dopamin agonistleri. Parkinson hastalığında uygulamanın yeni yönleri. Farmakolojik grup — Antiparkinson ilaçları Prokinetikler - motilin reseptörü agonistleri

Hassas iletim kontrolü ve ayarlama sinir uyarıları merkezi sinir sisteminde bir dizi önemli sürecin normal seyrinden sorumludurlar.

Örneğin, belirli beyin yapılarındaki dopamin reseptörlerinin aktivitesi, hareket, ruh hali ve duygusal durum üzerindeki kontrolden sorumludur. Bozukluklar (reseptör aktivitesindeki değişiklikler, beyindeki dopamin düzeylerinde artış veya azalma) gelişimine yol açar. çeşitli hastalıklar.

Dopamin esas olarak ana nörotransmitterlerden biridir (beyinde bilgi iletmekten sorumlu maddeler) ve katekolaminler grubuna aittir.

Alandaki çeşitli çalışmalar, yaşla ve bazı endojen faktörlerin (genetik yatkınlık, yüksek serbest radikal seviyeleri vb.) ve eksojen faktörlerin (kirlilik seviyesi) etkisi altında olduğunu göstermektedir. çevre, ilaçlar, yaralanmalar, hastalıklar) beyindeki dopamin seviyesi önemli ölçüde azalır. Zamanla ve ani dopamin kayıplarının varlığında, yavaş yavaş, uzun vadede ciddi sonuçları olan ciddi yaralanmalar gelişir.

Bu süreci etkilemek ve kontrol etmek için, modern tıp, iyi bir güvenlik profili (düşük risk) arka planına karşı yüksek aktivite ve etkinlik gösteren (hastaların büyük bir yüzdesinde istenen sonuçlara ulaşan) ilaçları aktif olarak geliştirmekte ve klinik uygulamaya sokmaktadır. ciddi yan etkiler geliştirmek). Bu tür ilaçlara dopamin agonisti denir.

Dopamin agonistleri nelerdir?

Dopamin agonistleri, adından da anlaşılacağı gibi, merkezi sinir sistemindeki (beyin) spesifik dopamin reseptörlerini aktive eder ve doğal, endojen dopamin etkilerine sahip bir kimlikle sonuçlanır. "Agonist" terimi, bu ilaçların dopamin reseptörleri (onlara bağlanma yeteneği) ve ayrıca aktivite (ilişkili etkilere neden olan reseptörleri bağlama yeteneği) için belirgin bir afiniteye sahip olduğunu belirtir.

Dopamin agonistleri, geliştirilmekte olan, özelliklerini iyileştiren ve daha iyi absorpsiyon, aktivite ve uzun vadeli etkiler ve iyileştirilmiş bir güvenlik profili ile yeni etkili ajanlar geliştiren bir ilaç grubudur.

Gelişim modern tıp ve ilaç endüstrisi, beynin yapılarındaki belirli reseptörlere sırasıyla hassas bir etki ve yanıt mekanizmasına sahip, hassas kontrol ve istenen etkilerin kontrolü ile ilaçların sentezlenmesini mümkün kılar.

Dopamin agonistleri için hedef reseptörler, dopamin reseptörleridir (D1, D2, D3 ve D4). klinik uygulama D2 dopamin reseptörü tipi bir yanıttır.

Aktivasyonları, vücutta esas olarak dopamin sentezinin bir sonucu olarak benzer bir etkiye yol açar, motor eylemleri (hassas hareket kontrolü, motor aktivite), genel olarak hafızayı ve bilişsel potansiyeli ve aynı zamanda duygusal dengeyi (ruh hali dengesi), üremeyi etkiler. sağlık (prolaktin seviyelerini kontrol ederek) .

Örneğin dopamin eksikliği ile Parkinson hastalığı gelişir ve çok yüksek seviyelerde şizofreni de dahil olmak üzere çeşitli zihinsel ve davranışsal bozukluklar gelişebilir.

Dopamin agonistleri ne zaman alınmalı?

Parkinson hastalığında bulunan dejeneratif değişiklikler ana nigranın dopaminerjik nöronları. Dopamin eksikliği ve bozulmuş dopamin ve asetilkolin oranı karakteristiktir. Dopamin kan-beyin bariyerini geçemediği için vücuda doğrudan verilmesinin bir etkisi yoktur. Bu nedenle, L-DOPA gibi bir dopamin öncüsü uygulanır. Tedavinin başlamasından çok kısa bir süre sonra hiperkinezi, aritmiler, ortostat, agresiflik vb. gibi tedaviye dopamin agonistlerinin dahil edilmesini gerektiren yan etkiler ortaya çıkar. Dopamin yokluğunda dopamin reseptörlerini aktive ederler.

Bu farmakolojik grubun çeşitli üyeleri, ağırlıklı olarak, örneğin Parkinson hastalığında gözlenen, beyindeki dopamin eksikliğinde (çok düşük seviyelerde) kullanılır.

Parkinson hastalığı, azalan dopamin seviyeleri ve karakteristik semptomları olan diğer bazı nörotransmitterlerin dengesizliği nedeniyle esasen nörodejeneratif bir hastalıktır. Çoğu zaman, düşük dopamin seviyeleri nedeniyle, ince dokularda hasar meydana gelir. motor aktivitesi(titreme, koordinasyonsuz hareketler, kas sertliği), aynı zamanda çeşitli nöropsikiyatrik olaylar (uyku sorunları, sık uykusuzluğa yol açan, bilişsel gerileme, hafıza bozukluğu ve diğerleri).

Bu hastalığın gelişme nedenleri tam olarak net olmamakla birlikte bir dizi faktör tartışılmıştır (genetik yatkınlık, yaş, erkek cinsiyet, pestisitlerin olumsuz çevresel etkileri ve ağır metaller vb.). Hastalığın temeli dopamin eksikliğidir.

Dopamin metabolizması ve denge bozuklukları ile gelişen diğer hastalıklar, prolaktin homeostazının yanıtı ile ilişkilidir ve çeşitli bozuklukları içerir. üreme işlevi, amenore, iktidarsızlık, akromegali, erektil disfonksiyon, hiperprolaktinemi ve ilgili komplikasyonların yanı sıra laktasyonu inhibe etmek için.

Bu gruptaki ilaçlar da bazı durumlarda kullanılmaktadır. nörolojik hastalıklar dopamin eksikliği, bazı neoplastik formlar vb. ile ilişkili

Tipik olarak, ilaçlar birincil ve tekli tedavi (yalnızca dopamin agonisti) için veya tedavinin bir parçası olarak kullanılır. karmaşık terapi(diğer ilaçlar ve tıbbi prosedürlerle birlikte) aşağıdaki koşullar altında:

• Parkinson hastalığı
• ilaç distonisi
• huzursuz bacak sendromu
• Multipl skleroz
• Hipofiz bezinin iyi huylu neoplazmı
• Birincil amenore
• ikincil amenore
• Amenore, tanımlanmamış
• hiperprolaktinemi
• polikistik over sendromu
• Organik kökenli iktidarsızlık
• Cinsel işlev bozukluğu neden olmaz organik bozukluk veya hastalık, özellikle genital reaksiyon yokluğunda
• Akromegali ve hipofiz devasalığı

Parkinson hastalığı için en yaygın kullanılan tedaviler, standart levodopa tedavisine bir alternatif olarak veya levodopa ihtiyacını azaltmanın bir yolu olarak kullanılmaktadır. yüksek dozlar ah levodopa. Bu ilaçların hastalığın erken evrelerinde kullanılması, levodopa ihtiyacında önemli bir gecikmeye yol açarak motor bozuklukları etkili bir şekilde etkiler.

İlerleyen hastalığı olan hastalarda, dopamin ve levodopa agonistleri ve türevlerinin birlikte kullanımı, gerekli terapötik dozda bir azalmaya neden olur.

Genel olarak, yeni teşhis edilmiş hastalığı ve hafif belirtileri olan aktif yaşlı hastaların, hastanın bireysel özelliklerini dikkate alan tedavi rejimi ile kullanılması önerilir. Çoğu zaman tedaviye dopamin agonistleri ve düşük doz levodopa veya uygun dopamin agonistleri ile monoterapi ile başlanır.

Dopamin agonistleri: ajanlar ve uygulama yolu

Bireysel ajanlar, bireysel hastalarda optimum etkiyi elde etmek için çeşitli dozaj formlarında mevcuttur.

En yaygın olarak oral olarak uygulanırlar (tabletler, kapsüller, uzatılmış salımlı müstahzarlar), bazıları parenteral uygulama(intravenöz infüzyon, derialtı enjeksyonu) yanı sıra sözde transdermal terapötik sistemler (etkin maddenin tekdüze ve kontrollü bir şekilde salınmasını sağlayan cilt bölgeleri).

Bu grubun birkaç ana temsilcisi var:

• bromokriptin: hiperprolaktinemi gibi çeşitli dopamin eksikliği bozukluklarında yaygın olarak kullanılır, adet döngüsü, laktasyon inhibisyonu (inhibisyon), Parkinson hastalığı ve benzerleri. Parkinson hastalığı olan hastalarda levodopa ile kombinasyon halinde kullanıldığında, levodopa dozunu %30 azaltabilir (bu, bu ilaca bağlı ciddi yan etki riskini önemli ölçüde azaltır)
• pergolide: öncelikle Parkinson hastalığının tedavisi için çeşitli rejimlerde kullanılır
• Kabergolin: Uzun bir plazma yarı ömrüne sahiptir ve bununla ilgili yapılan çeşitli çalışmalar yüksek etkinlik göstermektedir ve Parkinson hastalığının erken evrelerinde en az bir yıl monoterapi olarak kullanılmaktadır.
• ropinirol: Parkinson hastalığının erken evrelerinin tedavisi için özellikle popüler bir ilaç, yüksek etkinlik ve levodopa gecikmesi gösteriyor
• pramipeksol: etkili bir şekilde etkileyen bir tıbbi ürün motor semptomlar nörodejeneratif hastalıkları ve özellikle Parkinson hastalığı olan hastalarda
• Apomorfin: ilk olarak 60 yıldan fazla bir süre önce kullanıldı, ancak kullanımıyla ilişkili hoş olmayan yan etkiler (şiddetli mide bulantısı ve kusma) nedeniyle hızla gözden düştü, ancak 1990'da formülünün iyileştirilmesinden sonra tekrar tercih edilen ilaç oldu. özellikle şiddetli formlarda parkinson hastalığı

Doz ve tedavi rejimi, bir uzman tarafından kapsamlı bir muayene ve muayene sonrasında her hasta için ayrı ayrı belirlenir.

Tedavinin kendi kendine ayarlanması, genel durumları için önemli riskler oluşturur.

Dopamin agonist tedavisi ile olası yan etkiler (istenmeyen etkiler)

Bilinen tüm ilaçlar gibi dopamin agonistlerinin de belirli istenmeyen etki riskleri vardır. Önem derecesine bağlı olarak, küçük, orta ve ciddi yan etkiler değişiklik gösterir ve vücudun bireysel hastalara tepkisini tahmin etmek zordur.

Hastanın bireysel özellikleri, altta yatan hastalıklarının varlığı, başka ilaç kullanımı, aşırı duyarlılık Bileşenlerden herhangi birine, yaş vb. de istenmeyen etki riskinin belirlenmesinde önemlidir.

Dopamin agonist tedavisi ile görülen bazı yan etkiler şunları içerir:

• mide bulantısı ve kusma
• mide rahatsızlığı
• görsel ve işitsel halüsinasyonlar
• baş ağrısı
• karışıklık, baş dönmesi
• gün boyunca belirgin uyku hali
• kuru ağız
• ortostatik hipotansiyon
• davranış değişiklikleri (kompulsif aşırı yeme, hiperseksüalite, vb.)

Bazı yan etkiler öngörülebilir ve yaygındır (bulantı ve kusma gibi) ve alınabilir. önleyici tedbirler uygun antiemetiklerin kullanımı gibi.

Nadiren böbrek fonksiyonlarını, karaciğer bozukluklarını, anemiyi, pulmoner fibrozu ve diğerlerini kötüleştirebilir.

Yan etki ve etkileşim riskini azaltmak için, aldığınız tüm ilaçları (reçeteli veya reçetesiz, diyet takviyeleri dahil) doktorunuza bildirin.

Dopamin agonisti ilaçlar, antihipertansif ajanlar (yüksek kan basıncını tedavi etmek için), belirli antibiyotikler, antidepresanlar, diüretikler vb. ile birlikte uygulandığında özel dikkat gösterilmelidir.

alıntı için: Levin O.S., Fedorova N.V., Smolentseva I.G. Parkinson hastalığının tedavisinde dopamin reseptörü agonistleri // BC. 2000. 15 numara. S.643

Nöroloji Bölümü RMAPO, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Ekstrapiramidal Hastalıklar Merkezi

Parkinson hastalığı (PD), substantia nigra'daki dopaminerjik nöronların seçici olarak etkilendiği, kronik ilerleyici dejeneratif bir beyin hastalığıdır. BP en çok biri sık görülen hastalıklar ileri yaş ve parkinsonizm vakalarının %80'inden fazlasının nedenidir. Hastalık her yüz kişiden birinde görülür ve giderek ilerleyerek sakatlığa yol açar. PD'nin ana motor belirtileri: akinezi, rijidite, dinlenme tremoru ve postural instabilite, esas olarak striatumdaki dopamin içeriğinde bir azalma ile ilişkilidir ve bunun düzeltilmesi, birincil dejeneratif süreci etkilemese de, PD'nin birçok semptomunu hafifletebilir. . Dopamin eksikliğinin yenilenmesi için 3 temel olasılık vardır: bir dopamin öncüsünün kullanımı, dopaminin parçalanmasını engelleyen ilaçların kullanımı, onun gibi dopamin reseptörlerini uyarabilen dopamin "ikamelerinin" kullanımı.

L-DOPA (levodopa) ilaçlarının ortaya çıkışı, Parkinson hastası milyonlarca hastanın yaşamında çarpıcı değişiklikler yaptı. Bu hastalığın tedavisinde temel araç olmaya devam ediyorlar. Ancak zamanla, levodopa ilaçlarının terapötik kaynağının sınırlı olduğu ve birkaç yıl sonra etkinliklerinin neredeyse kaçınılmaz olarak azaldığı anlaşıldı; bu, büyük ölçüde levodopa ilaçlarının engellemediği substantia nigra nöronlarının devam eden dejenerasyonundan kaynaklanmaktadır. Nöron sayısındaki azalmanın bir sonucu olarak, striatumdaki dopaminerjik sonların levodopayı yakalama, dopamine dönüştürme, aracıyı biriktirme ve gerekirse sinaptik yarığa salma yeteneği azalır. -de uzun süreli tedavi levodopa preparatlarındaki değişiklikler ve işlevsel durum dopamin reseptörleri. Bütün bunlar, ilaç diskinezilerinin ortaya çıkma eşiğinde bir azalmaya ve levodopa motor dalgalanmalarının düzensiz etkisine yol açar.

Ayrıca, deneysel veriler, levodopanın, dopaminin kendisi gibi, sitotoksik serbest radikallerin oluşumuna neden olarak dopaminerjik nöronların kültürü üzerinde toksik bir etkiye sahip olduğunu kanıtlamaktadır. Ve bütün bir organizmanın koşullarında bu olumsuz etkiçeşitli koruyucu reaksiyonlarla seviyelendirilebilir ve laboratuvar deneylerinde veya klinik çalışmalarda saptanamaz; levodopa preparatları reçete edilirken, makul bir minimum ilkesi izlenmelidir.

Bu bağlamda, sürekli olarak dejenere olan nigrostriatal nöronları atlayarak dopamin reseptörlerini doğrudan uyaran ajanların araştırılması özellikle önemlidir. Dopamin reseptörü agonistleri (DRA'lar) tam olarak bu sınıftandır. ilaçlar beyindeki ve vücudun diğer dokularındaki dopamin reseptörlerini doğrudan uyarma yeteneğine sahip olan.

ADR sınıflandırması

ADR'lerin 2 ana alt sınıfı vardır: ergottan türetilen ergolin agonistleri (bromokriptin, pergolid, lisurid, kabergolin) ve ergolin olmayan agonistler (apomorfin, pramipeksol, ropinirol).

ADR'lerin etkisi, üzerinde etkili oldukları dopamin reseptörlerinin tipine bağlıdır. Geleneksel olarak, fonksiyonel ve farmakolojik özelliklerde farklılık gösteren iki ana tip dopamin reseptörü (D1 ve D2) vardır. İÇİNDE son yıllar Moleküler genetik yöntemler kullanılarak, en az 5 tip dopamin reseptörü tespit etmek mümkün olmuştur: farmakolojik özellikler D1 reseptörleri (D1, D5), diğerleri - D2 reseptörlerinin (D2, D3, D4) özellikleri. Bu nedenle, artık 2 ana dopamin reseptörü ailesinden (D1 ve D2) bahsetmek gelenekseldir. D1 ve D2'nin uyarılmasının etkileri, yalnızca reseptörlerin uyarılmasıyla tetiklenen farklı biyokimyasal süreçler nedeniyle değil, aynı zamanda farklı yerelleştirme reseptörler. Özellikle, aktivasyon yoluyla D1 reseptörlerinin uyarılması direkt yol striatumdan doğrudan bazal ganglionların çıkış yapılarına ve talamustan kortekse kadar devam ederek yeterli şu an premotor kortekste başlatılan hareketler. D2 reseptörlerinin, striatumdan globus pallidus'un lateral segmenti ve subtalamik çekirdek yoluyla bazal ganglionların çıkış yapılarına giden "dolaylı" yolun engellenmesi ve normalde yetersiz hareketlerin engellenmesi yoluyla uyarılması da motorda bir artışa yol açar. aktivite. Çoğu dopaminerjik nöronlar, rolü D2 ve D3 reseptörleri tarafından gerçekleştirilen presinaptik otoreseptörlere sahiptir: bunların aktivasyonu, dopamin sentezi ve salınımı dahil olmak üzere nöronun aktivitesini azaltır. Otoreseptörlerin aktivasyonu yoluyla, ADR'nin nöroprotektif etkisine aracılık edilebilir.

Parkinson hastalığında, dopamin reseptörlerinin işlevsel durumunda düzenli bir değişiklik vardır. Hastalığın ilk aşamasında, substantia nigra nöronlarındaki presinaptik D2 reseptörlerinin sayısı azalır, ancak striatumdaki postsinaptik reseptörlerin (öncelikle D2) denervasyon aşırı duyarlılığı gelişir. ADR'nin antiparkinson etkisi esas olarak D2 reseptörlerinin uyarılmasıyla ilişkilidir. Ancak son yıllarda D2 reseptör agonistlerine göre diskineziye neden olma olasılığı daha düşük olan D1 reseptör agonistlerinin etkinliği de incelenmiştir.

ADR'lerin PD'nin erken bir aşamasında kullanılması

Levodopa ilaçlarının sınırlı yüksek etkinlik süresi, levodopa ilaçlarının atanmasını, diğer antiparkinson ilaçlarının büyüyen motor kusuru düzeltemediği ana kadar ertelemeyi gerekli kılar. Bir dizi çalışma, PH'nin erken evresinde, bazı hastalarda ADR'lerin etkinlik açısından levodopa ilaçlarından daha düşük olmadığını ve birkaç ay ve hatta bazen yıllarca ertelenmesine izin verdiğini göstermiştir.

Çalışmalarımız, monoterapi olarak uygulanan ADR'lerin (bromokriptin, pergolid ve pramipeksol) hastaların önemli bir bölümünde önemli bir fonksiyonel iyileşmeye neden olabileceğini göstermiştir. erken aşama BP. Yani, arka planda 3 aylık tedavi bromokriptin (günde 20 mg'a kadar bir dozda), parkinsonizm semptomlarının ortalama şiddeti, Birleşik PD Derecelendirme Ölçeği kullanılarak değerlendirildi, %25 azaldı. Pramipeksol daha da yüksek etkinlik gösterdi: 4 aylık tedavinin sonunda (günde 4,5 mg'a kadar bir dozda), parkinson semptomlarının şiddeti %47,7 oranında azaldı.

ADR'ler özellikle önemli bir rol oynayabilir ilk tedavi PD'li genç hastalar (50 yaşın altında). Bu durumda 2 faktör dikkate alınmalıdır. İlk olarak, genç hastalar daha uzun bir yaşam beklentisine sahiptir ve buna bağlı olarak, neredeyse kaçınılmaz olarak levodopa ilaçlarının terapötik etkisinin tükenmesiyle karşı karşıya kalacaklardır. İkincisi, levodopa tedavisinin arka planına karşı, yaşlılardan daha hızlı motor dalgalanmalar ve diskineziler geliştirirler. Bu yaş grubundaki hastalarda levodopa ilaçlarının kullanımı ertelenmektedir. Sayesinde uzun dönem yarı ömür (farklı ADR ilaçları için 5-6 ila 24 saat, levodopa için - 60-90 dakika) ve rekabet eksikliği gıda amino asitleri ADR'ler, kana emilim veya kan-beyin bariyerinden penetrasyon için, dopamin reseptörlerinin daha stabil ve fizyolojik stimülasyonuna neden olur; levodopa ile.

Ve sadece ADR monoterapisi veya bunların amantadin, antikolinerjikler veya MAO B inhibitörü selejilin ile kombinasyonunun yeterli semptomatik iyileşme sağlamadığı durumlarda, levodopa eklenmesi tavsiye edilir. Ancak bu durumda, ADR kullanımı, levodopa dozunu uzun süre nispeten küçük bir değerle (100-200 mg / gün) sınırlamanıza izin verir, bu da gelecekteki motor dalgalanmalar ve diskinezi riskini azaltır.

Diğer yaş kategorilerinde biraz daha farklı bir taktik gerekiyor. 50-70 yaşlarında, ADR tedavisine yalnızca hafif bir motor kusurla ve yan etkilerin gelişmesine zemin hazırlayan ciddi bilişsel bozukluğun yokluğunda başlanır. Ancak bazı nörologlar, levodopa preparatları ile tedaviye başlamayı tavsiye ediyor ve yalnızca nispeten küçük dozlarının (300-400 mg / gün) yeterli bir etki yaratmaması durumunda, levodopa dozunda daha fazla artışı önlemek için ADR ekleyin. ADR'nin levodopa preparatlarına eklenmesi, etkinlik kaybı olmadan levodopa dozunun %10-30 oranında azaltılmasını mümkün kılar ve böylece motor dalgalanmaların gelişimini geciktirir.

70 yaşın üzerinde, fonksiyonel olarak önemli bozuklukların ortaya çıkmasıyla birlikte, tedaviye hemen levodopa preparatları ile başlanmalıdır. Bu yaş grubundaki hastaların kognitif bozukluk ve demansa sahip olma olasılığı daha yüksektir, bu nedenle deneyim kazanma olasılıkları daha yüksektir. zihinsel bozukluklar(öncelikle halüsinasyonlar) ADR dahil antiparkinson ilaçların tedavisinde. Ek olarak, dalgalanmaların ve diskinezilerin erken gelişme riskleri daha düşüktür ve yaşam beklentisi, levodopa ilaçlarının terapötik kaynağını kullanmak için zamana sahip olacak kadar yüksek değildir. Yaşlı hastalarda ADR, demans belirtilerinin yokluğunda motor dalgalanmalar ve diskineziler ortaya çıktığında eklenir.

ADR'lerin erken uygulanması lehine ek bir argüman, onların varsayılan nöroprotektif etkileridir. ADR'nin olası nöroprotektif etkisi hakkındaki sonuç, bazı teorik varsayımların yanı sıra deneysel verilere dayanmaktadır. ADR metabolizması oksidatif süreçlerle ilişkili değildir ve toksik serbest radikallerin oluşumuna yol açmaz. Ek olarak, ADR'nin nöroprotektif etkisi şunlarla ilişkilendirilebilir: dopaminin sinaptik dolaşımında bir azalma (D2 otoreseptörleri üzerindeki etki nedeniyle); D1 reseptörlerinin uyarılması ve serbest radikal temizleyiciler olan antioksidan özelliklere sahip proteinlerin sentezi ve ayrıca antioksidan özelliklere sahip enzimlerin indüklenmesi yoluyla doğrudan bir antioksidan etkiye sahip; nöronların ototrofik aktivitesinin uyarılması ile, PD'de engellenen yapıların tonunda bir azalma, özellikle nöronları uçlarında (substantia nigra dahil) glutamat salgılayan ve böylece nöronlarda eksitotoksik hasarın gelişmesine katkıda bulunan subtalamik çekirdek . Bir in vitro deney, çeşitli ADR'lerin dopaminerjik nöron kültürlerinin büyümesini ve hayatta kalmasını arttırdığını göstermiştir. ADR'lerin nöroprotektif etkisi özel klinik çalışmalarda açıkça doğrulanırsa, ADR'ler mümkün olduğunca erken - hastalığın ilk belirtilerinde - reçete edilmelidir. Böylece, hastalığın erken bir aşamasında ADR'ler, levodopa uygulamasını geciktirmemize veya dozunun artmasını yavaşlatmamıza ve böylece parkinson semptomlarını yeterince kontrol edebildiğimiz süreyi önemli ölçüde uzatmamıza olanak tanır.

PD'nin geç evresinde ADR'lerin kullanımı

PH'nin geç evresinde tedavinin temel dayanağı, en etkili ve güvenli antiparkinson ilacı olan levodopadır. Bununla birlikte, daha önce de belirtildiği gibi, uzun süreli kullanımına, neredeyse kaçınılmaz olarak, tedaviyi büyük ölçüde karmaşıklaştıran ve doktordan özel beceri gerektiren dalgalanmaların ve diskinezilerin ortaya çıkması eşlik eder. Bir levodopa preparasyonuna bir ADR'nin eklenmesi bu zor görevi büyük ölçüde kolaylaştırır. Postsinaptik reseptörlerin daha uzun ve daha kararlı stimülasyonu, dopamin reseptörlerinin fonksiyonel durumunu stabilize eder, levodopanın etkisini arttırır ve uzatır. ADR'lerin eklenmesi, anti-Parkinson semptomlarının şiddetini azaltırken ve anti-Parkinson ilaçların etki süresini uzatırken, levodopa dozunu neredeyse %30 oranında azaltabilir. Bu da hastaların yaşam kalitelerinin artmasına ve dış bakıma olan gereksinimlerinin azalmasına yol açmaktadır. Kantitatif olarak, ADR'nin dalgalanmaların şiddetini azaltma yeteneği, bunları düzeltmek için kullanılan diğer ilaçların - uzun süreli levodopa preparatları ve katekol-O-aminotransferaz inhibitörleri (COMT) - etkinliği ile karşılaştırılabilir. Bununla birlikte, ADR'nin diğer ilaçlardan üstün göründüğü bir dizi geç evre PH belirtileri (öngörülemeyen dalgalanmalar veya bifazik diskineziler) vardır.

ADR'nin yan etkileri levodopanın yan etkilerine benzer ve mide bulantısı, kusma, ortostatik hipotansiyon, zihinsel bozuklukları içerir, ancak levodopadan daha sık gelişir. Tedavinin başlangıcında ortaya çıktıktan sonra, gelecekte azalma eğilimi gösterirler. Yan etki olasılığını azaltmak için, ADR'ler başlangıçta minimum dozda reçete edilir ve ardından istenen klinik etkiyi elde etmek için doz kademeli olarak titre edilir (tablo 1). ADR'nin küçük dozlarda uygulanmasının, presinaptik otoreseptörlerin aktivasyonu nedeniyle parkinson semptomlarında bir artışa ve geri alımda bir artışa, dopamin sentezinde ve sinaptik yarığa dopamin salınımında bir azalmaya yol açabileceği akılda tutulmalıdır. domperidon kullanımı başlangıç ​​dönemi tedavi (genellikle ilk 2 hafta içinde) mide bulantısını azaltır ve daha hızlı doz artışı sağlar. Artan ortostatik hipotansiyon nedeniyle terapötik bir ADR dozu elde etmek mümkün değilse, tuz ve sıvı alımını hafifçe artırmanız, elastik çoraplar giymeniz, başınızı dik tutarak uyumanız önerilir, bu önlemler etkisizse, ek olarak reçete edin fludrokortizon. ADR'lerin, özellikle kognitif bozukluğu veya eşlik eden serebrovasküler hastalığı olan yaşlı hastalarda psikotik bozukluklara neden olma olasılığının levodopadan daha yüksek olduğuna dikkat etmek önemlidir. Bu komplikasyonun erken tanınması ile ilacın kesilmesi, mental durumu hızla normalleştirir.

Ana ADR'lerin özellikleri

Bromokriptin (parlodel), aynı zamanda zayıf bir D1 reseptör antagonisti olan D2 reseptörleri üzerinde nispeten seçici etkiye sahip bir ergot türevidir. PH'nin erken evresinde, monoterapi olarak kullanılan bromokriptin, hastaların sadece üçte birinde en az 1 yıl süren önemli ve kalıcı bir klinik iyileşmeye neden olmuştur. Aynı zamanda gerekli terapötik etkiyi elde etmek için bromokriptin dozunun bazen günde 30 mg'a çıkarılması gerekir. Dozda daha fazla artışla (günde 40 mg'a kadar), monoterapinin bazen 3-5 yıl devam etmesi mümkün olmuştur. Ancak aynı zamanda, yan etki olasılığı, eşdeğer dozda levodopa kullanımına göre daha yüksektir. Bu nedenle, orta doz bromokriptin (monoterapi şeklinde veya antikolinerjikler, selegilin, amantadin ile kombinasyon halinde) etkisizliği ile ilacın düşük dozlarda levodopa ile kombinasyon halinde kullanılması daha uygun görünmektedir. Motor dalgalanması olan hastalarda levodopaya bromokriptin eklenmesi “on-off” şiddetinde azalmaya ve doz sonunda akinezi süresinde azalmaya ve levodopa dozunun azalmasına bağlı olarak ( ortalama %10 - ve diskinezide azalma. Ana yan etkiler mide bulantısı, ortostatik hipotansiyon, konfüzyon ve halüsinasyonları içerir. Diğer ergot türevleri gibi, bromokriptin de pulmoner ve retroperitoneal fibroz, eritromelalji ve vazospazma neden olabilir. Tıbbi diskineziler nadiren bromokriptin kullanımıyla ortaya çıkar.

pergolid (permax) - ergotun yarı sentetik bir türevi. Bromokriptin aksine, hem D2 (D3) hem de D1 reseptörlerini uyarır. PH'nin erken evresindeki hastalarda pergolid kullanımı, hastaların neredeyse yarısında önemli bir iyileşme sağlar ve 3 yıl sonra, hastaların üçte birinden daha azında iyileşme korunur. Erken evre PH'si olan hastalarda pergolid kullanırken, etkinlik ve yan etki olasılığı levodopa kullanımıyla aynı olabilir. Levodopa ile kombinasyon halinde pergolid kullanımı, levodopa dozunu %20-30 oranında azaltabilir ve kapalı kalma süresinin süresini %30 azaltabilir. Pergolidin önemli bir özelliği, sadece levodopanın neden olduğu diskinezi üzerinde değil, aynı zamanda spontan distoni üzerinde de olumlu etkisidir. ADR'ye verilen reaksiyonun bireysel bir karaktere sahip olduğunu vurgulamak önemlidir: bazı hastalar bromokriptin'den pergolide geçerken bir iyileşme fark eder, bazıları - geri dönerken. Pergolid alırken ana yan etkiler: gastrointestinal bozukluklar, baş dönmesi, ortostatik hipotansiyon, rinit, asteni, halüsinasyonlar, uyku bozuklukları, vazospazm, eritromelalji, retroperitoneal ve pulmoner fibroz.

pramipeksol (mirapex), ağırlıklı olarak D2 reseptörlerinin D3 alt tipi üzerinde etkili olan, benzotiyazolün sentetik bir türevidir. Pramipeksolün bir özelliği, gücü dopamine yakın olan dopamin reseptörlerinin daha etkili bir şekilde uyarılmasıdır. Son yıllarda yapılan birçok açık ve kontrollü çalışma ve kendi deneyimlerimiz, erken dönem PH'li hastaların çoğunda, ilacın 1.5-4.5 mg/gün dozunda parkinsonizm semptomlarını önemli ölçüde azaltabildiğini göstermektedir. Ayrıca, etkisi 2-4 yıl boyunca korunabilir, bu da levodopanın atanmasını önemli ölçüde geciktirebilir ve motor dalgalanmalar ve diskinezi gelişme riskini azaltabilir. Buna göre karşılaştırmalı çalışmalar 4.5 mg/gün dozundaki pramipeksol, 20-30 mg/gün dozundaki bromokriptinden daha etkilidir. İlerlemiş Parkinson hastalarında pramipeksol eklenmesi levodopa dozunu %27 azaltırken, kapalı kalma süresini %31 azaltabilir. Limbik sistemdeki D3 reseptörlerinin seçici olarak uyarılması nedeniyle ilaç, erken dönem Parkinson hastalarında nöropsikolojik bozukluklar üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir ve Parkinson hastalarında sıklıkla görülen depresyonun tedavisinde faydalı olabilir. Pramipeksol, tedavisi zor tremor PH'si olan hastalarda tremorun şiddetini azaltmada ve iyileşme sağlamada diğer ADR'lerden daha etkilidir.

Pramipeksol, bromokriptinden daha az ölçüde dopaminerjik olmayan reseptörleri (özellikle alfa-adrenerjik reseptörler, serotonin, muskarinik reseptörler) uyarır, nadiren periferik otonomik yan etkilere (gastrointestinal veya kardiyovasküler) neden olur ve hastalar tarafından daha iyi tolere edilir. Ergoline olmayan doğa aynı zamanda mide ülseri, vazospazm, pulmoner fibroz vb. gibi komplikasyonları da dışlar. Bu nedenle pramipeksol, PH'nin hem erken hem de ileri evrelerinde diğer ADR'lere göre belirli avantajlara sahiptir.

Aynı zamanda merkezi yan etkiler (halüsinasyonlar, uyku bozuklukları, diskineziler) pramipeksolün yan etki yapısında daha önemli yer tutar. Pramipeksol ve levodopa kombinasyonu ile PD'nin geç evresinde - ciddi nöropsikolojik bozuklukları olan hastalarda - halüsinasyonlar ve konfüzyon daha sık görülür. 4.5 mg'ı aşan nispeten yüksek dozlarda pramipeksol kullanımı, inatçı uyuşukluk atakları riskinden dolayı özel dikkat gerektirir. Son yıllarda, pramipeksol tedavisi sırasında ortaya çıkan, araba kullanırken uykuya dalma krizinin trafik kazalarına yol açtığı birkaç vaka tanımlanmıştır. Bununla birlikte, diğer dopaminerjik ilaçların kullanımı ile benzer bir etkinin mümkün olduğu unutulmamalıdır. Şu durumlarda da dikkat edilmelidir: böbrek yetmezliği ilacın uygulama sıklığında ve günlük dozunda bir azalma gerektirir. Diğer dopaminerjik ilaçlar gibi, pramipeksol de libido artışına neden olabilir ve bu, hastaların durumuna bağlı olarak hem olumlu hem de olumsuz sonuçlar doğurabilir.

Ropinirol (requip) - ergoline olmayan yeni bir ilaç. Yapı olarak dopamine benzer ve özellikle aktif olarak D2 ve D3 reseptörlerine bağlanır ve diğer şeylerin yanı sıra presinaptik otoreseptörler üzerinde hareket eder. Erken bir aşamada ropinirol, levodopa kadar etkilidir ve bromokriptin'den daha etkilidir. 3 yıllık bir çalışma sırasında, ropinirol hastaların %60'ında antiparkinson semptomlarında yeterli düzeltme sağlamıştır. PH'nin geç evresinde, levodopa ile kombinasyon halinde ropinirol, kapalı dönem süresini %12 azalttı ve levodopa dozunda %31 azalma sağladı. Genellikle geçici olan uyku bozuklukları ve mide bulantısı yaygın yan etkilerdi.

apomorfin - D1, D2 ve D3 reseptörlerini uyaran ergoline olmayan agonist. Diğer ADR'lerin aksine, apomorfin çözelti halinde mevcuttur ve parenteral olarak uygulanabilir. Özellikle on-off sendromu olmak üzere ciddi motor dalgalanmaları olan hastalarda hastalığın geç evresinde sıklıkla kullanılır. Deri altına uygulandığında etki 10-15 dakika sonra ortaya çıkar ve 1-2 saat sürer.

kabergolin (Dostinex), oldukça aktif bir D2 reseptörü agonisti olan bir ergolin ilacıdır. Günde bir kez verilebilir. Erken PD hastalarında, ortalama 2.8 mg/gün dozunda ilacın etkinliği levodopa ile karşılaştırılabilir. Kabergolin kullanımıyla, levodopa ile uzun süreli tedavi ile ilişkili komplikasyonlar daha sonra ortaya çıkar. PH'nin geç evresinde, levodopa ile kombinasyon halinde kabergolin, kapalı dönemin süresini azaltır ve levodopa dozunda %18'lik bir azalma sağlar. Yan etkiler diğer ergoline ADR'leri ile aynıdır.

Referanslar http://www.site adresinde bulunabilir.

Pramipeksol -

Mirapex (ticari isim)

(Eczane ve Upjohn)
Edebiyat

1. Golubev V.L., Levin Ya.I., Vein A.M. Parkinson hastalığı ve parkinsonizm sendromu. M, 1999.416 S.

Dopamin antagonistleri tedavisinde kullanılan bir ilaç sınıfıdır. çeşitli ihlaller dopamin fonksiyonlarını azaltarak. Dopamin antagonistlerinin reçete edildiği bazı durumlar arasında şizofreni, uyuşturucu bağımlılığı, baş ağrısı migren ve diğer zihinsel bozukluklarla. Dopamin antagonistlerinin reçetelenmesi vaka bazında değerlendirilir ve bu tedavi tüm hastalar için eşit derecede etkili olmayabilir. Sorunu bulmak ve dopamin antagonistlerinin kullanımını gerektirebilecek bir bozukluğu teşhis etmek için genellikle kapsamlı bir tıbbi muayene gereklidir. Bu ilaçlar birçok ciddi yan etkiyle ilişkilendirilmiştir ve hastalar, bu ilaçları güvenli bir şekilde almalarını sağlamak için sağlık uzmanlarına tüm tıbbi bilgilerini sağlamalıdır.

dopamin arasında mesajlar iletebilen beyindeki bir kimyasaldır. sinir hücreleri beyinde. Bazı nöronlar stimülasyona yanıt verir ve öfori duygularına neden olabilen dopamini serbest bırakır. Yemek yemek, seks yapmak veya uyuşturucu kullanmak gibi zevkli aktiviteler dopamin salınımıyla doğrudan ilişkilidir. Bu nörotransmitter, duygusal tepki, fiziksel hareketlilik ve değişen seviyelerde acı ve zevkten sorumludur. Aşırı stimülasyon, artan miktarda dopamin salınımına neden olur ve bu da çeşitli zihinsel ve fiziksel bozuklukların gelişmesine yol açabilir.

Dopamin antagonistlerinin ana hedefi- ek uyarımdan kaçınmak için dopamin reseptörlerini dopaminden önce yakalayın. Çok fazla dopamin, psikopatik davranışlara veya bağımlılık yaratan alışkanlıklara neden olabilir ve doktorlar genellikle bu kimyasalın herhangi bir reseptöre bağlanmasına izin vermeyerek aşırılıkların oluşmasını engellemeye çalışır. Şizofreni hastalarında bazı beyin kusurları bu kimyasalın aşırı salınmasına neden olabilir, bu nedenle doktorlar genellikle durumu tedavi etmek için dopamin antagonistleri kullanırlar.

Uyuşturucu kullanımı, genellikle bağımlının uyuşturucuyu kullanmaya devam etmek istemesine neden olan bir nirvana hissi yaratıyor gibi görünse de, beden ve zihin üzerindeki tehlikeli etkileri genellikle büyük endişe kaynağıdır.

Beyin çelişkili sinyaller göndererek aşırı derecede serbest bırakır. yüksek seviyeler dopamin ve tekrarlanan olumlu deneyimler, bağımlının onunla birlikte gelen hisleri tekrar tekrar yaşamak istemesine neden olur. Çok sayıda ilişkili sağlık sorunları uyuşturucu bağımlılığı, dikkat gerektirir, ancak bu sorunların diğer kaynaklarıyla mücadele etmeden önce ilk adım bu kimyasalın miktarını azaltmaktır. Dopamin antagonistlerinin kullanımı, hastaların uygun şekilde yanıt verdiğinden emin olmak için yakın tıbbi gözetim gerektirir.

Yaygın yan etkiler baş dönmesi, mide bulantısı ve diğer hafif rahatsızlıkları içerebilir. Bu ilaçlarla ilişkili daha ciddi yan etkiler arasında geç diskinezi ve parkinsonizm bulunur.

Tardif diskinezi- nadir yan etki, vücudun istemsiz işlevlerini etkileyebilir. Parkinson hastalığı, çok az veya hiç dopamin salınımı ile karakterize edilir, bu nedenle bu hastalığı olan hastalar dopamin agonistlerine ihtiyaç duyar. Dopamin seviyeleri çok düşük olan hastalarda Parkinson hastalığı gelişme riski olabilir.

Uluslararası ad: Bromokriptin (Bromokriptin)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki:

Belirteçler:

Bromokriptin Poli

Uluslararası ad: Bromokriptin (Bromokriptin)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki: Merkezi ve periferik D2-dopamin reseptörlerinin uyarıcısı (bir ergot alkaloid türevi). Prolaktin salgılanmasını engelleyerek baskılar...

Belirteçler: Menstrüel bozukluklar, kadın kısırlığı: - hiperprolaktineminin eşlik ettiği veya etmediği prolaktine bağlı hastalıklar ve durumlar: ...

Bromokriptin Richter

Uluslararası ad: Bromokriptin (Bromokriptin)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki: Merkezi ve periferik D2-dopamin reseptörlerinin uyarıcısı (bir ergot alkaloid türevi). Prolaktin salgılanmasını engelleyerek baskılar...

Belirteçler: Menstrüel bozukluklar, kadın kısırlığı: - hiperprolaktineminin eşlik ettiği veya etmediği prolaktine bağlı hastalıklar ve durumlar: ...

Bromergon

Uluslararası ad: Bromokriptin (Bromokriptin)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki: Merkezi ve periferik D2-dopamin reseptörlerinin uyarıcısı (bir ergot alkaloid türevi). Prolaktin salgılanmasını engelleyerek baskılar...

Belirteçler: Menstrüel bozukluklar, kadın kısırlığı: - hiperprolaktineminin eşlik ettiği veya etmediği prolaktine bağlı hastalıklar ve durumlar: ...

dostinex

Uluslararası ad: Kabergolin (Kabergolin)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki: Bir ergoline türevi olan dopamin uyarıcı bir ajan, büyüme hormonunun aşırı salgılanmasını azaltır, prolaktin salgılanmasını baskılar. Dopamin D2 reseptörlerini uyarır...

Belirteçler: Doğum sonrası laktasyon (önleme veya baskılama); adet döngüsünün ihlali ile birlikte hiperprolaktinemi (amenore, oligomenore, ...

laktodel

Uluslararası ad: Bromokriptin (Bromokriptin)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki: Merkezi ve periferik D2-dopamin reseptörlerinin uyarıcısı (bir ergot alkaloid türevi). Prolaktin salgılanmasını engelleyerek baskılar...

Belirteçler: Menstrüel bozukluklar, kadın kısırlığı: - hiperprolaktineminin eşlik ettiği veya etmediği prolaktine bağlı hastalıklar ve durumlar: ...

Mirapeks

Uluslararası ad: Pramipeksol (Pramipeksol)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki: Bir antiparkinson ilacı, seçici bir dopamin reseptörü agonistidir. Striatum ve substantia nigra'daki dopamin reseptörlerini uyararak, striatumun nöronlarındaki impulsların içeriğini etkiler. Prolaktin, büyüme hormonu, ACTH salgılanmasını azaltır.

Belirteçler: Parkinson hastalığı.

Norprolak

Uluslararası ad: Kinagolid (Kinagolid)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki: Dopamin uyarıcı. Seçici dopamin D2 reseptörü agonisti. Prolaktin salgılanmasını baskılar, artan hormon salgısını azaltır...

Belirteçler: Hiperprolaktinemi (idiyopatik veya galaktore, oligomenore, amenore, kısırlık, azalmış libido ile hipofiz bezinin mikro veya makroadenomu dahil).

Parlodel

Uluslararası ad: Bromokriptin (Bromokriptin)

Dozaj formu: haplar

Farmakolojik etki: Merkezi ve periferik D2-dopamin reseptörlerinin uyarıcısı (bir ergot alkaloid türevi). Prolaktin salgılanmasını engelleyerek baskılar...

Belirteçler: Menstrüel bozukluklar, kadın kısırlığı: - hiperprolaktineminin eşlik ettiği veya etmediği prolaktine bağlı hastalıklar ve durumlar: ...

Dopamin ( ing. Dopamin) biyolojik öncüdür. Hoş bir olayı bekleme sürecinden zevk getirir: bir hediye, bir toplantı, bir ödül, hedefe doğru bir hareket.

Dopamin sadece bir "sevinç" hormonu değil, mutluluk vaat eden motive edici bir maddedir.

Dopamin yükseldiğinde, serotonin düşer. Bir şey başarıldığında üretilen bir hormon olan serotoninin bir antagonistidir. Başarının teyidi yoksa, her iki hormon da düşer - hayal kırıklığı ortaya çıkar.

Dopamin nasıl üretilir?

Dopamin, sinyallerin merkezi sinir sistemi yoluyla bir nörondan diğerine iletilmesini kolaylaştıran kimyasal bir iletkendir. Ana zevk merkezlerinden biri olan beynin akümbens çekirdeğini etkiler.

Beynin bu kısmı, duygulardan ve onları kontrol etmekten, ayrıca hafıza ve ezberleme, merak ve motivasyon süreçlerinden sorumlu merkezlerle etkileşime girer. Agonistler beyindeki dopamin reseptörlerini uyarır ve Farklı türde reseptörler (isteğe bağlı).

Hormonun yeterli üretimi enerji, hedeflere ulaşma, arzulara sahip olma, yeni şeyler öğrenme, hareket halinde olma gücü verir. Aynı zamanda motivasyon sürecinin kendisi bir kişi için bir zevktir. Düşük seviye ilgisizliği kışkırtır.

Böyle bir nörotransmiter, hayvanların beyinlerinde üretilebileceği gibi adrenal bezlerin ve böbreklerin medullasında da üretilebilir. Nörobilim araştırmalarının sonuçlarına göre, Hoş bir ödülü hatırlama sürecinde dopamin artar.. Dopamin agonistleri, özellikleri nedeniyle kimyasal özellik, dopamin etkisini yeniden üreten DA reseptörlerinin doğrudan uyarılmasını teşvik eder.

Fonksiyonlar

Dopamin, kişinin hoş bir sonuç bekleme sürecinde yaşadığı zevk ve neşenin yanı sıra bir takım ek fonksiyonların sağlanmasına da katkıda bulunur.

Dopamin, şu anda bir kişi için en önemli şeye odaklanmaya, hedefe ulaşmaya, bir görevden diğerine geçmeye katkıda bulunur. Bir kişi durumun başarısız bir sonucu için seçenekleri düşünürse azalma eğiliminde olan bir tür ödül sistemidir.

Dopamin sadece mutluluk vaat edebilir, ama onun garantörü değildir.

Dopamin eksikliği ve fazlalığı

Hormon eksikliği ile hastalar şunları yapma eğilimindedir:

• artan kaygı için.
• viral hastalıkların gelişimi.
• dopamin depresyonu.
• Kardiyovasküler sistemin işlev bozuklukları.
• Motivasyon eksikliği.
• sosyal fobiler.
• Endokrin sistemin işleyişinin ihlalleri.
• Hiperaktivite ve dikkat eksikliği sendromu.
• Eğlenmeye, hayatın tadını çıkarmaya çalışmanın zorlukları.
• Azalan libido, karşı cinse karşı tam bir ilgi eksikliği.

İstisna Nörotransmitteri üreten substantia nigra'nın bozulduğu Parkinson hastalığı.

Kontrolsüz yükseklik tehlikeli olabilir. Aşırı dopamin ile şizofreni, bipolar bozukluklar şeklinde psikolojik sapmalar mümkündür.

Dopamin nasıl artırılır?

normalleşme ne zaman psiko-duygusal durum hasta, eylemi nörotransmitteri baskılamayı amaçlayan ilaçlar kullanıyor. Bu, hormonun nöronlar arası boşlukta kaldığı süreyi kısaltır.

Diyet ve yaşam tarzının bileşimini ayarladığı, orta düzeyde fiziksel aktivite ve sağlıklı uyku sağladığı da gösterilmiştir.

Beslenme

Tarif edilen ürünlerin yalnızca hoşa gitmeleri ve zevk vermeleri durumunda kullanılması tavsiye edilir. Ruh halini iyileştirmek için yoğurt, bitter çikolata, turunçgiller, tohumlar, bitki çayı, brokoli kullanılması da tavsiye edilir.

-de azaltılmış dopamin, kafein bazlı ürünlerden uzak durmayı gösterdi, hızlı karbonhidratlar, beyaz ekmek, erişte, kekler, şeker ve kurabiye, karpuz, havuç, cips, kızarmış ve fırınlanmış patates.

Fiziksel aktivite

Dopamin eksikliği ile orta derecede fiziksel aktiviteyi tercih etmek önemlidir. Bir kişinin kişisel çıkarlarına, bünyesine bağlı olarak uygun bir spor seçilir. Yoga veya jimnastik, yüzme, yürüyüş olabilir. temiz hava. Bir kişinin eğitim sürecinden zevk alması ve bunlardan fayda görmesi önemlidir.

uyku modu

Düzenli uyku eksikliği, dopamin reseptörlerinin işleyişi üzerinde olumsuz bir etkiye neden olur. Gece gündüz hormon seviyesini stabilize etmek için.

İlaçlar

Yaşam tarzının düzeltilmesi durumunda, diyet ile birlikte fiziksel aktivite etkisiz, hastalara belirli ilaç gruplarının kullanımı gösterilmektedir.

• Ginkgo biloba, hastalar tarafından iyi tolere edilen bitki bazlı bir ilaçtır. Konsantrasyonu artırmaya, beyne oksijen tedarikini iyileştirmeye yardımcı olur.
• L-Tirozin - hormonal olmayan bir takviye, dopamin seviyesini etkileyen bir amino asit ve depresif bozukluklarla baş etmeye yardımcı olur, adrenal yetmezlik, hafıza ve öğrenme sorunları.
• Mucuna, zevk merkezinin işleyişinden sorumlu dopamin ve diğer hormonları artıran bir ilaçtır. İlaçlar depresyon, stres, Parkinson hastalığını ortadan kaldırmak için kullanılır.

dopamin ilaçları

Dopamin bazlı ilaçlar çeşitli hastalıkların tedavisinde kullanılabilir. Aktif bileşen ilaç dopamindir, salım formu infüzyon için bir çözelti hazırlamak için bir konsantredir. İlacın kullanımı, gelişimini tehdit eden şok veya koşullar için önerilir:

• Kalp yetmezliği.
• Kan basıncında belirgin azalma.
• şiddetli enfeksiyonlar
• ameliyat sonrası şok

Dopamin bazlı ilaçlar ile etkileşime girebilir ilaç etkileşimi diğer ilaç gruplarıyla: sempatomimetikler, MAO inhibitörleri, anestetikler, diüretikler, tiroid ilaçları.

Özellikle dikkatli olmak ve ilacı, dozaj rejimi ile ilgili talimatlara ve üreticinin diğer tavsiyelerine tam olarak uygun olarak kullanmak gerekir.

dopamin ve alkol

Kullanıldığında alkollü içecekler kandaki hormon seviyesi önemli ölçüde artar, kişi öfori içindedir. Alkol hareket etmeyi bırakır bırakmaz, yüksek ruhların yerini artan sinirlilik, depresyon alır ve kişinin yeni bir doza veya orijinal hormonal dengenin restorasyonuna ihtiyacı vardır.

Dopamin Bağımlılıkları

Çoğunluk narkotik maddeler dopamin üretiminin 5 kattan fazla artmasına katkıda bulunur. İnsanlar, etki mekanizması nedeniyle yapay zevk alırlar:

• Nikotin, morfine dayalı ilaçlar - doğal bir nörotransmiterin etkisinin taklidi.
• Amfetamin - dopamin taşıma mekanizmaları etkilenir.
• Psikostimülanlar, kokain - dopaminin doğal olarak yakalanmasını bloke ederek sinaptik boşluktaki konsantrasyonunu arttırır.
• Alkollü içecekler dopamin agonistlerini bloke eder.

Ödül sisteminin düzenli olarak uyarılması ile beyin doğal dopamin sentezini azaltmaya başlar(direnç) ve reseptör sayısı. Bu, kişiyi narkotik maddelerin dozunu artırmaya sevk eder.

Bağımlılık (bağımlılık) sadece çeşitli maddelerle değil, aynı zamanda belirli davranışlarla da oluşturulabilir: Alışverişkoliğin hobisi, bilgisayar oyunları vb.

Maymunlar üzerinde Schultz deneyi

Deney sırasında Wolfram Schultz, dopamin üretiminin bekleme sürecinde gerçekleştiğini doğruladı. Bunu kanıtlamak için deney maymunları bir kafese yerleştirildi ve Pavlov'un şemasına göre koşullu refleksler yaratıldı: bir ışık sinyali alındıktan sonra, hayvan bir parça elma aldı.

Maymun bir ödül alır almaz hormon üretim süreci normale döndü. Koşullu refleksin oluşumundan sonra, dopamin nöronları, sinyal verildikten hemen sonra, hatta bir parça elma almadan önce arttı.

Bilim adamları, dopaminin şunları yapmanıza izin verdiğini öne sürdüler:

• Teşvikleri ve konsolidasyonları gözlenirse şartlandırılmış refleksleri oluşturmak ve pekiştirmek.
• Takviye (serotonin) yoksa veya istenen şey ilgi çekici olmaktan çıktığında dopamin üretimi durur.