Sepsis genel cerrahisi. Cerrahi sepsis: sorunun mevcut durumu. Konu çalışma planı

Sepsis sorununun aciliyetini şu anda birkaç neden belirlemektedir: hastalığın önemli bir insidansı, yüksek ölüm oranı ve sonuç olarak, gelişmiş ülkelerde bu hastalığın neden olduğu ekonomik zarar.

Ülkemizde sepsis prevalansına ilişkin güvenilir istatistikler yoktur ve bu nedenle epidemiyoloji konusunda başka ülkelerden gelen verilere başvurulmalıdır, örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda yaklaşık 500.000 sepsis vakası kaydedilmektedir. . Aynı zamanda ölüm oranı %35-42'ye ulaşıyor ve bu rakamlar son birkaç on yılda değişmedi. Ölüm nedenleri arasında sepsis 13. sırada yer almaktadır.

Konuyu incelemenin amacı: Hastanın etiyolojisi, patogenezi, klinik tablosu, laboratuvar verileri ve enstrümantal muayenesine dayanarak, hastalığın ayrıntılı bir klinik teşhisini yapabilmek ve kanıtlayabilmek. Tıbbi taktikler geliştirin ve terapötik önlemlerin kapsamını belirleyin.

öğrenci bilmeli:

1. Vücudun sistemik inflamatuar yanıtının temelleri;

2. Pürülan cerrahi hastalıkların nedenleri ve patogenezi;

3. Cerrahi sepsisin klinik tablosu;

4. Sepsis tanısı için kriterler;

5. Sepsisin cerrahi taktikleri ve tedavi yöntemleri;

6. Antibiyotik tedavisinin ilkeleri;

7. Cerrahi sepsisin önlenmesi.

Öğrenci şunları yapabilmelidir:

1. Bu patolojiye sahip bir hastanın muayenesini yapın;

2. Çeşitli lokalizasyon, peritonit, plevral ampiyem, osteomiyelit apseleri ve flegmonları ile cerrahi sepsisin ayırıcı tanısını yapın.

3. Cerrahi bir hastayı muayene etmenin modern yöntemlerinin sonuçlarını okuyun (genel kan sayımı, idrar tahlili, pıhtılaşma, radyografiler, karın organlarının ultrason bulguları, biyokimyasal kan testinin sonucu).

4. Laboratuar ve enstrümantal muayene verileriyle teyit edilen klinik tablonun verilerine dayanarak, bir teşhis formüle edin ve tıbbi taktikler geliştirin.

Öğrencilerin bağımsız çalışması:

A) Bu konunun özümsenmesi için gerekli temel disiplinlerin soruları:

1. Normal fizyoloji: kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin aktivitesini değerlendirmek için göstergeler.

2. Patolojik fizyoloji: lokal inflamasyon belirtileri, hiper ve hipodinamik kan dolaşımı tipi, patolojik tipler enflamatuar süreçler sırasında solunum, kan parametrelerinin değerlendirilmesi.

3. Mikrobiyoloji: aerobik ve anaerobik patojen türleri, mikroorganizmaların patojenite ve virülans kavramları.

4. Dahili hastalıkların propagandası: hastaların muayene yöntemleri, sıcaklık eğrilerinin türleri, hastaların fiziksel, laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarının değerlendirilmesi.

B) İlk bilgi düzeyini kontrol etme ve düzeltme görevleri:

Konu çalışma planı

1. Septik koşullar kavramının tanımı.

2. Etiyoloji ve patogenez.

3. Sınıflandırma.

4. Klinik resim.

5. Tedavi.

6. Önleme.

İlk kez, "sepsis" (Yunanca sepsis - kelimenin tam anlamıyla "çürüme") terimi 4. yüzyılda tanıtıldı. M.Ö e. Aristoteles, vücudu kendi dokularının "ayrışma ve çürüme" ürünleriyle zehirleme sürecine atıfta bulunur.

Terim “sespis” (“enfeksiyon”), internosolojik bir kavram olarak, bulaşıcı sürecin genelleştirilmesiyle ilişkili dinamik durumu tanımlar ve çeşitli alanlar klinik ilaç. Sepsisin klinik belirtilerinin çeşitliliği, kavramın kendisinin tanımının olmamasıyla birleştiğinde, onun geniş terminolojik yorumuna yol açmıştır. Tıbbın çeşitli alanlarında sepsisi nozolojik bir form olarak tanımlama ihtiyacı, klinik seyir (fulminan, akut, subakut, kronik, tekrarlayan), patojenin yerinde lokalizasyonu ve varlığı, giriş kapısı (primer, sekonder, kriptojenik), giriş kapısının doğası (yara, pürülan-inflamatuar, yanık vb.), birincil odağın lokalizasyonu (obstetrik) -jinekolojik, anjiyojenik, ürosepsis, göbek vb.), etiyolojik işaret (gram-negatif, gram-pozitif , stafilokok, streptokok, kolibasiller, psödomonas, mantar, vb.) ve diğerleri.

Ders 12

Pürülan enfeksiyon ve bununla birlikte sepsis sorunu günümüzde büyük önem taşımaktadır. Bu, öncelikle pürülan enfeksiyonu olan hasta sayısındaki artıştan, genelleşme sıklığından ve bununla ilişkili aşırı yüksek (% 35-69'a kadar) ölüm oranından kaynaklanmaktadır.

Bu durumun nedenleri iyi bilinmektedir ve birçok uzman, antibiyotik tedavisinin etkisi altında hem makroorganizmanın reaktivitesinde hem de mikropların biyolojik özelliklerinde meydana gelen değişiklikleri ilişkilendirmektedir.

Literatüre göre, bugüne kadar bu konuda henüz bir görüş birliği geliştirilmemiştir. kritik meseleler sepsis sorunları. Özellikle:

Sepsisin terminolojisi ve sınıflandırılmasında tutarsızlık vardır;

Sonunda sepsisin ne olduğuna karar verilmedi - cerahatli bir sürecin bir hastalığı veya komplikasyonu;

Sepsisin klinik seyri tutarsız bir şekilde sınıflandırılmıştır.

Yukarıdakilerin tümü, sepsis sorununun birçok yönünün daha fazla çalışma gerektirdiğini açıkça vurgulamaktadır.

Hikaye."Sepsis" terimi, MS 4. yüzyılda, vücudun kendi dokusunun çürüme ürünleriyle zehirlenmesi anlamına gelen sepsis kavramına yatırım yapan Aristoteles tarafından tıbbi uygulamaya girmiştir. Oluşumunun tamamı boyunca sepsis doktrininin gelişimine tıp biliminin en son başarıları yansıtılmaktadır.

1865'te N.I.

19. yüzyılın sonu, bakteriyolojinin gelişmesi, piyojenik ve çürütücü floranın keşfi ile işaretlendi. Sepsisin patogenezinde, yalnızca kangrenli bir odaktan kana giren kimyasalların neden olduğu çürütücü zehirlenme (sapremi veya içoremi), kanın içine giren ve orada bulunan bakterilerden kanın kendisinde oluşan kimyasalların neden olduğu çürütücü enfeksiyondan izole edilmeye başlandı. . Bu zehirlenmelere "septisemi" adı verildi ve kanda pürülan bakteriler de varsa - "septikopemi".

Yirminci yüzyılın başlarında sepsis doktrininin patogenetik temelleri bu açıdan ele alınarak septik odak (Schotmuller) kavramı ortaya atılmıştır. Bununla birlikte Schotmuller, sepsisin tüm gelişim sürecini birincil odak oluşumuna ve ondan gelen mikropların pasif olarak var olan bir makroorganizma üzerindeki etkisine indirgemiştir.

1928'de I.V. Davydovsky, sepsisin, vücudun çeşitli mikroorganizmaların ve bunların toksinlerinin kan dolaşımına girişine spesifik olmayan bir reaksiyonuyla belirlenen genel bir bulaşıcı hastalık olarak sunulduğu makrobiyolojik bir teori geliştirdi.

20. yüzyılın ortalarına, sepsisi "klinik-bakteriyolojik" bir kavram olarak kabul eden bakteriyolojik sepsis teorisinin gelişimi damgasını vurdu. Bu teori N.D. Strazhesko (1947) tarafından desteklenmiştir. Bakteriyolojik kavramın taraftarları, bakteriyemiyi sepsisin kalıcı veya kalıcı olmayan spesifik semptomu olarak kabul ettiler. Toksik kavramının takipçileri, mikrobiyal istilanın rolünü reddetmeden, her şeyden önce hastalığın klinik belirtilerinin ciddiyetinin nedenini gördüler. Vücudun toksinlerle zehirlenmesinde "sepsis" teriminin "toksik septisemi" terimiyle değiştirilmesi önerildi.

Gürcistan SSC'nin Mayıs 1984'te Tiflis'te düzenlenen sepsis konulu Cumhuriyet Konferansı'nda "sepsisoloji" biliminin yaratılması gerektiğine dair bir görüş dile getirildi. Bu konferansta sepsis kavramının tanımı keskin bir tartışmaya neden oldu. Sepsisin, vücudun lenfoid sisteminin (S.P. Gurevich) bir dekompansasyonu, vücuda toksin alımının yoğunluğu ile vücudun detoksifiye etme yeteneği (A.N. Ardamatsky) arasındaki bir tutarsızlık olarak tanımlanması önerildi. MI Lytkin, sepsisin şu tanımını verdi: sepsis, anti-enfektif savunma güçlerindeki azalma nedeniyle vücudun birincil odak dışındaki enfeksiyonu bastırma yeteneğini kaybettiği o kadar genelleştirilmiş bir enfeksiyondur.

Çoğu araştırmacı, sepsisin, mikroorganizmaların ve bunların toksinlerinin ciddi ikincil immün yetmezliğin arka planına karşı neden olduğu genelleştirilmiş bir bulaşıcı hastalık şekli olduğuna inanmaktadır. Bu hastalar için antibiyotik tedavisi konularının bir dereceye kadar çözülmüş olduğu kabul edilirken, immün düzeltme için pek çok kriter yeterince açık değildir.

Kanaatimizce bu patolojik sürece şu tanım verilebilir: sepsis- savunmasının keskin bir şekilde ihlali sonucu çok sayıda toksik element (mikroplar veya bunların toksinleri) kana girdiğinde ortaya çıkan, tüm organizmanın spesifik olmayan ciddi bir enflamatuar hastalığı.

sepsis etkenleri. Hemen hemen tüm mevcut patojenik ve fırsatçı bakteriler sepsis etkeni olabilir. Çoğu zaman, stafilokoklar, streptokoklar, Pseudomonas aeruginosa, Proteus bakterileri, anaerobik flora bakterileri ve bakterioidler sepsis gelişiminde rol oynar. Özet istatistiklere göre, tüm sepsis vakalarının %39-45'inde sepsis gelişiminde stafilokoklar yer almaktadır. Bunun nedeni, hemolizinler, lökotoksin, dermonekrotoksin, enterotoksin kompleksi gibi çeşitli toksik maddeler üretme yetenekleriyle ilişkili olan stafilokokların patojenik özelliklerinin ciddiyetinden kaynaklanmaktadır.

giriş kapısı sepsiste mikrobiyal faktörün vücut dokularına giriş yeri dikkate alınır. Bu genellikle cilt veya mukoza zarlarında hasardır. Vücut dokularına girdikten sonra, mikroorganizmalar gelişmeye neden olur inflamatuar süreç yaygın olarak adlandırılan giriş bölgesinde birincil septik odak. Bu tür birincil odaklar, çeşitli yaralar (travmatik, cerrahi) ve yumuşak dokuların (çıbanlar, karbonküller, apseler) yerel cerahatli süreçleri olabilir. Daha seyrek olarak, sepsis gelişimi için birincil odak, kronik cerahatli hastalıklar (tromboflebit, osteomiyelit, trofik ülserler) ve endojen enfeksiyondur (tonsillit, sinüzit, diş granülomu, vb.).

Çoğu zaman, birincil odak mikrobiyal faktörün giriş yerinde bulunur, ancak bazen mikropların giriş bölgesinden uzakta bulunabilir (hematojen osteomiyelit - giriş bölgesinden uzakta kemikte bir odak) mikrop).

Son yıllarda yapılan çalışmaların gösterdiği gibi, vücudun lokal bir patolojik sürece karşı genel bir enflamatuar reaksiyonu meydana geldiğinde, özellikle bakteriler kana girdiğinde, çeşitli bölümler gelişmeye yol açan bireysel mikropların ve mikrobiyal birliklerin yerleştiği yerler haline gelen nekroz ikincil cerahatli odaklar, yani gelişim septik metastazlar.

Sepsiste patolojik sürecin böyle bir gelişimi - birincil septik odak - toksik maddelerin kana girmesi - sepsis olarak sepsis olarak adlandırılmasına yol açmıştır. ikincil hastalıklar ve bazı uzmanlar buna dayanarak sepsis olarak kabul edilir. komplikasyon altta yatan cerahatli hastalık.

Aynı zamanda, bazı hastalarda septik süreç, sepsis gelişim mekanizmasını açıklayamayan, dışarıdan görülebilen bir birincil odak olmadan gelişir. Bu sepsis denir öncelik veya kriptojenik. Bu tip sepsis klinik uygulama az görülür.

Etiyopatogenetik özelliklerine göre cerrahi gruba giren hastalıklarda sepsis daha sık görüldüğü için sepsis kavramı cerrahi sepsis.

Literatür verileri, sepsisin etiyolojik özelliklerinin bir takım isimlerle tamamlandığını göstermektedir. Bu nedenle, cerrahi operasyonlardan kaynaklanan komplikasyonlar, resüsitasyon yararları ve teşhis prosedürlerinden sonra sepsis gelişebileceğinden, bu tür sepsis olarak adlandırılması önerilmektedir. nazokomiyal(şirket içinde satın alınır) veya iyatrojenik.

sepsisin sınıflandırılması Mikrobiyal faktörün sepsisin gelişiminde ana rolü oynadığı gerçeği göz önüne alındığında, literatürde, özellikle yabancı literatürde, sepsisi mikroplara neden olan ajanın türüne göre ayırmak gelenekseldir: stafilokok, streptokok, kolibasiller, psödomonlar, vesaire. Bu sepsis ayrımı önemlidir pratik değer, Çünkü Bu sürecin tedavisinin doğasını belirler. Bununla birlikte, klinik sepsis tablosu olan bir hastanın kanından patojeni ekmek her zaman mümkün değildir ve bazı durumlarda hastanın kanında birkaç mikroorganizma birlikteliğinin varlığını tespit etmek mümkündür. Ve son olarak, sepsisin klinik seyri sadece patojene ve dozuna değil, aynı zamanda büyük ölçüde hastanın vücudunun bu enfeksiyona verdiği tepkinin doğasına (öncelikle bağışıklık güçlerinin ihlal derecesi) bağlıdır. yanı sıra bir dizi başka faktöre - eşlik eden hastalıklar, hasta yaşı, makroorganizmanın başlangıç ​​​​durumu. Bütün bunlar, sepsisi sadece patojen tipine göre sınıflandırmanın irrasyonel olduğunu söylememize izin veriyor.

Sepsisin sınıflandırılması, hastalığın klinik belirtilerinin gelişme hızına ve tezahürlerinin ciddiyetine dayanır. Patolojik sürecin klinik seyrinin türüne göre sepsis genellikle ikiye ayrılır: fulminan, akut, subakut ve kronik.

Sekonder pürülan odakların oluşumu olmadan ve vücudun çeşitli organ ve dokularında pürülan metastazların oluşumu ile sepsis - sepsis'te patolojik sürecin iki türü mümkün olduğundan, klinik uygulamada bunu hesaba katmak gelenekseldir. sepsis seyrinin ciddiyetini belirlemek için. Bu nedenle, metastazsız sepsis ayırt edilir - septisemi ve metastazlı sepsis - septikopeni.

Böylece, sepsisin sınıflandırma yapısı aşağıdaki diyagramda gösterilebilir. Bu sınıflandırma, doktorun her bir sepsis vakasında hastalığın etyo-patogenezini sunmasına ve tedavisi için doğru planı seçmesine olanak tanır.

Çok sayıda deneysel çalışma ve klinik gözlem, aşağıdakilerin sepsis gelişimi için büyük önem taşıdığını göstermiştir: 1-durum gergin sistem hastanın vücudu; 2 - reaktivite durumu ve 3 - patolojik sürecin yayılması için anatomik ve fizyolojik koşullar.

Bu nedenle, nöro-düzenleyici süreçlerin zayıflamasının olduğu bir dizi koşulda, sepsis gelişimine özel bir yatkınlık olduğu bulundu. Merkezi sinir sisteminde derin değişiklikler olan kişilerde sepsis, sinir sistemi işlev bozukluğu olmayan kişilere göre çok daha sık gelişir.

Sepsis gelişimi, hastanın vücudunun reaktivitesini azaltan bir dizi faktör tarafından kolaylaştırılır. Bu faktörler şunları içerir:

Bir yaralanma sonucu gelişen ve merkezi sinir sisteminin işlevinin ihlaline eşlik eden bir şok durumu;

Yaralanmaya eşlik eden önemli kan kaybı;

Hastanın vücudunda veya yaralanmasında iltihaplanma sürecinin gelişmesinden önce gelen çeşitli bulaşıcı hastalıklar;

Yetersiz beslenme, beriberi;

endokrin ve metabolik hastalıklar;

Hastanın yaşı (çocuklar, yaşlılar septik süreçten daha kolay etkilenir ve daha kötü tolere edilir).

Sepsis gelişiminde rol oynayan anatomik ve fizyolojik koşullardan bahsetmişken, aşağıdaki faktörlere dikkat edilmelidir:

1 - birincil odağın değeri (birincil odak ne kadar büyükse, vücudun zehirlenmesinin gelişmesi, enfeksiyonun kan dolaşımına girmesi ve merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi o kadar olasıdır);

2 - birincil odağın lokalizasyonu (odağın büyük venöz yollara yakın konumu sepsisin - baş ve boynun yumuşak dokularının gelişmesine katkıda bulunur);

3 - birincil odağın bulunduğu bölgeye kan akışının doğası (birincil odağın bulunduğu dokulara kan akışı ne kadar kötüyse, sepsis gelişme olasılığı o kadar yüksektir);

4 - organlarda retiküloendotelyal sistemin gelişimi (gelişmiş RES'li organlar enfeksiyöz başlangıçtan daha hızlı kurtulur, nadiren pürülan bir enfeksiyon geliştirirler).

Bir hastada bu faktörlerin varlığı cerahatli hastalık bu hastada sepsis gelişme olasılığı konusunda doktoru uyarmalıdır. Genel görüşe göre, vücudun reaktivitesinin ihlali, lokal pürülan bir enfeksiyonun kolayca genelleştirilmiş formuna - sepsise dönüşebileceği arka plandır.

Sepsisli bir hastayı etkili bir şekilde tedavi edebilmek için bu patolojik süreçte vücudunda meydana gelen değişiklikleri iyi bilmek gerekir (diyagram).

Sepsisteki ana değişiklikler şunlarla ilişkilidir:

1- hemodinamik bozukluklar;

2- solunum bozuklukları;

3- karaciğer ve böbreklerin işlev bozuklukları;

4- vücudun iç ortamındaki fiziko-kimyasal değişikliklerin gelişimi;

5- periferik kandaki bozukluklar;

6- Vücudun bağışıklık sistemindeki değişimler.

hemodinamik bozukluklar. Sepsiste hemodinamik bozukluklar merkezi yerlerden birini işgal eder. Sepsisin ilk klinik belirtileri, bozulmuş aktivite ile ilişkilidir. kardiyovasküler sistemin. Bu bozuklukların ciddiyeti ve ciddiyeti, bakteriyel zehirlenme, metabolik süreçlerin bozulmasının derinliği, hipovolemi derecesi ve vücudun telafi edici adaptif reaksiyonları ile belirlenir.

Sepsiste bakteriyel zehirlenme mekanizmaları, hastanın vücudunda kalp debisinde ve hacimsel kan akışında hızlı bir azalma, sık küçük nabız, solgunluk ve mermer tonu ile karakterize edilen "düşük çıkış sendromu" kavramında birleştirilir. deri, kan basıncını düşürmek. Bunun nedeni düşüş kasılma işlevi miyokard, dolaşımdaki kan hacminde (BCC) bir azalma ve vasküler tonda bir azalma. Vücudun genel pürülan sarhoşluğu ile dolaşım bozuklukları o kadar hızlı gelişebilir ki, klinik olarak bir tür şok reaksiyonu - "toksik-bulaşıcı şok" ile ifade edilir.

Vasküler yanıtsızlığın ortaya çıkması, mikropların ve mikrobiyal bozunma ürünlerinin merkezi sinir sistemi ve periferik düzenleyici mekanizmalar üzerindeki etkisiyle ilişkili nörohumoral kontrolün kaybıyla da kolaylaştırılır.

Hemodinamik bozukluklar ( düşük kalp debisi, mikro sirkülasyon sisteminde staz) hücresel hipoksi ve metabolik bozuklukların arka planına karşı, kan viskozitesinde bir artışa, birincil tromboza yol açar, bu da mikro dolaşım bozukluklarının gelişmesine neden olur - en çok belirgin olan DIC sendromu akciğerler ve böbrekler. "Şok akciğer" ve "şok böbrek" tablosu gelişir.

Solunum yetmezliği. Bir "şok akciğer" gelişimine kadar ilerleyen solunum yetmezliği, sepsisin tüm klinik formlarının karakteristiğidir. Solunum yetmezliğinin en belirgin belirtileri, hızlı nefes alma ile birlikte nefes darlığı ve ciltte morarmadır. Esas olarak solunum mekanizmasındaki bozukluklardan kaynaklanırlar.

Çoğu zaman, sepsiste solunum yetmezliği gelişimi, hastaların% 96'sında meydana gelen pnömoniye ve ayrıca trombosit agregasyonu ile yaygın intravasküler pıhtılaşma gelişimine ve pulmoner kılcal damarlarda (DIC sendromu) kan pıhtılarının oluşumuna yol açar. Daha nadiren, solunum yetmezliğinin nedeni, şiddetli hipoproteinemi ile kan dolaşımındaki onkotik basıncın önemli ölçüde azalmasına bağlı olarak pulmoner ödem gelişmesidir.

Buna septikopiemi şeklinde sepsisin oluştuğu durumlarda akciğerlerde sekonder apse oluşumuna bağlı olarak solunum yetmezliği gelişebileceğini de eklemek gerekir.

Dış solunumun ihlali, sepsis sırasında kanın gaz bileşiminde değişikliklere neden olur - arteriyel hipoksi gelişir ve pCO 2 azalır.

Karaciğer ve böbreklerdeki değişiklikler sepsis ile telaffuz edilirler ve toksik-enfeksiyöz hepatit ve nefrit olarak sınıflandırılırlar.

Toksik-enfeksiyöz hepatit, sepsis vakalarının %50-60'ında görülür ve klinik olarak sarılık gelişimi ile kendini gösterir Sarılık gelişimi ile komplike olan sepsiste ölüm oranı %47.6'ya ulaşır. Sepsiste karaciğer hasarı, toksinlerin hepatik parankimi üzerindeki etkisi ve ayrıca bozulmuş karaciğer perfüzyonu ile açıklanır.

Sepsisin patogenezi ve klinik belirtileri için büyük önem taşıyan, bozulmuş böbrek fonksiyonudur. Sepsisli hastaların %72'sinde toksik nefrit görülür. Sepsis sırasında böbrek dokusunda gelişen inflamatuar sürece ek olarak, içlerinde gelişen DIC sendromu ve ayrıca renal glomerulusta idrar çıkış hızını azaltan jukstomedular bölgede vazodilatasyon böbrek fonksiyon bozukluğuna yol açar.

Bozulmuş fonksiyon hayati önemli organlar sepsiste hastanın vücudundaki ve sistemlerindeki metabolik süreçlerde ortaya çıkan rahatsızlıkların ortaya çıkmasına neden olur. fiziksel ve kimyasal kaymalar hastanın iç ortamında.

Bu gerçekleşir:

a) Asit-baz durumunda (AKS) hem asidoza hem de alkaloza doğru değişiklik.

b) Plazma tampon kapasitesinin işlev bozukluğuna yol açan ciddi hipoproteinemi gelişimi.

c) Geliştirmek Karaciğer yetmezliği hipoproteineminin gelişimini şiddetlendirir, hiperglisemide kendini gösteren bir karbonhidrat metabolizması bozukluğu olan hiperbilirubinemiye neden olur. Hipoproteinemi, koagülopati sendromunun (DIC sendromu) gelişimi ile kendini gösteren protrombin ve fibrinojen seviyesinde bir azalmaya neden olur.

d) Bozulmuş böbrek fonksiyonu asit-baz dengesinin ihlaline katkıda bulunur ve su-elektrolit metabolizmasını etkiler. Potasyum-sodyum metabolizması özellikle etkilenir.

Periferik kan bozuklukları sepsis için objektif bir tanı kriteri olarak kabul edilir. Bu durumda, formülde hem kırmızı hem de beyaz kanda karakteristik değişiklikler bulunur.

Sepsis hastalarında şiddetli anemi vardır. Sepsisli hastaların kanındaki eritrosit sayısındaki azalmanın nedeni, hem toksinlerin etkisi altında eritrositlerin doğrudan parçalanması (hemoliz) hem de hematopoietik organlarda toksinlere maruz kalmanın bir sonucu olarak eritropoezin inhibisyonudur. kemik iliği).

Sepsiste karakteristik değişiklikler, hastaların beyaz kan formülünde not edilir. Bunlar şunları içerir: nötrofilik bir kayma ile lökositoz, lökosit formülünün keskin bir "gençleşmesi" ve lökositlerin toksik tanecikliği. Lökositoz ne kadar yüksekse, vücudun enfeksiyona verdiği tepkinin o kadar belirgin olduğu bilinmektedir. Belirgin değişiklikler lökosit formülünde ayrıca belirli bir prognostik değere sahiptirler - lökositoz ne kadar azsa, sepsiste olumsuz sonuç o kadar olasıdır.

Sepsiste periferik kandaki değişiklikler göz önüne alındığında, dissemine intravasküler pıhtılaşma (DIC) sendromu üzerinde durmak gerekir. Damar içi kan pıhtılaşmasına dayanır, organın damarlarında mikro dolaşımın bloke edilmesine, trombotik süreçlere ve kanamalara, doku hipoksisine ve asidoza yol açar.

Sepsiste DIC gelişimini tetikleyen mekanizma eksojen (bakteriyel toksinler) ve endojen (doku tromboblastları, doku bozunma ürünleri vb.) faktörlerdir. Doku ve plazma enzim sistemlerinin aktivasyonuna da önemli bir rol verilmiştir.

DIC sendromunun gelişiminde, her biri kendi klinik ve laboratuvar tablosuna sahip iki aşama ayırt edilir.

İlk etap intravasküler pıhtılaşma ve oluşan elemanlarının agregasyonu (hiper pıhtılaşma, plazma enzim sistemlerinin aktivasyonu ve mikro damar sisteminin blokajı) ile karakterize edilir. Kan çalışmasında, pıhtılaşma süresinin kısaldığına, heparine plazma toleransının ve protrombin indeksinin arttığına ve fibrinojen konsantrasyonunun arttığına dikkat çekilir.

İçinde İkinci aşama pıhtılaşma mekanizmaları tükenmiştir. Bu dönemde kan, büyük miktarda fibrinoliz aktivatörü içerir, ancak kanda antikoagülanların ortaya çıkması nedeniyle değil, antikoagülan mekanizmaların tükenmesi nedeniyle. Klinik olarak bu, belirgin bir hipoagülasyon, tam kan pıhtılaşmazlığına kadar, fibrinojen miktarında ve protrombin indeksinin değerinde bir azalma ile kendini gösterir. Trombositlerin ve eritrositlerin yıkımı not edilir.

bağışıklık kaymaları Sepsis, makro ve mikroorganizma arasındaki karmaşık ilişkinin bir sonucu olarak düşünüldüğünde, vücudun savunma durumunun enfeksiyonun oluşumunda ve yaygınlaşmasında öncü bir rol oynadığı vurgulanmalıdır. Vücudun enfeksiyona karşı çeşitli savunma mekanizmalarından bağışıklık sistemi önemli bir rol oynar.

Çok sayıda çalışmanın gösterdiği gibi, bağışıklık sisteminin çeşitli kısımlarında önemli niceliksel ve niteliksel değişikliklerin arka planında akut bir septik süreç gelişir. Bu gerçek, sepsis tedavisinde hedefe yönelik immünoterapiyi gerektirir.

Son yıllardaki yayınlarda, ABO sistemine göre belirli kan gruplarına sahip kişilerde belirli bulaşıcı hastalıklara karşı spesifik olmayan direnç ve seçici duyarlılık düzeyindeki dalgalanmalar hakkında bilgiler ortaya çıkmıştır. Literatüre göre sepsis en sık kan grubu A (II) ve AB (IV) olan kişilerde ve daha az sıklıkla O (1) ve B (III) kan grubuna sahip kişilerde gelişir. A (II) ve AB (IV) kan gruplarına sahip kişilerin kan serumunun düşük bakterisit aktivitesine sahip olduğu belirtilmektedir.

Ortaya çıkan bağıntılı bağımlılık, enfeksiyon gelişimine yatkınlıklarını ve seyrinin ciddiyetini tahmin etmek için insanların kan grubunun belirlenmesinin klinik bir bağımlılığını göstermektedir.

Klinik ve sepsis tanısı. Cerrahi sepsisin tanısı septik bir lezyonun varlığı, klinik tablo ve kan kültürlerine dayanmalıdır.

Kural olarak, birincil odak noktası olmayan sepsis oldukça nadirdir. Bu nedenle, vücutta belirli bir klinik tablo ile herhangi bir enflamatuar sürecin varlığı, doktorun hastada sepsis gelişme olasılığını varsaymasını sağlamalıdır.

Aşağıdaki klinik belirtiler akut sepsisin karakteristiğidir: hafif dalgalanmalarla birlikte yüksek vücut ısısı (40-41 0 C'ye kadar); artan kalp atış hızı ve solunum; vücut ısısında bir artıştan önce şiddetli titreme; karaciğer, dalak boyutunda bir artış; sıklıkla cilt ve sklera ve aneminin ikterik renklenmesinin görünümü. Başlangıçta ortaya çıkan lökositoz, daha sonra kandaki lökosit sayısında bir azalma ile yer değiştirebilir. Bakteriyel hücreler kan kültürlerinde bulunur.

Bir hastada metastatik pyemik odakların saptanması, septisemi fazından septikopisemi fazına geçişi açıkça gösterir.

Biri yaygın semptomlar sepsiste sıcaklık hastanın vücudu dalgalı, remisyonlu ve sürekli yüksek olmak üzere üç tiptir. Sıcaklık eğrisi genellikle sepsis tipini gösterir. Sepsiste belirgin bir sıcaklık reaksiyonunun olmaması oldukça nadirdir.

Sürekli yüksek sıcaklık septik sürecin şiddetli bir seyrinin özelliği, ilerlemesiyle birlikte fulminan sepsis, septik şok veya aşırı şiddetli akut sepsis ile ortaya çıkar.

havale türü pürülan metastazlı sepsiste sıcaklık eğrisi gözlenir. Hastanın vücut ısısı enfeksiyonun baskılanması ve pürülan odağın ortadan kalkması anında düşer ve oluştuğunda yükselir.

dalga tipi sıcaklık eğrisi, enfeksiyöz süreci kontrol etmek ve pürülan odakları radikal bir şekilde çıkarmak mümkün olmadığında sepsisin subakut seyrinde ortaya çıkar.

Yüksek ateş gibi bir sepsis semptomundan bahsetmişken, bu semptomun aynı zamanda, hastanın vücudunun zayıf bir koruyucu reaksiyonu ile oldukça aktif olan herhangi bir lokal enflamatuar sürece eşlik eden genel pürülan zehirlenmenin özelliği olduğu akılda tutulmalıdır. Bu, önceki derste ayrıntılı olarak tartışıldı.

Bu derste, şu soru üzerinde durmak gerekir: cerahatli bir enflamatuar süreci olan bir hasta, eşlik ettiğinde genel tepki sarhoşluk hali septik hale mi dönüşüyor?

Bu konuyu anlamak, I.V. Davydovsky (1944,1956) kavramına izin verir. pürülan emici ateş"normal bir organizmanın" lokal bir cerahatli enfeksiyonun odağına normal bir genel reaksiyonu olarak, sepsiste bu reaksiyon, hastanın cerahatli bir enfeksiyona karşı reaktivitesindeki bir değişiklikten kaynaklanır.

Pürülan-resorptif ateş, doku parçalanma ürünlerinin pürülan bir odağından (pürülan yara, pürülan enflamatuar odak) emiliminden kaynaklanan ve genel fenomenlere (38 0 C'nin üzerinde sıcaklık, titreme, genel zehirlenme belirtileri, vb.) . Aynı zamanda, cerahatli emici ateş, genel fenomenin yerel odaktaki patolojik değişikliklerin ciddiyetine tam olarak uyması ile karakterize edilir. İkincisi ne kadar belirgin olursa, genel iltihaplanma belirtilerinin tezahürü o kadar aktif olur. Pürülan emici ateş, lokal odak alanında iltihaplanma sürecinde bir artış yoksa, genellikle genel durumda bozulma olmadan ilerler. Lokal enfeksiyon odağının radikal cerrahi tedavisinden sonraki birkaç gün içinde (genellikle 7 güne kadar), nekroz odakları çıkarılırsa, irinli çizgiler ve cepler açılırsa, genel iltihaplanma semptomları keskin bir şekilde azalır veya tamamen kaybolur.

Bir radikalden sonra, cerrahi müdahale ve antibiyotik tedavisi, cerahatli emici ateş fenomeni belirtilen süre içinde kaybolmaz, taşikardi devam eder, kişi sepsisin ilk aşamasını düşünmelidir. Kan kültürü bu varsayımı doğrulayacaktır.

Pürülan bir enflamatuar sürecin yoğun genel ve lokal tedavisine rağmen, yüksek ateş, taşikardi, hastanın genel ciddi durumu ve zehirlenmenin etkileri 15-20 günden fazla devam ederse, başlangıç ​​​​aşamasına geçiş düşünülmelidir. sepsisin aktif sürecin aşamasına - septisemi.

Bu nedenle, cerahatli emici ateş, hastanın vücudunun buna genel bir reaksiyonu ile sepsis ile lokal bir cerahatli enfeksiyon arasında bir ara süreçtir.

Sepsis semptomlarını tanımlarken, üzerinde daha ayrıntılı durulmalıdır. ikincil, metastatik cerahatli odakların ortaya çıkışının semptomu, hastanın kanında bakteri tespit etmek mümkün olmasa bile nihayet sepsis tanısını doğrular.

Pürülan metastazların doğası ve lokalizasyonları, hastalığın klinik tablosunu büyük ölçüde etkiler. Aynı zamanda, pürülan metastazların hastanın vücudundaki lokalizasyonu bir dereceye kadar patojen tipine bağlıdır. Bu nedenle, Staphylococcus aureus birincil odaktan deriye, beyne, böbreklere, endokardiyuma, kemiklere, karaciğere, testislere metastaz yapabilirse, o zaman enterokoklar ve canlı streptokoklar - sadece endokardiyuma.

Metastatik ülserler, hastalığın klinik tablosu, laboratuvar verileri ve özel araştırma yöntemlerinin sonuçlarına göre teşhis edilir. Yumuşak dokulardaki pürülan odakların tanınması nispeten kolaydır. Akciğerlerdeki apseleri tespit etmek için, karın boşluğunda, röntgen ve ultrason.

Kan kültürleri. Pürülan enfeksiyona neden olan ajanın hastanın kanından ekilmesi, sepsisin doğrulanmasında en önemli andır. Çeşitli yazarlara göre kandan aşılanan mikropların yüzdesi %22,5 ile %87,5 arasında değişmektedir.

sepsis komplikasyonları. Cerrahi sepsis son derece çeşitlidir ve içindeki patolojik süreç, hastanın vücudunun hemen hemen tüm organlarını ve sistemlerini etkiler. Kalp, akciğerler, karaciğer, böbrekler ve diğer organlarda hasar o kadar yaygındır ki sepsis sendromu olarak kabul edilir. Solunum, karaciğer ve böbrek yetmezliği gelişimi, ciddi bir hastalığın bir komplikasyonundan ziyade mantıklı bir sonucudur. Bununla birlikte, çoğu uzmanın septik şok, toksik kaşeksi, eroziv kanama ve DIC sendromunun ikinci aşamasının gelişiminin arka planında meydana gelen kanamayı içeren sepsis komplikasyonları olabilir.

Septik şok- vakaların% 60-80'ine ulaşan ölüm oranı olan sepsisin en şiddetli ve korkunç komplikasyonu. Sepsisin herhangi bir aşamasında gelişebilir ve oluşumu şunlara bağlıdır: a) birincil odakta pürülan enflamatuar sürecin güçlendirilmesi; b) başka bir mikroorganizma florasının birincil enfeksiyona katılımı; c) hastanın vücudunda başka bir enflamatuar sürecin ortaya çıkması (kronik olanın alevlenmesi).

Septik şokun klinik tablosu oldukça parlaktır. Klinik belirtilerin ani başlangıcı ve aşırı şiddeti ile karakterizedir. Literatür verilerini özetleyerek, ayırt edebiliriz aşağıdaki belirtiler, bir hastada septik şok gelişmesinden şüphelenmeyi mümkün kılan: 1 - hastanın genel durumunda ani keskin bir bozulma; 2 - kan basıncında 80 mm Hg'nin altına düşme; 3 - şiddetli nefes darlığı, hiperventilasyon, solunumsal alkaloz ve hipoksi görünümü; 4 - diürezde keskin bir azalma (günde 500 ml idrarın altında); 5 - nöropsikiyatrik bozuklukları olan bir hastanın görünümü - ilgisizlik, adinami, ajitasyon veya zihinsel bozukluklar; 6 - alerjik reaksiyonların ortaya çıkması - eritematöz döküntü, peteşi, derinin soyulması; 7 - dispeptik bozuklukların gelişimi - mide bulantısı, kusma, ishal.

Sepsisin bir diğer ciddi komplikasyonu ise "yara bitkinliği”, N.I. Pirogov tarafından “travmatik tükenme” olarak tanımlandı. Bu komplikasyon, sepsis sırasında doku bozunma ürünlerinin ve mikrobiyal toksinlerin emiliminin devam ettiği uzun süreli pürülan-nekrotik bir sürece dayanmaktadır. Bu durumda doku parçalanması ve süpürasyon sonucu dokular tarafından protein kaybı olur.

erozif kanama Kural olarak, damar duvarının tahrip olduğu septik bir odakta meydana gelir.

Sepsiste bir veya başka bir komplikasyonun ortaya çıkması, ya patolojik sürecin yetersiz tedavisini ya da mikrobiyal faktörün yüksek virülansı ile vücudun savunmasının keskin bir şekilde ihlal edildiğini gösterir ve hastalığın olumsuz bir sonucunu gösterir.

Cerrahi sepsisin tedavisi - cerrahinin zor görevlerinden birini temsil eder ve sonuçları şimdiye kadar cerrahları tatmin etmemiştir. Sepsiste ölüm oranı %35-69'dur.

Sepsisli hastanın vücudunda meydana gelen patofizyolojik bozuklukların karmaşıklığı ve çeşitliliği göz önüne alındığında, bu patolojik sürecin tedavisi, hastalığın etiyolojisi ve patogenezi dikkate alınarak karmaşık bir şekilde gerçekleştirilmelidir. Bu faaliyetler dizisi mutlaka iki noktadan oluşmalıdır: yerel tedavi esas olarak cerrahi tedaviye dayanan birincil odak ve genel tedavi vücudun hayati organlarının ve sistemlerinin işlevini normalleştirmeyi, enfeksiyonla savaşmayı, homeostaz sistemlerini eski haline getirmeyi, vücuttaki bağışıklık süreçlerini artırmayı amaçlamaktadır (tablo).

Çeşitli patojenlerin ve bunların toksinlerinin kana nüfuz etmesi ve dolaşımı nedeniyle gelişen genel bir cerahatli enfeksiyon. Sepsisin klinik tablosu, bir zehirlenme sendromu (ateş, titreme, soluk toprak rengi), trombohemorajik sendrom (cilt, mukoza zarları, konjonktiva kanamaları), metastatik lezyon doku ve organlar (çeşitli lokalizasyonlarda apseler, artrit, osteomiyelit vb.). Sepsis, patojenin bir kan kültüründen ve lokal enfeksiyon odaklarından izolasyonu ile doğrulanır. Sepsis ile masif detoksifikasyon, antibiyotik tedavisi ve immünoterapi endikedir; endikasyonlara göre - enfeksiyon kaynağının cerrahi olarak çıkarılması.

Genel bilgi

Sepsis (kan zehirlenmesi), patojenik floranın birincil lokal enfeksiyöz odaktan kan dolaşımına girmesinden kaynaklanan ikincil bir enfeksiyöz hastalıktır. Bugün dünyada yılda 750 ila 1,5 milyon sepsis vakası teşhis edilmektedir. İstatistiklere göre, abdominal, pulmoner ve ürogenital enfeksiyonlar çoğunlukla sepsis ile komplike hale gelir, bu nedenle bu sorun genel cerrahi, göğüs hastalıkları, üroloji, jinekoloji ile en alakalı olanı. Pediatride yenidoğan sepsisi ile ilgili problemler incelenir. Modern antibakteriyel ve kemoterapötik ilaçların kullanımına rağmen, sepsisten ölüm oranı %30-50 gibi sürekli yüksek bir seviyede kalmaktadır.

Sepsis sınıflandırması

Sepsis formları, birincil enfeksiyöz odağın lokalizasyonuna bağlı olarak sınıflandırılır. Bu özelliğe dayanarak, birincil (kriptojenik, esansiyel, idiyopatik) ve ikincil sepsis ayırt edilir. Primer sepsiste giriş kapısı bulunamaz. İkincil septik süreç ayrılır:

• cerrahi- ameliyat sonrası bir yaradan enfeksiyon kana girdiğinde gelişir
• obstetrik ve jinekolojik- karmaşık kürtaj ve doğumdan sonra ortaya çıkar
• ürosepsis- genitoüriner aparat bölümlerinde (piyelonefrit, sistit, prostatit) bir giriş kapısının varlığı ile karakterize edilir.
• kutanöz- enfeksiyon kaynağı cerahatli deri hastalıkları ve hasarlı deridir (çıbanlar, apseler, yanıklar, enfekte yaralar vb.)
• karın zarı(safra, bağırsak dahil) - karın boşluğunda birincil odakların lokalizasyonu ile
• pleuropulmoner- cerahatli akciğer hastalıklarının arka planında gelişir (apse pnömonisi, plevral ampiyem, vb.)
• odontojenik- dentoalveolar sistem hastalıkları nedeniyle (çürük, kök granülomları, apikal periodontitis, periostitis, maksiller flegmon, çenelerin osteomiyeliti)
• tonsillojenik- streptokok veya stafilokokların neden olduğu şiddetli boğaz ağrılarının arka planında oluşur
• rinojenik- genellikle sinüzit ile burun boşluğu ve paranazal sinüslerden enfeksiyonun yayılmasına bağlı olarak gelişir
• otojenik- kulağın enflamatuar hastalıkları ile ilişkili, daha sıklıkla cerahatli orta kulak iltihabı.
• göbek- yenidoğanların omfaliti ile oluşur

Oluşma zamanına göre sepsis erken (birincil septik odağın ortaya çıktığı andan itibaren 2 hafta içinde ortaya çıkar) ve geç (iki haftadan sonra ortaya çıkar) olarak ayrılır. Gelişme hızına göre, sepsis fulminan (hızlı septik şok gelişimi ve 1-2 gün içinde ölümün başlaması ile), akut (4 hafta), subakut (3-4 ay), tekrarlayan (6'ya kadar) olabilir. değişen zayıflama ve alevlenmelerle aylar) ve kronik (bir yıldan fazla süren).

Sepsis gelişiminde üç aşamadan geçer: toksemi, septisemi ve septicopyemia. Toksemi fazı, mikrobiyal ekzotoksinlerin enfeksiyonun birincil odağından yayılmasının başlaması nedeniyle sistemik bir inflamatuar yanıtın gelişmesiyle karakterize edilir; Bu fazda bakteriyemi yoktur. Septisemi, patojenlerin yayılması, mikro damar sisteminde mikrotrombi şeklinde çoklu sekonder septik odakların gelişmesi ile belirgindir; kalıcı bakteriyemi vardır. Septikopiemi fazı, organlarda ve iskelet sisteminde sekonder metastatik pürülan odakların oluşumu ile karakterize edilir.

sepsis nedenleri

Anti-enfektif direncin bozulmasına ve sepsis gelişimine yol açan en önemli faktörler şunlardır:

• makroorganizma tarafında - kan veya lenfatik kanalla periyodik veya sürekli olarak ilişkili bir septik odağın varlığı; vücudun bozulmuş reaktivitesi
• yandan bulaşıcı etken– kalitatif ve kantitatif özellikler (ağırlık, virülans, kan veya lenf ile genelleme)

Çoğu sepsis vakasının gelişiminde önde gelen etiyolojik rol stafilokoklara, streptokoklara, enterokoklara, meningokoklara, gram-negatif floraya (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), daha az ölçüde - mantar patojenlerine (kandida, aspergillus, aktinomisetler).

Kanda polimikrobiyal birlikteliklerin saptanması sepsisli hastalarda ölüm oranını 2,5 kat artırır. Patojenler, çevreden kan dolaşımına girebilir veya birincil pürülan enfeksiyon odaklarından gelebilir.

Sepsis gelişim mekanizması çok aşamalı ve çok karmaşıktır. Birincil enfeksiyöz odaktan, patojenler ve toksinleri kana veya lenflere nüfuz ederek bakteriyemi gelişimine neden olur. Bu, endotele zarar veren endojen maddelerin (interlökinler, tümör nekroz faktörü, prostaglandinler, trombosit aktive edici faktör, endotelinler vb.) Salınmasıyla reaksiyona giren bağışıklık sisteminin aktivasyonuna neden olur. damar duvarı. Buna karşılık, enflamatuar mediatörlerin etkisi altında, sonuçta DIC oluşumuna yol açan pıhtılaşma kaskadı aktive edilir. Ek olarak, salınan toksik oksijen içeren ürünlerin (nitrik oksit, hidrojen peroksit, süperoksitler) etkisi altında, perfüzyonun yanı sıra organlar tarafından oksijen kullanımı azalır. Sepsiste mantıklı bir sonuç doku hipoksisi ve organ yetmezliğidir.

sepsis belirtileri

Sepsisin semptomatolojisi, hastalığın etiyolojik formuna ve seyrine bağlı olarak son derece polimorfiktir. Ana belirtiler genel zehirlenme, çoklu organ bozuklukları ve metastazların lokalizasyonundan kaynaklanmaktadır.

Çoğu durumda, sepsisin başlangıcı akuttur, ancak hastaların dörtte birinde, apireksi dönemleriyle değişen ateşli dalgalar ile karakterize edilen presepsis gözlenir. Vücut enfeksiyonla baş etmeyi başarırsa, presepsis durumu hastalığın ayrıntılı bir tablosuna dönüşmeyebilir. Diğer durumlarda, ateş, şiddetli titreme, ardından ısı ve terleme ile aralıklı bir şekil alır. Bazen kalıcı tipte hipertermi gelişir.

Sepsisli hastanın durumu hızla kötüleşir. Cilt soluk gri (bazen sarılıklı) bir renk alır, yüz hatları keskinleşir. Dudaklarda herpetik döküntüler, ciltte püstüller veya hemorajik döküntüler, konjonktiva ve mukozada kanamalar olabilir. Sepsisin akut seyrinde hastalarda hızla yatak yaraları gelişir, dehidrasyon ve bitkinlik artar.

Zehirlenme ve doku hipoksisi koşulları altında, sepsis değişen şiddette çok sayıda organ değişikliği geliştirir. Ateşin arka planına karşı, uyuşukluk veya ajitasyon, uyuşukluk veya uykusuzluk, baş ağrıları, bulaşıcı psikozlar ve koma ile karakterize CNS işlev bozukluğu belirtileri açıkça ifade edilir. Kardiyovasküler bozukluklar, arteriyel hipotansiyon, nabzın zayıflaması, taşikardi, kalp tonlarının sağırlığı ile temsil edilir. Bu aşamada sepsis, toksik miyokardit, kardiyomiyopati ve akut kardiyovasküler yetmezlik ile komplike hale gelebilir.

Solunum sistemi vücutta meydana gelen patolojik süreçlere taşipne, pulmoner enfarktüs, solunum sıkıntısı sendromu, solunum yetmezliği gelişimi ile tepki verir. Sindirim sistemi kısmında, anoreksi, kabızlık, hepatomegali, toksik hepatit ile dönüşümlü olarak "septik ishal" oluşumu kaydedilmiştir. Sepsiste üriner sistemin işlevinin ihlali, oligüri, azotemi, toksik nefrit, akut böbrek yetmezliği gelişiminde ifade edilir.

Sepsiste enfeksiyonun birincil odağında karakteristik değişiklikler de meydana gelir. Yara iyileşmesi yavaşlar; granülasyonlar uyuşuk, solgun ve kanamalı hale gelir. Yaranın tabanı kirli grimsi bir kaplama ve nekroz alanları ile kaplıdır. Akıntı bulanık bir renk ve fetid bir koku alır.

Sepsiste metastatik odaklar, çeşitli organ ve dokularda tespit edilebilir ve bu, bu lokalizasyonun pürülan-septik sürecinin özelliği olan ek semptomların katmanlaşmasına neden olur. Enfeksiyonun akciğerlere girmesinin sonucu, pnömoni, pürülan plörezi, apseler ve akciğer kangreninin gelişmesidir. Böbreklere metastaz ile piyelit, paranefrit oluşur. Kas-iskelet sisteminde sekonder pürülan odakların görünümüne osteomiyelit ve artrit fenomeni eşlik eder. Beyin hasarı ile beyin apseleri ve pürülan menenjit oluşumu not edilir. Kalpte (perikardit, endokardit), kaslarda veya deri altı yağ dokusunda (yumuşak doku apseleri), karın organlarında (karaciğer apseleri vb.) Pürülan bir enfeksiyonun metastazları olabilir.

sepsis komplikasyonları

Sepsisin ana komplikasyonları, çoklu organ yetmezliği (renal, adrenal, solunum, kardiyovasküler) ve DIC (kanama, tromboembolizm) ile ilişkilidir.

Sepsisin en şiddetli spesifik formu septik (bulaşıcı-toksik, endotoksik) şoktur. Sıklıkla staphylococcus aureus ve gram negatif floranın neden olduğu sepsis ile gelişir. Septik şokun habercisi, hastanın oryantasyon bozukluğu, gözle görülür nefes darlığı ve bilinç bozukluğudur. Kan dolaşımı ve doku metabolizması bozuklukları hızla artıyor. Soluk cilt, taşipne, hipertermi, kan basıncında kritik bir düşüş, oligüri, 120-160 atıma kadar artan kalp atış hızına karşı akrosiyanoz ile karakterizedir. dakikada, aritmi. Septik şok gelişiminde ölüm oranı% 90'a ulaşır.

sepsis teşhisi

Sepsisin tanınması klinik kriterlere (bulaşıcı-toksik semptomlar, bilinen bir primer odak ve sekonder pürülan metastazların varlığı) ve laboratuvar parametrelerine (kısırlık için kan kültürü) dayanır.

Aynı zamanda, kısa süreli bakteriyeminin diğer bulaşıcı hastalıklarda da mümkün olduğu ve sepsisli kan kültürlerinin (özellikle devam eden antibiyotik tedavisinin arka planında) vakaların% 20-30'unda negatif olduğu akılda tutulmalıdır. Bu nedenle, aerobik ve anaerobik bakteriler için kan kültürleri en az üç kez ve tercihen ateşli bir atağın zirvesinde yapılmalıdır. Pürülan odağın içeriğinin bakteriyolojik kültürü de yapılır. PCR, sepsise neden olan ajanın DNA'sını izole etmek için ekspres bir yöntem olarak kullanılır. Periferik kanda hipokromik anemide bir artış, ESR'de hızlanma, sola kayma ile lökositoz, pürülan ceplerin ve intraosseöz apselerin açılması, boşlukların sanitasyonu (yumuşak doku apsesi, flegmon, osteomiyelit, peritonit vb.) .). Bazı durumlarda, apse ile birlikte bir organın rezeke edilmesi veya çıkarılması gerekebilir (örneğin, akciğer veya dalak apsesi, böbreğin karbonkülü, pyosalpinx, pürülan endometrit vb.).

Mikrobiyal floraya karşı mücadele, yoğun bir antibiyotik tedavisi kürünün atanmasını, drenlerin akışla yıkanmasını, yerel antiseptik ve antibiyotik verilmesini içerir. Antibiyotik duyarlılığı olan kültürden önce ampirik olarak tedaviye başlanır; patojenin doğrulanmasından sonra gerekirse antimikrobiyal ilaç değiştirilir. Sepsiste ampirik tedavi için genellikle sefalosporinler, florokinolonlar, karbapenemler ve çeşitli ilaç kombinasyonları kullanılır. Kandidosepsis ile etiyotropik tedavi, amfoterisin B, flukonazol, kaspofungin ile gerçekleştirilir. Antibiyotik tedavisi, sıcaklığın normale dönmesi ve iki negatif kan kültüründen sonra 1-2 hafta devam eder.

Sepsis için detoksifikasyon tedavisi aşağıdakilere göre yapılır: Genel İlkeler salin ve poliiyonik çözeltiler kullanarak, zorlu diürez. CBS'yi düzeltmek için elektrolit infüzyon solüsyonları kullanılır; iyileşmek protein dengesi amino asit karışımları, albümin, donör plazma tanıtılır. Sepsiste bakteriyemi ile savaşmak için ekstrakorporeal detoksifikasyon prosedürleri yaygın olarak kullanılmaktadır: hemosorpsiyon, hemofiltrasyon. Böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte hemodiyaliz kullanılır.

İmmünoterapi, antistafilokokal plazma ve gama globulin kullanımını, lökosit kütlesinin transfüzyonunu, immün uyarıcıların atanmasını içerir. Semptomatik ajanlar olarak kardiyovasküler ilaçlar, analjezikler, antikoagülanlar vb.

Sepsisin tahmini ve önlenmesi

Sepsisin sonucu, mikrofloranın virülansı, vücudun genel durumu, tedavinin zamanında ve yeterliliği ile belirlenir. Yaşlı hastalar, eşlik eden komplikasyonların ve kötü prognozun gelişmesine yatkındır. yaygın hastalıklar, immün yetmezlikler. Çeşitli sepsis türleri ile ölüm oranı% 15-50'dir. Septik şok gelişmesiyle ölüm olasılığı son derece yüksektir.

Sepsise karşı önleyici tedbirler, cerahatli enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılmasından oluşur; yanıkların, yaraların, lokal enfeksiyöz ve inflamatuar süreçlerin uygun yönetimi; tıbbi ve teşhis amaçlı manipülasyonlar ve operasyonlar gerçekleştirirken asepsi ve antiseptiklere uyulması; nozokomiyal enfeksiyonun önlenmesi; uygulamak

36071 0

Sepsis yoğun bakımda tedavi ediliyor. Cerrahi tedavi, antibiyotik tedavisi, detoksifikasyon tedavisi ve immünoterapi, su-elektrolit ve protein bozukluklarının giderilmesi, organ ve sistemlerin bozulmuş fonksiyonlarının restorasyonu, dengeli yüksek kalorili beslenme, semptomatik tedaviyi içerir.

Sepsis tedavisine entegre bir yaklaşım, yalnızca araç ve yöntemlerin bir kombinasyonunu değil, aynı zamanda bunların paralel, eşzamanlı kullanımını da içerir. Sepsiste vücuttaki çok faktörlü değişiklikler, enfeksiyonun birincil odağının özellikleri, vücudun başlangıç ​​durumu, eşlik eden hastalıklar sepsisli bir hastanın tedavisine bireysel bir yaklaşım belirlemek.

Ameliyat

Sepsisin patogenetik ve etiyotropik tedavisi, enfeksiyon kaynağının ortadan kaldırılmasını ve antibakteriyel ilaçların kullanılmasını içerir.

Ameliyat acil veya acil bir durumda gerçekleştirilir. Vücudun temel fonksiyonlarının stabilizasyonundan sonra, öncelikle hemodinamik. Bu durumlarda yoğun bakım kısa süreli ve etkili olmalı ve yeterli ağrı kesici ile operasyon mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır.

Cerrahi müdahale, enfeksiyonun yaygınlaşması tehdidiyle veya cerahatli hastalıkların seyrini zorlaştıran sepsis ile yapıldığında birincil olabilir. Postoperatif dönemde sepsis geliştiğinde veya birincil operasyon sepsisli hastanın durumunda bir iyileşmeye yol açmadığında tekrarlanan cerrahi müdahaleler yapılır.

Ameliyat sırasında, odak durumu sınırlı bir şekilde izin veriyorsa enfeksiyon kaynağı ortadan kaldırılır. cerahatli süreç(meme apsesi, enjeksiyon sonrası apse) veya apse ile birlikte bir organ (pyosalpenks, pürülan endometritis, dalak apsesi, böbrek karbunkül). Daha sıklıkla cerrahi tedavi, bir apse, balgam açmak, cansız dokuları çıkarmak, pürülan çizgileri, cepleri ve drenajı açmaktan oluşur.

-de cerahatli peritonit cerrahi tedavinin görevi, nedeni ortadan kaldırmak, karın boşluğunun yeterli sanitasyonunu sağlamaktır (endikasyonlara göre tekrarlanan sanitasyon); osteomiyelitte - intraosseöz apselerin açılması ve drenaj.

Tekrarlanan cerrahi müdahaleler, sadece postoperatif dönemde komplikasyonların gelişmesi, pürülan metastazların ortaya çıkması, yaraların süpürasyonu ile yapılmaz. Ameliyatlar, pürülan çizgilerin, ceplerin açılması ve boşaltılması, drenlerin değiştirilmesi, pürülan odakların aşırı boşaltılması, kaviteler, tekrarlanan nekrektomi, iltihaplı yaraların ikincil cerrahi tedavisi, metastatik pürülan odakların açılması ve boşaltılmasını içerir.

Pürülan odakların sanitasyonu kapalı yöntemler(delinmeler, drenaj) oluşan apseler ile yapılır. Bunlar intraabdominal ve intrahepatik apseler, pankreasın iltihaplı kistleri, drenajsız akciğer apsesi, plevral ampiyem, cerahatli artrit.

Enfekte implantlar, enfeksiyonun jeneralize olmasına neden olan yabancı cisimler çıkartılır (osteosentez sırasında metal yapılar, damar ve eklem protezleri, kalp kapakçıkları, karın ve göğüs duvarı defektlerinin plastik cerrahisi sırasında mesh implantlar). Enfekte venöz kateterler de çıkarılmalıdır.

antibakteriyel tedavi

Sepsiste etiyotropik tedavinin önemi yadsınamaz, mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır. Mikrofloraya karşı mücadele, enfeksiyon odağında olduğu gibi gerçekleştirilir - lokal antibiyotik tedavisi - yeterli drenaj, aşamalı nekrektomi, akışlı drenaj, antiseptik kullanımı: sodyum hipoklorit, klorheksidin, dioksidin, ultrasonik kavitasyon, vb.

Antibiyotikler genel antibiyotik tedavisinin temelini oluşturur. Antibiyotik tedavisi iki şekilde olabilir - birincil ilaç seçimi veya antibiyotik rejiminde bir değişiklik. Çoğu zaman, sepsiste antibiyotik tedavisi ampiriktir: ilaçlar, iddia edilen patojen dikkate alınarak ve birincil kaynağa bağlı olarak seçilir. Örneğin, yara sepsisi çoğunlukla stafilokokal bir yapıya sahiptir, abdominal - karışık, anaerobik dahil çoğunlukla gram negatif.

Etkili antibiyotik tedavisinde bir gün bile gecikme öngörülemeyen sonuçlarla dolu olduğunda ciddi komplikasyon ve ölüm riskinin yüksek olması, tedaviye kombinasyon tedavisi ile ve şiddetli sepsiste yedek antibiyotiklerle başlamayı gerekli kılar.

Üçüncü veya dördüncü kuşak sefalosporinler, klindomycin veya dioksidin veya metrogil ile kombinasyon halinde florokinolonlar ve monoterapi için karbopenemler şiddetli sepsisin ampirik tedavisi için tercih edilen ilaçlardır.

İÇİNDE modern koşullar Hastane enfeksiyonunun sepsis gelişimindeki rolü son derece yüksektir ve çoklu organ yetmezliğinin (MOF) gelişmesiyle birlikte ampirik tedavi için antibiyotik seçimi belirleyici olmasa da önemlidir. Bu koşullar altında karbapenemler (imipenem, meropenem) çok önemli bir rol oynar.

Bu ilaçların avantajı, aerobik ve anaerobik flora üzerinde geniş bir etki spektrumudur (ilaç tek değişkenli olarak kullanılır). Mikroflora, bu grubun antibiyotiklerine karşı oldukça duyarlıdır. İlaçlar, farklı dokulara yüksek tropizm ile karakterize edilir ve peritona tropizm, diğer tüm antibiyotiklerden daha yüksektir.

Ampirik tedavi için bir antibiyotik seçerken, sadece enfeksiyonun şüpheli nedensel ajanını değil, aynı zamanda birincil kaynağı (deri ve deri altı dokusu, kemikler ve eklemler, pankreas, kolon perforasyonu veya apandisit ile birlikte peritonit) belirlemek önemlidir. Organotropizmleri dikkate alınarak antibiyotik seçimi, rasyonel antibakteriyel tedavinin en önemli bileşenlerinden biridir. Preparatların organotoksisitesi de, özellikle PON koşullarında dikkate alınır.

Antibiyotik tedavisi yapılırken, ilaçların bakterisidal etkisi sırasında büyük miktarda bakteriyel endotoksin salınımı olasılığı dikkate alınmalıdır. Gram-negatif bakterilerin kabuğu yok edildiğinde, Jarisch-Herxheimer sendromunun gelişmesiyle bir polisakarit (endotoksin), gram-pozitif bakteri - teikoik asit salınır. Bu maddelerin kardiyovasküler sistem üzerindeki toksik etkisi özellikle belirgindir.

Odak ve kandan patojen izole edildikten sonra antibiyotik tedavisi ayarlanır.

Metisiline duyarlı stafilokokun neden olduğu stafilokokal sepsis ile, gentamisin ile kombinasyon halinde intraosseöz enfeksiyon odakları ile oksasilin kullanılır.

Sepsis, metisiline dirençli stafilokok suşlarından kaynaklanıyorsa, vankomisin veya rifampisin endikedir. Mikrofloranın direnci, ikincisine hızla gelişir ve bu da onu siprofloksasin ile birleştirme ihtiyacını belirler.

Streptokokal sepsiste, mikrobiyal floranın duyarlılığı dikkate alınarak seçilecek antibiyotikler ampisilin, sefotoksin, vankomisin, imipenem, meropenemdir.

Pnömokokal sepsis, üçüncü-dördüncü kuşak sefalosporinler, karbapenemler, vankomisin kullanımını belirler.

Gram-negatif flora arasında, antibiyotiklere çoklu dirençli enterobakteriler baskındır: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Karbapenemler, bu mikroorganizmaların neden olduğu hastalıkların tedavisinde kullanılan başlıca antibiyotiklerdir. Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. izole edilirken, genellikle birden fazla İlaç direnci, tercih edilen antibiyotikler, amikasin ile kombinasyon halinde karbapenemler veya seftazidindir.

Anaerobik patojenlerin (bakteroidler) veya yara klostridial sepsisinin neden olduğu abdominal sepsis, kombinasyon tedavisine (sefalosporinler, klindamisin, dioksidin, metronidazol ile kombinasyon halinde florokinolonlar) ve abdominal sepsis durumunda - karbopenemlere olan ihtiyacı belirler.

Mantar (kandidiyazis) sepsisinde antibiyotik tedavisi kaspofungin, amfoterisin B, flukonazol içerir.

Sepsis için antibiyotik tedavisinin temel prensipleri aşağıdaki gibidir.

Ampirik tedavi, üçüncü-dördüncü nesil sefalosporinlerin, yarı sentetik aminoglikozitlerin maksimum terapötik dozlarının kullanılmasıyla başlar, verimsizlik ile hızla florokinolonlara veya karbapenemlere geçer. Antibiyotik tedavisinin düzeltilmesi, pürülan odak, kan içeriğinin bakteriyolojik çalışmalarının sonuçlarına göre gerçekleştirilir. İlaçlar etkili olursa tedaviye devam ederler.

Gerekirse, farklı etki spektrumuna sahip iki antibiyotiğin kombinasyonu veya kimyasal antiseptiklerden (nitrofuranlar, dioksidin, metronidazol) biriyle bir antibiyotik kullanılır.

Antibakteriyel ilaçlar uygulanır. Farklı yollar. Antiseptikler topikal olarak uygulanır (odağın konumuna bağlı olarak intraplevral, endotrakeal, eklem boşluğuna intraosseöz vb.) ve antibiyotikler intramüsküler, intravenöz, intraarteriyel olarak uygulanır.

Antibiyotik tedavisinin süresi bireyseldir ve hastanın durumuna bağlıdır (tedavi, SSVR belirtileri ortadan kalkana kadar devam eder: vücut sıcaklığının normalleşmesi veya subfebril sayılara düşme, lökosit sayısının normalleşmesi veya normal bir orta dereceli lökositoz). kan sayımı).

Osteomiyelit ile karaciğerde kalan boşluk, apse sanitasyonundan sonra akciğer, artık plevral boşluk ampiyem, S. aureus'un neden olduğu sepsis ile antibiyotik tedavisine 1-2 hafta devam edilir. klinik iyileşme ve iki negatif kan kültürü.

Yeterli antibiyotik tedavisine yanıt 4-6 gün sonra ortaya çıkar. Etki eksikliği, komplikasyon arayışını belirler - metastatik odakların oluşumu, pürülan çizgiler, nekroz odaklarının görünümü.

Şokta hipovolemi, özellikle enfeksiyöz-toksik, her zaman mevcuttur ve sadece sıvı kaybıyla değil, aynı zamanda vücuttaki yeniden dağılımıyla da (intravasküler, interstisyel, hücre içi) belirlenir. BCC ihlalleri, hem gelişmiş sepsis hem de altta yatan hastalıkla (apse, balgam, plevral ampiyem, iltihaplı yara, yanıklar, peritonit, osteomiyelit, vb.) ilişkili su ve elektrolit dengesindeki başlangıç ​​seviyesindeki değişikliklerden kaynaklanır.

BCC'yi normovolemiye geri getirme arzusu hemodinamik, mikrosirkülasyon, onkotik ve ozmotik basınç kan, üç su havzasının da normalleşmesi.

Su ve elektrolit dengesinin sağlanması büyük önem taşır ve kolloidal ve kristaloid solüsyonlarla sağlanır. Koloidal solüsyonlardan dekstranlar ve hidroksietil nişasta tercih edilir. Kanın onkotik özelliklerini eski haline getirmek için, akut bir durumda hipoalbüminemiyi (hipoproteinemi) düzeltmek, konsantre solüsyonlarda albümin, doğal, taze donmuş donör plazması ideal araçlar olmaya devam etmektedir.

Asit-baz durumunun ihlallerini düzeltmek için, alkaloz için% 1'lik bir potasyum klorür çözeltisi veya asidoz için% 5'lik bir sodyum bikarbonat çözeltisi kullanılır. Protein dengesini yeniden sağlamak için amino asit karışımları (aminon, aminosol, alvesin), protein, albümin, kuru ve doğal donör kan plazması uygulanır. Anemiyle savaşmak için taze korunmuş kanın düzenli transfüzyonları belirtilir, eritrosit kütlesi. Sepsiste minimum hemoglobin konsantrasyonu 80-90 g/l'dir.

detoksifikasyon tedavisi

Detoksifikasyon tedavisi genel prensiplere göre gerçekleştirilir, infüzyon ortamı, salin çözeltileri ve ayrıca zorunlu diürez kullanımını içerir. Verilen sıvı miktarı (poliyonik solüsyonlar, %5 glukoz solüsyonu, poliglusin) 400 ml hemodez ilavesiyle 50-60 ml (kg/gün)'dir. Günde yaklaşık 3 litre idrar atılmalıdır. İdrara çıkmayı arttırmak için lasix, mannitol kullanın. Böbrek yetmezliğinin baskın olduğu çoklu organ yetmezliği ile ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri kullanılır: plazmaferez, hemofiltrasyon, hemosorpsiyon.

Akut ve kronik böbrek yetmezliğinde, yalnızca fazla sıvıyı ve küçük moleküler ağırlığa sahip toksik maddeleri çıkarmanıza izin veren hemodiyaliz kullanılır. Hemofiltrasyon, uzaklaştırılan toksik maddelerin aralığını genişletir - bozulmuş metabolizma ürünleri, iltihaplanma, doku çürümesi, bakteriyel toksinler. Plazmaferez, plazmada çözünmüş toksik maddelerin, mikroorganizmaların, toksinlerin uzaklaştırılmasında etkilidir. Çıkarılan plazma, bağışlananla yenilenir taze donmuş plazma, kolloid ve kristaloid çözeltilerle kombinasyon halinde albümin.

Şiddetli sepsiste, özellikle IgY, IgM, IgA seviyeleri azalır T ve B lenfositlerinde belirgin bir azalma, bulaşıcı süreç çözülmediğinde ilerleyici bir bağışıklık eksikliğini yansıtır. Vücudun bağışıklık tepkisinin ihlal (sapkınlık) göstergeleri, kandaki CEC seviyesindeki bir artışla kendini gösterir. Yüksek bir CEC seviyesi ayrıca fagositozun ihlal edildiğini gösterir.

Spesifik maruz kalma araçlarından, antistafilokokal ve antikolibasiller plazma, antistafilokokal gama globulin, poliglobulin, gabriglobin, sandobulin, pentaglobin kullanımı gösterilmiştir. Hücresel bağışıklığın baskılanmasıyla (mutlak T-lenfosit içeriğinde azalma), fagositik reaksiyonun ihlali, bağışıklanmış donörler dahil lökosit kütlesinin transfüzyonu, taze hazırlanmış kan, timal preparatların uygulanması - timalin, taktivin belirtilir.

Pasif bağışıklama (replasman tedavisi), gelişme döneminde, hastalığın zirvesinde gerçekleştirilir, iyileşme döneminde ise aktif bağışıklama araçları belirtilir - toksoidler, otovasinler. Spesifik olmayan immünoterapi, lizozim, prodigiosan, timalin içerir. Sitokinlerin sepsis gelişimindeki rolü dikkate alındığında, interlökin-2 (roncoleukin) T-lenfosit seviyesinde keskin bir azalma ile kullanılır.

Kortikosteroidler, hormonal arka planı belirledikten sonra replasman tedavisi olarak endikedir. Sadece sepsis bakteriyel toksik şok ile komplike olduğunda, kısa bir süre (2-3 gün) için prednizolon reçete edilir (1. gün 500-800 mg'a kadar, ardından 150-250 mg / gün). Alerjik reaksiyonlar meydana geldiğinde olağan terapötik dozlarda (100-200 mg/gün) kortikosteroidler kullanılır.

Sepsiste kininojenlerin yüksek düzeyde olması ve kininlerin mikrosirkülasyon bozukluklarındaki rolü nedeniyle sepsisin kompleks tedavisine proteoliz inhibitörleri (gordox 200.000 - 300.000 IU/gün veya kontrik 40.000 - 60.000 IU/gün) dahil edilmektedir.

Semptomatik tedavi, kardiyak, vasküler ajanlar, analjezikler, antikoagülanlar, vasküler geçirgenliği azaltan ajanlar vb.

Yoğun sepsis tedavisi, hastanın durumunda istikrarlı bir iyileşme ve homeostazın restorasyonu sağlanana kadar uzun süre gerçekleştirilir.

Sepsis hastalarının beslenmesi çeşitli ve dengeli, yüksek kalorili, yeterli protein ve vitaminlerden oluşmalıdır. Günlük diyete zorunlu dahil etme taze sebzeler ve meyveler. Gastrointestinal sistemin normal aktivitesi ile enteral beslenme tercih edilmelidir, aksi takdirde tam veya ek parenteral beslenme gereklidir.

Sepsiste yüksek derecede katabolik süreçler PON tarafından belirlenir ve buna kendi hücresel yapılarının yıkımı sonucu doku proteini tüketimi eşlik eder.

Günlük diyetin özgül enerji değeri 30-40 kcal/kg, protein alımı 1.3-2.0-1 kg veya 0.25-0.35 g nitrojen/kg, yağ - 0.5-1 g/kg olmalıdır. Vitaminler, eser elementler ve elektrolitler - günlük ihtiyaç miktarında.

Dengeli bir diyete, vücuttaki katabolik değişiklikleri beklemeden mümkün olduğunca erken başlanır.

Enteral beslenme için olağan Gıda Ürünleri, tüple beslenme ile belirli bileşenlerin eklenmesiyle dengeli besin karışımları verirler. Parenteral beslenme glukoz, amino asitler, yağ emülsiyonları, elektrolit solüsyonları ile sağlanır. Tüp ve parenteral beslenmeyi, enteral ve parenteral beslenmeyi birleştirebilirsiniz.

Spesifik sepsis türleri

Sepsis, örneğin aktinomikoz, tüberküloz vb. Gibi bazı spesifik patojenler kana girdiğinde gelişebilir.

Aktinomikotik sepsis, visseral aktinomikozu karmaşıklaştırır. Aktinomikozda yayılma, bir organın metastaz yoluyla izole bir lezyonuna veya birkaç organda aynı anda metastaz gelişimine yol açabilir.

Klinik olarak, aktinomikotik piyemiye, aktinomitik sürecin önemli bir alevlenmesi, sıcaklığın 38-39 ° C'ye yükselmesi, yeni aktinomikoz infiltratların oluşumu, vücudun ve organların çeşitli bölgelerinde pürülan odaklar eşlik eder; şiddetli acı, bitkinlik ve hastanın ciddi genel durumu.

Aktinomikoz sepsis tedavisinde bakteriyel sepsiste kullanılan araç ve yöntemlerin yanı sıra özel yüksek doz antibiyotikler, aktinolizatlar ve kan transfüzyonu önemlidir.
Clostridium'un neden olduğu anaerobik gangren ile anaerobik sepsis gelişebilir. Sepsis, çok daha az yaygın olmasına rağmen, diğer anaerobik organizmalardan da kaynaklanabilir.

Anaerobik sepsis genellikle şiddetli yaralarda, zayıflamış, kanı dökülmüş yaralılarda gelişir. Yüksek vücut ısısı (40-40.5 ° C), sık ve küçük nabız, son derece ciddi durum, konfüzyon veya bilinç kaybı (bazen korunur, ancak uyarılma, öfori not edilir) ile hızlı bir anaerobik kangren gelişimi vardır. Barış zamanında anaerobik sepsis neredeyse hiç oluşmaz.

Anaerobik formda sepsisi tedavi etmek için yukarıdaki yönteme, büyük dozlarda kangren önleyici serumun (günde 10-20 profilaktik doz) kas içi ve damar içi damla enjeksiyonu, damar içi damla ve kangren önleyici fajların bir karışımının kas içi enjeksiyonu yapılmalıdır. katma.

Yenidoğan sepsisi daha çok göbek yarası, sıyrıklar vb. yoluyla bir enfeksiyonun (esas olarak staphylococcus aureus) girmesiyle ilişkilidir. deri döküntüsü, sarılık, ishal ve kusma, deri ve müköz membranlardaki kanamalar çocuklarda sepsisin klinik tablosunu oluşturur. Titreme nadirdir, dalak erken büyür.

Sepsis ile ortaya çıkan ve altta yatan hastalık olarak alınan pnömonik odaklar, pürülan plörezi, akciğer apseleri ve perikardit tanısal hatalara yol açar. Bazen sepsis, gıda zehirlenmesi kisvesi altında ortaya çıkar.

VC. Gostişçev

makalenin içeriği

sepsis(kan zehirlenmesi) - çeşitli patojenlerin, özellikle birincil yerel pürülan odakta bulunan mikroorganizmaların neden olduğu genel, spesifik olmayan pürülan bir enfeksiyon. Sepsis, patojen tipine bağlı olmayan tipik klinik belirtilere, şiddetli bir seyire sahiptir, zehirlenme belirtilerinin lokal anatomik ve morfolojik değişiklikler üzerindeki baskınlığı ve yüksek mortalite ile karakterizedir. Modern anlayış sepsis, büyük ölçüde bu patolojinin tanımlarına ve Chicago Uzmanlar Birliği (1991, ABD) tarafından kabul edilen ve halk sağlığında pratik kullanım için II. Ukrayna Cerrahlar Kongresi (1998, Donetsk) tarafından önerilen ilgili koşullara dayanmaktadır.

Sepsis tanımları ve neden olduğu durumlar (Chicago Expert Consensus, 1991, ABD):

enfeksiyon- normalde steril olan dokularındaki mikroorganizmaların istilasına vücudun enflamatuar tepkisinden oluşan, bir kişinin özelliği olan bir fenomen.
bakteriyemi- görselleştirilmiş (mikroskop altında görsel olarak saptanan) bakterilerin kandaki varlığı.
Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS)- vücudun çeşitli travmatik faktörlere karşı sistemik bir enflamatuar tepkisi, tezahürü aşağıdaki yollardan en az ikisiyle ortaya çıkar:
- vücut ısısı 38 °C'nin üzerine çıkar veya 36 °C'nin altına düşer;
- taşikardi dakikada 90'dan fazladır;
- Solunum hareketlerinin sıklığı dakikada 20'den fazla veya PCo2 32 - Kandaki lökosit sayısı 12 109 / L'den fazla veya 4 109 / L'den az veya olgunlaşmamış formlarının% 10'undan fazlası lökosit kan sayımı.
sepsis- Vücutta bir enfeksiyon odağı oluşması nedeniyle SIRS.
şiddetli sepsis- organ disfonksiyonu, hipoperfüzyon ve arteriyel hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis. Hipoperfüzyon ve perfüzyon bozukluklarına laktik asidoz, oligüri veya merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının akut bozuklukları eşlik edebilir (ancak bunlarla sınırlı değildir).
Septik şok- yoğun yeterli infüzyon tedavisi ile bile ortadan kaldırılmayan arteriyel hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis ve laktik asidoz, oligüri veya merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının akut bozuklukları ile sınırlı olmayan perfüzyon bozuklukları. İnotropik veya vazopresör ilaçlar alan hastalarda perfüzyon bozukluklarının varlığına rağmen hipotansiyon olmayabilir.
hipotansiyon(arteriyel hipotansiyon) - sistolik olan bir dolaşım durumu atardamar basıncı 90 mm Hg'dir. Sanat. veya 40 mm Hg azalır. Sanat. taban çizgisinden (diğerlerinin yokluğunda Belirgin nedenler hipotansiyon için).
Çoklu Organ Yetmezliği Sendromu (MODS)- hastalarda organ fonksiyon bozuklukları akut hastalıklar tıbbi müdahale olmadan homeostazı sürdürmeyi imkansız hale getirir.
Ukrayna'daki sepsis vakalarının kesin istatistikleri bilinmiyor. ABD'de her yıl bu hastalığın 300-400 bin vakası kaydedilmektedir. Septik şok, yoğun bakım ünitelerinde hastaların %40'ında gelişen en yaygın ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. Yoğun tedaviye rağmen, sepsiste ölüm oranı% 50-60'a ulaşır, çünkü sepsis üç ana faktörün - mikroorganizmanın yanı sıra lokal ve sistemik - etkileşiminin bir sonucu olarak gelişir. savunma mekanizmaları makro organizma. Bu hastalık vakalarındaki artışla ilişkili ana faktörler şunlardır:
- yaraların uygunsuz erken tedavisi - enfeksiyon için potansiyel giriş kapıları ve cerahatli cerrahi enfeksiyonun (çıbanlar, apseler, panaritium, vb.) ve akut veya cerrahi patolojinin (apandisit, kolesistit, pankreatit, vb.) yetersiz tedavisi;
- bağışıklık sistemini zayıflatan daha yoğun onkolojik kemo-, hormon- ve radyasyon tedavisinin kullanılması;
- organ naklinde ve enflamatuar hastalıkların tedavisinde kortikosteroidlerin ve immünosüpresif tedavinin kullanımı;
- İmmün savunma kusurları olan hastalarda hayatta kalma süresinin artması, yani: problemli yeni doğanlar, yaşlılar ve bunak hastalar, diyabetik ve onkolojik hastalar, donör organ alıcıları, MODS veya granülositopenili hastalar;
- invaziv tıbbi cihazların yoğun kullanımı - protezler, inhalasyon cihazları, damar içi ve ürolojik kateterler;
- ayakta tedavi gören hastaların vücutlarında agresif antibiyotiğe dirençli floranın ortaya çıkması ve gelişmesi için elverişli koşullar yaratan (hem modifikasyonlar hem de mutasyonlar yoluyla) genellikle kontrolsüz antibiyotik kullanımı.
sepsis yapmaz kuluçka süresi, ancak vücuda girdiği deri ve mukoza zarlarına zarar veren enfeksiyon için mutlaka bir giriş kapısı ve birincil bir odak noktası (enfeksiyonun dokularına nüfuz etmesinden kaynaklanan bir iltihaplanma bölgesi - apseler, balgam, kaynar, akut cerrahi patoloji) . Makroorganizmanın hümoral ve hücresel koruma mekanizmalarının üstesinden geldikten sonra, çok sayıda yüksek derecede öldürücü patojen dokularda çoğalırsa ve kan dolaşımına sürekli olarak yeni bakteri ve toksinler salarsa (septisemiye neden olur) veya kullanarak sepsisin varlığı doğrulanabilir. bir taşıma olarak kan dolaşımı, diğer organlarda yeni cerahatli odaklar oluşturur (metastatik bir enfeksiyona neden olur - septikopiemi).
Her iki durumda da, hastalığın klinik seyrinin şiddeti toksemiye, yani hastanın kanında bakteriyel toksinlerin varlığına bağlıdır.
Herhangi bir mikroorganizma türü septik sendrom veya septik şok gelişimine neden olabilse de, çoğu zaman bu patoloji gram negatif bakteriler tarafından önceden belirlenir. Yoğun bakım hastalarında majör septik faktörler üçlüsü, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ve koagülaz negatif stafilokoklar tarafından temsil edilir. Escherichia coli bu hastalarda en sık idrar kanalından ekilir. Modern araştırmacılar ayrıca gram pozitif, özellikle stafilokokal floranın neden olduğu sepsis vakalarında bir artışa işaret etmektedir. Anaerobik enfeksiyonların sepsise neden olma olasılığı daha düşüktür. Anaerobik sepsis, kural olarak, karın içi veya pelvik enfeksiyöz odakların varlığına bağlı olarak vücutta ciddi lezyonları olan kişilerde görülür.

sepsisin patogenezi

Sepsisin patogenezi son derece karmaşıktır. Sepsis, mikroorganizmaların çoğalmasının devam ettiği lokal bir odakta yer alan enfeksiyonun doğal bir devamı olarak gelişir. Sepsisin ana başlatıcısı, enflamasyona neden olan endotoksin veya diğer bakteriyel kökenli ürünlerin bakteriler tarafından üretilmesi veya salınmasıdır. Endotoksin, insan vücudunun kendi hücrelerine (lökositler, trombositler, endoteliyositler) etki eder ve bunlar aktif olarak enflamatuar aracıları ve bağışıklık savunmasının spesifik ve spesifik olmayan kısımlarının ürünlerini üretmeye başlar. Sonuç olarak, semptomları hipo veya hipertermi, taşikardi, taşipne, lökositoz veya lökopeni olan sistemik bir inflamatuar yanıt sendromu ortaya çıkar. Bu mediatörlerin ana hedefi vasküler endotel olduğundan, doğrudan veya dolaylı hasarı, vazospazm veya parezi veya kan akışının yoğunluğunun azalması, bozulmuş kan mikrosirkülasyonunda kendini gösteren, artan kılcal geçirgenlik sendromunun gelişmesine yol açar. tüm önemli sistem ve organlarda, hipotansiyonun ilerlemesi, hipoperfüzyon oluşumu veya yaşam için önemli olan vücudun bireysel veya birkaç sisteminin işlevinin ihlali. Mikrodolaşımın ihlali ve yetersizliği, çoklu organ yetmezliği sendromunun gelişmesine veya ilerlemesine ve sıklıkla hastanın ölümüne yol açan sepsisin doğal bir patogenetik finalidir. Çoğu araştırmacı, sepsisin gecikmiş veya yetersiz tedavisinin, bu mekanizmaların, iltihaplanmanın birincil odağının durumuna ve patojenik mikroorganizmalar tarafından endotoksin üretimine bakılmaksızın ilerlemeye başlamasına yol açtığına inanmaktadır.

Sepsis sınıflandırması

Sepsisin sınıflandırılması etiyolojisine (bakteriyel gram-pozitif, bakteriyel gram-negatif, bakteriyel anaerobik, mantar), bir enfeksiyon odağının varlığına (odağın tespit edilemediği birincil kriptojenik ve ikincil, birincil odak tespit edilir), bu odağın lokalizasyonu (cerrahi, obstetrik-jinekolojik, ürolojik, otojenik vb.), oluşum nedeni (yara, ameliyat sonrası, doğum sonrası vb.), oluşum zamanı (erken - gelişir) odak oluştuğu andan itibaren 2 hafta içinde, geç - salgın anından itibaren 2 hafta sonra gelişir), klinik seyir (fulminan, akut, subakut, kronik, septik şok) ve form (toksemi, septisemi, septicopyemia).

Sepsis Kliniği

Sepsisin klinik tablosu son derece çeşitlidir, hastalığın formuna ve klinik seyrine, patojeninin etiyolojisine ve virülansına bağlıdır. Akut sepsisin klasik belirtileri hiper veya hipotermi, taşikardi, taşipne, hastanın genel durumunda kötüleşme, merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (eksitasyon veya letarji), hepatosplenomegali, bazen sarılık, mide bulantısı, kusma, ishal, anemi, lökositoz veya lökopeni ve trombositopeni. Metastatik enfeksiyon odaklarının tespiti, sepsisin septikopisemi fazına geçişini gösterir. Ateş, sepsisin en yaygın, bazen tek tezahürüdür. Bazı hastalar erken işaret sepsis, örneğin zayıflamış veya bağışıklığı baskılanmış kişilerde, uyuşturucu bağımlılarında, alkol bağımlılarında, şeker hastalarında ve kortikosteroid kullananlarda hipotermi olabilir. Bu nedenle, ne düşük ne de normal vücut sıcaklığının sepsis ve septik şok tanısını dışlamak için temel olamayacağı unutulmamalıdır.
Aynı zamanda, sepsisli hastalar, kan mikrosirkülasyon bozukluklarının ve hayati sistem ve organların, özellikle kardiyovasküler (hipotansiyon, dolaşımdaki kan hacminde azalma, taşikardi, kardiyomiyopati, toksik miyokardit, akut) işlevlerinin neden olduğu bir dizi klinik belirti yaşarlar. kardiyovasküler yetmezlik), solunum (takipne, hiperventilasyon, solunum sıkıntısı sendromu, pnömoni, akciğer apsesi), karaciğer (hepatomegali, toksik hepatit, sarılık), idrar (azotemi, oligüri, toksik nefrit, akut böbrek yetmezliği) ve merkezi sinir sistemi (baş ağrısı, sinirlilik, ensefalopati, koma, deliryum).
Laboratuvar çalışmaları çok sayıda hematolojik (nötrofilik lökositoz, lökosit formülünün sola kayması, lökopeni, vakuolizasyon veya lökositlerin toksik granülerliği, anemi, trombositopeni) ve biyokimyasal (bilirubinemi, azotemi, hipoproteinemi, disproteinemi, artmış ALAT, ACAT ve alkali seviyeleri) ortaya koymaktadır. kanda kan) sepsisli hastalarda fosfataz, serbest demir içeriğinde azalma vb.) değişir. DIC, asit-baz bozuklukları (metabolik asidoz, solunum alkalozu) gelişiminin belirtilerini de tanımlayabilirsiniz. Kanın bakteriyolojik muayenesi (ekim), içindeki patojenik bakterileri ortaya çıkarır.
Sepsisli bir hastanın hayatta kalması için tek koşul, erken ve yeterli tedavidir.

sepsis teşhisi

Hekimlerin temel görevi sepsis ve onun nedenlerine karşı sürekli uyanık olmaktır. erken tanı. Sepsis tanısında ana yönler:
1. SIRS için klasik dört kriterden (hipo- veya hipertermi; taşikardi; taşipne; lökopeni, lökositoz veya lökosit formülünün sola kayması) en az ikisinin bir hastada tanımlanması.
2. Hastanın birincil enfeksiyon odağının belirlenmesi ( iltihaplı yara, çıban, balgam, apse vb.).
Bir hastada SIRS kriterlerinin ve birincil enfeksiyon odağının belirlenmesi, onda sepsis şüphesi uyandırır ve bu nedenle acilen hastaneye yatırılması gerekir. ameliyat bölümü ve yoğun tedaviye başlayın.
İnflamatuar veya pürülan hastalığı olan bir hastada SIRS için klinik kriterlerin olmaması, kontrollü seyrini ve enfeksiyonun yaygınlaşmayacağını gösterir.
Hastanın cerrahi bir profile sahip olduğu durumlarda sepsisi teşhis etmek en zordur ( cerrahi hastalıklar veya ameliyattan sonra) SIRS belirtileri gösterir, ancak enfeksiyon odağı belirtisi yoktur.
Bu durumda, teşhis kapsamlı ve acil olmalıdır. Karmaşıklık, hem enstrümantal (radyografi, bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme, ekokardiyografi, ultrason) hem de invaziv (vücudun şüpheli bölgelerinin delinmesi ve boşluklar, vajinal ve rektal muayeneler, laparoskopi, endoskopi, teşhis operasyonları). Aciliyet, bu çalışmaların mümkün olan en kısa sürede gerçekleştirilmesini ifade eder. Sepsis teşhisi için laboratuvar ve fonksiyonel çalışmaların bağımsız bir önemi yoktur, ancak sistemlere ve organlara verilen hasarın derecesini, zehirlenmenin derinliğini ve uygun tedaviyi seçmek için gerekli bir dizi parametreyi belirlemenizi sağlar. Bakteriyolojik bir kan testi, hastaların yaklaşık %60'ında sepsise neden olan ajanı tanımlamayı mümkün kılar. Ekim malzemesi günün farklı saatlerinde, tercihen ateşin en yüksek olduğu zamanlarda alınmalıdır. Bakteriyolojik tanı için üç kez kan alınmalıdır. Aynı zamanda, kanda patojenik bakteri bulunmamasının, Nystrom'a göre bakteriyemi olmadan sepsis olarak adlandırılan sepsis gelişimini dışlamadığı unutulmamalıdır (Nystrom, 1998).
Tam teşekküllü bir sepsis tedavisine başlamanın temeli, dört belirtisinden ikisinin tanımlanmasıdır. Ayrıca, hastanın daha derin muayenesi sürecinde yapılmalıdır. Yoğun tedavi.

sepsis tedavisi

Sepsis tedavisi sadece bir cerrahi hastanede yapılmalıdır. İki yönde paralel olarak gerçekleştirilmelidir:
- birincil lokal enfeksiyon odaklarının cerrahi tedavisini içeren sepsisin kendisinin tedavisi ve İlaç tedavisi antibiyotikler ve immünostimülanlar ile genelleştirilmiş enfeksiyon;
- sepsis sırasında ortaya çıkan semptomların ve sendromların ortadan kaldırılması (hipo- ve hipertermi, kardiyovasküler ve solunum yetmezliği, merkezi sinir sistemi işlev bozuklukları, vb.).

Sepsis hastalarının tedavisi

Standart terapi:
Sepsis patojenlerinin yok edilmesini amaçlayan antibakteriyel tedavi
(tekli, ikili veya üçlü antibiyotik tedavisi).
İmmünoterapi (hastaya spesifik antibakteriyel serumlar ve immünostimülanların verilmesi).
Ameliyat:
apselerin açılması ve boşaltılması;
enfekte olmuş implantların, protezlerin ve kateterlerin çıkarılması;
nekrektomi.
Şok ve organ yetmezliği tedavisi:
kardiyovasküler ve metabolik bozuklukların ortadan kaldırılması;
hacim ve bileşime karşılık gelen infüzyon tedavisi(tuzlu su çözeltileri, kan ikameleri, kan nakli);
kardiyovasküler ve antiinflamatuar ilaçların, antiplatelet ajanların, vitaminlerin ve antioksidanların tanıtımı);
oksijen terapisi ( hiperbarik oksijenasyon);
detoksifikasyon (hemosorpsiyon, hemodiyaliz, plazmaferez, enterosorpsiyon).
Sepsis tedavisinde kullanılan ilaçlar:
Patojenlere özgü:
antiendotoksin;
poliklonal antiendotoksik serum;
antigram-pozitif hücre duvarı maddesi;
antifungal hücre duvarı maddesi.
Patojenlere özgü antibiyotikler:
Arabuluculara özel:
antimediatörler (antihistaminikler ve antiserotonin ilaçları, anti-TNF, anti-IL-1, anti-PAF);
monoklonal antikorlar;
reseptör antagonistleri.
Çok değerlikli antiseptik etki müstahzarları:
ibuprofen;
pentoksifilin;
asetilsistein (ACC);
laktoferrin;
polimiksin B.
Sepsis tedavisindeki önemli ilerlemelere rağmen, sepsis, septik şok ve çoklu organ yetmezliği olan hastalar, ölüm oranı son derece yüksek olan bir klinik grup olmaya devam etmektedir. SIRS'nin hızlı tespiti ve erken yoğun kullanımı karmaşık terapi sepsiste mortaliteyi yaklaşık %25 azaltır. Sepsis hastalarının tedavi sonuçlarının daha da iyileştirilmesi, esas olarak yeni ilaçların geliştirilmesiyle ilişkilidir. etkili ilaçlar, sepsisin ana patogenetik faktörlerinin - toksinler ve inflamatuar mediatörlerin olumsuz etkisinin engellenmesine izin verir.