Otonom sinir sistemi bozukluğu: durumun tehlikesi ve tedavisi. Periferik Otonom Yetmezlik: Belirtileri ve Tedavileri Otonom Yetmezlik

Otonom sinir sisteminin oluşumları serebral korteks, hipotalamik bölge, beyin sapı, omurilik, PNS'de temsil edilir. Bu yapılardan herhangi birinde meydana gelen patolojik bir süreç ve aralarındaki bağlantının fonksiyonel olarak bozulması vejetatif bozuklukların ortaya çıkmasına neden olabilir.

23.1. Bitkisel distoni sendromu

Bitkisel distoni sendromu anayasal olarak belirlenebilir, vücuttaki endokrin değişiklikler (ergenlik, menopoz), iç organ hastalıkları (pankreatit, mide ülseri ve duodenum vb), endokrin (diabetes mellitus, tirotoksikoz), alerjik ve diğer hastalıklar. Aşırı fiziksel ve psiko-duygusal stres, sık uykusuzluk, sirkadiyen ritimlerdeki bozukluklar, strese maruz kalma, sarhoşluk (alkol, nikotin vb.) vejetatif distoniye zemin hazırlar. Nevrotik, depresif bozukluğu olan hastalarda otonom bozukluklar sıklıkla görülür.

Klinik bulgular. Klinik tablo, otonom semptomları ve duygusal bozuklukları birleştirir. Kural olarak, objektif bir muayene yetersiz semptomları ortaya çıkarır, ancak hastalar çok fazla şikayette bulunur ve subjektif olarak mevcut bozuklukları tolere etmek zordur. Bitkisel distoni sendromu, kalıcı olarak veya genelleştirilmiş, sistemik nöbetler (krizler) şeklinde tezahür eden sempatik, parasempatik ve karışık semptom komplekslerini birleştirir. Sempatik sinir sisteminin tonunun baskınlığı ile (sempatikotoni), tipik bitkisel krizler(Panik ataklar). Muayenede taşikardi, deride beyazlaşma, kan basıncında yükselme, bağırsak hareketlerinde zayıflama, midriyazis, üşüme, havasızlık hissi, nefes darlığı saptanır. Hayati bir renge sahip olabilen kaygı, kaygı, korku hissinin varlığı (hasta kendi

yaşam, belirgin bir tehdit olmamasına rağmen). Delirme, kontrolsüz bir eylemde bulunma, kendinizi veya sevdiklerinizi yaralama korkusu olabilir.

Hiperventilasyon krizi otonomik ve afektif bozuklukların bir kombinasyonunu da içerir. Hasta artmış, hızlı nefes alıyor, nefes almada baskın bir zorlukla birlikte havasızlık hissi var. Belki de boğazda bir koma hissi, ciltte "tüylerimin diken diken olması", soğuk eller ve ayaklar, dengesiz yürüyüş. Bilincini kaybetme, ölme korkusu var. Geçici hipokalemi nedeniyle, ön kollarda ve ellerde ("doğum uzmanının eli"), bacaklarda ve ayaklarda (karpopedal spazmlar) kas gerginliği ile hiperventilasyon tetanisi gelişebilir. Eller ve ayaklar ıslanır, dokunulduğunda soğuk olur. Saldırı bayılma ile sonuçlanabilir.

vagotonik krizler bradikardi, nefes darlığı, yüz derisinde kızarıklık, terleme, tükürük salgısı, kan basıncını düşürme, gastrointestinal diskinezi eşlik eder. Kan şekeri seviyelerinde olası azalma. Saldırı ayrıca kısa süreli bilinç kaybıyla da sonuçlanabilir. Bazı hastalarda, ürtiker veya Quincke ödemi şeklinde alerjik olaylar mümkündür. Bu tür krizler, havasız bir odada kalma, zamansız yiyecek alımı (“aç bayılma”), yoğun stres, heyecan ile kışkırtılabilir.

karışık krizler sempatik veya parasempatik sinir sisteminin tonunun baskınlığı için tipik semptomların bir kombinasyonu veya alternatif görünümleri ile kendini gösterir.

Vejetatif distoninin teşhisi ağırlıklı olarak kliniktir. Benzer klinik tabloya sahip somatik hastalıkları dışlamak için laboratuvar ve enstrümantal yöntemler gereklidir.

Hastalıklarla ayırıcı tanı yapılır endokrin organlar(hipo- ve hipertiroidizm, diabetes mellitus, feokromositoma), kardiyovasküler sistem (bayılmanın eşlik ettiği kalp ritmi ve iletim bozukluklarının paroksizmleri), nörolojik hastalıklar (epilepsi).

Tedavi ana predispozan faktörün ortadan kaldırılmasını içerir (yaşam tarzının normalleşmesi, toksik etkilerin ortadan kaldırılması). Fiziksel aktivite yeterli olmalı, doğru çalışma ve dinlenme rejimine, rasyonel beslenmeye uygunluk göstermelidir. Sinir sisteminin sempatik bölümünün aktivitesinin baskın olması durumunda, yatıştırıcılar(kediotu, anaç, alıç),

endikasyonlar - benzodiazepin türevleri (diazepam, alprazolam), alfa ve beta blokerler (propranolol, atenolol). Parasempatik sistemin tonunun baskın olması ile kan basıncını artıran ilaçlar (kafein, kordiamin), merkezi ve periferik etkili antikolinerjikler (atropin, bellataminal) kullanılır.

Otonomik ve duygusal bozuklukların sık kombinasyonu ile bağlantılı olarak, antidepresanlar, anti-anksiyete (anksiyolitikler) ve hipnotikler kullanılır. Tedavi bir psikoterapist veya psikiyatristin katılımıyla yapılmalıdır. İlaç dışı tedavi yöntemleri kullanılır: egzersiz terapisi, refleksoloji, psikoterapötik teknikler.

23.2. hipotalamik sendrom

Hipotalamusa verilen hasarın neden olduğu otonomik, metabolik ve trofik bozuklukların bir kombinasyonudur. Hipotalamik sendromun vazgeçilmez bir bileşeni nöroendokrin bozukluklardır. Hipotalamik sendromun nedenleri, CNS hasarı, kraniyoserebral travma, akut ve kronik zehirlenme, hipofiz lezyonları (öncelikle tümörler) ile akut ve kronik enfeksiyon olabilir.

Klinik bulgular.Çoğu zaman, hipotalamusa verilen hasar, bitkisel-vasküler ve nöroendokrin bozukluklar, termoregülasyon bozuklukları, uyku ve uyanıklık bozuklukları ile kendini gösterir. Hastalar, çeşitli yönlerde (sempatik, parasempatik, karışık) vejetatif krizlerin gelişmesinin mümkün olduğu kalıcı bozukluklara sahiptir.

Termoregülasyon bozuklukları sıklıkla ön hipotalamus etkilendiğinde ortaya çıkar. Düşük ateşli vücut ısısı, hipertermik krizler şeklinde periyodik olarak 38-40 ° C'ye çıkarak uzun süre devam eder. gösteren kanda herhangi bir değişiklik yoktur. inflamatuar süreç. Bu tür hastalarda ateş düşürücü kullanımı ateşin düşmesine neden olmaz. Termoregülatuar bozukluklar duygusal ve fiziksel strese bağlıdır. Bu nedenle çocuklarda sıklıkla okul saatlerinde ortaya çıkar ve tatillerde kaybolurlar. Olası kalıcı hipotermi, poikilothermia (ortam sıcaklığındaki değişikliklere yanıt olarak 2 ° C'den fazla sıcaklık dalgalanmaları). Hastalar, çoğunlukla hipokondriyak ve depresif olmak üzere duygusal rahatsızlıklara sahiptir.

Üreme fonksiyonlarının ihlallerini (iktidarsızlık, libido azalması), bozuklukları not etmek önemlidir. Çeşitli türler hipotalamusun yenilgisinden kaynaklanan metabolizma (karbonhidrat, su, enerji). Nöroendokrin bozukluklar, hem hipofiz hem de hipotalamus etkilendiğinde ortaya çıkar ve çoğunlukla Itsenko-Cushing sendromları (esas olarak abdominal tip obezite, arteriyel hipertansiyon, stria, akne), Freulich-Babinsky'nin adiposogenital distrofisi (obezite, hipogenitalizm), Simmons kaşeksi ( şiddetli yetersiz beslenme, depresyon, alopesi), diabetes insipidus (poliüri, polidipsi, düşük nispi idrar yoğunluğu).

Endokrin bozuklukların doğası ve şiddetinin, hipotalamusta baskın olan hasara belirli bir bağımlılığı vardır. Böylece ön bölümlerin yenilgisi ile uykusuzluk, hipertermi, diyabet insipidus, kaşeksi görülür. Posterior hipotalamusun yenilgisine hipo veya poikiltermi, ilgisizlik, aşırı uyuşukluk (hipersomni) veya bilinç depresyonu eşlik eder. Hipotalamusun orta (medial) bölümlerinin patolojik sürecine baskın katılıma diyabet insipidus, polidipsi, obezite ve hafıza bozukluğu gelişimi eşlik eder.

Teşhis ve ayırıcı tanı. Metabolik ve endokrin bozuklukları tanımlamak ve doğalarını netleştirmek için hipofiz bezinin ve diğer endokrin organların kanındaki hormonların içeriğini belirlemek gerekir. Nöroendokrin bozukluklar, hipofiz bezindeki hasarın sonucu olabileceğinden, Türk eyerinin boyutunu ve durumunu değerlendiren bir beyin BT taraması (MRI) yapmak gerekir. Diğer yöntemlerin (kafatasının röntgeni, fundus muayenesi, görme alanları) tanısal değeri, özellikle erken tanı ile nispeten düşüktür. Muayene, endokrin bezlerinin diğer lezyonlarını dışlamak için bir endokrinologun katılımıyla yapılmalıdır.

Tiroid hastalıkları (hipo veya hipertiroidizm), feokromositoma, hormonal olarak aktif hipofiz tümörleri ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi. Tedavi taktikleri ana patolojik süreç tarafından belirlenir. Hipofiz tümörü, cerrahi tedavi konusunun tartışılmasını, hormonal ilaçların atanmasını gerektirir. Metabolik ve endokrin bozukluğu olan hastalarda tedavi hem bir nörolog hem de bir endokrinolog gözetiminde gerçekleştirilir. Paroksismal vejetatif bozuklukların baskınlığı ile, semptomatik tedavi, ana hükümleri bir önceki bölümde verilmiştir.

23.3. Raynaud hastalığı

Hastalık, anjiyotrofonöroz grubuna aittir (syn.: anjiyotrofoaljik sendrom, vazomotor-trofik nevroz, vasküler-trofik nöropati). Bu, uzuvların vazomotor ve trofik innervasyonundaki bozuklukların bir sonucu olarak gelişen bir dizi hastalığın ortak adıdır. Raynaud hastalığını ve sistemik hastalıkların neden olduğu bir sendromu ayırt eder bağ dokusu(sistemik lupus eritematozus, skleroderma, periartrit nodoza), periferik sinirlerde hasar (diabetes mellitusta polinöropati). Raynaud sendromunu uzun süre titreşime maruz kalma (titreşim hastalığı), bazı zehirlenmeler (arsenik tuzları, kurşun, sitostatikler, vazokonstriktörler - ergotamin) ile geliştirmek mümkündür. Patogenezde belirli bir öneme sahip olan, tiroid ve paratiroid bezlerinin ve adrenal bezlerin işlev bozukluklarıdır. Sendromun lokal formları, otonom sinir sisteminin segmental aparatının yetersizliği (örneğin, siringomiyeli ile), servikotorasik bölgenin otonom oluşumlarının ön skalen sendromu, ek bir servikal kaburga ile sıkışması ile mümkündür.

Klinik bulgular.Çoğunlukla genç ve orta yaşlı olan kadınlarda hastalık, erkeklere göre yaklaşık 5 kat daha sık görülür. Etkilenen bölgeler daha çok el ve ayak derisinde, daha az sıklıkla burun, kulak kepçeleri, dudaklarda görülür. Bu tezahürler simetrik olarak düzenlenmiştir. Klasik vakalarda hastalığın 3 aşaması vardır.

Merkezde sahneye koyuyorum küçük arterlerin ve arteriyollerin spazmı vardır. Etkilenen bölge soluklaşır, dokunulamayacak kadar soğuk olur, içindeki hassasiyet azalır. Saldırının süresi birkaç dakikadan bir saate veya daha fazladır, bundan sonra vazospazm kaybolur ve cilt Normal görünüm. Ataklar çeşitli zaman dilimlerinden sonra tekrarlanabilir, ileride sıklıkları ve süreleri artar, ağrılar birleşir.

III sahne asfiksiden kaynaklanır. Spazm, cildin mavi-mor renklenmesi, parestezi ve şiddetli acı, boğulma yerlerinde hassasiyet kaybolur. Bu aşamanın gelişim mekanizmasında önemli bir rol, damarların genişlemesi ile oynanır. Bu fenomenler aynı zamanda geri dönüşümlüdür.

III sahne uzun süreli asfiksiden sonra gelişir. Mor-mavi bir renge sahip olan ödemli uzuvda kanlı içerikli kabarcıklar görülür. Mesaneyi açtıktan sonra, ciddi vakalarda yerinde doku nekrozu bulunur - sadece cilt değil, aynı zamanda

kemiğe kadar tüm yumuşak dokular. Oluşan ülseratif yüzeyin skarlaşması ile süreç sona erer.

Hastalığın seyri tekrarlayıcıdır. Şiddetli trofik bozukluklar, gangren Raynaud hastalığında nadiren, Raynaud sendromunda daha sık görülür.

Teşhis ve ayırıcı tanı. Teşhis dayanmaktadır klinik bulgular. Ek enstrümantal ve laboratuvar muayenesi gerektiren ikincil Raynaud sendromu dışlanmalıdır.

Tedavi. Raynaud sendromunun nedeninin (toksik, fiziksel etkiler) ve alevlenmeleri tetikleyen faktörlerin (örneğin hipotermi) en eksiksiz şekilde ortadan kaldırılması gerekir. Vazospastik reaksiyonları önlemek için, reçete damar genişleticiler kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, nimodipin, verapamil vb.), periferik blokerler (tropafen, indoramin), antiplatelet ajanlar (dipiridamol, pentoksifilin) ​​grubundan. Fizyoterapi ve balneoterapi belirli bir etki sağlayabilir. başarısızlık durumunda konservatif tedavi sempati ve preganglionik sempatektomi gerçekleştirin.

23.4. eritromelalji

Patolojik vazodilatasyon ile kendini gösteren sendrom. Sendrom arsenik polinöropati, skleroderma, alt bacağın derin damarlarının tromboflebitinden, daha az sıklıkla alt bacak ve ayak sinirlerinden birinin mononöropatisinden kaynaklanır. Saldırı, arteriyollerin vasküler innervasyonunun akut bir bozukluğundan kaynaklanır ve aşırı ısınma, kas gerginliği, uzuvun alçaltılmış pozisyonu ile tetiklenir. Yaz aylarında, saldırılar kışa göre çok daha sık tekrarlanır. Vazodilatasyon ile damar duvarının geçirgenliği artar, hümoral kan faktörleri yoluyla salınır. damar duvarı ve ağrıya neden olur.

Klinik bulgular. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür, çocuklarda çok nadiren görülür. Bunlar, distal ekstremitelerde derinin kızarması, cilt sıcaklığında lokal bir artış, şişlik ve aşırı terleme ile birlikte yanan ağrı ataklarıdır. Daha sıklıkla bir uzuv, genellikle ayak etkilenir. Ekstremite ısındığında, ayakta dururken, yürürken ve tersine, ağrı duyumları keskin bir şekilde artar.

soğukta, sırtüstü pozisyonda büyük ölçüde azalır. Saldırı birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürer. Kurs kronik, ilerleyicidir. Disfonksiyonun şiddeti farklıdır.

Teşhis ve ayırıcı tanı. Tanı, tipik klinik belirtiler temelinde konur. İyileştirilebilir hastalıklarla (örneğin, kompresif nöropatiler, tünel sendromları) ilişkili semptomatik eritromelalji ekarte edilmelidir. Eritromelalji, alt ekstremitelerin venöz patolojisinden, ayak eklemlerinin hastalıklarından ve lokal enflamatuar süreçlerden ayırt edilmelidir.

Tedavi eritromelaljiye neden olan ana faktörü ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Vazokonstriktör ajanlar (ergotamin, mezaton), refleksoloji, fizyoterapi uygulayın.

23.5. Çevresel otonomik arıza

Periferik otonom sinir sisteminin yaygın lezyonlarının bir sendromudur. Endokrin (hipotiroidizm, diabetes mellitus, akut adrenal yetmezlik), otoimmün (myastenia gravis, Guillain-Barré sendromu), sistemik (skleroderma, sistemik lupus eritematozus), onkolojik (karsinomatozis) hastalıkların, zehirlenmelerin (özellikle adrenoblokerler) bir sonucudur. . Sinir sistemine zarar veren diğer sendromlarla (parkinsonizm, çoklu sistem dejenerasyonu) birleştirilebilir. Kalıtsal polinöropati formları çerçevesinde izole bir sendrom olarak daha az yaygındır.

Klinik bulgular. Ana semptomlar, otonom sinir sisteminin periferik kısmının sistemik yetersizliğinin tezahürleridir: yatay pozisyonda arteriyel hipertansiyon ile birlikte ortostatik hipotansiyon, fiziksel efor sırasında taşikardi veya sabit nabız, hipo veya anhidroz, bağırsak parezi, kabızlık eğilimi veya ishal, idrar kaçırma, uyku apnesi, karanlıkta bulanık görme.

Ortostatik senkop, oturma pozisyonunda bile gelişen hastalığın şiddetli formlarında not edilir. Aynı zamanda, istirahatte yatarken taşikardi ve arteriyel hipertansiyon mümkündür.

Teşhis ve ayırıcı tanı. Tanı klinik olarak yukarıda listelenen şikayetlere dayanarak konur. Teşhis araştırması, periferik otonomik yetmezliğin gelişmesine yol açabilecek birincil patolojik süreçleri dışlamayı amaçlar.

Tedavi semptomatik. Akut adrenal yetmezlik durumunda kortikosteroidler kullanılır. Olumlu bir etki, yeterli sıvı ve tuz girişi sağlayabilir. Kontrendikasyon yokluğunda vazokonstriktör ilaçlar (amizinyum, ergotamin) reçete etmek mümkündür. Alt ekstremitelerin bandajını elastik bir bandaj, kompresyon çorapları veya taytlarla uygulayın.

Otonom sinir sisteminin periferik yapılarının yenilgisi, vücudun somatik sistemlerinin innervasyonunda bir bozukluğa yol açar. Semptomların polimorfizmi, polissistemik, işlevsiz doğası farklıdır. Önde gelen klinik bulgu ortostatik sendromdur. Tanı, kardiyovasküler testlerin sonuçlarına, ana organ ve sistemlerin incelenmesine, biyokimyasal kan testlerine dayanır. Tedavi, farmakolojik olmayan yöntemler ve ilaç tedavisinin bir kombinasyonundan oluşan semptomatiktir.

Genel bilgi

Periferik otonomik yetmezlik (PVN), çeşitli etiyolojilere sahip periferik otonom sinir sistemi (ANS) lezyonlarını içeren, nörolojide karmaşık bir kavramdır. İkincisi aynı zamanda özerk olarak da adlandırılır. Sempatik ve sempatik yapıları ile somatik organ ve sistemlerin çalışmasını sağlar. parasempatik innervasyon. Otonom NS düzenler Vasküler ton, solunum ritmi, bağırsak peristalsis, ton Mesane, lakrimal, ter, cinsiyet bezlerinin çalışması. Ev tıbbında A. M. Vein, ANS araştırmasına derinden dahil oldu. 1991'de o ve ortak yazarlar, şu anda yaygın olarak kullanılan PVN'nin etiyolojik bir sınıflandırmasını önerdiler.

PVN'nin nedenleri

Birincil (idiyopatik) otonomik başarısızlık, periferik ANS'nin liflerindeki genetik olarak belirlenmiş dejeneratif değişikliklerden kaynaklanır. Genellikle Ulusal Meclisin diğer yapılarının dejenerasyonu ile birleşir: Parkinson hastalığı, kalıtsal polinöropatiler, çoklu sistem atrofisi. Daha yaygın olanı, altta yatan hastalığın arka planında ortaya çıkan ikincil PVN'dir. Periferik ANS, bulaşıcı hastalıklardan (herpetik enfeksiyon, sifiliz, AIDS, cüzzam) etkilenir, ancak daha sıklıkla etiyofaktör, aşağıdakilere yol açan değişken dismetabolik bozukluklardır:

• endokrin bozukluklar: adrenal yetmezlik , diyabet , hipotiroidizm . Endokrin bezlerinin patolojisi, metabolik bozuklukları, sinir liflerinin trofik bozukluklarını kışkırtır ve işlevlerinin kaybına yol açar.
• sistemik hastalıklar: Sjögren hastalığı, amiloidoz, sistemik skleroderma. Bitkisel liflerde otoimmün hasara neden olur.
• kronik zehirlenmeler alkolizm, üremik sendrom, karaciğer yetmezliği ile. Böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ihlali, karaciğerdeki detoksifikasyon süreçleri, vücutta periferik ANS'yi olumsuz yönde etkileyen toksik bileşiklerin birikmesine neden olur.
• Toksik Lezyonlar kurşun, organofosfor bileşikleri, manganez, ilaçlar. İkincisi, adrenoblokerleri, dopa içeren ilaçları, antikolinesteraz ajanlarını içerir.
• onkolojik hastalıklar dismetabolik süreçler eşlik eder. Bu gibi durumlarda, otonomik başarısızlık paraneoplastik sendromun yapısına dahil edilir.
• Solunum yetmezliği sinir liflerinin hipoksisine yol açar. ile gelişir kronik patoloji solunum organları.

patogenez

İç organların (gastrointestinal sistem, kardiyovasküler, solunum sistemi, idrar yolu), bezlerin boşaltım aktivitesi sempatik ve parasempatik innervasyon ile sağlanır. Etiyolojik faktörlerin etkisi altında ortaya çıkan ANS'nin belirli bir bölümünün işlev bozukluğu, neden olur fonksiyonel bozukluklar innerve ettikleri yapılarda En belirgin olanı, vücut pozisyonu yataydan dikeye değiştiğinde kan basıncında bir düşüşle kendini gösteren vasküler bozukluklardır. Periferik damarların telafi edici daralmasının olmaması nedeniyle, vücudun alt kısımlarında kan birikir. Klinik olarak senkop öncesi veya bayılma ile karakterize edilen beyne giden kan akışı keskin bir şekilde azalır.

Ortostatik hipotansiyonun çeşitli gelişim mekanizmaları vardır. Düzensizlik otonomik innervasyon alt ekstremite damarları, büyük miktarda kanın gecikmesine neden olur. Arterlerin sempatik denervasyonu, tonik yanıtlarının kaybına yol açar. Baroreseptör refleksini sağlayan afferent otonomik sinirlerin başarısızlığı, vasküler basınçtaki değişiklikler hakkında bilgi taşıyan impulsların bloke edilmesine neden olur.

sınıflandırma

Etiyolojik temele göre, periferik vejetatif yetmezlik birincil ve ikincil olarak ayrılır. Kursa bağlı olarak, akut ve kronik bozukluklar ayırt edilir. Aşağıda, 1996 yılında Low tarafından önerilen ve 2000 yılında Mathias tarafından tamamlanan sınıflandırma yer almaktadır.

Birincil PVN etiyolojisi bilinmeyen veya genetik olarak belirlenmiş vakaları içerir. Bazı formlar kalıtsaldır.

• İzole otonomik başarısızlık - omuriliğin preganglionik otonomik nöronlarında hasar. Ana tezahürü ortostatik hipotansiyondur.
• İdiopatik otonomik nöropati. Hastalığın otoimmün doğasını, Epstein-Barr virüsü ile bağlantısını varsayalım. Ortostatik sendrom, kuru mukoza zarları ve duyusal bozukluklarla birleştirilir.
• İdiopatik anhidroz. Ter bezlerinin çalışmasının vejetatif düzenlemesi bozulur. Kuru cilt ile kendini gösterir.
• Postural ortostatik taşikardi. Gençlerde, kadınların 5 kat daha sık hastalandığı belirtilmektedir. Tipik bir klinik semptom, dikey pozisyona geçiş sırasında taşikardidir.
• Yaşlılarda vejetatif yetmezlik. Hastaların tipik yaşı 60 yaşın üzerindedir.
• Disimmün otonom nöropatiler. Akut bir seyirleri var. Adreno-, kolinerjik ve karışık (pandysautonomy) olarak ayrılırlar.
• Kalıtsal otonomik nöropatiler. Fabry amiloid, Fabry hastalığı, Riley-Day sendromu ve diğerlerini içerir.

İkincil PVNçeşitli kökenlere sahip vejetatif yapıların lezyonu sonucu gelişir. Altta yatan patolojinin klinik tablosunun arka planında kendini gösterir.

• Dismetabolik durumların PVN'si. Diyabetik, amiloid, porfiri, üremik, sindirim varyantları vardır.
• Toksik lezyonların PVN'si. Buna alkol, dozaj formu, zehirlenme durumunda periferik yetmezlik.
• Enflamatuar polinöropatilerde PVN. Guillain-Barré sendromu, CIDP'de ortaya çıkabilir.
• Bulaşıcı PVN. Difteri, botulizm, HIV, borreliosis, Hagas hastalığına eşlik eder.
• Onkolojik hastalıkların PVN'si. Paraneoplastik disotonomi, bağırsak disfonksiyonu (psödoileus), miyastenik semptom kompleksi, duyusal polinöropati şeklinde kendini gösterebilir.
• Sistemik patolojinin PVN'si. Kolajenoz için karakteristik, bağırsağın sistemik patolojisi (NUC, Crohn hastalığı).
• Diğer hastalıklarda PVN. Solunum sisteminin kronik lezyonlarında ANS patolojisini, çoklu lipomatozisi içerir.

PVN'nin belirtileri

Klinik belirtiler polissistemiktir ve spesifik değildir. ANS'nin sempatik bölümünün işleyişindeki bir arıza, hipohidroz, ishal, pitoz, idrar kaçırma ve boşalma bozuklukları ile kendini gösterir. Parasempatik innervasyonun zayıflaması kabızlık, hiperhidroz, idrar retansiyonu, iktidarsızlığa neden olur. Primer periferik yetmezlik, ortostatik hipotansiyon baskınlığı ile ortaya çıkar, sekonder - altta yatan hastalığa bağlıdır.

Kardiyovasküler bozukluklar yatay pozisyonda ortostatik taşikardi ve hipotansiyon, arteriyel hipertansiyon ile karakterizedir. Ayağa kalkarken postural hipotansiyon, hasta tarafından baş dönmesi, halsizlik, senkop öncesi atak olarak hissedilir. Hasta bir "başarısızlık" hissi, gözlerin önünde kararma, kafada gürültü yaşayabilir. Şiddetli vakalarda, saldırı yaklaşık 10 saniye süren bir senkopla sona erer. Ortostatik taşikardiye kalp atış hızında 30 atım / dak artış eşlik eder. kan basıncında hafif bir azalma ile. Hastalar kalp bölgesinde çarpıntı, kaygı, terleme, ağrıdan şikayet ederler. Bazı durumlarda, fiziksel aktiviteden bağımsız olarak istirahat taşikardisi not edilir (kalp hızı 95-100 atım / dk'da sabitlenir).

Solunum sistemi disfonksiyonu kısa süreli solunum durması bölümleri (uyku apnesi dahil), boğulma saldırıları ile kendini gösterir. Kardiyovasküler reflekslerin bloke olduğu şiddetli solunum bozuklukları ani ölüme neden olabilir.

Gastrointestinal bozukluklar diskinezi ve mide, yemek borusu, bağırsaklar, safra yolları, safra kesesi atonisini içerir. Bağırsak disfonksiyonu periyodik kabızlık veya ishal ile ifade edilir. Midenin atonisi, dolgunluk hissi, anoreksiya, kusma, mide bulantısı ile kendini gösterir.

genitoüriner bozukluklar geceleri poliüri, artan dürtü, mesaneyi tam boşaltamama hissi, inkontinans, idrar yapmada zorluk, erkeklerde erektil disfonksiyon, kadınlarda klitoris duyarlılığında azalma eşlik edebilir. Birincil PVN formlarına sahip erkeklerin %90'a kadarı iktidarsızlıktan muzdariptir.

görsel rahatsızlıklar. Gözbebeklerinde bir daralma var, karanlıkta uyumlarında bir bozukluk var. Sonuç olarak, alacakaranlık görüşü bozulur.

Boşaltım bezlerinin işlev bozukluğu. Ter bezlerinin çalışması lokal, simetrik, yaygın olarak bozulabilir. En yaygın olanı hipohidrozdur. Hiperhidroz gece olabilir. Gözyaşı üretimindeki azalma, kuru göz sendromu, tükürük bozukluğu - ağız kuruluğu gelişimine neden olur.

Komplikasyonlar

Şiddetli otonomik innervasyon bozuklukları olumsuz etkiler gündelik Yaşam hasta. Yeterli tedavi olmaksızın şiddetli ortostatik hipotansiyonu olan hastalar sıklıkla yatak hastası olurlar. Afferent kardiyak innervasyonun ihlali, ağrısız bir miyokard enfarktüsüne yol açar, bu da onu tanımlamayı ve durdurmayı zorlaştırır. Gastrointestinal bozukluklar, beslenmenin azalmasına, besinlerin zayıf emilimine, hipovitaminoza yol açar. Genitoüriner disfonksiyon, sistit, üretrit, piyelonefrit gelişimi ile enfeksiyonun eklenmesiyle komplike hale gelir; kısırlığa yol açar. Gözlerin mukoza zarının kuruluğu, konjonktivit, keratit, üveit oluşumunu tehdit eder.

Teşhis

Periferik otonomik yetmezlik, semptomların geniş bir polimorfizmi ile karakterizedir. Klinik semptomların özgün olmaması tanıyı zorlaştırır ve hastanın kapsamlı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Hipohidrozlu senkopun varlığı PVN lehine tanıklık eder. Tanı, bu belirtiler gastrointestinal sistem bozuklukları ve idrara çıkma ile birleştirildiğinde daha olasıdır. Enstrümantal Araştırma birincil periferik yetersizlikten şüpheleniliyorsa, ikincil formlarda altta yatan patolojiyi tanımlamak için organik patolojiyi dışlamak gereklidir. Teşhis kompleksi şunları içerir:

• Kardiyovasküler testler. Bir ortostatik test, sistolik basınçta >20 mmHg'lik bir düşüşü teşhis eder. Art., diyastolik -> 10 mm Hg. Sanat. İzometrik egzersiz (dinamometreyi sıkma), ayağa kalkma, derin nefes alma, Valsalva manevrası sırasında kalp hızında yetersiz artış olur.
• Nörolojik muayene. Bir nörolog tarafından yapılan muayene miyozis, polinöropati belirtileri, parkinsonizm, multipl skleroz ve organik hasarı ortaya çıkarabilir. Bazı durumlarda nörolojik durum norma karşılık gelir. Elektronörografi, kas patolojisini dışlamak için sinir gövdelerinin durumunu değerlendirmeye yardımcı olur. Beynin birincil formlardaki MRG'si dejeneratif süreçleri teşhis edebilir ve trofik değişiklikler, ikincil olanlarla - ana hastalık (., ortaya çıkan semptomların karmaşık bir şekilde hafifletilmesini amaçlamaktadır. Endikasyonlara göre, aşağıdakiler gerçekleştirilir:
  • Ortostatik hipotansiyonun giderilmesi. 2 yönü vardır: dolaşımdaki kan hacminde bir artış, kapladığı alanda bir azalma. İlaç dışı yöntemler kullanılır: artan sıvı ve tuz alımı, kesirli gıda alımı, duruma göre kahve, çay alımı, alt ekstremitelerin bandajlanması (kompresyon çorapları giyilmesi), kaçınma Önemli değişiklikler vücut pozisyonu. Bu yöntemlerin etkinliğinin olmaması farmakoterapi için bir göstergedir. Kafein müstahzarları, sempatomimetikler, bazı durumlarda - ortostatik taşikardi ile steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar - beta blokerler (propranolol) reçete edilir. Hipotansiyon için uzun süreli tedavi, aminiyum metil sülfat ile gerçekleştirilir.
  • İdrar bozukluklarının tedavisi. Etkili antidiüretik hormon, pelvik taban kaslarının gerginliği ile egzersizler, mesanenin elektrikle uyarılması. Sık dürtüler ve idrar kaçırma ile, boşalma zorluğu olan antispazmodikler - kolinerjikler, sfinkter spazmı - adrenoblokerler ile belirtilir.
  • Gastrointestinal sistemin atonik bozukluklarının tedavisi. Antiemetik, antikolinesteraz, prokinetik ilaçlar ile gerçekleştirilir. Kabızlık için bitki kökenli müshiller, selüloz müstahzarları reçete edilir.
  • Glandüler atılımın uyarılması. Pilokarpin ile gerçekleştirilir. Nikotinik asit, A vitamini ağız kuruluğunun azalmasına katkıda bulunur.Cildin nemlenmesi kremler, yağ kompresleri ile sağlanır. Şiddetli kseroftalmi, diğer bezlerin işlevini korurken, cerrahi tedavinin bir göstergesidir - parotis kanalının konjonktival keseye yer değiştirmesi.

  Tahmin ve önleme

  Seyir ve sonuç, hastalığın şekline bağlıdır. Alevlenme dönemleri ile izole periferik yetmezlik ortaya çıkabilir, semptomlarda kademeli bir gerileme mümkündür. İdiyopatik nöropati ilerleyici bir seyir ile karakterizedir. Postural taşikardi genellikle tamamen iyileşene kadar kendiliğinden geriler. Periferik otonom NS, CNS'deki dejeneratif değişikliklerle kombinasyon halinde etkilendiğinde durum daha karmaşık hale gelir. Sekonder formların prognozu, altta yatan hastalık ile ilişkilidir. PVN'nin önlenmesi geliştirilmemiştir.

OTONOMİK YETERSİZLİK PERİFERİK - periferik otonom sinir sisteminin lezyonunun neden olduğu ve damarların iç organlarının, salgı bezlerinin innervasyonunun ihlali ile kendini gösteren bir sendrom. İdiyopatik ortostatik hipotansiyon (sempatik ganglion nöronlarının dejenerasyonu ile ilişkili primer otonom nöropati), multisistem atrofi, Parkinson hastalığı, kalıtsal otonom-duyusal nöropatiler, siringomiyeli, alkolizm, amiloidoz, diabetes mellitus, porfiri, üremi, postoperatif sempatektomi, vb.

belirtiler. Kardiyovasküler sistemin otonomik innervasyonunun ihlali, ortostatik hipotansiyon, yatay pozisyonda hipertansiyon, postural sabit taşikardi ile kendini gösterir. Yataydan dikey konuma geçerken veya kısa bir süre ayakta dururken baş dönmesi, bayılma, solgunluk ortostatik hipotansiyonun karakteristik semptomlarıdır. Solunum sisteminin düzenlenmesindeki değişiklikler, uyku apnesinin varlığı ile kendini gösterebilir. Gastrointestinal sistemin otonomik innervasyonunun ihlali diskineziye yol açar ve epigastrik bölgede ağrı, mide bulantısı ve kusma, kabızlık ve ishal ile ifade edilebilir. Cinsel bozukluklar genellikle otonomik başarısızlığın ilk belirtilerinden biridir. Ayrıca idrar bozuklukları, terleme, vazomotor bozukluklar, periferik ödem, ağız kuruluğu, kuru gözler mümkündür. Teşhisi koymak için, eşlik edenlerin tanımlanması nörolojik bozukluklar(örneğin, parkinsonizm semptomları) ve kardiyovasküler testlerin belirleyici öneme sahip olduğu ek muayeneler sırasında otonomik yetmezliğin tespiti. Ortostatik hipotansiyonu teşhis etmek için, kan basıncı sırtüstü pozisyonda ölçülür (bundan önce kişi en az 15 dakika uzanır) ve ardından kalktıktan sonra (2. dakikadan önce değil); sistolik kan basıncı 20 mm Hg'den fazla düşerse numune pozitif kabul edilir. Sanat. ve / veya diyastolik kan basıncı - 10 mm Hg. Sanat.

Tedavi otonomik yetmezliğe neden olan altta yatan hastalığın tedavisine dayanır. Ortostatik hipotansiyonun semptomatik tedavisi olarak, provoke edici faktörlerden (yatay pozisyondan ani yükselme, uzun süre ayakta durma, uzun süreli yatak istirahati, ıkınma vb.) (3 l / güne kadar). İlaç dışı etki ölçümleri getirmezse, sempatomimetikler, a-blokerler (günde 2-3 kez 2.5-5 mg dihidroergotamin), NSAID'ler (günde 3 kez 25-50 mg indometasin) kullanılır (yokluğunda) kontrendikasyonlar).

İlişkili patoloji. Orta derecede periferik otonomik yetmezlik belirtileri (esas olarak ortostatik hipotansiyon şeklinde) genellikle yaşlılarda görülür ve ihtiyarlık, ilaç dışı düzeltmeleri genellikle yeterlidir. bazılarının karşılanması ilaçlar(antihipertansif ilaçlar, vazodilatörler, diüretikler, antidepresanlar, L-dopa ilaçları vb.) ilacın kesilmesini veya doz ayarlamasını gerektiren otonomik yetmezliğe neden olabilir.

Sınıflandırma: idiyopatik ve kalıtsal nöropatilerde.

PVP'nin klinik semptomları

bayılma %95

İktidarsızlık %92

Genel zayıflık %92

Hipo, anhidroz %70

Sırtüstü pozisyonda arteriyel hipotansiyon %50

İdrar kaçırma %43

Kabızlık, gastroparezi, ishal %41

IOH'nin klinik belirtileri(idiyopatik ortostatik hipotansiyon)

Ayağa kalkarken sistolik kan basıncında 30 mm Hg'den fazla düşüş. (normalde 10)

Lipotimik durumlar ve senkop. Hastanın ölebileceği tek senkop. Genellikle bayılma ile cilt nemlidir, taşikardi bayıldıktan sonra kan basıncı geri yüklenir. Burada cilt kuru, taşikardi yok, tansiyon çok düşük. Kan basıncı bayıldıktan sonra yükselmez.

Hipo ve anhidroz

"Sabit" darbe

istirahatte taşikardi

Yatay pozisyonda klinik semptomların azaltılması

Hastalar yatay pozisyonda ve havuzda az ya da çok tatmin hissederler. Herhangi bir yük, yemek vb. durumun bozulmasına neden olur.

Hastalığın temeli, PVA'nın (aortik arkın baroreseptörleri, kasların, arterlerin ve iç organların sempatik vazokonstriktörleri) yenilgisidir.

Postural hipotansiyon tedavisi

Farmakolojik olmayan

1. Kaçınmak

   1. Baş kaldırma, özellikle sabahları

      tuvalette stres

      Ani sıcaklık değişiklikleri

      büyük yükler

      alkol

      Aşırı yeme, özellikle karbonhidratlar ve yağlar

Kullanmak

1. Yükseltilmiş baş pozisyonu

   Sık küçük öğünler

   Diyette tuzu artırmak

   Elastik çoraplar, bandajlar, bandajlar (yatay pozisyonda, bandajdan sonra kalkın)

   Yerçekimi önleyici giysi (kozmonot giysisi)

Farmakolojik

1. Mineralokortikoidler

   Vazokonstriktör - sempatomimetikler (midodrin, dihidroergotamin, efedrin, MAO-A inhibitörleri, tiramin)

   Vazodilatasyonun önlenmesi (indometasin, serukal, propranolol)

   Yemeklerden sonra hipotansiyonun önlenmesi (kafein, somatostatin)

   Büyütme kardiyak çıkışı(pindolol)

   Kırmızı kan hücrelerinin ve oksijenin (eritropoietin) sayısının arttırılması

   Noktürnal poliürinin azaltılması (desmopressin)

Tedavi ilkeleri

Dolaşımdaki kan miktarını artırın (eritropoietin, tuz)

Kanın dolaştığı yerdeki hacmi azaltın (vazokonstriktörler, yer çekimi önleyici giysi, yüzme)

Horner sendromu (enoftalmi, miyozis, ptoz, irisin heterokromisi ve aynı adı taşıyan üst yüzün anhidrozu) - gözün sempatik innervasyonu zarar görür.

Argay-Robertson sendromu (dar gözbebekleri, deforme olmuş gözbebekleri, ışığa karşı doğrudan ve dostça tepki eksikliği, ancak gözbebeklerinin yakınsamaya tepkisi korunur), tüm nörosifiliz türleri için patognomoniktir. RW araştırılmalıdır, ancak tekrarlayan travmatik beyin hasarı, meningoensefalit, orbital travma, subaraknoid kanama, bir veya daha fazla genel anestezi, luminal, benzodiazepin ve narkotik kötüye kullanımı olan hastalarda da sendrom pozitif olabilir.

AD sendromu (ışığa pilotik pupiller reaksiyon, öğrenci genişler, nadiren daralır, genellikle sendromun gelişiminin başlangıcında bir öğrenci etkilenir) - 20-40 yaş arası kadınlarda görülür. Diz gerizekalı olmaması. Bir gözle bitebilir, diğerine gidebilir. Parlak mevsimlerde koruyucu gözlük takılması tavsiye edilir. Miyotikleri aşılamamanızı, ancak sorumlu bir görevden önce diğer göze miyotikleri aşılamanızı tavsiye edin. Uyku apnesi. Sindirim sistemi organlarının otonomik innervasyonunu ihlal eden tüm hastalıklara, bu organların hastalıklarıyla aynı semptomlar eşlik eder.

Organik iktidarsızlık duygulara cevap vermez. Kavernöz cisimlerin parasempatik innervasyonu zarar görür. Ereksiyon ve cinsel ilişki imkansızdır. Noshpa'nın, papaverinin kavernöz cisimlere sokulması.

Tedavi sırasında preopizm gelişebilir - uzun süreli ağrılı ereksiyon, kangren, ağrı şoku, ölüm.

PVN teşhisi

Ayakta ve yatarak sistolik kan basıncı arasındaki fark 30 mm Hg'dir (normalde 10)

Plazmada norepinefrin

1. Azaltılmış yalan (normalde normal)

   Ayağa kalkarken azalır (normalde azalır)

Norepinefrin ile bir test - kan basıncında önemli bir artış veya azalma (normal artış)

Anaprilin ile test edin - çalışmıyor (normalde kalp atış hızını azaltır)

Atropin ile test edin - çalışmıyor (normalde kalp atış hızını artırır)

Derin nefes alırken kalp atış hızı pratik olarak değişmez (1,2 kattan az)

Örnek 30:15 - 1.0

Valsalva katsayısı - pratik olarak kalp atış hızını değiştirmez

Hastalarla idrara çıkma hakkında konuşmak daha uygundur, çünkü. idrara çıkma ihlali ile rektumun çalışması da genellikle rahatsız olur. Nörojenik idrar bozuklukları:

İnkontinans ve dürtüler

1. Mesane kasılmasında azalma

   1. Platifilin

   2. Amitriptilin

      Baklofen

      indometasin

      Parlodel

Azaltmak

1. b-blokerler

   Harici idrar toplama

   aralıklı kateterizasyon

   detrusitol

Gecikme

1. İntravezikal basıncı artırmak için:

   1. kolinomimetikler

      antikolinesteraz

      Tetik bölge uyarımı

      Mesane elektrik stimülasyonu

Dış sfinkterin gevşemesi

1. Prazosin

2. Mesane boynunun transüretral rezeksiyonu

   Pudendal sinirin diseksiyonu

   aralıklı kateterizasyon

Sfinkter-detrüsör dissinerjisi.

Üriner merkezler: omurilikte, ponsta ve postcentral girusta.

Periferik otonomik yetmezlik (PVN), otonom sinir sisteminin periferik (segmental) seviyesinde, çoğunlukla organik kaynaklı kusurların neden olduğu bir dizi patolojik durum olan bir sendromdur.

Bu tür lezyonlar, sinirlerin iç organlara, kan dolaşımına, endokrin bezleri, bu da onları merkezi sinir sistemi ile bağlantılarından mahrum eder.

Daha önce, periferik vejetatif yetmezlik sendromunun oluşumundaki suçlunun, çeşitli enfeksiyöz ajanların vücut üzerindeki olumsuz etkisi olduğu varsayılmıştı. Modern nörolojide, enfeksiyonların PVN gelişimindeki rolü en aza indirilmiştir: günümüzde, endokrin sistem hastalıkları, metabolik bozukluklar ve doku sistemini etkileyen sistemik patolojiler, çoğunlukla bağ, bu hastalığın nedeni olarak kabul edilmektedir.

Bugüne kadar, periferik yetmezlik sendromunu iki ayrı gruba ayırmak gelenekseldir:

• birincil PVN;
• ikincil PVN.

Periferik otonomik yetmezliğin birincil formu semptomların yavaş başladığı kronik bir hastalıktır. Bu hastalığın etiyolojisi tanınmamış ve bilinmemektedir. Bununla birlikte, PVN'nin birincil formunun kalıtsal olduğuna inanılmaktadır.

Sekonder tip periferik vejetatif yetmezlik, hastadaki birincil altta yatan somatik (bedensel) hastalık veya organik kökenli nörolojik bir kusurun varlığıyla doğrudan ilişkilidir.

Açık şu an Primer PVN prevalansı hakkında doğru bilgi mevcut değildir, ancak klinik uygulamada bu tür birkaç vaka kaydedilmiştir. Sekonder tip oldukça sık belirlenir, çünkü bu sendrom birçok somatik patolojinin yapısında bulunur.

Çevresel otonomik arıza: nedenleri

PVN gelişimine neden olan faktörler doğrudan patolojinin türüne bağlıdır.

Periferik otonomik yetmezliğin birincil formu

Yukarıda söylendiği gibi, birincil görünüm sendrom neden olur patolojik durumlar bilinmeyen etiyolojik kökene sahip. Bu tip periferik otonomik yetmezlik, genellikle aşağıdaki durumların ve hastalıkların yapısında bulunur:

• PVN'nin "saf" bir varyantı olan Bradbury-Igglestone sendromu, otonom sinir sisteminin dejeneratif bir hastalığıdır. Genellikle yetişkinlikte başlar. Daha çok erkeklerde görülür.
• İdiyopatik parkinsonizm sendromu (Parkinson hastalığı), kronik seyirli ve semptomların yavaş şiddetlendiği dejeneratif bir hastalıktır. Hastalık yaşlıları ve yaşlıları etkiler. Hastalık, dopamin üreten motor nöronların kademeli ölümü ile doğrudan ilişkilidir.
• Çoklu sistem atrofisi (Shy-Drager sendromu), beyin hücrelerinin yıkımından kaynaklanan dejeneratif nörolojik bir hastalıktır. sinir hücreleri Beynin bazı bölgelerinde. Hastaların çoğu 50 ila 60 yaşları arasındaki erkeklerdir.
• Riley-Day ailesel disotonomi genetik olarak kalıtsal bir hastalıktır. Bir hastalıkta, otonomik düzenleme merkezlerinin miyelin kılıfları etkilenir. Hastalığın nedenleri, Q319 kromozomundaki genotipte kalıcı bir değişikliktir. Hastalık, nesilden nesile otozomal resesif kalıtım yoluyla bulaşır.
• Otoimmün otonom nöropati (ganglionopati) immünolojik bir hastalıktır. Patolojiden önce grip benzeri semptomların eşlik ettiği viral bir enfeksiyon olabilir.
• Charcot-Marie-Tooth hastalığı (nöral amiyotrofi), heterojen yapı ve kökene sahip, genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır. periferik departmanlar gergin sistem. Ağırlaştırılmış çoklu lezyonların belirtileri belirlenir yapısal birimler sinir sistemi, esas olarak vücudun uzak kısımlarında.

Periferik otonomik yetmezliğin ikincil formu

İkincil PVN tipi, bir kişide bulunan fiziksel bir hastalık veya nörolojik patolojinin arka planında ortaya çıkar. Sendromun bu formunun en yaygın nedenleri aşağıdaki ihlallerdir.

• Diabetes mellitus, glikoz emilimindeki arızalar ve insülin hormonunun mutlak veya göreceli eksikliğinden kaynaklanan kronik bir endokrin hastalığıdır.
• Hipotiroidizm, tiroid hormonlarının uzun süreli kalıcı eksikliği veya mutlak yokluğu ile kışkırtılan bir patolojidir.
• amiloidoz - sistemik hastalık, gelişimi sırasında vücudun dokularında belirli bir glikoproteinin (amiloid) biriktirildiği ve organ fonksiyon bozukluğuna neden olur.
• Sistemik bağ dokusu hastalıkları, organlarda eşzamanlı hasarın olduğu otoimmün nitelikteki patolojilerdir.
• Guillain-Barré sendromu, ani başlangıçlı bir otoimmün patolojidir. Bu gösteriyor ki bağışıklık sistemi bir kişi "yanlışlıkla" kendi sinir hücrelerine saldırı düzenlemeye başlar.
• Farmakolojik ajanların kullanımı ile ilişkili dismetabolik bozukluklar, zehirlenmeler ve anomaliler. Kronik hastalarda periferik otonomik yetmezlik görülür. alkol bağımlılığı, porfirin hastalığı, üremi - akut veya kronik otointoksikasyon sendromu. PVN semptomları, beta blokerler ve adrenerjik ilaçlarla tedavi sırasında belirgin bir B vitamini eksikliği ile gözlenir. Sendrom, pembe deniz salyangozu bitkisinin metalleri, alkaloitleri ile akut zehirlenme ile gelişebilir. kimyasal bileşikler kemirgenler ve böcekler, benzen, aseton, alkollerle savaşmak için.
• Periferik otonomik yetmezlik bulaşıcı hastalıklara eşlik eder: herpesvirüs enfeksiyonları, HIV enfeksiyonu, kronik granülomatoz, sifiliz.
• Merkezi sinir sistemi hastalıkları: multipl skleroz, omurilik ve beyindeki neoplazmalar, siringomiyeli, Gaye-Wernicke'nin üst hemorajik çocuk felci.

Periferik otonomik başarısızlık: belirtiler

Her bir hastada gösterilen semptomlar seti, diğer hastaların gösterdiği semptomlardan farklıdır. Bununla birlikte, periferik vejetatif yetmezliğin klinik tablosunda, aşağıdakiler tipik, en yaygın belirtilerdir.

PVN'nin birincil formunun önde gelen semptomu ortostatik (postural) hipotansiyondur. Bu durum, bir kişinin ayağa kalktığı ve dik bir pozisyon aldığı anda kan basıncının aşırı düşmesi ile karakterize edilir. Bu durumda kişi kendini halsiz ve baş dönmesi hisseder. Zaman ve mekanda oryantasyon bozukluğu meydana gelebilir. Muhtemelen görme keskinliğinde geri dönüşümlü bir azalma. Denek dik konumdaysa bu tür fenomenler birkaç dakikaya kadar sürer. Pozisyonu yatay pozisyona değiştirirken ortostatik hipotansiyon belirtileri hızla geçer. Bazı hastalarda senkop düzeltildi - geçici bir bilinç kaybı. Hastalığın ağırlaştırılmış seyri ile kişi oturma pozisyonundaysa bayılma meydana gelebilir. Hasta, kendisini yakalayan zayıflığı, gözlerinin önünde sis görünümünü, kafada gürültü ve çınlama görünümünü, "toprak ayaklarının altından gidiyor" hissini belirtebilir. Bayılma durumu on saniyeden fazla sürerse, tonik kasılmaların gelişmesi ve dilin ısırılması mümkündür. Postural hipotansiyonun özelliği olan şiddetli dolaşım bozuklukları erken ölüme neden olabilir.

PVN'nin ikinci en yaygın semptomu, egzersiz yapılmayan taşikardidir - dinlenme sırasında kalp kasılmalarının sayısında bir artış. Kalp ritmindeki dengesizlik nedeniyle bu fenomene "sert nabız" adı verildi. Periferik vejetatif yetmezlik sendromu olan bir hasta, egzersiz sırasında kalp atış hızında yeterli değişiklik yaşamaz. Kalp atış hızında bir artış, ergenlerde ve gençlerde daha sık belirlenir ve taşikardi, kadınlarda daha güçlü cinsiyete göre daha sık kaydedilir. Ayağa kalkmaya çalışırken, kişi üşüme, vücutta titreme, kaygı ve nefes alma sorunları hissedebilir.

özellikler nedeniyle bu sendrom, özellikle: iç organ liflerindeki hasar nedeniyle, ikincil bir PVN formuna sahip hastalarda, ağrı gelişmeden kalp kasında akut hasar meydana gelebilir. Miyokard enfarktüsünün seyrinin ağrısız varyantı, diyabetes mellitusun özelliği, spontan ölümün önde gelen nedenidir.

Periferik vejetatif yetmezlikte basınçta bir azalma ile birlikte, sıklıkla arteriyel hipertansiyon görülür - bir artış tansiyon bir kişi sırtüstü pozisyonda olduğunda. Bir gece istirahatinde veya gündüz yatarak geçirilen boş zaman saatlerinde, bir kişi kritik derecede yüksek tansiyon değerlerine sahiptir. PVN'nin böyle bir klinik özelliği, yani ortostatik hipotansiyonun arteriyel hipertansiyon, basıncı artırmak için çalışan ilaçları seçerken son derece ihtiyatlı bir yaklaşım gerektirir.

Periferik vejetatif yetmezliğin dördüncü semptomu hipohidroz veya zıt fenomen - agnidrozdur. Kural olarak, kişi terlemenin azalmasına dikkat etmez, bu nedenle böyle bir anormallik genellikle uzun bir tıbbi muayene sırasında tespit edilebilir. Ayrıca, ortostatik hipotansiyonun varlığıyla birlikte terlemede ortaya çıkan artış, PVN sendromunun varlığını varsaymak için iyi bir neden verir.

Bir sonraki periferik otonomik başarısızlık belirtileri grubu, sindirim sistemi bozuklukları ile temsil edilir. Hastalarda, mide - parezi motor aktivitesinin ihlalleri belirlenir. Belirti kompleksi kendini mide bulantısı ve kusma, "dolu bir mide" hissi olarak gösterir. Kabızlık veya ishal genellikle doğası gereği paroksismaldir. Hastaların hiç iştahı olmayabilir.

PVS sendromunun bir başka semptomu mesane disfonksiyonudur. Bu anomali, idrara çıkmayı kontrol etme yeteneğinin kaybıyla kendini gösterir. Bir kişi idrara çıkma sürecinde zorluk yaşar. İdrar yapma eylemleri arasında mesanenin taşmasına yol açan büyük boşluklar vardır. Genitoüriner sistemdeki bu tür fenomenlerin arka planında ikincil bir enfeksiyon gelişebilir.

Periferik otonomik yetmezlikte, doğası gereği psikojenik olmayan iktidarsızlık da gözlenir. Erkekler, ereksiyonda bir azalma ve meni sıvısının üretradan çıkmak yerine mesaneye doğru fışkırdığını fark ederler. Kadınlar, uyarılma sırasında vajinal mukozanın hidrasyon eksikliğini ve klitorisin hassasiyetinde bir azalmayı belirler.

PVN sendromunun yapısındaki solunum bozuklukları belirtilerle temsil edilir: kısa süreli solunum durması, geceleri uyku apnesi, spontan boğulma olayları. Kardiyovasküler reflekslerin ihlali durumunda, solunum fonksiyon bozukluğu ani ölüme neden olabilir.

PVN sendromunun diğer semptomları şunları içerir:

• kseroftalmi - kuru gözler;
• kserostomi - ağız kuruluğu;
• vazokonstriksiyon - arterlerin lümeninin daralması;
• vazodilatasyon - kan damarlarının lümeninde bir artış;
• vücudun uzak kısımlarının şişmesi;
• periferik ödem;
• miyoz - öğrencilerin daralması;
• karanlıkta görme yeteneğinde azalma;
• ışığa karşı azalmış pupil tepkisi.

Periferik otonomik yetmezlik: tedavi

PVN sendromunun tedavisi, patolojik belirtilerin üstesinden gelmeyi amaçlar ve ek bileşen Altta yatan hastalığın tedavisinde. Periferik vejetatif yetmezliğin birçok tezahürünün tedavi yöntemlerinin bugüne kadar geliştirilmediği belirtilmelidir.

Ortostatik hipotansiyonu ortadan kaldırmak ve kan basıncını artırmak için hastalara şunlar önerilir:

• aynı anda iki bardak su için;
• bir bardak taze demlenmiş güçlü çay için;
• uzun süre yatar pozisyonda kalmayın;
• başınız yukarıda uyuyun;
• fiziksel aktiviteyi sınırlamak;
• ani duruş değişikliklerinden kaçının;
• aşırı ısınmadan kaçının;
• alkollü içki almayı reddetmek;
• günlük tuz alımınızı artırın.

Arteriyel hipotansiyonun farmakolojik tedavisi, kafein, kortikosteroidler, sempatomimetikler, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar, hipertansif ilaçlar almayı içerir. Taşikardi beta blokerlerle tedavi edilir. İdrara çıkma bozukluklarından kurtulmak için, gösterilen semptomlara bağlı olarak antidiüretik hormon preparatları, miyotropik antispazmodikler ve kolinerjik ilaçlar kullanılır. Sindirim bozukluklarının tedavisinde antiemetikler, prokinetikler, organların tonunu ve hareketliliğini uyarıcılar kullanılır. mide bağırsak sistemi, antiregürjitan ve müshil ilaçlar. Diğer PVN belirtilerinin tedavisi semptomatik ajanların kullanımıyla gerçekleştirilir.

Periferik otonomik yetmezlik sendromu olan hastalarda belirtiler gerileyebilir veya şiddetlenebilir. PVN'nin çoğu varyantının seyri ilerleyicidir. Prognoz çoğu durumda elverişsizdir. Önleyici faaliyetler bugüne kadar geliştirilmemiştir.

Vasküler demans: bozukluğun gelişim ve tedavi mekanizması

Vasküler demans, hastanın zihinsel potansiyelinde kalıcı bir bozulma ile karakterize edilen, hafıza işlevinde bir bozulma ve bilişsel yeteneklerde belirgin bir düşüş ile kendini gösteren, kazanılmış bir psikopatolojik sendromdur. Bu bozukluk, kişinin toplumdaki normal uyumuna müdahale eder, günlük hayatı zorlaştırır, mesleki görevlerini yerine getirme fırsatından mahrum eder, sınırlar ve hatta self servis yapamaz hale getirir.

Afazi: Konuşma Bozukluklarının Nedenleri ve Mekanizmaları

Afazi, bir kişinin konuşma işlevinin yokluğunda veya ihlaliyle kendini gösteren, daha yüksek zihinsel aktivite bozukluğudur. .

Daha yüksek zihinsel işlevler: çocuklarda ve yetişkinlerde bozuklukların nedenleri

Daha yüksek zihinsel işlevlerin ihlali altında, hafıza bozukluğu, odaklanma yeteneğinde azalma, konuşma bozuklukları, beynin bir bütün olarak bozulması ve diğer bilişsel kusurlar anlamına gelir.

Dikkat Bozukluğu: Psikopatolojik Bozuklukların Nedenleri

Çeşitli dikkat bozuklukları, çeşitli psikopatolojik durumların yapısında bulunan en yaygın semptomlardan biridir. nörolojik hastalıklar ve vücuttaki diğer arızalar. Dikkat bozuklukları sıklıkla, hafıza işlevlerindeki bozukluklar, amaçlı motor aktivitedeki başarısızlıklar ve bir kişinin duyusal algılarla nesneleri tanıyamama gibi çeşitli bilişsel kusurlarda görülür.

Somatoform bozukluklar: organ nevrozlarının belirtileri

Organ nevrozları olarak da adlandırılan somatoform bozukluklar, ciddi psiko-duygusal bozukluklarla birlikte somatik semptomların baskınlığı ile karakterize edilen fonksiyonel anormallikleri ifade etmek için kullanılan toplu bir terimdir.

Yetişkinlerde ve çocuklarda iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon

İyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (beynin psödotümörü), ana semptomu kranial boşluk içindeki basınçta bir artış olan klinik bir patolojik sendromdur.

Otonomik disfonksiyon: bozuklukların belirtileri, tedavisi, distoni formları

Otonomik disfonksiyon - karmaşık fonksiyonel bozukluklar, damar tonusunun düzenlenmesinin ihlalinden kaynaklanır ve nevroz, arteriyel hipertansiyon gelişimine ve yaşam kalitesinde bozulmaya yol açar. Bu durum kayıp ile karakterizedir. normal tepki damarlar farklı uyaranlara: ya güçlü bir şekilde daralırlar ya da genişlerler. Bu tür işlemler, bir kişinin genel refahını ihlal eder.

Otonomik disfonksiyon oldukça yaygındır ve çocukların %15'inde, yetişkinlerin %80'inde ve ergenlerin %100'ünde görülür. Distoninin ilk belirtileri çocukluk ve ergenlik döneminde gözlenir, en yüksek insidans yaş aralığında görülür. Kadınlar, erkeklerden birkaç kat daha sık otonomik distoniden muzdariptir.

Otonom sinir sistemi, iç ve dış kaynaklı tahriş edici faktörlere göre organ ve sistemlerin fonksiyonlarını düzenler. Bilinçsizce çalışır, homeostazın korunmasına yardımcı olur ve vücudu değişen çevre koşullarına uyarlar. Otonom sinir sistemi, zıt yönde çalışan sempatik ve parasempatik olmak üzere iki alt sisteme ayrılır.

• Sempatik sinir sistemi bağırsak hareketliliğini zayıflatır, terlemeyi artırır, kalp atış hızını artırır ve kalp fonksiyonunu artırır, göz bebeklerini genişletir, kan damarlarını daraltır ve kan basıncını yükseltir.
• Parasempatik bölüm kasları kasar ve gastrointestinal sistemin hareketliliğini arttırır, vücut bezlerinin çalışmasını uyarır, kan damarlarını genişletir, kalbi yavaşlatır, kan basıncını düşürür, öğrenciyi daraltır.

Bu bölümlerin her ikisi de denge halindedir ve yalnızca ihtiyaç duyulduğunda etkinleştirilir. Sistemlerden biri hakim olmaya başlarsa iç organların ve vücudun bir bütün olarak çalışması bozulur. Bu, karşılık gelen klinik belirtilerin yanı sıra kardiyonöroz, nörodolaşım distonisi, psikovejetatif sendrom, vejetopati gelişimi ile kendini gösterir.

Otonom sinir sisteminin somatoform disfonksiyonu, organik lezyonların yokluğunda somatik hastalık semptomlarının eşlik ettiği psikojenik bir durumdur. Bu hastalarda semptomlar çok çeşitli ve değişkendir. Farklı doktorlara giderler ve muayene ile doğrulanmayan belirsiz şikayetler sunarlar. Pek çok uzman, bu semptomların icat edildiğine inanıyor, ancak aslında hastalara çok fazla acı veriyorlar ve doğası gereği yalnızca psikojenik.

etiyoloji

Sinir regülasyonunun ihlali, otonomik distoninin altında yatan nedendir ve çeşitli organ ve sistemlerin aktivitesinde bozukluklara yol açar.

Otonomik bozuklukların gelişimine katkıda bulunan faktörler:

1. Endokrin hastalıkları - diabetes mellitus, obezite, hipotiroidizm, adrenal disfonksiyon,
2. Hormonal değişiklikler - menopoz, hamilelik, ergenlik,
3. kalıtım,
4. Hastanın şüphe ve kaygısında artış,
5. Kötü alışkanlıklar,
6. yetersiz beslenme,
7. Vücuttaki kronik enfeksiyon odakları - çürük, sinüzit, rinit, bademcik iltihabı,
8. Alerji,
9. travmatik beyin hasarı,
10. sarhoşluk,
11. Mesleki tehlikeler - radyasyon, titreşim.

Çocuklarda patolojinin nedenleri gebelikte fetal hipoksi, doğum yaralanmaları, yenidoğan dönemindeki hastalıklar, ailedeki olumsuz iklim, okulda fazla çalışma ve stresli durumlardır.

belirtiler

Otonomik disfonksiyon, çok çeşitli semptom ve bulgularla kendini gösterir: vücudun astenleşmesi, çarpıntı, uykusuzluk, kaygı, panik ataklar, nefes darlığı, takıntılı fobiler, ateş ve titremede keskin bir değişiklik, uzuvlarda uyuşma, el titremesi, miyalji ve artralji, kalp ağrısı, subfebril sıcaklık, dizüri , biliyer diskinezi, bayılma, hiperhidroz ve hipersalivasyon, dispepsi, hareketlerin koordinasyon bozukluğu, basınç dalgalanmaları.

Patolojinin ilk aşaması vejetatif nevroz ile karakterizedir. Bu koşullu terim, otonomik işlev bozukluğu ile eşanlamlıdır, ancak aynı zamanda onun ötesine uzanır ve hastalığın daha da gelişmesine neden olur. Vejetatif nevroz, vazomotor değişikliklerle karakterizedir, bozulmuş cilt hassasiyeti ve kas trofizmi, iç organ bozuklukları ve alerjik belirtiler. Hastalığın başlangıcında nevrasteni belirtileri ön plana çıkar ve ardından kalan belirtiler birleşir.

Otonomik disfonksiyonun ana sendromları:

• Zihinsel bozuklukların sendromu, düşük ruh hali, etkilenebilirlik, duygusallık, ağlama, uyuşukluk, melankoli, uykusuzluk, kendini suçlama eğilimi, kararsızlık, hipokondri ve motor aktivitede azalma ile kendini gösterir. Hastalar, belirli bir yaşam olayından bağımsız olarak kontrol edilemeyen kaygı geliştirir.
• Kardiyak sendrom, farklı nitelikteki kalp ağrısı ile kendini gösterir: ağrıyan, paroksismal, ağrıyan, yanan, kısa süreli, sürekli. Fiziksel efor, stres, duygusal sıkıntı sırasında veya sonrasında ortaya çıkar.
• Asteno-vejetatif sendrom, artan yorgunluk, düşük performans, vücudun bitkinliği, yüksek seslere karşı tahammülsüzlük, hava duyarlılığı ile karakterizedir. Uyum bozukluğu, herhangi bir olaya aşırı ağrı tepkisi ile kendini gösterir.
• Solunum sendromu, solunum sisteminin somatoform otonomik disfonksiyonu ile ortaya çıkar. Aşağıdakilere dayanmaktadır klinik işaretler: stres anında nefes darlığının ortaya çıkması, sübjektif bir havasızlık hissi, göğüste sıkışma, nefes almada zorluk, boğulma. Bu sendromun akut seyrine şiddetli nefes darlığı eşlik eder ve boğulma ile sonuçlanabilir.
• Nörogastrik sendrom, aerofaji, yemek borusu spazmı, duodenostaz, mide ekşimesi, sık geğirme, halka açık yerlerde hıçkırık, şişkinlik ve kabızlık ile kendini gösterir. Stresin hemen ardından hastalarda yutma süreci bozulur, sternumun arkasında ağrı oluşur. Katı gıdaların yutulması sıvı gıdalara göre çok daha kolaydır. Mide ağrısı genellikle yemek yeme ile ilgili değildir.
• Kardiyovasküler sendromun belirtileri, stresten sonra ortaya çıkan ve koroner tedavi almakla geçmeyen kalp ağrısıdır. Nabız kararsız hale gelir, kan basıncı dalgalanır, kalp atışı hızlanır.
• Serebrovasküler sendrom, migren baş ağrısı, zihinsel bozukluk, artan sinirlilik, şiddetli vakalarda - iskemik ataklar ve felç gelişimi ile kendini gösterir.
• Periferik vasküler bozuklukların sendromu, ekstremitelerde şişlik ve hiperemi, miyalji ve nöbetlerin ortaya çıkması ile karakterizedir. Bu işaretler, vasküler tonusun ihlali ve vasküler duvarın geçirgenliğinden kaynaklanmaktadır.

Otonomik disfonksiyon kendini göstermeye başlar. çocukluk. Bu tür sorunları olan çocuklar genellikle hastalanırlar, baş ağrılarından ve ani hava değişikliği ile genel halsizlikten şikayet ederler. Yaşlandıkça, otonomik disfonksiyonlar genellikle kendi başlarına ortadan kalkar. Ancak bu her zaman böyle değildir. Ergenliğin başlangıcındaki bazı çocuklar duygusal olarak kararsız hale gelir, genellikle ağlar, içine kapanır veya tersine sinirli ve çabuk huylu hale gelir. Otonomik bozukluklar çocuğun hayatını bozarsa, bir doktora danışmalısınız.

3 klinik patoloji formu vardır:

1. Sempatik sinir sisteminin aşırı aktivitesi, kardiyak veya kardiyak tipte otonomik disfonksiyonun gelişmesine yol açar. Artan kalp atış hızı, korku nöbetleri, kaygı ve ölüm korkusu ile kendini gösterir. Hastalarda basınç yükselir, bağırsak peristaltizmi zayıflar, yüz solgunlaşır, pembe dermografizm ortaya çıkar, vücut ısısını artırma eğilimi, ajitasyon ve motor huzursuzluk.
2. Otonom disfonksiyon, sinir sisteminin parasempatik bölümünün aşırı aktivitesi ile hipotonik tipe göre ilerleyebilir. Hastalarda basınç keskin bir şekilde düşer, cilt kızarır, ekstremitelerde siyanoz görülür, ciltte yağlanma ve akne. Baş dönmesine genellikle şiddetli halsizlik, bradikardi, nefes darlığı, nefes darlığı, hazımsızlık, bayılma eşlik eder ve ciddi vakalarda - istemsiz idrara çıkma ve dışkılama, karın rahatsızlığı. Alerji eğilimi vardır.
3. Karışık bir otonomik disfonksiyon formu, ilk iki formun semptomlarının bir kombinasyonu veya değişimi ile kendini gösterir: parasempatik sinir sisteminin aktivasyonu genellikle sempatik bir krizle sonuçlanır. Hastalarda kırmızı dermografizm, göğüste ve başta hiperemi, hiperhidroz ve akrosiyanoz, el titremesi, düşük dereceli ateş gelişir.

Otonomik disfonksiyon için teşhis önlemleri, hastanın şikayetlerinin incelenmesini, kapsamlı muayenesini ve bir dizi teşhis testini içerir: elektroensefalografi, elektrokardiyografi, manyetik rezonans görüntüleme, ultrason, FGDS, kan ve idrar testleri.

Tedavi

İlaçsız tedavi

Stres kaynaklarını ortadan kaldırmak gerekir: aile ve ev içi ilişkileri normalleştirmek, işte, çocuklarda ve eğitim gruplarında çatışmaları önlemek. Hastalar gergin olmamalı, stresli durumlardan kaçınmalıdır. Pozitif duygular, otonomik distonisi olan hastalar için basitçe gereklidir. Keyifli müzikler dinlemek, sadece iyi filmler izlemek, olumlu bilgiler almakta fayda var.

Beslenme dengeli, kesirli ve sık olmalıdır. Hastalara tuzlu ve baharatlı yiyeceklerin kullanımını sınırlamaları ve sempatik toni ile güçlü çay ve kahveyi tamamen dışlamaları önerilir.

Yetersiz ve yetersiz uyku sinir sisteminin işleyişini bozar. Günde en az 8 saat sıcak, iyi havalandırılan bir alanda, rahat bir yatakta uyumanız gerekir. Sinir sistemi yıllar içinde gevşer. Geri yüklemek için kalıcı ve uzun süreli tedavi gerekir.

ilaçlar

Yalnızca genel güçlendirme ve fizyoterapötik önlemler yetersizse, bireysel olarak seçilen ilaç tedavisine geçerler:

• Sakinleştiriciler - Seduxen, Phenazepam, Relanium.
• Antipsikotikler - Frenolon, Sonapax.
• Nootropikler - "Pantogam", "Piracetam".
• Uyku hapları - "Temazepam", "Flurazepam".
• Kalp ilaçları - "Korglikon", "Digitoksin".
• Antidepresanlar - Trimipramin, Azafen.
• Vasküler fonlar - "Cavinton", "Trental".
• Sakinleştiriciler - Corvalol, Valocordin, Validol.
• Hipertonik tipin otonomik disfonksiyonu, hipotansif ilaçların - Egilok, Tenormin, Anaprilin - kullanılmasını gerektirir.
• Vitaminler.

Fizyoterapi ve balneoterapi iyi bir terapötik etki sağlar. Hastalara genel ve akupresür, akupunktur, havuz ziyareti, egzersiz terapisi ve nefes egzersizleri almaları önerilir.

Fizyoterapötik prosedürler arasında, otonomik disfonksiyonla mücadelede en etkili olanlar elektro uyku, galvanizleme, antidepresanlar ve sakinleştiricilerle elektroforez, su prosedürleridir - terapötik banyolar, köpekbalığı duşu.

fitoterapi

Otonomik disfonksiyonun tedavisi için ana ilaçlara ek olarak, bitkisel ilaçlar kullanılır:

1. Alıç meyveleri kalbin çalışmasını normalleştirir, kandaki kolesterol miktarını azaltır ve kardiyotonik etkiye sahiptir. Alıçlı müstahzarlar kalp kasını güçlendirir ve kan akışını iyileştirir.
2. Adaptojenler sinir sistemini tonlandırır, metabolik süreçleri iyileştirir ve bağışıklık sistemini uyarır - ginseng, eleutherococcus, manolya asması tentürü. Vücudun biyoenerjetiğini geri yüklerler ve vücudun genel direncini arttırırlar.
3. Valerian, St.John's wort, civanperçemi, pelin, kekik ve anaç otu, vücuda zarar vermeden heyecanlanmayı azaltır, uykuyu ve psiko-duygusal dengeyi geri kazandırır, kalp ritmini normalleştirir.
4. Melisa, şerbetçiotu ve nane, otonomik disfonksiyon ataklarının gücünü ve sıklığını azaltır, baş ağrılarını hafifletir, sakinleştirici ve analjezik etkiye sahiptir.

önleme

Çocuklarda ve yetişkinlerde otonomik disfonksiyonun gelişmesini önlemek için aşağıdaki önlemler alınmalıdır:

• düzenli yürütmek dispanser gözlemi hastalar için - altı ayda 1 kez,
• Vücuttaki enfeksiyon odaklarını zamanında tespit etmek ve sterilize etmek,
• Eşlik eden endokrin, somatik hastalıkları tedavi edin,
• Uyku ve dinlenme düzenlerini optimize edin
• Çalışma koşullarını normalleştirin
• Sonbahar ve ilkbaharda multivitamin alın,
• Alevlenmeler sırasında bir fizyoterapi kursu almak,
• Fizik tedavi ile ilgilenin
• Sigara ve alkolizmle mücadele
• Sinir sistemi üzerindeki stresi azaltın.

otonom başarısızlık

Otonom başarısızlık, iç organların, kan damarlarının, salgı bezlerinin innervasyonunun yaygın ihlali ile ilişkili bir sendromdur. Çoğu durumda, otonomik başarısızlık, çevresel otonomik sistemdeki hasardan kaynaklanır (periferik otonomik başarısızlık). Çoğu zaman, otonom sinir sisteminin hem sempatik hem de parasempatik bölümlerinin işlevi aynı anda zarar görür, ancak bazen bu parçalardan birinin işlev bozukluğu baskındır.

etiyoloji.

Vejetatif yetmezlik birincil ve ikincildir. Birincil otonomik başarısızlık, kalıtsal veya dejeneratif hastalıklardan kaynaklanır. otonomik nöronlar merkezi sinir sistemi veya otonomik ganglion nöronları (örneğin, kalıtsal polinöropatiler, birincil otonom nöropati veya çoklu sistem atrofisi). Sekonder otonomik yetmezlik sıklıkla, bazen beyin sapı veya omurilikte hasarla (örneğin, felç, travmatik beyin hasarı veya tümör) otonomik liflere yaygın şekilde zarar veren metabolik polinöropatilerde (diyabetik, amiloid, alkolik vb.) meydana gelir.

Otonomik yetmezliğin klinik tablosu, çeşitli organ ve sistemlerde hasar belirtilerinden oluşur. Kardiyovasküler sistemin disfonksiyonu, öncelikle kan basıncının dikey bir pozisyonda sürdürülmesinde bozulma ile karakterize edilen ortostatik hipotansiyon ile kendini gösterir. Ortostatik hipotansiyon, esas olarak alt ekstremite venlerinin sempatik denervasyonuna bağlıdır ve karın boşluğu, bunun sonucunda dikey konuma hareket ederken daralma olmaz ve bu damarlarda kan birikir. Böbrek denervasyonu ayrıca gece poliüriye neden olan ve sabahın erken saatlerinde dolaşımdaki kan hacminde azalmaya yol açan ortostatik hipotansiyon gelişimine katkıda bulunur. Ortostatik hipotansiyon, yatay pozisyondan dikey pozisyona geçerken veya uzun süre ayakta dururken (özellikle sabit pozisyonda) baş dönmesi, gözlerin önünde bir örtü, baş ağrısı veya başın arkasında ağırlık hissi ile kendini gösterebilir. ani duygu zayıflıklar. Kan basıncında keskin bir düşüş ile bayılma mümkündür. Şiddetli ortostatik hipotansiyonda hastalar yatalaktır. Sırtüstü pozisyonda, kan basıncı, aksine, keskin bir şekilde yükselebilir, bu da ortostatik hipotansiyonu tedavi etmeyi son derece zorlaştırır.

Baş dönmesi veya halsizliğin gelişmesiyle birlikte kan basıncında bir düşüş, karın organlarına kan akışının yanı sıra aşırı ısınma, ıkınma, fiziksel aktiviteye neden olan yemek yeme ile de tetiklenebilir.

Kalbin innervasyonunun ihlali sonucunda kalp atış hızı aynı seviyede sabitlenir ve solunum döngüsüne, fiziksel aktiviteye, vücut pozisyonuna (sabit nabız) ​​bağlı olarak değişmez. Çoğu zaman, sabit bir nabız, kalbin parasempatik denervasyonu ile ilişkilidir, bu nedenle genellikle taşikardi düzeyinde "sabittir".

Gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu, yemekten sonra epigastriumda bir ağırlık hissi, kabızlık veya ishal eğilimi ile klinik olarak kendini gösteren mide, bağırsaklar, safra kesesinin hareketliliğinin bozulmasına yol açar. Genitoüriner sistemin işlevinin ihlali, iktidarsızlık, özellikle geceleri sık idrara çıkma, idrara çıkma başlangıcında ıkınma ihtiyacı, mesanenin eksik boşalma hissi ile kendini gösterir. Ter bezlerinin innervasyonundaki bir bozukluk genellikle terlemede azalmaya (hipohidroz, anhidroz) ve cilt kuruluğuna yol açar, ancak bazı hastalarda bölgesel hiperhidroz (örneğin yüz veya ellerde) veya gece terlemeleri görülür.

Teşhis.

Ortostatik hipotansiyonu saptamak için, sırtüstü pozisyonda (bundan önce hasta en az 10 dakika yatmalıdır) ve ardından kalktıktan sonra (en geç 2 dakika sonra) kan basıncı ölçülür. Ortostatik hipotansiyonun varlığı, sistolik basıncın dikey pozisyonunda en az 20 mm Hg'lik bir düşüşle kanıtlanır. Art. ve diyastolik - 10 mm Hg'den az değil. Sanat. Nabzın sabitliğini belirlemek için derin nefes alma, ıkınma, vücut pozisyonu değiştirme ve fiziksel aktivite sırasındaki dalgalanmalar değerlendirilir. Gastrointestinal sistemin motilitesi, floroskopi veya endoskopik teknikler kullanılarak incelenir. İdrara çıkma bozukluklarının doğasını netleştirmek için sistometri ve ultrason yapılır.

Otonomik yetmezliğin teşhisi, merkezi veya periferik sinir sisteminde hasara işaret eden eşlik eden nörolojik sendromların tanımlanmasıyla kolaylaştırılır. Aşırı doz gibi benzer semptomlara neden olan diğer durumları dışlamak önemlidir. ilaçlar(örneğin, antihipertansif ilaçlar), kan ve kardiyovasküler sistem hastalıkları, endokrin bozukluklar (örneğin, adrenal yetmezlik).

Tedavi.

Tedavi öncelikle altta yatan hastalık üzerindeki etkiyi içerir. Semptomatik tedavi önde gelen sendrom tarafından belirlenir. Ortostatik hipotansiyon ile, ilaç dışı önlemler kompleksi önerilir.

Tahrik edici faktörlerden kaçınılmalıdır: ıkınma (kabızlığa eğilimli, diyet lifi yüksek yiyecekler önerilir, bazen laksatifler), vücut pozisyonunda ani değişiklikler, termal prosedürler, aşırı ısınma, alkol alımı, uzun süreli yatak istirahati, yoğun egzersiz, özellikle izometrik mod.

1. Özellikle su ortamında izotonik modda ılımlı egzersiz gösteriliyor.
2. Uzun süre ayakta durmanız gerekiyorsa, sık sık pozisyonunuzu değiştirmelisiniz, bir veya diğer bacağınızı kaydırıp kaldırmalısınız, bacak bacak üstüne atmalı, çömelmeli, bacaklarınızı oturma pozisyonunda çaprazlamalı veya sıkıştırmalısınız, bir bacağınızı diğerinin üzerine atmalısınız. zaman zaman yerlerini değiştiriyor. Tüm bu teknikler bacaklarda kan birikmesini engeller.

Merkezi kolinomimetikler: rivastigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin, vb.;

non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar (örn. ibuprofen);

1. Mümkünse, vazodilatör dozunu almayı bırakın veya azaltın.
2. Kalp yetmezliği yokluğunda tuz (günde 4-10 g'a kadar) ve sıvı (günde 3 lt'ye kadar) alımının arttırılması, ancak geceleri sıvı alımının sınırlandırılması, daha sık yemek yemesi önerilir. küçük porsiyonlar, yüksek karbonhidratlı yiyeceklerden kaçınarak.
3. Başınızı dik tutarak uyumalısınız (baş 15-20 cm kaldırılmalıdır); bu sadece ortostatik hipotansiyonu değil, aynı zamanda sırtüstü pozisyonda nokturnal poliüriyi ve arteriyel hipertansiyonu da azaltır.
4. Bazen sabahları yatmadan önce giyilmesi gereken elastik çorapların giyilmesi yardımcı olur.

Yukarıdaki önlemler yeterince etkili değilse, dolaşımdaki kan hacmini ve damar tonusunu artıran ilaçlara başvururlar. Bunlardan en etkili olanı flor içeren sentetik kortikosteroid fludrokortizondur (Cortinef). Bazen sempatik sistemin tonunu artıran diğer ilaçlarla (örneğin midodrin) birleştirilir. Ortostatik hipotansiyonu azaltan tüm ilaçlar sırtüstü pozisyonda hipertansiyonu arttırır, bu nedenle tedavi sırasında kan basıncını sadece ilacı almadan önce ve aldıktan 1 saat sonra değil, aynı zamanda sabah uyandıktan sonra da kontrol etmek gerekir.

SİNİR SİSTEMİNİN ORGANİK HASTALIKLARINDA BİTKİSEL BOZUKLUKLAR

Sinir sisteminin (NS) organik hastalıklarında, vejetatif bozukluklar her zaman mevcuttur, ancak bunlar genellikle belirli bir patoloji biçiminin ana semptomları tarafından gizlenir ve yalnızca özel bir çalışma ile tespit edilir.

Her özel durumda, vejetatif bozukluklar, sürecin doğasına ve özellikle lokalizasyonuna bağlıdır: 1) vejetatif fonksiyonların düzenlenmesi ile doğrudan ilgili yapılarda - suprasegmental (SRC) ve segmental vejetatif oluşumlar; 2) bu yapıların dışında; 3) beynin sağ veya sol yarıküresinin acı çekmesi. Önemli faktörler, organik beyin hasarının büyüklüğü ve doğasıdır. Ağırlıklı olarak NS yapılarının yıkımına neden olan kapsamlı bir organik sürecin, tahrişe neden olan süreçten (epileptik odak) daha az klinik otonomik bozuklukların eşlik ettiği gösterilmiştir.

Esas olarak beyin sapı hasarı (kök ensefalit, travmatik beyin hasarı, vasküler süreçler) ile ortaya çıkan merkezi sinir sisteminin organik bir hastalığında, spesifik karakteristik semptomlarla birlikte otonomik bozukluklar da vardır. Tamamen uzmanlaşmış, segmental, vejetatif oluşumların (kraniyal sinirlerin çekirdekleri - III, VII, IX, X) beynin bu bölgesindeki sürece dahil edilmesinden kaynaklanırlar; kan dolaşımı ve solunumun düzenlenmesinde yer alan beyin sapının retiküler oluşumu (RF) ile yakından ilişkili yarı özel oluşumlar ve suprasegmental spesifik olmayan beyin sistemleri (beyin sapının RF'si) ile ilgili alanlar.

Beyin sapı patolojisi ile hastaların% 80'inde kalıcı ve paroksismal vejetatif ırklar gelişir.

cihazlar (SVD bileşenleri), bu seviyenin yenilgisinin organik semptomları ile birlikte.

Kök seviyesindeki kalıcı vejetatif bozukluklar, aşırı kararsızlıkları ile karakterize edilir. SVD sempatoadrenal, vagoinsüler ve karışık olabilir. Klinik olarak belirgin nörodeğişim-endokrin semptomlar nadirdir ve yalnızca gövdenin üst bölümlerinin etkilendiği durumlarda görülür. Subklinik belirtiler daha yaygındır: glisemik eğrinin doğasında bir değişiklik olan hiperglisemi, hipotalamus - hipofiz - adrenal korteks, su-tuz metabolizması, hiponatremi, hipokloremi vb.

Duygusal alanda, astenonörotik, daha az sıklıkla anksiyete-depresif bozukluklar, öfori ve kendini beğenmişlik not edilir.

Paroksismal bozukluklar vejetatif krizlerin doğasında vardır. Krizler farklı sıklıkta meydana gelir - günlükten ayda 1-2 defaya ve hatta yılda bir, süreleri 10-40 dakikadan birkaç saate kadardır. Krizlerin ortaya çıkma zamanı farklıdır, ancak daha çok sabah veya öğleden sonradır. Yapıya, vestibulo-vejetatif saldırı, bayılma türüne göre ilerleyen parasempatik nitelikteki paroksizmler hakimdir. Nispeten spesifik provoke edici faktörler, bir eğimde çalışmak, başın keskin bir dönüşü, aşırı gerilmedir. Sempatoadrenal krizlerin yanı sıra bazen hipertermi ile karışık nitelikte krizler de gözlemlenebilir.

Senkopal veya lipotemik nöbetler dik pozisyonda meydana gelir veya hızlı bir pozisyon değişikliği ile tetiklenir. Senkop ataklarının vestibüler ataklarla kombinasyonları açıklanmaktadır. Bu koşullarda, elektroensefalogramlar genellikle epileptik aktiviteyi ortaya çıkarmaz.

Beyin sapının üst kısımları etkilendiğinde vejetatif bozukluklar, mezensefalon ve hipotalamus arasındaki yakın anatomik ve fonksiyonel ilişkiden kaynaklanır; bu nedenle SVD, klinik belirtilerinde hipotalamik bölgenin patolojisinde meydana gelen vejetatif bozukluklara daha yakındır. .

Hipotalamik disfonksiyon durumunda bitkisel bozukluklar, Bölüm 8'de yeterince ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. Burada yalnızca, PRK hasarının bu seviyesindeki otonomik bozuklukların ayırt edici özelliklerini belirtmek gerekir; bunlar, ayırt etmeyi mümkün kılan ayırıcı tanı işaretleri olabilir. PRK'nın diğer bölümlerine (beyin sapı, rinensefalon) ve sinir sisteminin diğer bölümlerine verilen hasardan kaynaklanan hipotalamus hasarı seviyesi.

Lezyonun hipotalamik seviyesi, dürtü, motivasyon, termoregülasyon, uyanıklık ve uyku seviyesi bozuklukları ile birlikte klinik olarak belirgin polimorfik nörodeğişim-endokrin bozuklukların varlığı ile karakterize edilir. Vejetatif distoninin semptomları açıkça sunulmuştur. Kalıcı vejetatif bozukluklar tüm hastalarda mevcuttur ve bunların arka planında paroksismal bozukluklar ortaya çıkar. Paroksismal bozukluklar, tipik panik ataklardan atipik ve gösterici nöbetlere kadar heterojendir. Tetikleyiciler iki kategoriye ayrılır: psikojenik ve biyolojik.

Krizlerin elektrofizyolojik analizi, oluşumlarında epileptik olmadıklarını gösterdi, ancak EEG, interiktal döneme kıyasla elektriksel aktivitenin düzensizliğinde bir artış gösteriyor.

Lezyonun hipotalamik seviyesinde depresyon meydana gelir. Her durumda, doğasını yalnızca psikanemnez, psikolojik testler yardımıyla değil, aynı zamanda ek araştırma yöntemleri kullanarak (frontal hiperostoz belirtilerinin ve Morgagni-Steward-Morrel'in karakteristik diğer klinik semptomlarının X-ışını tespiti) kullanarak açıklığa kavuşturmak gerekir. sendromu). Aynı zamanda, psikanezin açıklığa kavuşturulması, hastalığın başlangıcındaki stresin rolü, genellikle hastalığın arka planına karşı gelişimi belirlemeye yardımcı olur. organik hastalık oluşumu psikovejetatif bozukluklara neden olan psikojenik bozukluklar.

-de organik lezyon LRC'nin anatomik ve fonksiyonel yapısı olan beynin rinensefalik kısımları da vejetatif bozukluklara sahiptir. Bu oluşumların karmaşık davranış türlerinin, vejetatif-endokrin-somatik düzenlemenin, duygusal bozuklukların vb. organizasyonundaki rolü ortaya konmuştur. Bu bozuklukların fenomenolojisi, hipotalamusun patolojisinde ortaya çıkan bozukluklara benzer: kardiyovasküler, solunum, sindirim sistemleri vb. , duygusal tepkiler . Bitkisel bozukluklar üzerine yapılan araştırmalar, bunların, beynin belirtilen bölümlerinin kapatıldığı duruma göre uyarıldığında daha sık ortaya çıktığını göstermiştir.

Sürecin intralober lokalizasyonu da önemlidir. Bu nedenle, temporal lobların arka kısımlarındaki süreçlerde ve dışbükey oluşumlarda, vejetatif bozukluklar, frontal ve mediobazal temporal lobların bazal kısımlarında yer alan süreçlere göre daha az görülür.

Temporal loblarda tek taraflı süreçlerde cinsel davranış, motivasyon bozuklukları (açlık, susuzluk) çeşitli bozuklukların açıklamaları yayınlandı. Amigdala kompleksinin iki taraflı kapanması (yıkımı), hipokampusun kancası, hipokampus saldırganlığın azalmasına, yemek yemeyi reddetmeye, çocuksu davranışların ortaya çıkmasına, hipo- veya hiperseksüaliteye, yeme davranışında günlük dalgalanmaların kaybolmasına, kayıplara neden olur. yenilebilir nesneleri yenmeyenden ayırt etme yeteneği, yani bir Clu-vera - Bucy sendromu meydana gelir.

Hiposeksüellik, iktidarsızlık, bir rüyadaki erotik hayaletlerde azalma veya azalma, yakınlığa olan ilginin kaybolması ve cinsel davranış sapkınlıkları - teşhircilik ile temsil edilebilir.

Kluver-Bucy sendromu ve diğer semptomlar ayrıca Alzheimer hastalığı, Pick hastalığı, beynin temporal yapılarının bilateral iskemik yumuşaması, insülin koması, toksoplazmoz, olfaktör fossanın bilateral menenjiyomları ve temporal lobların cerrahi olarak çıkarılmasında da tanımlanmaktadır. Orta derecede obezite, diyabet insipidus, erken cinsel gelişim, jinekomasti, adet bozuklukları, gonadların hipoplazisi şeklinde daha belirgin endokrin semptomlar olabilir.

Rinensefalonun organik patolojisi ile hastaların% 43.3'ünde kalıcı vejetatif bozukluklar vardır. Genellikle özel bir muayene ve muayene sırasında bulunurlar. Kalıcı otonomik bozukluklar, hipotalamus ve beyin sapındaki organik hasardan daha az belirgindir.

Vakaların yüzdesinde, SVD metabolik ve endokrin bozukluklar ve motivasyon bozuklukları ile birleştirilir. Aynı zamanda, hastalarda belirgin subklinik hormonal bozukluklar tespit edilir. Mineral metabolizmasındaki değişiklikler, beyin omurilik sıvısının elektrolit bileşimi anlatılır. Kanda kalsiyum içeriği azalır, magnezyum içeriği artar, kalsiyum/magnezyum oranı değişir. Oldukça sık olarak, nöromüsküler uyarılabilirlikte bir artışla kendini gösteren gizli tetani semptomları vardır.

Duygusal ve kişilik bozuklukları, ajite, anksiyete-fobik, astenik ve kayıtsız depresyon, daha az sıklıkla öfori ile temsil edilir. Ayrıca, daha sıklıkla endişeli ve depresif nitelikte olan kısa süreli paroksismal duygudurum bozuklukları da olabilir. Vejetatif bozukluklar sadece kalıcı değil, aynı zamanda doğası gereği paroksismaldir (% 43'te), daha sıklıkla epileptik nöbet aurasıdır. Paroksismal bozuklukların bu doğası, EEG verileriyle doğrulanan epileptik hipersenkron deşarj ile bağlantılarını gösterir.

Paroksizmler var klinik özellikler. Bunlar kısa süreleri (1-3 dakika), net klişeleştirme, bir veya iki fizyolojik sistemin - solunum, kardiyovasküler - katılımıdır. Doğaları gereği, ağırlıklı olarak parasempatik veya karışıktırlar. En sık paroksismal vejetatif belirtiler şunları içerir: 1) epigastrik-karın duyumları (karın ağrısı, epigastrik ağrı, ağırlık, artan peristalsis, salivasyon, mide bulantısı, dışkılama dürtüsü); 2) kalp bölgesindeki duyumlar: ağrı, kalbin "solması", taşikardi, aritmi, vb.;

3) solunum bozuklukları: nefes darlığı, hava eksikliği; 4) istemsiz çiğneme, yutma, idrara çıkma isteği vb. Bu dönemde gözbebekleri büyüyebilir, yüz solgun veya kırmızı olabilir. Genellikle otonomik paroksismal bozukluklar duygusal olanlarla birleştirilir. Paroksismal otonomik bozukluklar, ya epileptik geçici paroksizmlerin bir aurasıdır ya da genellemenin eşlik etmediği kısmi tezahürleridir. Kışkırtıcı anlar, epileptik nöbete neden olan faktörlerdir.

Kalıcı otonomik bozuklukların yanı sıra paroksismal bozuklukların oluşumu, organik sürecin boyutuna ve doğasına ve intralober lokalizasyonuna bağlıdır. Bu nedenle, epileptik odağın temporal lobların ön-medial kısımlarında lokalizasyonu ile vakaların% 50'sinde paroksismal, işitsel, vejetatif belirtiler,% 8.4'ünde arka-derin ve dışbükey belirtiler meydana gelir. Küçük boyutlu dışbükey menenjiyomlarda, neredeyse hiç paroksismal vejetatif bulgu yoktur. Nadiren şiddetli piramidal veya ekstrapiramidal yetmezlik, intrakranial hipertansiyon ile birlikte büyük bir organik süreçte ortaya çıkarlar.

Rinensefalik-hipotalamik yapıların birleşik bir organik lezyonu da mümkündür. Aynı zamanda, vejetatif bozuklukların klinik tablosunda, beynin temporal loblarına ve hipotalamusa verilen hasarın karakteristik semptomları ortaya çıkar. ÇHC'nin tarif edilen üç organik lezyon seviyesinden veya kombine rinensefalik-hipotalamik yetmezlikten kaynaklanan vejetatif bozuklukların teşhisi, spesifik nörolojik semptomların, hem kalıcı hem de paroksismal yapıdaki vejetatif bozuklukların, varlığın ve ciddiyetin kapsamlı bir analizine dayanır. endokrin-metabolik-motivasyon bozuklukları. Bu, kapsamlı bir klinik ve nörolojik analizin yanı sıra ek araştırma yöntemleriyle desteklenir: EEG, ekoensefalografi, bilgisayarlı tomografi, vb.

Vejetatif bozuklukların şiddeti, serebral hemisferlerdeki patolojik sürecin lateralizasyonundan da etkilenir.

Organik sürecin sağ taraflı lokalizasyonunda (epileptik odak, mediobazal menenjiyomlar, vb.) Kalıcı bitkisel-iç organlarla ilgili ve duygusal bozukluklar hakimdir: %41 sağda, %22 solda. Nöbet aurası şeklinde paroksismal vejetatif belirtiler de sağ taraf lokalizasyonunda baskındır. Sağ temporal lobun hasar görmesi, genellikle olumsuz nitelikte duygusal paroksizmlerin ortaya çıktığı daha belirgin depresif durumlara yol açar.

Sol taraflı lokalizasyonun epileptik odakları sıklıkla status epileptikusa yol açar.

Organik beyin hasarı ile klinik vejetatif bozuklukların biraz temsil edildiği, ancak daha derinlemesine bir çalışmanın kalp ritminin düzenlenmesinde büyük ihlaller ortaya koyduğu, beyin tümörü olan hastalarda ise daha belirgin olduğu kaydedildi. psikojenik yapıya sahip SVD'li hastalar (nevroz). I ve II dereceli yavaş dalgaların (MB1 ve MVn) ve solunum dalgalarının izolasyonu ile kalp ritminin analizi, sağ hemisfer tümörlerinde, özellikle mediobazal lokalizasyonda MV eksikliğini ortaya çıkardı.

Sol taraflı tümörlerde kalp ritminin düzenlenmesinde önemli bir değişiklik olmaz ve aktivitenin vejetatif desteği bozulmaz.

Beynin sağ ve sol hemisferlerindeki orta serebral arterlerin havzalarında ağırlıklı olarak iskemik tipte olan serebral inmede, spesifik nörolojik sendromların doğasında ve spesifik olmayan beyin sistemlerinin durumunda da açık farklılıklar saptanmıştır.

Sağ taraftaki vasküler odaklarda, bir inmenin iyileşme döneminde yapılan psikolojik testler (MIL testi), çoğu hastada somatik duyumlara, gösterici davranışlara ve kendine özgü bir düşünme tarzına odaklandıklarını ortaya çıkarır. Sol taraflı odaklarda, anksiyete-depresif sendrom, anksiyetenin somatizasyonu ve obsesif-fobik belirtilerin varlığı ile hakimdir. İyileşmek hareket bozuklukları, duyusal bozukluklar ve konuşma dışındaki beceriler, sol taraflı süreçler sağ taraflı olanlardan daha hızlı ilerler.

Spesifik olmayan beyin sistemlerindeki işlev bozukluğu, özellikle uyanıklık-uyku döngüsünü bozan, beynin aktive edici ve senkronize edici sistemleri arasındaki ilişkinin ihlali ile kendini gösterir.

Kalp atış hızının sirkadiyen ritmi, serebral damarların kanla dolması (reografik indeks), kan pıhtılaşma indeksleri (tromboelastografik indeks) sağ taraflı odaklarla sol taraflı olanlardan daha fazla kaymaya sahiptir. Sağ taraflı işlemlerle, kan pıhtılaşmasının sirkadiyen ritimleri, serebral damarların kanla dolması, kan basıncındaki ve kalp atış hızındaki dalgalanmalar önemli ölçüde değişti.

Yukarıdakilerin tümü, yalnızca serebral hemisferlerin anatomik ve işlevsel organizasyonu ile değil, aynı zamanda spesifik olmayan beyin sistemleriyle yakın ilişkileri ile de açıklanmaktadır. Sol hemisferin işlevsel olarak beyin sapının retiküler oluşumuyla, aktive edici sistemle, beynin sağ hemisferinin, özellikle arka bölümlerinin, senkronize edici talamo-kortikal sistemle daha bağlantılı olduğu bilinmektedir.

Serebral hemisferlerin farklı bir işlevsel durumu, yalnızca serebral organik süreçlerde değil, aynı zamanda spinal osteokondroz ile ilişkili periferik lateralize ağrı sendromlarında da kaydedildi.

Bununla birlikte, bazı durumlarda vejetatif bozukluklar, Ulusal Meclis'in organik hastalığının nozolojik bağlantısına da bağlıdır.

Travmatik beyin hasarı (TBI), nörolojik hastalıkların yapısında önde gelen yerlerden birini işgal eder. İntravital beyin görüntülemenin modern oldukça bilgilendirici yöntemleri (bilgisayarlı tomografi, nükleer manyetik rezonans, pozitif emisyon tomografisi, vb.), travmatik beyin hastalığı kavramının gelişmesine katkıda bulunmuştur. Şu anda, aşağıdaki travmatik beyin hastalığı dönemleri ayırt edilmektedir: akut, orta, uzak. Hepsinin bitkisel bir refakati var. Hafif ve şiddetli TBH'nin akut periyoduna genellikle dolaşım ve solunum sistemlerinde önemli otonomik değişiklikler ve değişen şiddet ve sürelerde bilinç kaybı eşlik eder. En belirgin ve durdurulması zor olan, orta ve uzun süreli yaralanma dönemindeki vejetatif bozukluklardır. Hastanın sosyal uyumunu önemli ölçüde etkileyen kapalı bir TBH'nin sonuçları olarak nitelendirilirler. TBH'nin ara döneminin analizi, organik nörolojik semptomların gerileme eğiliminde olduğunu gösterir. Kronik kompanse hidrosefali arka planına karşı, belirgin vejetatif bozukluklar not edilir, bunlar önde gelir. Hastalar farklı nitelikteki baş ağrılarından, yorgunluktan, sinirlilikten, baş dönmesinden, yürürken dengesizlikten şikayet ederler. Taşi- veya bradikardi, labil kan basıncı, vazomotor oyunu vardır. asiri terleme, REG'de distonik belirtiler, kötü bir rüya. Vejetatif bozukluklar ağırlıklı olarak doğada kalıcıdır, vejetatif krizler daha az sıklıkta ortaya çıkar. Genel bitkisel ton, sempatoadrenal aktivasyonun baskın olduğunu gösterir. Değişen bitkisel reaktivite ve bitkisel aktivite sağlanması. Artan tepkisel ve kişisel kaygı düzeyi.

TBH'nin geç döneminde (orta şiddette), klasik nörolojik semptomlar üzerinde psiko-vejetatif ve duygusal-kişisel bozuklukların açık bir üstünlüğü vardır. Organik nörolojik semptomlar ya stabildir ya da daha fazla gerilemeleri kaydedilmiştir. REG'e göre serebral damarların tonu normalleşir, ancak kompanse hidrosefali devam eder, bazı durumlarda intrakraniyal hipertansiyon meydana gelir. Önde gelen yer vejetatif distoni tarafından işgal edilir: sefalik bir sendrom vardır, HDN baskınken, genellikle vasküler baş ağrısı ile birleştirilir. Klasik hipertansif sefalji çok daha az yaygındır. Bu dönemde genel başlangıç ​​vejetatif tonusunda parasempatikotoni hakimiyeti vardır, vejetatif reaktivite sapkındır ve vejetatif aktivite desteği bozulmaya devam eder. EEG'de senkronizasyon süreçleri yoğunlaşıyor, göstergeler artıyor

KGR. MIL testindeki kişilik profili, ara dönemdeki ile aynı konfigürasyona sahiptir; hipokondri ölçekleri ve sosyal uyum zorluğunun göstergeleri yalnızca artar. Kaygı düzeyi hala yüksek.

Çalışmalar, travmatik hastalığın ileri seyrinde ve hastaların adaptasyonunda travmanın ara döneminin önemini göstermiştir.

Bir gerçek kaydedildi: Psikanamnez yükü olmayan hastalarda, psikovejetatif bozukluklar, çocukluk psikotravması, gerçek psikotravma, travma döneminde duygusal stres geçirmiş kişilere göre daha az belirgindir. Beyin homeostazını etkileyen travmatik sürece ek olarak, hastalık öncesi veya travma sonrasında meydana gelen duygusal ve kişisel değişikliklerin de önemli olması önemlidir. Psikovejetatif bozuklukların ciddiyetini büyük ölçüde belirlerler.

Tedavi. TBH'nin evrelerini dikkate almalı; kapalı bir TBI'nın sonuçları sırasında, PVS üzerinde normalleştirici bir etkiye sahip olan araçlar kullanılmalıdır.

Otonomik bozukluklar parkinsonizmin zorunlu belirtileridir. Hastaların %'sinde görülürler. Çeşitlilikleri geniş katılım gösterir çeşitli sistemler: kardiyovasküler (ortostatik hipotansiyon, kalp atışlarının paroksizmleri, "sabit nabız" olgusu, postural baş dönmesi, vb.); sindirim (yutma bozukluğu, mide ekşimesi, salya akması, kabızlık veya ishal); termoregülatör (terleme bozukluğu, sıcağa veya soğuğa karşı zayıf tolerans); genitoüriner (zorunlu dürtü, noktüri, iktidarsızlık). Bir dizi başka bozukluk da tanımlanmıştır - kilo kaybı, lakrimasyon, kükürt tıkaçları, sebore, bitkisel renklenme ile çeşitli algik belirtiler şeklinde Trofik - yüz kızarması, telanjiektazi, avuç içi ve ayaklarda lokal hiperhidroz veya yaygın anhidroz ile kuru cilt Kadınlarda saç dökülmesi - belirgin incelmenin yanı sıra deformasyon ve kırılgan tırnaklar, elin küçük eklemlerinin artrozu, osteoporoz ve ayrıca bir dizi endokrin semptom, daha sıklıkla klinik altı niteliktedir. Bitkisel semptomlar ağırlıklı olarak kalıcıdır. doğa, paroksismal olanlar daha az yaygındır, krizler şeklinde İlk bitkisel ton parasempatik bir yönelime sahiptir.

Son araştırmalar, vejetatif semptomların motor bozuklukların gelişiminin farklı aşamalarında ortaya çıktığını ve bazen akinetik-regid veya titreme sendromundan önce geldiğini göstermiştir. Düzensizlikleri genellikle not edilir: ya tam bir semptom seti ya da bekarlar. Aynı zamanda hastalığın süresi ile ilişkili değildirler, yani otonomik bozuklukların parkinsonizmde motor kusurdan bağımsız olduğu gösterilmiştir. İnvaziv olmayan paraklinik yöntemlerle: SVT, VZT'ler,

VKSP, lakrimasyon testleri vb. parkinsonizmde belirgin özgüllük. Bu testler, kardiyovasküler sistemde sempatik ve parasempatik yetmezlik, pupillerin innervasyon sisteminde ve lakrimasyon sisteminde parasempatik yetmezlik gösterdi. Elin innervasyonunda ortaya çıkan sempatik yetersizlik, yani sempatik denervasyon. >

Klinik veriler ve özel testlerden elde edilen veriler, parkinsonizmdeki otonomik bozukluğu PVN sendromunun bir parçası olarak görmeyi mümkün kıldı. Hastalığın şekline, şiddetine, süresine ve tedavisine bağlı olmadığı belirtilmektedir. Bununla birlikte, beynin sol veya sağ hemisferlerinin tutulumu arasında farklılıklar vardır. Böylece, sağ hemisfer parkinsonizminde, sağ hemisferin beyin sapı ve hipotalamus ile daha yakından bağlantılı olduğu görüşünü doğrulayan daha fazla sayıda otonomik işlevin ilgilendiği gösterilmiştir. Piramidal yetmezliğin vejetatif belirtiler üzerindeki etkisinin olmadığı gösterildi.

Duygusal rahatsızlıklar parkinsonizmde de ifade edilir: depresyon, artan kaygı, yorgunluk, azalmış fiziksel ve zihinsel performans. MIL testi yardımıyla, sürecin aşamasına ve klinik forma bağlı olarak bir ölçüde mevcut ruhsal durumun özellikleri ortaya çıkarılmıştır. Duygusal ve motivasyonel bozukluklar, her tür biyolojik motivasyonda bir azalma ile karakterize edilir: iştah, libido, güç. ANS'nin suprasegmental ve segmental bölümleri, bu bozuklukların oluşum mekanizmalarında yer alır;

sadece merkezi sinir sistemini değil, aynı zamanda periferik ANS'yi de yakalayan dejeneratif sürecin yaygınlığı hakkında. Bu belirtilerin özü henüz belirlenmemiştir, ancak etiyolojiden bağımsız olarak PVN'li hastalarda histokompatibilite antijeni HbA A:\\r32'nin önemli ölçüde daha yaygın olduğu bulunmuştur, bu da merkezi ve merkezin eşzamanlı tutulumunu düşündürmektedir. olumsuz faktörlerin etkisi altında NS'nin periferik bölümleri [ENo1;, 1981].

NS'nin diğer dejeneratif hastalıklarında vejetatif bozukluklar da önemlidir. Bu idiyopatik ortostatik hipotansiyondur [Breuru & Eglisson, 1921]. svu-Bra^er sendromu, olivo-ponto-serebellar dejenerasyon, strio-nigral dejenerasyon dahil çoklu sistemik atrofi. Klinik olarak subkortikal-piramidal-serebellar semptomlarla otonomik bozuklukların (ortostatik hipotansiyon, kabızlık, anhidroz, iktidarsızlık) bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Morfolojik olarak, beyinde ve daha az ölçüde omuriliğin yan boynuzlarında dejeneratif değişiklikler tespit edilir. 1983'te Burstser, birincil biçimini belirtilen hastalığa atfettiği PVN kavramını önerdi. Patogenezinde bakır-protein metabolizmasının ihlalinin önemli bir rol oynadığı hepatolentiküler dejenerasyonda, Kaiser-Fleischer halkasının görünümü karakteristiktir - iris üzerinde pigment birikimi, hemorajik sendroma sıklıkla rastlanır - gastrointestinal bozukluklar, duygusal ve kişilik değişiklikler: öfori, azalan eleştiri ve diğerleri

Multipl skleroz (MS)

Son derece polimorfik olan MS'e özgü nörolojik semptomların yanı sıra, otonomik ve endokrin sistemlerin işlev bozuklukları vardır. Bununla birlikte, MS'deki ANS'nin durumu nispeten yakın zamanda incelenmeye başlandı. MS'de bağımsız bir ANS lezyonu olduğu ve sekonder visseral semptomların sık olduğu gösterilmiştir. MS'te, vakaların %56'sında psikovejetatif sendrom şeklinde hafif suprasegmental vejetatif bozukluklar saptanır. Bitkisel bozukluklar ağırlıklı olarak doğada kalıcıdır: baş ağrısı, çarpıntı, havasızlık hissi, iç titreme, kalp ve göğüste rahatsızlık, duygusal bozukluklarla birlikte (sinirlilik, sinirlilik, yorgunluk, zihinsel ve fiziksel, anksiyete-depresif ve obsesif - sif-fobik bozukluklar, ilgi çemberinin daralması). PVS hafiftir, genellikle subkliniktir, piramidal ve diğer semptomlarla örtülüdür. Psikovejetatif bozukluklar kararsızdır, dalgalıdır, yani hastalığın kendisi ile aynı özelliklere sahiptirler. EEG'de ve GSR verilerine göre beynin işlevsel durumundaki değişiklikler not edilir. Paroksismal bozukluklar nadirdir.

Son yıllarda yapılan araştırmalar (1990-1996), klinik otonomik semptomların altında periferik otonomik yetmezliğin de yattığını göstermektedir. PVN'nin görülme sıklığı şu şekildedir: Hastaların %87,2'sinde bireysel PVN belirtileri vardır, %56,3'ünde şüphe götürmeyen PVN belirtileri vardır ve %30'unda başlangıç ​​belirtileri vardır. PVN'nin en yaygın semptomları şunlardır: kabızlık, hipohidroz, iktidarsızlık, mesane bozuklukları. Özel testler ve numuneler (SCT, VZT'ler, VKSP), genellikle subklinik yapıda periferik vejetatif yetmezliği doğruladı. Böylece, izometrik gerilim ve "HR testleri" ile yapılan bir test sırasında, hem sempatik hem de parasempatik kardiyovasküler liflerin patolojik sürece dahil olduğu gösterildi. SST normundan sapma derecesi, hastalığın başlangıç ​​yaşı, hastalığın süresi, Kurzke ölçeğine göre şiddeti ve piramidal bozuklukların derecesinden etkilenir. MS'li hastaların %82'sinde, pupillerin parasempatik innervasyonunda bilateral subklinik bir bozukluk saptanır, daha ileri yaşlarda, hastalığın geç başlaması ve ciddi bir klinik PVN ile daha şiddetlidir. Sempatik terleme liflerinin (VKSP) yetersizliği hastaların %80'inde ortaya çıktı. Yenilgileri de iki taraflıdır, bacaklarda daha belirgindir (LI arttı ve A azaldı). Piramidal yetersizliğin derecesi ile net bir ilişki yoktur. Çalışmak piramit yolu[Kupershmidt L.A., 1993], transkraniyal manyetik stimülasyon kullanarak, incelenen tüm hastalarda, klinik olarak belirgin bir piramidal, segmental otonomik sendrom, pelvik bozukluklar ve PVN teşhisini amaçlayan testlerdeki değişikliklerle birlikte merkezi motor iletiminde bir artış ortaya çıkardı. Son araştırma verileri, ANS'nin hem suprasegmental hem de segmental bölümlerinin MS'teki otonomik bozuklukların patogenezinde yer aldığını göstermektedir.

Duygusal ve kişilik bozuklukları, belirgin entelektüel değişiklikler, gösterici davranışlarla birlikte kaygı-depresif ve obsesif-fobik, öfori niteliğindedir. Anksiyete-depresif eğilimler, hastalık süresi ve hastalık şiddeti arttıkça artar. Entelektüel fonksiyonlarda azalma, esas olarak sürecin serebral lokalizasyonu ve serebellar semptomların baskınlığı ile not edilir.

Beynin spesifik olmayan sistemlerinin işleyişinde özellikler vardır. EEG'de beynin biyoelektrik aktivitesinde büyük değişiklikler yoktur (önde gelen ritmin düzensizliği, senkronizasyonun bozulması). Oryantasyon reaksiyonunun (OR) bileşenlerinin gecikmeli bir şekilde yok olması, a-indeksinde bir azalma ve bunun reaktivitesi ortaya çıktı; bu, spesifik olmayan aktivasyon seviyesinde bir artışa ve spesifik olmayanların bütünleştirici aktivitesinin ihlaline işaret ediyor. sistemler.

Tanımlanan bozuklukların tedavisi, altta yatan ıstırabın tedavisi ile bağlantılıdır.

Bu hastalıkta vejetatif ve trofik bozukluklar birçok yazar tarafından tanımlanmıştır. Polimorfizmleri ve sıklıkları belirtilmiştir (%30 ila %90). Bazen vejetatif-trofik bozukluklar hastalığın ilk belirtileridir, bununla bağlantılı olarak, bazı yazarlar hastalığın ayrı bir vejetatif-trofik formunu izole etmeye çalıştı. Kaslarda, deride, kemiklerde, eklemlerde, bağlarda trofik bozukluklar meydana gelir. Syringomyelia, Dupuytren kontraktürü ile başlayabilir. Artropati erkeklerde daha sık görülür ve dirsek, omuz eklemleri ve hatta elin küçük eklemlerini etkiler. Visseral bozukluklar da tarif edilmiştir, örn. kardiyovasküler sistem arteriyel hipotansiyon veya kan basıncının değişkenliği şeklinde, kalp ritmi bozuklukları - bradikardi, daha az sıklıkla taşikardi, aritmiler, ekstrasistol, atriyoventriküler ve intraventriküler iletimin yavaşlaması, EKG değişiklikleri, miyokard distrofisi. Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler sunulmuştur ülser, gastrit, salgı fonksiyonunun inhibisyonu ile, kolesistit.

Hafif nöroendokrin semptomlar tanımlanmıştır: ödem eğilimi, BH sekresyonunda değişiklik, vb. Varsan'ın (1993) çalışmasında, klinik vejetatif-trofik bozukluklar ile MRG tarafından tespit edilen değişiklikler arasında belirli bir ilişki gösterilmiştir. Siringomiyeli ile, ortaya çıkma zamanı ve ciddiyeti bakımından birbirinden farklı iki grup vejetatif ve trofik semptom (iki hasta grubu) tanımladı. Birinci grup siyanoz, cilt ebrusu, hiperhidroz, ödem, hiperkeratoz, tırnak hipertrofisi, yıkıcı osteoartropatidir. İlk semptom grubunda, bazen refleks sempatik distrofi tanımlanır. İkincisinde, ciltte kızarıklık, hipohidroz, depigmentasyon, ciltte hipotrofi, tırnaklar, yıkıcı hipertrofik tipte osteoartropati vardır. Açıklanan değişiklikler esas olarak uzuvlarda belirtilmiştir. İkinci semptom grubuna özgü bozukluklar genellikle hastalığın daha uzun sürmesiyle ortaya çıkar. Ayrıca hassas bozukluklar tarafında daha belirgin vejetatif ve trofik değişikliklerin olduğu kaydedildi. Paresteziler ve ağrı sıktır, ancak kısa süreli hastalığı olan ve omurilik oluşumlarının minör lezyonları olan hastalarda baskındır. Termal kamera kullanılarak belirlenen cilt sıcaklığında da değişiklikler vardır ve birinci gruptaki hastalarda cilt sıcaklığında hem artış hem de azalma görülür ve ikinci grubun hastalarında hemen hemen her zaman cilt sıcaklığında bir azalma olur, bu da ciltte kan dolaşımının daha ciddi bir şekilde ihlal edildiğini gösterir. Hastalarda (VZT'ler, SVT, VKSP, vb.) Öğrencilerin otonom innervasyonu, yani periferik ANS'nin durumu üzerine yapılan bir çalışma, ikinci gruptaki hastalarda periferik otonomik yetmezliğin varlığını ortaya çıkardı. Ayrıca ÖTV'ye göre hastalarda ağırlıklı olarak sempatik yetmezlik olduğu gösterilmiştir. VZT'lerdeki ve VKSP'deki değişiklikler, syringobulbia'da çok daha yaygındır. Syringobulbia ile, periferik ANS'nin iki bölümünün yetersizliği vardır: parasempatik ve sempatik.

Trofik, vejetatif bozukluklar ve MRG verileri arasındaki korelasyon, ilk semptom grubunda omurilikte daha sık dar ve orta boşluklar olduğunu gösterir. İkinci semptom grubunda, omurilik oluşumlarında daha şiddetli bir lezyon kaydedildi. PVN durumunun incelenmesi sırasında elde edilen verilerin bir analizi, ilk vejetatif-trofik semptomların (birinci grubun) temelinin, denervasyon sonrası aşırı duyarlılık fenomeni ile kendini gösteren dokular üzerindeki hiperadrenerjik bir etki olduğunu göstermiştir. . İkinci grupta (yani hastalığın ikinci aşaması), hastalığın süresine ve omuriliğin yan boynuzlarının yanı sıra nörojenik dejenerasyona bağlı olarak önemli doku sempatizliği vardır. damar yetmezliği. Deafferentasyon, trofik değişiklikleri şiddetlendirir.

MRG'de hacimsel boşluklar ve beyin sapının ve omuriliğin yan boynuzlarının bitkisel oluşumlarının ilgisi ile ilişkili siringobulbi ile daha şiddetli vejetatif-trofik bozukluklar gözlenir.

Tedavi. Ana ıstırabın tedavisinden oluşur.

Spinal osteokondrozun nörolojik belirtileri

Nörolojik belirtiler ayrıca parlak otonomik nörovasküler ve trofik bozuklukları içerir.

Servikal seviyede, omurga ve kas-iskelet aparatındaki değişikliklere ek olarak, vertebral arter (Frank siniri) çevresinde bulunan sempatik pleksusun tutulumu ve beyin sapını besleyen arterin kendisinin acı çekmesi dikkate alınmalıdır. hipotalamus. Servikal osteokondrozun nörolojik belirtilerinin bir özelliği, yalnızca segmental otonomik oluşumların değil, aynı zamanda otonomik sistemin suprasegmental bölümlerinin de acı çekmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan refleks kas-tonik (miyofasiyal) sendromlar ve otonomik distoni sendromunun bir kombinasyonudur. Üst kadran göğüs ağrısı sendromunun şiddeti ile vertebral segmentlerin instabilitesi ile SVD'nin şiddeti arasında bir ilişki bulundu.

Duygusal-kişisel alanın incelenmesi - klinik ve psikolojik testlerin yardımıyla hipokondriyak, anksiyete-depresif bozuklukları teşhis etmeyi mümkün kıldı. duygusal bozukluklar sadece SVD oluşumunu değil, aynı zamanda kas-refleks sendromunun şiddetini de etkiler. Bu nedenle, spinal osteokondroz ve otonomik distoni sendromu olan hastalarda kas ağrısı sendromları karmaşık bir oluşuma sahiptir - vertebrojenik ve psikojenik. Bu iki faktör, hem vejetatif hem de muskuler-tonik sendromların sürmesine ve semptom oluşumuna katkıda bulunur.

Servikal ve lomber osteokondrozun nörolojik belirtileri sadece periferik sinir sistemini, patolojik süreçte segmental seviyedeki vejetatif oluşumları içermez, aynı zamanda vücudun genelleştirilmiş reaksiyonlarına da eşlik eder. Uzun süreli ağrı sendromu, uyumsal ve uyumsuz değişimler zincirine neden olan stres biçimlerinden biridir. Bu nedenle, lumbosakral bölgenin osteokondrozunda hastaların% 50'sinde lokal semptomlara psikovejetatif bozukluklar eşlik eder. Aynı zamanda sağ ve sol taraflı ağrı sendromlarında farklı şekilde ortaya çıkarlar. Psikofizyolojik parametrelerinde sol taraflı bel ağrısı, nevrozda gözlenenlere yakındı. Sol taraflı lokalizasyonun ağrı sendromları, ağırlıklı olarak kas-tonik bir sendroma sahipken, kadınları etkileme olasılığı daha yüksektir. Sağ taraflı ağrı sendromu erkeklerde baskındır ve daha sıklıkla radiküler bozukluklarla ilişkilidir. EEG verilerine göre periferik ağrı odaklarının nörodinamiği değiştirdiği saptanmıştır. Bu nedenle, osteokondrozun nörolojik belirtileri ile lokal terapi, otonomik bozuklukların serebral mekanizmalarını hedef alan etkilerle birleştirilmelidir.

Beynin organik patolojisine öncelikle psikovejetatif sendromla kendini gösteren suprasegmental otonomik sistemlerin işlev bozukluğu eşlik eder. Yoğunluklarının, limbik-retiküler kompleksin yapılarının tutulum derecesine (ve bazı bağlantılarının baskın lezyonuna) ve ayrıca sağ ve sol hemisferlerdeki patolojik belirtilerin lokalizasyonuna bağlı olduğu gösterilmiştir. Spinal süreçler ve ayrıca omurganın osteokondrozunun nörolojik tezahürü, esas olarak segmental otonom sinir sistemini etkiler ve ya otonomik anjiyotrofik sendrom veya (daha az sıklıkla) PVN sendromu (bu aynı zamanda çoklu sistemik serebral atrofiler için tipiktir) ile temsil edilir. Bu periferik sendromlar sıklıkla ağrı stresine ve uyumsuzluğa bir tepki olarak ortaya çıkan suprasegmental psikovejetatif sendromlarla birleştirilir.