Klinik kılavuzlar: Çocuklarda minimal değişiklik hastalığı. Klinik Kılavuz: Çocuklarda Minimal Değişiklik Hastalığı Minimal Değişiklik Hastalığı
Minimal değişiklik hastalığı (MCD), 10 yaşından küçük nefrotik sendromlu çocukların %90'ından fazlasını ve daha büyük çocukların yarısını etkileyen, çocuklarda idiyopatik nefrotik sendromun en yaygın nedenidir.
Nefrotik sendromlu yetişkinlerin %20-30'unda altta yatan neden MMI'dir.
Minimal değişiklik hastalığının nedenleri:
idiyopatik
Hodgkin hastalığı gibi maligniteler
İlaçlar
Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar
Rekombinant lökosit interferon
ampisilin
rifampisin
Id-A-nefropati
BMI tanısı böbrek dokusunun elektron mikroskobik incelemesi ile doğrulanır. Ancak, idiyopatik nefrotik sendromlu çocuklar arasında yüksek MMI sıklığı göz önüne alındığında, genellikle prednizolon ile standart tedavi ile başlarlar ve ancak 8 hafta içinde etki olmazsa böbrek biyopsisine başvururlar. Steroid tedavisine dirençli 6 yaşın altındaki çocuklar arasında, yaklaşık yarısında nefrotik sendromun temeli olarak MMI da vardır; dirençli nefrotik sendromu olan daha büyük çocuklarda MMI oranı önemli ölçüde daha azdır - yaklaşık %4. Steroide dirençli nefrotik sendromu olan geri kalan hastalar, FSGS veya yaygın mesangioprolifere ile temsil edilir.
| Tablo 2 Minimal değişiklik hastalığının özellikleri | |
| patogenez | Öncü rol, glomerulusa zarar veren lenfokinlerin hiper üretimine yol açan T hücrelerinin işlev bozukluğuna atanır. Bununla birlikte, T hücrelerinin bu işlev bozukluğuna neyin neden olduğu belirsizliğini koruyor. Sitokinlerin hedefinin, glomerüler bazal membranın bir parçası olan negatif yüklü proteoglikanların ve sialoproteinlerin sentezinden sorumlu glomerüler epitel hücreleri olduğu tespit edilmiştir. Bu bileşenlerin üretimindeki bir azalma, başta albümin olmak üzere protein için glomerüler filtrenin geçirgenliğinde bir artışa yol açar. |
| Klinik Labaratuvarı karakteristik | Şiddetli ödem ve nefrotik sendromun diğer tüm belirtileri - şiddetli proteinüri, hipo ve disproteinemi, hiperlipidemi. Başlangıç genellikle akuttur, bazen solunum yolu enfeksiyonu. Hematüri ve özellikle arteriyel hipertansiyon, bu hastalığın nadiren belirtileridir, ancak başlangıçta çocukların% 20-30'unda görülebilir. glomerüler filtrasyon normal, bazen hipovolemi nedeniyle azalır. Gerçek böbrek yetmezliği, genellikle yetişkinlerde nadirdir. Nefrotik sendromun belirtileri, FSGS veya membranöz nefropatiden farklı değildir. |
| Morfolojik özellikler | "Minimal Değişiklik Hastalığı" veya "Değişiklik Yok" terimi, normal glomerül veya sadece hafif yamalı mezanjiyal proliferasyon gösteren böbrek dokusunun ışık mikroskopisi sonuçlarından kaynaklanır ve immünofloresan da genellikle negatiftir. MMI'deki tanısal histolojik bulgu, elektron mikroskobu ile tespit edilen podosit pedinküllerinin yaygın bir şekilde erimesidir. |
| Tahmin etmek | Steroide duyarlı hastalarda MCD'nin prognozu iyidir. Remisyon döneminde böbrekler morfolojik olarak tamamen restore edilir. Genellikle steroide dirençli olan hastaların küçük bir kısmı, farklı bir prognozla FSGS'ye ilerler. Nefrotik sendromun nüksleri genellikle hastalığın başlangıcından 5 yıl sonra azalır, bazı hastalar tekrarlayan nefrotik sendrom grubunda kalır veya hastalık sadece proteinüri nükslerinde ifade edilir. Çocuklarda MCD genellikle ilerlemez, sadece küçük bir oranda, muhtemelen FSGS'ye geçiş nedeniyle böbrek fonksiyonu azalmıştır. |
aktif glomerülonefrit veya membranoproliferatif glomerülonefrit. Son iki hastalık, idrarda "nefritik" ("inflamatuar") değişikliklerin varlığı ile klinik olarak kolayca ayırt edilir - değişen şiddette hematüri, eritrosit döküntüleri, bazen lökositüri karışık karakter(nötrofiller üzerinde mononükleer hücrelerin baskınlığı ile).
Nefrotik sendromun spontan remisyonları idrar yolu enfeksiyonları mümkün, ancak daha sonra gelişirler uzun zaman. Erişkinlerde ve yaşlı hastalarda, özellikle kardiyovasküler (erken ateroskleroz) ve tromboz olmak üzere uzun süreli nefrotik sendromun komplikasyon riski artar. Bu komplikasyonlar tehlikeli olduğu için genellikle immünosupresif tedavi (kortikosteroidler, sitostatikler, siklosporin) kabul edilir.
Nefrotik sendromun ilk ortaya çıkması ile tavsiye edilir:
- tam bir remisyon sağlanana kadar (proteinüri) 1 mg / (kgxday) dozunda prednizolon
- 8 hafta içinde, hastaların %50'sinde, 12-16 hafta içinde - hastaların %60-80'inde remisyon gelişir. Kısmi bir remisyon meydana gelirse (proteinüri 0.3 g / gün), minimal glomerüler değişikliklerin (lipoid nefroz) tedavisi 6 hafta veya daha fazla devam eder, bundan sonra her gün bir azalma ile ilacı her gün almaya geçmek mümkündür. 48 saat boyunca 0,2-0 4 mg / kg Hastaların %20-40'ında daha sonra nüks gelişir;
- remisyon olmazsa prednizolonun genel olarak 4-6 ay süreyle sabit doz azaltımı ile verilmesi önerilir ve ancak bundan sonra hastanın kortikosteroidlere dirençli olduğu kabul edilir.
Steroid tedavisinin yan etki riski yüksek ve nüks riski oldukça düşük olan 65 yaş üstü hastalarda dozu azaltın ve prednizonu daha hızlı iptal edin. Steroid tedavisinin ciddi komplikasyonlarının gelişmesiyle birlikte ilaç hızla kesilmelidir.
Çocuklarda prednizolon önerilir. Bu doz, tedavinin ilk 4 haftasında hastaların% 90'ında meydana gelen remisyon (en az 3 gün boyunca proteinüri yokluğu) gelişene kadar verilir, daha sonra her gün prednizon alınır.
Yüksek doz kortikosteroidler kontrendike ise (örn. diyabet, kardiyovasküler patoloji, şiddetli dislipidemi, ateroskleroz obliterans periferik damarlar, zihinsel bozukluklar, osteoporoz, vb.) minimal glomerüler değişikliklerin (lipoid nefroz) tedavisi, üriner enfeksiyonlarla 8-12 hafta içinde remisyona yol açabilen siklofosfamid veya klorbutin ile başlar. Bu yaklaşımın etkinliği hem yetişkinlerde hem de yaşlı hastalarda doğrulanmıştır.
Nüks tedavisi
- Nefrotik sendromun ilk nüksünün tedavisi, hastalığın başlangıcındaki ile aynı kurallara göre gerçekleştirilir: yetişkinler için 1 mg/kgxgün dozunda prednizolon ve remisyona kadar çocuklar için 60 mg/m2/gün dozunda reçete edilir. geliştirir. Daha sonra doz kademeli olarak azaltılır ve gün aşırı prednizolon almaya geçilir (çocuklar için 48 saat 40 mg/m 2 ve yetişkinler için 48 saat 0.75 mg/kg), 4 hafta daha devam edilir.
- Sık nüksler veya steroid bağımlılığı veya glukokortikoidlerin (hiperkortisizm) ciddi yan etkileri ile sitostatikler reçete edilir (prednizolon dozunun azaltılması). Tipik olarak, alkilleyici sitostatikler 12 hafta boyunca kullanılır (diğer morfolojik varyantlardan daha kısa bir süre); steroid bağımlı hastaların yaklaşık 2/3'ü 2 yıl remisyonda kalır. Minimal glomerüler değişikliklerin (lipoid nefroz) sitostatiklerle uzun süreli tedavisi, yalnızca gelişme olasılığını ve remisyon süresini değil, aynı zamanda ciddi yan etki riskini de artırır.
- Devam eden nükslerde, toksik etkileri biriktiğinden sitostatiklerin yeniden atanması önerilmez. Belirgin bir hiperkortisizm yoksa, kortikosteroidler tekrar kullanılır: ilk önce, metilprednizolon atımları şeklinde (ardışık 3 gün boyunca intravenöz olarak 10-15 mg / kg), daha sonra remisyon gelişene kadar oral prednizolon. Bu rejim kortikosteroid tedavisinin komplikasyon riskini azaltır. Hiperkortizolizm gelişirse, glukokortikoidlerin yardımıyla remisyona ulaştıktan sonra, siklosporin 5 mg / gün başlangıç dozunda reçete edilir). 6-12 ay remisyon sağlanırken, minimum idame dozunu [genellikle en az 2.5-3 mg/kgxgün) belirlemek için siklosporin dozu yavaş yavaş azaltılır (2 ayda bir %25). Her durumda, 2 yıllık tedaviden sonra nefrotoksisite riski nedeniyle siklosporin kesilmelidir.
Çocuklarla karşılaştırıldığında, yetişkinler glukokortikoidlere daha yavaş yanıt verir ve vakaların yüzdesi daha düşüktür. Nefrotik sendromun tam remisyonu çocukların %90'ında tedavinin ilk 4 haftasında meydana gelirken, yetişkinlerde sadece %50-60'ı 8 hafta içinde ve %80'i tedaviden sonraki 16 hafta içinde gerçekleşir. Bu, çocuklar ve yetişkinler için tedavi rejimlerindeki farklılıklar, özellikle çocuklarda daha yüksek (1 kg vücut ağırlığı başına 2-3 kez) glukokortikoid dozları ile açıklanmaktadır.
Aynı zamanda, yetişkinlerde tekrarlama riski, görünüşe göre daha uzun süre ile ilişkili olan çocuklara göre daha düşüktür. başlangıç dönemi tedavi. Minimal glomerüler değişikliklerin (lipoid nefroz) glukokortikoidlerle ilk tedavisi ne kadar uzun olursa, remisyonun o kadar uzun olduğu tespit edilmiştir.
Çocuklarda böbrek yetmezliği gelişme riski minimumdur, ancak 60 yaşından büyük hastalarda vakaların %14'ünde kronik gelişir. böbrek yetmezliği.
İlk atak sırasında veya nüksler sırasında ortaya çıkan steroid direnci ile, yukarıdaki şemaya göre sitostatikler (2-3 ay boyunca) veya siklosporin A kullanılır. Yeterli tedaviye yanıt vermeyen morfolojik MI tanısı olan hastalarda dikkat edilmelidir. uzun süreli tedavi minimal glomerüler değişiklikler (lipoid nefroz) yüksek dozlar prednizolon, tekrarlanan biyopsiler er ya da geç, özel bir terapötik yaklaşım gerektiren fokal segmental glomerülosklerozu ortaya çıkarır. Bu nedenle, idrar yolu olan hastaları tedavi ederken aşağıdaki noktalar akılda tutulmalıdır:
- Erişkinlerde ve özellikle yaşlı hastalarda nefrotik sendromun komplikasyon riski çocuklara göre daha yüksektir.
- Prednizolon ile standart 6-8 haftalık tedavi, MI'lı yetişkin hastaların sadece yarısında remisyon sağlar.
- Tedaviye 12-16 haftaya kadar devam edilmesi çoğu hastada remisyona neden olur.
- Steroid tedavisine kontrendikasyonlar ile tedavi sitostatiklerle başlar.
- Sıklıkla tekrarlayan bir seyir veya steroid bağımlılığı ile sitostatikler veya siklosporin kullanılır.
Bu hastalık genellikle lipoid nefroz, boş lezyon veya küçük süreç hastalığı olarak adlandırılır. Bu idiyopatik nefrotik sendrom formu ışık mikroskobu renal glomerüllerin kılcal damarlarında hiç ortaya çıkarmaz veya sadece küçük değişiklikleri ortaya çıkarır (dolayısıyla minimum değişikliğin tanımı), ancak elektron mikroskobik çalışmalar yaygın düzleşmeyi tespit edebilir. İmmünofloresan mikroskopisi ortaya çıkarır veya tam yokluk immünoglobulin ve kompleman sisteminin bileşenlerinin tortuları veya düzensiz ve spesifik olmayan tortuları. Minimal değişiklik hastalığı, çocuklarda idiyopatik nefrotik sendromun en yaygın şeklidir ve bu hastalığın vakalarının %70-80'inden fazlası 8 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Bu hastalık sıklıkla yetişkinlerde görülür, ancak 16 yaşından büyük hastalarda idiyopatik nefrotik sendrom vakalarının %15-20'sini oluşturur. Erkeklerde bu hastalığın gelişimine biraz daha fazla yatkınlık gözlenir. Tipik olarak, bu hastalar aşikar nefrotik sendrom, normal atardamar basıncı, normal veya hafif azalmış GFR ve iyi huylu idrar tortusu. Vakaların% 20'sinde değişen derecelerde mikroskobik hematüri tespit edilir. Çocuklarda üriner protein atılımı genellikle çok seçicidir (örneğin, idrar esas olarak albümin ve IgG, a2-makroglobulin veya C3 gibi minimum miktarlarda yüksek moleküler ağırlıklı proteinler içerir), yetişkin hastalarda idrar çeşitli proteinler içerebilir. Bu protein atılımı modeli, büyük bir yük seçici geçirgenlik bozukluğunu gösterir. İdrarda SZ ve fibrin bozunma ürünleri yoktur. Kompleman sisteminin bileşenlerinin serum seviyeleri, C1q konsantrasyonunda hafif bir düşüş dışında normal sınırlar içindedir. Nüksler sırasında, IgG konsantrasyonları sıklıkla belirgin şekilde azalırken, IgM seviyeleri hem remisyon hem de relaps sırasında orta derecede yükselir. Bazı durumlarda, eşlik edebilir alerjik reaksiyon(örneğin süt, bitki poleni, vb.), yakın zamanda aşılanma öyküsü veya üst organın bulaşıcı bir hastalığı solunum sistemi. Bazı hastalarda özel teknikler kullanılarak kanda dolaşan bağışıklık komplekslerini tespit etmek mümkündür. HLA-B12 antijeni için doku uyumluluğu, minimal değişiklik hastalığının atopi ile birleştiği durumlarda daha yaygındır ve bu hastalığa olası bir genetik yatkınlığı gösterir. Nadiren tromboembolik komplikasyonlar gelişir, ancak renal ven trombozu nadirdir.
Şiddetli proteinürinin spontan remisyonları ve relapsları, genellikle açıklanamayan nedenlerle ortaya çıkabilir. Nefrotik sendrom geliştiren lenfogranülomatozisli hastalarda, patogenezinde lenfositlerin rol oynadığını düşündüren aynı lezyonun ortaya çıkması ilginçtir. Fokal ve segmental sklerozan lezyonlar geliştiren hastalar dışında (aşağıya bakınız), GFR'de ilerleyici bir düşüş yoktur. Akut böbrek yetmezliği nadiren gelişir. Antibiyotik öncesi dönemde enfeksiyon enkapsüle organizmaların neden olduğu (örneğin, streptokoklar) ölümlerin önde gelen nedeni olmuştur, ancak ölüm oranı artık çok düşüktür ve ölümlerin çoğu hastalığın kendisinden ziyade tedavi komplikasyonlarından kaynaklanmaktadır. Nadir durumlarda, şiddetli hipovolemi yokluğunda bile akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Bu fenomenin mekanizması belirsizdir, ancak şiddetli proteinüri veya derin efasman nedeniyle meydana gelen tübüler obstrüksiyon ile ilişkili olabilir. epitel hücreleri glomerül. Böbrek yetmezliği steroidlere ve diüretiklere yanıt verir.
Minimal değişiklik hastalığının etiyolojisi ve patogenezi bilinmediği için tedavi ampirik ve semptomatiktir. Çok sayıda kanıt, kortikosteroidlerin bu hastalığın doğal spontan remisyona girme eğilimini belirgin şekilde artırdığını göstermektedir. Steroidler ağızdan günlük veya gün aşırı alınmalıdır; her iki rejim de eşit derecede etkili görünmektedir, ancak ikinci tedavi seçeneği daha düşük komplikasyon insidansı ile ilişkilidir. Şema ilk tedavi 4 hafta boyunca günlük prednizon (çocuklar için 60 mg/m2; yetişkinler için 1-1.5 mg/kg), ardından gün aşırı prednizon (çocuklar için 35-40 mg/m, çocuklar için 1 mg/kg) yetişkinler) ayrıca 4 hafta içinde. Tedaviye duyarlı hastaların büyük çoğunluğunda, tedavinin etkisi, başlangıcından 4 hafta sonra ortaya çıkar, ancak bazen olumlu bir sonuç elde etmek daha uzun sürer. Devam eden tedaviye 8 hafta içinde yanıt verilmemesi, genellikle tanıda bir hata olduğunu gösterir ve biyopsinin yeniden incelenmesini gerektirir. Olumlu bir tedavi sonucu alan hastaların çoğunda, steroidlerin kesilmesi sıklıkla hastalığın tekrarlamasına neden olur; bu genellikle tedaviyi bıraktıktan sonraki ilk yıl içinde ortaya çıkar. Nüksleri olan hastalar, yukarıda açıklanan ilk şemaya göre tedavi edilebilir, ancak prednizonun kademeli olarak kesilmesiyle, randevu ile 3-6 ay boyunca idame tedavisi yapılır. Oral alım Günde 5 - 10 mg ilaç veya gün aşırı. Steroid bağımlılığı gelişen bir hastanın veya çoklu relapslardan muzdarip bir hastanın tedavisi için, siklofosfamid (günde 2-3 mg/kg) veya klorbutin (günde 0.1-0.2 mg/kg) ile kısa bir tedavi kürü. 8 - 10 hafta Bu ilaçların her ikisi de remisyon sağlamak için kullanılan steroidlerle kombinasyon halinde sonraki nüks olasılığını azaltır. Bununla birlikte, kemik iliği üzerinde ve ayrıca gonadlar üzerinde siklofosfamid üzerinde olumsuz bir yan etkiye sahiptirler. mesane. Bu nedenle, bunları kullanırken hematolojik parametreleri ve idrar bileşimini dikkatlice izlemek son derece gereklidir. Bunlar ilaçlar onkojenik etkiye de sahip olabilir. Azatioprine gelince, kullanımı uzun süreli remisyona yol açmaz. Sitotoksik ajanların kullanımı, tekrarlayan steroid tedavisi kürlerinden sonra ciddi veya yaşamı tehdit eden komplikasyonlar gelişen hastalarda saklanmalıdır. Minimal değişiklik hastalığı olanlar için tedavi sonrası uzun vadeli prognoz iyidir; Bazılarında genellikle fokal glomerüler sklerozan lezyonların bir sonucu olarak böbrek yetmezliği gelişse de, hastaların %90'ından fazlasında 10 yıllık bir sağkalım beklenebilir (aşağıya bakınız).
Tablo 223-4. idiyopatik nefrotik sendrom
Altta yatan özellikler birincil hastalıklar böbrek
Minimal değişiklik hastalığı Akut başlangıçlıdır ve özellikle çocuklarda ödem ve şiddetli proteinüri ile kendini gösterir. böbrek fonksiyonu genellikle tutulur. Tanı ampirik olarak veya böbrek biyopsisi temelinde konur. Prognoz olumludur. Minimal değişiklik hastalığının tedavisi glukokortikoid tedavisine yanıt vermeyen hastalar için glukokortikoidlerin veya siklofosfamidin veya siklosporinin uygulanmasını içerir.
Minimal değişiklik hastalığı en çok yaygın neden 4-8 yaş arası çocuklarda NS, ancak yetişkinlerde de görülür. Nedeni hemen hemen her zaman bilinmemektedir, ancak nadir durumlarda kullanım sırasında hastalığın ikincil gelişimi meydana gelebilir. ilaçlar ve lenfoproliferatif hastalıklar.
BMI, hipertansiyon veya azotemi olmaksızın NS'ye neden olur; mikrohematüri hastaların yaklaşık %20'sinde görülür. Azotemi, idiyopatik olmayan vakalarda ve 60 yaşın üzerindeki hastalarda ortaya çıkabilir. MDI'deki idrar albümin kaybı, diğer büyük plazma proteinlerinden daha fazladır, çünkü muhtemelen MMI, glomerüler kapiller duvardaki boyut bariyerinden ziyade ağırlık bariyerinde değişikliklere neden olur.
Minimal değişiklik hastalığında tanı
Çocuklarda tanı çoğunlukla klinik bulgulara dayanır, ancak atipik vakalarda ve yetişkinlerde gereklidir. Elektron mikroskopisi, epitelyal podosit süreçlerinin yaygın şişmesi ile ödemi gösterir. Proteinüri yokluğunda düzleşme görülmese de normal podosit süreçlerinde şiddetli proteinüri oluşabilir.
Minimal değişiklik hastalığının tedavisi
Vakaların %40'ında spontan remisyon meydana gelir, ancak çoğu hastaya glukokortikoid reçete edilir. Hastaların yaklaşık %80-90'ı başlangıç glukokortikoid tedavisine yanıt verir. Ancak tedaviye yanıt veren hastaların %40-60'ı nüks eder. Tedaviye yanıt veren hastalar prednizolona 2 hafta daha devam etmeli ve en aza indirmek için idame rejimine geçmelidir. yan etkiler. Daha uzun başlangıç tedavisi ve prednizolonun daha yavaş kesilmesi, nüks oranını azaltır. Bu tedaviye duyarsızlık, önceden var olan fokal nedeniyle olabilir.
Glukokortikoid tedavisine yanıt vermeyen, sık alevlenmeler olan ve glukokortikoidlere bağımlı olan hastalarda, sitotoksik tedavinin arka planına karşı uzun süreli remisyon sağlanabilir. Bununla birlikte, bu ilaçlar gonadal fonksiyonu baskılayabilir ve siklofos famid hemorajiye neden olabilir ve lenfositlerin fonksiyonunu baskılayabilir ve kemik iliği. Doz, sık klinik kan testleri ile kontrol edilmelidir, hemorajik düzenli idrar tahlili ile teşhis edilir. Yetişkinler, özellikle yaşlılar veya arteriyel hipertansiyon, eğilimli yan etkiler sitotoksik ilaçlar. Başka bir alternatif, günde iki kez oral yoldan 3 mg/kg siklosporindir, doz, bir konsantrasyon elde etmek için ayarlanmalıdır. tüm kan 50-150 mcg/l. Hastaların %80'inden fazlasında tam remisyon görülür ve tedaviye genellikle 1-2 yıl devam edilir. Siklosporin tedavisine yanıt veren hastalar, ilaç kesildiğinde sıklıkla nükseder.
Bu tedavilere dirençli hastaların çoğunluğu, aşağıdakiler de dahil olmak üzere alternatif tedavilere yanıt verir: ACE inhibitörleri, tioguanin, levamizol, imuran ve mikofenolat mofetil; %5'ten daha az ilerleme.
Yazımızı beğendiniz mi? Sosyal medyada arkadaşlarınızla paylaşın. ağlar veya bu gönderiyi derecelendirin:
Oran:(Henüz derecelendirme yok)
Merhaba. Sitenin yazarlarından ve editörlerinden oluşan ekibimiz, en popüler hastalıkların ve çok iyi bilinmeyen sendromların semptomları, teşhisi ve tedavisi hakkında önemli tıbbi nüansları ve soruları arayan ve tanımlayan makaleler için en kaliteli içeriği oluşturmaya çalışıyor. . Size yardımcı olmaktan, tavsiyede bulunmaktan mutluluk duyarız - bizimle iletişime geçin.
Minimal değişiklik hastalığı- protein için renal glomerüllerin filtrasyon bariyerinin geçirgenliğinde bir artış ile gelişen çocuklarda ve ergenlerde etiyolojisi belirsiz bir hastalık; Sadece bir şey morfolojik değişim böbrek cisimciklerinde - podositlerin bacaklarının yumuşaması ve kaynaşması, tübüllerin epitelinde - lipid vakuolleri; ödem, albüminüri, hiperkolesterolemi ile ifade edilir; böbrek fonksiyonu aslında etkilenmez.Sıklık. Çocuklarda idiyopatik nefrotik sendrom vakalarının %77'si (yetişkinlerde vakaların %23'ü).
Patomorfoloji. Elektron mikroskopisi, podosit pediküllerinin füzyonunu ortaya çıkarır, ancak bu lezyon tüm proteinürik koşulların karakteristiğidir.
Klinik tablo ve tanı
Minimal Değişiklik Hastalığı - Tedavi
Tahmin etmek. Ölüm oranı düşüktür; vakaların %10'unda ölüm böbrek yetmezliğinden kaynaklanır.
Minimal değişiklik hastalığı - eş anlamlılar
Ayrıca bkz. Glomerüler hastalıklar, Glomerülonefrit membranöz-proliferatif, Glomerülonefrit membranöz, Glomerülonefrit mesangioproliferatif, Fokal glomerüloskleroz, Nefrotik sendrom, Malign nefroskleroz, Berger hastalığı, Kronik nefritik sendrom, Hızlı ilerleyen nefritik sendrom, akut ICD. N00.0 Akut nefritik sendrom, minör glomerüler bozukluklar