağlık Örgütü tümör sınıflandırması: Hematopoietik ve lenfoid doku tümörlerinin patolojisi ve genetiği. Lyon: IARC Basın: 157–160.

12 . Hyung Soon Park, Yu Jin Kim, Woo Ick Yang ve diğerleri. (2010) Lokalize tedavi sonucu Helikobakter pilori- negatif düşük dereceli gastrik MALT lenfoması. Dünya J. Gastroenterol., 16(17): 2158–2162.

13 . Cohen S., Petryk M., Varma M. (2006) Mukoza ile ilişkili lenfoid dokunun Hodgkin olmayan lenfoması. Onkolog, 11: 1100–1117.

14 . Rohatiner A., ​​​​d'Amore F., Coiffier B. ve ark. (1994) Gastrointestinal sistem lenfomalarının patolojik ve evreleme sınıflandırmalarını tartışmak için düzenlenen bir çalıştay hakkında rapor. Ann. Oncol., 5: 397–400.

15 . Psyrril A., Papageorgiou S., Economopoulos T. (2008) Midenin birincil ekstranodal lenfomaları: klinik sunum, tanısal tuzaklar ve yönetim. Ann. Oncol., 19: 1992–1999.

MALT-lenfoma: suçlama nedenleri, patogenez, sınıflandırma, klinik tablo

I.A. Kryachok, K.O. Ulyanchenko, T.V. Kadnikova, I.B. Titorenko, O.M. Aleksik, A.V. Martinchik, K.S. Filonenko, E.V. Kushchevy, O.I. Novosad, T. V. Skripets, Ya.V. Pastushenko, M.V. İnomistova

Ulusal Kanser Enstitüsü, Kiev

Özet. Mukoza zarlarıyla (MALT) ilişkili lenfoid dokudan kaynaklanan marjinal bölgenin ekstranodal lenfoması, spesifik patogenetik, histolojik ve klinik belirtilerle karakterizedir. MALT-lenfoma tanısı için önemli kriterler, prognoz için faktörler ve nozolojik form hastalığı olan hastaların özel tedavisi belirtilmiştir.

anahtar kelimeler: mukozal membranlarla ilişkili ekstranodal marjinal bölge lenfoması (MALT), primer kanal lenfoması, Helicobacter pylori ile ilişkili kanal enfeksiyonu, Wotherspoon skoru, translokasyon t(11; 18).

MALT-lenfoma: etiyoloji, patogenez, sınıflandırma, klinik sorunlar

I.A. Kriachok, K.O. Ulyanchenko, T.V. Kadnikova, I.B. Tytorenko, O.M. Aleksik, A.V. Martynchyk, K.S. Filonenko, E.V. Kushchevyi, O.I. Novosad, T. V. Skripetler, I.V. Pastushenko, M.V. İnomistova

Ulusal Kanser Enstitüsü, Kiev

özet.Ekstranodal marjinal bölge lenfoması veya mukoza ile ilişkili lenfoid doku (MALT), lenf düğümlerinin dışında meydana gelen en yaygın marjinal bölge lenfoma şeklidir. Bu tip lenfoma, özel patogenetik, histolojik ve klinik belirtilerle karakterizedir. Ayrıca marjinal zon lenfomanın tanısı, prognostik faktörleri ve tedavi seçenekleri belirlenir.

anahtar kelimeler:ekstranodal marjinal bölge lenfoması (MALT), Helicobacter pylori ile ilişkili primer gastrik lenfoma, Wotherspoon ölçeği, translokasyon t(11;18).

Adres:
Ulyanchenko Ekaterina Olegovna
03022, Kiev, st. Lomonosov, 33/43
Ulusal Kanser Enstitüsü,
E-posta: k [e-posta korumalı]

Mide, tüm mide tümörlerinin %3-6'sını oluşturan gastrointestinal lenfomaların en yaygın lokalizasyonudur. Tümörlerin çoğu gastrik MALT-lenfoma, genellikle kaynağı mukoza zarının lenfoid dokusu olan B hücreli Hodgkin dışı lenfoma, daha az sıklıkla - T hücreli lenfoma ve Hodgkin hastalığıdır.

Mide MALT-lenfomasının kaynağı, enfeksiyon sonucu büyüyen mukoza zarının lenfoid dokusudur. Ve H. heilmannii.Çoğu tümör, cinsiyete göre tek tip bir dağılımla 50 yaşın üzerindeki hastalarda ortaya çıkar. Semptomoloji, gastrit ve midenin peptik ülserine benzer. Makroskopik olarak, tümör, mukoza zarının erozyonlarla, bazen ülserasyonlarla, genellikle çoklu olarak hafif bir sıkışmasıdır. Mide mukozasının lenfoması midede lokalize kalmaz, bölgesel lenf bezlerine yayılır, ancak nadiren periferik düğümlerde sonlanır. Bu tümör gibi uzak organlara yayılma ile karakterizedir. ince bağırsak, tükürük bezleri ve dalağın marjinal bölgesi.

MALT-lenfoma hücreleri, folikülün orta kısmındaki hücrelere benzer, plazma ve nadir blast hücrelerinin farklılaşmasına sahip diğer hücrelere kıyasla sentrosit benzeri olarak adlandırılırlar. Karakteristik lenfoepitelyal lezyon, çukur epitelyuma sızan düzensiz çekirdekli küçük ila orta büyüklükteki tümör hücrelerinden oluşur. Bu lezyon lenfoma için patognomonik değildir, ayrıca H. pilori ile ilişkili gastrit, Sjögren sendromu ve Hashimoto tiroiditi. Morfolojik olarak normal mukoza, moleküler analizle tanımlanabilen geniş çapta dağılmış tümör hücreleri ile mikrolenfomatöz bir lezyon görünümüne sahiptir.

Görünüşe göre, MALT-lenfomanın gelişimi çok aşamalı bir süreçtir, başlangıç ​​​​aşaması, mukoza zarındaki zorunlu etkileşime bağlıdır. H. pilori nötrofiller, B ve T hücreleri. T hücre bağımlı B hücrelerinin (CD40 ve CD40L dahil) devam eden çoğalmasının antijenik (H. pilori) stimülasyon ve bakteri suşları için spesifik olabilir. Nükleer hasarın mutator fenotipinin (kusurlu onarıcı mekanizmalar) varlığının, nötrofiller tarafından oksijen radikallerinin salınmasının nedeni olduğu ve bunun da genetik kararsızlığa yol açtığı varsayılmaktadır.

Mide MALT-lenfomasının genetik çalışmaları

Sitogenetik çalışmalar, vakaların %30-40'ında t(11,18)(q21,q21) translokasyonunun tek kromozomal anormallik olduğunu göstermiştir. Gen ürünlerinin füzyonunun sonucudur. API2 genin karboksi-terminal ürünü ile MALT1. Protein açısından zengin gen ürünü API2 fonksiyonlar ise kaspaz 3, 7, 9 ve muhtemelen apoptozu inhibe eder MALT1 Bilinmeyen. Bu translokasyon mevcut olduğunda gastrik MALT lenfoma eradikasyona yanıt vermez. H. pilori. Diğer translokasyonlar t(l;14)(p22;q32) ve t(l;2)(p22pl2) açıklanmıştır, ancak bunların oranı %5'ten azdır, bunlar genin konumu ile ilişkilidir BCL10, bu da onların degranülasyonuna yol açar. Ek olarak, bir genin kaybı veya mutasyonu tespit edilir p53 hafif vakaların% 7 ve% 19'unda, mukoza zarının lenfoid dokusunun lenfomasına dönüşme ile% 29 ve% 33'e artış. Diğer kromozomal anormallikler arasında trizomi 3 (vakaların %60'ından fazlası), mutasyon c myc, yüksek metilasyon seviyeleri ile inaktivasyon p15/p16 ve gen mutasyonu Fas. Bütün bunlar, klonal genişlemeye uğrayan ve erken bir aşamada eradikasyona yanıt veren düşük dereceli gastrik MALT-lenfoma kaynağı haline gelen anormal bir hücre klonunun ortaya çıkmasına yol açar. H. pilori.

Çoğu düşük dereceli gastrik MALT lenfoma, sınırlı mukozal tutulum ve yavaş yayılma ile ilişkilidir. Olumlu klinik davranış kısmen şunlara bağlı olabilir: H. pilori antijenik yanıt. Daha az vakada, ilave genetik anormalliklerin birikmesi (inaktivasyon gibi) p53 Ve s16) tanımlanabilir, ancak çoğu değişiklik algılanmaz. Çoğu yüksek dereceli gastrik MALT-lenfomanın ilerlemesinin T-hücrelerinin gelişimini gerektirdiğine inanılmaktadır ve H. piloriden bağımsız B hücresi klonu ve başka genetik anormallikler. Toplamda, mide mukozasının lenfoid dokusunda lenfoma bulunan hastaların %77'si eradikasyondan sonraki 12 ay içinde tam remisyon gösterir. H. pilori ancak birkaç hastada bu süre 45 aya kadar uzayabilmektedir. Histolojik olarak tanımlanabilir bir tümörün yokluğunda bir tümörün PCR ile tanımlanabileceğine dikkat edilmelidir. Relapsların %10'dan azı yeniden enfeksiyonla ilişkili olanlar olarak sınıflandırılmalıdır. H. pilori ve onunla ilgili değil (kendi kendini sınırlayan). Eradikasyon tedavisinin kullanımı H. pilori Mukozal lenfoid dokunun değişmiş MALT-lenfoması durumunda tartışmalıdır, ancak yakın tarihli bir çalışma 8 hastadan 4'ünde tam remisyon göstermiştir.

Translokasyon t(ll;18) (q21;q21) olan gastrik MALT lenfoma, eradikasyon ile birlikte kemoterapi ve radyoterapi ile tedavi edilmelidir. H. pilori.İkincisi, mukozanın komşu bölgelerinde devam eden antijenik uyarımı ortadan kaldırır. Eradikasyona dirençli diğer lenfomalar H. pilori- BCL10 lokusunun bir anomalisi ile veya aşağıdakilerle ilişkili otoimmün gastrit. Bu, bcl-10 Fas onkogen ürünleri ile ağır nükleer boyama ile belirlenebilir. Bu yanıt vermeyen lenfomalar, ameliyatla veya kemoterapi ve radyoterapi ile kombinasyon halinde tedavi edilebilir. Lokalize formlar için 5 yıllık sağkalım oranı %90-100 (evre 1g) ve %82'dir (evre IIg).