İnterstisyel akciğer hastalıkları (akciğer parankiminin yaygın hastalıkları). Diffüz (interstisyel dissemine) Diffüz parankimal akciğer hastalıklarının ayırıcı tanı ve tedavisi

(DPLD) - heterojen bir hastalık grubu çeşitli etiyolojiler, bir kural olarak, akciğerlerin ve solunum bölümlerinin (bronşiyoller ve alveoller) interstisyumunda yaygın, kronik hasar ile karakterize edilir.

Bu grup için basmakalıp histopatolojik değişiklikler hastalıklar hastalığın başlangıcında alveolit ​​ve sonunda interstisyel fibrozisin terminal ve respiratuar bronşiyollerin kistik transformasyonu ile birleştiği bal peteği akciğer oluşumu ile interstisyel fibrozisin gelişmesidir. Sonuç olarak, hava-kan bariyerinin tıkanması nedeniyle akciğerlerin difüzyon kapasitesinde ihlaller vardır. Kor pulmonale oluşumu için morfolojik bir substrat olan kalbin sağ ventrikülünün hipertrofisi olan sekonder prekapiller pulmoner hipertansiyon geliştirmek mümkündür.

Diffüz parankimal akciğer hastalığı etiyolojisi belirlenmiş hastalıklara bölünmüştür: pnömokonyoz, mantarların, virüslerin, pnömosistlerin neden olduğu akut interstisyel (interstisyel) pnömoni ve ilaç dahil eksojen alerjik alveolit.

Çoğu kısım için yaygın parankimal akciğer hastalığı etiyoloji şu anda bilinmemektedir. Bu hastalıklar şunları içerir: idiyopatik fibrozan alveolit ​​(IFA), sekonder fibrozan alveolit ​​(romatizmal hastalıklarda, Epstein-Barr virüsünün neden olduğu enfeksiyonda, pulmoner vaskülit), sarkoidoz, idiyopatik pulmoner hemosideroz, eozinofilik pnömoni, histiyositoz X, alveoler proteinoz, alveolar-makrofaj (skuamatif) pnömoni.

Diffüz parankimal akciğer hastalığı granülom oluşmadan interstisyel inflamasyon ve fibrozis ile ortaya çıkan hastalıklar ve granülom oluşumu ile seyreden hastalıklar olarak ikiye ayrılır. İkincisi, sarkoidoz, histiyositoz X, Wegener ve Churg-Strauss'un granülomatöz vasküliti, bronkosentrik granülom, pnömokonyoz, organik tozların neden olduğu ekzojen alerjik alveoliti içerir.

Diffüz parankimal akciğer hastalıkları ile teşhis üç ana uzman tarafından birlikte yapılmalıdır: bir klinisyen, bir radyolog ve bir patolog. Teşhis klinik temele dayanır karakteristik semptomlar, radyografi ve bilgisayarlı tomografi yüksek çözünürlük, küçük bir torakotomi ve mediastinotorakoskopi ile yapılan açık akciğer biyopsisinde. Başarıyla alınan bir transbronşiyal biyopsinin bile etkinliği %40'ı geçmez. Bronkoalveoler lavajın sitogramı, sarkoidoz ve eksojen alerjik alveolitte yüksek tanısal değere sahiptir. Diğer hastalıklarda, bronkoalveoler lavaj çalışmaları, ayırıcı tanı aralığının daraltılmasına izin verir.

sarkoidoz, histiyositoz X ve alveoler proteinoz ayrı makalelerin konusudur. Bu makale ayrıca ELISA'nın çeşitli biçimlerini tartışmaktadır.

İdiyopatik fibrozan alveolitin teşhisi ve sınıflandırılması

idiyopatik fibrozan alveolit ​​kelimesinin eş anlamlı sözcükleri- idiyopatik pulmoner fibroz, kriptojenik fibrozan alveolit, ağır kriptojenik fibrozan alveolit.

İdiyopatik fibrozan alveolitte tanının temelleri
1. Hastalığın kliniği (öykü, fiziksel ve laboratuvar verileri).
2. Akciğerlerin radyografisi ve yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografisi
3. patolojik anatomi açık akciğer biyopsisi.

İdiyopatik fibrozan alveolitin sınıflandırılması
1. Olağan interstisyel pnömoni (pnömonit) - UIP (UIP).
2. Alveolomakrofaj (skuamatif) pnömoni (pnömonit) - AMP (AMP)
3. Akut interstisyel pnömoni (pnömonit) - OSIP (AIP).
4. Spesifik olmayan (varyant) interstisyel pnömoni (pnömonit)! NIP veya NSIP (NIR veya NSIP).
5. ile kombinasyon halinde solunum bronşiolit interstisyel hastalık l kih - RB IBL (RB-ILD).
6. Kriptojenik (idiyopatik) organize pnömoni (pnömonit) veya bronşiolit obliterans - COP (COP) veya COPOB ile kriptojenik organize pnömoni.
7. Lenfoid interstisyel pnömoni (pnömonit) - LIP (LIP).

Bu, her iki akciğerde nodüler, retiküler veya karışık yapıdaki yaygın değişikliklerle kendini gösteren, karakteristik bir pulmoner yayılma radyolojik sendromu temelinde birleştirilmiş bir hastalık grubudur.

Pulmoner yayılımın radyolojik sendromu ile kendini gösteren 200'den fazla hastalık bilinmektedir, bunların çoğu - nadir hastalıklar. Nozolojik tanı genellikle zordur ve histolojik doğrulama gerektirir.

Etiyolojik ilkeye göre, aşağıdaki yaygın hastalık grupları ayırt edilir:

EKSOJEN ALLERJİK ALVEOLİT- organik veya inorganik toz antijenlerine karşı aşırı duyarlılığın bir sonucu olarak akciğerlerde alerjik reaksiyonun gelişmesiyle karakterize edilen bir hastalık grubu. sahip olmak antijenik özellikler içine nüfuz eden küçük boyutlu organik toz parçacıkları periferik departmanlar solunum sistemi, uzun süreli temasta (genellikle profesyonel aktivite insan), spesifik çökeltici antikorların sentezlendiği duyarlılaşmaya neden olur. Tekrarlanan temas ile gelişir alerjik reaksiyon kemotaktik ve anafilaktik aktiviteye sahip kompleman fragmanlarının oluşumu ile kompleman sistemini aktive eden çökeltici immün komplekslerin oluşumu ile. Nötrofiller, makrofajlar, trombositler reaksiyona dahil olur, lokal Tahrik edici cevap doku yapılarına zarar vererek, bağışıklık komplekslerinin daha fazla birikmesine katkıda bulunur. Hastalığın patogenezinde hücre aracılı reaksiyonlar ve immün yanıtın lokal mekanizmaları da önemlidir.

Eksojen alerjik alveolite bir örnek, küflü samanla çalışırken ortaya çıkan termofilik aktinomisetlerin neden olduğu "çiftçi akciğeri" adı verilen bir hastalıktır. Şu anda, benzer patogenezi olan 20'den fazla hastalık bilinmektedir ve bunlar "eksojen alerjik alveolit" terimi ile birleştirilmiştir: "kümes hayvanı çiftçisinin akciğeri", "kürkçü akciğeri", "bağ üreticisinin akciğeri", "değirmencinin akciğeri", "peynircilerin hastalığı" ”, “hipofiz tozu koklayıcı akciğer” , bagassoz vb. Hastalığın etiyolojik ajanları çeşitli bakteri, mantar, hayvan antijenleri ve bitki kökenli, biraz kimyasal bileşikler(diizosiyanatlar, metal tuzları) ve ilaçlar (,).

Aşağıdakiler var teşhis kriterleri eksojen alerjik alveolit:

• içine nüfuz eden nispeten küçük organik toz parçacıklarına (6 µm'den az) maruz kalma distal bölümler akciğerler;
• karşılık gelen antijenin inhalasyonundan birkaç saat (2-12 saat) sonra gelişen, genellikle kuru öksürük, ateş ve halsizliğin eşlik ettiği nefes darlığı epizotları;
• akciğerlerin bazal bölümlerinde daha belirgin olan bilateral krepitasyon;
• Karışık veya nodüler bir yapıya sahip pulmoner yayılımın x-ışını resmi. Tekrarlanan ve sonucunda uzun etkili etiyolojik faktör bir “petek akciğer”in röntgen görüntüsü oluşturulabilir;
• kısıtlayıcı ventilasyon bozuklukları fonksiyonel araştırma. işaretler bronş tıkanıklığı ifade edilmemiş veya yok;
• karşılık gelen alerjenin intradermal uygulaması ile geç (Arthus tipi) veya gecikmiş tip alerjik reaksiyon;
• kan serumunda spesifik çökeltici antikorların varlığı;
• blast transformasyon reaksiyonlarında (RBTL) lenfositlerin spesifik uyarılması veya lökosit göçünün inhibisyonu (RTML);
• bir alerjen ile inhalasyon provokatif testinden birkaç saat sonra gelişme, aşağıdaki semptomlara karşılık gelir: fonksiyonel bozukluklar ve radyolojik değişiklikler veya onlarsız;
• histolojik inceleme sırasında tanımlama, spesifik olmamakla birlikte hastalığa karşılık gelen değişiklikler;
• alerjenle temasın kesilmesinden sonra hastalığın sistemik ve solunumsal semptomlarının çoğu durumda ortadan kalkması. Bazı durumlarda, kalıcı nefes darlığı, fonksiyonel ve radyolojik değişiklikler, geri dönüşümsüz interstisyel pulmoner fibroz gelişimini gösterir.

Hastalığın çoğu vakasında prognoz iyidir, ancak hastalığın sonraki aşamalarında erken teşhis ile elverişsiz hale gelir.

Tedavi. Hastalığın dış nedensel faktörü ile temasın ortadan kaldırılmasına gelir. AT akut dönem hastalık ve alerjenle temasın kesilmesinden sonra hastalığın kalıcı belirtileri olan hastalarda, bazen azatioprin olmak üzere glukokortikoid preparatları reçete edilir. Dozlama sorunları ve tedavi süresi bireysel olarak belirlenir.

GOODPASCHER SENDROMU. Hastalığın nedeni bilinmiyor. Böbreklerin ve akciğerlerin bazal zarlarına karşı sitotoksik antikorların oluşumuna dayanır. Tanı, akciğer veya böbrek biyopsi örneklerinin immünofloresan incelemesi ile doğrulanır. Bu durumda, akciğerlerin bazal zarında G sınıfına ve komplemana ait doğrusal antikor birikintileri bulunur veya böbrek glomerülleri, akciğerlerin idiyopatik hemosiderozunu dışlamaya izin verir.

klinik tablo. Goodpasture Sendromu - nadir hastalık, genellikle genç yaşta gelişir; erkekler daha sık hastadır. İnatçı hemoptizi, ardından nefes darlığı ve nefritik sendrom hızlı gelişme ile böbrek yetmezliği. -de laboratuvar araştırması dikkat çeker Demir eksikliği anemisi, balgamda siderofajlar ve idrar testlerinde eritrositüri bulunur, böbrek hasarı ile azotemi hızla artar. radyograflarda göğüs orta ve alt akciğer alanlarına yayılarak bazal zonlarda lokalize, birbiriyle birleşen ve bilateral küçük benekli bayılmalar ortaya çıkar.

Tahmin ağır.

Tedavi. Sitostatikler, hemodiyaliz ile birlikte büyük dozlarda glukokortikoid uygulayın.

İDİYOPATİK PULMONER HEMOSIDEROZ- özellikle glukokortikoidlerin etkinliği ile belirtildiği gibi, görünüşte immünopatolojik bir yapıya sahip bir hastalık. patolojik süreç dalgalı bir seyir ile karakterizedir. Alevlenmeler (krizler) sırasında kanamalar meydana gelir. Akciğer dokusu. Demir, akciğerlerde siderofajlar tarafından kullanılır, demir eksikliği anemisi gelişir.

klinik tablo. Sıklıkla gelişir çocukluk. Pulmoner kanama derecesine ulaşan hemoptizi, subfebril sıcaklık, bazen lenfadenopati, karaciğer ve dalakta büyüme, artralji, bronkospazm ile karakterizedir. önemli teşhis işareti hipokromik mikrositer anemidir; ESR'de bir artış, nötrofili, bazen eozinofili, hipergamaglobulinemi vardır. Hastalığın X-ışını belirtileri, hastalığın dalgalı seyrine karşılık gelen ve süresine bağlı olarak dinamizm ve evreleme ile karakterize edilir. Akut fazda, her iki akciğerde sürekli bir örtü benzeri karartma vardır, ardından - küçük odaksal yayılma, nükslerle - dinamizm (hızlı involüsyon, lokalizasyonda değişiklik) ile karakterize infiltratif değişiklikler. -de uzun kurs hastalıklar interstisyel fibroz, küçük şişlikler geliştirir. Pnömotoraks gelişebilir. İşlevsel bir çalışmada, ağırlıklı olarak kısıtlayıcı ventilasyon bozuklukları tespit edilir, önemli Solunum yetmezliği ve ikincil pulmoner hipertansiyon.

Hastalığın seyri değişkendir.

Teşhis. Tanı, hastalığın karakteristik klinik ve radyolojik bulgularına, ekstrapulmoner lezyonların saptanmasına (özellikle kemiklerde eozinofilik granülom), sonuçlara dayanır. histolojik inceleme akciğer biyopsisi.

ile prognoz nispeten olumludur. erken teşhis ve yeterli tedavi.

Tedavi. Daha sonraki bir aşamada - cuprenil - ilaçları immünosupresanlar ve sitostatiklerle kombinasyon halinde gerçekleştirin. Değişim plazmaferezinin olumlu etkisi anlatılmıştır. Soliter eozinofilik granülom ile cerrahi tedavi endikedir.

PULMONER ALVEOLER MİKROLİTİYAZ- fosfatların mikro kristallerinin ve kalsiyum, magnezyum ve diğer metallerin karbonatlarının küçük taşlı granüllerin oluşumu ile alveolar içinde birikmesiyle kendini gösteren, etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık. Vakaların yarısında hastalık aileseldir. Kural olarak, 20-40 yaşlarında bir tutarsızlıkla tesadüfen tespit edilir. Sağlık radyolojik değişikliklerin şiddeti olan hastalar. Her iki akciğer alanı boyunca açıkça tanımlanmıştır, düzensiz şekil, birbiriyle birleşmeyen, akciğerleri yoğun bir şekilde kaplayan en küçük odaklar. Tarama radyografisinde, katmanlaşan ve birleşen gölgeler, mediasten, diyafram ve kaburgaların ayırt edilmediği sürekli bir koyulaşma sağlar; aydınlanma sadece üst bölümler akciğerler.

Fonksiyonel muayenede restriktif ventilasyon bozuklukları saptanır.

Prognoz, solunum yetmezliğinin ilerleme hızına ve sekonder pulmoner hipertansiyona bağlıdır. Genellikle sekonder pürülan bronşit birleşir.

Tedavi semptomatiktir.

PULMONER ALVEOLER PROTEİNOZ- alveollerde lipoproteinlerin birikmesi (görünüşe göre alveolar klirensteki bir kusurun sonucu olarak), belirgin bir PAS-pozitif reaksiyon ve toluidin mavisi ile metakromazi veren, etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık. Hastalık genç ve orta yaşlarda başlar, erkekler daha sık hastalanır. Yavaş ilerleyen, asemptomatik bir seyir, giderek artan nefes darlığı, kuru veya yetersiz balgamlı öksürük, bazen hemoptizi, kilo kaybı ve ateş ile karakterizedir. İkincil bir enfeksiyon eklendiğinde, cerahatli balgam belirir. Sekonder alveoler proteinoz, hemoblastozlarda, birincil immün yetmezlik durumlarında ve HIV enfeksiyonunda tanımlanmıştır.

X-ışını resmi, birleşme ve bir araya gelme eğiliminde olan iki taraflı odak değişikliklerini yansıtır; değişiklikler asimetriktir, esas olarak kök bölgelerinde lokalizedir, bazen orta ve alt akciğer alanlarına yayılır. intratorasik Lenf düğümleri büyütülmemiş Röntgen görüntüsü bir kardiyojenik (“kelebek kanatları”) gibi görünse de başka seçenekler de mümkündür (askeri yayılma, tek taraflı lob infiltratları).

Teşhis. Tanı, lavaj sıvısının incelenmesi veya akciğer biyopsisi ile doğrulanır.

Zamanında doğru teşhis için prognoz iyidir, kendiliğinden iyileşme mümkündür. Bazı durumlarda ciddi solunum yetmezliği ve sekonder pulmoner hipertansiyon gelişir. Sekonder enfeksiyon ve sekonder alveoler proteinoz vakalarında prognoz kötüleşir.

Tedavi. Heparin veya mukolitiklerin eklenmesiyle izotonik sodyum klorür çözeltisi ile gerçekleştirilen etkili büyük bronkoalveolar lavaj.

I. V. Liskina, V. P. Silchenko, I. V. Irkin, Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi'nden F. G. Yanovsky'nin adını taşıyan L. M. Zagaba "Ulusal tıp akademisi lisansüstü eğitim. P. L. Shupika Şu anda net bir büyüme trendi var mutlak sayıçoğu vakada klinisyenler için zor bir teşhis görevi oluşturan yaygın parankimal akciğer hastalığı (DPLD) vakaları. Son yayınlara göre, 200'den fazla farklı hastalık, DPLD olarak tanımlanan bir semptom kompleksi ile karakterize edilir. Bununla birlikte, çoğu, genellikle belirsiz bir etiyoloji ile nadir olarak sınıflandırılır. Dolaylı olarak, bu, bu hastalık grubu için birçok eşanlamlı terimin varlığıyla kanıtlanır - "yayılmış akciğer hastalıkları", "granülomatöz akciğer hastalıkları", "interstisyel akciğer hastalıkları", "yaygın parankimal akciğer hastalıkları". Bu tanımların her biri, bu tür hastalıkların doğasında bulunan bir dizi temel özellikten birine odaklanır. "Yayılmış akciğer hastalıkları" tanımı, patolojinin ana semptomunu vurgular - genellikle küçük odaklı, bilateral pulmoner yayılımın radyolojik sendromu; ancak, sürecin doğasını belirtmez. "Akciğerlerin granülomatöz hastalıkları" kavramı, akciğer parankiminde granülom oluşumunu ifade eder, ancak bu hastalık grubunun birçok nozolojik formunda bunlar oluşmaz. "Diffüz parankimal akciğer hastalıkları" terimi, her şeyden önce, sorunun patohistolojik yönünü gösterir - akciğerlerde parankimal bir lezyonun gelişimi, alveolit. "İnterstisyel akciğer hastalıkları" aynı zamanda bu tür hastalıkların patohistolojik özelliğini de karakterize eder - interstisyumun baskın lezyonu, ancak hava yolları genellikle patolojik sürece dahil olur ve alveol boşlukları. klinik semptomlar DPLD'de çok sınırlıdır ve spesifik değildir. Genellikle progresif dispne, ağırlıklı olarak kuru öksürük, bazen hemoptizi, plevral tutulum belirtileri ve ekstrapulmoner semptomlar bu gruptan bazı hastalıklarda. Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi, tanıyı doğrulamak ve netleştirmek için çok yararlıdır, ancak çoğu durumda belirli bir tanıyla ilgili olarak da spesifik değildir. Birçok DPLD vakasında, özellikle hastalığın seyrinin veya atipik seyrinin silinmiş bir klinik tablosu ile tanı koymanın en objektif ve doğru yöntemi, uzun süre akciğer biyopsi örneklerinin histomorfolojik incelemesidir. teşhisin "altın standardı". AT son yıllar, ATS/ERS Konsensüsü kararına göre multidisk Liskina I.V., Silchenko V.P., Irkin I.V., Zagaba L.M. Malzemeler ve yöntemler. 118 hasta incelendi (61 erkek, 57 kadın; ortalama yaş- 38,24 ± 1,40 yıl). Çalışma grubu, 2003-2008 yılları arasında “bilateral dissemine akciğer hastalığı” radyografik sendromu olan hastaların akciğer biyopsi örneklerinin patohistolojik incelemesinin tüm vakalarını içermektedir. Bazı hastalarda hastalığın ana tanısı klinik olarak belirlenmiş olarak kabul edildi, diğer durumlarda şüpheli veya bilinmiyordu. Kliniğin hastalarında akciğer biyopsi örnekleri üzerinde bir çalışma yapılmıştır. Ulusal enstitü fitizyoloji ve göğüs hastalıkları (54 hasta) ve ayrıca Kiev ve diğer şehirlerdeki tıbbi kurumlardan gelen tüm danışmanlık talepleri (64). Biyopsi materyali örnekleme yöntemleri: açık akciğer biyopsisi (lingular segmentlerin marjinal alanları, akciğerin tek bir fragmanı histopatolojik incelemeye gönderilirken) - 52 hasta, videotorakoskopi ile akciğer biyopsisi - 6, torakotomi ile atipik rezeksiyon akciğer bölümü- 35, akciğer parankiminin transbronşial biyopsisi - 25. Vaka geçmişlerinden ve/veya mevcut tüm tıbbi veriler poliklinik kartları hastalar. Bazı durumlarda, ek bilgiler yeterli yoktu. Araştırma sonuçları. Hemen hemen tüm durumlarda klinik tablo ve hastanın anamnezinden elde edilen veriler, patolojinin ana nedenini kesin olarak belirlemeye izin vermedi. Kural olarak, önde gelen klinik semptom, değişen şiddette ilerleyici nefes darlığıydı; en yaygın ikinci semptom arasında, hastalar daha sık epizodik nitelikte kuru hafif bir öksürük kaydetti. Bazen hastalar artan yorgunluğun görünümünü not ettiler. Anamnestik veriler arasında, çoğu zaman hastaların bu semptomların tezahürlerinin başlangıcını zamanında doğru bir şekilde hatırlayamadıkları, ancak bir kural olarak, bu semptomların süresini açıkça rahatsız etmeye başladıklarında yaklaşık olarak gösterebildikleri gerçeğine dikkat çekilmektedir. hasta. Belirgin kilo kaybı, yüksek vücut ısısı bu hastalar için tipik değildi, ancak bazen bu semptomlar da mevcut olabilirdi. Cinsiyete ve yaşa bağlı olarak hastalıkların tezahüründe anlamlı bir fark yoktu. Tüm hastalar röntgen muayenesi bir kural olarak, küçük veya orta ve küçük odak olarak, iki taraflı pulmoner yayılma sendromu ortaya çıkardı. Çeşitli modellerde bilateral mikrosistogenezisin varlığı sıklıkla kaydedildi. Tablo, hastaların cinsiyeti, ön klinik tanı ve / veya Ukrayna öncesi göğüs hastalıkları dergisi dikkate alınarak biyopsi örneklerinin incelenmesine ilişkin patohistolojik sonuçları sunmaktadır. 2008, № 4 44 Mevcut patohistolojik raporun ORİJİNAL BİLDİRİMLERİ. Elde edilen nicel verilerin genelleştirilmesi, şu anda çoğu zaman gerçek interstisyel pnömoni vakalarının teşhisini doğrulama ihtiyacı olduğunu göstermektedir (31 hasta + 5 belirsiz kökenli fibrozan alveolitin histolojik tablosu). Daha sonra, azalan insidans sırasına göre akciğer tüberkülozu (21 hasta), akciğer sarkoidozu (14 hasta) ve akciğer histiyositoz X (11 hasta). Spesifik olmayan interstisyel pnömoninin morfolojik tablosu, fibrozing alveolitin morfolojik paterni ve aşağıdakilerle karakterize bir grup akciğer hastalığı içeren verilere dikkat edilmelidir: morfolojik resim granülomatoz ve pulmoner anjiit. Ne yazık ki, gözlemlenen morfolojik değişiklikler, her bir özel durumda olası patolojilerin aralığını önemli ölçüde daraltmayı mümkün kılsa da, bireysel nozolojik formlarla ilgili olarak spesifik olmamalarından dolayı doğru bir nihai tanı koymayı mümkün kılmadı. Tüm bu vakalar, gelecekte teşhis sürecine devam etme ihtiyacını ortaya koydu: teşhisin nihai olarak doğrulanması için bir dizi ek klinik ve laboratuvar çalışması, muhtemelen ek anamnestik verilerin toplanması. Tablo Akciğer biyopsi örneklerinin patohistolojik inceleme sonuçları Hastalar Nihai tanının ön tanı ile uyumu Patoloji Dissemine (miliyer) akciğer tüberkülozu Toplam erkek kadın 9 12 21 4 4 Mikotik yayılmış akciğer hastalığı evet 10 kısmi hayır 5 (tüberküloz vs ELISA vs sarkoidoz) ) belirsiz tanı 6 2 Akciğer sarkoidozu 8 6 14 4 4 (tüberküloza karşı sarkoidoz) 2 Eksojen alveolit ​​3 2 5 1 1 (alveolit ​​ve sarkoidoz) 2 Olağan interstisyel pnömoni (ELISA) 6 9 15 9 Spesifik olmayan interstisyel pnömoni (herhangi bir köken) 6 7 13 deskuamatif interstisyel pnömoni 1 lenfoid hücreli interstisyel pnömoni 1 1 2 Fibrozan alveolit ​​(herhangi bir köken) 3 2 5 1 5 (1 vaka + hipersensitivite pnömonisi) 2 7 1 10 1 11 1 Pulmoner lenfanjiyoleyomiyomatozis 3 Pulmoner leiomyomatoz 2 Karakteristik akciğer hastalıkları grubu granülomatoz ve pulmoner anjiit ile 3 2 4 1 İnterstisyel pnömoni: 31 Pnömokonyoz Pulmoner histiyositoz X 1 2 8 1 2 2 (alveolit ​​ve sarkoidoz) 2 2 1 5 3 2 1 2 2 3 1 1 1 İdiyopatik pulmoner hemosideroz 2 2 Alveolar pulmoner proteinoz 2 2 1 1 Primer veya sekonder akciğer tümörü 4 1 5 Toplam 60 56 117 Ukrayna pulmonolojik günlük. 4 5 4 Churg-Strauss sendromu Sistemik lupus eritematozus 3 (tüberküloza karşı fibrozan alveolite karşı kronik apse) 1 4 (alveolit ​​ve histiyositoz X'e karşı tüberküloz) 2 1 1 (idiyopatik hemosideroza karşı pulmoner sarkoidoz) 1 1 1 1 (fibrozlaşan alveolitis veolitis vs kollajenoz) 28 21 1 4 24 44 ORİJİNAL İSTATİSTİKLER Bu tür değerlendirme listelerinin dahil edilmesi gerekliliği (histopatolojik incelemenin sonucunda bu tür tanıların varlığı), DPLD tanısındaki zorlukları göstermektedir. Histolojik çalışmanın nihai sonuçlarının biyopsi materyali alma yöntemiyle karşılaştırılması iki net eğilimi ortaya çıkardı: ilk olarak, fibrozan alveolit ​​tanısı sadece 5 vakada konuldu, bunlardan 3 hastada materyal TBBL ile elde edildi ve 2 hastada histolojik incelemeye başlamadan önce hastalar İdiyopatik interstisyel pnömonilerin modern sınıflandırmasına göre güncel klinik çalışmalara yönelik araştırmalar. İkinci olarak, granülomatoz ve pulmoner anjiitin morfolojik bir tablosu ile karakterize edilen vakaların çoğuna, akciğer tutulumunu doğrulamak için bir açık akciğer biyopsisi eşlik etmiştir. Bununla birlikte, tamamen temsili bir materyalin varlığı bile, yalnızca histomorfolojik tablonun sonuçlarına dayanarak tanı koymaya izin vermedi. Tablonun son dört sütununun analizi, DPLD vakalarında akciğer biyopsi örneklerinin gerçek histomorfolojik çalışmasının etkinliğini değerlendirmemize izin veren önemli bir pratik ilgi konusudur, çünkü veriler birincil tanının çakışması veya yokluğuna ilişkin olarak sunulur. (genellikle klinik) ve nihai, morfolojik tanı. Ön klinik ve radyolojik tanı ile tesadüf sadece 28 (% 23.9) vakada gözlendi, morfolojik sonuçla örtüşen olası bir teşhis hakkındaki mevcut varsayım - 21 (% 17.9) vakada; 44 (%37,6) olguda belirsiz tanı mevcuttu ve 24 (%20,5) olguda ön klinik tanı ile tam uyumsuzluk kaydedildi. Yani, DPLD'nin kaynağı bilinmeyen veya hatalı bir ön klinik tanıya sahip tüm vakaların yarısından fazlasında (% 58.1), hastalığın gerçek nihai teşhisine yol açan veya dikkate alınan nozolojilerin aralığını önemli ölçüde daraltan histomorfolojik çalışmaydı. . Olguların %17.9'unda tanı da belirtilmiştir. Ek olarak, sıradan veya spesifik olmayan tanılar koyarken interstisyel pnömoni patolog, biyopsi sırasında patolojik sürecin alevlenmesinin varlığını veya yokluğunu güvenilir bir şekilde belirleyebilir, hastalığın gerçek süresini önerebilir, bu elbette daha sonraki taktikleri ve doğayı belirlemede önemlidir. tıbbi önlemler, daha fazla gelişiminin güvenilir tahmini. Elde edilen sonuçların tartışılması. Diffüz parankimal akciğer hastalıklarının biyopsi tanısı sorunu oldukça fazla araştırmanın konusu olmuştur - Amerika, Batı Avrupa ve Güney Asya. Ne yazık ki, Ukrayna'da bu konuya gereken ilgi gösterilmemektedir. Çalışmanın bilgi içeriğinin elde edilen biyopsi materyalinin miktarına bağlı olduğu ve bunun elde edilme yöntemlerinin sırasına göre arttığı iyi bilindiği düşünülmektedir: transbronşiyal akciğer biyopsisi (TBBL), torakoskopi (TS), videotorakoskopi (VTS) ). Açık akciğer biyopsisi (OBL) ile maksimum miktarda biyolojik materyal elde edilir. Bununla birlikte, elde edilen biyopsi örneklerinin doku özellikleri, patolojik sürecin doğru bir şekilde doğrulanması için gereken materyal miktarı ve örnekleme için topografik-anatomik bölge seçiminin geçerliliği yeterince analiz edilmemiştir. Çeşitli cerrahi örnekleme türleri ve miktarı ile önemli sayıda akciğer biyopsisi vakasını inceleme deneyimini temsil eden yayınlanmış raporlar, teşhis sürecinin tüm aşamalarında tıp uzmanlarının yüksek profesyonelliği ile her türlü biyopsinin son derece yararlı ve yeterli olduğuna ikna eder. DPZL grubundan her bir patoloji vakası hakkında bilgi. En son morfolojik teşhis standartlarına göre, en kesin tanım sonraki örnekleme için yeterli bir topografik anatomik bölge, hastanın göğüs organlarının ön bilgisayarlı tomografisi, TBBL yöntemini seçerken ve uygularken bir delme iğnesinin yerleştirilmesinin görsel kontrolü ile sağlanır. PTS veya OPD için bir biyopsi bölgesi seçmek için önceden röntgen veya yüksek çözünürlüklü BT gereklidir. Bununla birlikte, aynı yayınlarda belirtildiği gibi, vakaların önemli bir bölümünde TBBL, tanıyı doğrulamak için yeterli miktarda biyomateryal elde edilmesine izin vermez veya gelişmemiş bir örnekleme tekniği ile biyopsi örneği ağırlıklı olarak bronşların (bronşiyoller) yapılarını içerir. ) yerine akciğer parankimi. TBBL'nin idiyopatik interstisyel pnömoni teşhisinde etkisiz olduğuna inanılmaktadır, çünkü saptanan patolojinin çoğu zaman spesifik özellikleri yoktur. Bu, özellikle, sonuçlarımız tarafından kanıtlanmaktadır. Bu nedenle, bugüne kadar OBL yöntemi, klinik olarak teşhis edilmemiş DPLD'li vakalar için son alternatif olarak korunmuştur. Elde edilen akciğer parankimi biyopsilerinin sayısı kadar lokalizasyonu da patologlar için büyük önem taşımaktadır. Biyopsi örnekleri almanın özellikleri göz önüne alındığında, TBBL yapılırken maksimum sayıları gereklidir (4-6-8 örnek); TC veya VTS, 3-6 örnek gerektirir. OPD genellikle tek parça akciğer parankimi ile sınırlıdır. Ancak detaylı bir çalışma çeşitli formlar Son yıllardaki idiyopatik interstisyel pnömoniler, tercihen akciğerin farklı loblarından olmak üzere en az 2-3 parça akciğer parankiminin elde edilmesi gerektiği sonucuna varmıştır. Bunun nedeni, özellikle sıradan interstisyel pnömoni vakalarında, patolojik değişikliklerin aşırı polimorfizmidir. Objektif olarak var olan gerçeği göz ardı etmemek gerekir. farklı yorumlar Farklı morfologlar tarafından akciğer parankimindeki patohistolojik değişiklikler. Çözüm. Akciğer parankimi biyopsi örneklerinin histopatolojik incelemesi, özellikle klinik ve radyolojik tablonun belirsiz olduğu ve spesifik klinik ve laboratuvar parametrelerinin bulunmadığı durumlarda, DPLD grubundan bireysel nozolojik formların doğru bir şekilde doğrulanması için belirleyici bir öneme sahiptir. Ek olarak, akciğer parankimindeki patomorfolojik değişikliklerin yeterli bir değerlendirmesi, bazı durumlarda hastalığın alevlenme veya remisyon aşamasını, patolojik sürecin yaklaşık süresini ve daha ileri tedaviyi önemli ölçüde etkiler. 2008, № 4 46 ORİJİNAL İSTATİSTİK taktikleri ve hastalığın seyrinin genel prognozunu belirler. Çeşitli yöntemlerin kullanılması sonucu elde edilen akciğer biyopsi materyalinin histopatolojik inceleme deneyimi cerrahi yöntemler biyomateryal örnekleme, VTS veya OBL sırasında elde edilen akciğer biyopsilerinin tanısal avantajını gösterir. Özellikle idiyopatik interstisyel pnömoni vakalarında, güvenilir bir histopatolojik tanı elde etmek için farklı loblardan birkaç akciğer biyopsisi almanın temel ihtiyacı hakkında DPLD vakalarında teşhis sürecine dahil olan tüm klinisyenleri azami düzeyde bilgilendirmek için nesnel bir ihtiyaç vardır. KAYNAKLAR 1. Liskina IV, Monogarova NE İdiyopatik interstisyel pnömoninin histomorfolojik özellikleri // Ukr. pulmonol. dergi - 2007. - Sayı 4. - S. 37-43. 2. Shmelev E.I. Bir doktorun interstisyel akciğer hastalıkları hakkında bilmesi gerekenler Atmosfera. Pulmonoloji ve Alerji. - 2003. - No.3. -S.3-6. 3. Amerikan Toraks Derneği/Avrupa Solunum Derneği İdiyopatik İnterstisyel Pnömonilerin uluslararası multidisipliner konsensüs sınıflandırması // Am. J. Solunum. kritik Bakım Med. - 2002. - Cilt. 165. - S.277-304. 4. Colby T. V. Neoplastik olmayan akciğer hastalığının cerrahi patolojisi // Modern Pathol. - 2000. - Cilt. 13, No. 3. - S. 343-358. 5. el

Bunların arasında en önemlileri fibrozan (lifli) alveolit- interalveoler pulmoner interstisyumda birincil inflamatuar süreç ile karakterize edilen heterojen bir akciğer hastalığı grubu - pnömoni- bilateral yaygın pnömofibroz gelişimi ile.

sınıflandırma. Fibröz alveolitin üç nozolojik formu vardır:

1) akut formları Hamman-Rich hastalığı olarak adlandırılan idiyopatik fibröz alveolit;

2) eksojen alerjik alveolit;

3) toksik fibrozan alveolit.

Başta sistemik bağ dokusu hastalıkları (romatizmal hastalıklar) ve viral kronik aktif hepatit olmak üzere diğer hastalıkların bir tezahürü olan fibrozan alveolit ​​olarak adlandırılır. Hammen-Rich sendromu.

İdiyopatik fibrozan alveolit Tüm diffüz pulmoner fibrozların %40-60'ını oluşturur. Kronik formları hakimdir; Hammen-Rich hastalığı çok daha az yaygındır. Eksojen alerjik alveolit tarım ("çiftçinin akciğeri"), kümes hayvanları ("kümes hayvanlarının akciğeri") ve hayvancılık ile tekstil ve ilaç endüstrilerinde çalışan insanlar arasında yaygındır. Toksik fibrozan alveolit onkoloji ve hematoloji hastanelerinde tedavi gören herbisitler, mineral gübreler ile temas halinde olan kişilerde daha sık hale geldi.

etiyoloji.İdiyopatik fibrozan alveolitin nedeni belirlenmemiştir, viral doğası varsayılmaktadır. Eksojen alerjik alveolitlerin etiyolojik faktörleri arasında çok sayıda bakteri ve mantar, hayvan ve bitki kaynaklı antijen içeren tozlar ve ilaçlar büyük önem taşımaktadır. Toksik fibrozan alveolit ​​gelişimi esas olarak toksik pnömotropik etkiye sahip ilaçların (alkile edici sitostatik ve immünosüpresif ilaçlar, antitümör antibiyotikler, antidiyabetik ilaçlar, vb.) etkisiyle ilişkilidir.

patogenez. İmmünopatolojik süreçler, fibrozan alveolitin patogenezinde birincil öneme sahiptir. Hücresel immün sitolizin eşlik ettiği interalveolar septa ve akciğer stromasının kılcal damarlarına immünokompleks hasar ile temsil edilirler. Pulmoner interstisyum hasarındaki idiyopatik fibrozan alveolitte, otoimmünizasyonun önemi ve akciğerlerin stromal kollajeninin kalıtsal yetmezliği göz ardı edilemez. Toksik fibrozan alveolit ​​ile, immünopatolojik hasar mekanizması toksik (patojenik faktörün doğrudan pnömotropik etkisi) ile birleştirilebilir.

patolojik anatomi. Akciğer biyopsi örneklerinin incelenmesine dayanarak, fibrozan alveolit ​​(pnömonit) ile akciğerlerde üç morfolojik değişiklik aşaması oluşturulmuştur:

1) alveolit ​​(yaygın veya granülomatöz);

2) alveoler yapıların düzensizliği ve pnömofibrozis;

3) bal peteği akciğer oluşumu.

AT alveolit ​​aşaması, alveollerin interstisyumunda, alveolar geçitlerde, solunum duvarlarında ve terminal bronşiyollerde nötrofiller, lenfositler, makrofajlar ve plazma hücreleri ile artan yaygın bir infiltrasyon vardır. Bu gibi durumlarda, birinden söz edilir. yaygın alveolit. Çoğu zaman, süreç difüzif değil, fokal granülomatöz karakteri kabul eder. Makrofaj granülomları hem interstisyumda hem de damar duvarında oluşur. Sonra hakkında konuşurlar granülomatöz alveolit. Hücresel infiltrasyon alveolar interstisyumun kalınlaşmasına, kapiller kompresyona ve hipoksiye yol açar.

Alveoler yapıların düzensizlik aşaması ve pnömofibroea, adından da anlaşılacağı gibi, alveolar yapılara derin hasar - endotel ve epitelyal zarların, elastik liflerin tahribatı ve ayrıca alveoler interstisyumun ötesine uzanan ve damarları ve perivasküler dokuyu etkileyen artmış hücre infiltrasyonu ile karakterizedir. Alveollerin interstisyumunda kollajen liflerinin oluşumu artar, diffüz pnömofibrozis gelişir.

AT petek akciğer oluşum aşamaları alveoler-kapiller blok ve panasiner amfizem, bronşiyolektazi gelişir, alveollerin yerine duvarları fibröz-değiştirilmiş kistler belirir. Kural olarak, pulmoner dolaşımda hipertansiyon gelişir. İkinci aşamada bile ortaya çıkan sağ kalp hipertrofisi şiddetlenir ve finalde kardiyopulmoner yetmezlik gelişir.

Pnömoskleroz (pnömosiroz)- bu, etkilenen bölgelerin elastikiyetinin ve gaz değişim fonksiyonunun ihlaline neden olan, enflamatuar veya distrofik bir süreç nedeniyle akciğerdeki bağ dokusunun çoğalmasıdır. Akciğerdeki bağ dokusu bronşların deformasyonuna, akciğer dokusunun keskin bir şekilde sıkışmasına ve buruşmasına neden olur. Akciğer havasız hale gelir, yoğunlaşır ve küçülür. Pnömoskleroz her yaşta ortaya çıkabilir, ancak erkeklerde daha sık görülür.

B-yemek borusu yok.

Yemek borusu hastalıkları nadirdir. En yaygın olanları divertikül, iltihaplanma (özofajit) ve tümörlerdir (kanser).

yemek borusu divertikülü- bu, yemek borusunun tüm katmanlarından oluşabilen, duvarının sınırlı bir kör çıkıntısıdır ( gerçek divertikül) veya sadece kas tabakasının boşluklarından çıkıntı yapan mukoza ve submukozal tabaka ( kas divertikülü). bağlı olarak yerelleştirme ve topografyadan farngoaeophageal, bifürkasyon, epinefrik ve multipl divertikülü ayırt eder ve köken özellikleri- mediastendeki enflamatuar süreçlerden kaynaklanan adeziv divertikül ve özofagus duvarının lokal gevşemesine dayanan gevşeme. Yemek borusunun divertikülü, mukoza zarının iltihaplanmasıyla komplike olabilir - divertikülit.

Divertikül oluşumunun nedenleri şunlar olabilir: doğuştan(özofagus, farenks duvarının bağ ve kas dokularının yetersizliği) ve Edinilen(iltihap, skleroz, skatrisyel daralma, yemek borusunda artan basınç).

özofajit- yemek borusunun mukoza zarının iltihaplanması - genellikle birçok hastalığa ikincil olarak gelişir, nadiren - birincil. Akut veya kroniktir. Akut özofajit kimyasal, termal ve mekanik faktörlere maruz kaldığında gözlenen bir dizi bulaşıcı hastalık (difteri, kızıl, tifo), alerjik reaksiyonlar, nezle, lifli, balgamlı, ülseratif, kangrenli. Akut özofajitin özel bir formu zarımsı yemek borusunun mukoza zarının dökümünün reddedilmesi olduğunda. Kimyasal yanıklarla gelişen derin membranöz özofajit sonrası, yemek borusunun skatrisyel stenozu. -de kronik özofajit gelişimi özofagusun kronik tahrişi (alkol, sigara, sıcak yemeğin etkisi) veya duvarındaki dolaşım bozuklukları (kardiyak dekompansasyonda venöz staz, portal hipertansiyon) ile ilişkili olan mukoza zarı hiperemik ve ödemlidir; epitelyal yıkım alanları, lökoplaki ve skleroz. İçin spesifik kronik özofajit tüberküloz ve frengide bulunan, karşılık gelen iltihabın morfolojik tablosu karakteristiktir.

Özel bir biçimde tahsis reflü özofajit, mide içeriğinin geri taşması nedeniyle alt yemek borusunun mukoza zarında iltihaplanma, erozyon ve ülserlerin (eroziv, ülseratif özofajit) bulunduğu.

yemek borusu karsinomu en sık trakeal çatallanma seviyesine karşılık gelen orta ve alt üçte birlik sınırında meydana gelir. Çok daha seyrek olarak yemek borusunun başlangıç ​​kısmında ve mide girişinde meydana gelir. Özofagus kanseri, tüm malign neoplazmaların %2-5'ini oluşturur.

etiyoloji. Mukoza zarının kronik tahrişi (sıcak kaba gıda, alkol, sigara), yanıklardan sonra sikatrisyel değişiklikler, kronik gastrointestinal enfeksiyonlar, anatomik bozukluklar (divertikül, kolumnar epitel ve mide bezlerinin ektopisi, vb.) Özofagus kanseri gelişimine yatkınlık. Kanser öncesi değişiklikler arasında, lökoplaki ve mukozal epitelin şiddetli displazisi en büyük öneme sahiptir.

Patolojik anatomi. Aşağıdakiler var makroskobik yemek borusu kanseri formları: halka şeklinde yoğun, papiller ve ülserli. Halka şeklindeki katı kanser yemek borusu duvarını belli bir bölgede dairesel olarak kaplayan tümör oluşumudur. Yemek borusunun lümeni daralır. Tümörün çökmesi ve ülserasyonu ile yemek borusu açıklığı geri yüklenir. papiller r Yemek borusu mantar şeklindeki mide kanserine benzediği için. Kolayca parçalanır ve komşu organlara ve dokulara nüfuz eden ülserlere neden olur. ülserli kanser oval şekilli ve yemek borusu boyunca uzanan kanserli bir ülserdir.

Arasında mikroskobik yemek borusu kanseri formları karsinom, skuamöz hücreli karsinom, adenokarsinom, skuamöz hücreli karsinom, glandüler kistik, mikoepidermal ve farklılaşmamış karsinom arasında ayrım yapın.

metastaz yemek borusu kanseri ağırlıklı olarak lenfojendir.

Komplikasyonlar komşu organlarda çimlenme ile ilişkili - trakea, mide, mediasten, plevra. Özofagus-trakeal fistüller oluşur, aspirasyon pnömonisi, apse ve akciğer kangreni, plevral ampiyem, pürülan mediastinit gelişir. Yemek borusu kanserinde kaşeksi erken ortaya çıkar.

GASTRİT.

Gastrit(Yunan gasterinden - mide) - mide mukozasının enflamatuar bir hastalığı. Akut ve kronik gastrit vardır.

Akut gastrit.

Etiyoloji ve patogenez. Akut gastrit gelişiminde bol, sindirilemeyen, baharatlı, soğuk veya sıcak yiyecekler, alkollü içecekler, ilaçlar (salisilatlar, sülfonamidler, kortikosteroidler, biyomisin, digitalis vb.), kimyasallar (mesleki tehlikeler) ile mukoza zarının tahrişinin rolü ) önemli. Mikroplar (stafilokok, salmonella) ve toksinler, bozulmuş metabolizma ürünleri de önemli bir rol oynar. Bazı durumlarda, örneğin alkol zehirlenmesi durumunda, düşük kaliteli gıda ürünleri, patojenik faktörler mide mukozasını doğrudan etkiler - eksojen gastrit, diğerlerinde - bu eylem dolaylıdır ve vasküler, sinir, hümoral ve bağışıklık mekanizmalarının yardımıyla gerçekleştirilir - endojen gastrit bulaşıcı hematojen gastrit, üremi ile elimine edici gastrit, alerjik, konjestif gastrit vb.

patolojik anatomi. Mukoza zarının iltihaplanması tüm mideyi kaplayabilir ( yaygın gastrit) veya belirli departmanlar ( fokal gastrit). Bu bakımdan ayırt fundik, antral, piloroantral ve piloroduodenal gastrit.

Mide mukozasındaki morfolojik değişikliklerin özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki akut gastrit biçimleri ayırt edilir: nezle (basit); lifli; cerahatli (balgamlı); nekrotik (aşındırıcı).

-de nezle (basit) gastrit midenin mukoza zarı kalınlaşmış, ödemli, hiperemik, yüzeyi bol miktarda mukoza kütleleriyle kaplı, çok sayıda küçük kanama ve erozyon görülüyor. Mikroskobik inceleme, hücreleri artan mukus oluşumu ile karakterize edilen yüzey epitelinin distrofisini, nekrobiyozunu ve deskuamasyonunu ortaya çıkarır. Hücrelerin deskuamasyonu erozyona yol açar. Birden fazla erozyon olduğu durumlarda, hakkında konuşurlar. Eroziv gastrit. Bezler hafifçe değişir, ancak salgı aktiviteleri bastırılır. Mukoza zarına seröz, seröz-mukoza veya seröz-lökosit eksüdası nüfuz eder. Kendi tabakası bol ve ödemli, nötrofiller ile infiltre, diapedetik kanamalar meydana gelir.

-de fibröz gastrit kalınlaşmış mukoza zarının yüzeyinde gri veya sarı-kahverengi renkte fibröz bir film oluşur. Bu durumda mukoza zarının nekrozunun derinliği farklı olabilir ve bu nedenle izole edilirler. krupöz(yüzeysel nekroz) ve difteri(derin nekroz) fibrinöz gastritin varyantları.

-de cerahatli, veya balgamlı gastrit, mide duvarı, özellikle mukoza zarı ve submukozal tabaka nedeniyle keskin bir şekilde kalınlaşır. Mukoza zarının kıvrımları pürüzlüdür, kanamalar, fibrinli-pürülan kaplamalar vardır. Kesiğin yüzeyinden sarı-yeşil pürülan bir sıvı akar. Çok sayıda mikrop içeren lökosit infiltratı, midenin mukoza zarını, submukozal ve kas katmanlarını ve onu kaplayan peritonu diffüz olarak kaplar. Bu nedenle, sıklıkla flegmonsan gastriti ile gelişir. perigastrit ve peritonit. Mide balgamı bazen yaralanmasını zorlaştırır, ayrıca kronik ülserlerde ve ülserli mide kanserinde gelişir.

Nekrotizan gastrit genellikle kimyasalların (alkaliler, asitler vb.) mideye girerek mukoza zarını yakıp yok etmesiyle oluşur ( aşındırıcı gastrit). Nekroz, mukoza zarının yüzeysel veya derin kısımlarını kaplayabilir, pıhtılaşma veya pıhtılaşma olabilir. Nekrotik değişiklikler genellikle balgam ve mide delinmesine yol açabilen erozyonlar ve akut ülserlerin oluşumu ile sona erer.

Çıkış akut gastrit, midenin mukoza zarının (duvarı) lezyonunun derinliğine bağlıdır. Kataral gastrit, mukoza zarının tamamen yenilenmesine neden olabilir. Sık tekrarlamalar ile kronik gastrit gelişimine yol açabilir. Balgamlı ve nekrotik gastrite özgü önemli yıkıcı değişikliklerden sonra, mukoza zarının atrofisi ve mide duvarının sklerotik deformasyonu - mide sirozu gelişir.

İnterstisyel akciğer hastalıkları veya daha doğrusu akciğer parankiminin yaygın hastalıkları, akciğer parankiminin patolojik sürece, özellikle alveollerin, kanın ve lenfatik damarların bileşenlerinin dahil olması ile karakterize edilen heterojen bir hastalık grubudur. akciğerler ve ayrıca perivasküler boşluğun yapıları. Koşullu olarak, interstisyel akciğer hastalıklarının aşağıdaki morfofonksiyonel varyantları ayırt edilebilir:

Akciğer dokusunda değişiklik ve akciğer dokusunun fibrozu baskınlığı ile. Bu durum idiyopatik interstisyel pnömoni, aspirasyon pnömonisi ve diğer bazı akciğer hastalıklarında görülmektedir. Çeşitli patojenler alveol epitelinde hasara neden olur. Şiddetli hasar ile mikro sirkülasyon ve interstisyum damarları patolojik sürece dahil olur. Akciğer dokusunun hasarlı bölgeleri daha sonra bağ dokusu ile değiştirilir. Bu hastalıklar genellikle akut başlangıçlıdır. Diğer interstisyel akciğer hastalıkları için (bağ dokusu hastalıklarında akciğer lezyonları - sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, sistemik skleroderma, vb.; asbestozlu fibroz alveolit, inorganik kirleticilerin solunması, bazı ilaçların yan etkileri - antiaritmik ajan amiodaron, sitostatikler, vb.) .; pulmoner hemosideroz ve amiloidoz) kronik bir seyir ile karakterizedir.

Akciğer dokusunun şiddetli fibrozu ve hücresel kistlerin oluşumu ile. Bu senaryo, idiyopatik pulmoner fibrozda ortaya çıkar. Enflamatuar reaksiyon zayıf bir şekilde ifade edilir; hastalık kronik bir seyir ile karakterizedir.

Akciğer parankiminde granülom oluşumu ile. Granülomlar, lenfositleri, makrofajları ve epiteloid hücreleri içeren yuvarlak organize oluşumlardır. Granülomatöz inflamasyon, fibrozis ile komplike olabilir. Alerjik pnömonide granülom oluşumu gözlenir (organik veya inorganik kaynaklı tozun solunması sonucu); sarkoidoz ile; granülomatöz vaskülit, vb. Granülomatöz inflamasyonun patogenezindeki ana bağlantı, Gell ve Coombs sınıflandırmasına göre tip III ve IV alerjik reaksiyonlardır.

İnterstisyel akciğer hastalıkları, dış solunum sisteminin kısıtlayıcı bir işlev bozukluğu ile karakterize edilir. Aynı zamanda akciğerlerin total vital kapasitesinde, fonksiyonel rezidüel akciğer kapasitesinde ve akciğer rezidüel hacminde azalma olur. Bu tür değişiklikler, alveol duvarlarının kalınlaşmasından ve akciğerlerin interstisyumunun enflamatuar sıvı ile emprenye edilmesinden kaynaklanır. Ekspirasyon hızı biraz değişir, çünkü akciğerlerin sertliğindeki artış nedeniyle küçük hava yollarının çökmesi meydana gelmez. Alveol duvarlarının kalınlaşması ve interstisyel akciğer hastalıklarında vaskülit gelişimi, alveoler-kılcal zardan gazların difüzyonunun bozulmasına yol açar. Ayrıca bu patoloji formlarında ventilasyon-perfüzyon oranları bozulur. Bu tür bozuklukların sonucu, özellikle egzersiz sırasında arteriyel hipoksemi ve nefes darlığı gelişimi olabilir.

İnterstisyel akciğer hastalıklarının tedavisinin patogenetik prensipleri inflamasyonu kontrol etmek ve bağ dokusu matriks bileşenlerinin üretimini sınırlamaktır. Bu amaçla glukokortikosteroidler ve sitostatikler kullanılır ancak etkinlikleri düşüktür. Bu nedenle son yıllarda interstisyel akciğer hastalıklarının etkin tedavisi için yeni ilaçların geliştirilmesi aktif olarak gerçekleştirilmektedir. Özellikle, aşağıdakileri yapabilen ilaçlar oluşturulur ve test edilir:

Fibroblastların aktivasyonunu ve bu hücreler tarafından bağ dokusu matris bileşenlerinin oluşumunu destekleyen dönüştürücü büyüme faktörü-β eyleminin doğasını değiştirin.

Fibroblastların aktivitesini artıran veya bu sitokinler için reseptörleri bloke eden sitokinlerin üretimini etkiler;

Ligandları ile hücre adezyon moleküllerinin hareketine müdahale edin ve böylece enflamasyona dahil olan hücrelerin akciğer parankimindeki hasar bölgesine toplanmasını önleyin.

Makrofajları, lenfositleri, fibroblastları iltihaplanma odağına çeken ve miyofibroblastların oluşumunu destekleyen kemokinlerin antagonistleri olarak hareket edin;

Patojen moleküllerinin yüksek oranda korunmuş bölgelerinin doğrudan etkileşime girebildiği blok fibroblast reseptörleri;

Apoptozlarının tetiklenmesi nedeniyle fibroblastların ölümünü uyarır;

Neoanjiyogenez mekanizmalarında yer alan faktörlerin aktivitesini bastırın. Bu amaçla, vasküler endoteliyosit büyüme faktörüne karşı monoklonal antikorların kullanılması önerilmektedir.

Kollajen sentezi ve işleme süreçlerini bozar (prolil hidroksilaz inhibitörleri).

Matris metaloproteinazlarının ve bunların doku inhibitörlerinin aktivitesini etkiler. Bağ dokusu matrisinin bileşenlerinin oluşum doğasının bu dengeye bağlı olduğu bilinmektedir.