Pankreas fakültesi cerrahi hastalıkları. Akut pankreatit. Nedenleri, gelişim mekanizması, semptomlar, modern teşhis, tedavi, akut pankreatit sonrası diyet, hastalığın komplikasyonları. Operasyon gününde

Akut pankreatit olabilir çok sayıda komplikasyonlar. Oluşma zamanına bağlı olarak, iki gruba ayrılırlar:

• Erken. Akut pankreatitin ilk semptomlarının başlamasına paralel olarak gelişebilirler. Bunlara pankreatik enzimlerin kan dolaşımına salınması, sistemik etkileri ve vasküler fonksiyonun düzensizliği neden olur.
• Geç. Genellikle 7-14 gün sonra ortaya çıkar ve bir enfeksiyonun eklenmesi ile ilişkilidir.

Akut pankreatitin erken komplikasyonları:

• hipovolemik şok. Enflamasyon ve pankreas enzimlerinin toksik etkisi nedeniyle kan hacminde keskin bir azalma sonucu gelişir. Sonuç olarak, tüm organlar gerekli miktarda oksijen almayı bırakır, gelişir. çoklu organ yetmezliği.
• Akciğer ve plevra komplikasyonları: « şok akciğer», Solunum yetmezliği, eksüdatif plörezi(plakaları arasında sıvının biriktiği plevra iltihabı), atelektazi akciğerin (çöküşü).
• Karaciğer yetmezliği. Hafif vakalarda hafif sarılık olarak kendini gösterir. Daha şiddetli gelişir akut toksik hepatit. Enzimlerin şok ve toksik etkileri sonucu karaciğer hasarı gelişir. Halihazırda karaciğer, safra kesesi ve safra yollarının kronik hastalıklarından muzdarip olan hastalar en fazla risk altındadır.
• böbrek yetmezliği. ile aynı nedenlere sahiptir. Karaciğer yetmezliği.
• Bozulmuş işlev kardiyovasküler sistemin (kardiyovasküler yetmezlik).
• . Nedenler: stres ülseri, Eroziv gastrit(mide mukozasında kusurların oluştuğu bir gastrit şekli - erozyon), yemek borusunun mide ile birleştiği yerde mukoza zarının yırtılması, kanın pıhtılaşmasının ihlali.
• Peritonit- Karın boşluğunda iltihaplanma. Akut pankreatitte peritonit olabilir. aseptik(enfeksiyon olmadan iltihaplanma) veya cerahatli.
• Ruhsal bozukluklar. Vücudun zehirlenmesinin arka planında beyin hasar gördüğünde ortaya çıkarlar. Tipik olarak, psikoz üçüncü günde başlar ve birkaç gün sürer.
• Kan damarlarında kan pıhtılarının oluşumu.

Akut pankreatitin geç komplikasyonları:

• Sepsis (kan zehirlenmesi). Genellikle hastanın ölümüne yol açan en ciddi komplikasyon.
• Karın boşluğunda apseler (püstüller).
• Pürülan pankreatit. Hastalığın ayrı bir formudur, ancak bir komplikasyon olarak kabul edilebilir.
• Pankreas fistülleri - komşu organlarla patolojik iletişim. Çoğu zaman, drenajların kurulduğu operasyon alanında oluşurlar. Kural olarak, fistüller yakındaki organlara açılır: mide, duodenum, ince ve kalın bağırsak.
• parapankreatit- pankreas çevresindeki dokuların cerahatli iltihabı.
• Pankreasın nekrozu (ölümü).
• İç organlarda kanama.
• Pankreasın psödokistleri. Ölü doku tamamen emilmezse çevresinde bir bağ dokusu kapsülü oluşur. İçeride steril içerikler veya irin olabilir. Kist pankreas kanallarıyla iletişim kurarsa kendi kendine düzelebilir.
• pankreas tümörleri. Akut pankreatitte enflamatuar süreç, hücrelerin dejenerasyonuna neden olabilir ve bunun sonucunda tümör büyümesine neden olurlar.

Çocuklarda akut pankreatit olur mu? Nasıl tezahür eder?

Akut pankreatit sadece yetişkinlerde değil, çocuklarda da görülür. Bir çocukta hastalığa yol açabilecek nedenler:

• Pankreas, safra kesesi ve safra kanalları, duodenum kanallarının gelişimindeki anomaliler.
• Künt karın travması.
• Solucanlar (örneğin, askariazis).
• Çok fazla yemek.
• Diyete uyumsuzluk.
• Baharatlı, yağlı, cips, baharatlı kraker, soda, fast food ürünleri yemek.
• Bağ dokusu gelişiminin ihlali.
• Hipotiroidizm (azalmış fonksiyon tiroid bezi).
• Kistik fibroz, pankreas ve diğer dış salgı bezleri olan akciğerlerin işlev bozukluğu ile karakterize kalıtsal bir hastalıktır.
• çeşitli enfeksiyonlar.

İÇİNDE çocukluk akut pankreatit genellikle oluşur hafif form. Tanı ve tedavi ilkeleri erişkinlerdekinden çok az farklılık gösterir.

Akut pankreatitin önlenmesi nedir?

Ne yapmalıyız?

Nelerden kaçınılmalıdır?

Doğru beslenme. Diyete uyum. Normal kiloyu korumak. Yeterli fiziksel aktivite. Hastalıkların zamanında tedavisi sindirim sistemi(mide ve duodenum, karaciğer ve safra kesesi), gastroenterolog tarafından gözlem, tüm doktor tavsiyelerine uyulması. Akut pankreatit nüksünün önlenmesi: Primer akut pankreatitte erken teşhis ve tam tedavi. Tüm semptomlar geçene ve tüm göstergeler normale dönene kadar birincil akut pankreatit için hastanede tam tedavi. Birincil akut pankreatit sonrası bir gastroenterolog tarafından gözlem.

Yağlı, kızarmış, baharatlı yiyecekler, bir sürü baharat. Fast food. Sistematik aşırı yeme. Düzensiz, yetersiz beslenme. Kilolu vücut. Düşük fiziksel aktivite, hareketsiz yaşam tarzı. Alkol. Doktora geç ziyaret, sindirim sistemi hastalıklarının zamansız tedavisi.

Doktor gelmeden önce akut pankreatit için ilk yardım sağlamak mümkün müdür?

Ne yapmalıyız?	Ne yapılamaz?
Hastayı yan yatırın. Sırt üstü yatarsa ​​ve kusma başlarsa, kusmuk solunum yoluna girebilir. Karnın üst kısmına soğuk uygulayın: havluya sarılı buz, soğuk suyla ısıtma yastığı, soğuk suyla nemlendirilmiş havlu. Derhal bir ambulans çağırın. Tahminler büyük ölçüde hastanın hastaneye ne kadar çabuk götürüleceğine ve tıbbi yardım alacağına bağlıdır.	Yiyecek ver, iç. Akut pankreatit aç kalmayı gerektirir. Mideyi durulayın. Hiçbir işe yaramayacak, sadece kusmayı daha da kötüleştirecek. Ağrı kesici ver. Resmi bulanıklaştırabilirler ve doktorun doğru teşhis koyması daha zor olacaktır.

Akut pankreatit için etkili halk ilaçları var mı?

Akut pankreatit akut bir cerrahi patolojidir. Hastanın ölümüne kadar ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Başarılı bir sonuç, zamanında doğru tedaviye bağlıdır.

Hiçbir halk ilacı, bir hastanede tam teşekküllü tedavinin yerini alamaz. Üstelik kötüye kullanılırsa şifalı Bitkiler ve diğer araçlar hastaya zarar verebilir, durumunun ciddiyetini ağırlaştırabilir. Kendi kendinize ilaç vererek ve ambulans çağırmayı erteleyerek zaman kaybedebilirsiniz.

Hangi hastalıklar akut pankreatite benzeyebilir?

Akut pankreatit belirtileri diğer hastalıklara benzeyebilir. Hastayı muayene ettikten, ek çalışmalar ve testler yaptıktan sonra sadece bir doktor teşhis koyabilir.

Akut pankreatite benzeyebilecek hastalıklar:

• Akut kolesistit- safra kesesi iltihabı. Yavaş yavaş başlar. Sağ omuza kürek kemiği altına verilen sağ kaburga altında kramp şeklinde ağrılar, deride sarılık, mide bulantısı, kusma şeklinde kendini gösterir.
• Gastrik veya duodenum ülserinin perforasyonu- bir organın duvarında açık bir deliğin belirdiği bir durum. Karnın üst kısmında güçlü bir akut ağrı (bazen bir "hançer darbesi" ile karşılaştırılır), mide bulantısı ve tek bir kusma vardır. Karın kasları çok gergin hale gelir. Kural olarak, bundan önce hastaya ülser teşhisi konmuştur.
• Bağırsak tıkanıklığı. Bu durum çeşitli sebeplerden kaynaklanabilir. tezahür etti kademeli artış kolik, kramp şeklinde karın ağrısı, dışkı eksikliği, hoş olmayan bir koku ile kusma.
• bağırsak enfarktüsü. Kan akışı kesildiğinde ortaya çıkar. mezenterik damarlar bağırsakları besleyen. Karında akut bir kramp ağrısı var, mide bulantısı, kusma, dışkı yok. Tipik olarak, bu hastalar daha önce kardiyovasküler hastalıktan muzdariptir.
• Akut apandisit- apendiksin iltihabı ( ek). Yavaş yavaş karındaki ağrı artar ve daha sonra sağ alt kısmına kayar, mide bulantısı ve karın kaslarında gerginlik oluşur. Vücut ısısı biraz yükselebilir.
• miyokardiyal enfarktüs. Genellikle sternumun arkasındaki ağrı ile karakterize edilir, ancak atipik olarak örneğin şiddetli karın ağrısı şeklinde ortaya çıkabilir. Hasta solgunlaşır, nefes darlığı görülür, soğuk yapışkan ter. Kesin tanı bir EKG'den sonra konur.
• Sıkışmış diyafragma fıtığı. Diyafram fıtığı, midenin ve/veya bağırsakların bir kısmının diyaframdan yukarıya ve göğse doğru itildiği bir durumdur. Genellikle çimdikleme fiziksel efor sırasında meydana gelir, göğüste ve karında kürek kemiğinin altında kola yayılan keskin bir ağrı vardır. Hasta yan yatar ve dizlerini göğsüne çeker, tansiyonu düşer, solgunlaşır, soğuk terler çıkar. Mide sıkıştığında kusma meydana gelir.
• Gıda zehirlenmesi. Bakterilerin genellikle gıda yoluyla toksinlerle kontamine olduğu bir hastalık. Karın ağrısı, ishal, genel bozulma var.
• Alt lob pnömonisi- Akciğerlerin alt kısımlarında iltihaplanma. Vücut ısısı yükselir, karın bölgesinde ağrı olur. göğüs bazen midede 2 gün sonra ıslanan kuru bir öksürük belirir. Nefes darlığı oluşur, hastanın genel durumu kötüleşir.

Akut pankreatit için Atlanta sınıflandırması nedir?

Akut pankreatitin en yaygın sınıflandırması, 1992 yılında Amerika'nın Atlanta şehrinde (Gürcistan) kabul edilmiştir. Bugün birçok ülkeden doktorlara rehberlik ediyor. Hastalığın ciddiyetini, sürecin hangi aşamada olduğunu, pankreasta meydana gelen patolojik değişikliklerin doğasını belirlemeye, doğru bir prognoz oluşturmaya ve tedavi konusunda doğru karar vermeye yardımcı olur.

Atlanta'da kabul edilen uluslararası akut pankreatit sınıflandırması:

Pankreasta meydana gelen patolojik süreçler	1. Akut pankreatit: hafif derece; şiddetli derece. 2. Akut interstisyel pankreatit(pankreasta sıvı birikmesi): 3. pankreas nekrozu(pankreas dokusunun ölümü): enfekte; enfekte olmamış (steril). 4. Sahte (sahte) pankreas kisti. 5. Pankreas apsesi (apse).
pankreasın durumu	yağlı pankreas nekrozu; ödematöz pankreatit; hemorajik pankreas nekrozu.
Nekrozun pankreas dokusuna yayılması	lokal lezyon- sınırlı bir alanın nekrozu; toplam lezyon- pankreasın büyük bir bölümünün nekrozu; toplam yenilgi- tüm pankreasın nekrozu.
hastalığın seyri	kürtaj. Ödemli akut pankreatite karşılık gelir. Kendi kendine veya konservatif tedavinin bir sonucu olarak geçer. ilerici. Yağlı ve hemorajik pankreas nekrozuna karşılık gelir. Daha şiddetli form genellikle ameliyat gerektirir.
Hastalık dönemleri	1. Kan dolaşımının ihlali, şok. 2. İç organların işlev bozukluğu. 3. Komplikasyonlar.

Akut postoperatif pankreatit nedir?

Ameliyat sonrası pankreatit pankreas ve diğer organlarda ameliyattan sonra ortaya çıkar. Sebeplere bağlı olarak, iki tip postoperatif pankreatit vardır:

• Travmatik. Ameliyat sırasında pankreas veya damarlarının hasar görmesinden kaynaklanır. Çoğu zaman, yaralanma, bezin kendisinde, midede cerrahi müdahaleler sırasında meydana gelir. duodenum, karaciğer ve safra kesesi, daha az sıklıkla - bağırsak operasyonları sırasında.
• travmatik olmayan. Ameliyattan sonra pankreas ve komşu organların fonksiyonlarının bozulması başka sebeplerden kaynaklanmaktadır.

Postoperatif pankreatit semptomları, tanı ve tedavisi diğer çeşitlerle aynıdır. Bir doktorun aşağıdaki faktörlerden dolayı hemen teşhis koyması genellikle zordur.:

• ağrının operasyonun kendisinden mi yoksa pankreastaki hasardan mı kaynaklandığı net değildir;
• ağrı kesici ve sakinleştirici kullanımı nedeniyle semptomlar o kadar belirgin değildir;
• ameliyattan sonra birçok komplikasyon meydana gelebilir ve semptomların özellikle pankreas ile ilişkili olduğunu hemen anlamak her zaman mümkün olmaktan uzaktır.

Akut pankreatit için prognoz nedir?

Hastalığın sonucu akut pankreatitin şekline bağlıdır.

En iyi prognoz ödematöz formda gözlenir. Genellikle bu tür akut pankreatit kendi kendine veya ilacın etkisi altında düzelir. ilaç tedavisi. Hastaların %1'inden azı ölür.

Pankreas nekrozu için prognoz daha ciddidir. Hastaların %20-40'ının ölümüne yol açarlar. Pürülan komplikasyonlar riskleri daha da artırır.

Modern teknolojinin ortaya çıkmasıyla, akut pankreatitli hastaların prognozu iyileşti. Bu nedenle, minimal invaziv teknolojiler kullanıldığında, ölüm oranı %10 veya daha azdır.

Kronik pankreatit ile akut pankreatit arasındaki fark nedir?

Akut pankreatitin aksine, kronik pankreatit uzun sürer. Başlıca nedeni alkol tüketimidir. Bazen hastalık safra taşı hastalığının arka planında gelişir.

Kronik pankreatit ve akut pankreatit gelişim mekanizması henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Akut formda, bez dokusu esas olarak kendi enzimleri tarafından hasar görürse, o zaman kronik formda, glandüler doku, skar dokusu ile değiştirilir.

Kronik pankreatit çoğunlukla dalgalar halinde ilerler: alevlenme sırasında semptomlar en belirgindir ve sonra remisyon, gelişim.

Genellikle, kronik pankreatit ilaçlarla tedavi edilir. Belirli endikasyonlar varsa, ameliyata başvurmanız gerekir.

Akut pankreatitte kan saflaştırma kullanılır mı?

plazmaferez kanın temizlenmesi, hastadan belli bir miktar kanın alınarak saflaştırılması ve tekrar damar yatağına geri verilmesi işlemidir. Tipik olarak, plazmaferez, kan dolaşımından toksik maddeleri uzaklaştırmak için kullanılır.

Akut pankreatitte plazmaferez endikasyonları:

• Hastaneye kabul edildikten hemen sonra. Bu durumda akut pankreatiti ödemli aşamada "yakalayabilir" ve daha ciddi rahatsızlıkları önleyebilirsiniz.
• Pankreas nekrozu gelişimi ile.
• Şiddetli Tahrik edici cevap, peritonit, iç organların işlev bozukluğu.
• Ameliyattan önce - zehirlenmeyi gidermek ve olası komplikasyonları önlemek için.

Akut pankreatitte plazmafereze kontrendikasyonlar:

• Hayati organlarda ciddi hasar.
• Durdurulamayan kanama.

Genellikle akut pankreatitte plazmaferez sırasında kan plazması hacminin %25-30'u hastadan uzaklaştırılır ve özel solüsyonlarla değiştirilir. İşlemden önce damardan sodyum hipoklorit solüsyonu verilir. Plazmaferez sırasında, kan bir lazerle ışınlanır. Daha şiddetli vakalarda, toplam plazma hacminin %50-70'i hastadan çıkarılabilir ve bunun yerine taze donmuş donör plazması infüze edilir.

Akut pankreatit için minimal invaziv tedavi mümkün mü?

Akut pankreatit ve komplikasyonlarında minimal invaziv operasyonlar kullanılabilir ( laparoskopi- cerrahın küçük bir kesi yaptığı ve içine yerleştirdiği cerrahi operasyonlar karın boşluğuözel endoskopik aletler).

Minimal invaziv müdahaleler, kesi yoluyla konvansiyonel operasyonlara göre avantajlara sahiptir. Aynı derecede etkilidirler, ancak aynı zamanda doku yaralanması en aza indirilir. Minimal invaziv cerrahi tekniklerin kullanıma girmesiyle akut pankreatit tedavisinin sonuçları önemli ölçüde iyileşmiş, hastaların ölme olasılığı azalmıştır.

Akut pankreatit sonrası rehabilitasyon nedir?

Akut pankreatit için hastanede tedavi süresi, kursun ciddiyetine, komplikasyonlara bağlı olarak farklı olabilir.

Herhangi bir komplikasyon yoksa hasta 1-2 hafta hastanede kalır. Taburcu olduktan sonra, sınırlamak gerekir fiziksel egzersiz 2-3 ay içinde.

Ameliyattan sonra hastanın komplikasyonları varsa, yatarak tedavi daha uzun olacaktır. Bazen akut pankreatit sakatlığa yol açabilir, hastaya grup I, II veya III atanabilir.

Bu tür hastalar için en uygun sanatoryumlar ve tatil köyleri:

tatil yeri adı	Tanım
Morşin	Ukrayna'nın Lviv bölgesindeki tatil beldesi. Ana şifa faktörü maden sularıdır. Hastalar burada tedavi ediliyor kronik hastalıklar bağırsaklar, mide, pankreas, böbrekler. Temel Tedaviler: İnci, iğne yapraklı, mineral ve diğer mikro kristaller. Çamur tedavisi. Ozokeritoterapi. inhalasyonlar. Fizyoterapi.
Truskavetler	Lviv bölgesindeki başka bir tatil yeri. Bölgesinde çok sayıda şifalı su kaynağı ve rehabilitasyon merkezi bulunmaktadır. İnsanlar karaciğer, mide, pankreas, kardiyovasküler ve genitoüriner sistem hastalıklarını tedavi etmek için buraya gelirler. İyileştirici faktörler: Maden suları (farklı kaynaklardan farklı kompozisyon ve mineralizasyon derecesi). İklim (dağ havası). Terapötik banyolar, bitki banyoları. şifalı ruhlar. Masaj. Fizyoterapi.
Kafkas maden suları	Tatil beldelerini birleştiren Kafkas-Maden Suyu yığınını temsil ediyorlar.: Zheleznovodsk. Essentuki. Lermontov. Kislovodsk. Pyatigorsk. Maden suyu. Bu tatil yerlerinden herhangi biri, akut pankreatit geçirmiş kişilerin yanı sıra kronik pankreatitten muzdarip kişiler için uygundur. İyileştirici faktörler: Şifalı maden suları (130'dan fazla kaynak). Dağ iklimi. Maden çamuru. Kafkas Maden Sularının sanatoryumları çok çeşitli hastalıkları tedavi eder.

Akut pankreatitin şiddet seviyeleri nelerdir? Onları nasıl tanımlayabilirim?

Doktorlar, 1974'te geliştirilen Ranson Ölçeğini kullanarak akut pankreatitin şiddetini derecelendirir. Hastaneye yatıştan hemen sonra ve 48 saat sonra bir takım göstergeler değerlendirilir. Her birinin varlığı toplam puana 1 puan ekler:

Kabul edildikten hemen sonra
Yaş		55 yaş üstü
Kan şekeri seviyesi		11,1 mmol / l'den fazla
Kandaki lökosit seviyesi		mm3'te 16.000'den fazla
Kandaki laktat dehidrojenaz (LDH) seviyesi		350 IU/l'den fazla
Kandaki aspartat aminotransferaz (AST) seviyesi		250 IU/l'den fazla
48 saat sonra
Hematokrit (kırmızı kan hücrelerinin toplam kan hacmine oranı)	%10'dan az
Plazma kalsiyum seviyesi	2 mmol/l'den az
Metabolik asidoz (kanın asitlenmesi)
Kandaki üre nitrojen seviyesi	Başvuru sırasındaki seviyeye kıyasla 1,8 mmol / l'lik bir artış
Kandaki kısmi oksijen basıncı	60 mm'den az. rt. Sanat.
Vücutta aşırı sıvı tutulması	6 l'den fazla

Sonuçların yorumlanması:

• 3 puandan az- ışık akışı. Prognoz olumludur. Ölüm olasılığı% 1'den fazla değildir.
• 3 - 5 puan- şiddetli kurs. Ölüm olasılığı% 10-20'dir.
• 6 puan veya daha fazla- şiddetli kurs. %60 ölüm şansı.

Ustalar için ders

Ders konusu: Akut pankreatit

giriiş

Akut pankreatit, acil karın cerrahisinde en zor problemlerden biridir. Son yıllar akut pankreatit insidansında istikrarlı bir artış ile karakterize edilir, cerrahi hastanelerin birliğinin yaklaşık% 8'ini oluşturur ve sıklık açısından akut apandisit ve akut kolesistitten sonra üçüncü sırada yer alır.

Şimdiye kadar, hastalığın patogenezi, sürecin gelişim modelleri, klinisyenler ve morfologlar için birleşik bir sınıflandırma eksikliği dahil olmak üzere bir dizi çözülmemiş sorun vardır. Akut pankreatitte (AP) tanı, konservatif ve operatif taktiklerde bazı güçlükler vardır.

Farklı yazarlara göre OP'de mortalite %2 ile %8 arasında değişmektedir. AP'nin ödematöz formlarında, sonuçlar ve prognoz genellikle olumludur. Pankreas nekrozunda ölüm oranı, esas olarak pürülan-septik komplikasyonlara bağlı olarak %10 ila %15 arasında değişmektedir.

Bu çalışmanın amacı, AP'de teşhis, konservatif ve operasyonel taktikler konularına biraz açıklık getirmektir.

Anatomi

Pankreas, retroperitoneal boşlukta L1-L2 seviyesinde yer alır. Başı, gövdesi ve kuyruğu vardır. Pankreasın başı duodenuma bitişiktir, kuyruğu dalağa ulaşır. Vücudun ön ve alt yüzeyleri periton ile kaplıdır. Bezin ince bir bağ dokusu kapsülü ve zayıf tanımlanmış bağ dokusu septası vardır. Pankreasın uzunluğu 15-25 cm, başın genişliği 3-7,5 cm, gövdesi 2-5 cm, kuyruğu 2-3,4 cm, organın kütlesi 60-115 gr.

Pankreasın topografisi (Şekil 1 ve 3).

Unsinat süreçli pankreasın başı, duodenumun at nalı fleksiyonunda yer alır. Vücutla sınırda, superior mezenterik arter ve venin geçtiği bir çentik oluşur. Başın arkasında inferior vena kava ve sağda portal damarlar bulunur. renal arter ve ven, ortak safra kanalı.

Aort ve splenik ven vücudun arka yüzeyine bitişiktir ve kuyruğun arkasında bir arter ve ven ile sol böbrek, sol adrenal bez bulunur.

Pankreasın boynu dalak ile birleştiği yerde bulunur.

Pirinç. 1 İnferior mezenterik venin duktal sistemi.

Midenin arka duvarı pankreasın ön yüzeyine bitişiktir. Bezlerin gövdesinin ön kenarından, enine kolonun mezenterinin kökünün bir kopyası kaynaklanır.

Pankreas kanalı (Wirsung kanalı), ortak safra kanalı ile birleşerek duodenumun Vater papillasının ampullasını oluşturur. Vakaların %20'sinde kanallar duodenuma ayrı ayrı girer.

Aksesuar pankreas kanalı (Santorini kanalı), majör duodenal papillanın 2 cm yukarısındaki minör papillaya açılır.

Kan temini (Şekil 2):

1. Pankreasın başına kan temini - üst ve alt pankreatoduodenal arterler ve damarlar. Superior pankreatikoduodenal arter gastroduodenal arterin bir dalıdır, inferior ise superior mezenterik arterin bir dalıdır.

2. Vücut ve kuyruk, splenik arterden kan alır.

Lenf drenajı.

Lenf düğümleri damarların seyri boyunca yer alır ve çoğunlukla pankreatosplenik lenf düğümlerinde son bulur. Lenfin bir kısmı ayrıca superior mezenterik arterin ağzına yakın pankreatoduodenal ve periaortik lenf düğümlerine girer.

İnnervasyon sempatik ve parasempatiktir. sinir sistemleriçölyak pleksus yoluyla ve daha az ölçüde hepatik ve superior mezenterik pleksuslar aracılığıyla. Vagus sinirinin efferent parasempatik lifleri, sinaps oluşturmadan bu pleksuslardan geçer ve pankreas lobüllerini ayıran fibröz septa içindeki parasempatik ganglionlarda sonlanır. Postganglionik lifler asinüsleri, kanalları ve Langerhans adacıklarını besler. Efferent sempatik lifler lateralden kaynaklanır. gri madde torasik ve lomber omurilik, daha sonra çölyakın ganglion nöronları ve superior mezenterik pleksuslarla sinapslar oluşturur. Postganglionik sempatik lifler kan damarlarını innerve eder. İnervasyonun afferent kısmı tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bu liflerin çölyak pleksus yoluyla vagus siniri ile birlikte ve daha sonra büyük splanknik sinirler yoluyla sempatik zincire geçmesi mümkündür. Genel olarak, pankreasa giden ve pankreastan çıkan tüm sinirler çölyak pleksustan geçer.

Akut pankreatit etiyolojisi

Akut pankreatit, enzimlerinin aktivasyonu ve ikincisinin kendi kendine sindirim ve nekroza kadar bez dokusu üzerindeki etkileri ile ilişkili bir faz seyri olan pankreasın polietiyolojik bir hastalığıdır.

OP'nin kökenine ilişkin teoriler

1. Akış enzimatik teorisi veya "ortak kanal" teorisi ve pankreas kanalında artan basınç. Safra ve duodenum içeriğinin ana pankreatik kanala geri akışı, bezde akut pankreatitin karakteristiği olan çeşitli değişikliklere neden olur. Birçok yazara göre, akış-enzimatik teori, lipazın duodenal içerikler ve safra tarafından intraorganik (intraduktal) aktivasyonuna dayanır, bu da hem bezin kendisinde hem de parapankreatik dokuda ve diğer birçok organda kapsamlı değişikliklere neden olur.

2. "damar" teori, önde gelen faktörlerin arteriyel spazm, ven trombozu, damarların lümeninin daralması ve ayrıca bezin toleransında bir azalmaya yol açan mikro damar seviyesinde intraorganik kan akışının ihlali olduğunu ima eder. kendi enzimleri ve sonuç olarak otolizine.

3. Akut pankreatitin, pankreasın kendi enzimlerinin aktivasyonuna ve ardından dokusuna zarar vermesine dayandığına göre "tripsin" teorisi (pankreasın interstisyel dokusuna ve kan damarlarına etki eden aktif tripsin, penetrasyona yol açar) aktif enzimlerin kana karışması Pankreas damarlarında duvarlarda hasar oluşur , geçirgenliklerini arttırır, kan stazı meydana gelir, kan pıhtılarının oluşumu, bu da bezin şişmesine, kanamalara ve nekroza yol açar.

Yağlı ve hemorajik pankreas nekrozu vardır. Farkları şu şekildedir: yağlı pankreatik nekroz, sırayla safra tuzları tarafından aktive edilen lipaz aktive edildiğinde meydana gelir, hemorajik pankreatik nekroz, tripsin pankreas damarlarının duvarlarına etki ettiğinde meydana gelir. Çoğu zaman, her iki nekroz türü, birinin baskınlığı ile birleştirilir.

Patolojik aşamalar:

1. ödem aşaması: bez soluk, camsı, ödemli, sert, ödem peritona, retroperitoneal dokuya kadar uzanıyor. Daha sonra küçük gemiler kanla taşma, staz meydana gelir, kılcal damar yırtılmaları, dokuda kanamalar görülür. Bez kırmızılaşır, şişer - hemorajik ödem.

2. Hemorajik nekroz aşaması: bez gevşek, kanamalarla noktalı, koyu nekroz lekeleri beliriyor.

3. yağ nekrozu aşaması: proteolitik enzimlerin etkisinin sonuçları - bez sarkıktır, donyağı mumuna benzeyen grimsi lekelerle noktalanmıştır.

4. kist oluşum aşaması. Pankreatitin kökeni teorilerine ek olarak, organda akut enflamatuar ve yıkıcı süreçlerin gelişimine yatkın ek faktörler olarak pankreasın anatomik ve fizyolojik özellikleri hakkında birkaç söz söylemek gerekir.

5. OP'deki değişiklikler sadece bezin kendisinde değil, aynı zamanda diğer organlarda da meydana gelir: karaciğer, plevra ve peritonda.

EP sınıflandırması

1. Akut ödem veya interstisyel pankreatit;

2. Akut hemorajik pankreatit;

3. Akut pankreas nekrozu;

pankreatit komplikasyonları

1. Parapankreatit

2. Peritonit

3. Omental bursa infiltratı (pankreatojenik omentobursit)

4. Pankreas kistleri

5. Pürülan pankreatit - pankreas nekrozunun süpürasyonu, pürülan peripankreatit, omentum torbasının apsesi, pürülan peritonit;

6. Pankreas fistülleri

7. Kanama (esas olarak aşındırıcı);

OP seyrinin klinik varyantları:

1. Pankreato-kardiyovasküler sendrom;

2. Pankreato-böbrek üstü sendromu;

3. Pankreatorenal sendrom;

4. Pankreato-serebral sendrom;

OP'nin özel biçimleri:

1. Akut kolesistopankreatit

2. Ameliyat sonrası

3. Travmatik

atipik pankreatit formları:

1. Tiroidektomi sonrası pankreatit;

2. Hiperlipemi zemininde pankreatit;

3. Kabakulak zemininde pankreatit;

5. Hamile kadınların pankreatiti;

6. Kalıtsal pankreatit;

OP teşhisi

Akut pankreatit tanısı acil cerrahinin acil bir sorunudur. Bir ambulansta, vakaların% 38-80,4'ünde pankreatit tanısı konmaz. Bunun nedeni, polisemptomatik ve genellikle hastalığın atipik klinik tablosu, şiddetli hemodinamik bozukluklar, alkol zehirlenmesi, eşlik eden ciddi hastalıkların varlığı, yaşlı hastaların tepkisizliği /10/'dir.

Akut pankreatitin tam teşhisi şunları içerir: 1) hastalığın saptanması ve formunun doğrulanması; 2) safra yollarının durumunun değerlendirilmesi; 3) erken komplikasyonların tanınması; 4) hastalığın seyrini tahmin etmek /10/.

Pankreatit tanısında belirleyici bir yer, bir hastanedeki hastaların muayenesine aittir. Hastalığın başlangıcından itibaren ilk gün cerrahi hastane koşullarında bile hastaların %10-43'ünde tanınmamaktadır (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Eşit derecede zor bir görev, pankreatit formunun zamanında oluşturulması, pankreasta gelişmiş yıkıcı değişikliklerin derinliğinin belirlenmesidir. Hastalığın yıkıcı formlarındaki teşhis hatalarının sayısı% 52-62'ye ulaşıyor (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Çeşitli yıkıcı pankreatit formlarının klinik ve morfolojik belirtileri.

Yıkıcı pankreatitin en şiddetli klinik seyri, genellikle pankreasın tüm kalınlığına sızan çok sayıda küçük odak oluşması durumunda (diffüz küçük fokal pankreas nekrozu), özellikle birkaç büyük odak oluştuğunda veya küçük odaklar büyük nekrotik olarak birleştiğinde görülür. alanlar (fokal pankreas nekrozu). Klinik belirtilerin ciddiyetini belirleyen bir diğer önemli faktör, yıkıcı değişikliklerden etkilenen etkilenen alanın genişliğidir /14/.

Yıkıcı pankreatit formlarının özelliği, içlerindeki değişikliklerin sadece pankreasta değil, onun dışında da gelişmesidir.

Retroperitoneal boşluğun hücresel yapılarında steatonekroz, kanama, hemorajik ve seröz infiltrasyon odakları oluşur. bağ aparatı karın boşluğu ve hatta sıklıkla mediasten, epikardiyum ve perikard / 14 / dokusunda.

parapankreatit- pankreas nekrozunun en önemli bileşenlerinden biri. Evrimi büyük ölçüde hastalığın sonucunu belirler. Çalışmalar, ölümcül bir sonucu olan pankreas nekrozunun, kural olarak, retroperitoneal dokunun birkaç bölümünün hasar görmesi ile ilişkili olduğunu göstermektedir. En şiddetli vakalarda, gastrokolik ligamanın yüzeyinde ve büyük omentumda, visseral ve parietal periton yüzeyinde, diyafram kubbelerinde ve perikolonik dokuda doku hasarı odakları bulundu.

Yıkıcı pankreatitin ilk aşamalarında lif, fokal lezyonlarla karakterizedir. Destrüksiyon odaklarının doğası, lezyonun yaygınlığı ile yakından ilişkilidir ve hastalığın klinik seyrini ve sonucunu etkileyen başka bir faktördür.

Hastanede akut pankreatit tanısının geç konulmasının nedenleri arasında kullanılan laboratuvar yöntemlerinin bilgi içeriğinin olmaması, fermentemi ile pankreastaki yıkıcı değişikliklerin şiddeti arasındaki uyumsuzluk, laparoskopik incelemenin dışlanması, topografik ve anatomik özelliklerin bulunması sayılabilir. yerleşim, yağlı ve hemorajik pankreatik nekrozda bireysel semptomların ciddiyetinde önemli farklılıklar. Yıkıcı pankreatit teşhisindeki zorluklar, birçok hastanın yeterli patogenetik tedavi almamasına, hatta bazen ölüme yol açar. Akut pankreatit tedavisinde tatmin edici olmayan sonuçlar, büyük ölçüde erken teşhis ve teşhisin doğrulanması, hastalığın formunun farklılaşması ve netleştirilmesi, pankreas dokusundaki yıkıcı süreçlerin seyrinin değerlendirilmesi ve tahmin edilmesi için mevcut yöntemlerin kusurlu olmasından kaynaklanmaktadır. Yalnızca erken teşhis ve zamanında yoğun patogenetik tedavi, hastalık sonuçlarında, komplikasyonlarda ve mortalitede /10/ azalmada önemli bir iyileşme beklemek için zemin sağlar.

Çoğu hastada akut pankreatit tanısı hasta şikayetleri, objektif muayene ve laboratuvar verilerine dayanılarak konulur.

Akut pankreatitli hastalarda ortaya çıkan şikayetler, epigastrik bölgede ve göbeğin üstünde, sağ veya sol hipokondriyumda, bele ışınlama, bulantı, kusma ile ağrı, kuşak doğası ile karakterizedir.

Nesnel olarak: çoğu zaman karın, enine kolonun izdüşümünde şişer, lokal olarak ağrılı, yumuşak, daha az sıklıkla gergin, peritoneal semptomlarla, zayıf bağırsak hareketliliğiyle veya tamamen yokluğuyla /4/.

Akut pankreatitin yıkıcı formlarında sendromik tanı yaygın olarak kullanılmamaktadır. Ancak, analiz klinik sendromlar, pankreas nekrozu teşhisinin morfolojik doğrulaması ile gözlemlerde tanımlanan, bilimsel ve pratik öneme sahiptir /2/.

Yıkıcı pankreatitin ilk aşamalarında, aşağıdaki klinik sendromların en belirgin olduğu ortaya çıktı:

1) acı verici

2) periton

3) dinamik bağırsak tıkanıklığı

4) hemodinamik bozukluklar

Doğrulama sırasında tespit edilen morfolojik özelliklerle klinik belirtilerin karşılaştırılması, bu sendromların yoğunluğunun ve dinamiklerinin büyük ölçüde pankreas, retroperitoneal yağ dokusu ve karın boşluğundaki yıkıcı değişikliklerin boyutuyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Bu, onların sadece pankreas nekrozunun erken teşhisi için değil, aynı zamanda /2/ hastalığının gelişiminin teşhis değerlendirmesi için de kullanılmalarına izin verir.

I. Yıkıcı pankreatitte ağrı sendromu (PS) özellikle yoğundur. Ağrı genellikle üst karın bölgesinde lokalizedir ve kuşak şeklindedir. Pankreas nekrozunda BS'nin bir başka özelliği, shpa içermeyen ve diğer antispazmodik ilaçların yanı sıra lomber novokain blokajı, bir glukoz-novokain karışımının intravenöz uygulanmasının geçici veya yeterli bir analjezik etki sağlamasıdır. Pankreastaki nekrotik değişikliklerin ilerlemesine katkıda bulunduğundan morfin ve analoglarının verilmesi kabul edilemez /2/.

Şiddetli kuşak ağrısının başlamasından 6-12 saat sonra yapılan acil müdahaleler (laparoskopi, laparotomi), şu anda zaten yıkıcı pankreatitin makroskopik belirtilerinin olduğunu göstermiştir: yüksek enzimatik aktiviteye sahip peritoneal eksüda, steatonekroz plakları, ödem ve kanamalar pankreasın yüzeyinde ve onu çevreleyen yağ dokusunda /2/.

Akut pankreatitin klinik tablosundaki yoğun BS, hastalığın yıkıcı bir formunun oluşumunun ve bölgenin yayılmasının erken klinik belirtilerinden biri olarak düşünülmelidir. ağrı karnın alt ve yan kısımlarında pankreastaki yıkıcı sürecin genelleşmesini yansıtır /2/.

II. Akut pankreatitli hastaların %20-40'ında peritoneal sendrom bulunur.

Pankreas nekrozunun ilk aşamasında, vakaların% 97.4'ünde karın duvarı kaslarında gerginlik ve% 57.7'sinde Shchetkin-Blumberg semptomunun mevcut olduğu bulundu. Hemorajik pankreas nekrozu ile, hastaların neredeyse% 100'ünde ve yağlı pankreatit ile -% 96.9 / 2 / oranında peritoneal sendromun klinik belirtileri bulunur.

Akut pankreatit klinik tablosundaki peritoneal sendromun yoğunluğu ile ağrının şiddeti arasındaki tutarsızlık, ortaya çıkan pankreatik nekrozun belirtilerinden biri olarak kabul edilmelidir /2/.

Primer pankreatojenik peritonit, patogenetik olarak, pankreas nekrozu ve parapankreatit oluşumu ile hastalığın başlangıç ​​aşaması ile ilişkilidir.

Pankreas ve çevre dokudaki yıkım sürecine peritoneal tabakaların reaksiyonu ve ayrıca pankreatik nekroz atağı sırasında akut portal hipertansiyonun ortaya çıkması ve gelişmesi, peritoneal eksüda /14/ oluşumuna eşlik eder.

Pankreas ve retroperitoneal dokuyu kaplayan periton yoluyla terleyen efüzyon, doldurma torbasında ve karın boşluğunda, genellikle büyük miktarlarda birikir / 14 /.

Peritoneal eksüdanın pankreatojenik doğasının kanıtı, içinde enzimatik aktivitenin varlığıdır. Retrospektif bir analizde, ilerlemiş pankreatojenik pankreatit formları olan hastaların %80.8'inde eksüdada yüksek amilaz aktivitesi (512-1024 Volgemuth birimi ve üzeri) olduğu saptanmıştır. Operasyonların ve patoanatomik çalışmaların verilerine dayanan gözlemlerin doğrulanması, amilolitik aktivitedeki artışın lezyonun kapsamı ile oldukça doğru bir şekilde ilişkili olduğunu göstermiştir.

En yüksek aktivite total ve subtotal pankreatik nekrozda gözlenir. Peritoneal eksüdada 1024 birim amilaz aktivitesi ile yapılan gözlemlerde. Wolgemut ve üzeri öldürücülük %59,1 ve daha az aktivite ile %19,0'dır. Bu, eksüdanın enzimatik aktivitesindeki artış derecesinin, pankreas parankimindeki nekrotik değişikliklerin yayılması ve derinliği ve etkilenen pankreas kanallarının çapı /2/ ile ilişkili olduğu verileriyle tutarlıdır.

İkincil pankreatojenik sırasında peritonit oluşur. iltihaplı-pürülan pankreatik nekroz ve parapankreatit evrimi veya diğer organlardan bir komplikasyon olarak. İkincil peritonit, perfore veya perfore safra peritonitini, omentum bursa psödokistinin perforasyonuna bağlı peritoniti, mide ve bağırsakların akut ülserlerini /14/ içerebilir.

Sekonder peritonitte eksüda safra, bağırsak içeriği, fibrin ve irin /14/ karışımı içerir.

Yağlı pankreas nekrozunda eksüdanın sarımsı renginin yoğunluğu biliyer hipertansiyonun derecesine ve safranın safra yolu duvarından sızmasına bağlıdır. Hemorajik pankreas nekrozunda kanlı eksüdanın rengi damar duvarının geçirgenlik derecesine bağlıdır. Büyük yapısal değişikliklerle, özellikle pankreas nekrozu ile, sadece eritrosit parçalarının değil, aynı zamanda değişmemiş hücrelerin /2/ perivasküler boşluğa çıkışı için koşullar yaratılır.

III. dinamik sendromu bağırsak tıkanıklığı Akut pankreatitte (DNA) hastaların %40-60'ında ve bazı raporlara göre hastaların %90'ında görülür.

Klinik ve morfolojik karşılaştırmalar, tekrarlayan kusmanın prognostik bir işaret olarak alınması gerektiğini göstermiştir. Sonucu olumsuz olan olgularda ağrılı atağın ilk saatlerinden itibaren /2/ başlar.

Yıkıcı pankreatitli hastalarda kusmuk genellikle bir safra karışımı içerir, ancak midenin eroziv ve ülseratif lezyonlarının gelişmesiyle birlikte "kahve telvesi" gibi görünürler ve karaciğer sirozu ve yemek borusunun varisli damarları ile birlikte şunları içerirler: hafifçe değişmiş veya kırmızı kan pıhtıları / 4 /.

Morfolojik değişikliklerle karşılaştırma, DNA yoğunluğu ile yıkıcı pankreatitin klinik seyrinin şiddeti arasında bir paralellik ortaya çıkardı /2/.

Olumsuz bir sonuca sahip pankreas nekrozuna daha uzun bir DNA eşlik eder, konservatif önlemler etkili değildir. Bu tür hastaların röntgenleri, genellikle sıvı seviyeleri ile birlikte şişmiş bağırsak anslarını gösterir. Bu gibi durumlarda mekanik tıkanıklık ile ayırıcı tanıya, baryumun bağırsaklardan geçişinin incelenmesi yardımcı olur. Ameliyat edilen hastalarda veya böyle bir klinik tablo ile ölenlerde, peripankreatik dokuda, büyük omentumda yaygın hasar ile total veya subtotal pankreas nekrozu bulundu. Bu vakaların çoğunda, mezenter dokusunda çok sayıda steatonekroz odakları vardı. ince bağırsak, peri-intestinal lifin /2/ bir veya daha fazla yerinde.

Pankreas nekrozu seyrinin ciddiyetini değerlendirmek için, günde / 2 / bir nazogastrik tüp yoluyla elde edilen durgun mide içeriğinin hacminin ölçümü kullanılır.

Olumlu sonuç alınan hasta grubunda (tabloya bakınız), atağın 2-3. gününde durgun sıvı hacmi zirveye ulaşır ve günde 600-800 ml'yi geçmez. 4-5. Günden itibaren 300-400 ml ve altına düşer.

Pankreas nekrozunun olumsuz bir sonucu olan hasta grubunda, mide içeriğinin hacmi genellikle 2-3. günde 1000 ml'yi aşar. İlerleyen günlerde, durgun mide içeriğinin hacmi 2-3 kat /2/ artar.

Bu basit teknik, hastalığın ilk günlerinde, hastalığın prognostik olarak elverişsiz seyri olan bir grup hastayı en azından geçici olarak tanımlamayı ve buna göre tedaviyi düzeltmeyi mümkün kılar.

IV. Akut pankreatitte hemodinamik bozukluklar, özel enstrümantal teknikler kullanılarak ayrıntılı olarak incelenmiştir. koşullarda acil tanı yıkıcı pankreatit, nabzın durumuna, periferik mikrosirkülasyona, arteriyel ve santral venöz basınca / 2 / göre hemodinamiğin yaklaşık bir değerlendirmesi yapılabilir.

Pankreatik nekroz oluşumu sırasında taşikardi, ağrılı bir atağın ilk saatlerinden itibaren ortaya çıkar. İlk gün hastaların% 67'sinde (dakikada 120-130 atım) bulunur (hemorajik pankreatit -% 49.3, yağlı pankreatik nekroz -% 71.4). 2-3. günlerde bu tür hastaların sayısı %81.5/2/'ye yükselir.

Yıkıcı pankreatit formlarının oluşumunun ilk günlerinde sistolik kan basıncı (SBP), üç seçenekle karakterize edilir: hipertonik, normotonik ve hipotonik. Doğrulanmış gözlemler arasında erken tarihler hipertonik ve normotonik varyantlar /2/ galip geldi.

Doğrulanmış gözlemlerin analizi, hemodinamik bozuklukların derecesinin büyük ölçüde yıkıcı pankreatit gelişimindeki genel eğilime /2/ tekabül ettiğini göstermiştir.

Doğrulanmış pankreas nekrozu tanısı olan hastaların %19,1'inde SBP'deki artış 250/100 mm Hg'ye ulaştı. Sanat. ve 7-8 gün bekletilir. Böyle bir "hipertansif krizin" gelişimi, yıkıcı değişikliklerin ilerlemesiyle pankreas nekrozu oluşumunun klinik belirtilerinden biridir. Bu gibi durumlarda kesitte pankreas ve retroperitoneal dokuda geniş lezyonlar vardır. Patolojik anatomik çalışmalar, ilk 4-5 günde paraadrenalin lifinde ve adrenal bezlerin parankiminde yıkıcı değişikliklerin (yağ nekrozu odakları, kanama, nekroz odakları) bulunduğunu göstermiştir. Bu, pankreas nekrozu oluşumunun ilk günlerinde hipertansif bir krizin ortaya çıkmasını sadece ağrı ve iltihaplanmaya karşı refleks reaksiyonlarıyla değil, aynı zamanda yıkıcı değişiklikler bölgesinin paraadrenal dokuya, adrenal bezlere yayılmasıyla da ilişkilendirmemizi sağlar. retroperitoneal dokunun diğer kısımları. Arteriyel hipertansiyon ve "pankreatojenik hipertansif kriz", hemorajik (%23,3) / 2 / ile karşılaştırıldığında yağlı pankreas nekrozunda (%52,1) daha sık saptanır.

Arteriyel hipotansiyon, hemorajik pankreatik nekrozda (%60.7), yağlı pankreas nekrozundan (%11.1) / 2 / daha sık görülür.

Pankreatik nekroz oluşumunun 1. gününde hemodinamiğin normonik varyantı, doğrulanmış tanısı olan hastaların %37.4'ünde /2/ gözlendi.

Doğrulanmış pankreas nekrozu vakalarında merkezi venöz basınçtaki (CVP) değişikliklerin de hastalığın klinik seyri ile yakın bir ilişkisi vardı. Hastalığın ilk 24 saatinde negatif veya sıfıra yakın CVP endikasyonları, pankreas ve retroperitoneal dokunun /2/ geniş nekrotik lezyonlarının arka planında meydana geldi.

Hastaların %39,6'sında deri rengi değişikliği şeklinde periferik deri mikrosirkülasyon bozuklukları (NPMK) mevcuttur (karın, uzuvlar, siyanoz ve akrosiyanoz, solukluk derisinde mor lekeler), genellikle oluşumun 1. gününde gelişir. kapsamlı yıkıcı değişiklikler /2/.

Son yıllarda akut pankreatit tanısında ultrason ve anjiyografik çalışmalar, endoskopik retrograd kolanjiyografi (ERCP) ve bilgisayarlı tomografi giderek daha fazla kullanılmaktadır.

Bununla birlikte, akut pankreatit tanısında ERCP ve anjiyografinin kullanımı, bu tekniklerin artan invazivliği ve karmaşıklığı nedeniyle yaygın olarak kullanılmamaktadır. Akut pankreatit teşhisi için en umut verici araçsal yöntem, sürekli gelişen ultrason yöntemidir (ultrason). Kontrendikasyonu olmayan, kullanımı kolay bir ultrason yöntemi, postoperatif dönem de dahil olmak üzere yıkıcı pankreatit belirtilerini belirleyerek, pankreasın ve çevredeki parapankreotik dokunun durumunun dinamik olarak izlenmesi için tekrar tekrar kullanım olasılığı ile bağlantılı olarak özellikle değerlidir.

Bununla birlikte, hastalığın akut döneminde pankreasın durumu hakkında net ultrason verilerinin elde edilmesi, hastalarda bağırsakta önemli miktarda gaz birikmesi nedeniyle genellikle engellenir. artan beslenme, daha önce bu bölgenin topografyasını ihlal ederek üst karın boşluğunun organları üzerinde ameliyat edilmiş / 4 /.

Ultrason, akut pankreatitin sık ve çok zorlu bir komplikasyonu olan pankreas nekrozunun teşhisinde paha biçilmez bir hizmet sağlar. Ana ultrason verilerinin (pankreasın genişleme derecesi, konturlarının netliği, eko yapısındaki değişikliklerin yayılması, parankimin ekojenitesi, safra kesesindeki değişiklikler) seyri ve sonucu ile anlamlı bir ilişkisi yoktu. Bununla birlikte, hastalıkta, pankreas nekrozunun seyrinde, bu ana bozuklukların pankreasın eko yapılarının üç tip kombinasyonu ile bir patern bulundu. Olguların %14.8'inde değişen kompaksiyon ve seyrekleşme alanları (tip 1) ile parankiminin yaygın eko-heterojenitesi, daha sonra lokal postnekrotik komplikasyonların gelişmesine karşılık geldi. Aynı komplikasyonlar, başlangıçta yüksek yoğunlukta yankı sinyali yansıması olan bölgelerin (tip 2) baskın olduğu hastaların üçte birinde gelişti, ekojenitesi azalmış geniş alanların ve eko-negatif bölgelerin baskın olduğu vakalarda (tip 3) sıklıkları %80'e ulaştı. ) / 10/.

Pankreatit teşhisi için araçsal yöntemler arasında, diğer karın organlarındaki değişiklikleri dışlamaya, pankreasta gelişmekte olan bir yıkıcı sürecin diğer belirtilerini belirlemeye, pankreatit şeklini, peritoneal fenomenlerin doğasını netleştirmeye yardımcı olan laparoskopik muayene ile önemli bir yer işgal edilir. .

Laparoskopik yöntem, akut pankreatit için düşük travmatik ve yeterli cerrahi desteği sağlamanın en iyi yolu olan laparotomiye bir alternatif olarak kabul edilebilir. Bununla birlikte, yöntemin tanısal ve terapötik olanakları, pankreasın muayene için yetersiz erişilebilirliği, retroperitoneal efüzyonu tespit etmedeki zorluk, karın boşluğunda yapışkan süreci olan hastaları incelerken, şiddetli bağırsak parezisi koşullarında, kapsamlı olarak sınırlı olabilir. çok obez hastalarda ventral herniler komadaki hastalar /4/.

Akut pankreatitin çok sayıda anjiyografik bulgusu ve bunların pankreatik lezyonların yakın varyantlarındaki değişkenliği, her bir özel vakadaki verilerin yorumlanmasını zorlaştırır.

Bu nedenle, pankreas parankiminin nekrozunun derinliğini ve yayılmasını yansıtan bu işaretlerin belirli kombinasyonlarına odaklanmak daha uygundur.

Bu tür kombinasyonlar için üç tipik seçenek vardır:

1. Küçük odak yıkımı. Anjiyosemiyotikler zayıftır ve zayıf bir şekilde ifade edilir, esas olarak küçük pankreas arterlerinin diffüz olarak dağılmış stenozları, tıkanıklıkları ve deformiteleri ile karakterize edilir.

2. Büyük odak yıkımı. Bazen bezin tüm anatomik bölümünü yakalayan geniş hipo- ve avasküler bölgelerin görünümü karakteristiktir.

Genellikle, pankreasın arterlerinde ve venöz fazda - splenik venin stenozu veya trombozu - kontrast maddesinin uzun bir gecikmesi vardır.

3. Toplam alt toplam nekroz. Tipik olarak, avasküler bölgelerin görünümü, bezin 2-3 anatomik bölümünün arterlerinde uzun bir kontrast maddesi gecikmesi, splenik venin trombozu veya stenozu ve çölyak gövdesinde kan akışında bir azalma sıklıkla gözlenir.

Tüm araçsal teşhis yöntemlerinin, pankreastaki yıkıcı sürecin brüt morfolojik tezahürlerini tespit etme problemini çözmek için bir dereceye kadar tasarlandığına dikkat edilmelidir. Yıkıcı pankreatitin klinik ve morfolojik belirtilerinin gelişiminden önce gelen ve buna eşlik eden karmaşık patofizyolojik ve biyokimyasal süreçler dikkate alındığında, bu yöntemlerin kullanılması, hastalığın seyrinin erken teşhisi ve prognozu sorununu çözmez. Pankreasın intraoperatif muayenesi bile, özellikle hastalığın erken evrelerinde sınırlı tanısal ve prognostik değere sahiptir /4/.

Pankreatitin klinik tablosunun ilerlemesi, konservatif önlemlerin etkisizliği, hastanın durumunun kötüleşmesi, peritoneal semptomların ortaya çıkması, enstrümantal ve cerrahi yöntemlerle yıkıcı pankreatitin teşhisi genellikle yalnızca gecikmiş bir onay bulur. Deneyimlerin gösterdiği gibi, bu aşamada alınan yoğun terapötik önlemler genellikle etkisizdir. Yukarıdakilere dayanarak, pankreasın incelenmesi için özel laboratuvar yöntemlerine akut pankreatit seyrinin erken teşhisi ve prognozunda belirleyici bir rol verilmelidir. Bunlar arasında pankreatik enzimlerin aktivitesi, çeşitli fonksiyonel testler, protein, karbonhidrat göstergeleri, elektrolit metabolizması. Pankreasın hemen hemen tüm sindirim enzimi gruplarını salgılaması nedeniyle, bu enzimlerin vücudun çeşitli biyolojik ortamlarında incelenmesi, pankreatitin organa özgü tanısında /4/ merkezi bir yer tutar.

Tarihsel olarak, akut pankreatit tanısı için çalışılan ilk enzim amilazdı. Bugüne kadar önerilen yönteme göre bu enzimin kan ve idrarda tayini

80 yılı aşkın bir süre önce Wolgemuth, klinikte akut pankreatit için en yaygın tanısal testtir. Zaten açık erken aşamalar hastalık, kan ve idrarda amilazda hızlı ve bazen önemli bir artış olur. belirleyen bu özelliktir. büyük önem Bir cerrahi hastanede akut pankreatitin acil tanısında enzim. Bununla birlikte, kapsamlı klinik ve deneysel deneyim, bu enzimolojik göstergenin aşağıdaki dezavantajlarını göstermektedir: artışın kısa süresi ve tutarsızlığı, düşük özgüllük, prognostik değer eksikliği ve pankreastaki patolojik sürecin dinamikleri ve ciddiyeti ile korelasyon / 4 /.

Amilazın pankreas için düşük özgüllüğü, enzimin çeşitli izoformlarının vücudun birçok organında ve dokusunda - tükürük ve ter bezleri, karaciğer, böbrekler, üreterler, pulmoner alveoller, ince bağırsak, yumurtalıklar - oluşması ve mevcut olmasından kaynaklanmaktadır. ve fallop tüpleri, lökositler, histiyositler vb. Özdeş enzimatik aktiviteye sahip olan enzimin bu izoformları, bazen neredeyse 30'da amilaz değerlerinde önemli bir artışa neden olur. çeşitli hastalıklar 70'lerde, idrarda 265, 512, 1024 birim olarak tahmin edilen artmış amilaz düzeylerinin pankreatit için patognomonikliği konusu tartışıldı. ve dahası. Ancak pankreatit için patognomonik bir amilaz düzeyi yoktur. Asiner hücrelerdeki önemli rezervleri nedeniyle, histohematolojik bariyerin bütünlüğünün ihlali, pankreatik sekresyonun normal çıkışının engellenmesi, enzimatik olarak aktif enzimin kan dolaşımına önemli ölçüde salınmasına yol açar. Bu özellikle hafif pankreatit formlarında görülür. Hastalığın şiddetli, ilerleyici seyrinde, amilaz aktivitesi hızla normal ve normal altı değerlere kadar tükenebilir. Böbreklerin filtrasyon kapasitesi ve fonksiyonel durumu amilazın kana geri emilimini ve idrarla atılma miktarını belirleyen böbrek tübüllerinin çalışması, kan ve idrardaki bu göstergeler üzerinde büyük etkiye sahiptir. Bu, amilaz aktivitesinin dijital değerlerinin hastalığın ciddiyeti, formları ile korelasyonunun olmadığını ve pankreatitin seyrini tahmin etmede düşük bir rol oynadığını doğrular. Bu nedenle, amilaz aktivitesinin dijital değerlerinin değeri, dinamikleri yalnızca klinik, enstrümantal ve diğer laboratuvar verileri /4/ ile birlikte değerlendirilmelidir.

Akut pankreatitin laboratuvar teşhisinde bir sonraki en önemli şey, kan plazmasının toplam proteolitik aktivitesindeki artış derecesini belirlemektir. Bilindiği gibi, akut pankreatitte proteaz aktivitesinin göstergeleri, pankreasın serin serisinin salgılayıcı zimojenlerinin ve öncelikle bunların ana temsilcisi olan tripsin'in patolojik aktivasyonundan kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, akut pankreatitte kandaki "tripsinaz" aktivitesindeki değişikliklere ilişkin veriler oldukça çelişkilidir. Kesin sonuçların olmaması, kan serumu ve dokularında güçlü proteaz inhibitörlerinin varlığı ile açıklanabilir. Plazma inhibitörleri akciğer parankimi, karaciğer, tükürük bezleri tarafından üretilir, serbest kan proteazlarını bağlar ve retiküloendotelyal sistem hücreleri tarafından uzaklaştırılır. Çeşitli biçimlerde ve Farklı aşamalar akut pankreatit, kandaki proteaz inhibitörleri ((1-antitripsin, (2-maroglobulin, antitrombin III, (1-antikimotripsin, inter-(-antitripsin, (2-antiplazmin)) önemli dalgalanmalara uğrar. İnhibitör seviyesinde artış) kanda yanlış negatif sonuçlara neden olabilir tripsin aktivitesi ve tersine, tripsinemi reaktivitesinde bir azalma ile. İnhibitörlerin kapasitesindeki değişiklik sistemiktir ve vücudun savunma reaksiyonlarının patolojik enzimlere verdiği tepkinin bir sonucudur, bu nedenle onların anlamlı düşüş, akut pankreatitin /4/ olumsuz seyrini ve prognozunu gösterebilir.

Kan plazmasındaki tripsin inhibitör sistemlerinin belirlenmesi, pankreastaki patolojik değişikliklerin doğasını yansıtmaz ve bu da bunların teşhis değerini azaltır. Tripsinin gerçek aktivitesini belirlemenin karmaşıklığı, belirli substratların /4/ yokluğunda yatmaktadır.

Akut pankreatit için bir sonraki en önemli tanı testi, kan serumundaki pankreatik lipaz aktivitesinin belirlenmesidir.

Enzimi belirlemek için, şu anda teşhisi önemli ölçüde zorlaştıran yaklaşık 10 farklı substrat kullanılmaktadır. Metodolojik zorluklara ek olarak, bu testin dezavantajları, kandaki lipaz aktivitesinde geç bir artış, yetersiz özgüllük ve duyarlılık ve pankreastaki sürecin şiddetinin elde edilen dijital değerleri arasında bir tutarsızlıktır. Lipazın yetersiz özgüllüğü, akut kolesistitte artan aktiviteye bağlıdır. ülser ve diğer akut cerrahi hastalıklar. Pankreasta gelişen yıkıcı süreçlerin doğasını belirlemedeki büyük umutlar, başka bir lipolitik enzim olan fosfolipaz A2'nin kan serumundaki aktivitesinin belirlenmesi ile ilişkilidir. Elastaz aktivitesinin korelasyonu da incelenmektedir.

Kan serumunda 1 ve pankreastaki yıkıcı süreçlerin şiddeti. Pankreatit formlarının ayırıcı tanısı için, methemalbumin tanımının yanı sıra özel enzimolojik testler - pankreozimin, transamidaz, benzidin testi kullanılması önerilmektedir.

Pankreastaki enflamatuar odaklarla, lipid peroksidasyon süreçleri çok aktiftir. Bu nedenle, kandaki lipid peroksidasyon belirteçlerinin içeriğinin belirlenmesi tavsiye edilir.

Bu tür belirteçler, dien eşlenikleri - LPO ürünleridir. Tiyobarbitürik asit ile yapılan bir testte peroksidasyon ürünlerinin belirlenmesi ve ayrıca süper zayıf plazma lüminesans seviyesinin belirlenmesi için bir yöntem önerilmiştir. Ayrıca lipid peroksidasyonunun bir belirteci asit fosfatazdır ve bunun etkinliği klinikte yaygın olarak kullanılmaktadır /13/.

Hasar kriteri olarak hücre zarları endojen enzimlerin aktivitesinin (LDH, ALaT, ASAT, transaminidaz), kandaki B-lipoprotein konsantrasyonunun / 13 / belirlenmesini kullanabilirsiniz.

Önerilen göstergelerin çeşitliliği, yetersiz bilgi içeriklerini gösterir, akut pankreatit için daha hassas ve spesifik teşhis testleri arama ihtiyacını gösterir.

OP tedavisi

I. Konservatif tedaviler:

1980'lerden bu yana, cerrahların büyük çoğunluğu akut pankreatitin konservatif tedavisini, yalnızca katı endikasyonlar altında gerçekleştirilen operasyonları tercih etmektedir. Akut pankreatitin karmaşık tedavisi aşağıdaki temel prensiplere dayanmaktadır:

1. Ağrının giderilmesi;

2. Pankreasın fonksiyonel olarak dinlenmesini sağlamak;

3. Pankreatositlerde biyosentetik süreçlerin stabilizasyonu;

4. Detoksifikasyon;

5. Volemik bozuklukların ve mikrosirkülasyon bozukluklarının düzeltilmesi;

6. Oksijen metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi;

7. Pürülan komplikasyonların önlenmesi;

8. Enerji maliyetlerinin yenilenmesi;

Hastalığın ana klinik semptomuyla mücadele etmek için - ağrı - novokain blokajları kullanılır - pararenal, çölyak pleksus ve sempatik gövde, vagosempatik, sakrospinal, epidural, subksifoid, fraksiyonel, perkütan, retroperitoneal. Kalıcı bir kateterin epidural boşluğa sokulmasından sonra trimekain kullanıldığında belirgin bir analjezik etki elde edilir. Prokain hidroklorür, pirazolon, petidin, pentazosin, pirazolon türevleri, kalsitonin infüzyonları / 12 / kullanıldığında iyi bir analjezik etki gözlenir.

Son çalışmalar, akut pankreatitin karmaşık tedavisinde artan gastrik sekresyonun baskılanması gerektiğini göstermiştir.

Bunun mide komplikasyonlarında azalmaya ve dolaylı olarak pankreas salgısının baskılanmasına yol açtığı bulunmuştur. Bu amaçla gastrocepin kullanılmış, simetidin kullanımı yaygın olmadığı için büyük miktar yan etkiler. Terapötik konsantrasyonlarda somatostatin, glukagon ve kalsitoninin, midenin asit oluşturma işlevini ve asiner hücrelerin blokajı yoluyla pankreasın ekobolik salgılanmasını engellediği bilinmektedir. Somatostatin ve glukagonun kemiklerde kalsiyum emilimini baskılayan kalsitonin salınımını uyardığı ve kalsiyum iyonlarının pankreasın dış salgılama fonksiyonunun aktivasyonunda önemli bir rol oynadığı /6,12/ varsayılmaktadır.

Antienzimatik ilaçların etki mekanizması konusunda hala fikir birliği yoktur. Bazı araştırmacılar, kan plazmokininlerini bloke ettiklerine ve böylece kendi inhibitörlerinin üretimini artırdığına inanırken, diğerleri en çok pankreas dokusundaki kininojen aktivitesinin inhibisyonuna dikkat eder ve diğerleri bu ilaçların pankreas dokularındaki enzimleri inhibe ettiğine inanır. Ayrıca, proteaz inhibitörlerinin, proteinlerin hücre içi sentezini etkileyerek, üretimlerinde /6/ geçici bir düşüşe neden oldukları da not edilmiştir.

Hariç olumlu geribildirim Akut pankreatitte proteaz inhibitörlerinin etkinliği hakkında, bunların pankreatit tedavisinde şüpheli etkinliklerine veya tamamen etkisiz olduğuna dair kanıtlar vardır. Bazı yazarlara göre proteaz inhibitörlerinin kullanımı pankreasta morfolojik değişikliklerin gelişimini engellememekte, mortalite ve komplikasyon oranlarını etkilememektedir /6/.

Literatürde, antienzimatik ilaçların seçici intra-arteriyel ilaç uygulamasıyla, karaciğerin yuvarlak bağına, parapankreatik dokuya, laparoskopik drenaj sırasında karın boşluğuna girmesiyle daha etkili olduğuna dair göstergeler vardır. Proteaz inhibitörlerinin interstisyel ve transduodenal elektroforezi de kullanılır. Uzun etkili proteaz inhibitörlerinin, özellikle 60.000/12/ moleküler ağırlığa sahip Gordox ve karboksimetildekstran bazlı müstahzarların kullanılmasının en umut verici olduğu görüşü de vardır.

BİR. Shcherbyuk, proteaz inhibitörlerinin, anti-şok etkileri nedeniyle, hastalığın ilk gününde hastaların durumunda önemli bir iyileşmeye katkıda bulunduğuna inanıyor. İlaçlar sadece hastalığın ilk gününde pankreasın işlevini baskılayan ilaçlarla birlikte kullanılmalıdır. Yazara göre inhibitörlerin etki mekanizması, /6/ katalitik aktivitesinden yoksun kararlı komplekslerin oluşumudur.

Akut pankreatit tedavisinde oldukça yaygın olan sitostatikler alındı. Birçok yazar, 5-fluorourasil'in akut pankreatit tedavisinde başarılı bir şekilde kullanıldığını açıklamaktadır. Sitostatiklerin etki mekanizması oldukça karmaşıktır ve pankreas hücrelerinin çekirdeğinde DNA sentezinin inhibisyonu, transkripsiyonun inhibisyonu, /12/ enzimleri dahil protein biyosentezi sürecinde translasyonun bozulması gibi faktörlerden oluşur.

İlaçların en önemli dezavantajlarından biri, kan serumunun protein spektrumundaki değişiklikleri ve eritrositlerdeki potasyum iyonlarını, eritrosit ve nötrofilik kemik iliği filizlerinin inhibisyonunu içeren toksisiteleridir. distrofik değişiklikler müteakip dispeptik bozukluklarla birlikte ince bağırsağın mukoza zarı, midenin salgılama ve asit oluşturma işlevinde azalma. Yan etkileri azaltmak için bu ilaçlar retropankreatik dokuya intraperitoneal olarak çölyak trunkusa intraarteriyel olarak karaciğerin round ligamentine pankreatik kanallara endolenfatik /6/ enjekte edilir.

Birçok yazar, akut pankreatit ve komplikasyonlarını tedavi etmek için pankreatik RNaz'ı başarıyla kullanır. RNaz'ın salgı döngüsüne dahil olduğuna ve sentezlenenlerin miktarını ve kalitesini azalttığına inanılmaktadır. pankreas enzimleri hücrelere zarar vermeden. Bununla birlikte, ilacın tekrar tekrar kullanılmasıyla sıklıkla alerjik reaksiyonlar meydana gelir. Bu nedenle, tek bir RNase /12/ enjeksiyonu kullanmak daha uygundur.

Yiyecek ve sıvı alımı pankreasın ekzokrin aktivitesini uyardığından, oruç pankreatit için genel olarak kabul edilen bir patogenetik terapötik önlemdir. Ancak uzun süreli açlık ile vücudun direnci düşer, asit-baz durumu asidoz gelişimine doğru bozulur, vücut ağırlığı azalır ve enfeksiyon riski artar. Oruç süresi, gastrointestinal sistemin fonksiyonel bozukluklarının varlığına ve doğal bir şekilde beslenmeye yeniden başladıktan sonra sürecin alevlenme olasılığına göre belirlenir, yani. pankreasın yeterli fonksiyonel dinlenmesini sağlamak için gereken süre. Bununla birlikte, uzun süreli açlık ile vücutta besinlere ihtiyaç duyulur. Pankreasın fonksiyonel olarak dinlenmesini tam olarak sağlayan aynı zamanda yapılan parenteral beslenme, yine de hastanın vücudundaki protein-enerji kayıplarını tam olarak karşılayamamaktadır.

Uzun süreli kateterizasyon tehlikesinin yanı sıra parenteral beslenme için sınırlı seçenekler ana gemilerİçin infüzyon tedavisi ek enerji ve protein ihtiyacını belirler. Son zamanlarda bu amaçla enteral tüple beslenme (EZP) kullanımı giderek daha popüler hale geldi. Diyetin karbonhidrat bileşenlerinin, pankreasın ekzokrin salgısında belirgin bir gerilim olmadan ince bağırsağın fırçamsı sınırında emildiği tespit edilmiştir. Pankreas salgısının hacmi, besin karışımlarının bağırsağa giriş hızına, enjeksiyon noktası ile pilor bölgesi arasındaki mesafeye, safra kayıplarının geri dönüşüne, diyetlerin elektrolit bileşimine ve bunların ozmolaritesine /6/ bağlıdır.

Hidroklorik asit ile pankreasın stimülasyonunun kesilmesini sağlamak, midenin paralitik genişlemesini azaltmak, iyileştirmek için mide içeriğinin sürekli aspirasyonu yapılır. dış solunum ve gaz değişimi /6/.

Hastalığın sistemik belirtilerinin altında yatan enzimatik toksemi fenomenini ortadan kaldırma ihtiyacı nedeniyle, detoksifikasyon önlemleri tedavinin ayrılmaz bir bileşenidir. Bunun için zorlu diürez ve periton diyalizi ev içi pratikte yaygın olarak kullanılmaktadır. Enzimleri ve biyolojik olarak uzaklaştırmak için torasik kanalı boşaltmak da mümkündür. aktif maddeler. Dezavantajları Bu method lenfosit, elektrolit, protein /6/ kaybıdır.

İnfüzyon tedavisi, akut pankreatit için terapötik önlemler kompleksinin en önemli parçası olmuştur ve olmaya devam etmektedir. Aynı zamanda, hem koloidal hem de kristaloid tipteki kan ikameleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Kullanılan ilaçlar arasında en büyük olumlu etkiyi albumin vermektedir ve taze donmuş plazma. Mikrosirkülasyonu düzeltmek için yüksek moleküler ağırlıklı dekstranlar /6/ kullanılır.

Akut pankreatitte metabolik süreçlerin normalleşmesinde büyük önem taşıyan oksijen dengesizliğinin düzeltilmesidir. Bu amaçla oksijen tedavisi kullanılır ve hastalığın şiddetli seyri olan hastalarda - suni havalandırma akciğerler. Hiperbarik oksijen tedavisi yaygın olarak kullanılmaktadır. HBO'nun atmosferik basınçta oksijen tedavisine göre avantajı, HBO'nun vücuttaki oksijen dengesini düzeltmenin yanı sıra pankreasın ekzokrin fonksiyonunu engellemesi, hidroklorik asit ve pepsin /6/ salgılanmasını azaltmasıdır.

Araştırma sonuçları, akut pankreatit gelişiminde lipit metabolizması bozukluklarının önemi hakkında bir sonuca varılmasına yol açmıştır. Bazı yazarlar, akut pankreatitte lipit peroksidasyon işlemlerinin keskin bir şekilde yoğunlaştığını belirtmektedir. Lipit metabolizmasını düzeltmek ve zarları stabilize etmek için dibunol ve delagil kullanılır. Aynı amaçla, lipit peroksidasyonu sırasında aktif radikalleri oksijen ve suya indirgeyen enzimler olan katalaz ve peroksidazın kullanımı haklı çıkar.

OP'li hastaların tedavisinde yağ emülsiyonlarının kullanılması, kandaki hücre içi enzimlerin aktivitesinde, reaksiyonların şiddetinin göreceli olarak normalleşmesinin arka planına karşı istatistiksel olarak anlamlı bir azalmaya katkıda bulunur.

LPO ve fosfogliseritlerin biyomembran - B-lipoproteinler sistemine taşınmasını sağlayan maddelerin kandaki konsantrasyonunun arttırılması. Ortaya çıkan etkinin, üzerindeki etki ile ilişkili olduğu varsayılmalıdır. membran sistemleri Pankreas hücreleri ve bir bütün olarak vücut, hem lipitlerin serbest radikal oksidasyonunun reaksiyonunu inhibe ederek hem de vücuda sokarak Kurucu unsurlar biyomembranlar - yağ emülsiyonlarının yapısal maddeleri olan fosfogliseritler /13/.

Pürülan komplikasyonların ortaya çıkmasını önleme ihtiyacı ile bağlantılı olarak, birçok klinisyen antibakteriyel ilaçların kullanılmasını önermektedir. Ayrıca literatür, geleneksel olmayan uygulama yöntemlerinin daha yüksek bir etkinliğini bildirmektedir. antibakteriyel ilaçlar- intraarteriyel olarak, çölyak gövdesine, endolenfatik, karaciğerin yuvarlak bağına /6/.

1992'de Moskova'da Enstitüde. Sklifosovsky, bir grup bilim adamı, akut pankreatit tedavisinde midenin endoskopik tıbbi denervasyon yöntemini tanıttı. Bu yöntemin uygunluğunu açıklayan aşağıdaki patofizyolojik mekanizma vardır. Gastrik sekresyon, vagal tonus ve pankreas sekresyonu arasında yakın bir fizyolojik ilişki vardır. artış olduğuna dair kanıtlar var fonksiyonel aktivite pankreasın enflamatuar hastalıklarında, özellikle şiddetli akut pankreatitli hastalarda, mide antrumunun alkalileştirme fonksiyonunun ihlali ile hiperasidite gözlenir, bu da duodenumda pH'da bir artışa yol açar. Sonuç olarak, mide-bağırsak hormonlarının düzenlenmesi bozulur /15/.

Bu amaçla, birkaç yöntem kullanılır - hipotermi, açlık, midenin mide içeriğinin aspirasyonu, ilaç kullanımı. Ancak ilk iki yöntem mide salgısını tamamen bloke edemez, çünkü gıda alımı olmadan bile mide hidroklorik asit (bazal salgı) içerir. Mide içeriğinin aspirasyonu 2 saatte bir yapılmalıdır ki bu genel klinik uygulamada kullanılması sakıncalıdır. Hidroklorik asit üretimini azaltan ilaçların kullanılmasının dezavantajı, alerjik reaksiyon olasılığı ve ilaçların yüksek maliyetidir /15/.

Geliştirilen yöntem, midede asit üretiminin güvenilir bir şekilde baskılanmasını sağlar. Prosedür şu şekildedir: vagus siniri bölgesine enjekte edilen bir etil alkol çözeltisi, önce sinir iletiminin fonksiyonel bozukluklarına neden olur ve ardından çevre dokulara /15/ küçük hasar vererek sinir elemanlarının tahrip olması nedeniyle onu keser.

Olağan yönteme göre, FGS gerçekleştirilir; bu sırada, fiberskobun çalışma kanalından geçirilen bir enjeksiyon iğnesi yoluyla, kas-ciddi tabaka mide açısından kardiyaya sızar (özellikleri dikkate alınarak) vagus siniri kardiyoözofageal bileşke bölgesinde, midenin ön ve arka duvarlarına kalp sfinkterinin 2 ve 0,5 cm altına 2 enjeksiyon yapılır). %2 novokain solüsyonunda %30 alkol kullanın.

Enjeksiyon derinliği 0,6 - 0,7 cm'ye kadar, karışımın miktarı 16 - 18 ml'yi geçmemelidir.

Histolojik çalışmaların gösterdiği gibi, sinir elemanlarının aseptik iltihaplanmasına neden olan bu tür bir alkol miktarı, enjeksiyon yerlerinde diğer dokulardan yıkıcı değişikliklere yol açmaz. Karışımın verilmesi sırasında, kural olarak, hasta midede yanma hissi yaşar. Manipülasyondan hemen sonra hoş olmayan duyumlar kaybolur. Solüsyonun submukozal tabakaya girmesi enjeksiyon bölgesinde akut erozyonların oluşmasını gerektirdiğinden, enjeksiyonların tam olarak midenin sero-kas tabakasında yapılması gerektiği vurgulanmalıdır. Manipülasyondan sonra önce bir blokaj gelişir ve ardından Auerbach ve Meissner pleksuslarının sinir elemanlarının kısmi bir yıkımı not edilir, akut pankreatitte gözlenen artan vagal ve sempatik dürtüler kesintiye uğrar / 15 /.

II. Cerrahi tedavi yöntemleri:

Akut pankreatitte pankreas, çevre organlar ve dokulardaki patomorfolojik değişikliklerin lokalizasyonu, dağılımı ve doğasının olağanüstü çeşitliliği, bu hastalığın eşit sayıda cerrahi tedavi yönteminin varlığını belirler. Yerleşik geleneğe göre, akut pankreatitin çeşitli cerrahi tedavi yöntemleri şartlı olarak radikal (kısmi veya toplam pankreatektomi) ve palyatif (pankreastan ve çevre dokulardan nekrosekestrektomi ve omentum kesesi, karın boşluğu ve retroperitoneal boşluğun çok sayıda drenaj yöntemi) olarak ayrılır. ).

On yıllar önce olduğu gibi, akut pankreatitin cerrahi tedavisinde, akut pankreatitin cerrahi tedavisinde öncelikli konum, pürülan komplikasyonları önlemeyi, yüksek miktarda aktive edilmiş pankreatik enzimler ve otoliz ürünleri ile toksik efüzyonu boşaltmayı amaçlayan drenaj müdahaleleri tarafından işgal edilmektedir. . Ne yazık ki, pankreas nekrozunun ortaya çıkan cerahatli komplikasyonlarının sayısı günümüzde çok fazladır. Geniş pankreas nekrozu ve pürülan pankreatit gelişimi ile inflamatuar süreççok hızlı bir şekilde parapankreatik dokuya yayılır ve bu da hastaların ölüm nedenlerinden biri olan retroperitoneal balgamın ortaya çıkmasına neden olur. Ölüm nedenlerini analiz ederken, hücresel nekrozlu pankreas bölgesinin yetersiz drenajı, retroperitoneal alanda flegmon oluşumu veya çoklu apseler hemen hemen her zaman kurulur. Bu bağlamda, bezin retroperitoneal drenajı için yöntemlerin geliştirilmesi büyük pratik öneme sahiptir /5, 9/.

operasyonel erişim. Akut pankreatitin şekli, hastalığın başlangıcından itibaren zamanlaması ve komplikasyonların preoperatif topikal tanı kalitesi ne olursa olsun, karın boşluğu, ekstrahepatik safra yolu, omental kese revizyonundan sonra sadece üst orta laparotomi tercih edilir. , pankreas ve retroperitoneal hücresel boşluklar, özel duruma bağlı olarak lomber veya iliak bölgelerdeki insizyonlarla desteklenebilir /9/.

Çoğu durumda, nekroz ve yayılma odaklarının lokalizasyonunun tam olarak anlaşılması nedeniyle, apselerin bulunduğu iddia edilen bölgelere doğrudan izole erişimlerin kullanılması hatalı olarak kabul edilmelidir. cerahatli süreç ancak geniş bir laparotomi kesisinden karın boşluğu ve omentum kesesinin kapsamlı bir revizyonundan sonra elde edilebilir. Küçük, "koruyan" bir operasyon hacmi arzusu genellikle nekrotik dokuların yetersiz çıkarılması ve cerahatli odakların verimsiz drenajı /9/ ile doludur.

V. A. Gagushin ve ortak yazarları "Pankreatik nekroz cerrahisinde retroperitoneostomi" başlıklı makalelerinde pankreasa anterolateral ekstraperitoneal erişim önermektedir. Cilt insizyonu sol hipokondriumda rektus abdominis kasının dış kenarından kostal arktan 4 cm mesafede posterior aksiller çizgiye kadar yapılır. Kaslar lifler boyunca yetiştirilir. Yara açıklığının genişliğinin en az 12-16 cm olması ve operatörün avucunun içinden serbestçe geçmesi gereklidir. Dikkatlice, tüm uzunluk boyunca enine fasya geçilir. Periton mümkün olan en geniş ölçüde omurganın medialine doğru yer değiştirir. Erişim, tüm apselerin açılmasını ve vücudun ön ve arka yüzeyleri ile pankreasın kuyruğundaki eksüda birikimlerinin boşaltılmasını mümkün kılar. Sol parakolik, paraaortik ve pararenal dokuya drenaj için iyi erişilebilir, nekro ve sekestrektomi yapılabilir /3/.

Karın boşluğunun revizyonu. Cerrahi müdahale hacmi ve yeterli drenaj cerrahisinin seçimi, büyük ölçüde karın boşluğunun, ekstrahepatik safra yollarının, omental kesenin ve pankreasın yanı sıra retroperitoneal boşluğun revizyonunun eksiksizliği ile belirlenir. Hem pankreas hem de parapankreatik dokudaki birçok pıhtılaşma ve hatta kolik nekroz odağı, ultrason ve bilgisayarlı tomografi dahil olmak üzere herhangi bir yöntemle preoperatif tanı için sıklıkla erişilemez.

Revizyon sırası:

1. Karın boşluğunun alt kısmının muayenesi, içindeki efüzyonun miktarının ve doğasının belirlenmesi, yağ nekrozu odaklarının baskın lokalizasyonu. Gerekirse, sıvı pankreas enzimlerinin içeriği ve mikrobiyal flora /9/ varlığı açısından incelenir. Peritoneal eksüdada mikrobiyal floranın varlığının, cerahatli komplikasyonların gelişiminin mutlak prognozunda henüz bir faktör olmadığına dikkat edilmelidir /7/ Retroperitoneal boşluğun revizyonu, özellikle sağ bölgede önemlidir. ve kolonun sol kıvrımları, mezenterin kökü. Bu alanlarda yağ nekrozu plaklarının yoğun birikimleri ve dokuların hemorajik emilmesi varlığında, peritonu incelemek ve mümkün olduğu kadar yağlı nekrozu, efüzyonu veya nekrotik dokuları /9/ çıkarmak gerekir.

2. Pankreas ve omentum kesesinin revizyonu, gastrokolik ligamanın geniş bir diseksiyonundan sonra gerçekleştirilir. Ödemli pankreatitin görsel tablosu, peritonun pankreas üzerindeki vitreus ödemi, bezin parankimi ve çevre doku ile karakterizedir.

Bezin lobüler yapısı açıkça görülmektedir, dokusu pratik olarak sıkıştırılmamıştır. Nadiren yağlı nekroz lekeleri, noktasal kanamalar vardır.

Pankreas nekrozu, hastalığın erken evrelerinde bile belirgin dış belirtilere sahiptir. Kural olarak, pankreas keskin bir şekilde genişler ve çevre dokulardan belirsiz bir şekilde farklılaşır, dokunulduğunda yoğun, karakteristik lobülasyondan yoksundur. Hastalığın başlangıcından itibaren erken aşamalarda bile, çok sayıda yağlı nekroz lekesi ve geniş kanama odakları ortaya çıkar, ancak bu belirtilerden biri baskın olabilir / 9 /.

Peritona sıklıkla siyah bir pelerin görünümü veren masif retroperitoneal kanamada, pankreas lezyonunun gerçek lokalizasyonunun ve derinliğinin teşhisi zordur ve yetersiz sonuçlara varılması mümkündür. Kocher'e göre parietal peritonun üst ve alt kaburgaları boyunca diseksiyonundan sonra pankreasın revizyonu ve ayrıca pankreas başının duodenum ile birlikte mobilizasyonu ile teşhis hatalarından kaçınmak mümkündür. Künt diseksiyon yöntemi kullanılarak, en pankreasın gövdesi ve kuyruğu retroperitoneal dokudan kolayca ayrılır (dalak damarına zarar verme olasılığı olduğundan özel dikkat gösterilmelidir). Bu teknik, pankreasın tam bir revizyonunu gerçekleştirmenize, içindeki yumuşama odaklarını belirlemenize, organın dekompresyonunu sağlamanıza, çevredeki dokunun durumunu değerlendirmenize, retroperitoneal boşlukta enzimatik hemorajik efüzyonun yayılmasını önlemenize ve sonuç olarak, retroperitoneal balgam gelişimi / 9 /.

3. Kolelitiyazı, safra kesesi duvarındaki enflamatuar değişiklikleri, biliyer hipertansiyonu dışlamak için ekstrahepatik safra yollarının revizyonu. Akut pankreatitte safra kesesi duvarındaki görsel değişikliklerin, kural olarak nezle ve daha az sıklıkla flegmonöz iltihaplanmaya benzediği vurgulanmalıdır. Bununla birlikte, bu tür değişiklikler genellikle safra kesesi duvarındaki enzimatik bir etkiye dayanır ve biliyer dekompresyon yapıldığında hızla geriler.

Kolesistektominin ne zaman uygulanacağı sorusu pratik önemini korumaktadır. Çoğu araştırmacının akut pankreatit problemiyle ilgili deneyimi, safra kesesinde gerçek yıkıcı değişiklikler nadiren gözlendiğinden kolesistektomi ihtiyacını göstermektedir. Bu nedenle, akut pankreatitte safra kesesi duvarında belirgin flegmonöz-kangrenli değişikliklerin yokluğunda kolesistektomi tercih edilir. Kolesistolitiazis varlığında bile, kolesistektomiyi takiben sistik kanal güdük yoluyla safra dekompresyonu sadece ödematöz pankreatitte yapılabilir ve pankreatik nekrozu olan hastalarda kolesistektomi yapılması arzu edilir. Akut pankreatitte son derece tehlikelidir ve genel müdahale belirtileri ortaya çıkana kadar ertelenmelidir. safra kanalı ve büyük duodenal papilla. Bu nedenle, majör duodenal papillada diş taşı ihlali doğrulanırken bile endoskopik papillotomi tercih edilmelidir.

Karın boşluğunun drenajı. Pankreas ve duodenumun retroperitoneal kısımları, peritoneal kökenli bir fasya yatağında bulunur. arka duvar Toldt fasyasından oluşur ve ön kısım, kalın bağırsağın katmanlı mezenteridir (veya türevleridir).

Bu yataktaki bağ dokusu, fasiyal tabakaları gevşek bir şekilde birbirine bağlar; bu, eksüdanın yatağın kendi içinde ve onunla iletişim kuran sağ veya sol parakolona hızla yayılmasına katkıda bulunur. Çizgilerin şekli, fasyal tabakaların konumunun belirtilen özelliklerine bağlıdır. Yıkımın odağı pankreas başında lokalize olduğunda, önce pankreatoduodenal kompleks içinde oyalanan eksüda, daha sonra çok fazla engel olmaksızın sağ parakolona, ​​yani arkada Toldt fasyası ile arkadaki Toldt fasyası arasındaki boşluğa inebilir. önünde "mezenter" ile çıkan kolon. Yıkım odağı pankreas gövdesinin orta kısmında lokalize olduğunda, eksüda enine kolonun mezenterinin kökünün orta kısmında ve ince bağırsağın mezenterinin başlangıcında birikebilir.

Bu durumda sağ parakolona yayılma duodenumun alt retroperitoneal bağı /16/ tarafından engellenir.

Pankreasın sol tarafında yıkım odağının lokalizasyonu ile eksüda sol parakolona yayılabilir. Tüm bezin yenilgisiyle eksüda tüm bu boşlukları kaplayabilir.

İki parakolon tabakası ayırt edilmelidir: ön ve arka. Toldt fasyası ile ayrılırlar. Sırt, Stromberg tarafından tarif edilmiştir, onun adını taşır ve yağ dokusu içerir. Ön parakolon, bu makalenin yazarı - Bondarchuk O. I. tarafından tanımlanmıştır. Arkasında Toldt fasyası ve önünde sabit "mezenterleri" ile yükselen veya alçalan kolon ile sınırlıdır. Gevşek bağ dokusu ile doludur ve posteriordan farklı olarak duodenum ve pankreasın bulunduğu yatak ile iletişim kurar. Bu nedenle, eksüdanın ön parakolona yayılması için engelsiz bir olasılık vardır. Akut pankreatitte drenaj ihtiyacına ne sebep olur?

Pankreatoduodenal bölgenin fasyal tabakalarını arkadan öne doğru düşünürsek, oluşumlarının aşağıdaki sırasını belirleyebiliriz:

1. Prerenal fasya;

2. Toldt fasyası (birincil parietal periton);

3. Duodenum ve pankreasın kendi fasyasının arka yaprağı (birincil visseral periton);

4. Pankreatoduodenal kompleksin kendi fasyasının ön yaprağı (aynı zamanda birincil visseral periton);

Tarif edilen fasiyal oluşumlara ek olarak, bağırsağın alt yatay kısmının alt yüzeyi ile ince bağırsağın mezenterinin kökü arasında uzanan duodenumun alt retroperitoneal bağının varlığı dikkate alınmalıdır. Sağ kenarı serbest olan bu üçgen bağ, duodenumun alt kısmı ile ince bağırsağın üst kısmı /16/ arasındaki açıyı doldurur.

Bu boşluğun boyutu bireysel olarak değişir ve duodenumun daha uzun bir alt kısmı ile tarif edilen bağın genişliği 7-8 cm'ye ulaşabilir.

Endikasyonlar: serbest karın boşluğunda büyük miktarlarda efüzyon veya eksüda varlığı.

teknik. 200 ml'ye kadar enzimatik (enfekte olmayan) efüzyonla, Winslow deliği bölgesine 5 mm iç lümenli bir silikon drenaj yerleştirilir ve ön karın duvarının kostal kemerin altından delinmesi yoluyla dışarı çıkarılır. ön aksiller çizgi. Daha büyük bir efüzyon hacmi ile, sağ iliak bölgede ön karın duvarının bir delinmesi yoluyla pelvik boşluğa drenaj yapılması da tavsiye edilir. Sadece yaygın pürülan peritonit vakalarında, antibakteriyel ajanların infüzyonu için karın boşluğunu 2-4 mikro irrigatörle boşaltmak da gerekir.

Doldurma torbasının ve retroperitoneal boşluğun drenajı. Ödemli pankreatitte drenajın asıl amacı efüzyonun omentum kesesinden boşaltılması ve pürülan komplikasyonların önlenmesidir. Seröz efüzyonun hacmi genellikle 50-100 ml'yi geçmediğinden, Winslow deliğinden omentum torbasına yerleştirilen 5-6 mm iç çaplı bir silikon dren yeterlidir. Ek olarak, antibiyotik solüsyonlarının infüzyonu için bir mikro irrigatör, gastrokolik bağdaki pencereden dışarı çıkarılan omentum torbasına ve karın ön duvarının ayrı bir delinmesine yerleştirilir (bkz. Şekil 1 "Karın boşluğunun boşaltılması") ) / 9 /.

Pankreas nekrozu durumunda, drenaj daha geniş hedefler izlemelidir - aktive edilmiş pankreatik enzimler, efüzyon içeren doku bozunma ürünleri ve küçük doku tutucular ile yüksek derecede toksik olan bölgesel lavajın yanı sıra postnekrotik pürülan komplikasyonları önlemek için bölgesel lavaj sağlamalıdır. Bu nedenle, tıbbi solüsyonların infüzyonu için bir mikroirrigatörün yanı sıra iç çapı 12-15 mm'ye kadar olan en az iki silikon dren ve çoklu yan delikler doldurma torbasına yerleştirilmelidir. Bu drenlerden biri pankreasın alt kostasına, diğeri ise üst kostasına yerleştirilmiştir. Postoperatif dönemde her iki dren de sürekli aspire edilir. Bazı durumlarda, pankreasın arka yüzeyi boyunca birçok yan deliği olan büyük çaplı bir tüp yerleştirildiğinde ve uçları solda - dalağın arkasında ve üzerinde dışarı çıkarıldığında drenaj yoluyla gerçekleştirmek mümkündür. sağ - kolonun hepatik fleksiyonlarının arkasında.

Bu tip drenajın avantajı, lümenleri nekrotik detritus ile dolduğunda ve drenaj özellikleri kaybolduğunda tüplerin sistematik olarak değiştirilme olasılığıdır. Drenaj sistemi, daha büyük çaplı borulardan zorunlu aktif aspirasyon ile salmastra kutusunun antiseptik çözeltilerle akış yoluyla yıkanması için kullanılır.

Postnekrotik pürülan komplikasyonlarda, drenaj yönteminin seçimi pürülan sürecin doğasına ve yayılmasına bağlıdır. Sadece pankreas, omental kese veya retroperitoneal dokudaki izole apselerde, apsenin karın ön veya yan duvarındaki çıkıntısına bağlı olarak en kısa ve en kısa ve en doğrudan yol (bkz. şekil "Pankreasın drenaj yatağı).

A.V. Pugaev ve diğerleri, pürülan-nekrotik boşlukların konumuna bağlı olarak pankreas ve yatağını boşaltmak için çeşitli yöntemler sunar. Merkezi bir lezyon tipinde, pankreasın alt kenarı boyunca ve arkasına çift lümenli drenler yerleştirilir ve ikincisi paralel olarak döşenir üst kenar pankreasın başa kadar lumbar bölgede (II kaburga) altındaki kesilerden dışarı çıkarılması.Sol tipte, inen kolonun arkasındaki şişkinlik üçüncü bir drenle boşaltılır ve ikisinin altından ek bir kesiden dışarı çıkarılır. öncekiler.Karışık tipte bir lezyonla, bu teknik, sağ retroperitoneal boşluğun aynı adı taşıyan lomber bölgeden boşaltılmasıyla desteklendi.Lezyon olması durumunda duodenumun at nalı bölgesindeki retroperitoneal doku ek olarak drene edildi. drenaj.Pankreas, parapankreatik doku ve retroperitoneal boşluğun karışık tipte pürülan lezyonu durumunda, yukarıda açıklanan şemalara göre kombine drenaj yapıldı.OP ve drenaj için drenaj tüplerinin şeması) / 8 /.

Yapısı aşağıdaki gibidir. Bir köpük tüpün bir parçası, nekrotik bölgenin yüzeyinin şekline göre modellenir. Yanlarında 2-3 adet delik bulunan süngerin içine konulan drenaj borusunun çapına uygun bir kanal oluşturulur. Bu drenaj-köpük kauçuk sistemi nekrotik bir yüzey üzerine serilir. Drenaj tüpü dışarı çıkarılarak aspirasyon sistemine bağlanır. Yaranın şekline göre modellenen köpük drenaj, biriken ve akmaya devam eden pankreatik sıvının, enflamatuar eksüdanın ve yüzeyde biriken küçük doku sekesterlerinin yeterli şekilde uzaklaştırılmasını sağlar.

Böyle bir aspirasyon sisteminin bilinen tüm sistemlere kıyasla kullanılmasının bir takım avantajları vardır: 1) patolojik odağın tüm yüzeyinin boşaltılmasını sağlar; 2) büyük bir gözenekli yüzey, döküntü ve sekester parçaları ile tamamen örtüşmesini dışlar; 3) Bası yaraları ve sert kanama riskini ortadan kaldırır /3/.

Retroperitoneal balgam için taktikler özel ilgiyi hak ediyor.

Etkili boşaltım ve drenajları ancak lumbotomi uygulaması ile mümkündür. Sağda, lumbotomi nadiren kullanılır, çünkü bu yönde kolonun hepatik fleksörünün mobilizasyonundan sonra retroperitoneal boşluk boşaltılabilir ve pankreasın başına yaklaşım inferior vena kava ile sınırlıdır. (resmi görmek

"Aktif aspirasyon için lumbotomi yoluyla pankreas yatağının boşaltılması") / 9 /.

Pankreas ve çevre dokuların nekrosekestrektomisi.

Pankreas nekrozu ve postnekrotik komplikasyonları için drenaj operasyonları etkisizdir ve pankreas bölgesinde masif nekroz ve doku tutucuları koruyarak pürülan-nekrotik süreçlerin yayılmasına katkıda bulunurken hastaların iyileşmesini sağlamaz.

Anestezi altında yapılan pansumanlarda mutlaka sekestrasyon işlemi kontrol edilmelidir. Mezenterik ve dalak damarlarının birleştiği alandaki nekrozu çıkarırken özellikle dikkatli olunmalıdır - ana kanama kaynağı ve portal kan akışının sıkışması.

Çıkarılacak pankreas bölgesinin cansızlığının görsel kriteri irin salınan, yapılandırılmamış bir kitle şeklinde gri veya siyah dokunun varlığıdır. Kural olarak, bu alan yumuşak bir tutucu /11/ şeklinde forseps ile çekilerek serbestçe çıkarılır.

Çözüm

Bu nedenle akut pankreatitli hastaların tanı ve tedavisi karmaşık ve çözülmemiş bir sorun olmaya devam etmektedir.

Klinik, araçsal ve laboratuvar teşhisi akut pankreatit, pankreatit problemindeki ana yönlerden birine neden olur - patogenez mekanizmasına dayalı yeni arayış, tanının doğruluğunu ve güncelliğini artırabilen objektif biyokimyasal göstergeler, pankreastaki akut patolojik sürecin dinamiklerini yansıtır . Bu tür yöntemlerin geliştirilmesi ayrıca büyük teorik öneme sahiptir ve ek olarak pratik kullanım klinikte, deneysel pankreatolojide kullanılabilir, akut pankreatit hakkında modern fikirlerin yayılmasına yardımcı olacaktır.

Kullanılan literatür listesi

1. Albitsky V.B. //Cerrahi hastalıklar (astlar için klinik dersler) iki ciltte. 1993

2. Atanov Yu.P.//Bazı pankreas nekrozu sendromlarının klinik değerlendirmesi.

Ameliyat No. 10.-1993 - 64-70 arası.

3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//pankreas nekrozu cerrahisinde retroperitoneostomi. 6 - 1996 - 66-68 arası cerrahi No.

4. Penin V.A., Pisarevsky G.N.// Akut pankreatit tanı sorunları. Ameliyat No. 12 - 1993 - 62-66 arası.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Akut pankreatitin tanı ve tedavisi. 3 - 1993 - 47-51 arası cerrahi.

6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Akut pankreatitin konservatif tedavisinin modern ilkeleri. Ameliyat No. 6 - 1996 - 38'den-

7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B.// Akut pankreatitin pürülan komplikasyonlarının patogenezine. Ameliyat Bülteni No.1 Cilt 154.II - 1995 - sayfa 32-34.

8. Pugaev A.V., Bağdasarov V.V. //Akut pankreatit komplikasyonlarının cerrahi tedavisi. Ameliyat No. 2 - 1997 - 79-81 arası.

9. Kubyshkin VA//Akut pankreatitte drenaj operasyonları. Ameliyat No. 1- 1997 - 29-32 arası.

10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S.// Pankreas nekrozu. Durum ve perspektif. Ameliyat No. 6 - 1993 - 22-27 arası.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Akut yıkıcı pankreatitin cerrahi tedavisi. Ameliyat No.3 - 1994.

12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//Klinik farmakoloji. İki cilt halinde. M.

"Tıp" 1993

13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Akut pankreatitin tanı ve tedavisi. Ameliyat No. 11 - 1991 53-56'dan

14. Atanov Yu.P.//Çeşitli yıkıcı pankreatit formlarının klinik ve morfolojik belirtileri. Ameliyat No. 11 - 1991 62-68 arası

15. Sinev Yu.V., Bodukhin M.V., Shcherbyuk A.N., Golubev A.S. // Akut pankreatit tedavisinde midenin endoskopik tıbbi denervasyonu yöntemi. 1 -1992.s. 58-61.

16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentiev G. V., Seredin V. G.// Yıkıcı pankreatitte retroperitoneal boşluğun drenaj yöntemi. 1 - 1992. s. 89-92.

Pankreas dokusunda nekroz odaklarının ortaya çıktığı durumlarda akut pankreatitin cerrahi tedavisi gerekir. Genellikle doku nekrozuna enfeksiyon eşlik eder.

Cerrahi müdahale ihtiyacı ne olursa olsun hangi doktor pankreatiti tedavi eder sorusunun cevabı cerrah kelimesi olacaktır. Komplikasyonları zamanında tanıyabilecek ve hastayı yönetmek için doğru taktikleri seçebilecek olan odur.

Akut pankreatit ameliyatı iki versiyonda gerçekleştirilir:

• doktorun karın duvarındaki ve bel bölgesindeki kesilerden pankreasa eriştiği laparotomi;
• hastanın karın duvarından delikler açılarak gerçekleştirilen minimal invaziv yöntemler (laparoskopi, delme-drenaj girişimleri).

Pankreas nekrozunun pürülan komplikasyonları tespit edilirse laparotomi yapılır: apseler, enfekte kistler ve psödokistler, yaygın enfekte pankreas nekrozu, retroperitoneal flegmon, peritonit.

Minimal invaziv ve muhafazakar yöntemler, kanama.

Laparoskopi ve ponksiyon ardından drenaj, hastalığın aseptik formlarında efüzyonu ve enfekte sıvı oluşumlarının içeriğini çıkarmak için kullanılır. Ayrıca laparotomi için hazırlık aşaması olarak minimal invaziv yöntemler kullanılabilir.

Hastayı ameliyata hazırlamanın temel ölçüsü oruç tutmaktır. Aynı zamanda pankreatit için ilk yardımdır.

Hastanın midesinde ve bağırsaklarında yiyecek bulunmaması, karın boşluğunun bağırsak içeriğiyle enfeksiyonu ve ayrıca anestezi sırasında kusmuk aspirasyonu ile ilişkili komplikasyon riskini önemli ölçüde azaltır.

Ameliyat günü:

• hasta herhangi bir yiyecek almıyor;
• hastaya temizleyici bir lavman verilir;
• hastaya premedikasyon verilir.

Premedikasyon, hastanın anesteziye girişini kolaylaştıran, ameliyat korkusunu bastıran, bez salgısını azaltan ve alerjik reaksiyonları önleyen ilaçların verilmesinden oluşur.

Bunun için uyku hapları, sakinleştiriciler, antihistaminikler, antikolinerjikler, nöroleptikler, analjezikler kullanılır.

Akut pankreatitin cerrahi tedavisi genellikle genel endotrakeal anestezi altında kas gevşemesi ile birlikte yapılır. Ameliyat sırasında hasta ventilatöre bağlıdır.

Akut pankreatit için en yaygın cerrahi müdahaleler

1. distal rezeksiyon pankreas. Pankreasın çeşitli büyüklükteki kuyruk ve gövdesinin çıkarılmasıdır. Pankreas lezyonunun sınırlı olduğu ve tüm organı yakalamadığı durumlarda yapılır.
2. Alt toplam rezeksiyon pankreasın kuyruğunun, gövdesinin ve başının büyük kısmının çıkarılmasından oluşur. Yalnızca duodenuma bitişik alanlarını kaydedin. Operasyona yalnızca bezin toplam lezyonu ile izin verilir. Bu organ eşleştirilmemiş olduğundan, böyle bir ameliyattan sonra yalnızca pankreas nakli işlevini tam olarak geri yükleyebilir.
3. nekrosekestrektomi ultrason ve floroskopi kontrolünde gerçekleştirilir. Açıklığa kavuşmuş sıvı oluşumlar pankreas delinir ve drenaj tüpleri yardımıyla içindekiler çıkarılır. Ayrıca, boşluğa daha büyük kalibreli drenajlar verilir ve yıkama ve vakumla ekstraksiyon gerçekleştirilir. Tedavinin son aşamasında, büyük kalibreli drenajlar, sıvının çıkışını korurken boşluğun ve postoperatif yaranın kademeli olarak iyileşmesini sağlayan küçük kalibreli olanlarla değiştirilir.

Akut pankreatitin cerrahi tedavisinin komplikasyonları

Postoperatif dönemin en tehlikeli komplikasyonları bunlar:

• çoklu organ yetmezliği;
• pankreatojenik şok;
• septik şok.

Daha sonra pankreas ameliyatı geçiren hastalarda sonuçlar şunlar olabilir:

• yalancı kistler;
• pankreas fistülleri;
• diabetes mellitus ve ekzokrin yetmezlik;
• hazımsızlık

Pankreas ameliyatı sonrası hastanın beslenmesi ve rejimi

Ameliyattan sonraki ilk 2 gün hasta aç kalır. Daha sonra diyete yavaş yavaş çay, püreli vejetaryen çorbalar, haşlanmış tahıllar, buhar proteinli omlet, krakerler, süzme peynir eklenir - ilk hafta pankreas ameliyatından sonra yiyebileceğiniz tek şey budur.

Gelecekte, hastalar sindirim sistemi hastalıkları için olağan diyete bağlı kalırlar. Hastanın fiziksel aktivitesi ameliyatın hacmine göre belirlenir.

Sorunun aciliyeti.
Son yıllarda, pankreasın akut enflamatuar hastalıklarında önemli bir artış ile karakterize edilmiştir ve akut hastalıklar arasında üçüncü sırada (% 6-9) yer almaktadır. cerrahi hastalıklar karın organları, sadece akut apandisit ve akut kolesistit verir.
Hastaların %20-25'inde akut pankreatit gelişimi yıkıcıdır. Teşhis, tedavi ve sosyo-ekonomik açıdan en ağır durumda olan bu hasta grubudur. Bu, yüksek ölüm oranları, komplikasyonlar ve maddi maliyetlerin yanı sıra tedavi taktiklerine ilişkin çeşitli görüşlerle kanıtlanmaktadır.
Akut pankreatitte mortalite 1996-1997'de Rusya Federasyonu'ndaydı. Moskova'da% 22,7-23,6 -% 26,2-28,3 ve St. Petersburg'da uzun yıllar sabit kalan bu değer% 25'e ulaşıyor. Bununla birlikte, akut pankreatitin yıkıcı formlarının gelişmesiyle ve özellikle nekroz odaklarının enfeksiyonu ile mortalite, önemli bir düşüş eğilimi olmadan% 80-85'e ulaşır.

Akut pankreatit, pankreas ödemi (ödemli intestinal pankreatit) veya birincil aseptik pankreatik nekroz (yıkıcı pankreatit) gelişimi ve ardından bir enflamatuar reaksiyon ile karakterize, diğer bölgesel dokuları veya uzak organ sistemlerini çeşitli şekilde tutan pankreasın akut bir enflamatuar sürecidir. .
Sınıflandırma, bu kavramlar (nesneler) arasında bağlantılar kurmak ve çeşitliliklerini yönlendirmek için herhangi bir insan etkinliğindeki veya bilgi alanındaki kavramları (veya nesneleri) tabi kılma sürecidir.
Sınıflandırma süreci, "ağaç" sınıflandırması (alt öğelerin hiyerarşisi) ve bu öğeleri belirli bir "ağaç dalına" atama kuralları ile düzenlenir.
Aynı nesne veya kavramlar grubu (örneğin pankreatit formları), önceden belirlenmiş özelliklere (nesne sınıflandırmasının kapsamı ve ana amacı, örneğin tedavi yönteminin seçimi) bağlı olarak farklı sınıflandırma sistemleri şeklinde temsil edilebilir. . Pratik problemleri çözmeye yönelik sınıflandırmalar, eğitim sürecinde veya bilimsel amaçlarla kullanıma yönelik sınıflandırmalardan farklı olabilir.

Uluslararası pankreatit sınıflandırması (Atlanta, 1992)
Akut pankreatit
- kolay
- ağır
steril nekroz
enfekte nekroz
pankreas apsesi
Akut yalancı kist

Atlanta'daki konferansın kararlarının pratik önemi, yukarıdaki tanımların, tıbbi-taktik ve teşhis algoritmalarının "düğüm noktaları" olan patolojik durumlarla ilgili olduğu gerçeğinde yatmaktadır. "Tanımlar" yalnızca en önemlilerini - kavramın ayırt edici özelliklerini - teşhis yöntemlerini tanımlamayı amaçlayan ayırt edici özelliklerini içerir.

Hafif pankreatit, minimal organ disfonksiyonu ve sorunsuz bir iyileşme ile ilişkilidir. Ana patolojik fenomen, pankreasın interstisyel ödemidir.

Şiddetli pankreatite, bozulmuş organ fonksiyonu ve / veya lokal komplikasyonlar (enfeksiyonlu nekroz, yalancı kistler veya apse) eşlik eder. Ödemli OP'li hastalarda şiddetli OP klinik tablosu görülebilse de, çoğu zaman pankreas nekrozu gelişiminin bir tezahürüdür.

Akut sıvı birikimleri - AP gelişiminin erken evrelerinde meydana gelir, pankreasın içinde ve dışında bulunur ve asla granülasyon veya fibröz doku duvarlarına sahip değildir.

Pankreas ve enfekte nekroz - Pankreas nekrozu, genellikle peripankreatik yağ nekrozunun eşlik ettiği, cansız parankimin diffüz veya fokal alan(lar)ıdır. Enfeksiyonun katılımı, ölüm olasılığında keskin bir artışın eşlik ettiği enfekte nekroza yol açar.

Akut psödokist - akut pankreatit atağından sonra gelişen, fibröz veya granülasyon dokusu duvarlarıyla çevrili pankreas suyunun birikmesi. Yanlış bir kistin oluşumu, AP gelişiminin başlangıcından itibaren 4 hafta veya daha uzun sürer.

Enfekte nekroz, sağlıklı dokulardan bir sınırlaması olmayan, kollikasyon ve/veya süpürasyona maruz kalan pankreas ve/veya retroperitoneal dokunun bakteriyel olarak kontamine infiltre nekrotik dizisidir.

Pankreas apsesi - nekrotik dokular içermeyen veya bunları küçük miktarlarda içeren ve akut pankreatitin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan, genellikle pankreasın yakınında, karın içi sınırlı irin birikimi.

Atlanta Uzlaşma Konferansı İlkeleri Modern klinik pankreatolojinin hemen hemen tüm aydınlatıcılarının katıldığı Gürcistan, şiddetli akut pankreatit tedavisinin sonuçlarında önemli bir iyileşme temelinde ortaya çıktı. Her şeyden önce, bu sözde keskin bir azalma ile ifade edildi. Akut pankreatitten "erken ölüm" (hastalığın ilk haftasında). , mediatoz ve şok eşliğinde).

Mükemmel solunum tedavisi, gelişmiş fizyolojik izleme, solunum ekipmanı, gerekli tüm ilaçlar, parenteral ve enteral suni beslenme ve ayrıca yeterli mali destek, Atlanta'daki konsensüs konferansının katılımcılarının ilk hafta erken cerrahi müdahalelerin gerekli olduğu konusunda hemfikir olmalarını sağladı. hastalık KABUL EDİLEMEZ ve hastaların enfekte veya (çok daha az sıklıkta olur) steril pankreatik nekroz için ameliyat endikasyonları ortaya çıkana kadar gözlemlenmesi gerekir.

Değiştirilmiş sınıflandırma
Akut ödematöz interstisyel pankreatit
-Kolay
-Ağır
Akut yıkıcı pankreatit
-Steril
-Enfekte
Akut pankreatit komplikasyonları:
- Akut sıvı birikimleri (omentum torbasında, karın boşluğunda, retroperitoneal dokuda, plevral boşluklarda)
- Omentum torbasının akut apsesi, retroperitoneal doku
- Retroperitoneal balgam
- Psödokist

Sınav standardı
1. Hastanın klinik muayenesi
2. Hastanın laboratuvar muayenesi:
3. Kan ve idrarın genel analizi
4. Bilirubin, AST, ALT, amilaz, kalsiyum seviyesi, üre, artık nitrojen, kreatinin, koagülogram
5. EKG
6. Ultrason - karın ve plevral boşluklar
7. Hiperbilirubinemi ile - FGDS (RPCH endikasyonlarına göre)
8. Yıkıcı pankreatit şüphesi varsa - BT

Akut pankreatit teşhisi

Akut pankreatit tanısını koymanın temeli, tanımlanmış en az iki işaretin bir kombinasyonudur:
1. Tipik klinik tablo (kemer ağrısı, yılmayan kusma, şişkinlik, alkol tüketimi, diyet hatası, kolelitiazis vb.)
2. Ultrason (bezin boyutunda artış, Wirsung kanalının çapı, karında serbest sıvı varlığı, plevral boşluklar, retroperitoneal boşluk, pankreasın bulanık veya pürüzsüz konturları, parapankreatik infiltrat koledokolitiazis)
3. Hiperamilazemi, diastazüri, hipokalsemi
4. FGDS (BDS'de taş varlığı, taşın geçişinden sonra BDS'nin yırtılması, duodenum duvar kabartmasında değişiklik)
5. Laparosentez sırasında elde edilen eksüdanın yüksek amilaz aktivitesi
6. Akut pankreatitin laparoskopik bulguları
Endikasyonlara göre laparoskopi ve laparosentez yapılır.

Şiddetli pankreatitin tanısal özellikleri

Klinik:
- Periton sendromu
- Kararsız hemodinamik
-oligüri
-Ensefalopati
Genel kan analizi:
- Hemoglobin 150 g/l'nin üzerinde
-14000'in üzerinde lökositoz
Kan Kimyası:
- 10 mmol/l'nin üzerinde glikoz
-Nitrojen göstergelerinde artış
EKG - miyokardiyal iskemi veya ciddi metabolik bozukluklar
Lokal belirtiler: lokal komplikasyonların ortaya çıkışı (akut sıvı birikimleri)

Steril pankreas nekrozunun teşhisi (terimler - hastalık anından itibaren 2 haftadan daha sık)

Klinik işaretler:

Peripankreatik sızıntı (yerel bileşen)
-Rezorptif ateş (iltihabın sistemik bileşeni)
Laboratuvar değişiklikleri:
- Sola kayma ile lökositoz, lenfopeni
-Fibrinojen, C-reaktif protein konsantrasyonunda artış
Peripankreatik sızıntının ultrason bulguları:
- Pankreas boyutunda artış
- Konturlarının bulanıklığı
- Parapankreatik dokuda sıvı görünümü
İzleme:
- Ultrason dinamiği, CT

Steril pankreas nekrozunun sonuçları

• Akut enflamatuar reaksiyonun lokal ve genel belirtilerinde bir azalmanın olduğu rezorpsiyon
• Pankreas nekrozunun aseptik sekestrasyonu ve pankreatik kist ile sonuçlanması: Kalıcı hiperamilazeminin arka planına karşı sistemik inflamatuar yanıt sendromunun (SIRS) refahın normalleşmesi ve çökmesi ile pankreas boyutunun korunması
• Septik sekestrasyon (pürülan komplikasyonların gelişimi)

Enfekte pankreas nekrozunun teşhisi (terimler - hastalığın başlangıcından itibaren 3 hafta)

Klinik işaretler:
- Pürülan-nekrotik peripankreatit
- Pürülan omentobursit
- Akut apse
- Retroperitoneal balgam
Laboratuvar değişiklikleri:
-Göstergelerin ilerlemesi akut inflamasyon Hastalığın üçüncü haftasında
- Fibrinojende 2 kat veya daha fazla artış, yüksek C - reaktif protein, prekalsiotonin vb.
BT, ultrason
-Artan sıvı oluşumları
-Cansızlaşmış dokuların tanımlanması ve/veya gaz kabarcıklarının varlığı
İnce iğne biyopsisinden alınan aspiratın bakteriyoskopi ve kültürünün pozitif olması

Hafif akut intestinal pankreatit tedavisi
(cerrahi bölüm açısından muhafazakar)
-Açlık
- Mide içeriğinin araştırılması ve aspirasyonu
-Lokal hipotermi
- Analjezikler - baralgin veya parasetamol 1.0 IV kap. 6 saat sonra (maksimum doz 4.0 g/gün'e kadar), tramadol 50-100 mg i/m, i/v 6 saat sonra, promedol %1-2 - 1.0 i/m.
- Antispazmodikler (platifillin %0,2 -1,0 s/c 12 saat sonra)
- Antisekretuar tedavi - hafif formlar için omeprozol 20 mg x 2 r., Losek şiddetli durumlarda 40 mg / 12 saat, alternatif olarak H2 blokerleri - famotidin (kvamatel) 20 mg / in x 2 r. - 5 gün sonra 40 mgx1r., oktreotid 100mcgx3r.
- Antienzimatik tedavi - oktreotid, aminokaproik asit 200.0 IV, 5-fluorourasil %5 -5.0 IV No. 5 - hiperamilazemi varlığında
-Hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 40 ml miktarında infüzyon tedavisi
- Tedavinin etkisinin yokluğunda ve şiddetli pankreatitin en az bir belirtisinin varlığında, şiddetli pankreatit araştırılmalı ve hasta yoğun bakım ünitesine nakledilmeli ve yoğun bakım

Şiddetli pankreatit tedavisi (yoğun bakım ünitesi)
1. Açlık
2. Mide içeriğinin araştırılması ve aspirasyonu
3. Yerel hipotermi
4. Analjezikler:
Narkotik analjezikler:
-tramadol 50-100 mg IM, IV 4-6 saatte bir.
-promedol %1-2 - 1,0 i/dk
Narkotik olmayan analjezikler:
-baralgin 5.0 x 4 s. ben/m veya
-parasetomol 1.0 IV kap. 15 dakikada 6 saat sonra (maksimum doz 4.0 g/gün'e kadar)
5. Antisekretuvar tedavi:
- Losek 40 mg IV her 12 saatte bir (günlük - 160 mg'a kadar)
-famotidin (kvamatel) 20 mg IV x 2 r. (günlük - 160 mg'a kadar)
- platifilin %0,2 -1,0 s/c 12 saat sonra
6. Anti-enzimatik tedavi:
- oktreotid 100 mcg x 3 kez. damlamada s / c veya /
-5-fluorourasil %5-5.0 IV No. 5
-aminokaproik asit 200.0 i.v.
7. Reolojik olarak aktif terapi:
-heparin, reopoliglyukin, refortan, vb.
8. Histo koruma:
-contrykal 50 bin adetten az olmamak üzere,
-antioksidan
-antihipoksik tedavi
9. İnfüzyon tedavisi:
-Akut hipovoleminin düzeltilmesi, su-elektrolit ve asit-baz metabolizması bozuklukları
10. Antibakteriyel tedavi:
-Pefloksasin (abaktal) 800 mg IV kap. 1 doz, ardından 400 mg IV damla. 12 saat sonra
-Siprofloksasin (Cyprinol) 500 mg IV kap. 12 saat sonra + metronidazol 500 mg IV damla. 8 saat sonra
- Sefotoksim 1.0 - 2.0 g her 6-8 saatte bir + metronidazol 500 mg IV damla. 8 saat sonra
-Cefipim (Maxipim) 1,0 - 2,0 g 12 saatte bir + metronidazol 500 mg IV damla. 8 saat sonra
-Cefoperazone / sulbaktam (sulperazone) 2.0-4.0 IV 12 saatte bir
Tienam 500 mg IV damla (30 dakikanın üzerinde) 6 saat sonra veya 1,0 IV damla (1 saatin üzerinde) 8 saat sonra
- Meronem 1.0 IV kap. (3 saat boyunca) 8 saat sonra.
11. Antifungaller:
-Flukonazol (Diflucan, Mikosit, Flucostat) 400 mg IV kap. 1 gün sonra 200 mg IV damla.
12. Beslenme Desteği:
- İzokalorik karışımlarla (nutricomp, nutrison, berlition) enteral beslenme (nazointestinal entübasyon). Enerji gereksinimi 25-35 kcal/kg/gün.
13. Parenteral beslenme:
- Yağ emülsiyonu MST/LST (lipofundin, lipovenosis) %20 - 25 ml/gün
-Amino asitler (aminoplasmol, aminosteril) %15 - 500ml/gün
- Glikoz %20 - 500 ml / gün

Laparotomi sadece endoskopik yöntemlerle giderilemeyen cerrahi komplikasyonlarda (destrüktif kolesistit, gastrointestinal sistem, akut barsak obstrüksiyonu vb.) uygulanmaktadır.

Laparoskopi veya mini erişim belirtilir:
1. Karın boşluğunda serbest sıvı varlığında
2. Gerekirse tanının karın boşluğunun diğer hastalıklarından ayırt edilmesi

Kamalı OBD taşı için endoskopik konjuge olmayan papillosfinkterotomi endikedir.
Akut interstisyel pankreatit ve enfekte pankreatik nekrozun komplike formlarında cerrahi taktikler
Minimal invaziv müdahalelerin teşhis görevleri:
1. Akut pankreatit tanısının doğrulanması
2. Şiddetli pankreatit belirtilerinin tanımlanması (efüzyonun hemorajik doğası, yaygın steatonekroz odakları, retroperitoneal dokunun yaygın hemorajik emprenyesi)

Minimal invaziv müdahalelerin terapötik görevleri:
1. Peritoneal eksüdanın çıkarılması ve karın boşluğunun boşaltılması
2. Hemorajik emprenyenin mezokolon altına yayılması durumunda retroperitoneal dokunun dekompresyonu
3. Kolesistostomi - biliyer hipertansiyon ile
4. Akut pankreatit, yıkıcı kolesistit ile birleştiğinde, koledokus drenajı ile kolesistektomi endikedir.

tıbbi taktikler
1. Keskin interstisyel akciğer pankreatit - hastanenin cerrahi bölümünde konservatif tedavi.
2. Akut interstisyel veya steril yıkıcı pankreatit, organ fonksiyon bozukluğu belirtileri olan şiddetli form - konservatif tedavi yoğun bakım ünitesinde. Ultrasonun dinamik izlenmesi, CT.
3. Akut interstisyel veya steril yıkıcı pankreatit, lokal komplikasyonlar ve/veya organ işlev bozukluğu belirtileri olan şiddetli form - akut sıvı birikimlerinin minimal invaziv çıkarılması ve boşaltılması, yoğun bakım ünitesinde konservatif tedavi. BT'nin dinamik izlenmesi.
4. Enfekte pankreas nekrozu - pankreas nekrozunun pürülan komplikasyonlarının açılması ve boşaltılması.
5. Kamalı OBD taşı için endoskopik konjonktival olmayan papillosfinkterotomi endikedir.

makalenin içeriği

Hastalık, bez içindeki proteolitik enzimlerin aşağıdakilerin etkisi altında aktivasyonunun neden olduğu akut bir enflamatuar ve dejeneratif sürece dayanmaktadır: çeşitli sebepler(safra ve duodenal hipertansiyon, travma, enfeksiyon, ilaç, gıda vb. kullanımına karşı alerjik reaksiyon).

Akut pankreatitin etiyolojisi, patogenezi

Akut pankreatitin safra kesesi ve safra yolları hastalıkları ile ilişkili olduğuna şüphe yoktur. Safra yollarındaki hipertansiyon ile bağlantılı olarak, Escherichia coli içeren safrayı atan pankreasta sitokinaz birikir; bunun etkisi altında, tripsinojenin tripsin'e, kapikreinojenin kallikreine, kimotripsinojenin kimotripsin'e dönüşümü ve karboksipeptidazın aktivasyonu meydana gelir.
Kendi enzimlerinin aktivasyonu, bez dokusunda müteakip hasara yol açar. Tripsin ve lipaz sırayla veya aynı anda aktive edilir. Tripsin öncelikle kan damarlarını etkiler, felçlerine, hemostazlarına, masif ödemlerine ve ardından kanamalara neden olur. Tripsin etkisi, akut pankreatitin başlangıç ​​aşamalarını açıklar - bezin ödemi ve hemorajik nekrozu Akut pankreatitin bir başka önemli patomorfolojik substratı - yağlı nekroz - doku nötr yağlarını gliserole ve yağ asidi. Suda çözünen gliserol emilir ve yağ asitleri kalsiyum tuzları ile yerinde bağlanarak çözünmez sabunlar oluşturur (stearin lekeleri) Steroid tedavisinden sonra yüksek dozlarda tetrasiklin, klortetrasiklin alındıktan sonra alerjik pankreatit oluşabilir. Önemli sayıda (%60'a kadar) alkolik pankreatit bildiren yabancı yazarların verilerinin aksine, bizim verilerimize göre hastalarda safra yolları patolojisi ile ilişkili primer akut pankreatit baskındır.Patolojik anatomik değişiklikler hastalığın evresine bağlıdır. işlem. Ödem fazında demir makroskopik olarak hacim olarak 2-3 kat artar, dokunması zor, rengi soluk, vitröz ödemli, hemorajik ödemde, damarlarda kan stazı, kanamalar ve damardan eritrositlerin salınması yatak not edilir. Bez büyümüştür, sarkıktır, yüzeyi kanamalarla kaplıdır. -de histolojik incelemeödem, eritrosit birikimi not edilir, nekroz fenomeni nispeten iyi korunmuş bez dokusu alanları ile değişir. Karın boşluğunda - hemorajik sıvı.
Yağ nekrozu ile pankreas gevşektir, yüzeyi stearin damlalarına benzeyen karakteristik grimsi beyaz lekelerle noktalanmıştır. Bu noktalar çeşitli boyut ve şekillerdedir ve periton ve omentumda bulunur. Bu alanların histolojik incelemesi, glandüler dokuda ciddi nekrotik değişiklikler, yağ asidi kristalleri ortaya çıkarır.Pürülan pankreatit, sekonder süpürasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar, fokal (bezde apseler) olabilir ve bezin önemli bir kısmının pürülan çürümesiyle diffüz olabilir ve pürülan sürecin çevre dokulara geçişi. Bazı durumlarda, pankreas dokusunun nekrozu bölgesinde yalancı bir kist gelişebilir.
Akut pankreatitin sınıflandırılması:
1) interstisyel (ödemli form);
2) hemorajik (hemorajik ödem);
3) nekrotik (pankreas nekrozu - tam ve kısmi);
4) cerahatli.

Akut pankreatit kliniği

Hastalık vakaların %90'ında kadınlarda görülür, %50'si 50 yaşın üzerindedir, ancak çocukluk çağında izole vakalar vardır.Akut pankreatit genellikle ağır bir yemekten, alkol aldıktan sonra, fiziksel veya zihinsel aşırı çalışmadan sonra gelişir. . Tarihte birçok hastada safra kesesi hastalığı veya kolelitiazis belirtileri vardır.
Akut pankreatit, epigastrik bölgede akut ağrı ile kendini gösterir ve buna, önce yemekle, sonra safra ile tekrarlanan boyun eğmez kusma eşlik eder. Ağrı, epigastrik bölgede ve sol hipokondriyumda lokalizedir, doğada bir kuşaktır, sol kürek kemiğine ve kalbe yayılır. Hastaların durumu şiddetlidir, zehirlenme belirtileri vardır - taşikardi, hipotansiyon, şiddetli vakalarda - çökme ve şok.
Cildin solukluğu, siyanozu ve bazı hastalarda sarılık ile karakterizedir. Holstad (1901), akut pankreatitte karın derisinin siyanozunu, Turner (1920) - karın yan yüzeylerinin siyanozunu tanımladı. Mondor (1940), akut pankreatitte yüz ve gövde derisinde mor lekelerin varlığını vurgulamıştır. Hastalığın başlangıcında vücut ısısı normal veya düşük ateşlidir, daha sonra 38-39 °C'ye yükselebilir. Artan kalp hızı ve hipotansiyon ile karakterizedir. Karın orta derecede şişmiş. Transvers kolon mezenterinin sekonder lezyonunun bir sonucu olarak, pankreatik enzimler bağırsakta parezi, şişkinlik ve dışkı ve gazların tutulmasını geliştirir.
Karın palpasyonunda karın duvarının sertliği ve epigastrik bölgede ve sol hipokondriyumda keskin ağrı belirlenir. Ağrı bölgesi, pankreasın epigastrik bölgede göbeğin 6-7 cm yukarısındaki çıkıntısına (Kerte semptomu) ve sol kostovertebral açıya (Mayo-Robson semptomu) karşılık gelir.
VM Voskresensky (1942), pankreatik ödem nedeniyle epigastrik bölgede palpasyon sırasında aort nabzının kaybolmasını tanımlamıştır Akut pankreatit, plurivisseral sendrom olarak adlandırılan çok yönlü bir lezyon ile karakterizedir. Bazı hastalarda karın boşluğuna efüzyon başlangıçta yetersizdir ve daha sonra 1-3 litre hemorajik eksüda oluşur, plörezi, perikardit, böbrek hasarı, karaciğer ve böbrek yetmezliği oluşabilir. Pankreas nekrozu gelişmesiyle birlikte hastaların durumu keskin bir şekilde kötüleşir.

Akut pankreatit teşhisi

Bir röntgen muayenesi, dolaylı pankreatit belirtilerini ortaya çıkarır - enine kolonun şişmesi, sol bel kasının konturunun bulanıklaşması (Tobn'un semptomu) ve diyaframın sol kubbesinin sınırlı hareketliliği. Teşhis açısından büyük önem taşıyan idrardaki diyastaz içeriğindeki artıştır. Hastaların% 90'ında bu göstergede bir artış gözlenir ve 128 ila 50.000 birim arasında değişir. Diyastaz seviyesindeki artış derecesi her zaman pankreatitin ciddiyetine tekabül etmez Bezin insular kısmındaki hasarın bir sonucu olarak hiperglisemi hastaların% 10'unda tespit edilir, kötü prognostik bir işarettir Kan testleri kalınlaşmasını, artan hematokritini, dehidrasyona bağlı hemoglobini ve 30 10Q g / l'ye kadar lökositozu, ESR'de bir artışı (40-55 mm / s) ortaya çıkarır. Hastalarda hipokloremi, hipokalsemi, hipoproteinemi, artmış toplam kan pıhtılaşma aktivitesi ve azalmış antikoagülan aktivite vardır.

Akut pankreatitin ayırıcı tanısı

Akut pankreatit, perfore ülser, akut kolesistit, barsak tıkanıklığı, gıda zehirlenmesi, renal kolik, miyokard enfarktüsünden ayırt edilmelidir Perfore ülserin aksine, akut pankreatit artan semptomlarla ortaya çıkar: tekrarlayan kusma, ülser öyküsü olmaması ve midede serbest gaz karın boşluğu Paralitik tıkanma fenomeni ile ilerlediği için akut bağırsak tıkanıklığından ayırt etmek zordur. Mekanik tıkanıklık, kramp ağrısı, bağırsak içeriğinin kusması, Valya, Sklyarov semptomları ile karakterizedir.
Röntgen muayenesinde mekanik obstrüksiyon Kloiber çanakları ile karakterizedir. A.V. Vishnevsky'ye göre dinamik obstrüksiyonun semptomları lomber novokain blokajından sonra baskın değildir ve hızla kaybolur. Akut kolesistit, akut pankreatitin aksine, sağ hipokondriyumda sağ omuza, sağ kürek kemiğine yayılan ağrı ile karakterizedir. Akut kolesistitte semptomlar hızla artmaz ve hastalığın başlamasından birkaç gün sonra peritonit gelişir. Kolesistitte ağrı analjezikler ve ilaçlarla giderilir. Akut pankreatitte ilaçlar ağrının şiddetini etkilemez.
Gıda zehirlenmesi, gastroenterokolit semptomlarıyla, bazen akut pankreatit ile meydana gelmeyen merkezi sinir sisteminin ihlali ile ortaya çıkar. Karın duvarının sertliği, pankreas bölgesinde lokal ağrı ve bağırsak parezi, gıda zehirlenmesinin özelliği değildir.
Mezenterik damarların trombozunu akut yıkıcı pankreatitten ayırt etmek zordur, çünkü her iki hastalık da zehirlenme semptomları, kardiyovasküler bozukluklar, bağırsak parezi ve şiddetli ağrı ile ortaya çıkar. Mezenterik damarların trombozu ile kanla karıştırılmış gevşek dışkılar, akut pankreatit için tipik olmayan kahve telvesi renginde kusma not edilebilir Mezenterik damarların trombozu ile pankreasta lokal ağrı olmaz.
Miyokard enfarktüsü ve anginaya bazen şiddetli epigastrik ağrı eşlik edebilir ve akut pankreatit olarak yanlış teşhis edilir. Miyokard enfarktüsü, pankreatitin karakteristik belirtileri, tekrarlayan safra kusması, pankreasta lokal ağrı, bağırsak parezi ve karın duvarı sertliği ile karakterize değildir.
Miyokard enfarktüsünde fiziksel ve elektrokardiyolojik çalışmalarda, belirgin kalp aktivitesi bozuklukları belirlenir.
için büyük değer doğru teşhis kan ve idrardaki diyastaz içeriği ve kan şekeri üzerine bir çalışması vardır.