Hiperosmolar koma. Diyabetik hiperosmolar koma. Vücutta neler olur

Hiperosmolar komaÇoğunlukla hafif ila orta şiddette diyabet hastası olan 50 yaş üstü hastalarda teşhis edilir, diyet ve özel ilaçlarla kolayca telafi edilir. Diüretiklerin, beyin damarlarının ve böbreklerin hastalıklarının bir sonucu olarak vücudun dehidrasyonunun arka planında gelişir. Hiperozmolar komadan ölüm oranı %30 seviyesine ulaşır.

Nedenler

Glikoz seviyelerinin neden olduğu hiperozmolar koma, diyabetin bir komplikasyonudur ve hiperosmolarite ve kanda aseton yokluğu ile birlikte kan şekerindeki keskin bir artışın (55,5 mmol / l'den fazla) bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Bu fenomenin nedenleri şunlar olabilir:

  • Şiddetli kusma, ishal, yanık veya sonucu oluşan şiddetli dehidrasyon uzun süreli tedavi diüretik ilaçların kullanımı yoluyla;
  • yetersizlik veya tam yokluk hem endojen hem de eksojen insülin (bu fenomenin nedeni insülin tedavisinin olmaması veya yanlış tedavi rejimi olabilir);
  • Diyetin ağır ihlali, konsantre glukoz preparatlarının kullanılması, bulaşıcı bir hastalığın gelişimi (özellikle zatürre ve bulaşıcı lezyonlar idrar yolu), operasyonlar, yaralanmalar, kabul sonrası ilaçlar insülin antagonistlerinin (özellikle glukokortikoidler ve seks hormonu preparatları) özelliklerine sahip olan.

Patogenez

Maalesef bunun gelişim mekanizması patolojik durum tam olarak araştırılmadı. Bu komplikasyonun gelişiminin, böbrekler tarafından glikoz atılımının bloke edilmesinin yanı sıra bu maddenin vücuda alımının artması ve karaciğer tarafından üretilmesinden etkilendiğine inanılmaktadır. Aynı zamanda insülin üretimi baskılanır ve glikozun periferik dokular tarafından kullanılması engellenir. Bunların hepsi vücudun dehidrasyonuyla birleştirilir.

Ek olarak, endojen (vücut içinde oluşan) insülinin insan vücudundaki varlığının, lipoliz (yağ parçalanması) ve ketogenez (germ hücrelerinin oluşumu) gibi süreçlere müdahale ettiğine inanılmaktadır. Ancak bu insülin karaciğerin ürettiği glikoz miktarını baskılamaya yeterli değildir. Bu nedenle eksojen insülinin uygulanması gereklidir.

Ani sıvı kaybıyla Büyük miktarlar BCC (dolaşan kan hacmi) azalır, bu da kanın kalınlaşmasına ve ozmolaritenin artmasına neden olur. Bu tam olarak glikoz, potasyum ve sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki artış nedeniyle gerçekleşir.

Belirtiler

Birkaç gün veya hafta içinde semptomları önceden ortaya çıkan hiperosmolar koma gelişir. Aynı zamanda hasta, dekompanse diyabetin karakteristiği olan belirtiler geliştirir (şeker seviyeleri ilaçlarla ayarlanamaz):

  • poliüri (artmış;
  • artan susuzluk;
  • cildin kuruluğunun artması, mukoza zarları;
  • keskin kilo kaybı;
  • sürekli zayıflık;
  • dehidrasyonun bir sonucu, refahta genel bir bozulmadır: tonda bir azalma deri, gözbebekleri, kan basıncı, sıcaklık.

Nörolojik semptomlar

Ayrıca sinir sisteminden de belirtiler görülebilir:

  • halüsinasyonlar;
  • hemiparezi (gönüllü hareketlerin zayıflaması);
  • konuşma bozuklukları, geveleyerek;
  • sürekli kasılmalar;
  • arefleksi (bir veya daha fazla refleks eksikliği) veya hiperlefsi (artan refleksler);
  • kas gerginliği;
  • bilinç bozukluğu.

Semptomlar çocuklarda veya yetişkinlerde hiperosmolar koma gelişmeden birkaç gün önce ortaya çıkar.

Olası Komplikasyonlar

Zamansız yardımla komplikasyonlar gelişebilir. Sık görülenler:

  • göz kapaklarının seğirmesinin eşlik edebileceği epileptik nöbetler, yüz (bu belirtiler başkaları tarafından görülmeyebilir);
  • derin ven trombozu;
  • pankreatit (pankreas iltihabı);
  • böbrek yetmezliği.

Değişiklikler de yaşanıyor gastrointestinal sistem kusma, şişkinlik, karın ağrısı, bağırsak hareketliliği bozuklukları (bazen gözlenir) ile kendini gösteren bağırsak tıkanıklığı), ancak neredeyse görünmez olabilirler.

Vestibüler rahatsızlıklar da gözlenir.

Teşhis

Hiperosmolar koma tanısından şüpheleniliyorsa, tanı aşağıdakilere dayanmaktadır: Laboratuvar testleri. Özellikle kan incelendiğinde yüksek düzeyde glisemi ve ozmolarite tespit edilir. Ayrıca yüksek düzeyde sodyum, yüksek içerik toplam protein serum ve üre seviyeleri de yükselebilir. İdrar incelendiğinde keton cisimleri (aseton, asetoasetik ve betahidroksibütirik asit) tespit edilmez.

Ek olarak, hastanın soluduğu havada aseton kokusu ve hiperglisemi ve kan ozmolaritesi olarak belirgin olan ketoasidoz (bozulmuş karbonhidrat metabolizması) yoktur. Hastanın özellikle nörolojik semptomları varsa, patolojik semptom Babinsky (ayak ekstansör refleks), yükseltilmiş kas tonusu, iki taraflı nistagmus (istemsiz salınımlı göz hareketleri).

Diğer anketler şunları içerir:

  • ultrasonik ve röntgen muayenesi pankreas;
  • elektrokardiyografi;
  • kan şekeri seviyelerinin belirlenmesi.

Özellikle önemli olan ayırıcı tanı. Bunun nedeni hipermolar komanın sadece diyabetin değil aynı zamanda tiyazid diüretiklerinin alınmasının da bir sonucu olabilmesidir.

Tedavi

Hiperosmolar koma tanısı konursa acil bakım dehidrasyonu, hipovolemiyi ortadan kaldırmak ve plazma ozmolaritesini eski haline getirmektir.

Vücut hidrasyonuyla mücadele etmek için kullanılır Hipnotik çözüm sodyum klorit. Günde 6 ila 10 litre arasında tanıtıldı. Gerekirse çözelti miktarı arttırılır. Patolojik durumun başlangıcından sonraki iki saat içinde intravenöz olarak 2 litre sodyum klorür çözeltisinin enjekte edilmesi gerekir, ardından uygulama yapılır. damlama yoluyla 1 l/saat oranında. Bu önlemler kan ozmolaritesinin ve basıncının normalleşmesine kadar alınır. venöz damarlar. Dehidrasyonun ortadan kaldırıldığının bir işareti hastanın bilincinin ortaya çıkmasıdır.

Hiperosmolar koma tanısı konursa tedavide hipergliseminin azaltılması gerekir. Bu amaçla insülin kas içine ve damar içine uygulanır. Bu, kan şekeri seviyelerinin sıkı kontrolünü gerektirir. İlk doz 50 IU olup ikiye bölünerek vücuda enjekte edilir. Farklı yollar. Hipotansiyon durumunda uygulama yöntemi yalnızca intravenözdür. Daha sonra insülin aynı miktarda intravenöz ve intramüsküler olarak damlatılarak uygulanır. Bu önlemler glisemi seviyesi 14 mmol / l'ye ulaşana kadar gerçekleştirilir.

İnsülin uygulama şeması farklı olabilir:

  • kas içinden bir kerelik 20 IU;
  • Her 60 dakikada bir 5-8 ünite.

Şeker seviyesinin 13,88 mmol/l seviyesine düşmesi durumunda hipotonik sodyum klorür çözeltisi değiştirilmelidir.

Hiperozmolar koma tedavisi sırasında, kandaki potasyum miktarının sürekli izlenmesi gerekir, çünkü onu patolojik durumdan çıkarmak için potasyum klorürün eklenmesi gerekir.

Hipoksi sonucu beyin ödemini önlemek için hastalara intravenöz olarak 50 ml miktarında glutamik asit çözeltisi enjekte edilir. Tromboz riski önemli ölçüde arttığından heparin de gereklidir. Bu, kan pıhtılaşmasının izlenmesini gerektirir.

Kural olarak, hafif veya orta dereceli hastalarda hiperosmolar koma gelişir. orta aşama diyabet, dolayısıyla vücudun insülini iyi algıladığını rahatlıkla söyleyebiliriz. Bu nedenle ilacın küçük dozlarda uygulanması tavsiye edilir.

Komplikasyonların önlenmesi

Önlemeye ihtiyaç var ve kardiyovasküler sistem yani uyarı Bu amaçla "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon" kullanılmaktadır. Sabit bir seviyedeki azaltılmış basınçla, bir DOXA çözeltisinin eklenmesinin yanı sıra plazma, gemodez, insan albümini ve tam kanın intravenöz uygulanması önerilir.

Gözünü aç...

Size diyabet teşhisi konulduysa, sürekli olarak bir endokrinolog tarafından muayene edilmeniz ve onun tüm talimatlarına uymanız, özellikle kan şekeri seviyenizi kontrol etmeniz gerekir. Bu, hastalığın komplikasyonlarını önleyecektir.

8 numaralı ders. Hiperosmolar koma

Not edildiği durum artan içerik Kandaki sodyum ve glikoz gibi yüksek ozmotik bileşiklere hiperozmolarite denir. Bu maddelerin hücrelere zayıf difüzyonunun bir sonucu olarak, hücre dışı ve hücre içi sıvı arasında onkotik basınçta oldukça belirgin bir fark ortaya çıkar.

Sonuç olarak, ilk önce hücre içi dehidrasyon gelişir ve bu daha sonra vücudun genel dehidrasyonuna yol açar. Hücre içi dehidrasyon öncelikle beyin hücrelerine tabidir. Hiperosmolarite durumu geliştirmenin en büyük riski şu durumlarda ortaya çıkar: diyabet Tip II, yaşlılarda daha sık görülür. Tip 1 diyabette hiperosmolar koma son derece nadir gelişir. Hiperosmolar koma eşlik ediyor yüksek seviye 50 mmol / l veya daha fazla olabilen glisemi. Hiperozmolar komada ketoasidoz olgusu yoktur. Hiperosmolar koma, diyabetin ketoasidotik komadan daha ciddi bir komplikasyonudur.

Etiyoloji

Hiperozmolar koma gelişimi dehidrasyona ve insülin eksikliğine neden olur. Dehidrasyon ise kusma, ishal gibi durumlarla tetiklenir. akut pankreatit veya kolesistit, kan kaybı, diüretik ilaçların uzun süreli kullanımı, konsantrasyon niteliğinde böbrek fonksiyonlarının bozulması vb. Çeşitli yaralanmalar, diyabette insülin eksikliğinin artmasına neden olur; cerrahi müdahaleler steroid ilaçların uzun süreli kullanımı.

Patogenez

Başlangıçta kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artış olur. Hipergliseminin çeşitli nedenleri vardır: Şiddetli dehidrasyon, karaciğerde glikoz üretiminin artması ve ayrıca çok sayıda kana giren glikoz dışsal olarak. Kandaki glikoz konsantrasyonu sürekli artmaktadır.

Bu gerçek iki nedenden kaynaklanmaktadır. İlk neden, idrarla atılan glikoz miktarının azaldığı böbrek fonksiyonunun ihlalidir.

İkinci sebep ise aşırı glikozun insülin salgısını baskılaması ve bunun sonucunda hücreler tarafından kullanılamamasıdır. Glikoz konsantrasyonundaki ilerleyici bir artış, pankreas β hücreleri için toksiktir. Sonuç olarak insülin üretimini tamamen durdururlar ve mevcut hiperglisemiyi daha da kötüleştirirler. Dehidrasyona yanıt, aldosteron üretiminde telafi edici bir artıştır. Bu, hiperglisemi gibi hiperozmolarite durumunu şiddetlendiren hipernatremiye yol açar.

Hiperozmolar komanın ilk aşamaları ozmotik diürezin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bu, kan plazmasının hiperosmolaritesi ile birlikte hipovoleminin hızlı gelişmesine, vücudun dehidrasyonuna ve sırasında kan akışının yoğunluğunun azalmasına neden olur. iç organlar ve damar kollapsında artış.

Vücudun genel dehidrasyonuna beyin nöronlarının dehidrasyonu, ciddi mikrodolaşım bozuklukları eşlik eder. Asıl sebep bilinç bozukluğu ve diğer nörolojik semptomların ortaya çıkışı. Dehidrasyon kan viskozitesinde artışa yol açar. Bu da aşırı miktarda doku tromboplastinin kan dolaşımına girmesine neden olur ve sonuçta DIC gelişimine yol açar.

Hiperosmolar koma semptomlarının gelişimi yavaş yavaş ortaya çıkar - birkaç gün veya hafta. Başlangıçta susuzluk, kilo kaybı ve poliüri gibi diyabetin dekompansasyon belirtilerinde bir artış vardır. Aynı zamanda, sürekli olarak artan ve yerel veya genel nitelikteki kasılmalara dönüşen kas seğirmeleri ortaya çıkar. Bilinç bozukluğu hastalığın ilk günlerinde zaten gözlemlenebilir. İlk olarak, bu bozukluklar çevredeki alandaki yönelimin azalmasıyla kendini gösterir. Sürekli ilerleyen bilinç bozuklukları, halüsinasyonların ve deliryumun ortaya çıkmasından önce komaya girebilir.

Hiperosmolar koma, nörolojik semptomlarının polimorfik olması ve konvülsiyonlar, parezi ve felç, konuşma bozuklukları, nistagmusun ortaya çıkması ve patolojik meningeal semptomlarla kendini göstermesi ile karakterize edilir. Genellikle bu semptomların kombinasyonu şu şekilde kabul edilir: akut bozukluk beyin dolaşımı.

Muayenede şiddetli dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar: cildin kuruluğu ve görünür mukoza zarları, cilt turgoru, kas tonusu ve gözbebeklerinin tonu azalır, sivri yüz özellikleri not edilir. Solunum sığ ve sık hale gelir.

Solunan havada aseton kokusu yoktur. Kan basıncında azalma, sık nabız var. Çoğu zaman vücut ısısı yüksek rakamlara yükselir. Genellikle son aşama, belirgin dolaşım bozukluklarının neden olduğu hipovolemik şokun gelişmesidir.

Laboratuvar ve enstrümantal yöntemler teşhis

Kan incelendiğinde 50 mmol/l ve üzerine kadar glikoz miktarında artış, hipernatremi, hiperkloremi, hiperazotemi, poliglobuli, eritrositoz, lökositoz ve hematokritte artış görülür. karakteristik ayırt edici özellik normalde 285-295 mosmol / l olan plazma ozmolaritesindeki artıştır.

Ketoasidotik koma ile karşılaştırıldığında hiperozmolar tedavinin kendine has özellikleri vardır. Bu durumda terapi, vücuttaki dehidrasyonu ortadan kaldırmayı, mücadele etmeyi amaçlamaktadır. hipovolemik şok asit-baz durumunun göstergelerinin normalleştirilmesinin yanı sıra. Hiperosmolar koma gelişmesi durumunda hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılır. Açık hastane öncesi aşama tedavi mide lavajı yapılır, giriş idrar kateteri. Gerekli önlem oksijen tedavisinin kurulmasıdır. Yoğun bakım ünitesinde şu işlemler yapılıyor: laboratuvar araştırması: glisemi seviyesinin, potasyum, sodyum, üre, laktat, keton cisimleri, serum kreatinin seviyesinin, asit-baz durumunun göstergelerinin ve etkili plazma ozmolaritesinin belirlenmesi.

Hiperosmolar koma için rehidrasyon tedavisi, ketoasidotik komaya göre daha büyük bir hacimde gerçekleştirilir. İntravenöz olarak uygulanan sıvı miktarı günde 6-10 litreye ulaşır. Bu tip tedavinin ilk saatinde intravenöz 1-1,5 litre sıvı uygulaması yapılır, ikinci ve üçüncü saatlerde 0,5-1 litre, sonraki saatlerde ise 300-500 ml enjekte edilir.

İntravenöz uygulama için çözelti seçimi kandaki sodyum içeriğine bağlıdır. Kan serumundaki sodyum seviyesi 165 mEq / l'den fazla ise, salin solüsyonlarının eklenmesi kontrendikedir. Bu durumda rehidrasyon tedavisi% 2'lik bir glikoz çözeltisinin eklenmesiyle başlar.

Sodyum seviyesi 145-165 meq/l ise %0,45 (hipotonik) sodyum klorür çözeltisi ile rehidrasyon tedavisi gerçekleştirilir. Zaten rehidrasyon sırasında kandaki konsantrasyonunun azalması nedeniyle glisemi seviyesinde belirgin bir azalma olur.

Bu tür komada insüline karşı yüksek bir duyarlılık vardır, bu nedenle intravenöz uygulaması yaklaşık 2 ünite insülin olan minimum dozlarda gerçekleştirilir. kısa aksiyon 01:00 de.

Glisemi seviyesinin 5,5 mmol / l'den fazla azalması ve plazma ozmolaritesinin saatte 10 mosmol / l'den fazla azalması durumunda akciğer ve beyin ödemi gelişebilir. Rehidrasyon tedavisinin başlangıcından 4-5 saat sonra sodyum seviyelerinde bir azalma olması durumunda, belirgin bir hiperglisemi seviyesini korurken, 6-8 IU dozunda saatlik intravenöz insülin yapılması gerekir. Glisemi 13,5 mmol/l'nin altına ulaştığında insülin dozu yarıya indirilir ve ortalama 3-5 U/saat olur.

Deri altı insülin uygulamasına geçiş endikasyonları, gliseminin 11-13 mmol/l düzeyinde tutulması, herhangi bir etiyolojiye bağlı asidozun bulunmaması ve vücudun dehidrasyonunun ortadan kaldırılmasıdır. Bu durumda insülin dozu aynıdır ve glisemi seviyesine bağlı olarak 2-3 saat aralıklarla uygulanır. Kandaki potasyum eksikliğinin iyileşmesi, tespit edildikten hemen sonra veya infüzyon tedavisinin başlamasından 2 saat sonra başlayabilir.

Böbrek fonksiyonlarının korunması durumunda potasyum eksikliği tespit edildikten hemen sonra düzelmeye başlar. İntravenöz olarak uygulanan potasyum miktarı kandaki seviyesine bağlıdır. Potasyum miktarı 3 mmol / l'den azsa, her saat başı 3-4 mmol / l - 2 g potasyum klorür, 4-5 mmol / l potasyum içeriği ile intravenöz olarak 3 g potasyum klorür enjekte edilir - 1 g potasyum klorür. 5 mmol / l veya daha fazla potasyum seviyesine ulaşıldığında, potasyum klorür çözeltisinin eklenmesi durdurulur.

Bu önlemlerin yanı sıra çöküşle mücadele etmek, hayata geçirmek gerekiyor. antibiyotik tedavisi. Trombozu önlemek için hemostaz sisteminin zorunlu kontrolü altında günde 2 kez 5000 IU dozunda heparin intravenöz olarak uygulanır.

Hiperosmolar diyabetik koma "şeker" hastalığının bir komplikasyonudur ve 3,3 mmol/L'nin üzerinde glisemi ile karakterizedir. Kan sıvısının hiperosmolaritesi 350 mosm/kg'dan fazladır. Zamansız tedavi ile tüm vakaların% 50'sinde ölüm mümkündür. İnsüline bağımlı olmayan diyabet türü olan kişiler çoğunlukla komaya maruz kalır.

Nedenler

Glisemik göstergeler, insülin eksikliğine göre artan dehidrasyonun arka planında artar. Bunun nedeni aşağıdakiler olabilir:

  • bulaşıcı hastalıklar;
  • ciddi yaralanma, geniş yanıklar;
  • koroner ve serebral dolaşımın ihlali;
  • gastroenterit, pankreatit;
  • önemli kan kaybı;
  • diüretik ilaçlar, immün baskılayıcılar, kortikosteroidler almak;
  • hipertonik ve salin solüsyonlarının büyük miktarlarda tanıtılması;
  • mannitol tedavisi;
  • hemodiyaliz ve periton diyalizi;
  • büyük miktarlarda karbonhidrat ve glikoz kullanımı;
  • vücutta insülin eksikliği;
  • diyabetik diyetin ağır ihlalleri;
  • diyabet tedavisi için doktor reçetelerine uyulmaması.

işaretler

Hiperozmolar komanın ana belirtileri:

  1. Açık erken aşamalar patolojinin gelişmesiyle birlikte hasta, ağız boşluğunda sürekli kuruluğun eşlik ettiği artan bir susuzluk hissi yaşar.
  2. Cildin ve mukoza zarının kuruluğu.
  3. Vücudun zayıflığı, eylem ve düşüncelerde engelleme.
  4. Arteriyel basıncın düşürülmesi, sinüs taşikardisinin kaydedilmesi.
  5. Artan uyuşukluk ve yorgunluk.
  6. Atılan idrar miktarı artar (poliüri gelişir).
  7. Halüsinasyonlar gözleniyor, konuşma kısmen reddediliyor.
  8. Azalan ton yumuşak dokular kaslarda ise tam tersine artar. Bu sık sık kasılmalara ve hatta felce yol açar.
  9. Nadir durumlarda epileptik nöbetler rapor edilmiştir.
  10. Kişi hızla kilo kaybediyor.
  11. Vücut ısısı düşer.
  12. Refleksler azalabilir veya artabilir.

Hiperosmolar koma var yavaş akımİlk belirtilerin koma başlangıcından birkaç hafta önce gözlemlenebildiği gelişme. Bu yüzden dikkat et Özel dikkat Açık en ufak belirtiler hastalık.

Geliştirme mekanizması

Patogenez hakkında konuşursak, hiperozmolar koma gelişimi sırasında şunu belirtmek gerekir: böbrek sistemi glikozun salınmasından sorumlu süreçler engellenir. Bu, vücuttaki şeker alımını artırır ve karaciğer onu emmeyi bırakır. Öte yandan doğal insülin sentezi baskılanır ve periferik dokularda şekerin kullanılması süreci engellenir.

Vücut insülin üretmeye devam etse bile glikoz ve lipoliz süreçlerini (yağların parçalanması) baskılayamayacak kadar küçülür. Sonuç olarak çok fazla sıvı kaybedilir, dolaşımdaki kanın hacmi azalır, bu da kalınlaşmasına ve ozmolaritenin artmasına katkıda bulunur.

Risk grubu

Risk grubu, tip 2 diyabetli kişilerin yanı sıra aşağıdaki rahatsızlıklara sahip kişileri içerir:

  • kan şekerinde keskin bir artış (hiperglisemi);
  • plazmadaki sodyumda sıçramalar (hipernatremi);
  • sıvı kaybı, yani dehidrasyon;
  • kan sıvısının asitliğinde azalma.

Yaşı 50. yıl dönümüne ulaşmış olan insanlar özel ilgiyi hak ediyor. Bu yaşta insülin üretiminin ve kan şekerinin baskılanmasının tüm süreçleri bozulur. Bu nedenle diyabet hastası olmayan kişilerin de sağlıklarını takip etmeleri gerekmektedir.

Olası komplikasyonlar ve sonuçlar

Komplikasyonlar ve hoş olmayan sonuçlar yalnızca kliniğe zamansız bir ziyaretin arka planında ortaya çıkar. Aşağıdakiler olabilir:

  • epilepsi;
  • yüz ve göz kapaklarının seğirmesi;
  • derin damarlarda tromboz;
  • böbrek yetmezliği;
  • pankreatit;
  • mide bulantısı ve kusma;
  • şişkinlik;
  • bağırsak tıkanıklığı;
  • gastrointestinal sistem bölgesinde ağrı sendromu;
  • vestibüler bozukluklar.

Terapi ve teşhis

Hiperosmolar koma durumunda doktorların eylemleri için 2 aşamaya ayrılan özel bir algoritma vardır:

1. Tıbbi acil durum:

  • kusmuğun aspirasyonunu önlemek için hastanın midesine bir sonda yerleştirilir;
  • dehidrasyon sürecinin durdurulması - vücudun gerekli miktarda sıvı ile doldurulması;
  • tüm metabolik süreçlerin ihlallerinin ortadan kaldırılması;
  • kalp hastalığı gelişme riskinin önlenmesi ve kan dolaşım sistemi;
  • kan şekeri seviyelerinin stabilizasyonu, ancak önce glikoz seviyesi belirlenir.

2. Temel terapi:

  • glikoz kontrolü;
  • komplikasyon ve sonuçların ortaya çıkmasına karşı önleyici tedavi;
  • "sodyum klorür" ilacının zorunlu uygulanması;
  • oksijen tedavisinin yürütülmesi;
  • kan basıncının normalleşmesi;
  • vücuttaki asit-baz dengesinin restorasyonu.

3. Rehabilitasyon süresi.

Tam teşekküllü, yüksek kaliteli bir tedavi için hastanın tüm aşamalardan geçmesi zorunludur. gerekli testler(kan, idrar) ve donanım muayenesine tabi tutulur. Hastalığın seyrinin özellikleri dikkate alınarak araştırma yöntemleri atanır, eşlik eden hastalıklar ve vücudun bireyselliği.

Tedavi

Endokrinolog hiperosmolar koma tedavisiyle ilgilenmektedir. Gerekirse, hasta ayrıca diğer uzmanlara muayene için de yönlendirilebilir (eşlik eden patolojiler varsa).

İlk yardım

  1. Akrabalarınızdan biri veya kendiniz hiperosmolar koma belirtileri bulduysanız, derhal kliniğe başvurun ve ambulans çağırın.
  2. Hiçbir durumda paniğe kapılmayın, kendinize güvenerek hareket edin.
  3. Hiperozmolar komada hastanın vücut ısısı düşer ve atardamar basıncı Sıcak battaniyelere sarılması gerekiyor.
  4. Mümkünse özel bir salin solüsyonunu intravenöz olarak enjekte edin (her diyabet hastası bu salin solüsyonlarının dozajını ve adını bilmeli, ayrıca ilaçları da yanında bulundurmalıdır).

Teşhis

Şeker hastalarının önceden, yani sadece ilk belirtiler tespit edildiğinde kliniğe gitmesi nadirdir. Çoğu zaman hasta araba ile getirilir. acil Bakım, Bu yüzden teşhis tedbirleri acilen gerçekleştirildi. Teşhis aşağıdaki gibidir:

  1. Kandaki glikoz düzeyinin yanı sıra böbrek sisteminin durumu olan hiperozmolariteyi belirlemeyi mümkün kılan kan ve idrar testlerinin toplanması.
  2. Ultrasonografi.
  3. Radyografi.
  4. Ayırıcı tanı.

Tedavi yöntemleri

  1. Her şeyden önce hastayı dehidrasyon durumundan çıkarmanız gerekir. Bunun için hipotonik bir "sodyum klorür" çözeltisi içeren bir damlalık yerleştirilir. Günde 1-3 litre ılık solüsyon intravenöz olarak enjekte edilmelidir (damla, enjeksiyon hızı 180 damla / dakikaya kadar). Bu prosedür hastanın durumu tamamen düzelene kadar gerçekleştirilir.
  2. Zorunlu bir prosedür kan şekeri seviyelerinin normalleştirilmesidir. Bir doktorun sıkı gözetimi altında gerçekleştirilir. Hızlı bir etki elde etmek için insülin kas içine veya damlama yoluyla damar içine enjekte edilir.
  3. Glikoz seviyesi 13,88 mmol / l'ye düşürüldükten sonra hipotonik "sodyum klorür" çözeltisi artık uygulanmaz. Bunun yerine "glikoz" çözeltisi içeren bir damlalık koydular.
  4. Hipokalemiyi ortadan kaldırmak için başlangıçta bir elektrokardiyogram yapılır ve analiz için kan alınır, ardından gerekirse intravenöz olarak bir "potasyum klorür" çözeltisi enjekte edilir. Günde 2,5 gramın 500 ml sodyum klorür çözeltisi ile seyreltilmesi yeterlidir.
  5. Hipoksiden şüpheleniliyorsa ve bunu önlemek için intravenöz olarak "Glutamik asit" uygulanır.
  6. Kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için heparin bazlı ilaçlar reçete edilir. Bu durumda kanın pıhtılaşma derecesi izlenir.
  7. Kalp ve dolaşım sistemi hastalıklarının önlenmesi için "Korglikon", "Kordiamin" veya "Strophanthin" ilaçları kullanılır.
  8. Kan basıncı yükselmezse doktor 2-3 günde bir 0,005 g'lık deoksikortikosteron asetat solüsyonunu kas içine enjekte eder. Çözelti %0,5 olmalıdır. "Hemodez" ilacı damar içine reçete edilebilir, tüm kan, insan "Albümin".

Önleme tedbirleri

özel önleyici tedbirler hiperosmolar koma gelişimini önlemek için mevcut değildir. Ancak öneriler var:

  • kan şekeri seviyenizi daima kontrol altında tutun;
  • endokrinologun tüm talimatlarına uyun;
  • sağlıklı ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmek;
  • Doktorunuzu zamanında ziyaret ettiğinizden emin olun.

Hiperosmolar koma (video)

Sunulan videoda, diyabette hiperosmolar komanın nedenleri ve ana semptomlarının yanı sıra bu hastalığın tespit edilmesi durumunda ne yapılması gerektiği anlatılmaktadır.

İstatistiklere göre vakaların %50'sinde ölüm meydana geliyor, ancak yalnızca hasta koma başlangıcında kliniğe girdiğinde. Diğer durumlarda prognoz oldukça olumludur. Bir kişinin hiperosmolar komadan değil, komplikasyon olan hastalıklardan ve hastaneye zamansız ziyaretin bir sonucu olarak öldüğünü bilmeniz gerekir.

Diyabet 21. yüzyılın hastalığıdır. Tüm Daha fazla insan onlarda olup olmadığını öğren korkunç hastalık. Ancak kişi bu hastalıkla iyi yaşayabilir, asıl önemli olan doktorların tüm reçetelerine uymaktır.

Ne yazık ki ciddi vakalarda diyabetli bir kişi hiperosmolar koma yaşayabilir.

Bu nedir?

Hiperosmolar koma, ciddi bir metabolik bozukluğun bulunduğu diyabetin bir komplikasyonudur. Bu durum aşağıdakilerle karakterize edilir:

  • hiperglisemi - kan şekeri seviyelerinde keskin ve şiddetli bir artış;
  • hipernatremi - kan plazmasındaki sodyum seviyesinde bir artış;
  • hiperosmolarite - kan plazmasının ozmolaritesinde bir artış, yani. 1 litre başına tüm aktif parçacıkların konsantrasyonlarının toplamı. kan çok aşıyor normal değer(280-300 mosmol/l oranında 330 ila 500 mosmol/l);
  • dehidrasyon - sıvının, sodyum ve glikoz seviyesini azaltmak için hücreler arası boşluğa yönelmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan hücrelerin dehidrasyonu. Vücudun her yerinde, hatta beyinde bile meydana gelir;
  • ketoasidozun yokluğu - kanın asitliği artmaz.

Hiperozmolar koma en sık 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür ve diyabetteki tüm koma türlerinin yaklaşık %10'unu oluşturur. Böyle bir durumdaki bir kişiye acil bakım sağlamazsanız bu durum ölüme yol açabilir.

Nedenler

yol açabilecek çeşitli nedenler vardır. bu tür koma. Bunlardan bazıları:

  • Hastanın vücudunun dehidrasyonu. Bu kusma, ishal, sıvı alımının azalması, uzun süreli diüretik kullanımı olabilir. Vücudun geniş bir yüzeyinde yanıklar, böbreklerin işleyişinde bozukluklar;
  • Eksik veya hiç yokluk Gerekli miktar insülin;
  • Tanınmayan diyabet. Bazen kişi kendisinde bu hastalığın varlığından bile şüphelenmez, bu nedenle tedavi edilmez ve belli bir diyete uymaz. Bunun sonucunda vücut başa çıkamaz ve koma meydana gelebilir;
  • İnsülin ihtiyacının artmasıörneğin, bir kişi büyük miktarda karbonhidrat içeren yiyecekleri yiyerek diyeti ihlal ettiğinde. Ayrıca bu ihtiyaç soğuk algınlığı, hastalıklarla da ortaya çıkabilir. genitoüriner sistem uzun süreli glukokortikosteroid kullanımıyla bulaşıcı doğa veya ilaçlar değiştirilebilir seks hormonları;
  • Antidepresan almak;
  • Altta yatan hastalığın ardından komplikasyon olarak ortaya çıkan hastalıklar;
  • Cerrahi müdahaleler;
  • Akut bulaşıcı hastalıklar.

Belirtiler

Hiperozmolar komanın, herhangi bir hastalık gibi, tanınabileceği kendi belirtileri vardır. Ayrıca bu durum yavaş yavaş gelişir. Bu nedenle bazı semptomlar hiperozmolar komanın oluşumunu önceden öngörür. İşaretler şunlardır:

  • Komadan birkaç gün önce kişide keskin bir susuzluk, ağızda sürekli kuruluk vardır;
  • Cilt kurur. Aynı durum mukoza zarları için de geçerlidir;
  • Yumuşak dokuların tonu azalır;
  • Bir kişinin sürekli zayıflığı, uyuşukluğu vardır. Sürekli uyumak istersiniz, bu da komaya yol açar;
  • Basınç keskin bir şekilde düşer, taşikardi oluşabilir;
  • Poliüri gelişimi artan idrar üretimi;
  • Konuşma sorunları, halüsinasyonlar olabilir;
  • Kas tonusu artabilir, kasılmalar veya felç meydana gelebilir, ancak tam tersine gözbebeklerinin tonu düşebilir;
  • Çok nadiren epileptik nöbetler meydana gelebilir.

Teşhis

Kan testlerinde uzman belirler yüksek seviyeler glikoz ve ozmolarite. Bu durumda keton cisimleri yoktur.

Teşhis aynı zamanda görünür semptomlara da dayanmaktadır. Ayrıca hastanın yaşı ve hastalığının seyri de dikkate alınır.

Bunun için Hastanın kandaki glikoz, sodyum ve potasyumu belirlemek için testler yapması gerekir.. İdrardaki glikoz seviyesini belirlemek için de verilir. Ek olarak, doktorlar pankreasın ve endokrin kısmının ultrason ve röntgenini ve elektrokardiyografiyi reçete edebilir.

Tedavi

Hiperosmolar koma için acil bakım, her şeyden önce vücudun dehidrasyonunu ortadan kaldırmaktır. Daha sonra kanın ozmolaritesini yeniden sağlamak ve glikoz seviyesini normale döndürmek gerekir.

Hiperosmolar koma gelişen bir hasta acilen yoğun bakım ünitesine nakledilmesi gerekiyorsa veya yoğun bakım . Tanı konulduktan ve tedaviye başlandıktan sonra böyle bir hastanın durumu sürekli kontrol altındadır:

  • Saatte bir kez ekspres kan testi yapılmalıdır;
  • Günde iki kez kanda keton cisimleri belirlenir;
  • Günde birkaç kez potasyum ve sodyum seviyesini belirlemek için analiz yapılır;
  • Günde birkaç kez asit-baz durumunu kontrol edin;
  • Belirli bir sürede oluşan idrar miktarı dehidrasyon giderilinceye kadar sürekli izlenir;
  • EKG ve kan basıncı kontrolü;
  • Her iki günde bir genel analiz idrar ve kan;
  • Akciğerlerin röntgenini çekebilirler.

Rehidrasyon için sodyum klorür kullanılır. Belirli miktarlarda damlalık kullanılarak intravenöz olarak uygulanır. Konsantrasyon, kanda ne kadar sodyum bulunduğuna bağlı olarak seçilir. Seviye yeterince yüksekse, bir glikoz çözeltisi kullanılır.

Ayrıca intravenöz olarak da ithal edilen bir dekstroz çözeltisi kullanılır.

Ayrıca hiperozmolar koma durumundaki hastaya insülin tedavisi verilir. İntravenöz olarak uygulanan kısa etkili insülin kullanılır.

Acil İlk Yardım

Peki ya sevdiği kişi tamamen beklenmedik bir şekilde hiperozmolar komaya girerse (bu, kişi semptomlara dikkat etmediğinde olur).

Aşağıdaki gibi hareket etmeniz gerekir:

  • Birinden doktor çağırmasını istediğinizden emin olun;
  • Hasta iyice örtülmeli veya ısıtıcı yastıklarla kaplanmalıdır. Bu, ısı kaybını azaltmak için yapılır;
  • Vücut ısısını, nefes alma durumunu kontrol etmek gerekir;
  • Gözbebeklerinin durumunu, cilt tonunu kontrol etmek gerekir;
  • Glikoz seviyelerini kontrol edin;
  • tecrüben varsa o zaman salin solüsyonlu bir damlalık koyabilirsiniz. Dakikada 60 damla geçmelidir. Çözeltinin hacmi 500 ml'dir.

Komplikasyonlar

Hiperosmolar koma sıklıkla 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Bu nedenle bazen bazı komplikasyonlar ortaya çıkabilmektedir. Örneğin:

  • Hızlı rehidrasyon ve glikozda azalma ile beyin ödemi oluşabilir;
  • Bu durumun sıklıkla yaşlı kişilerde görülmesi nedeniyle kalp sorunlarının gelişmesi ve akciğer ödemi oluşması muhtemeldir;
  • Glikoz seviyesi çok hızlı düşerse kan basıncında keskin bir düşüş mümkündür;
  • Potasyum kullanımı vücutta yüksek içeriğine yol açabilir ve bu da insan hayatını tehdit edebilir.

Tahmin etmek

Hiperosmolar koma, diyabetin ciddi bir komplikasyonu olarak kabul edilir. Bu durumdaki vakaların yaklaşık %50'sinde ölüm meydana gelir. Sonuçta, çoğu zaman, bir kişinin diyabetin yanı sıra birçok başka hastalığa da sahip olabileceği bir yaşta ortaya çıkar. Ve zor bir iyileşmenin nedeni olabilirler.

Zamanında yardım ile prognoz olumludur, en önemli şey hastanın bu durumdan ayrıldıktan sonra doktorun tüm talimatlarına uyması ve bunlara uymasıdır. sağlıklı beslenme ve genel olarak yaşam tarzı. Ve yakınlarının, gerektiğinde zamanında sağlanabilmesi için acil bakımın kurallarını bilmesi gerekiyor.

Özellikle uzun süre tedavi edilmeyen ve kontrol edilmeyen kompanse diyabet, diyabet hastasının ölümüne yol açabilecek birçok komplikasyona neden olur.

Herhangi bir kişinin bilincini kaybedip komaya girebilmesinin iki ana nedeni hem kan şekeri eksikliği () hem de fazlalığıdır ().

Diyabette her iki seçenek de mümkündür, tek fark tip 1'de şeker hastalarının tatlı hastalığını daha iyi kontrol etmesi ve glisemiyi mümkün olduğunca normale yakın tutmaya çalışması nedeniyle glikoz eksikliğinin daha sık ortaya çıkmasıdır.

Her türlü hiperglisemik diyabetik koma, genellikle tip 2 diyabette, tatlı hastalığının ileri bir aşamasında gelişir veya diyete uyulmazsa, hipoglisemik tedavi yanlış uyarlanır.

Hiperglisemi, diğer hiperglisemik komadan biraz farklı olan, hiperglisemik koma adı verilen özel bir duruma neden olabilir, çünkü gelişimine ketoasidoz eşlik etmez, bu nedenle keton cisimlerinin eşiği aşılmaz, ancak kan hiperosmolaritesi ve dehidrasyon (dehidrasyon) ile birleştirilir. ).

Bu iki koma semptomları, belirtileri ve nedenleri açısından birbirine çok benzer, ancak bunları ayırt etmek kolaydır. Hiperozmolar komada, şeker hastası ağızdan aseton kokusunu alamayacaktır.

Bu, glisemi yükseldiğinde (38.9 mmol / l'nin üzerinde), kan hiperosmolaritesi teşhis edildiğinde (350 mosm / kg'dan fazla), ketoasidoza geçmeden gelişen dehidrasyon, diyabetin bir komplikasyonudur.

Bu durum ICD koduna karşılık gelir - 10:

  • E10 - E14 .0 - diyabetik hiperglisemik hiperozmolar koma
  • E 87.0 - hipernatremi ile hiperozmolarite

Bu tip koma, ketoasidoz tipine göre çok daha az yaygındır ve halihazırda kronik hastalıktan muzdarip olan kişilerin karakteristik özelliğidir. böbrek yetmezliği(CHP).

Diyabette böbrek yetmezliği uzun süre gelişir. Bundan önce gelen İlk aşama Tedavisi kolaydır, ancak semptomları bir diyabet hastası için neredeyse farkedilemez, bu nedenle tedavi genellikle gecikir ve bu da ilerlemesine neden olur.

Yavaşlarken glomerüler filtrasyon(böbrek komplikasyonlarının tanısında kullanılan ana kriter), böbrekler artık kanı metabolik "atıklardan" niteliksel olarak temizleyememektedir. Sonuç olarak kanda çok sayıda çeşitli madde birikir.

Kanda ne kadar çok varsa osmolaritesi de o kadar yüksek olur. yoğunluk.

Kalbin çok kalın kanı vücutta dolaştırması çok daha zordur, bu da onun gerçek çalışmasını etkiler ve basınç önemli ölçüde düşer.

Benzer bir olay gelişimi, onlarca yıldır tatlı bir hastalıkla yaşayan yaşlı insanlar için tipiktir.

Hiperozmolar koma 50 yaşın üzerindeki kişilerde yaklaşık olarak aynı şekilde gelişir, ancak anneleri hamilelikten önce zaten tip 2 diyabet hastası olan veya hamilelik sırasında kendilerine bir tür diyabet tanısı konan iki yaşın altındaki çocuklarda da ortaya çıkabilir. bazen meyve şeklinde komplikasyona neden olan

İki yaşın altındaki çocuklar, özellikle de Down sendromu gibi ciddi bir teşhis konmuş olanlar veya başka bir oluşumun gelişiminde gecikmeler olmuş olanlar son derece savunmasızdır. Bu tür bebekler diğerlerinden daha sık olarak karbonhidrat metabolizmasının bozulmasından muzdariptir ve hiperozmolar komplikasyonlara eğilimlidir. Yaşlandıkça vücutları daha da güçlenir. Yavaş yavaş metabolizma göreceli bir norm haline gelir.

Ayrıca çocuklarda bu komanın gelişmesinin bir başka nedeni de şunlar olabilir:

  • tanı konmamış tip 1, tip 2 diyabet veya ketoasidoz eğilimi olmayan şiddetli formları,
  • uygunsuz tedavi, glukokortikoidler ve diğer ilaçlar

Ancak ikincisi yetişkinler için de geçerlidir.

Diğer nedenler şunlardır:

  • örneğin ishal, kusma veya diüretik kötüye kullanımından kaynaklanan ciddi dehidrasyon
  • insülin eksikliği (yanlış, yok veya endojen, doğal insülin eksikliği, pankreas tarafından kendiliğinden üretilir, bu şu durumlarda mümkündür: hasar görmüş, ameliyatla alma kanser nedeniyle)
  • bulaşıcı hastalıklar, bunun sonucunda glikozdaki hücrelere ve buna bağlı olarak insüline olan ihtiyaç artar (zatürre, genitoüriner sistem enfeksiyonları, vb.)
  • sulu glikoz çözeltilerinin aşırı uygulanması
  • diyetin ağır ihlali
  • hormon almak - insülin antagonistleri (insülin üretimini baskılayan hormon tedavisi), vb.

Diüretikler daha az tehlikeli değildir!

Bu tip ilaçlar nispeten sağlıklı insanlarda hiperosmolar komaya neden olabilir.

Diüretiklerin (diüretiklerin) kontrolsüz alımı karbonhidrat metabolizması için son derece zararlıdır.

Şeker hastalığına kalıtsal yatkınlığı olan kişilerde, yüksek dozda diüretik alırken, karbonhidrat metabolizmasında belirgin bir bozulma meydana gelir ve bu da güçlü bir diyabetojenik etkiye neden olur. Bu, açlık glisemisindeki artışı ve aynı zamanda glikoz toleransının kötüleşmesini etkiler.

Bazı durumlarda tatlı hastalığına yatkınlığı olan bir kişide bu tür ilaçlar alındıktan sonra, klinik semptomlar diyabet ve ketonemik olmayan hiperosmolar koma.

Başlangıçtaki glisemi seviyesi ne kadar yüksek olursa, tiyazid diüretiklerinin kullanımının arka planında o kadar artar.

Elbette bu gösterge aynı zamanda kişinin yaşından, sahip olduğu hastalıklardan ve tiyazid diüretiklerini alma süresinden de büyük ölçüde etkilenmektedir. Örneğin 25 yaşın altındaki gençlerde 5 yıl sürekli diüretik kullanımından sonra, yaşlılarda (65 yaş üstü) ise 1-2 yıl sonra bu tür sorunlar ortaya çıkabilmektedir.

Şeker hastalarının durumu ise daha da kötü. Glisemik göstergeleri, alımın başlamasından birkaç gün sonra kötüleşir. Ayrıca diüretikler de olumsuz etkiler Lipid metabolizması, kandaki toplam ve trigliserit konsantrasyonunu arttırır.

Diyabette diüretik kullanmak son derece tehlikelidir! Doktor bu sınıftaki ilaçları reçete ettiyse, alımlarını ve dozajlarını ihlal etmeyin!

Patogenez

Bilim adamları, bu diyabetik komplikasyonun başlangıç ​​sürecinin tam olarak nasıl ilerlediğinden hala tam olarak emin değiller. Sadece bir şey açıktır ki, örneğin insülin sentezinin baskılanması nedeniyle kanda glikoz birikmesi sonucu hiperosmolar koma meydana gelir.

Kanda az miktarda insülin varsa veya insülin direnci ilerliyorsa hücreler yeterince beslenemiyor demektir. Hücresel açlığa yanıt olarak, vücudun rezervlerindeki şekeri metabolize ederek ek glikoz depoları sağlayan glukoneogenez ve glikojenoliz tetiklenir. Bu, glisemide daha da büyük bir artışa yol açar ve kanın ozmolaritesini arttırır.

Kan plazmasının hiperosmolaritesi "fırlatmayı" baskılayabilir yağ asitleri Lipolizi ve ketogenezi engelleyen yağ dokusundan. Yani yağdan ilave glikoz üretimi en aza indirilir. Eğer bu süreç Yavaşlarsanız, yağın glikoza dönüşmesinden kaynaklanan çok az sayıda keton cismi oluşacaktır.

Diyabette bu iki tip komplikasyondan birinin - ketoasidotik üremik ve hiperozmolar ketoasidotik olmayan koma - teşhis edilmesini mümkün kılan, kanda keton cisimlerinin varlığı veya yokluğudur.

Ayrıca hiperosmolarite, vücutta nem eksikliği olması durumunda aldosteron ve kortizol üretiminde artışa ve bunun sonucunda hipovolemiye (dolaşımdaki kan hacminde azalma) yol açar. Sonuç olarak hipernatremi yavaş yavaş gelişir.

Hücrelerdeki su ve elektrolit dengesinin ihlali nörolojik semptomların gelişmesine yol açar, çünkü böyle bir durumda beyin hücreleri de zarar görür, bu da beyin dokularının şişmesine katkıda bulunur ve sonuç olarak koma gelişir.

Kan osmolaritesi, tedavi edilmemiş diyabet ve mevcut diyabetin arka planında çok daha hızlı yükselir. böbrek komplikasyonları. Hastalığı kontrol altına almazsanız ağır sonuçlara yol açar!

Belirtiler

Çoğunlukla, hipergliseminin bir sonucu olarak ortaya çıkan koma öncesi durumun belirtilerinin çoğu birbirine çok benzer. Şeker hastalarına benziyorlar:

  • yoğun susuzluk
  • bol idrara çıkma (poliüri)
  • kuru cilt (vücut dokunulduğunda sıcak hisseder)
  • kuru ağız
  • Güçte keskin bir düşüş (adynamia)
  • Genel zayıflık
  • kilo kaybı
  • sık sığ nefes alma

Hiperosmolar komaya eşlik eden şiddetli dehidrasyon aşağıdakilere yol açar:

  • vücut ısısında azalma (ile bulaşıcı hastalıklar vücut ısısı genellikle yüksektir)
  • kan basıncında ciddi düşüş
  • daha fazla ilerlemek
  • Kardiyak aritmiler ve kalp aktivitesi
  • gözbebeklerinin tonunda azalma (yüksek tonda yoğundurlar ve yaylanmazlar)
  • Cilt turgorunda azalma (cilt daha az sıkı, yoğun ve elastiktir)
  • kas aktivitesinde azalma
  • nöbetler (hastaların %35'inden azı)
  • bilinç bozukluğu

Komada, not edilir: bazen kas hipertonisitesi, ışığa yanıt vermeyi bırakan daralmış veya normal öğrenciler, disfaji, meningeal belirtiler, tendon refleksleri yoktur, hemiparezi olabilir. anüri ile değiştirilir.

zararlılık bu olgu oldukça büyük yani olası komplikasyonlar atfedilebilir:

  • venöz tromboz (güçlü yoğunluk nedeniyle, elastikiyetten yoksun olan yerlerdeki damarlarda kan birikebilir ve bu da tıkanmalarına yol açabilir)
  • pankreatit (pankreas iltihabı)
  • böbrek sorunları (hiperosmolar koma sıklıkla böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olur)
  • kardiyovasküler komplikasyonlar
  • vesaire.

Teşhis

Maalesef komadaki bir hastayla temas elbette imkansızdır. Doktorlar, ambulansı arayan kişinin şaşkın ifadesine güvenmek zorunda kalıyor. Bu nedenle, bir şeker hastasının yanında her zaman şu veya bu tür şeker hastalığına yakalandığını hatırlatan bir şey olması iyidir. Örneğin, koluna hipo veya hiperglisemi eğilimi gösteren "diabetes Mellitus tip 1 veya 2" yazan bir bileklik takacak.

Çoğu durumda, böyle bir ipucu pek çok hayat kurtardı, çünkü hiperosmolar atağa neden olan gerçek hiperglisemide, ambulans doktorları olası hipoglisemiyi durdurmak için önce sulu bir glikoz çözeltisi enjekte eder, çünkü ölüm bir düşüş sonucu gerçekleşir. Kan şekeri yükseldiği zamana göre çok daha hızlı oluşur. Hastanın komasına neyin sebep olduğunu bilmedikleri için iki kötülükten daha azını seçerler.

Ancak gerçekten doğru tanı koyabilmek için öncelikle kan ve idrar tahlili yaptırmak gerekir.

Düzeltmek için ileri eylem Ambulans ekibinde her zaman, hastaneye giderken hastanın durumunu değerlendirmenize olanak tanıyan birkaç test çubuğu bulunur. Ancak ya bizde her şey şansa bırakılıyor ya da bütçe çok küçük, ancak çoğu zaman bu tür hızlı testler şerit eksikliği nedeniyle imkansızdır. Sonuç olarak hastaya doğru tanı sadece hastanede konulur ve bu da diyabet hastasının hem tedavisini hem de daha ileri rehabilitasyonunu zorlaştırır.

Sabit koşullarda aşağıdaki testler mümkün olan en kısa sürede gerçekleştirilecektir:

  • (ketonların, glikozun, proteinin varlığını veya yokluğunu kontrol etmek önemlidir)
  • (potasyum, sodyum, toplam kolesterol, trigliseritler, vb.)
  • kan şekeri testi

Daha sonra, hastanın durumunun bir miktar normalleşmesinden sonra, olası komplikasyonları durdurmak için ultrason, pankreas röntgeni ve diğer çalışmalar reçete edilecektir.

Tedavi

Komada olan herhangi bir hasta, hastaneye kaldırılmadan önce bile, ambulans doktorları önceden yardım etmek ve birkaç zorunlu eylemi gerçekleştirmekle yükümlüdür:

  • Hastanın tüm hayati belirtilerini yeterli durumda geri yükleyin veya koruyun

Elbette doktorlar nefes almayı izleyecek, gerekirse uygulayacak yapay havalandırma akciğerlerin yanı sıra kan dolaşımını ve kan basıncını da izler. Kan basıncı düşerse,% 0,9 sodyum klorür çözeltisi,% 5 glikoz çözeltisi veya 400 - 500 ml dekstran 70 veya 500 ml refortan ile 1000 - 2000 ml hacimli bir damlalık koyun ve olası dopamin veya kombine kullanımıyla birlikte kullanın. norepinefrin.

Eğer hasta varsa arteriyel hipertansiyon, daha sonra doktorlar basıncı normal 10 - 20 mm'yi aşan değerlere normalleştirmeye çalışırlar. rt. Sanat. (150 - 160/80 - 90 mm Hg'ye kadar). Bunu yapmak için, 7-10 dakika boyunca bolus olarak uygulanan veya damlatılan 1250 - 2500 mg magnezyum sülfat kullanırlar. Kan basıncı çok önemli ölçüde artmazsa, aminofilin 10 ml'den fazla% 2,4'lük bir çözelti uygulanmaz.

Aritmi ile normale dönün kalp atışı.

  • Hızlı teşhis gerçekleştirin

Çoğu zaman acil doktorları hastanın komasına neyin sebep olduğunu bilmedikleri gerçeğiyle karşı karşıya kalırlar. Yaşananlara tanık olan yakınları bile tam ve net bir bilgi veremiyor. objektif değerlendirme. Deneyimden dolayı hastanın şeker hastası olduğunu söylemeyi bile unutabilirler.

Bu nedenle ambulansta daha fazla zarar görmemek için hastaneye giderken bir dizi basit test yapılacak. Bunun için test şeritleri kullanılır, örneğin: Glucochrome D, Rus yapımı Biopribor, Glukostiks veya Bayer, Almanya'da üretilmiştir.

Test şeritleri kanı kontrol etmek için kullanılır ancak idrar sonuçlarına göre ön tanı koymak için de kullanılabilir. Bunu yapmak için, glukozüriyi (idrardaki glikoz), ketonüriyi (içinde keton cisimlerinin varlığı) yargılamak için kullanılabilecek bir şerit üzerine az miktarda idrar damlatılır.

  • Glisemiyi normalleştirin

Herhangi bir hiperglisemik diyabetik komanın (ketoasidotik, hiperozmolar, laktik asidotik) ana nedeni olan hiperglisemiye karşı mücadelede insülin tedavisi kullanılır. Ancak hormonun hastane öncesi aşamada kullanılması kabul edilemez. hormon tedavisi doğrudan hastanede gerçekleştirilir.

Hasta yoğun bakım ünitesine (yoğun bakım ünitesi) alındıktan sonra hasta hemen kan tahlili yaptırıp laboratuvara gönderecektir. İlk 15-20 dakikadan sonra sonuç alınmalıdır.

Sabit koşullarda, diyabet hastası izlenmeye ve izlenmeye devam edecektir: basınç, solunum, kalp atış hızı, vücut ısısı, su-elektrolit dengesi, kalp atış hızı, EKG gerekli olacaktır, vb.

Kan testinin ve mümkünse idrarın sonuçlarını aldıktan sonra, hastanın durumuna göre doktorlar hastanın yaşamsal belirtilerini ayarlayacaktır.

  • Dehidrasyonun ortadan kaldırılması

Bu amaçlar için başvurunuz tuzlu solüsyonlarÇünkü tuzun vücuttaki nemi tutma özelliği vardır. Sodyum klorür, 1000 - 1500 ml hacimli %0,9'luk sulu çözeltisinde kullanılır ve ilk saat için bir damlalık yerleştirilir. Daha sonra ikinci ve 3 saat boyunca intravenöz olarak 500 - 1000 ml enjekte edilir ve sonraki saatlerde hasta 300 - 500 ml solüsyon izlenir.

Tam olarak ne kadar sodyum enjekte edileceğini bilmek için kan plazmasındaki seviyesi izlenir (kullanımı Na + 145 - 165 mEq / litre ve daha az olarak gösterilir).

Bu yüzden, biyokimyasal analiz günde birkaç kez kan alınır:

  • sodyum ve potasyumun 3 ila 4 kez belirlenmesi,
  • saatte 1 kez glikoz testi,
  • keton cisimciklerinde günde 2 kez,
  • asit-baz durumu, kanın pH'ı normale dönene kadar günde 2 ila 3 kez,
  • genel kan testi 2 - 3 günde 1 kez.

Sodyum konsantrasyonu 165 mEq / l'yi aşarsa, girmesi yasaktır. sulu çözeltiler. Bu durumda dehidrasyonu durdurmak için bir glikoz çözeltisi uygulanır.

Ayrıca ilk saat içinde hacmi 1000 - 1500 ml olan %5'lik dekstroz solüsyonu içeren bir damlalık koyuyorlar, daha sonra 2 ve 3 saatte hacmi 500 - 1000 ml'ye, sonraki saatlerde ise 300 - 500 ml'ye düşürüyorlar.

Elbette tüm bu çözümlerin kendi ozmolaliteleri vardır ve bu maddeleri reçete ederken dikkate alınması gerekir:

  • 0,9 Na + 308 mosm/kg
  • %5 dekstroz 250 mosm/kg

Rehidrasyon doğru şekilde yapılırsa, bu sadece su ve elektrolit dengesi üzerinde olumlu bir etkiye sahip olmakla kalmayacak, aynı zamanda glisemiyi hızla azaltmanıza da olanak sağlayacaktır.

  • İnsülin tedavisinin kullanımı

Bu, yukarıdakilere ek olarak en önemli adımlardan biridir. Hiperglisemiyle mücadelede kısa etkili insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik insülinler kullanılır. İlki daha çok tercih edilir.

İnsülin kullanırken basit insülinin asimilasyonunun yarı ömrünü hatırlamakta fayda var. Şu tarihte: intravenöz uygulama bu süre 4 ila 5 dakika olup etki süresi 60 dakikaya kadar çıkmaktadır. İntravenöz olarak uygulandığında etkisi 2 saate kadar, deri altından uygulandığında ise 4 saate kadar uzar.

Bu nedenle deri altından değil kas içinden uygulamak en iyisidir! Kan şekeri seviyesi çok hızlı düşerse, nispeten normal seviyelerde bile hipoglisemi krizine neden olur.

Bir kişiyi hiperosmolar komadan çıkarmak için insülin, sodyum veya dekstroz ile birlikte eritilir ve 0,5-0,1 U / kg / saat oranında kademeli olarak uygulanır.

Bir kerede büyük miktarda insülin enjekte etmeyin. Bu nedenle başvuru yaparken infüzyon çözümü Hormonun adsorpsiyonunu önlemek için 0,1 - 0,2 g insan albümini ilavesiyle elektrolit solüsyonunda saatte 6 - 8 - 12 ünite basit insülin kullanın.

Bundan sonra konsantrasyonunun nasıl azaldığını kontrol etmek için kandaki glikoz seviyesi sürekli izlenir. 10 mosm/kg/saatten fazla düşmesine izin verilmemelidir. Kandaki şeker konsantrasyonu hızla azalırsa, kanın ozmolalitesi de hızla düşmeye başlar ve bu da tedavinin ciddi bir komplikasyonuna - beyin ödemine yol açabilir. Küçük çocuklar bu konuda en savunmasız olanlardır.

Hastaneye kaldırılmadan önce ve hastanede tedavi sonrasında yeterli resüsitasyon yapılsa bile yaşlı hastaların daha iyi durumda olacağını tahmin etmek de zordur. İlerlemiş diyabetik komplikasyonları olan diyabet hastaları sıklıkla komadan kurtulmanın ve daha ileri tedavinin kalp aktivitesini baskıladığını ve akciğer ödemine yol açabileceğini fark eder. Kalp yetmezliği ve CRF (kronik böbrek yetmezliği) olan yaşlı insanlar için özellikle zordur.

Bir hata bulursanız lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.

Paylaşmak: