Epileptiform unsurları ile bölgesel aktivite yavaşlama bölümleri. Patolojik aktivitenin odak noktası nedir? Erişkinlerde EEG değerleri
Genel özellikleri
Rolandik epilepsi- Çocukluk çağı epilepsisinin lokal olarak neden olduğu idiyopatik formlarından biri, esas olarak gece kısa hemifasiyal motor nöbetlerle kendini gösterir ve olumlu bir prognoza sahiptir.
Rolandik epilepsi 2 ila 14 yaşları arasında ortaya çıkar. Nöbetler kısmi ve ikincil jeneralize olabilir. Kısmi nöbetlerin çoğu motordur. Hem uyanıkken hem de uyku sırasında (esas olarak gecenin ilk yarısında) artan şekilde ortaya çıkan tipik nöbetler, genellikle sağlam bilinçle ortaya çıkar ve yanak parestezisi, farenks ve gırtlak kasları, duyu ile karakterize somatosensoriyel bir aura ile başlar. iğne batması, yanakta uyuşma, diş etleri, odağın karşısındaki dilde dil. Daha sonra motor fenomenler, homolateral kola (fasyo-brakiyal nöbetler) ve bacağa (tek taraflı nöbetler) yayılabilen tek taraflı hemifasiyal (yüz kaslarını içeren) klonik veya tonik-klonik nöbetler şeklinde ortaya çıkar.
Bir saldırının başlangıcında veya gelişim sürecinde, tek tek sesleri konuşamama veya telaffuz edememe ile ifade edilen konuşma güçlükleri ortaya çıkar. Anartri ile birlikte, ağızdan bol miktarda tükürük üretimi ve salgılanması ile karakterize edilen, susturucu, homurdanan seslerin ortaya çıkmasına katkıda bulunan hipersalivasyon not edilir.
Atakların süresi kural olarak 2-3 dakikayı geçmez, sıklığı yılda ortalama 2-6 defadır [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].
Rolandik epilepside izole vakalarda status epileptikus gelişebilir.
Rolandik epilepsili hastalar, normal zeka ve nörolojik durum ile karakterize edilir, ancak bazı modern araştırmacılar hala bu tür çocuklarda nöropsikolojik yetersizliğin varlığına işaret etmektedir [Epileptiformnaya..., 2006].
Bazı yazarlar, genellikle 5 yaşın altındaki çocuklarda görülen karın ağrısı, baş dönmesi, görsel fenomenler (ışık parlaması, körlük, nesnelerin gözlerin önünde parlaması) ile karakterize rolandik epilepside nöbet olasılığına dikkat çekmektedir; karmaşık kısmi nöbetler veya tipik yokluklar.
İLE basit parsiyel hemifasiyal ve hemiklonik gece nöbetleri ile birlikte miyoklonik-astatik, atonik paroksizmler ve bazı vakalarda yokluk olan, ancak gerçek Lennox-Gastaut sendromundan farklı olarak hiçbir zaman tonik nöbetler olmayan 2-8 yaş arası bir hasta grubunu ifade eder. [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999]. Nöbet sıklığı genellikle yüksektir. Çocuklarda nöbetler başlamadan önce, nöropsikolojik gelişimde herhangi bir bozukluk yoktur.
Rolandik epilepsili hastalardaki nöbet ve interiktal EEG, normal temel aktivite ve genellikle difazik yükselmeler ve ardından yavaş bir dalga ile karakterize edilir. Orta şakak ve merkez bölgede veya temporo-merkezi-parietal bölgede tek tek veya gruplar halinde sivri uçlar veya keskin dalgalar görülür [Mukhin K.Yu. ve diğ., 1995; Epileptiform..., 2006]. Tek taraflı (genellikle hemifasiyal nöbetlerin kontralateralinde) veya iki taraflı (eşzamanlı veya eşzamansız) oluşabilirler. "Rolandik" kompleksler genellikle en çok açık gözlerle telaffuz edilir (Şekil 3.1).
Bazı durumlarda, EEG yokluklara özgü genelleştirilmiş sivri dalga kompleksleri kaydetti. Keskin dalgalar ayrıca oksipital bölgede de bulunabilir. Ayrıca, bir gece saldırısı sırasında, EEG, merkezi-zamansal bölgede düşük genlikli hızlı aktiviteyi kaydederek, tüm yarım küreye yayılma ve ardından genelleme ile rolandik komplekslere dönüşebilir.
-de atipik rolandik epilepsi (psödo-Lennox sendromu) arka plan EEG'si değişmez veya biraz yavaşlar ve düzensizleşir [Mukhin K.Yu., 2000] (Şekil 3.2a), bazı durumlarda, özellikle ön bölgelerde. Tipik rolandik yükselmeler, Lennox-Gastaut sendromunun özelliği olan yavaş keskin-yavaş dalga kompleksleri veya yaklaşık 2.5 sayım / s frekans ve ön bölgelerde genlik bölgesel baskınlığı ile düzensiz yaygın tepe dalga aktivitesi ile ilişkili olabilir; merkezi temporal bölgede [Features..., 2005] veya merkezi temporo-parietal bölgede (Şekil 3.2b) fokal yükselmeler veya yavaş dalgalar tespit edilebilir.
Nöbet EEG'sinde, 3-10 s süreli, 1.5-4 sayı / s frekanslı yüksek genlikli düzensiz yaygın komplekslerin "tepe-dalga" veya "akut-yavaş dalga" deşarjlarının asenkron görünümü not edilebilir, atipik yokluk nöbetlerinin paroksizmi ile eşzamanlı olarak [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999].
3.2. Oksipital paroksizmler ile iyi huylu çocukluk çağı epilepsisi
Genel özellikleri
Oksipital paroksizmli çocukluk çağının selim epilepsisi, esas olarak görme bozukluklarının paroksizmleri şeklinde ortaya çıkan ve sıklıkla migren baş ağrısıyla sonuçlanan nöbetlerle karakterize edilen, çocukluk çağının idiyopatik lokal nedenli epilepsi formlarından biridir. Hastalığın tezahür yaşı 1 ila 17 yıl arasında değişmektedir.
Erken başlangıçlı iyi huylu oksipital epilepsi 7 yaşın altındaki çocuklarda görülür ve nadir, ağırlıklı olarak gece nöbetleri ile karakterizedir. Saldırı, kural olarak, kusma, gözbebeklerinin tonik olarak yana sapması ve bilinç bozukluğu ile başlar. Bazı durumlarda, hemikonvülsiyonlara veya genelleştirilmiş bir tonik-klonik nöbete geçiş vardır. Atakların süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir. Bu hastalarda kısmi nöbet durumu olabilir.
Geç başlangıçlı iyi huylu oksipital epilepsi 3-17 yaş arası çocuklarda kendini gösterir ve görsel fenomenlerle (geçici görme bozukluğu, amaurosis, temel görsel halüsinasyonlar (ışıklı nesnelerin titremesi, şekiller, gözlerin önünde ışık parlaması), karmaşık (sahne benzeri) halüsinasyonlar) ve "Görsel olmayan" semptomlar (hemiklonik konvülsiyonlar, jeneralize tonik-klonik konvülsiyonlar, otomatizmler, disfazi, dizestezi, versiv hareketler). Nöbetler ağırlıklı olarak meydana gelir gündüz ve kural olarak bozulmamış bilinçle ilerleyin. Saldırı sonrası durumda, bazen mide bulantısı ve kusmanın eşlik ettiği yaygın veya migren benzeri bir baş ağrısı not edilebilir.
Bu epilepsi formuna sahip hastalar, normal zeka ve nöropsikolojik gelişim ile karakterize edilir.
Elektroensefalografik modeller
İnteriktal EEG, normal ana aktivite ve oksipital veya posterior temporal bölgelerde "rolandik" veya yavaş dalga morfolojisine sahip olanlar dahil olmak üzere yüksek amplitüdlü mono veya bilateral dikenlerin, keskin dalgaların, keskin-yavaş dalga komplekslerinin varlığı ile karakterize edilir. Kural olarak patolojik EEG paternlerinin gözler kapalıyken ortaya çıkması ve gözler açıldığında kaybolması karakteristiktir [Zenkov L.R., 1996].
Oksipital epileptiform aktivite, genelleştirilmiş iki taraflı spike dalga ve polispike dalga kompleksleri ile birleştirilebilir. Bazen bu epilepsi formundaki epileptiform aktivite, 3 sayı / s frekansta tepe dalga komplekslerinin kısa genelleştirilmiş deşarjlarıyla temsil edilebilir veya frontal, merkezi-zamansal merkezi-paryetal-zamansal derivasyonlarda lokalizedir (Şekil 3.3). ). Ayrıca interiktal EEG değişmeyebilir [Mukhin K.Yu. ve diğerleri, 2004; Atlas..., 2006].
Paroksismal EEG, zirvelerle serpiştirilmiş tek taraflı yavaş aktivite ile karakterize edilebilir.
-de erken başlangıçlı oksipital epilepsi Bir saldırı sırasındaki EEG, arka derivasyonlardan birinde yüksek genlikli keskin dalgalar ve yavaş "akut-yavaş dalga" kompleksleri ve ardından yaygın bir dağılım ile temsil edilir.
-de geç başlangıçlı oksipital epilepsi bir saldırı sırasında EEG'de, oksipital derivasyonlarda ritmik hızlı aktivite meydana gelir, ardından genliğinde bir artış ve saldırı sonrası yavaşlama olmadan frekansta bir azalma olur, genelleştirilmiş yavaş kompleksler "keskin-yavaş dalga" not edilebilir.
3.3. Çocukluğun kronik progresif sürekli epilepsisi (Kozhevnikov-Rasmussen sendromu)
Genel özellikleri
Bu epilepsi formundaki konvülsif ataklar, fokal motor paroksizmlerle başlar, ardından kalıcı miyoklonus eklenir.
Tek taraflı kısmi motor nöbetler, kural olarak, sağlam bilinçle ortaya çıkar ve yüzde, bir uzuvda veya vücudun yarısında klonik seğirmelerle kendini gösterir. Genellikle saldırılara bir "Jackson yürüyüşü" eşlik eder. Hastalığın başlangıcı, karmaşık kısmi ve somatosensoriyel paroksizmlerle de gerçekleştirilebilir. Kısmi nöbetler kısadır, 1-2 dakikayı geçmez. Çoğu durumda, hastalığın başlangıcından itibaren bir yıl içinde, kısmi nöbetlere, gövdenin bir yarısında ve uzuvlarda genelleştirilmiş konvülsiyonlara dönüşebilen kalıcı basmakalıp lokalize miyoklonus eşlik eder.
Hastalığın gelişmesiyle birlikte aynı uzuvlarda parezi ve felç birleşir. Çoğu hastada kranial sinirler patolojik sürece dahil olur, serebellar bozukluklar not edilir ve duyarlılık bozuklukları olabilir.
Kozhevnikov'un epilepsisinde zihinsel işlevlerde değişiklik olmayabilir ve Rasmussen sendromu, kural olarak, azalmış zeka ile karakterizedir.
Elektroensefalografik modeller
İnteriktal ve nöbet EEG'si epilepsi Kozhevnikov değişmeyen temel aktivite ile karakterize edilebilir veya merkezi bölgelerde ani yükselmeler, keskin dalgalar veya ani dalga komplekslerinin tespit edildiği azaltılmış bir alfa ritim indeksi ile genel yavaşlamasını yansıtabilir (Şekil 3.4) -, hem bölgesel hem de genelleştirilmiş delta aktivitesi iki taraflı eşzamanlı olarak.
-de Rasmussen sendromu interiktal EEG'de ana aktivitede bir yavaşlama, ortalama veya yüksek indeksli iki taraflı veya yaygın delta dalgalarının varlığı vardır. Etkilenen hemisferde alfa ritmi amplitüd olarak azalabilir ve düzensiz olabilir. Etkilenen tarafta yüksek genlikli delta aktivitesi baskın olabilir. Etkilenen hemisferde çok odaklı sivri uçlar, keskin dalgalar veya tepe dalga aktivitesi vardır. Epileptiform aktivite en çok temporo-parieto-merkezi derivasyonlarda belirgin olabilir. "Sağlıklı" yarım kürede bağımsız odakların ortaya çıkması mümkündür, epileptiform aktivite, etkilenen yarım küreden yayılma ile asenkronize olabilir.
Bir atak sırasında EEG'de beta aralığında yerel veya tek taraflı ritmik dalgalanmalar, polispiklere dönüşme, ardından bilateral senkron teta ve delta dalgalarında bir yavaşlama ve atağın sonuna geçiş görülür.Bazen bir atak sırasında lokal veya tek taraflı düzleşme [Mukhin K.Yu. ve diğerleri, 2004].
3.4. Spesifik faktörlerin tetiklediği nöbetlerle seyreden epilepsi
Genel özellikleri
Spesifik faktörlerin tetiklediği nöbetlerle birlikte epilepsi, bazı doğrudan etkilerle düzenli olarak yeniden ortaya çıkan kısmi ve kısmi kompleks nöbetlerle karakterize edilir. Kapsamlı bir grup refleks nöbetlerden oluşur.
Haptojenik nöbetler genellikle yıkıcı odak lezyonu sırasında kortekste epileptojenik odak bölgesine yansıtılan vücut yüzeyinin belirli bir bölgesinin termal veya dokunsal uyarılmasından kaynaklanır.
fotojenik nöbetler titreyen ışıktan kaynaklanır ve küçük, miyoklonik, büyük konvülsif nöbetlerle kendini gösterir.
odyojenik nöbetler ani seslerden, belirli melodilerden kaynaklanır ve zamansal psikomotor, büyük konvülsif, miyoklonik veya tonik nöbetlerle kendini gösterir.
irkilme nöbetleri ani bir korkutucu uyaranla tetiklenir ve miyoklonik veya kısa süreli tonik nöbetlerle kendini gösterir.
Elektroensefalografik modeller
İnteriktal EEG normal aralıkta olabilir, ancak daha sıklıkla aşağıdaki değişiklikleri taşır.
-de haptojenik nöbetler interiktal dönemde, EEG'de hemisferin parietotemporal bölgesinde (bazen her iki hemisferde) somatik bölgenin karşısında fokal epileptiform paternler kaydedilir. Bir atak sırasında, birincil fokal epileptiform aktivitenin görünümü veya aktivasyonu ve genelleşmesi not edilir.
-de fotojenik nöbetler interiktal dönemde ve bir atak sırasında, fokal yavaş dalgalar, birinin oksipital, parietal veya temporal bölgelerinde epileptiform paternler (Şekil 3.5a), bazen her iki hemisfer ve (veya) hipersenkronize jeneralize, genellikle iki taraflı senkron epileptiform aktivite (Şekil. 3.5b).
-de odyojenik nöbetler interiktal dönemde ve bir atak sırasında EEG, temporal alanlarda yavaş dalgalar, epileptiform paternler veya birinde yaygın olarak, bazen her iki hemisferde ve / veya hipersenkronize jeneralize, genellikle bilateral senkron epileptiform aktivite gösterir.
-de irkilme nöbetleri interiktal dönemde ve bir atak sırasında, teta dalgalarının bilateral senkron flaşları, temporal, parietal alanlarda epileptiform paternler veya diffüz bir, bazen her iki hemisfer ve / veya hipersenkronize jeneralize deşarj, genellikle bilateral senkron epileptiform aktivite EEG'ye kaydedilir. [Zenkov L.R., 1996; 2001; Atlas..., 2006].
3.5. Frontal lob epilepsisi
Genel özellikleri
ön epilepsi- epileptik odağın frontal lobda lokalize olduğu, lokal olarak şartlandırılmış bir epilepsi formu.
En karakteristik özellikler frontal epilepsi şunlardır: basmakalıp ataklar, ani başlangıçlı (genellikle aurasız), seri olma eğilimi gösteren yüksek frekanslı ataklar ve kısa süreli (30-60 saniye). otomatizmler), nöbet sonrası konfüzyonun olmaması veya çok az olması, nöbetlerin uyku sırasında sık başlaması, hızlı sekonder jeneralize olması, tarihte eleptik durum epizotlarının sık görülmesi.
Frontal lobdaki lokalizasyona bağlı olarak, P. Chauvel ve J. Bancaud (1994) bir dizi frontal nöbet tipini ayırt eder.
Ön frontal lob nöbetleri
frontopolar nöbetler ani bir bilinç bozukluğu, bakışların donması, şiddetli düşünme ve şiddetli eylemler, başın ve gözlerin tonik bir dönüşü, bitkisel semptomlar, muhtemelen vücudun tonik bir gerilimi ve düşme ile kendini gösterir.
Orbitofrontal nöbetler koku halüsinasyonları, visseral duyusal semptomlar, bilinç bozukluğu, jestsel otomatizmler, sindirim bozuklukları, otonomik semptomlar, istemsiz idrara çıkma ile kendini gösterir.
Midfrontal lob nöbetleri
medial orta hat nöbetleri belli olmak önden yokluklar(bilinç bozukluğu, konuşmanın kesilmesi, motor aktivitenin kesilmesi, jestsel otomatizmler, bazen baş ve gözlerin tonik dönüşü ile karakterize edilir) ve psikomotor nöbetler(bilinç bozukluğu, başın ve gözlerin tonik dönüşü, jestsel otomatizmler, tonik postüral fenomenler, istemsiz idrara çıkma, ikincil genelleme mümkündür).
Dorsolateral orta hat nöbetleri bilinç bozukluğu, şiddetli düşünme, karmaşık görsel illüzyonlar, başın ve gözlerin tonik dönüşü, tonik postüral fenomenler, ikincil genelleme ile kendini gösterir, bazen karakteristiktir otonom semptomlar.
Cingular nöbetler yüzde korku ifadesi, bilinç bozukluğu, seslendirme, karmaşık jestsel otomatizmler, duygusal belirtiler, yüzde kızarıklık, istemsiz idrara çıkma ve bazen görsel halüsinasyonlar ile kendini gösterir.
Arka frontal lob nöbetleri
Presantral motor korteks kaynaklı nöbetler bozulmamış bilinçle ilerler ve kısmi miyoklonus (esas olarak uzuvların distal kısımlarında), basit kısmi motor nöbetler ("Jackson yürüyüşü" şeklinde, odağa kontralateral olarak gelişen ve yükselme tipine göre yayılan) ile kendini gösterir ( bacak-el-yüz) veya inen (yüz-el-bacak) yürüyüşü), klonik seğirmelerle birlikte tonik postüral paroksizmler, tek taraflı klonik nöbetler.
Motor korteksin premotor bölgesinden kaynaklanan nöbetler bozulmamış bilinçle ilerler ve baskın tutulumla birlikte tonik postüral paroksizmlerle kendini gösterir. üst uzuvlar, başın ve gözlerin tonik dönüşü.
Yardımcı motor alanından kaynaklanan nöbetler sağlam (veya kısmen bozulmuş) bilinçle ortaya çıkar ve genellikle bir somatosensoriyel aura, proksimal uzuvların baskın olarak tutulduğu postural tonik duruşlar (kılıç ustası duruşu), başın ve gözlerin tonik dönüşü, konuşmanın veya seslendirmenin durması, pedal çevirme hareketleri ile kendini gösterir. bacaklar, midriyazis.
Operküler nöbetler tat halüsinasyonları ve illüzyonlar, korku, bilinç bozukluğu, çiğneme ve yutma otomatizmleri, klonik yüz seğirmeleri, hipersalivasyon, hiperpne, taşikardi, midriyazis ile kendini gösterir.
Çoğu araştırmacı, frontal lobda epileptojenik bölgenin lokalizasyonunun net bir tanımının her zaman mümkün olmadığını vurgulamaktadır. Bu nedenle frontal epilepside nöbetleri ikiye ayırmak daha uygundur. kısmi motor, bir atağın geç fazlarında bir tonik bileşenle kombinasyon halinde (veya onsuz) kontralateral versif bileşen veya tek taraflı fokal klonik motor aktivite tezahürü; kısmi psikomotor, ani bir sersemlik ve bakışların donmasıyla çıkış yapmak; Ek motor alanından nöbetler uzuvların tonik duruşları ile karakterize edilir.
Elektroensefalografik modeller
İnteriktal dönemde, EEG ana ritimlerde düzensizlik ve/veya deformasyon gösterebilir.
Epileptik paternler genellikle yoktur. Epileptiform aktivite kaydedilirse, o zaman iki taraflı olarak frontal, fronto-central, fronto-temporal veya fronto-central-temporal derivasyonlarda ani yükselmeler, keskin dalgalar, tepe dalgası veya yavaş (genellikle teta aralığı) aktivite ile temsil edilir. bağımsız odaklar veya genlik asimetrisi ile iki taraflı olarak senkronize. Lokal epileptiform aktivitenin ortaya çıkışı, iki taraflı yayılması ve (veya) genelleşmesi (bazı durumlarda atipik bir yokluk paterni şeklinde) ile birlikte karakteristiktir; genelleştirilmiş bilateral epileptiform aktivitenin ortaya çıkması mümkündür, daha sıklıkla frontal, frontotemporal alanlardaki amplitüd baskınlığı ile (Şekil 3.6, Şekil 3.7, Şekil 3.8a, Şekil 3.8b, Şekil 3.8c, Şekil 3.8d) , Şekil 3.9 , Şekil 3.10 , Şekil 3.11 , Şekil 3.12 , Şekil 3.13 , Şekil 3.14a , Şekil 3.14b , Şekil 15 , Şekil 3.16 , Şekil 3.17 , Şekil 3.18a , Şekil. 3.18b) .
Ritimlerde lokal bozukluklar (uyarma veya belirgin azalma) da mümkündür. Aksesuar motor alanı etkilendiğinde, patolojik EEG paternleri genellikle klinik fenomene göre ipsilateral veya bilateraldir.
Bazen frontal epilepsideki EEG değişiklikleri bundan önce gelebilir. klinik görünüm nöbetler ve ritmin düzleştiği dönemlerden hemen sonra iki taraflı yüksek amplitüdlü tek keskin dalgalarla kendini gösterir; sivri uçlarla karışık düşük genlikli hızlı aktivite; ritmik sivri dalgalar veya ön lokalizasyonun ritmik yavaş dalgaları [Petrukhin A.S., 2000].
Bir atak sırasında EEG, ikincil genellemeyi yansıtan "tepe dalgası" komplekslerinin genelleştirilmiş ve/veya iki taraflı senkron deşarjlarının müteakip oluşumuyla (veya olmadan) yerel epileptiform aktivite gösterebilir (Şekil 3.19). Yüksek genlikli düzenli teta ve delta dalgalarının oluşumu, esas olarak ön ve (veya) temporal derivasyonlarda mümkündür [Zenkov L.R., 1996, 2001]. Ayrıca, bir saldırı sırasında, en çok odak alanında belirgin olan yaygın düzleşme meydana gelebilir, ardından hızlı aktivite başlangıcı, genlikte artış ve frekansta azalma meydana gelebilir.
3.6. Temporal lob epilepsisi
Genel özellikleri
temporal lob epilepsisi- epileptik odağın temporal lobda lokalize olduğu, lokal olarak neden olunan, genellikle semptomatik epilepsi formu.
Temporal lob epilepsisi, basit, karmaşık kısmi ve sekonder jeneralize konvülsif nöbetler veya bunların bir kombinasyonu ile kendini gösterir.
Temporal lob epilepsisinin en tipik belirtileri şunlardır: psikomotor nöbetlerin baskınlığı, izole auraların yüksek insidansı, oroalimentary ve el otomatizmleri ve nöbetlerin sıklıkla sekonder genelleşmesi [Troitskaya L.A., 2006].
Bileşik kısmi(psikomotor) nöbetler önceki bir aura ile veya aura olmadan başlayabilir ve amnezi ile bilinç kaybı, dış uyaranlara yanıt eksikliği ve otomatizmlerin varlığı ile karakterize edilir.
auralar katmak epigastrik(gıdıklanma, epigastrik rahatsızlık), zihinsel(korku), koku,bitkisel(solgunluk, yüzde kızarıklık), entelektüel(görülmüş, duyulmuş hissetme, derealizasyon), işitsel(işitsel illüzyonlar ve halüsinasyonlar (hoş olmayan sesler, sesler, tarif edilmesi zor işitsel duyumlar)) ve görsel(mikro ve makropsi şeklinde illüzyonlar ve halüsinasyonlar, ışık parlamaları, bir nesnenin kaldırıldığı hissi) aura.
otomatizmalar Alt bölümlere ayrılmış ağızla ilgili(şapırtı, çiğneme, dudak yalama, yutma); mimik(çeşitli yüz buruşturmalar, yüz ifadelerinde korku, şaşkınlık, gülümseme, kahkaha, kaşlarını çatma, zorla göz kırpma), mimik(el çırpmak, elleri ovuşturmak, vücudunu okşamak veya kaşımak, kıyafetlerini ayırmak, silkelemek, nesneleri kaydırmak, ayrıca etrafa bakmak, zamanı işaretlemek, kendi ekseni etrafında dönmek, ayağa kalkmak; eldeki otomatizmlerin olduğu saptanmıştır. ipsilateral yenilgi ile ilişkilidir Temporal lob ve elin distonik ayarı - kontralateralden); ayakta hasta(oturma, ayağa kalkma, yürüme, sanki amaçlı eylemlermiş gibi dışa doğru bir girişim); sözlü(konuşma bozuklukları: belirsiz mırıldanma, tek tek kelimelerin telaffuzu, sesler, hıçkırıklar, tıslama; paroksismal konuşmanın baskın yarımkürede hasar ve afazi ve dizartri - subdominant ile ilişkili olduğu bulundu).
5 yaşın altındaki çocuklarda, kural olarak, açıkça tanımlanabilir bir aura olmadığı, orolimentary otomatizmlerin baskın olduğu ve motor aktivitenin en çok bir saldırı anında belirgin olduğu belirtilmektedir.
Psikomotor temporal paroksizmlerin süresi 30 saniye ile 2 dakika arasında değişir. Bir ataktan sonra genellikle konfüzyon ve oryantasyon bozukluğu, amnezi görülür. Nöbetler hem uyanıkken hem de uyku sırasında ortaya çıkar.
Daha sıklıkla, psikomotor temporal paroksizmleri olan hastalarda, klinik semptomlar belirli bir sırayla ortaya çıkar: aura, ardından motor aktivitenin kesilmesi (belki bakışların durmasıyla), ardından oroalimenter otomatizmler, tekrarlanan karpal otomatizmler (daha az sıklıkla diğer otomatizmler), hasta etrafına bakar, sonra - tüm vücudun hareketleri .
Basit kısmi nöbetler genellikle karmaşık kısmi ve ikincil jeneralize nöbetlerden önce gelir.
Basit parsiyel motor nöbetler odağın kontralateralinde lokal tonik veya klonik-tonik konvülsiyonlarla kendini gösterir; postural distonik nöbetler (kontralateral elde, ayakta); sözlü ve sesli (duyusal afazi) nöbetler.
Basit kısmi duyusal nöbetler koku, tat, işitsel, karmaşık görsel halüsinasyonlar ve stereotipik sistemik olmayan baş dönmesi ile kendini gösterir.
Basit kısmi vejetatif-iç organ nöbetleri epigastrik, kardiyak, respiratuar, seksüel ve sefalik paroksizmlerle kendini gösterir.
Zihinsel işlev bozukluğu olan basit kısmi nöbetler rüya halleri, derealizasyon ve duyarsızlaşma fenomenleri, duygusal ve düşünsel ("düşüncelerin başarısızlığı", "fikir kasırgası") paroksizmlerle kendini gösterir [Vysochnaya..., 1992, 1993; Petrukhin A.S., 2000].
Temporal lob epilepsisinde, bir aurayla (genellikle baş dönmesi) veya onsuz başlayan ve yavaş bir bilinç kaybı ve ardından yavaş bir düşüşle karakterize edilen "temporal senkop" da vardır. Bu tür saldırılarda, orosindirimsel veya jestsel otomatizmler not edilebilir; uzuvların kaslarının hafif tonik gerilimi, yüz kasları.
Temporal lobdan gelen epileptik aktivite genellikle beynin diğer bölgelerine yayılır. Epileptik aktivitenin diğer bölümlere yayıldığını gösteren klinik belirtiler baş ve gözlerin versif hareketleri, yüz ve uzuvların klonik seğirmesi (epileptik aktivitenin frontal lobun ön kısımlarına ve premotor bölgeye yayılması ile), sekonder jeneralizasyondur. genelleştirilmiş tonik-klonik konvülsiyonların tezahürü (beynin her iki yarım küresinin sürecine katılım ile).
Nörolojik durum, temporal lob epilepsisinin etiyolojisi tarafından belirlenir.
Elektroensefalografik modeller
İnteriktal EEG patolojik modeller taşımayabilir. Temporal, frontotemporal, santral-parietal-temporal ve/veya parietal-oksipital-temporal derivasyonlarda ani yükselmeler, keskin dalgalar, tepe dalga, çoklu tepe dalga aktivitesi veya teta patlamaları bölgesel veya iki taraflı (iki taraflı-senkronize) olarak kaydedilebilir tek taraflı aksanlı veya bağımsız) ; elektriksel aktivitenin bölgesel zamansal yavaşlaması; temel aktivitede genel yavaşlama. 2,5–3 Hz frekanslı genelleştirilmiş tepe dalga aktivitesi olabilir; aksanlı ve (veya) temporal bölgeden yayılan genelleştirilmiş epileptiform aktivite. Yaygın bir bulgu, atipik devamsızlık paternidir. Bazen patolojik değişikliklerin ön odağı vardır (,
3.7. Parietal lob epilepsisi
Genel özellikleri
Pariyetal epilepsi- esas olarak basit kısmi ve ikincil jeneralize nöbetlerle karakterize edilen, yerel olarak şartlandırılmış bir epilepsi şekli.
Parietal epilepsi genellikle bilinç bozukluğunun eşlik etmediği, kısa süreli (birkaç saniyeden 1-2 dakikaya kadar) ve kural olarak postcentral girusun epileptik sürece dahil edilmesinden kaynaklanan somatosensoriyel paroksizmlerle başlar.
Somatosensoriyel paroksizmlerin klinik belirtileri şunları içerir: temel paresteziler, ağrı duyumları, bozulmuş sıcaklık algısı (yanma veya soğuk hissi), "cinsel saldırılar", ideomotor apraksi, vücut şeması bozuklukları.
temel paresteziler yüzde, üst uzuvlarda ve vücudun diğer bölümlerinde uyuşma, karıncalanma, gıdıklanma, "sürünme" hissi, "iğne batması" ile temsil edilir. Paresteziler, bir Jackson yürüyüşü gibi yayılabilir ve klonik seğirmelerle ilişkilendirilebilir.
Ağrı bir uzuvda veya uzvun bir kısmında lokalize olan ani, keskin, spazmodik, zonklayıcı bir ağrı olarak ifade edilir ve bazen bir Jacksonian yürüyüşü gibi yayılabilir.
"Seks saldırıları" uyuşma, karıncalanma, bazen genital bölgede ve meme bezlerinde ağrı gibi hoş olmayan tek taraflı duyumlarla kendini gösterir. Bu nöbetler, parasantral lobüldeki epileptik aktiviteye bağlıdır.
ideomotor apraksi Ekstremitede hareketin imkansızlığına dair duyumlarla temsil edilir, bazı durumlarda vücudun aynı bölümünde fokal tonik-klonik konvülsiyonlarla birlikte Jacksonian yürüyüş tipinin bir dağılımı vardır.
Beden şeması bozuklukları vücudun bir parçası olan sabit bir uzuvda hareket hissi içerir; havada süzülen uçuş hissi; vücudun bir kısmının çıkarılması veya kısaltılması hissi; vücudun bir bölümünde bir artış veya azalma hissi; bir uzuv yokluğu veya ek bir uzvun varlığı hissi [Zenkov L.R., 1996].
Parietal nöbetler, epileptik aktiviteyi beynin diğer bölgelerine yayma eğilimindedir ve bu nedenle, saldırı anında somatosensoriyel bozukluklara ek olarak, uzuvda klonik seğirme (frontal lob), amaurosis (oksipital lob), uzuvda tonik gerginlik ve otomatizmler (temporal lob) görülebilir.
Elektroensefalografik modeller
İnteriktal EEG sıklıkla patolojik modeller göstermez. Patolojik aktivite not edilirse, saldırının doğasına göre ani yükselmeler, keskin dalgalar, bazen akut-yavaş dalga kompleksleri ve parietal derivasyonlarda bir ani dalga ile temsil edilir [Zenkov L.R., 2001]. Çoğu zaman, epileptiform aktivite parietal bölgenin dışına dağılır, aynı adı taşıyan temporal lobda temsil edilebilir (Şekil 3.40).
Saldırı EEG'sinde, merkezi parietal ve temporal bölgelerdeki ani yükselmeler ve "sivri dalga" kompleksleri kaydedilebilir, epileptiform aktivitenin deşarjları iki taraflı olabilir (senkron veya "ayna odak" şeklinde) [Temin P.A., Nikanorova M .Yu., 1999].
3.8. Oksipital lob epilepsisi
Genel özellikleri
oksipital epilepsi- bilinç bozukluğunun eşlik etmediği, esas olarak basit kısmi paroksizmlerle karakterize edilen, yerel olarak şartlandırılmış bir epilepsi şekli.
Oksipital epilepsinin erken klinik semptomları, epileptik aktiviteye bağlıdır. oksipital lob ve daha sonra - epileptik aktivitenin beynin diğer bölgelerine yayılması.
Oksipital paroksizmlerin ilk klinik semptomları şunları içerir: basit görsel halüsinasyonlar, paroksismal amoroz ve görme alanı bozuklukları, göz küresi bölgesinde subjektif duyumlar, göz kırpma, baş ve gözlerin kontralateral epileptik odak tarafında deviasyonu.
basit görsel halüsinasyonlar görüş alanında tek renkli veya çok renkli, sabit veya hareketli olabilen gözlerin önünde parlak ışık parlamaları, parlak noktalar, daireler, yıldızlar, kareler, düz veya zikzak çizgilerle temsil edilir.
Paroksismal amoroz Bulanık veya geçici görme kaybı olarak kendini gösterir, "gözlerin önünde siyah" veya "gözlerin önünde beyaz bir örtü" olarak hissedilir.
Paroksismal görme alanı bozuklukları Saniyeler veya dakikalar içinde paroksismal hemianopi veya kadran hemianopsi ile ortaya çıkar.
Göz küresi bölgesindeki öznel duyumlar objektif semptomların yokluğunda ağırlıklı olarak bir göz hareketi hissi ile ifade edilir.
yanıp sönen saldırının en başında not edilen, şiddetli bir karaktere sahip ve bir kelebeğin kanat çırpışını andırıyor.
Elektroensefalografik modeller
İnteriktal EEG patolojik paternler taşımayabilir veya oksipital veya posterior temporal bölgede, bazen iki taraflı olarak epileptiform aktivite ile temsil edilebilir. Ana faaliyet değiştirilemez veya düzensizliği ve temelsizliği not edilebilir. Epileptiform aktivite sıklıkla yanlış bir şekilde aynı isimli temporal lobda temsil edilebilir (Şekil 3.41).
Bir atak sırasında epileptiform aktivite "ayna" deşarjların görünümü ile yayılabilir.
EPİLEPSİ OLMADAN EPİLEPTİFORM EEG AKTİVİTESİ BELİRLENMİŞ ÇOCUKLARIN İZLENMESİ
Panyukova I.V.
9 Nolu Çocuk Klinik Hastanesi, paroksismal durumlar için oda, Yekaterinburg
Dünya literatür verilerine göre epileptik nöbeti olmayan çocukların %1,9-4'ünde rutin bir elektroensefalografik inceleme sırasında epileptiform aktivite saptanmaktadır. Çoğu zaman, bölgesel modeller, esas olarak DEND biçiminde kaydedilir. Genelleştirilmiş epileptiform aktivite çok daha az yaygındır.
2009 yılında, EEG'de epileptiform değişiklikler tespit edilen 115 çocuk, konsültasyon için 9 Nolu Çocuk Klinik Hastanesinin paroksismal durum odasına gönderildi. Baş ağrısı, hiperaktivite, dikkat eksikliği, konuşma gelişiminde gecikme, serebral palsi, uyku bozuklukları için EEG çekildi.
Bazı çocuklara ikinci bir EEG çalışması, mümkünse uykunun video-EEG izlemesi uygulandı, çünkü bazı durumlarda yalnızca EEG'deki epileptiform bozukluklarla ilgili sonuçlar veya yetersiz bilgilendirici veya yetersiz yüksek kaliteli çalışma kaydı sunuldu.
EEG çalışması sırasında ve tekrarlanan çalışmalar sırasında 54 hastada epileptiform aktivite doğrulandı. Diğer durumlarda miyogram artefaktları, EKG, reogramlar, polifazik kompleksler, paroksismal aktivite vb. "epileptiform aktivite" olarak tanımlandı.
Çoğu durumda, erkeklerde epileptiform aktivite kaydedildi - %59 (32 çocuk).
Tanımlanmış bozuklukları olan çocukların yaşı 5 ile 14 arasında değişmektedir. Çoğu zaman, epileptiform aktivite 5-8 yaşlarında kaydedildi ve DEND ile temsil edildi. 3 hastada jeneralize pik dalga kompleksleri vardı.
Çoğu durumda (41), DEND şeklindeki epileptiform aktivitenin temsil indeksi düşüktü ve sadece 4 hastada devam etti.
Tanımlanmış epileptiform aktiviteye sahip çocukların tanılarının yapısı aşağıdaki gibidir: serebroastenik sendrom (30); otonomik disfonksiyon sendromu (6); dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (6); beyin felci (5); epileptiform beyin parçalanması (3); aktarılan nöroenfeksiyonun sonuçları (2); ciddi bir travma sonrası beyin hasarının sonuçları (2). Bazı çocuklara ek muayene yapıldı (BT, beynin MRG'si).
Nörogörüntüleme, bu grupta aşağıdaki bozuklukları ortaya çıkardı:
Temporal lobun konjenital araknoid kisti - 2
Periventriküler lökomalazi - 3
Serebral atrofi - 2
Nörogörüntüleme verilerini, EEG'de epileptiform aktivitenin varlığını dikkate alan bazı çocuklara, 3-6 ay boyunca Sorcom ile antikonvülsan tedavi ve ardından EEG izlemesi önerilir.
Valproik asit preparatları 6 çocuğa (20-25 mg/kg vücut ağırlığı) ve 4 çocuğa trileptal (25 mg/kg) reçete edildi. Trileptal, temporal lobda tanımlanmış serebral kistleri ve serebral palsi (hemiparetik form) olan çocuklara reçete edildi.
Bu gruptaki çocukların gözlemlendiği yıl boyunca hiçbir nöbet kaydedilmemiştir. Epileptiform aktivite ile ilişkili epileptik olmayan bozuklukları muhtemelen düzeltmek için bu hastaların daha fazla izlenmesi ve elektroensefalografik bozuklukların izlenmesi gereklidir.
UZMAN NÖROLOJİ BÖLÜMÜ EEG-VİDEO İZLEME ODASI ÇALIŞMALARINDA TAKTİK ALGORİTMALAR
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Epilepsi ve Paroksismal Durumlar için Bölgesel Çocuk Merkezi
CSTO No.1, Yekaterinburg
EEG ve video bilgilerinin senkronize edilmesini, epileptik nöbetlerin görselleştirilmesini, klinik ve elektroensefalografik karşılaştırmaların yapılmasını ve hastalığın şeklinin netleştirilmesini mümkün kılan elektroensefalografik video izleme (EEG-VM), şu anda en bilgilendirici yöntemdir. standart teşhis epilepsi ve epileptik olmayan paroksismal durumlar
Yekaterinburg'daki CSTO No. 1'de EEG-VM ofisi 2002'de kuruldu. Şimdiye kadar Rusya'da EEG-VM çalışmaları yapmak için herhangi bir standart yoktur, bu nedenle birçok teknolojik yaklaşım kabine personeli tarafından kendi başlarına geliştirilmiştir.
Yıl içerisinde EEG-VM ofisinde 2002-2009 dönemi için yaklaşık olarak sürekli (1028-1162) 18 yaş altı çocuk ve ergen sayısı bakılmıştır. 1 No'lu ODKB hastanesindeki çocuklar% 58, ayakta tedavi görenler -% 42'dir. İncelenenlerin %14,6'sı yaşamın ilk yılındaki çocuklardır.
EEG-VM sonucunda incelenen hastaların %44'ünde epilepsi tanısı dışlandı. Bu hasta grubunda inceleme nedenleri şunlardı: senkopal paroksizmli vejetatif-vasküler distoni, hiperkinetik sendrom, paroksismal uyku bozuklukları, migren, motor stereotipler, konversiyon bozuklukları, infantil mastürbasyon.
İncelenenlerin %56'sında epilepsi tanısı konmuş veya doğrulanmıştır. Bu gruptaki epilepsi vakaların %61'inde jeneralize, %39'unda parsiyel olarak kabul edildi.
Çocuklarda ve ergenlerde EEG video izleme çalışmaları yürütme konusundaki uzun yıllara dayanan deneyime dayanarak, bazı özel teknolojik yaklaşımlar veya taktiksel algoritmalar önerdik.
Çoğu hastada uyanıkken bir çalışma yürütmek, standart bir dizi fonksiyonel testi içerir (gözlerin açılması ve kapanması, çeşitli frekans aralıklarında ritmik fotostimülasyon, fonostimülasyon, hiperventilasyon). Işığa duyarlılık epilepsisi için hassaslaştırılmış bir test, uyandıktan hemen sonra RFU'dur. Hastalığın seyrinin özelliklerine bağlı olarak, özel provokasyon yöntemleri kullanılabilir - oyun, dokunsal provokasyon, televizyon izleme (televizyon epilepsisi ile), keskin bir sese maruz kalma (irkilme epilepsisi ile), karmaşık bir metin okuma (ile okuma epilepsisi). Psödoepileptik nöbet geçiren hastalar konuşma sırasında kışkırtılabilir. Çocuk gözetimi Erken yaş uyanıkken ve bilinç bozukluğu olan hastalarda, genellikle fonksiyonel testler kullanılmadan gerçekleştirilir (endikasyonlara göre RFS hariç).
Çoğu durumda uyku durumundaki çalışma, uyku yoksunluğu ile hazırlandıktan sonra 1-2 döngü gündüz uykusu kaydederken oldukça bilgilendiricidir. Gece uykusu (8 saat) durumundaki çalışmalar, nöbetlerin yalnızca gece doğası, epileptik nöbetlerin ve paroksismal uyku bozukluklarının ayırıcı tanısı, gün boyunca uykuya dalamama ile davranış bozuklukları ile gerçekleştirilir. Bakanlar Kurulu, uzun vadeli çalışmalar (24-48 saat) yürütme konusunda teknik yeteneklere ve deneyime sahiptir, ancak bu tür çalışmalara duyulan ihtiyaç, bize göre, yalnızca özel durumlarda (örneğin, klinik deneyler sırasında) ortaya çıkmaktadır. Bu teşhis kompleksi kullanılarak teknik olarak bir poligrafik çalışma mümkündür ve gerekirse - örneğin epileptik solunum bozukluklarının teşhisinde gerçekleştirilir.
EEG-VM odasının yalnızca klinik servise ait olması ve uzmanlaşmış bir bölümün topraklarında olması gerektiğine inanıyoruz (sara nöbetlerinin, özellikle serilerinin ve durumlarının gelişiminde zamansız yardımdan kaçınmak için). Verilerin yeterli bir şekilde yorumlanması, yalnızca nöroloji - epileptoloji alanında temel eğitim almış ve aynı zamanda nörofizyoloji (EEG) eğitimi almış doktorlar tarafından gerçekleştirilebilir. Doktor tarafından her hasta için bir program veya taktik muayene algoritması hazırlanmasına yönelik bireysel bir yaklaşım, maksimum miktarda teşhis bilgisinin elde edilmesini sağlar.
KÜÇÜK ÇOCUKLARDA FOKAL EPİLEPSİ:
ÜÇLÜ TERAPİ DENEYİMİ
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Bölgesel Çocuk Klinik Hastanesi No. 1, Yekaterinburg
Bebeklikteki fokal epileptik nöbetleri, klinik fenomenolojilerinin özellikleri nedeniyle belirlemek zordur ve genellikle yalnızca EEG video izleme sırasında saptanır. Bu bağlamda, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda fokal epilepsi formlarının nadir olduğu konusunda yanlış bir izlenim var. Bu arada, yaşamın ilk yılında başlayan epilepsiler arasında West sendromu %39-47 ise, semptomatik ve kriptojenik fokal epilepsiler %23-36'dır (Caraballo ve ark. 1997; Okumura ve ark. 2001). .
Bebeklik döneminde ortaya çıkan semptomatik fokal epilepsinin etiyolojik faktörleri arasında, küçük çocuklarda miyelinasyon süreçlerinin eksikliği nedeniyle nörogörüntüleme tanısı güçleşen serebral disgenezi (fokal kortikal displazi, pakigiri, polimikrogiri, şizensefali, nöronal heterotopi, hemimegalensefali) yer alır. Bebeklik döneminde semptomatik fokal epilepsi gelişimi, fokal glioz, mezial temporal skleroz, Sturge-Weber sendromu, tüberoz skleroz ve beyin tümörleri ile perinatal hipoksik-iskemik beyin hasarının sonuçlarının arka planında da mümkündür.
semiyoloji kısmi nöbetler bebeklik genellikle motor fenomenleri (yüz, 1 veya 2 uzuv, vücudun yarısını içeren tonik veya klonik) ve ayrıca versif belirtileri (gözlerin sapması, kafa) içerir. Bitkisel semptomlar (yüzün solgunluğu veya kızarması, midriyazis, taşipne veya apne), baş sallamalar, çeşitli otomatizm türleri (oroalimentary, yüz, karmaşık hareketler) mümkündür.
EEG video izleme çalışmalarının verileri, odağın lokalizasyonuna uygun olarak epileptik nöbet kombinasyonlarını göstermektedir (Rather J.P. ve diğerleri, 1998). Bebeklerde frontal nöbet kompleksi, tonik duruşlar, baş sallama, aktivitenin kesilmesi, göz kapağı miyoklonusu, jestsel otomatizmler, karmaşık motor davranışları içerir. "Rolandik" nöbetler, ekstremitelerin tek taraflı veya çift taraflı hipertonisitesi, kısmi klonlar, lateralize motor fenomenler ile kendini gösterir. Geçici nöbetler arasında aktivitenin durması, "gözlükler", ağız-beslenme otomatizmleri bulunur. Son olarak, oksipital nöbetler, gözlerin sapması, oküloklonus, göz kapaklarının miyoklonusu, bazen "oyulma" ve geç oral otomatizmler ile karakterize edilir ve uzun süreli epileptik körlük mümkündür.
EEG'deki interiktal değişiklikler başlangıçta ritimde yavaşlama, frekans-genlik asimetrisi ve bazen de bölgesel bir yavaşlama ile kendini gösterir. Epileptiform aktivite, nöbetlerden sonra ortaya çıkabilir ve sivri uçlar, keskin dalgalar ve ayrıca şekil ve genlik polimorfik (tek taraflı, iki taraflı, çok odaklı) akut-yavaş dalga kompleksleri şeklinde kendini gösterir.
Bebekliğin semptomatik ve kriptojenik fokal epilepsisinin tedavisi maksimum aktivite gerektirir. Ne yazık ki, küçük çocuklarda kullanımı onaylanmış ve Rusya'da bulunan antikonvülsanlar (valproatlar, karbamazepin, barbitüratlar, benzodiazepinler) yelpazesi yetersizdir.
1 aylıktan itibaren kullanımına izin verilen ilaç Trileptal®'in kullanımı, bebeklik dönemindeki fokal epilepsi tedavisine önemli katkı sağlamaktadır. Önerilen başlangıç günlük dozu 8-10 mg/kg (2 doza bölünmüştür), titrasyon hızı haftada 10 mg/kg, maksimum günlük doz 55-60 mg/kg'dır. Küçük çocuklara reçete yazmak için uygun olan, oral uygulama için bir süspansiyondur (60 mg / ml, bir şişede 250 ml).
Trileptal süspansiyonun fokal epilepsili küçük çocuklarda kullanımıyla kendi olumlu klinik deneyimimizi elde ettik. 2009 boyunca 1 Nolu Çocuk Klinik Hastanesi'nin erken çocukluk bölümünde epilepsili 73 çocuk tedavi altına alındı. Parsiyel epileptik nöbet geçiren 15 çocuğa (%20.5) doz seçimi ile trileptal verildi, ardından evde tedavi önerildi. Çocukların yaşı 1 ila 13 ay arasındaydı.
1 gözlemde kısmi epilepsi kriptojenik olarak kabul edildi, çocuğa trileptal monoterapi verildi.
14 hastada semptomatik epilepsi formları vardı. 11 vakada bunlar, daha sıklıkla hipoksik kökenli, şiddetli veya orta derecede perinatal beyin hasarının arka planına karşı semptomatik parsiyel epilepsilerdi. İÇİNDE klinik tablo basit parsiyel motor nöbetler, versif, okülomotor nöbetler, tonik spazmlar gösterdi. EEG video izleme sırasında bölgesel epileptiform aktivite kaydedildi.
Üç hastaya serebral disgenez (lissensefali, agyria - 2 vaka) ve tüberoz skleroz (1 vaka) arka planına karşı epileptik ensefalopati teşhisi kondu. Motor ve zihinsel gelişimde gecikme oldu. Epilepsi, odak bileşeni olan çocuksu spazmlarla kendini gösterdi - başın bir versiyonu, gövde, solma, gözbebekleri. EEG-VM sırasında çok bölgeli veya yaygın epileptiform aktivite kaydedildi.
14 hastanın tamamı depakin ve trileptal (süspansiyon) 30-40 mg/kg kombinasyonu aldı. Tüm vakalarda, nöbet sıklığında bir azalma ve tedavinin iyi tolere edilebilirliği vardı.
BEYNİN BİYOELEKTRİK SÜREÇLERİNİN MEKANSAL SENKRONİZASYONUNUN BİPOLAR EEG GÖSTERİMLERİ ÜZERİNDE DEĞERLENDİRİLMESİ VE EPİLEPSİ CERRAHİ TEDAVİSİNİN ÖNGÖRÜSÜNDEKİ ÖNEMİ
Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*
*Ural Devlet Tıp Akademisi Normal Fizyoloji Anabilim Dalı,
** Sverdlovsk Bölgesel Kanser Merkezi, Yekaterinburg
Amaç: Bipolar kurşunların EEG spektrumlarının analizine dayalı olarak beyin biyoelektrik aktivitesinin (BEA GM) uzamsal senkronizasyon süreçlerinin durumunun bir göstergesini oluşturmak ve epileptizasyon geliştirme risklerini değerlendirmek için kullanma olasılığını incelemek. epilepsinin cerrahi tedavisinde beyin dokusu.
Grup 1, epilepsinin cerrahi tedavisi sonrası frontal ve frontotemporal epilepsi formları olan 32 hastadan (pozitif (nöbet sıklığında %75 azalma) ve negatif sonuçlara sahip hastalar ve patolojik odağın sağ ve sol taraflı lokalizasyonu olan hastalar analiz edildi. Grup 2, 24 kişiden oluşuyordu. Ortak noktaları olmayan bipolar EEG türevlerinin güç spektrumlarına dayanarak, bunların harmoniklerinin spektrumları arasındaki korelasyon katsayıları hesaplandı ve bunlara çapraz korelasyon analizi katsayılarına benzetilerek çağrıldı. benzerlik katsayıları (CS) incelenen gruplarda sol hemisferde F3-F7/C3-T3 ve C3-T3/T5-P3 ile F4-F8/C4-T4 ve C4-T4/T6 arasında hesaplanan CS için gözlendi. -P4 sırasıyla sağ hemisferde bu derivasyonlar arasında ve aşağıda BEA GM'nin mekansal senkronizasyon durumunun kısmi özellikleri (CS 1 ve CS 2) olarak kabul edildi, daha fazla Dahası, sol ve sağ hemisferlerin simetrik derivasyonlarından bahsediyorduk. Yaklaşık olarak aynı bilgi değerine sahip olan, ancak aynı değerlere sahip olmayan, her yarımküre için BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun iki kısmi göstergesinin kullanılması, aralarında makul bir uzlaşma - genelleştirilmiş bir göstergenin getirilmesini gerektirdi. BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun (SPS) genelleştirilmiş bir göstergesi olarak, koordinatları kısmi göstergeler olan vektörün normu hesaplandı: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, Ben. kısmi üslerin karelerinin toplamının kareköküdür.
Grup 2'de her iki hemisfer için tüm SPS değerleri 1'den küçüktü (ortalama değerler sol hemisfer için 0,80 ve sağ için 0,84 idi) ve GA'dan sonra azalma eğilimi hakimdi (sol hemisfer için 0,79 ve 0,80). sağ için). Grup 1'de, özellikle odak lokalizasyonunun hemisferindeki ortalama SPS değerleri, odağın sol taraf lokalizasyonu ile sol hemisferde 1,03 ve sağ taraf lokalizasyonu ile sağ hemisferde 0,97 olmak üzere önemli ölçüde arttı. HB'den sonra, daha fazla artış eğilimi hakim oldu - sol yarım kürede 1.09, odağın sol taraflı lokalizasyonu ve sağ yarım kürede 1.06, sağ taraflı lokalizasyonu.
Odak noktasının kontralateral yarım küresinde, HB'den sonra artan SPS indeksi değerleri ile birlikte, kontrol grubunun özelliği olan normal SPS değerlerine (1'den az) sahip, görünüşte normal işleyen yeterli sayıda vaka gözlendi. BEA GM'nin uzamsal senkronizasyonunu düzenleyen mekanizmaların. Bu, BEA GM'nin uzamsal senkronizasyonunun düzenleyici mekanizmalarının durumu için bir kriter olarak, patolojik aktivitenin odağının lokalizasyonunun karşısındaki yarımkürede HB'den sonra SPS indeksinin değerini dikkate almayı mümkün kılmıştır: 1'in fazlası a'dır. beyin dokusunun daha fazla postoperatif epileptizasyonunun gelişmesine katkıda bulunan bir risk faktörünün işareti. Karşılaştırmalı olasılık analizi, bu özelliğin varlığında, olumlu bir etkinin olmamasının göreceli riskinin cerrahi müdahale 2,5 kat artar.
Epileptik nöbetler veya distonik ataklar, zorluk ayırıcı tanı
Rakhmanina O.A., Levitina E.V.
GOU VPO Tyumen Roszdrav Devlet Tıp Akademisi
GLPU 2 Nolu Bölge Klinik Hastanesine
Tümen
Yaygın semptomatik distonisi olan 9 çocuk (6 erkek ve 3 kız) muayene edildi. Çocukların yaş dağılımı şu şekildeydi: 1 yaş altı 3 çocuk, 1-2 yaş arası 3 çocuk, 3 ve 4 yaş arası 1 çocuk ve 8 yaş 1 çocuk. Distoninin nedenlerinin analizi, bu çocukların 8'inde ciddi perinatal CNS hasarı olduğunu ve ardından serebral palsi geliştiğini ve 1 çocuğun kromozomal anomaliye (5. kromozomun kısa kolunun silinmesi) sahip olduğunu gösterdi. Tüm çocukların antenatal dönem patolojisi vardı: gestoz (3), kesinti tehdidi (4), intrauterin enfeksiyon (3), polihidramnios (1), kronik plasental yetmezlik (1), anemi (4) ve sık akut annede ateşli solunum yolu viral enfeksiyonları (1). Tüm bu faktörler intranatal dönemin patolojik seyrine yol açmıştır: akut asfiksi (5), prematürite (2), intrakraniyal doğum travması (1), intraventriküler kanama (2), sadece 2 olguda sezaryen ile doğum gerçekleştirilmiştir. Tüm çocuklar erken yenidoğan döneminde ciddi bir seyir izledi: 5'inde mekanik ventilasyon (14.6±11.3 gün), konvülsif sendrom (3), meningoensefalit (2), sepsis (1), anoksik beyin ödemi (1) vardı. Bu dönemde 1 çocukta ciddi kraniocerebral yaralanma, subaraknoid kanama ile beyin kontüzyonu vardı. Beynin CT/MRG'sinde çok sayıda yapısal bozukluk ortaya çıktı: hidrosefali (4 çocuk, 2'si VPSH'li); porensefalik kistler (3); periventriküler lökomalazi (2); toplam subkortikal lökomalazi - 1; serebellar hipogenez, Dandy-Walker anomalisi (1), lob atrofisi (2), vasküler malformasyon (1); beyin disgenezisi (1). Kromozom anomalisi olan bir çocuğun diğer organlarında da malformasyon (doğuştan kalp hastalığı, hidronefroz, timomegali) olduğu bulunmuştur. 9 çocuğun hepsinde şüpheli distonik ataklar, benzer bir nöbet modeline izin verdi: bazen bir burulma bileşeniyle "kemerlenme", ağzı açma, dili dışarı çıkarma. Bilinç genellikle kaybolmaz ağrı reaksiyonu muayene sırasında vücudun pozisyonunu değiştirerek veya dokunarak bağırma ve provokasyon şeklinde. Klinik olarak 9 çocuktan altısına önceden epilepsi tanısı konmuş ve başarısız antiepileptik tedavi seçimi gerçekleştirilmiştir. Atak anında video-EEG izleme yaptığımızda, bu çocuklar epileptiform aktivite göstermediler. 3 çocuk gerçekten paralel olarak epilepsi hastasıydı: West sendromu (2), semptomatik fokal epilepsi (1). Aynı zamanda, 1 yıl boyunca nöbetleri gerileyen 2 hastada ve yukarıdaki durumların başlangıcında, epileptik nöbetlerin tekrarlaması veya distoninin ortaya çıkması sorunu çözüldü. 1 çocukta bir yandan distoni tanısını basitleştiren tek fleksör spazmları devam etti, diğer yandan West sendromunun fokal epilepsiye dönüşmesi sorusu ortaya çıktı. Distoni anında video-EEG izlemesi yapılırken, bu 3 çocukta da epileptiform aktivite yoktu. 9 çocuğun tümü, kısmi veya önemli bir pozitif etki ile antidistonik tedavi (Nakom, klonazepam, baklofen, midokalm) aldı. Bu nedenle, çocuklarda semptomatik distoni, 4 yaşın altında daha yaygındı. Onlarla birlikte, küçük çocuklar, merkezi sinir sisteminde ciddi hasara yol açan çeşitli patolojik faktörlerin birleşik etkisine sahiptir. Bu hasta kategorisi için uygun tedaviyi sağlamak için video-EEG izleme kullanılarak distoninin ayırıcı tanısının yapılması gereklidir.
AĞIR KONUŞMA BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA BENIGN EPİLEPTİFORM ÇOCUKLUK BOZUKLUKLARININ ELEKTROANSEFOLOJİK PARÇASI
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "Bonum Bilimsel ve Pratik Merkez", Yekaterinburg
Amaç: Epileptik nöbetleri olmayan ciddi konuşma bozuklukları olan çocuklarda çocukluk çağının iyi huylu epileptiform bozukluklarının (BEND) elektroensefalografik paterninin ortaya çıkma sıklığını ve temel özelliklerini açıklığa kavuşturmak.
Gereç ve yöntemler: Çalışmaya perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati uygulanmış, şu anda epileptik nöbet öyküsü olmayan, şiddetli ifade edici konuşma bozukluğu (OHP seviye 1) olan 2 yaş 10 ay ile 4 yıl 6 ay arasındaki 63 çocuk dahil edildi. Ağır nörolojik, mental, somatik hastalıklara bağlı konuşma bozukluğu, genetik sendrom ve işitme bozukluğu olan çocuklar çalışma dışı bırakıldı. Tüm çocuklara, Comet elektroensefalograf (Grass-Telefactor, ABD) kullanılarak, uyanıklık ve doğal uyku halinde bir saatlik bir video EEG izlemesi uygulandı. Epileptiform aktivitenin varlığı ve ana özellikleri, görsel EEG değerlendirmesi ve video materyali kullanılarak analiz edildi.
Sonuçlar ve tartışma: İyi huylu epileptiform çocukluk çağı bozukluklarının elektroensefalografik paterni, doğası gereği özellikle subklinikti ve 12 çocukta (%19) kaydedildi. Bu nedenle, şiddetli ifade bozukluğu olan çocuklar arasında ortaya çıkma sıklığı, çeşitli yazarlara göre% 1.9-4 olan genel nüfus göstergesini önemli ölçüde aşıyor. Uyanıklık ve uyku durumunda 8 çocukta (%66,6) DEND paterni kaydedildi. Uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında epileptiform aktivite indeksinde bir artış sadece bir çocukta (% 8.3) kaydedildi. 4 çocukta (%33.4) bu örüntü sadece uyku durumunda kaydedildi. Şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklar, DEND paterninin iki taraflı lokalizasyonu ile karakterize edildi (8 çocuk, %66.6), tek taraflı, ağırlıklı olarak sol taraflı, lokalizasyon sadece 4 hastada (%33.4) kaydedildi. Çocukların ezici çoğunluğunun düşük veya orta epileptiform aktivite indeksi vardı (11 çocuk, %91.7) ve sadece bir çocuğun (%8.3) yüksek indeks indeksi vardı. DEND paterninin baskın lokalizasyonu beynin santral-temporal bölgelerinde (8 çocuk, %66,6), 2 çocukta (%16,7) sadece santral bölgelerde lokalizasyon gözlendi ve bu patern aynı şekilde kaydedildi. beynin temporal-parietal bölgelerinde sıklık (2 çocuk, %16,7).
Sonuçlar: Bu nedenle, şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklar, beynin merkezi-temporal bölgelerinde baskın iki taraflı lokalizasyona sahip, düşük veya orta indeksli, önemli bir artış olmaksızın, subklinik elektroensefalografik DEND modelinin daha yüksek bir oluşum sıklığı ile karakterize edilir. uyku durumu, genel popülasyona göre. Hem DEND modelinin oluşumu sırasında hem de çocuklarda birincil konuşma bozukluklarında, serebral kortekste nöronların bozulmuş olgunlaşması şeklinde gerçekleştirilen kanıtlanmış bir genetik yatkınlığın varlığı göz önüne alındığında, genetik mekanizmaların bazı ortaklıkları varsayılabilir. bu patolojik durumlardan DEND'in subklinik elektroensefalografik paterninin konuşma bozukluklarının seyri ve sonucu, epilepsi gelişme riski ve şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklarda antiepileptik tedavi ihtiyacı üzerindeki etkisini değerlendirmek için ileri prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.
KAZAN ŞEHRİ ÇOCUK ŞEHRİ EPİLEPTOLOJİ MERKEZİNİN PRATİK YÖNLERİ
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
Son on yılda, Rusya'nın farklı bölgelerinde çocuklar ve ergenler için özel bir epileptolojik hizmetin oluşturulmasına büyük önem verildi. Tataristan Cumhuriyeti bir istisna değildi. 2000 yılında Şehir Çocuk Hastanesi 8 temelinde epilepsi ve paroksismal durumların tanı ve tedavisi için bir oda düzenlendi. Ofis, Kazan'da epilepsi hastası çocuklar için tıbbi bakım organizasyonunda en önemli halka haline geldi.
Çalışmanın amacı: kabinenin epilepsili çocuklara özel danışmanlık yardımı sağlama konusundaki pratik faaliyetlerinin deneyimini göstermek.
Yöntemler: 2000 ve 2009 yıllarında Kazan şehrinde bulunan çocuk şehri epileptolojik servisinin pratik çalışmalarının verilerini karşılaştırmak.
Elde edilen sonuçlar: 2000 yılında, ofiste dispanser kaydı için alınan tüm hastalar, epileptik nöbet tipine bağlı olarak sadece iki epilepsi grubuna ayrıldı: Grand mal tipi nöbetli epilepsi -% 89.6 ve Petit nöbetli epilepsi mal tipi - %10 ,4. Fokal epilepsi formları olan hasta grubu o sırada ayırt edilmedi. O sırada, tedavide lider konum fenobarbital tarafından işgal edildi -% 51; karbamazepin - %24; valproik asit müstahzarları - %18. Yeni nesil ilaçlar henüz tedavide kullanılmamaktadır.
2009'da durum önemli ölçüde değişti. Epileptoloji odasında gözlemlenen 889 epilepsili çocuk epilepsi formlarına göre ana gruplara ayrıldı. uluslararası sınıflandırma 1989'da epilepsi ve paroksismal koşullar. Veriler şu şekilde gösterilmektedir: idiyopatik fokal formlar %8'i oluşturmaktadır; idiyopatik jeneralize - %20; semptomatik odak - %32; semptomatik jeneralize - %8; muhtemelen semptomatik (kriptojenik) odak - %29; farklılaşmamış - %3. Kullanılan antiepileptik ilaç yelpazesi de epileptoloji alanındaki küresel trendlere uygun olarak değişmiştir. Şu anda valproik asit preparatları daha sık kullanılmaktadır - %62; karbamazepin %12. Yeni antiepileptik ilaç grubu şunları içeriyordu: topiramat - %12; lamotrijin - %3; ketpra - %5; trileptal - %3. Fenobarbital tedavisi alan hastaların oranı önemli ölçüde %1,5'a düşürülmüştür. Hastaların büyük çoğunluğu monoterapide tedavi görüyor - %78. Hastaların %16'sı 2 antiepileptik ilaç almaktadır. Çocukların %72'sinde klinik remisyon sağlandı. Nöbetler düzenli tedavi ile vakaların %17'sinde devam eder. Çoğu zaman, bu grup, birkaç ilaçla kombinasyon tedavisi gören fokal epilepsi formları olan hastalardan oluşur. Hastaların %3'ü düzensiz antiepileptik ilaç kullandığını bildirmektedir.
Sonuçlar: Uzman bir epileptolojik merkezde hastaların gözlemlenmesi, her durumda belirli bir epilepsi formunu doğru bir şekilde teşhis etmeyi, epilepsi tedavisi için uluslararası standartlara uygun olarak yeterli antiepileptik tedaviyi reçete etmeyi, epilepsi tedavisinin etkinliğini artırmayı ve buna bağlı olarak iyileştirmeyi sağlar. hastaların ve ailelerinin yaşam kalitesi.
ÇOCUKLARDA FOKAL EPİLEPSİ FORMLARININ ANTİEPİLEPTİK İLAÇLARLA TEDAVİSİ
FARKLI NESİLLER
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ "Çocuk Şehir Hastanesi 8", Kazan
Modern antiepileptik tedavi, hastaların% 70-80'inde epilepsi tedavisinde bir etki elde etmeyi mümkün kılar. Ancak çocukların %20-30'unda epilepsi nöbetleri devam etmektedir. Farklı farmakolojik gruplara ve nesillere ait ilaçların kullanılması, hem monoterapide hem de birkaç antiepileptik ilacın kombinasyonunda en etkili tedavinin verilmesine izin verir.
Bu çalışmanın amacı, çocuklarda fokal epilepsi formlarının tedavisinde topiramat, lamotrijin ve fenobarbitalin karşılaştırmalı etkinliğini ve tolere edilebilirliğini göstermektir.
Malzemeler ve yöntemler. Çalışma, epilepsinin semptomatik fokal formları olan 6 aydan 17 yaşına kadar üç hasta grubunu içeriyordu - 79 kişi (%82) ve muhtemelen semptomatik (kriptojenik) fokal epilepsi formları - 17 kişi (%18). Hastalar fenobarbital grubuna ait ilaçlarla (34 hasta) 1.5 ila 12 mg/kg/gün dozunda tedavi gördü; 2,8 ila 17 mg/kg/gün dozunda topiramat (31 hasta) ve 0,5-6 mg/kg/gün dozunda lamotrijin (31 hasta).
Sonuçlar. Topiramat ile tedavi edilen 27 hastada (%87) tedavide olumlu bir etki (nöbetlerde tamamen rahatlama veya nöbetlerin sıklığında %50 veya daha fazla azalma) elde edildi; lamotrigin ile tedavi edilen 22 (%71) hastada ve fenobarbital ile tedavi edilen 13 (%38) hastada. Topiramat hem düşük dozlarda (%78) hem de yüksek dozlarda (%83) anlamlı bir fark göstermedi. Lamotrijin, 3 mg/kg/gün'den yüksek dozlarda (%78) daha düşük dozlara (%62) göre daha etkili olmuştur. Daha yüksek verim yüksek dozlara (%42) kıyasla 5 mg/kg/gün'den daha düşük dozlarda (%59) fenobarbital kaydedilmiştir.
Topiramat ile tedavi edilen 16 hastada (%52) yan etkiler bildirilmiştir. Bunlardan 1 olguda (%3) nöbetlerde şiddetlenme görüldü. Bu durumda, ilaç iptal edildi. Diğer istenmeyen etkilerin yanı sıra idrarda tuzların görülmesi, uyuşukluk, uyuşukluk ve iştahsızlık gözlenmiştir. Lamotrijin ile tedavi edilen hasta grubunda 10 hastada (%32) yan etki gözlendi. Bunlardan 2 olguda (%6) noktasal döküntü ve Quincke ödemi şeklinde alerjik reaksiyon gözlendi ve 2 olguda (%6) nöbetlerde artış kaydedildi; bu konuda ilaç iptal edildi. Fenobarbital ile tedavi edilen hastalarda, 16 hastada (%47) yan etkiler gözlendi ve bunlar daha çok ilacın bilişsel işlevler (saldırganlık, sinirlilik, disinhibisyon, uyuşukluk, yorgunluk) üzerindeki etkisiyle ilişkilendirildi.
Sonuçlar. Yeni nesil antiepileptik ilaçlar (topiramat ve lamotrijin), farklı yaş aralıklarındaki çocuklarda fokal epilepsi formlarının tedavisinde fenobarbital ile karşılaştırıldığında daha fazla etkinlik ve iyi tolere edilebilirlik göstermiştir. Bu nedenle, akılcı antiepileptik tedavi, hem epilepsili çocuklarda nöbet sayısını hem de modası geçmiş antiepileptik ilaçlar reçete edilirken geleneksel olarak gözlemlenen yan etkilerin seviyesini azaltacaktır.
DİRENÇLİ FOKAL EPİLEPSİ OLAN HASTALARDA TRİLEPTAL
Sorokova E.V.
Antiepileptik merkezi MU Şehir Klinik Hastanesi No. 40, Yekaterinburg
Çalışma grubu, Yekaterinburg'daki 40 No'lu Şehir Klinik Hastanesi Antiepileptik Merkezi'nde izlenen dirençli temporal lob epilepsisi olan 18 ila 38 yaşları arasındaki 25 hastayı içermektedir. Bunlardan 13 hastada mezial temporal skleroz vardı, geri kalanı kriptojenik formlarla gözlendi. Nöbet sıklığı ayda 8 ile günde 10 arasında değişiyordu, kliniğe hakim olan fokal nöbetler- 14 hastada, geri kalanında - sekonder jeneralize ile kombinasyon halinde.
Unutulmamalıdır ki, tüm hastalara dirençli bir form teşhisi konuldu, tümü antikonvülsanlarla yüksek terapötik dozlarda politerapi aldığından, 2 hastaya cerrahi müdahale uygulandı.
15 hasta 2400-2700 mg/gün dozlarında trileptal monoterapiye geçti, geri kalanı trileptal ile finlepsin veya karbamazepin kombinasyonu aldı.
EEG monitörizasyonu 10 hastada bölgesel epileptiform aktivite ve 8 hastada sekonder jeneralizasyon gösterdi.
Takip süresi ortalama 1,5 yıldır. 8 hastada remisyon oluştu, 8'i sadece trileptal aldı. 11 hastada önemli iyileşme (nöbetlerde %75'ten fazla azalma). 1 hastada döküntü nedeniyle trileptal kesildi. Genel olarak, ilaç iyi tolere edildi ve 5 hasta, nöbet sayısında önemli bir azalma olmasa bile aynı tedavide kaldı. 10 hasta, trileptal alırken sinirlilik, ağlamaklılık, kaygıda azalma, uykuda ve ruh halinde iyileşme kaydetti. 2 hastada yapılan kan testinde klinik olarak anlamlı olmayan hemoglobin düşüşü kaydedildi. EEG dinamiklerinde epileptiform değişikliklerin olmadığı 7 hastada kaydedildi, 2 hastada epileptiform aktivitede azalma şeklinde pozitif bir eğilim vardı. Bu nedenle, dirençli temporal epilepside trileptal, belirgin bir normotimik etkiye sahip, iyi toleranslı, oldukça etkili bir antikonvülsan olarak kendini kanıtlamıştır, diğer karbamazepinlerle bir kombinasyon da mümkündür ve klinik olarak başarılıdır.
EPİLEPSİ VE PAROKSİSMAL DURUMLARI OLAN HASTALARIN DİSPENSER DENETİMİNİN GELİŞTİRİLMESİ SORUSUNA
Sulimov A.V.
MU Çocuk Klinik Hastanesi No. 9, Yekaterinburg
Epilepsi en yaygın beyin hastalıklarından biridir. Nörologlar ve psikiyatristler tarafından yapılan çok sayıda çalışmanın sonuçlarına göre, hastalık çocuklarda yetişkinlerden çok daha sık tespit edilmektedir. Tüm epilepsi türlerinin yaklaşık %70'i çocukluk döneminde başlar. Bu nedenle, epilepsi bir çocukluk hastalığı olarak kabul edilebilir ve hastalığın polimorfizmi göz önüne alındığında, bazı yazarlar çocukluk çağı epilepsisi tanımını kullanır.
Bakış açısı oldukça yaygın olarak kabul edilmektedir - nöbetlerin başladığı sırada çocuğun yaşı ne kadar küçükse, kalıtsal yatkınlık o kadar belirgindir. Hastalığın başlangıcı, oldukça uzak yaş dönemlerinde merkezi sinir sistemini etkileyen faktörlerin varlığında bile, her yaşta hasta ve çevresi için bazen beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar.
Bir anamnez toplarken, çeşitli patolojilerin gelişimi için risk faktörleri olarak adlandırılan hem hastanın hem de akrabalarının yaşam özellikleri ortaya çıkar. Çocuklarda epilepsi çalışması, nöbetin seyrini ve türünü, hastalığın gelişim dinamiklerini yetişkinlerden daha ayrıntılı olarak bulmamızı sağlar. Epilepsinin başlangıcından önce tespit edilen durumlar arasında, "epileptik daire" hastalıklarının varlığına özel önem verilir: duygusal-solunum atakları, bayılma, kekemelik, ateşli nöbetler, uyurgezerlik, abdominal kolik, vb. epileptik çemberin hastalıkları", epileptoloji araştırmacıları tarafından muğlak bir şekilde kabul edilmektedir, ancak uygulayıcılar bu koşullara sahip hastaları genel popülasyondan bir risk grubu olarak ayırmaktadır.
Bir dizi çalışmada (V.T. Miridonov 1988, 1989, 1994), çocuklarda epilepsi gelişiminin iki çeşidi tanımlanmıştır. Birincisi, epileptik nöbet başlangıcı ile hastalığın başlangıcı ile karakterize edilir, ikinci seçenek, epileptik olmayan nöbetlerin yerini almak üzere epileptik nöbetlerin gelişini içerir. Yazarların gözlemine göre, geleneksel varyant, gözlemlerin üçte ikisine ve üçte birine karşılık gelir - hastalığın "ikinci" tipe göre gelişimi. Kalıtsal faktörlerin epileptik nöbetlerin ortaya çıkmasındaki rolüne dikkat çekilerek, hastalığın gelişiminin çeşitli varyantlarına sahip hastalarda akrabaların sağlık durumunu analiz ederken, 1/3'ünün her ikisi de ilk olarak paroksismal durum belirtileri gösterdiği sürekli olarak vurgulanmaktadır. ve ikinci gruplar.
Epilepsi ortalama olarak yaklaşık 10 yıl sürer, ancak birçoğunun çok daha kısa aktif nöbet süresi vardır (%50'den fazlasında 2 yıldan az). Hastaların önemli bir kısmı (%20-30) yaşamları boyunca epilepsiden muzdariptir. Nöbetlerin doğası genellikle ortaya çıktıkları ilk aşamada belirlenir ve bu, diğer prognostik faktörlerle birlikte, hastalığın başlangıcından sonraki birkaç yıl içinde sonucunu tahmin etmede oldukça yüksek bir doğruluk sağlamayı mümkün kılar. Aynı zamanda, çocuklarda nöbetlerin dönüşümü, büyüme sürecinde genelleme eğiliminde bir azalma ile beyin "olgunlaştıkça" kabul edilebilir. Bu öncelikle jeneralize tonik-klonik nöbetleri etkiler, bunların primer ve sekonder jeneralize nöbetlere ayrılması, hastaların uzun süre gözlemlenmesinden sonra gerçekleştirilebilir. verilerde klinik vakalar nörofizyolojik ve intraskopik araştırma yöntemleri önemli bir yer tutmaktadır.
Nörofizyolojik yöntemlerden önde gelen yer elektroensefalografi (EEG) tarafından işgal edilir. EEG, yalnızca nöbet şeklini ayırt etmeye, epileptik odağın lokalizasyonunu belirlemeye değil, aynı zamanda ilaç tedavisinin ve rejim önlemlerinin etkinliğini uygulamaya da izin verir. "Rutin" EEG'nin günlük tıbbi uygulamaya girmesi, EEG izlemesinden bahsetmeden, çocuğun beyninin hastalığın seyrine tepkisini dinamik olarak değerlendirmeyi mümkün kılar.
Beynin intravital olarak görüntülenmesini sağlayan intraskopik tanı yöntemlerinden nörosonografi, bilgisayar ve manyetik rezonans görüntüleme ön plana çıkmaktadır.
Beyin görüntüleme şu amaçlarla yapılır:
a) hastalığın etiyolojisinin belirlenmesi;
b) tahmin önceden belirleme;
c) hastalara kendi hastalıkları hakkında bilgi vermek;
d) genetik önerilerin tanımlanması;
e) operasyonun planlanmasında yardım.
Çeşitli yazarlara göre, nörogörüntüleme yöntemlerinin kullanılmaya başlanması, epilepsinin semptomatik ve idiyopatik formlarının oranını öncekiler lehine değiştirmiştir. Bütün bunlar, modern sınıflandırmalarda kullanılan bir dizi terimin, yeni teşhis teknolojilerinin uygulamaya girmesiyle dinamik olarak revize edileceğini göstermektedir. Teşhisin formülasyonuna, tedavi taktiklerine yaklaşımlardaki değişiklikler, farklı yaş dönemlerindeki epilepsi hastalarının dispanser gözleminin hem süresini hem de ilkelerini değiştirecektir.
Geleneksel yöntemlerle birlikte modern teşhis teknolojilerinin uygulamaya konulması, epilepsi gelişimi için "risk grubu" olan çocukların tahsis edilmesini sağlar. Günlük yaşamda, hastalığın gelişmesine neden olan durumlar dışında: aşırı ısınma, uyku eksikliği, yoğun fiziksel aktivite ve minimum ilaç düzeltmesi ile nörofizyolojik araştırma yöntemlerinin sonuçlarının dinamik olarak izlenmesi, hastalığa yakalanma riskini azaltacaktır. Bu ortam en çok pediatrik nöroloji ile ilgilidir, çünkü ortaya çıkan koruyucu aşılar, çocuk gruplarına yapılan ziyaretler, çeşitli uzmanlık alanlarından doktorlar tarafından birleşik bir yaklaşıma sahip olmalıdır.
1996'dan beri Yekaterinburg'da. 9 numaralı çocuk şehir klinik hastanesinin konsültasyon polikliniği temelinde epilepsi ve paroksismal rahatsızlıkları olan hastalar için özel bir pediatrik nörolog randevusu düzenlendi. Zamanla, danışmanın teşhis yetenekleri genişledi, ancak bu aynı zamanda aralığı da genişletti Bu uzmana atanan görevlerin sayısı. Tıbbi, metodolojik, uzmanlık konularının bir epileptolog tarafından çözümü, hastalarda hastalığın remisyonunun uzamasına izin verir. 2009 yılı sonunda dispanser grubu Yekaterinburg'da epilepsili hastalar (18 yaşına kadar) 1200 kişi, "epileptik olmayan paroksizmler" dispanser grubu - 800 kişiydi. genel yapısında engelli çocukların sayısı. Bu, hastalara antiepileptik ilaç sağlama sorununun çözümünü büyük ölçüde kolaylaştırdı ve çok çeşitli sosyal sorunların çözülmesini mümkün kıldı.
Klinik, elektrofizyolojik ve
hastaların nöropsikolojik özellikleri
epileptik ensefalopatiler ve
semptomatik fokal epilepsi
depd'den eeg'e
Tomenko T.C. ,* Perunova N.Yu. **
* OĞUZ SOKPB Çocuk Ruh Sağlığı Merkezi
** Epilepsi ve Paroksismal Durumlar için Bölgesel Çocuk Merkezi
1 Nolu Bölge Çocuk Klinik Hastanesi
Yekaterinburg
Çalışmanın amacı: epileptik ensefalopatili ve iyi huylu semptomatik fokal epilepsili çocuklarda klinik, elektroensefalografik bozuklukların ve yüksek zihinsel işlevlerin özelliklerinin karşılaştırmalı bir analizini yapmak epileptiform desenler Bu tür epileptiform aktivitenin özgüllüğünü ve prognostik önemini belirlemek için EEG'de çocukluk çağı (DEPD).
Malzemeler ve yöntemler:Çeşitli epilepsi formlarına sahip 29 hasta incelendi: psödo-Lennox sendromu (PSS) olan 12 çocuk, yavaş uykunun elektriksel status epileptikusu (ESES) olan epilepsisi olan 8 ve semptomatik fokal epilepsisi (SFE) olan 9 çocuk.
Çalışma klinik-şecere, nörolojik, nörofizyolojik ve nöroradyolojik verilerin değerlendirilmesini içermektedir. 7 yaş ve üstü çocuklara, daha yüksek zihinsel işlevlerin gelişimsel bozuklukları için değiştirilmiş bir nöropsikolojik teşhis ve düzeltme yöntemi kullanılarak nöropsikolojik test uygulandı (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Konuşma terapisti, hastaların okul becerilerini (yazma, okuma ve aritmetik) değerlendirdi. Orta ve ileri derecede zeka geriliği olan hastalar nöropsikolojik muayeneden dışlandı. D. Wexler'in yöntemine (çocuk versiyonu) göre zeka seviyesini belirlemek için çocuklar bir psikolog tarafından test edildi. Bilişsel ve davranışsal bozukluğu olan hastalar bir psikiyatrist tarafından muayene edildi.
Epileptiform aktivite indeksini (EA) belirlemek için, Microsoft Excel programını kullanarak grafik öğelerini sayısallaştırmak için bir algoritma geliştirilmiştir. Düşük EA indeksi olarak %29'a kadar değerler aldık, ortalama olarak %30-59'dan, %60'ın üzerindeki bir değer yüksek epileptiform aktivite indeksine karşılık geldi. Bizim görüşümüze göre ikinci değer, "devam eden epileptiform aktivite" terimi ile karakterize edildi, çünkü tüm kayıt dönemlerinde BEPD'nin yüksek bir temsili vardı ve REM dışı uyku sırasında bazılarında %100'e ulaştı.
Sonuçlar:çalışma sırasında, BEPD'li semptomatik fokal epilepside, EEG'nin yalnızca uyku-uyanıklık döngüsüyle ilişkili, düşük ve orta sıklıkta (yılda birkaç bölümden haftada 1 defaya kadar) motor fokal ve sekonder jeneralize nöbetler gösterdiği bulundu. Uyku sırasındaki epileptiform aktivite ağırlıklı olarak tek taraflı veya iki taraflı bağımsızdı (%66'da). Uyanıklık ve uykunun epiaktivite indeksi, düşük ve orta değerlere (% 60'a kadar) karşılık geldi. Epilepsi seyrinin nöbetlerle ilgili prognozu olumluydu - tüm hastalarda ortalama monoterapi dozunda remisyon veya nöbet sıklığında% 75 azalma sağlandı. Bununla birlikte, bu hastaların yüklenmiş bir obstetrik öyküsü, belirgin bilişsel kusur (%88'de) ve gecikmiş motor gelişimi (%75'te) vardı (p
Epileptik ensefalopati ve semptomatik fokal epilepsi hastalarında karakter, epiaktivite indeksi, nörolojik durum, beyindeki morfolojik değişiklikler ve zeka düzeyi arasında karşılaştırmalar yaptık. Uyanıklık sırasında hastalarda bilateral bilateral-senkron epileptiform aktivitenin, uyku sırasında önemli ölçüde daha sık, sürekli bir diffüz karakter aldığı ortaya çıktı (p
Fokal nörolojik semptomları olan hastalarda, yüksek EA indeksi (%60'tan fazla) uyku sırasında, dağınık semptomları olan hastalara kıyasla önemli ölçüde daha sık kaydedildi. nörolojik semptomlar(P
Zeka geriliği olan hastalar arasında önemli ölçüde daha sık (p
Elde edilen verilere göre EA indeksi ile zeka düzeyi arasında herhangi bir ilişki bulunamamıştır. Yani, normal zeka düzeyine sahip hastaların uykuda ortalama EA indeksi değeri (%49.4±31.1), sınırda - (%49.6±31.7) ve düşük düzeyde olan çocuklarda - (52.2±33 ,9) %).
BT ve MR verilerine göre bu gruptaki hastaların %75'inde beyinde iç ve dış hidrosefali, temporal ve parietal lobların araknoid kistleri, lateral ventriküllerin asimetrik genişlemesi, pellucid septum kistleri şeklinde beyinde yapısal değişiklikler görüldü. ve miyeloradikülomeningosel. Epileptik ensefalopatili ve semptomatik fokal epilepsili çocuklarda beyinde morfolojik değişikliklerin varlığı, uyku sırasında epileptiform aktivitenin iki taraflı yayılmasına katkıda bulunmuştur (p
Antiepileptik tedavinin arka planına karşı, 14 (% 56) hasta, remisyon veya nöbetlerde% 75 azalma şeklinde pozitif dinamikler gösterdi. Bunlardan semptomatik fokal epilepsili 5 hasta, valproat monoterapisinin arka planında remisyon sağladı. Ancak nöbetlerle ilgili olumlu dinamiklere rağmen sadece 4 hastada EEG video monitorizasyonuna göre EA indeksinde azalma gözlendi. Tüm çocukların bilişsel ve davranışsal bozuklukları vardı.
Nöropsikolojik teknik kullanılarak 12 çocuk test edildi: psödo-Lennox sendromu (6), yavaş uykunun elektriksel status epileptikusu ile epilepsi (2) ve 7 ila 11 yaşlarında cinsiyete göre eşit dağılım gösteren semptomatik fokal epilepsi (4). yıl. İncelenen çocukların yarısında, tüm yüksek zihinsel işlevlerin ihlalleri değişen derecelerde ortaya çıktı. En yüksek hata yüzdesi, kinestetik (%100), uzamsal (%100), dinamik (%92) praksis, görsel gnosis (%100), görsel (%92) ve işitsel-konuşma belleği (%92) testlerinde kaydedilmiştir. , ve "çizim" alt testinde (%100). Öğrenme becerileri önemli ölçüde zarar gördü - %80 okuma, %60 sayma, %80 yazma.
Epileptik ensefalopatili ve semptomatik fokal epilepsili hastalarda daha yüksek zihinsel işlevlerin topikal lokalizasyonuna göre, sol hemisferin işlevsel yetersizliği (p
Böylece, fonksiyonel nöropsikolojik kusur bölgesinin lateralizasyonu ve epiaktivite çakıştı. Topikal lokalizasyondaki tesadüfleri elde edilememiştir.
D. Wexler testi sonuçlarına göre, incelenen 4 hastada zeka normaldi, 4'ünde sınırda ve 4'ünde hafif zeka geriliğine karşılık geldi. Hastalar zeka düzeylerine göre ayrılarak hatalı yapılan nöropsikolojik test sayısına göre karşılaştırıldı. Sınırda zeka ve zihinsel geriliği olan çocuklar, normal zeka düzeyine sahip hastalara kıyasla aşağıdaki testlerde önemli ölçüde daha fazla hata yaptılar: görsel gnosis (p
Bu nedenle, psödo-Lennox sendromu, yavaş uykulu elektriksel status epileptikuslu epilepsi ve semptomatik fokal epilepsi hastalarının nöropsikolojik profilini etkileyen faktörler zeka düzeyi, öyküde motor ve konuşma gecikmesinin varlığıdır.
SERİ VE DURUM NÖBETLERİ OLAN SEMTOMATİK EPİLEPSİLİ HASTALARIN CERRAHİ TEDAVİSİ TAKTİKLERİ
Shershever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**
*GBUZ SO "Sverdlovsk Bölgesel Kanser Merkezi", Ural Bölgelerarası Nöroşirurji Merkezi. prof. D.G. Schaefer.
*
Şehir Klinik Hastanesi No. 40, Yekaterinburg
Ana hedefi epileptik nöbetleri azaltmak olan herhangi bir beyin cerrahisi müdahalesi, epilepsinin cerrahi tedavisi olarak kabul edilebilir.
Cerrahi operasyonlar (örnekler): epileptojenik beyin dokusunun çıkarılması, kortikal topektomi, lobektomi, multilobektomi, hemisferektomi ve amigdalhipokampektomi gibi bazı operasyonlar; kallozotomi ve fonksiyonel stereotaksik müdahale; pia mater altında çoklu insizyon gibi diğer fonksiyonel prosedürler.
1964-2009 döneminde 1000'den fazla epilepsi hastasının cerrahi tedavisi deneyimimize dayanmaktadır. intraoperatif dönemin algoritması çalışılmıştır.
Ameliyathanede, anestezi başlamadan önce bir EEG kaydedilir.
Anestezi arka planına karşı, manipülasyon başlamadan önce bir kafa derisi EEG'si yapılır. Nöroşirürji, anestezist ve nörofizyologu memnun eden bir uzlaşma, Courtin'e göre anestezinin EEG evre III'üdür.
EEG + ECoG, epileptik sistemin iletim yollarında rezeksiyon veya stereotaksik yıkımdan önce yapılır.
ECoG verileri, epileptojenik odakların lokalizasyonu hakkındaki verilerle çakışırsa, odağın rezeksiyonu veya çoklu subpial transeksiyon veya stereotaksik yıkım - EEG kaydı ile yerleştirilen elektrot aracılığıyla her hedef noktanın uyarılması ile aşamalı bir ECoG gerçekleştirilir.
Kindling gelişme tehdidi ile, Courtin'e göre anestezi aşamasının IV - VI EEG seviyesine kadar anesteziyi derinleştirmek gerekir.
Sonuçlar cesaret vericiydi. Antiepileptik tedavi ile kombinasyon halinde cerrahi tedavinin etkinliği, dirençli epilepsisi olan hastalarda tek başına konservatif tedavi görenlere göre daha yüksekti.
Paroksismal durumlar için epidemiyoloji ve risk faktörleri
Yakhina F.F.
Epilepsi ve paroksismal durumlar için danışma ve teşhis odası, Kazan
Epizodik bilinç kaybının iki ana nedeni senkop ve epilepsidir. Yaygınlıklarını ve çeşitli hastalıklarla patogenetik ilişkilerini belirlemek için, örgütlenmemiş Kazan popülasyonunun klinik ve epidemiyolojik bir çalışması yapıldı. 15-89 yaş arası 1000 (erkek - 416, kadın - 584) kişi incelendi. Kapı kapı muayene sırasında çeşitli tetkikler dikkate alındı (genel ve biyokimyasal kan ve idrar tetkikleri; EKG; beyin, kalp ve ekstremite damarlarının dopplerografisi; gözdibi; ECHO EG; EEG; MR/CT vb.) .). Bitkisel durumu belirlemek için puanlama koşulu olan bir anket kullanıldı [Vayne A.M., 1988].
Materyal, Paradox veri tabanı ve Statgraf (İstatistiksel Grafik Sistemi) istatistiksel yazılım paketi kullanılarak bir IBM PC 486 bilgisayarında işlendi.
Kazan'ın genel popülasyonunda yetişkinlerde epilepsinin %0,5 oranında meydana geldiği bulundu. Tonik-klonik nöbetler, çökük kırığı ve plastisi olan hastalarda parietal bölgede ciddi bir kraniyoserebral yaralanmadan 1.5-2 yıl sonra meydana geldi. Aynı zamanda, kayıtlı olanların tümü 50 ila 89 yaşları arasındaki erkeklerdi. Presenkop ve senkop %15.3 oranında kaydedildi ve 15 ila 89 yaş arasındaki geniş bir yaş aralığında meydana geldi. Bu alt grupta erkeklerden 1,4 kat daha fazla kadın vardı.
Epilepsili bireylerde çeşitli hastalıklar ve sınırda durumlar genel popülasyondan farklı değildi (p>0.05). Tüm hastalarda ciddi bir nörolojik defisit vardı ve otonomik bozukluklar genel popülasyondakiyle aynı sıklıkta meydana geldi (sırasıyla %60 ve %56.0). Karşılaştırma grubunda, kardiyovasküler, pulmoner ve genitoüriner hastalıklar, nörolojik ve endokrin patoloji ve artmış meteosensitivite varlığında presenkop/senkop oluşma olasılığı artar. Epilepsi ile bu bağımlılık yoktur.
Kazan'ın genel popülasyonunda yetişkinlerde epilepsinin% 0,5 ve bayılmanın -% 15,3 olduğu sonucuna varılabilir. Epilepsi hastalarında erkekler, senkop hastalarında kadınlar ağırlıktadır. Epilepsi 50 yaş üstü kişilerde daha sık görülür. Bayılma her yaşta ortaya çıkabilir ve somatik patoloji varlığında oluşma olasılığı artar.
BAŞVURU
SVERDLOVSK-YEKATERINBURG'DA EPİLEPSİ İNCELEMENİN VE EPİLEPSİLİ HASTALARA YARDIMIN GELİŞTİRİLMESİNİN TARİHİ
Shershever A.S., Perunova N.Yu.
Urallarda nöroşirürjinin oluşumu ve gelişimi, epilepsinin cerrahi tedavisi ile doğrudan ilişkilidir. Yirmili yıllarda M.G. Polykovsky, Urallarda ilk kez Kozhevnikov epilepsi sendromunu ve zaten otuzlu yıllarda D.G. Schaeffer, ilk nörocerrahi müdahaleleri gerçekleştirdi. Bu hastalık. O zamanlar, Horsley operasyonu en yaygın şekilde gerçekleştirildi ve ilk başta motor korteksin hiperkinezi ile kaplanan uzuvla ilgili bölümleri kaldırıldıysa, daha sonra EcoG zaten lokalize etmek için kullanıldı. epileptik odak.
Bu hastalığın patogenezi ve klinik belirtileri üzerine daha ileri çalışmalar, motor korteks tutulumunun her zaman epilepsinin klinik görünümünü belirleyen ana faktör olmadığını göstermiştir. Talamokortikal reverberant bağlantıların hiperkinesis ve epileptik nöbetlerin uygulanması için gerekli olduğu bulundu. Bu, talamusun (L.N. Nesterov) ventrolateral çekirdeği üzerinde stereotaksik müdahaleler gerçekleştirmenin temelini oluşturdu.
Büyük sırasında Vatanseverlik Savaşı ve savaş sonrası dönemde, klinik personeli travmatik epilepsinin cerrahi tedavisine büyük önem verdi (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). Aynı yıllarda, klinik hipotalamik epilepsi (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich) sorunları ile ilgilendi, beyin tümörlerinde (Yu.I. Belyaev) epileptik nöbet kliniğini inceledi. Tüm bu çalışmalar, epilepsi cerrahisi sorunu üzerine araştırmaların daha da genişletilmesi için ön koşulları yarattı.
1963'ten beri, Sverdlovsk Devlet Tıp Enstitüsü Sinir Hastalıkları ve Nöroşirürji Bölümü, epilepsi çalışması üzerine kapsamlı bir çalışmaya başladı. Bölümün bulunduğu Vatanseverlik Savaşı Gazileri Hastanesi temelinde istişareler yapıldı ve aktif olarak araştırma çalışmaları yürütüldü.
Şubat 1977'de 32m-2645-sh sayılı RSFSR Sağlık Bakanlığı'nın emriyle, 40 Nolu Şehir Klinik Hastanesinin (Sinir Hastalıkları ve Nöroşirürji Anabilim Dalı'nın temeli olan) beyin cerrahisi kliniğinde bir epileptolojik merkez kurulmuştur. 1974'ten beri SSMI), daha sonra Sverdlovsk Bölgesel Nöroşirürji Antiepileptik Merkezi (SONPETS) olarak adlandırıldı.
1982'de bir nörolog-epileptolog ile kalıcı bir randevunun açılmasıyla. (Perunova N.Yu.) epilepsi hastalarına danışmanlık yardımı daha erişilebilir hale geldi, yılda 2,5-3 bin konsültasyon yapıldı.
1996 dan beri özel epileptolojik randevuların organizasyonu başladı - 9 Nolu Multidisipliner Çocuk Hastanesinde (1996, Panyukova I.V.), Bölgesel klinik hastane 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vajina M.A.), 1 Nolu Bölgesel Çocuk Klinik Hastanesi (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A.I.), Şehir Psikiyatri Dispanseri (2000, Danilova S.A., Baranova A.G. ), Bölge Psikiyatri Hastanesi Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı Merkezi (2006, Tomenko T.R.). Halen faaliyette olan resepsiyonlarda yıl boyunca 13.000-14.000 epilepsi ve paroksismal hasta için nitelikli konsültasyon yapılabilmektedir.
2002 yılında CSCH No. 1'in nörolojik bölümünde, Ural bölgesinde bir ilk olan bir EEG video izleme odası düzenlendi (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). 2004 yılında aynı temelde, Bölgesel Çocuk Epilepsi ve Paroksismal Durumlar Merkezi oluşturuldu (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).
Çocuklar ve yetişkinler için gündüz ve gece uykusu EEG'si ve EEG video izlemesi diğer tıbbi kurumlar temelinde mümkün hale geldi: Bilimsel ve Pratik Rehabilitasyon Merkezi "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Çocuk Ruh Sağlığı Merkezi ve Ergenler (2007, Tomenko T.R.).
Epilepsi tedavisinde cerrahi yaklaşımları iyileştirme çalışmaları, Sverdlovsk Bölgesel Kanser Merkezi, A.I. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).
Sverdlovsk-Yekaterinburg'dan uzmanlar tarafından savunulan epilepsi sorunu üzerine tezlerin listesi yukarıdakileri göstermektedir.
ADAY TEZLERİ:
Belyaev Yu.I. Beyin tümörleri kliniğinde epileptik nöbetler (1961)
Ivanov E.V. Temporal lob epilepsisinin tanı ve tedavisinde stereotaktik yöntem (1969)
Ben B.N. Temporal lob epilepsisinin tanı ve cerrahi tedavisinde EEG aktivasyonunun önemi (1972)
Boreiko V.B. Temporal lob epilepsili hastaların cerrahi tedavisinin endikasyonlarında ve uzun dönem sonuçlarında ruhsal bozukluklar (1973)
Myakotnykh V.S. Fokal epilepsinin seyri (uzun süreli takibe göre) (1981)
Nadezhdina M.V. Temporal lob epilepsisi olan hastalarda fokal epileptik aktivitenin dinamikleri (1981)
Klein A.V. Temporal lob epilepsili hastalarda epileptik odaktaki nöronlar ve sinapslardaki histolojik ve ultrastrüktürel değişiklikler (1983)
Shershever A.Ş. Temporal lob cerrahisi sonrası epilepsi prognozu (1984)
Perunova N.Yu. İdiyopatik jeneralize epilepsinin ana formlarının seyrinin varyantlarının karşılaştırmalı değerlendirmesi (2001)
Sorokova E.V. İlaca dirençli kısmi epilepsi formlarının tedavisine entegre bir yaklaşım (2004)
Tereshchuk M.A. Kriptojenik kısmi ve idiyopatik epilepsi formları olan hastaların klinik özellikleri ve yaşam kalitesi (2004)
Agafonova M.K. Gebe kadınlarda epilepsi seyrinin özellikleri (2005)
Sulimov A.V. Okul çağındaki çocuklarda kısmi epilepsinin gelişimi ve seyri üzerine perinatal dönem faktörlerinin etkisi (2006).
Lavrova S.A. Epilepsi için stereotaksik cerrahinin sonuçlarını tahmin etmek için elektrofizyolojik kriterler (2006)
Koryakina O.V. Çocuklarda epileptik nöbetlerin seyrinin klinik ve immünolojik özellikleri ve immün düzeltici tedavinin gerekçesi (2007)
Tomenko T.C. Çocukluk çağının iyi huylu epileptiform paternleri olan çocukların klinik-ensefalografik ve nöropsikolojik özellikleri (2008)
DOKTORA TEZLERİ:
Nesterov L.N. Klinik, Kozhevnikov'un epilepsisinin patofizyolojisi ve cerrahi tedavisi ve ekstrapiramidal sistemin bazı hastalıkları (1967)
Belyaev Yu.I. Temporal lob epilepsisinin klinik, tanı ve cerrahi tedavisi (1970)
Skryabin V.V. Fokal epilepsi için stereotaktik cerrahi (1980)
Ben B.N. Subklinik ve klinik bozukluklar motor fonksiyon epilepsili hastalarda (1986)
Myakotnykh V.S. İlk epileptik belirtileri olan hastalarda kardiyovasküler ve nörolojik bozukluklar (1992)
Shershever A.Ş. İlaca dirençli epilepsinin cerrahi tedavisini optimize etmenin yolları (2004)
Perunova N.Yu. Epilepsinin idiyopatik jeneralize formları için tanı ve tıbbi bakımın organizasyonunun iyileştirilmesi (2005)
"URALLARIN EPİLEPTOLOJİLERİ" KÂR AMACI OLMAYAN ORTAKLIK HAKKINDA BİLGİLER
Yekaterinburg'da bir grup epileptolog girişimiyle "Uralların Epileptologları" ticari olmayan ortaklığı kuruldu (16 Ekim 2009 tarihli devlet kaydına ilişkin karar, ana devlet kayıt numarası 1096600003830).
Dünya Anti-Epileptik Birliği (ILAE), Uluslararası Epilepsi Bürosu (IBE), Küresel Şirket "Gölgelerden Epilepsi" kavramlarına uygun Ortaklığın amacı, gelişimine kapsamlı bir organizasyonel ve metodolojik yardımdır. Ural bölgesinde epilepsi hastalarına bakım.
NP "Uralların Epileptologları" faaliyet konuları şunlardır: bölgede epilepsi üzerine araştırma programlarının oluşturulması ve uygulanması; Ortaklık web sitesinin oluşturulması ve bakımı; tematik konferansların, konferansların, eğitim seminerlerinin organizasyonu ve düzenlenmesi; tematik bilimsel-yöntemsel, eğitimsel ve popüler literatürün hazırlanması ve uygulanması; epilepsi hastalarının modern tanı, tedavi ve rehabilitasyon yöntemlerinin uygulamaya konulması için destek; dahil olmak üzere epilepsi hastalarına kaliteli tıbbi bakım sağlamada yardım ilaçlar; epilepsi sorunlarına ilişkin eğitim çalışmalarının yanı sıra tedavi, sosyal rehabilitasyon ve epilepsi hastalarının yaşam kalitesinin iyileştirilmesine ilişkin sorunlara ilişkin uluslararası anlaşmaların uygulanmasının teşvik edilmesi; dikkatini çeken Devlet gücü ve bir bütün olarak toplum epilepsili hastaların sorunlarına.
Kurucular toplantısında Dr. med seçildi. Perunova N.Yu. (Başkan), Dr. Profesör Shershever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., Tıp Bilimleri Adayı Tomenko T.R. (Sekreter).
NP "Uralların Epileptologları" - yazışma adresi:
620027, Yekaterinburg, Sverdlov caddesi 30-18.
dağ 89028745390. E-posta: perun@ posta. sen. tr(Perunova Natalia Yurievna)
E-posta: epiur@ yandex. tr(Tomenko Tatyana Rafailovna)
Elektroensefalografi, organik beyin lezyonlarında patolojik odağın lokalizasyonunu, ciddiyetini netleştirmeye yardımcı olur genel değişiklikler işlevsel durumu ve elektriksel aktivitedeki yerel ve genel değişikliklerin dinamikleri. En bilgilendirici olanlar, çeşitli epilepsi formlarında, tümörlerde, serebrovasküler bozukluklarda (özellikle akut serebrovasküler kazalarda) ve travmatik beyin hasarında EEG verileridir.
Bir klinik teşhis yöntemi olarak elektroensefalografi, EEG'de kaydedilen elektriksel potansiyellerdeki değişiklikler ile bunları belirtmek için kullanılan terimler arasında bir yazışma oluşturan kendine özgü işaret diline sahiptir.
EEG'nin ana özellikleri frekans, genlik ve fazdır.
Frekans, 1 s'deki salınım sayısı ile belirlenir.
Genlik, EEG'deki elektrik potansiyeli dalgalanmalarının aralığıdır, karşı fazdaki bir önceki dalganın zirvesinden ölçülür.
Faz, sürecin mevcut durumunu belirler ve değişimlerinin yönünü gösterir. Monofazik, izoelektrik hattan bir yönde, başlangıç seviyesine dönüş ile bir salınımdır, bifazik, bir fazın tamamlanmasından sonra, eğri başlangıç seviyesini geçtiğinde, ters yöne döndüğünde ve izoelektriğe döndüğünde böyle bir salınımdır. astar.
Klinik nörolojide, EEG'de bulunan ana frekans bantlarını vurgulamanıza izin veren EEG'nin en sık kullanılan görsel analizi. EEG'deki "ritim" terimi, beynin belirli bir durumuna karşılık gelen ve karşılık gelen serebral mekanizmalarla ilişkili olan elektriksel aktivite tipini ifade eder.
Uyku durumunda olmayan bir yetişkinin ana EEG ritimleri aşağıdaki gibidir:
1. Alfa (α)-ritim. Frekansı 1 saniyede 8-13 salınım, genliği 100 μV'a kadar. Sağlıklı yetişkinlerin yüzdesinde kayıtlıdır. En iyi şekilde oksipital derivasyonlarda, hemisferlerin ön lobuna doğru ifade edilir, genliği giderek azalır. α-ritminin en büyük genliği, sakin ve rahat bir durumda olan bir kişidedir.
Uyanık durumdaki bir yetişkinin EEG'si: İğciklerde modüle edilen düzenli bir α-ritim, en iyi şekilde oksipital bölgede ifade edilir; bir ışık parlamasına aktivasyon reaksiyonu (alt kanaldaki tahriş göstergesi).
2. Beta (β)-ritim. 1 s cinsinden salınım frekansı, genlik - 15 μV'a kadar. Bu ritim en iyi anterior santral gyri bölgesinde kaydedilir.
1 - en yaygın tip; 2 - düşük genlik; 3 - düz
Bir yetişkin için patolojik olan ritimler ve fenomenler şunları içerir:
1. Teta (θ)-ritim. Salınımların frekansı 1 sn'dir, patolojik θ-ritminin genliği çoğunlukla normal elektriksel aktivitenin genliğinden daha yüksektir ve 40 μV'yi aşar. Bazı patolojik durumlarda 300 μV ve üstüne ulaşır.
2. Delta (Δ)-ritim. 1 s cinsinden salınım frekansı, genliği θ-ritimininkiyle aynıdır; Δ- ve Θ-salınımları, uyanık durumdaki bir yetişkinin EEG'sinde az miktarda, a-ritmi aşmayan bir genlikle gözlenebilir, bu da beynin işlevsel aktivite seviyesinde belirli bir kaymaya işaret eder. . Genlik olarak 40 μV'yi aşan ve toplam kayıt süresinin %15'inden fazlasını kapsamayan Δ- ve Θ-salınımları içeren EEG patolojik kabul edilir.
Epileptik (epilentiform, konvülsif, konvülsif) aktivite. Epilepside beyin, makro ve mikroyapısal seviyelerde belirli işlevsel yeniden düzenlemelerle karakterize edilir. Beynin bu patolojideki ana özelliklerinden biri, nöronların daha aktif uyarma reaksiyonları verme ve senkronize aktiviteye girme yeteneğidir. Nöronların aktivasyon süreci, faz içi salınımların genliklerinin zaman içinde toplamından dolayı EEG'deki dalgaların genliğinin artmasına neden olur. Bireysel nöronların deşarjları zaman içinde çok sıkı bir şekilde gruplanırsa, genlik artışına ek olarak, zamansal dağılımın kısalması nedeniyle toplam potansiyelin süresinde bir azalma gözlemlenebilir, bu da yüksek oluşumuna yol açar. -genlik ama kısa fenomen - bir zirve.
Zirve veya başak (İngiliz başakından) sivri bir şeklin potansiyelidir. Süresi 5-50 ms'dir, genliği arka plan aktivitesinin genliğini aşar ve yüzlerce hatta binlerce mikrovolta ulaşabilir.
Epileptik sendromun karakteristiği olan kökene yakın bir fenomen, akut bir dalgadır. Dıştan, bir zirveye benzer ve ondan yalnızca zaman içindeki uzantısında farklılık gösterir. Bir akut dalganın süresi 50 ms'nin üzerindedir. Genliği, tepe noktalarının genliği ile aynı değerlere ulaşabilir.
Keskin dalgalar ve zirveler çoğunlukla yavaş dalgalarla birleştirilerek basmakalıp bir kompleks oluşturur.
Bir tepe dalgası, bir tepe noktasının yavaş bir dalga ile birleşiminden kaynaklanan büyük bir genliğe sahip bir komplekstir.
Ana epileptik aktivite türleri:
1 - zirveler; 2 - keskin dalgalar; 3 - β-ritminde keskin dalgalar; 4 - tepe dalgası; 5 - çoklu tepe dalga kompleksleri; 6 - keskin dalga - yavaş dalga.
Akut dalga - yavaş dalga, şekil olarak tepe dalga kompleksine benzeyen, ancak daha uzun süreli olan bir komplekstir. Analizinde zamanın geçişi ile ilişkili EEG'nin özellikleri "dönemler", "flaşlar", "deşarjlar", "paroksizmler", "kompleksler" terimleriyle tanımlanır.
Bir periyot, EEG'de nispeten tekdüze aktivitenin kaydedildiği aşağı yukarı uzun bir periyottur. Dolayısıyla, senkronize olmayan bir EEG'nin arka planına karşı, senkronizasyonu bozma dönemleri ve geçici bir α-ritim dönemleri vardır.
Deşarjlar, nispeten kısa bir süre süren, aniden ortaya çıkan ve genel arka plan aktivitesinin genliğini önemli ölçüde aşan kompakt elektriksel fenomen grupları olarak adlandırılır. "Deşarjlar" terimi, esas olarak EEG'deki patolojik belirtilerle ilgili olarak kullanılır. α- veya β-ritim tipi yüksek genlikli dalgaların deşarjları, yüksek genlikli çok fazlı salınımların deşarjları, Δ- ve Θ-dalgalarının deşarjları, tepe dalga kompleksleri vb.
1 - yüksek genlikli α dalgaları; 2 - yüksek genlikli β dalgaları; 3 - keskin dalgalar; 4 - çok fazlı salınımlar; 5 - Δ dalgaları, 6 - Θ dalgaları; 7 - tepe dalga kompleksleri.
Kompleksler, 2 saniyeden fazla süren ve genellikle basmakalıp bir morfolojiye sahip olan, yukarıda açıklanan tipte kısa deşarjlar olarak adlandırılır.
Topografik EEG özellikleri mekânsal terimlerle açıklayınız. EEG analizinde bu tür ana terimlerden biri simetridir.
EEG simetrisi, beynin her iki yarım küresinin homotopik bölümlerinin EEG frekanslarının, genliklerinin ve fazlarının önemli bir çakışması olarak anlaşılmaktadır. Her iki hemisferin %50'sini oluşturan homotopik bölümlerinin EEG'leri arasındaki amplitüd farklılıkları tanısal olarak anlamlı kabul edilir.
Uyanık bir yetişkinin normal EEG'si. Sağlıklı insanların çoğunda (%85-90), istirahat halindeyken göz kapalıyken EEG'de baskın α-ritim kaydedilir. Oksipital bölgelerde maksimum genliği gözlenir. Frontal loba doğru, α ritmi genlikte azalır ve β ritmi ile birleşir. Sağlıklı deneklerin yüzdesinde, EEG'deki düzenli α-ritim 10 μV'u geçmez ve beyin boyunca yüksek frekanslı, düşük amplitüdlü salınımlar kaydedilir. Bu tür EEG'ye düz denir ve 20 μV'yi aşmayan salınım genliğine sahip EEG'ye düşük genlik denir. Modern verilere göre düz düşük genlikli EEG, beyindeki senkronize olmayan spesifik olmayan sistemlerin baskınlığını gösterir. Bu tür EEG'ler normun bir çeşididir.
Nörolojik patolojide EEG'nin klinik yorumu. Şu anda, EEG'de bariz patolojik değişikliklerin saptanmasının, beyin dokusunun anormal işleyişinin ve dolayısıyla serebral patolojinin bir tezahürü olduğu genel olarak kabul edilebilir. Deneğin tamamen dış klinik sağlığıyla bile, EEG'de patolojik değişikliklerin varlığı, gizli bir patolojinin, rezidüel veya henüz ortaya çıkmamış bir lezyonun işareti olarak düşünülmelidir.
Üç EEG grubu vardır: normal; norm ve patoloji arasındaki sınır; patolojik.
Normal, fizyolojik maksimum şiddet bölgelerinde sırasıyla 100 ve 15 μV'yi aşmayan a- veya β-ritimleri içeren EEG'lerdir. Uyanık bir yetişkinin normal bir EEG'sinde Δ- ve Θ-dalgaları, ana ritmi aşmayan amplitüdde, bilateral senkron organize deşarjlar veya net lokalite karakterine sahip olmayan ve toplamın %15'inden fazlasını kapsamayan şekilde gözlenebilir. kayıt zamanı.
Borderline, belirtilen sınırların ötesine geçen, ancak bariz bir patolojik aktivitenin doğasına sahip olmayan EEG'lerdir. EEG, aşağıdaki fenomenlerin gözlemlendiği sınır çizgisine atfedilebilir:
- genliği 100 µV'nin üzerinde ancak 150 µV'nin altında olan, zaman içinde normal iğ şeklindeki modülasyonlar veren normal bir dağılıma sahip a-ritim;
- 15 µV'nin üzerinde, ancak 40 µV'nin altında genliğe sahip β-ritim, kurşun içinde kayıtlı;
- Δ- ve Θ-dalgaları, baskın α-ritminin genliğini ve 50 μV'yi aşmayan, toplam kayıt süresinin %15'inden fazla, ancak %25'inden az miktarda, iki taraflı senkron salgın karakterine sahip değil veya düzenli yerel değişiklikler;
- düz veya düşük genlikli bir aktivite arka planına karşı 50 μV'den daha büyük bir genliğe sahip α dalgalarının veya μV içinde bir genliğe sahip β dalgalarının iyi tanımlanmış flaşları;
- normal bir a-ritminin parçası olarak sivri bir şekle sahip a-dalgaları;
- hiperventilasyon sırasında 120 μV'a kadar genliğe sahip iki taraflı senkronize genelleştirilmiş Δ- ve Θ-dalgaları.
Yukarıdaki sınırların ötesine geçen patolojik EEG denir.
Merkezi sinir sisteminin önemli hastalıklarında EEG değişiklikleri. Epilepsi ile, bu hastalığın teşhisini netleştirmeyi ve bazı durumlarda saldırı tipini belirlemeyi mümkün kılan bir dizi elektrografik işaret oluşturulmuştur. Büyük bir saldırı, EEG ritimlerinin hızlanmasına neden olur, psikomotor, elektriksel aktivitede yavaşlamaya neden olur ve küçük bir saldırı, hızlı ve yavaş salınım periyotlarının değişmesine neden olur. EEG'de kaydedilen epilepsinin ana belirtilerinden biri, ana türleri yukarıda açıklanan konvülsif aktivitenin varlığıdır: akut yüksek genlikli dalgalar, zirveler, tepe dalga kompleksleri, akut dalga, yavaş dalga.
Jeneralize generalize bir hastanın EEG'si nöbetler ve yokluklar: aralıklı yanıt olarak genelleştirilmiş iki taraflı eşzamanlı tepe dalga kompleksleri vardır.
Ataklar arasındaki dönemde, epilepsi hastalarının EEG'si, atağın türüne bakılmaksızın, genellikle paroksismal aktiviteyi - Δ- ve Θ- ve α aralıklarında yüksek voltajlı sivri elektriksel potansiyeller ve bazen 1'de hızlı paroksismal ritimler kaydeder. S. Bu iki taraflı senkronize salınımlar, beynin tüm alanlarında aynı anda meydana gelir.
Epilepsili hastaların EEG'sindeki paroksismal aktivite türü, aşırı derecede senkron bir deşarjın meydana gelmesiyle ilişkilidir. Büyük bir sayı nöron grupları. Epilepside ataklar arasındaki dönemde normal EEG hastaların %5-20'sinde görülebilir. Bunlar, esas olarak seyrek nöbetleri olan veya derin yerleşimli epileptik odağı (hipokapta vb.) Olan hastaları içerir. Bu nedenle, normal bir EEG, klinik olarak ortaya çıkan epilepsinin kategorik bir reddi değildir.
Beynin dinlenme halindeki elektriksel aktivitesini kaydederken, sözde epileptik aktiviteyi ortaya çıkarmamak mümkündür. Bu durumlarda, çeşitli fonksiyonel yüklerin uygulanması sırasında kayıt yapmak için fonksiyonel elektroensefalografi kullanılır. Epilepsili hastalar için önemli ve bir dereceye kadar spesifik testler hiperventilasyon ve fotostimülasyondur. Özel bir cihaz kullanılarak gerçekleştirilen en yaygın fotostimülasyon. Orta hat boyunca gözlerden cm mesafeye bir nabız gazı deşarj lambası takılır ve 1 ila 35 Hz arasında belirli bir ritimde çalışır; prosedürün süresi 10 saniyeye kadardır. Böyle bir EEG çalışmasında, titreşen ritmi özümseme tepkisi, esas olarak beynin oksipital bölgelerinde gözlenir. Stimülasyonun başlangıcında, a-ritminde bir düşüş gözlenir, ardından üretilen ritmin genliği, özellikle 1 saniyede 8-13 salınım aralığında kademeli olarak artar.
Hiperventilasyon testi, derin ve düzenli nefes alma (2 dakika boyunca 1 dakikada 20 nefes) ve ardından nefes tutma sırasında EEG kaydından oluşur. Epilepsili hastalarda yapılan testler sırasında, patolojik dalgalar daha sık hale gelebilir, aritminin senkronizasyonu artabilir, paroksismal aktivite ortaya çıkabilir veya kandaki CO 2 seviyesindeki ilerleyici bir düşüşün ve müteakip artışın etkisi altında artabilir. spesifik olmayan beyin sistemlerinin tonu.
Beyin tümörlerinde, hastaların %'sinde EEG, etkilenen bölgenin sırasıyla polimorfik D dalgaları şeklinde bir patolojik aktivite odağının varlığıyla belirgin bir interpolutar asimetri gösterir. Beynin etkilenmemiş yarım küresinde, EEG değişiklikleri ya yoktur ya da hafif belirgindir.
Sağ frontal lobda dışbükey astrositoma sahip bir hastanın kortekse doğru büyüyen EEG'si büyük beyin: Sağ frontal lobda Δ dalgalarının açıkça tanımlanmış odağı.
Subkortikal tümörler, özellikle hipotalamusu tutanlar, neredeyse her zaman Δ- ve Θ tipi yavaş dalgaların varlığı (bazen baskın), a-, Θ- ve daha az sıklıkla Δ-bandının paroksismal aktivitesi ile birlikte bulunur. Yüksek amplitüdlü Δ dalgalarının iki taraflı simetrik deşarjları çoğunlukla patolojik süreç hipotalamusa yayıldığında kaydedilir. Çoğu zaman, bu lokalizasyondaki bir tümörün varlığında, ön loblarda yavaş dalgalar baskındır.
Çoğu durumda posterior kranial fossadaki tümörlere beyin potansiyellerinin parametrelerinde herhangi bir değişiklik eşlik etmez. EEG değişiklikleri esas olarak, bazen yavaş Δ- ve Θ-dalgaları ile kombinasyon halinde, ana elektroensefalografik a-ritmin keskinleşmesi ve hipersenkronizasyonu ile ifade edilir. Bu lokalizasyondaki tümör vakalarının yüzdesinde, EEG, oksipital veya frontal bölgelerde ağırlıklı olarak hipersenkronize bir Θ-ritminin paroksismal deşarjlarını kaydetti.
Akut felçte, beynin biyoelektrik aktivitesinin resmi, esas olarak patolojik odağın lokalizasyonu ve yaygınlığı ve daha az ölçüde serebrovasküler kazanın (kanama, kalp krizi) doğası ile belirlenir.
Lezyon serebral hemisferlerde lokalize olduğunda, çoğu durumda (% 80), EEG, etkilenen hemisferde patolojik aktivite biçimlerinin baskınlığından dolayı belirgin interhemisferik asimetri gösterir; bu durumda lezyonun karşılık gelen bölgesindeki beynin biyoelektrik aktivitesindeki odak değişiklikleri de kaydedilebilir. Vakaların% 20'sinde, hemisferlerde odakların varlığında, EEG yalnızca değişen derecelerde yaygın değişiklikleri ortaya çıkarır.
Lezyonun gövde lokalizasyonu ile EEG'deki değişiklikler serebral hemisferlerdeki hasar kadar önemli değildir. EEG'nin yapısı, beyin sapının üst bölümlerinin lezyonlarında, ya ritimlerin desenkronizasyon reaksiyonunda bir artış olarak ya da iki taraflı senkron a-, Θ-aktivitenin varlığı ile daha net bir şekilde değişti. Beyin sapının alt kısımlarının hasar görmesi sonucu EEG değişiklikleri önemsizdir.
Travmatik beyin hasarı ile EEG'deki değişiklikler ciddiyetine bağlıdır. Yaralanma hafifse, beyin potansiyellerinin göstergelerinde hiçbir değişiklik olmayabilir veya yalnızca küçük rahatsızlıklar, artan sık dalgalanmalar ve düzensiz a-ritim şeklinde kaydedilir. Bu durumda, interhemisferik asimetrinin yanı sıra beyin sapında elektrografik hasar belirtileri olması mümkündür. Şiddetli travmatik beyin hasarında (derin bir bilinç kaybı ile), EEG, kaba Δ-aktivite deşarjlarının (1 saniyede 1.5-2 dalgalanma) olduğu tüm alanlarda yüksek genlikli Θ-dalgalarının baskınlığı ile karakterize edilir. beynin durumu ve her şeyden önce medyan yapılarının işlevselliğinde önemli değişiklikler olduğunu gösterir. Bazı durumlarda, beynin biyoelektrik aktivitesinde önemli yaygın değişikliklerin arka planına karşı, interhemisferik asimetri ve belirli bir yaralanma bölgesinde odak bozuklukları gözlenir.
Patolojik aktivitenin odak noktası nedir?
Pek çok EEG değişikliği spesifik değildir, ancak yine de bazıları kesinlikle epilepsi, herpetik ensefalit ve metabolik ensefalopatiler gibi spesifik hastalıklarla ilişkilidir. Genel olarak, nöronal hasar veya işlev bozukluğu, yaygın olarak veya beynin belirli bir alanı üzerinde kaydedilen yavaş dalgaların (teta veya delta ritmi) varlığı ile değerlendirilebilirken, yaygın veya odaksal keskin dalgalar veya sivri uçlar (epileptiform aktivite) bir eğilimi gösterir. nöbetlerin gelişimi için.
Fokal yavaşlama oldukça hassastır ve fokal nöronal disfonksiyonun veya fokal beyin hasarının teşhisinde büyük değer taşır, ancak lezyon tipini belirlemek mümkün olmadığı için spesifik olmama dezavantajına sahiptir. Bu nedenle beyin enfarktüsü, tümör, apse veya EEG'deki yaralanma aynı odak değişikliklerine neden olabilir. Diffüz yavaşlama, lezyonun fonksiyonel doğasından ziyade organik doğasını gösterme olasılığı daha yüksektir, ancak herhangi bir önemli toksik, metabolik, dejeneratif ve hatta multifokal patoloji olmadan da görülebileceği için spesifik bir işaret değildir. EEG, bilinç bozukluğu olan hastalarda değerli bir teşhis aracıdır ve bazı durumlarda prognostik bilgi sağlayabilir. Sonuç olarak, EEG kaydının beyin ölümü için önemli olduğu unutulmamalıdır.
1. İnteriktal EEG paterninin bazı çeşitleri "epileptiform" olarak adlandırılır, çünkü belirgin bir morfolojiye sahiptirler ve EEG'de nöbet geçiren hastaların çoğunda görülürler, ancak epilepsinin tipik klinik semptomları olmayan hastalarda nadiren kaydedilirler. Bu modeller sporadik yükselmeler, keskin dalgalar ve ani yükselme-yavaş dalga komplekslerini içerir. Tüm ani yükselme paternleri epilepsinin göstergesi değildir: 14 Hz ve 6 Hz pozitif ani yükselmeler; uyku sırasında kaydedilen sporadik yükselmeler (ağ geçidi yükselmeleri), 6 Hz yükselme dalgası kompleksleri; psikomotor paterni - bunların hepsi ani yükselme kalıplarıdır, klinik önemi hangisi tam olarak aydınlatılamamıştır. İnteriktal veriler dikkatle yorumlanmalıdır. Bazı patolojik paternler epilepsi tanısını destekleyebilse de, bazı istisnalar dışında epileptiform değişiklikler bile epileptik nöbetlerin tekrarlama sıklığı ve olasılığı ile zayıf bir şekilde ilişkilidir. EEG değil, hasta her zaman tedavi edilmelidir.
2. Teşhis edilmemiş epilepsisi olan çoğu hastanın EEG'si normaldir. Bununla birlikte, epileptiform aktivite, epilepsinin klinik belirtileri ile yüksek oranda ilişkilidir. Epilepsisi olmayan hastaların sadece %2'sinde epileptiform EEG kaydedilirken, kaydın koşullarına ve yapılan çalışma sayısına bağlı olarak bu EEG paterni epilepsili hastaların %50-90'ında kaydedilir. Epizodik klinik belirtileri olan hastalarda epilepsi tanısı için en güçlü kanıt, tipik bir epizod sırasında EEG kaydından gelir.
3. EEG, bir atak sırasında nöbet aktivitesinin tüm beyne yayılıp yayılmadığını (jeneralize nöbetler) veya herhangi bir odakla sınırlı olup olmadığını (fokal veya kısmi nöbetler) belirlemeye yardımcı olur (Şekil 33.2). Bu ayrım önemlidir, çünkü aynı klinik belirtiler için farklı nöbet tiplerinin nedenleri farklı olabilir.
4. Genel olarak, epileptiform EEG aktivitesinin saptanması, hastanın yaşadığı nöbet tiplerinin sınıflandırılmasında yardımcı olabilir.
Fokal kaynaklı olmayan jeneralize nöbetler genellikle bilateral senkron ani yükselmeler ve ani dalga kompleksleri ile ilişkilidir.
Sabit fokal epileptiform aktivite, kısmi veya fokal epilepsi ile ilişkilidir.
Anterior temporal adezyonlar, kompleks parsiyel epileptik nöbetlerle ilişkilidir.
Rolandik sivri uçlar, basit motor veya duyusal epileptik nöbetlerle ilişkilidir.
Oksipital adezyonlar, ilkel görsel halüsinasyonlar veya nöbetler sırasında azalmış görme ile ilişkilidir.
5. EEG analizi, birkaç nispeten spesifik elektroklinik sendromun daha fazla ayırt edilmesini sağlar.
Hipsaritmi, uzun, çok odaklı sivri dalgalar ve keskin dalgaların ve çok sayıda yüksek voltajlı aritmik yavaş dalgaların kaotik bir değişimi ile yüksek voltajlı, aritmik bir EEG paterni ile karakterize edilir. Bu infantil EEG paterni, infantil spazmlar, miyoklonik kasılmalar ve mental retardasyon (West sendromu) ile karakterize edilen bir patolojide yaygın olarak görülür ve genellikle şiddetli yaygın beyin fonksiyon bozukluğunu gösterir. İnfantil spazmlar, genellikle 3-10 saniye süren kolların yanlara doğru kaçırılmasıyla boyun, gövde ve uzuvların tonik fleksiyonu ve ekstansiyonudur. EEG verileri ve Klinik muayene herhangi bir spesifik hastalık ile korelasyon göstermez, ancak 1 yaşından önce ciddi beyin hasarının varlığını gösterir.
EEG'de 3 Hz'lik spike-dalga komplekslerinin varlığı, tipik absans nöbetleri (petit mal epilepsi) ile ilişkilidir. Bu model en çok üç ila on beş yaş arasındaki çocuklarda görülür ve hiperventilasyon ve hipoglisemi ile şiddetlenir. Bu tür EEG değişikliklerine genellikle, dümdüz ileriye sabit bir bakışın ortaya çıkması, kısa klonik hareketler, uyaranlara tepki eksikliği ve motor aktivite eksikliği gibi belirli klinik semptomlar eşlik eder.
Genelleştirilmiş çoklu sivri uçlar ve dalgalar (çok sivri dalga paterni) yaygın olarak miyoklonus epilepsisi veya diğer genelleştirilmiş epileptik sendromlarla ilişkilidir.
Yaygın beyin fonksiyon bozukluğu olan 1 ila 6 yaş arası çocuklarda 1-2.5 Hz frekanslı genelleştirilmiş yavaş spike-dalga paternleri gözlenir. Bu çocukların çoğu zihinsel engellidir ve nöbetler tedavi edilemez. İlaç tedavisi. Mental retardasyon, şiddetli epileptik nöbetler ve yavaş diken dalga EEG paterninden oluşan klinik özellikler üçlüsü Lennox-Gastaut sendromu olarak adlandırılır.
Çocukluk çağında görülen santral-midtemporal adezyonlar, iyi huylu rolandik epilepsi ile ilişkilidir. Bu epileptik nöbetler genellikle geceleri meydana gelir ve yüzün ve ellerin fokal klonik hareketleri, ağız köşesinin, dilin, yanakların seğirmesi, konuşmanın kesilmesi ve artan salivasyon ile karakterize edilir. Nöbet oluşumu antikonvülsanlar alarak kolayca önlenebilir ve hastalığın belirtileri yaşla birlikte kaybolur. ? Periyodik lateralize epileptiform deşarjlar - serebral hemisferlerden birinin üzerine kaydedilen yüksek voltajlı sivri kompleksler; komplekslerin görünümünün periyodikliği 1-4 saniyedir. Bu kompleksler her zaman epileptiform değildir ve enfarktüs, hızla büyüyen tümörler ve herpes simpleks virüsünün neden olduğu ensefalit dahil olmak üzere akut yıkıcı beyin hasarının oluşumu ile ilişkilidir.
6. İnteriktal dönemde fokal yavaşlama (delta aktivitesi) genellikle epileptik nöbetlerin nedeni olarak yapısal beyin hasarının varlığını gösterir. Bununla birlikte, bu tür fokal yavaşlama, kısmi bir epileptik nöbetin geçici bir sonucu olabilir ve önemli bir yapısal hasara işaret etmez. Bu gecikme, klinik olarak atak sonrası geçici nörolojik defisitlerle (Todd fenomeni) ilişkilendirilebilir ve bir ataktan sonraki üç gün içinde düzelebilir.
7. EEG verileri, konvülsif olmayan status epileptikusun bir işareti olan normal bir EEG ritmi ile yalnızca kısa bir süre için yer değiştiren, uzamış epileptiform EEG paterni olan bir hastayı teşhis etmek için kullanılabilir.
8. Ayaktan EEG izleme, EKG kaydı sırasında Holter izlemede olduğu gibi, hastanın EEG laboratuvarı dışında serbest hareket ettiği koşullarda yapılan bir EEG kaydıdır. Bu yöntemi kullanmanın ana endikasyonu, özellikle nöbetleri kendiliğinden veya herhangi bir özel olay veya aktivite ile bağlantılı olarak ortaya çıkan hastalarda meydana gelen bir nöbet veya başka bir fenomeni belgelemektir. Ayaktan EEG monitörizasyonunun sonucu hastanın davranışına bağlıdır, ancak bir atak sırasında EEG'de epileptiform aktivitenin olmaması epilepsi tanısını tamamen dışlamaz, çünkü yüzey elektrotları aracılığıyla kayıt midtemporal, bazal bölgede meydana gelen epileptik nöbetleri yansıtmayabilir. ön veya derin midsagital yapılar beyin.
9. Fokal epileptik nöbetlerin tedavisinin etkisinin olmaması bazen patolojik odağı ortadan kaldırmak için cerrahi bir endikasyon olabilir. Beynin epileptojenik bölgesinin lokalizasyonunun doğru bir şekilde belirlenmesi, aynı anda video kaydı ve EEG kaydına izin veren özel sabit ekipman gerektirir. Bir hastanın nöbetlerinin epileptik mi yoksa işlevsel (psikojenik) mi olduğunu belirlemek için genellikle aynı ekipmanı kullanan bir teknik kullanılır.
Sorularınızı ve geri bildirimlerinizi bekliyoruz:
Yerleştirme ve dilekleriniz için malzemeleri lütfen adrese gönderin
Yerleştirme için materyal göndererek, materyalin tüm haklarının size ait olduğunu kabul etmiş olursunuz.
Herhangi bir bilgiyi alıntılarken, MedUniver.com'a bir geri bağlantı gereklidir
Sağlanan tüm bilgiler, ilgili hekim tarafından zorunlu konsültasyona tabidir.
Yönetim, kullanıcı tarafından sağlanan herhangi bir bilgiyi silme hakkını saklı tutar.
Patolojik elektroensefalogram
I - derin beyin tümöründe (sponjiyoblastom) yaygın değişiklikler;
II - anterior serebral arter havzasında iskemik yumuşama olan bir hastada sağdaki fronto-merkezi derivasyonda patolojik (yavaş) aktivitenin odağı;
III - beyin kontüzyonunun sonuçları olan bir hastada soldaki parietal-oksipital kurşundaki patolojik (epileptiform) aktivitenin odağı, d - sağ hemisferin kurşunu; s - sol yarım kürenin atanması; F - C - fronto-merkezi uçlar; R - O - parieto-oksipital yol açar.
Patolojik, yaş normundan sapmaları olan EEG olarak adlandırılır. Bu sapmalar (değişiklikler) diffüz, homolateral (yalnızca bir hemisferde yaygın) veya fokal olabilir.
Bir beyin tümörü ile EEG, tümöre en yakın derivasyonlarda en büyük dalgalanma periyoduna sahip olan yavaş aktivite ile karakterize edilir. Bazen, tümörden belirli bir mesafede, onlar için nispeten yüksek bir genliğe sahip sivri salınımlar kaydedilebilir. Senkronize yavaş aktivitenin yüksek prevalansı, tümörün derin bir yerleşimini gösterir. Genelleştirilmiş paroksismal aktivitenin odak değişikliklerine erişim, medyan yapıların patolojik sürece dahil olduğunu gösterir.
spondilogram lomber omurga (a, b): Spondilografi, omurga (deforme osteokondroz ve spondiloz, siringomiyeli, tüberküloz spondilit, hemanjiyom, sarkom, kanser metastazları vb.) ve omurilik (ekstramedüller ve intermedüller tümörler) hastalıklarının teşhisinde kullanılır. yanı sıra gelişimsel anomaliler. Anjiyografi, beynin damarlarını içine sokarak incelemek için özel bir yöntemdir. kontrast maddeleri(kardiyotrast, torotrast, diodon, hypak, verografin, conray…
Anjiyografik teşhis, aşağıdaki verilerin dikkate alınmasına dayanır: serebral damarların normal topografisindeki bir değişiklik, yeni oluşan damarların görünümü, lümenlerinin şekil ve genişliğindeki bir değişiklik, vb. arteriyel damar boyunca gölge (anevrizmal çıkıntı) belirir. Kabuk vasküler tümörler için, yeni oluşan damarlardan oluşan ek bir ağın görünümü ve intraserebral tümörler için vasküler gövdelerin yer değiştirmesi karakteristiktir. Doğa…
Anjiyografiye kontrendikasyonlar: şiddetli ateroskleroz, şiddetli hipertansiyon formları, diabetes mellitus, böbrek ve karaciğer hastalıklarının yanı sıra kardiyopulmoner yetmezlik ve hastaların ileri yaşı. Pnömoensefalografi (PEG) - lomber veya suboksipital delikler yoluyla beynin beyin omurilik sıvısı boşluklarına hava veya oksijen verilmesi ve ardından kranyografi. Pnömoensefalografi, ventriküler sistemin durumunu ve beynin subaraknoid boşluğunu aynı anda belirlemenizi sağlar ....
Ventrikülografi - sırt tümörlerinde tıkanma seviyesini belirlemek için ventriküler ponksiyon yoluyla kontrast maddelerinin (oksijen, hava, maiodil, vb.) doğrudan beynin ventriküllerine sokulması kranial fossa, III ventrikül ve beynin su kemeri, şiddetli hidrosefali semptomları ile akar. Süreci ve lokalizasyonunu netleştirmenin son yolu olarak operasyonun kendisinden önce reçete edilir. Yöntem güvenli değil, özellikle de ...
Aktif tedavi yöntemlerinin (antikoagülanlar, fibrinolitikler, enzimler, hormonlar) ve beyin ve omurilikte cerrahi operasyonların artan kullanımı nedeniyle, nörolojide tanının eksiksizliği ve güvenilirliği için gereksinimler sürekli artmaktadır. Bu, çeşitli ek araştırma yöntemlerinin nörolojik kliniğe - elektrofizyolojik (EEG, termografi, EMG, REG, EchoEG, ultrason) ve kontrastsız ve kontrastlı ...
Sitedeki bilgiler sadece bilgilendirme amaçlıdır ve kendi kendine tedavi için bir rehber değildir.
EEG (Elektroensefalogram) - transkript
Beynin elektroensefalogramı - yöntemin tanımı ve özü
1. Fotostimülasyon (kapalı gözlerde parlak ışık flaşlarına maruz kalma).
2. Gözleri açıp kapatmak.
3. Hiperventilasyon (3-5 dakika nadir ve derin nefes alma).
- parmakları yumruk haline getirmek;
- uyku yoksunluğu testi;
- 40 dakika karanlıkta kalın;
- tüm gece uykusu süresinin izlenmesi;
- ilaç almak;
- psikolojik testler yapmak.
EEG için ek testler, insan beyninin belirli işlevlerini değerlendirmek isteyen bir nörolog tarafından belirlenir.
Bir elektroensefalogram ne gösterir?
Nerede ve nasıl yapılır?
Çocuklar için elektroensefalogram: prosedür nasıl yapılır?
elektroensefalogram ritimleri
elektroensefalogram sonuçları
1. EEG dalgalarının aktivitesinin ve tipik bağlantısının tanımı (örneğin: "Her iki yarıkürede bir alfa ritmi kaydedilir. Ortalama genlik solda 57 μV ve sağda 59 μV'dir. Baskın frekans 8,7 Hz'dir. oksipital derivasyonlarda alfa ritmi hakimdir").
2. EEG'nin açıklamasına ve yorumuna göre sonuç (örneğin: "Beynin korteks ve orta hat yapılarında tahriş belirtileri. Serebral hemisferler arasında asimetri ve paroksismal aktivite tespit edilmedi").
3. Klinik semptomların EEG sonuçlarıyla uyuşmasının belirlenmesi (örneğin: “Beynin fonksiyonel aktivitesindeki objektif değişiklikler, epilepsi belirtilerine karşılık gelen kaydedildi”).
elektroensefalogramın deşifre edilmesi
alfa - ritim
- beynin ön kısımlarında alfa ritminin sürekli kaydı;
- %30'un üzerinde interhemisferik asimetri;
- sinüzoidal dalgaların ihlali;
- paroksismal veya kavisli ritim;
- kararsız frekans;
- genlik 20 μV'den az veya 90 μV'den fazla;
- ritim indeksi %50'den az.
Yaygın alfa ritmi bozuklukları neyi gösterir?
Belirgin interhemisferik asimetri, beyin tümörü, kist, inme, kalp krizi veya eski bir kanama yerinde bir yara izinin varlığını gösterebilir.
- alfa ritminin düzensizliği;
- artan eşzamanlılık ve genlik;
- aktivite odağını ense ve taçtan hareket ettirmek;
- zayıf kısa aktivasyon reaksiyonu;
- hiperventilasyona aşırı tepki.
Alfa ritminin genliğinde bir azalma, aktivite odağında ense ve başın tepesinden bir kayma, zayıf bir aktivasyon reaksiyonu, psikopatolojinin varlığını gösterir.
beta ritmi
- paroksismal deşarjlar;
- beynin dışbükey yüzeyine dağılmış düşük frekans;
- genlikte hemisferler arasında asimetri (% 50'nin üzerinde);
- sinüzoidal tipte beta ritmi;
- genlik 7 μV'den fazla.
EEG'deki beta ritim bozuklukları neyi gösterir?
Genliği kV'den yüksek olmayan yaygın beta dalgalarının varlığı bir beyin sarsıntısını gösterir.
Teta ritmi ve delta ritmi
Yüksek genliğe sahip delta dalgaları, bir tümörün varlığını gösterir.
Beynin biyoelektrik aktivitesi (BEA)
Beynin herhangi bir bölgesinde paroksismal aktivite odaklarına sahip nispeten ritmik biyoelektrik aktivite, dokusunda uyarma süreçlerinin inhibisyonu aştığı belirli bir alanın varlığını gösterir. Bu tip EEG, migren ve baş ağrılarının varlığını gösterebilir.
Diğer göstergeler
- kalıntı-irritatif tipe göre beynin elektriksel potansiyellerinde değişiklik;
- gelişmiş senkronizasyon;
- beynin medyan yapılarının patolojik aktivitesi;
- paroksismal aktivite.
Genel olarak, beyin yapılarında kalan değişiklikler, örneğin travma, hipoksi veya viral veya bakteriyel bir enfeksiyondan sonra farklı nitelikteki hasarın sonuçlarıdır. Rezidüel değişiklikler tüm beyin dokularında mevcuttur, bu nedenle bunlar dağınıktır. Bu tür değişiklikler, sinir uyarılarının normal geçişini bozar.
- yavaş dalgaların görünümü (teta ve delta);
- iki taraflı eşzamanlı bozukluklar;
- epileptoid aktivite.
Eğitim hacmi arttıkça değişiklikler de ilerliyor.
Elektroensefalogram: prosedürün fiyatı
Devamını oku:
Yorumlar
1) Düzleştirilmiş bir arka plan EEG'sinde, yükleme testleri sırasında artan, kortikal aritmi, hafif tahriş, d-ritmin azalması ve gövde yapılarının parçalanması ile birlikte orta şiddette serebral BEA bozuklukları
2) serebral korteksin tüm kırpıntılarında B-aktivitesinde bir artışın kaydedilmesi.
Bu ne anlama gelir?
Erkek, 24 yaşında.
Düşük indeksli, düşük frekanslı, yaygın olarak dağılmış, fronto-merkezi bölgelerde daha belirgin olan beta ritmi.
Gözleri açarken alfa ritminde hafif bir düşüş olur.
fotostimülasyonda, alfa frekansları aralığında ritimlerin özümsenmesi gözlenir.
Hiperventilasyonda, alfa aktivitesinin 10 Hz frekansta senkronizasyon periyotları şeklinde alfa ritminin şiddetinde hafif bir artış vardır.
Düzenleyici nitelikteki beynin biyoelektrik aktivitesinde hafif serebral değişiklikler.
spesifik olmayan orta gövde yapılarının işlev bozukluğu belirtileri.
Lokal ve paroksismal aktivite kaydedilmedi.
1-25 Hz frekans aralığında ritmik fotostimülasyon: a-aktivite indeksinde ve amplitüdünde artış, parietal-merkezi, oksipital ve posterior-temporal bölgelerde a-gruplarında keskin dalgalar, sağda amplitüd vurgusu.
Hiperventilasyon: sağ temporal bölgede ritmik düzensizlik, keskin dalgalar ve azalmış OMV kompleksleri.
Uyku EEG'si: hiçbir fizyolojik uyku modeli kaydedilmedi.
Beta aktivitesi, yüksek indeks (%75'e kadar), yüksek genlik (34 μV'a kadar), düşük frekans, en çok sağ oksipital-parietal bölgede (O2 P4) belirgin olan dalga grupları şeklindedir. Miyogram mevcut olabilir.
ritim şeklinde yavaş aktivite, yüksek genlik (89 μV'a kadar).
OH ile alfa ritminde net bir düşüş.
ZG alfa jantı tamamen iyileşti.
AF'yi tetikleyen EEG değişikliği: FT-3 delta aktivitesi: güç artışı, ritim genliği artışı
FT-5 Alfa aktivitesi: ritim genliği azaldı
FT-10 delta aktivitesi: ritim genliği arttı
FT-15 Alfa aktivitesi: ritim genliği azaldı
PP Alfa aktivitesi: güç artışı, ritim genliği arttı.
çalışma sırasında önemli bir interhemisferik asimetri kaydedilmedi. çok teşekkürler
Ana ritim, indekse göre yaşa karşılık gelir, ancak azaltılmış bir frekansla, kortikal ritmin oluşum hızında orta derecede bir yavaşlama belirtileri, kortikal ritmin hafif bir düzensizliği ile orta derecede düzenleyici değişiklikler. Lokal patolojik aktivite saptanmadı.
Kortikal aktivitenin olgunlaşma dinamiği yoktur, kortikal ritmin sıklığı ve indeksi 2 yıl 6 aylık sonuçlara kıyasla artmamıştır.
Şimdiden teşekkür ederim! Umarım yardımın için!
Beynin biyoelektrik aktivitesinde orta derecede yaygın değişiklikler. Hiperventilasyon testi sırasında uyanık durumda 2 saniye süren jeneralize teta deşarjları kaydedildi. Teta dalgalarının yapısında akut-yavaş dalga kompleksleri periyodik olarak her iki hemisferin frontal kesitlerinde kaydedilmiştir.
Non-REM uykusunun yüzeysel aşamalarına ulaşılmıştır. Yavaş uykunun fizyolojik fenomenleri oluşur. Uyku sırasında patolojik epileptiform aktivite kaydedilmedi.
Cevabınız için şimdiden teşekkür ederiz
Geri bildirim bırakın
Tartışma Kuralları'na tabi olarak bu makaleye yorum ve görüşlerinizi ekleyebilirsiniz.
Peki, bu aktivite ile yaşıyoruz, nootropik içmiyoruz. Bu birdenbire bulunduğu anlamına gelmez. Belki de her zaman oradaydı, sadece önceki çalışmalar onu yakalayamadı. EEG sadece çalışma sırasında ne olduğunu gösterir, ancak dün, yarın, bir saat önce ne olduğunu göstermez.
Nikita Nikonov'un yardımınıza ihtiyacı var. Koleksiyon kapandı. TEŞEKKÜR EDERİM.
Kızlar, yalvarırım yardım edin, açıklayın. Belki birisi bilir ve yardımcı olabilir!
Nöroloji açısından çok zor doğduk. Ancak tedaviye zamanında başlamaları ve nörologun işinin ehli olması her şeyi düzeltti. Doktoru dinleyin ve sorgusuz sualsiz tüm sağlığınızı yapın)
Esas hakkında bir şey söyleyemem ... Bebeğinize sağlık ve iyi doktor en iyisini kim yapacak!?
epilepsi şüphesi
Bu yaşta epilepsi teşhis edilmez. sıcaklık yükseldiğinde kasılmalar yaşarız, bu da epilepsi çeşitlerinden biridir. ancak 3-4 yaşına kadar çocuğun beyni henüz olgunlaşmadığı için o zaman epilepsi şeklinde damgalanma yapılmamalıdır.
onanizm hakkında - bazen onunla da oynarız)) ama bunların hepsi çöp, asıl mesele dikkat dağıtmak.
Epileptiform aktivite EEG'de nasıl ve neden kendini gösterir?
Çeşitli nörolojik hastalıkların modern teşhisinde, elektroensefalografik izleme, epileptik aktiviteyi incelemek için ana yöntemdir. Epilepsili hastalarda, epileptiform aktiviteyi karakterize eden belirli salınım dalgaları kaydedilir.
En doğru teşhis için, bir alevlenme sırasında bir çalışma yapmak daha iyidir, ancak EEG'de ve interiktal dönemde patolojik dalgaların veya arka plan aktivitesinden farklı dalga komplekslerinin ortaya çıkmasıyla epileptiform aktivite kaydedilir.
Bunlar keskin dalgalar, tek tepe noktaları veya sadece birkaç saniye süren flaşlar olabilir. Kesin bir epilepsi teşhisi için, bu dalga aktivitesi formu mutlak bir temel değildir.
"Epileptik aktivite" kavramı
Bu terim iki durumda kullanılır:
- Bir atak sırasında EEG'de epileptiform fenomenlerin kaydı (psikomotor nöbet paterni veya devam eden polispike). Etkinlik, epileptik nöbet modelleri içerebilir veya içermeyebilir.
- Net bir aktivite programı olması durumunda. Bir saldırı dışında kaydedilebilir.
Kalıtsal EEG paternleri epileptik nöbetlerle ilişkilendirilebilir. Bazı spesifik kombinasyonların farklı epileptik sendromları vardır.
EEG'de epileptiform aktivite ve epileptik nöbet paternlerinin varlığı, yüksek genlikli aktivite patlamaları (150 μV'den fazla) - önemli işaretler epilepsi varlığı.
Klinik epileptolojide EEG paternleri
En çok çalışılan desenler:
- odak iyi huylu keskin dalgalar (FOV);
- fotoparoksismal reaksiyon (PPR);
- genelleştirilmiş sivri dalgalar (hiperventilasyon sırasında ve istirahatte).
FEV daha çok çocukluk döneminde, 4 ile 10 yaş arasındaki dönemde kaydedilir ve çocuklarda FPR tamdır.
FOV ile aşağıdaki negatif sapmalar gözlenir:
- zeka geriliği;
- Ateşli konvülsiyonlar;
- rolandik epilepsi gelişimi;
- kısmi epilepsi;
- zihinsel bozukluklar;
- konuşma bozuklukları;
- çeşitli fonksiyonel bozukluklar.
Yaklaşık %9 oranında gelişir.
FPR varlığında, aşağıdakiler tespit edilir:
- fotojenik epilepsi;
- semptomatik parsiyel epilepsi;
- idiyopatik kısmi epilepsi;
- Ateşli konvülsiyonlar.
FPR ayrıca migren, baş dönmesi, senkop, iştahsızlıkta da görülür.
Genelleştirilmiş başak dalgaları
HSF sıklığı 16 yaş altı çocuklarda görülmektedir. Sağlıklı çocuklarda da çok yaygındır, 8 yaşın altındaki vakaların yaklaşık %3'ünde görülür.
Birincil jeneralize idiyopatik epileptik durumlarla ilişkili, örneğin: Gowers-Hopkins veya Herpin-Yants sendromu, Kalp piknolepsisi.
Epileptiform aktivitenin temeli
Hücre seviyesindeki epileptiform aktivitenin merkezinde, aksiyon potansiyellerinin parlamasına neden olan zarın paroksismal yer değiştirmesi vardır. Bunları uzun bir hiperpolarizasyon dönemi takip eder.
Böyle bir eylem, epileptiform aktivitenin kaydedilip kaydedilmediğine, fokal veya jeneralize olmasına bakılmaksızın gerçekleşir.
Bu modellerin her biri fenotipik olarak sağlıklı bireylerde de gözlemlenebilir. Bu paternlerin varlığı, epilepsi tanısı için net bir temel teşkil etmez, ancak genetik bir yatkınlık olasılığını gösterir.
Bazı hastalarda epileptiform aktivite sadece uyku sırasında kaydedilir. Bazı stresli durumlar, kişinin kendi davranışı tarafından kışkırtılabilir.
Patolojiyi net bir şekilde belirlemek için özel uyaranlarla bir saldırıya neden olabilirsiniz. Uyku sırasında hasta hafif ritmik stimülasyona maruz kalırsa, epileptiform deşarjların ve epileptik nöbet paternlerinin varlığını tespit etmek mümkündür.
Epileptiform aktivite oluşturmak için, dahil etmek gereklidir. büyük sayı sinir hücreleri - nöronlar.
Bu süreçte önemli rol oynayan 2 tip nöron vardır:
- 1 tip nöron - "epileptik" nöronlar. PD flaşları otonom olarak yayınlanır;
- Tip 2 - çevreleyen nöronlar. Afferent kontrol altındadırlar, ancak sürece dahil olabilirler.
Nöbet olmadan düzelen ancak status epileptikus derecesine ulaşan şiddetli epileptik aktivitenin bazı istisnaları vardır.
- Landau-Kleffner sendromu;
- ESES;
- çeşitli konvülsif olmayan epileptik ensefalopatiler.
Teşhis süreci
Kalitatif tanı için, klinik belirtiler ve anamnez verileri ile birlikte EEG analizinde epileptiform değişiklikleri hesaba katmak gerekir.
Hastanın nöbetleri sırasında yapılırsa elektroensefalogramın tanısal değeri büyük olduğunu hatırlamak önemlidir.
Ataklar arası dönemde tanısal değeri düşüktür. Nörolojik hastalığı olan hastalarda ve epileptik olmayan nöbet geçiren hastalarda vakaların %40'ında epileptiform aktivite saptanır.
"EEG'de epileptik değişiklik" terimi, doğrudan hastalıkla ilgili olduğu için bugün geçmişte kaldı.
Terapi yaklaşımı
Tedavi, yalnızca hastanın EEG'nin epileptik aktivitesini doğrulayan nöbetleri varsa reçete edilmelidir.
Nöbetlerin yokluğunda, EEG'deki patolojik dalgaların arka planında bile tedavi verilmemelidir, çünkü sinir sistemi hastalıklarının semptomları olmadan bile patolojik değişiklikler kaydedilebilir (sağlıklı insanların yaklaşık% 1'inde görülür).
Landau-Kleffner sendromu, ESES, çeşitli konvülsif olmayan epileptik ensefalopatiler, antiepileptik ilaçlar reçete edilir, çünkü bu hastalıklar çocuklarda hafıza ve konuşma, zihinsel bozukluklar, büyüme geriliği ve öğrenme güçlüğüne neden olur.
Bu bölüm, kalifiye bir uzmana ihtiyaç duyanların kendi hayatlarının olağan ritmini bozmadan ilgilenmesi için oluşturulmuştur.
EPİLEPSİ OLMADAN EPİLEPTİFORM EEG AKTİVİTESİ BELİRLENMİŞ ÇOCUKLARIN İZLENMESİ
9 Nolu Çocuk Klinik Hastanesi, paroksismal durumlar için oda, Yekaterinburg
Dünya literatür verilerine göre epileptik nöbeti olmayan çocukların %1,9-4'ünde rutin bir elektroensefalografik inceleme sırasında epileptiform aktivite saptanmaktadır. Çoğu zaman, bölgesel modeller, esas olarak DEND biçiminde kaydedilir. Genelleştirilmiş epileptiform aktivite çok daha az yaygındır.
2009 yılında, EEG'de epileptiform değişiklikler tespit edilen 115 çocuk, konsültasyon için 9 Nolu Çocuk Klinik Hastanesinin paroksismal durum odasına gönderildi. Baş ağrısı, hiperaktivite, dikkat eksikliği, konuşma gelişiminde gecikme, serebral palsi, uyku bozuklukları için EEG çekildi.
Bazı çocuklara ikinci bir EEG çalışması, mümkünse uykunun video-EEG izlemesi uygulandı, çünkü bazı durumlarda yalnızca EEG'deki epileptiform bozukluklarla ilgili sonuçlar veya yetersiz bilgilendirici veya yetersiz yüksek kaliteli çalışma kaydı sunuldu.
EEG çalışması sırasında ve tekrarlanan çalışmalar sırasında 54 hastada epileptiform aktivite doğrulandı. Diğer durumlarda miyogram artefaktları, EKG, reogramlar, polifazik kompleksler, paroksismal aktivite vb. "epileptiform aktivite" olarak tanımlandı.
Çoğu durumda, erkeklerde epileptiform aktivite kaydedildi - %59 (32 çocuk).
Tanımlanmış bozuklukları olan çocukların yaşı 5 ile 14 arasında değişmektedir. Çoğu zaman, epileptiform aktivite 5-8 yaşlarında kaydedildi ve DEND ile temsil edildi. 3 hastada jeneralize pik dalga kompleksleri vardı.
Çoğu durumda (41), DEND şeklindeki epileptiform aktivitenin temsil indeksi düşüktü ve sadece 4 hastada devam etti.
Tanımlanmış epileptiform aktiviteye sahip çocukların tanılarının yapısı aşağıdaki gibidir: serebroastenik sendrom (30); otonomik disfonksiyon sendromu (6); dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (6); beyin felci (5); epileptiform beyin parçalanması (3); aktarılan nöroenfeksiyonun sonuçları (2); ciddi bir travma sonrası beyin hasarının sonuçları (2). Bazı çocuklara ek muayene yapıldı (BT, beynin MRG'si).
Nörogörüntüleme, bu grupta aşağıdaki bozuklukları ortaya çıkardı:
Temporal lobun konjenital araknoid kisti - 2
Periventriküler lökomalazi - 3
Serebral atrofi - 2
Nörogörüntüleme verilerini, EEG'de epileptiform aktivitenin varlığını dikkate alan bazı çocuklara, 3-6 ay boyunca Sorcom ile antikonvülsan tedavi ve ardından EEG izlemesi önerilir.
Valproik asit preparatları 6 çocuğa (20-25 mg/kg vücut ağırlığı) ve 4 çocuğa trileptal (25 mg/kg) reçete edildi. Trileptal, temporal lobda tanımlanmış serebral kistleri ve serebral palsi (hemiparetik form) olan çocuklara reçete edildi.
Bu gruptaki çocukların gözlemlendiği yıl boyunca hiçbir nöbet kaydedilmemiştir. Epileptiform aktivite ile ilişkili epileptik olmayan bozuklukları muhtemelen düzeltmek için bu hastaların daha fazla izlenmesi ve elektroensefalografik bozuklukların izlenmesi gereklidir.
UZMAN NÖROLOJİ BÖLÜMÜ EEG-VİDEO İZLEME ODASI ÇALIŞMALARINDA TAKTİK ALGORİTMALAR
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Epilepsi ve Paroksismal Durumlar için Bölgesel Çocuk Merkezi
EEG ve video bilgilerini senkronize etmenize, epileptik nöbetleri görselleştirmenize, klinik ve elektroensefalografik karşılaştırmalar yapmanıza ve hastalığın şeklini netleştirmenize olanak tanıyan elektroensefalografik video izleme (EEG-VM), şu anda epilepsi ve epilepsi olmayan standart tanı için en bilgilendirici yöntemdir. -epileptik paroksismal durumlar.
Yekaterinburg'daki CSTO No. 1'de EEG-VM ofisi 2002'de kuruldu. Şimdiye kadar Rusya'da EEG-VM çalışmaları yapmak için herhangi bir standart yoktur, bu nedenle birçok teknolojik yaklaşım kabine personeli tarafından kendi başlarına geliştirilmiştir.
Yıl içerisinde 18 yaş altı çocuk ve ergen sayısı () EEG-VM odasında yaklaşık olarak sürekli () incelenmiştir. 1 No'lu ODKB hastanesindeki çocuklar% 58, ayakta tedavi görenler -% 42'dir. İncelenenlerin %14,6'sı yaşamın ilk yılındaki çocuklardır.
EEG-VM sonucunda incelenen hastaların %44'ünde epilepsi tanısı dışlandı. Bu hasta grubunda inceleme nedenleri şunlardı: senkopal paroksizmli vejetatif-vasküler distoni, hiperkinetik sendrom, paroksismal uyku bozuklukları, migren, motor stereotipler, konversiyon bozuklukları, infantil mastürbasyon.
İncelenenlerin %56'sında epilepsi tanısı konmuş veya doğrulanmıştır. Bu gruptaki epilepsi vakaların %61'inde jeneralize, %39'unda parsiyel olarak kabul edildi.
Çocuklarda ve ergenlerde EEG video izleme çalışmaları yürütme konusundaki uzun yıllara dayanan deneyime dayanarak, bazı özel teknolojik yaklaşımlar veya taktiksel algoritmalar önerdik.
Çoğu hastada uyanıkken bir çalışma yürütmek, standart bir dizi fonksiyonel testi içerir (gözlerin açılması ve kapanması, çeşitli frekans aralıklarında ritmik fotostimülasyon, fonostimülasyon, hiperventilasyon). Işığa duyarlılık epilepsisi için hassaslaştırılmış bir test, uyandıktan hemen sonra RFU'dur. Hastalığın seyrinin özelliklerine bağlı olarak, özel provokasyon yöntemleri kullanılabilir - oyun, dokunsal provokasyon, televizyon izleme (televizyon epilepsisi ile), keskin bir sese maruz kalma (irkilme epilepsisi ile), karmaşık bir metin okuma (ile okuma epilepsisi). Psödoepileptik nöbet geçiren hastalar konuşma sırasında kışkırtılabilir. Uyanıkken küçük çocukların ve bilinç bozukluğu olan hastaların izlenmesi genellikle fonksiyonel testler kullanılmadan gerçekleştirilir (endikasyonlara göre RFU hariç).
Çoğu durumda uyku durumundaki çalışma, uyku yoksunluğu ile hazırlandıktan sonra 1-2 döngü gündüz uykusu kaydederken oldukça bilgilendiricidir. Gece uykusu (8 saat) durumundaki çalışmalar, nöbetlerin yalnızca gece doğası, epileptik nöbetlerin ve paroksismal uyku bozukluklarının ayırıcı tanısı, gün boyunca uykuya dalamama ile davranış bozuklukları ile gerçekleştirilir. Bakanlar Kurulu, uzun vadeli çalışmalar (24-48 saat) yürütme konusunda teknik yeteneklere ve deneyime sahiptir, ancak bu tür çalışmalara duyulan ihtiyaç, bize göre, yalnızca özel durumlarda (örneğin, klinik deneyler sırasında) ortaya çıkmaktadır. Bu teşhis kompleksi kullanılarak teknik olarak bir poligrafik çalışma mümkündür ve gerekirse - örneğin epileptik solunum bozukluklarının teşhisinde gerçekleştirilir.
EEG-VM odasının yalnızca klinik servise ait olması ve uzmanlaşmış bir bölümün topraklarında olması gerektiğine inanıyoruz (sara nöbetlerinin, özellikle serilerinin ve durumlarının gelişiminde zamansız yardımdan kaçınmak için). Verilerin yeterli bir şekilde yorumlanması, yalnızca nöroloji - epileptoloji alanında temel eğitim almış ve aynı zamanda nörofizyoloji (EEG) eğitimi almış doktorlar tarafından gerçekleştirilebilir. Doktor tarafından her hasta için bir program veya taktik muayene algoritması hazırlanmasına yönelik bireysel bir yaklaşım, maksimum miktarda teşhis bilgisinin elde edilmesini sağlar.
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Bölgesel Çocuk Klinik Hastanesi No. 1, Yekaterinburg
Bebeklikteki fokal epileptik nöbetleri, klinik fenomenolojilerinin özellikleri nedeniyle belirlemek zordur ve genellikle yalnızca EEG video izleme sırasında saptanır. Bu bağlamda, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda fokal epilepsi formlarının nadir olduğu konusunda yanlış bir izlenim var. Bu arada, yaşamın ilk yılında başlayan epilepsiler arasında West sendromu %39-47 ise, semptomatik ve kriptojenik fokal epilepsiler %23-36'dır (Caraballo ve ark. 1997; Okumura ve ark. 2001). .
Bebeklik döneminde ortaya çıkan semptomatik fokal epilepsinin etiyolojik faktörleri arasında, küçük çocuklarda miyelinasyon süreçlerinin eksikliği nedeniyle nörogörüntüleme tanısı güçleşen serebral disgenezi (fokal kortikal displazi, pakigiri, polimikrogiri, şizensefali, nöronal heterotopi, hemimegalensefali) yer alır. Bebeklik döneminde semptomatik fokal epilepsi gelişimi, fokal glioz, mezial temporal skleroz, Sturge-Weber sendromu, tüberoz skleroz ve beyin tümörleri ile perinatal hipoksik-iskemik beyin hasarının sonuçlarının arka planında da mümkündür.
Bebeklik dönemindeki kısmi nöbetlerin semiyolojisi genellikle motor fenomenleri (yüz, 1 veya 2 uzuv, vücudun yarısını içeren tonik veya klonik) ve versif belirtileri (gözlerin sapması, kafa) içerir. Bitkisel semptomlar (yüzün solgunluğu veya kızarması, midriyazis, taşipne veya apne), baş sallamalar, çeşitli otomatizm türleri (oroalimentary, yüz, karmaşık hareketler) mümkündür.
EEG video izleme çalışmalarının verileri, odağın lokalizasyonuna uygun olarak epileptik nöbet kombinasyonlarını göstermektedir (Rather J.P. ve diğerleri, 1998). Bebeklerde frontal nöbet kompleksi, tonik duruşlar, baş sallama, aktivitenin kesilmesi, göz kapağı miyoklonusu, jestsel otomatizmler, karmaşık motor davranışları içerir. "Rolandik" nöbetler, ekstremitelerin tek taraflı veya çift taraflı hipertonisitesi, kısmi klonlar, lateralize motor fenomenler ile kendini gösterir. Geçici nöbetler arasında aktivitenin durması, "gözlükler", ağız-beslenme otomatizmleri bulunur. Son olarak, oksipital nöbetler, gözlerin sapması, oküloklonus, göz kapaklarının miyoklonusu, bazen "oyulma" ve geç oral otomatizmler ile karakterize edilir ve uzun süreli epileptik körlük mümkündür.
EEG'deki interiktal değişiklikler başlangıçta ritimde yavaşlama, frekans-genlik asimetrisi ve bazen de bölgesel bir yavaşlama ile kendini gösterir. Epileptiform aktivite, nöbetlerden sonra ortaya çıkabilir ve sivri uçlar, keskin dalgalar ve ayrıca şekil ve genlik polimorfik (tek taraflı, iki taraflı, çok odaklı) akut-yavaş dalga kompleksleri şeklinde kendini gösterir.
Bebekliğin semptomatik ve kriptojenik fokal epilepsisinin tedavisi maksimum aktivite gerektirir. Ne yazık ki, küçük çocuklarda kullanımı onaylanmış ve Rusya'da bulunan antikonvülsanlar (valproatlar, karbamazepin, barbitüratlar, benzodiazepinler) yelpazesi yetersizdir.
1 aylıktan itibaren kullanımına izin verilen ilaç Trileptal®'in kullanımı, bebeklik dönemindeki fokal epilepsi tedavisine önemli katkı sağlamaktadır. Önerilen başlangıç günlük dozu 8-10 mg/kg (2 doza bölünmüştür), titrasyon hızı haftada 10 mg/kg, maksimum günlük doz 55-60 mg/kg'dır. Küçük çocuklara reçete yazmak için uygun olan, oral uygulama için bir süspansiyondur (60 mg / ml, bir şişede 250 ml).
Trileptal süspansiyonun fokal epilepsili küçük çocuklarda kullanımıyla kendi olumlu klinik deneyimimizi elde ettik. 2009 boyunca 1 Nolu Çocuk Klinik Hastanesi'nin erken çocukluk bölümünde epilepsili 73 çocuk tedavi altına alındı. Parsiyel epileptik nöbet geçiren 15 çocuğa (%20.5) doz seçimi ile trileptal verildi, ardından evde tedavi önerildi. Çocukların yaşı 1 ila 13 ay arasındaydı.
1 gözlemde kısmi epilepsi kriptojenik olarak kabul edildi, çocuğa trileptal monoterapi verildi.
14 hastada semptomatik epilepsi formları vardı. 11 vakada bunlar, daha sıklıkla hipoksik kökenli, şiddetli veya orta derecede perinatal beyin hasarının arka planına karşı semptomatik parsiyel epilepsilerdi. Klinik tablo basit parsiyel motor nöbetler, versif, okülomotor nöbetler, tonik spazmlar şeklinde kendini gösterir. EEG video izleme sırasında bölgesel epileptiform aktivite kaydedildi.
Üç hastaya serebral disgenez (lissensefali, agyria - 2 vaka) ve tüberoz skleroz (1 vaka) arka planına karşı epileptik ensefalopati teşhisi kondu. Motor ve zihinsel gelişimde gecikme oldu. Epilepsi, odak bileşeni olan çocuksu spazmlarla kendini gösterdi - başın bir versiyonu, gövde, solma, gözbebekleri. EEG-VM sırasında çok bölgeli veya yaygın epileptiform aktivite kaydedildi.
14 hastanın tamamı depakin ve trileptal (süspansiyon) mg/kg kombinasyonu aldı. Tüm vakalarda, nöbet sıklığında bir azalma ve tedavinin iyi tolere edilebilirliği vardı.
BEYNİN BİYOELEKTRİK SÜREÇLERİNİN MEKANSAL SENKRONİZASYONUNUN BİPOLAR EEG GÖSTERİMLERİ ÜZERİNDE DEĞERLENDİRİLMESİ VE EPİLEPSİ CERRAHİ TEDAVİSİNİN ÖNGÖRÜSÜNDEKİ ÖNEMİ
Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*
*Ural Devlet Tıp Akademisi Normal Fizyoloji Anabilim Dalı,
Amaç: Bipolar kurşunların EEG spektrumlarının analizine dayalı olarak beyin biyoelektrik aktivitesinin (BEA GM) uzamsal senkronizasyon süreçlerinin durumunun bir göstergesini oluşturmak ve epileptizasyon geliştirme risklerini değerlendirmek için kullanma olasılığını incelemek. epilepsinin cerrahi tedavisinde beyin dokusu.
Grup 1, epilepsinin cerrahi tedavisi sonrası frontal ve frontotemporal epilepsi formları olan 32 hastadan (pozitif (nöbet sıklığında %75 azalma) ve negatif sonuçlara sahip hastalar ve patolojik odağın sağ ve sol taraflı lokalizasyonu olan hastalar analiz edildi. Grup 2, 24 kişiden oluşuyordu. Ortak noktaları olmayan bipolar EEG türevlerinin güç spektrumlarına dayanarak, bunların harmoniklerinin spektrumları arasındaki korelasyon katsayıları hesaplandı ve bunlara çapraz korelasyon analizi katsayılarına benzetilerek çağrıldı. benzerlik katsayıları (CS) incelenen gruplarda sol hemisferde F3-F7/C3-T3 ve C3-T3/T5-P3 ile F4-F8/C4-T4 ve C4-T4/T6 arasında hesaplanan CS için gözlendi. -P4 sırasıyla sağ hemisferde bu derivasyonlar arasında ve aşağıda BEA GM'nin mekansal senkronizasyon durumunun kısmi özellikleri (CS 1 ve CS 2) olarak kabul edildi, daha fazla Dahası, sol ve sağ hemisferlerin simetrik derivasyonlarından bahsediyorduk. Yaklaşık olarak aynı bilgi değerine sahip olan, ancak aynı değerlere sahip olmayan, her yarımküre için BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun iki kısmi göstergesinin kullanılması, aralarında makul bir uzlaşma - genelleştirilmiş bir göstergenin getirilmesini gerektirdi. BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun (SPS) genelleştirilmiş bir göstergesi olarak, koordinatları kısmi göstergeler olan vektörün normu hesaplandı: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, Ben. kısmi üslerin karelerinin toplamının kareköküdür.
Grup 2'de her iki hemisfer için tüm SPS değerleri 1'den küçüktü (ortalama değerler sol hemisfer için 0,80 ve sağ için 0,84 idi) ve GA'dan sonra azalma eğilimi hakimdi (sol hemisfer için 0,79 ve 0,80). sağ için). Grup 1'de, özellikle odak lokalizasyonunun hemisferindeki ortalama SPS değerleri, odağın sol taraf lokalizasyonu ile sol hemisferde 1,03 ve sağ taraf lokalizasyonu ile sağ hemisferde 0,97 olmak üzere önemli ölçüde arttı. HB'den sonra, daha fazla artış eğilimi hakim oldu - sol yarım kürede 1.09, odağın sol taraflı lokalizasyonu ve sağ yarım kürede 1.06, sağ taraflı lokalizasyonu.
Odak noktasının kontralateral yarım küresinde, HB'den sonra artan SPS indeksi değerleri ile birlikte, kontrol grubunun özelliği olan normal SPS değerlerine (1'den az) sahip, görünüşte normal işleyen yeterli sayıda vaka gözlendi. BEA GM'nin uzamsal senkronizasyonunu düzenleyen mekanizmaların. Bu, BEA GM'nin uzamsal senkronizasyonunun düzenleyici mekanizmalarının durumu için bir kriter olarak, patolojik aktivitenin odağının lokalizasyonunun karşısındaki yarımkürede HB'den sonra SPS indeksinin değerini dikkate almayı mümkün kılmıştır: 1'in fazlası a'dır. beyin dokusunun daha fazla postoperatif epileptizasyonunun gelişmesine katkıda bulunan bir risk faktörünün işareti. Karşılaştırmalı olasılık analizi, bu işaretin varlığında, cerrahi müdahaleden olumlu bir etkinin olmamasının göreceli riskinin 2,5 kat arttığını göstermiştir.
Rakhmanina O.A., Levitina E.V.
Yaygın semptomatik distonisi olan 9 çocuk (6 erkek ve 3 kız) muayene edildi. Çocukların yaş dağılımı şu şekildeydi: 1 yaş altı 3 çocuk, 1-2 yaş arası 3 çocuk, 3 ve 4 yaş arası 1 çocuk ve 8 yaş 1 çocuk. Distoninin nedenlerinin analizi, bu çocukların 8'inde ciddi perinatal CNS hasarı olduğunu ve ardından serebral palsi geliştiğini ve 1 çocuğun kromozomal anomaliye (5. kromozomun kısa kolunun silinmesi) sahip olduğunu gösterdi. Tüm çocukların antenatal dönem patolojisi vardı: gestoz (3), kesinti tehdidi (4), intrauterin enfeksiyon (3), polihidramnios (1), kronik plasental yetmezlik (1), anemi (4) ve sık akut annede ateşli solunum yolu viral enfeksiyonları (1). Tüm bu faktörler intranatal dönemin patolojik seyrine yol açmıştır: akut asfiksi (5), prematürite (2), intrakraniyal doğum travması (1), intraventriküler kanama (2), sadece 2 olguda sezaryen ile doğum gerçekleştirilmiştir. Tüm çocuklar erken yenidoğan döneminde ciddi bir seyir izledi: 5'inde mekanik ventilasyon (14.6±11.3 gün), konvülsif sendrom (3), meningoensefalit (2), sepsis (1), anoksik beyin ödemi (1) vardı. Bu dönemde 1 çocukta ciddi kraniocerebral yaralanma, subaraknoid kanama ile beyin kontüzyonu vardı. Beynin CT/MRG'sinde çok sayıda yapısal bozukluk ortaya çıktı: hidrosefali (4 çocuk, 2'si VPSH'li); porensefalik kistler (3); periventriküler lökomalazi (2); toplam subkortikal lökomalazi - 1; serebellar hipogenez, Dandy-Walker anomalisi (1), lob atrofisi (2), vasküler malformasyon (1); beyin disgenezisi (1). Kromozom anomalisi olan bir çocuğun diğer organlarında da malformasyon (doğuştan kalp hastalığı, hidronefroz, timomegali) olduğu bulunmuştur. 9 çocuğun hepsinde şüpheli distonik ataklar, benzer bir nöbet modeline izin verdi: bazen bir burulma bileşeniyle "kemerlenme", ağzı açma, dili dışarı çıkarma. Bilinç kaybolmaz, genellikle çığlık şeklinde ağrılı bir reaksiyon ve muayene sırasında vücudun pozisyonunu değiştirerek veya dokunma ile provokasyon. Klinik olarak 9 çocuktan altısına önceden epilepsi tanısı konmuş ve başarısız antiepileptik tedavi seçimi gerçekleştirilmiştir. Atak anında video-EEG izleme yaptığımızda, bu çocuklar epileptiform aktivite göstermediler. 3 çocuk gerçekten paralel olarak epilepsi hastasıydı: West sendromu (2), semptomatik fokal epilepsi (1). Aynı zamanda, 1 yıl boyunca nöbetleri gerileyen 2 hastada ve yukarıdaki durumların başlangıcında, epileptik nöbetlerin tekrarlaması veya distoninin ortaya çıkması sorunu çözüldü. 1 çocukta bir yandan distoni tanısını basitleştiren tek fleksör spazmları devam etti, diğer yandan West sendromunun fokal epilepsiye dönüşmesi sorusu ortaya çıktı. Distoni anında video-EEG izlemesi yapılırken, bu 3 çocukta da epileptiform aktivite yoktu. 9 çocuğun tümü, kısmi veya önemli bir pozitif etki ile antidistonik tedavi (Nakom, klonazepam, baklofen, midokalm) aldı. Bu nedenle, çocuklarda semptomatik distoni, 4 yaşın altında daha yaygındı. Onlarla birlikte, küçük çocuklar, merkezi sinir sisteminde ciddi hasara yol açan çeşitli patolojik faktörlerin birleşik etkisine sahiptir. Bu hasta kategorisi için uygun tedaviyi sağlamak için video-EEG izleme kullanılarak distoninin ayırıcı tanısının yapılması gereklidir.
AĞIR KONUŞMA BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA BENIGN EPİLEPTİFORM ÇOCUKLUK BOZUKLUKLARININ ELEKTROANSEFOLOJİK PARÇASI
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "Bonum Bilimsel ve Pratik Merkez", Yekaterinburg
Amaç: Epileptik nöbetleri olmayan ciddi konuşma bozuklukları olan çocuklarda çocukluk çağının iyi huylu epileptiform bozukluklarının (BEND) elektroensefalografik paterninin ortaya çıkma sıklığını ve temel özelliklerini açıklığa kavuşturmak.
Gereç ve yöntemler: Çalışmaya perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati uygulanmış, şu anda epileptik nöbet öyküsü olmayan, şiddetli ifade edici konuşma bozukluğu (OHP seviye 1) olan 2 yaş 10 ay ile 4 yıl 6 ay arasındaki 63 çocuk dahil edildi. Ağır nörolojik, mental, somatik hastalıklara bağlı konuşma bozukluğu, genetik sendrom ve işitme bozukluğu olan çocuklar çalışma dışı bırakıldı. Tüm çocuklara, Comet elektroensefalograf (Grass-Telefactor, ABD) kullanılarak, uyanıklık ve doğal uyku halinde bir saatlik bir video EEG izlemesi uygulandı. Epileptiform aktivitenin varlığı ve ana özellikleri, görsel EEG değerlendirmesi ve video materyali kullanılarak analiz edildi.
Sonuçlar ve tartışma: İyi huylu epileptiform çocukluk çağı bozukluklarının elektroensefalografik paterni, doğası gereği özellikle subklinikti ve 12 çocukta (%19) kaydedildi. Bu nedenle, şiddetli ifade bozukluğu olan çocuklar arasında ortaya çıkma sıklığı, çeşitli yazarlara göre% 1.9-4 olan genel nüfus göstergesini önemli ölçüde aşıyor. Uyanıklık ve uyku durumunda 8 çocukta (%66,6) DEND paterni kaydedildi. Uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında epileptiform aktivite indeksinde bir artış sadece bir çocukta (% 8.3) kaydedildi. 4 çocukta (%33.4) bu örüntü sadece uyku durumunda kaydedildi. Şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklar, DEND paterninin iki taraflı lokalizasyonu ile karakterize edildi (8 çocuk, %66.6), tek taraflı, ağırlıklı olarak sol taraflı, lokalizasyon sadece 4 hastada (%33.4) kaydedildi. Çocukların ezici çoğunluğunun düşük veya orta epileptiform aktivite indeksi vardı (11 çocuk, %91.7) ve sadece bir çocuğun (%8.3) yüksek indeks indeksi vardı. DEND paterninin baskın lokalizasyonu beynin santral-temporal bölgelerinde (8 çocuk, %66,6), 2 çocukta (%16,7) sadece santral bölgelerde lokalizasyon gözlendi ve bu patern aynı şekilde kaydedildi. beynin temporal-parietal bölgelerinde sıklık (2 çocuk, %16,7).
Sonuçlar: Bu nedenle, şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklar, beynin merkezi-temporal bölgelerinde baskın iki taraflı lokalizasyona sahip, düşük veya orta indeksli, önemli bir artış olmaksızın, subklinik elektroensefalografik DEND modelinin daha yüksek bir oluşum sıklığı ile karakterize edilir. uyku durumu, genel popülasyona göre. Hem DEND modelinin oluşumu sırasında hem de çocuklarda birincil konuşma bozukluklarında, serebral kortekste nöronların bozulmuş olgunlaşması şeklinde gerçekleştirilen kanıtlanmış bir genetik yatkınlığın varlığı göz önüne alındığında, genetik mekanizmaların bazı ortaklıkları varsayılabilir. bu patolojik durumlardan DEND'in subklinik elektroensefalografik paterninin konuşma bozukluklarının seyri ve sonucu, epilepsi gelişme riski ve şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklarda antiepileptik tedavi ihtiyacı üzerindeki etkisini değerlendirmek için ileri prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
Son on yılda, Rusya'nın farklı bölgelerinde çocuklar ve ergenler için özel bir epileptolojik hizmetin oluşturulmasına büyük önem verildi. Tataristan Cumhuriyeti bir istisna değildi. 2000 yılında Şehir Çocuk Hastanesi 8 temelinde epilepsi ve paroksismal durumların tanı ve tedavisi için bir oda düzenlendi. Ofis, Kazan'da epilepsi hastası çocuklar için tıbbi bakım organizasyonunda en önemli halka haline geldi.
Çalışmanın amacı: kabinenin epilepsili çocuklara özel danışmanlık yardımı sağlama konusundaki pratik faaliyetlerinin deneyimini göstermek.
Yöntemler: 2000 ve 2009 yıllarında Kazan şehrinde bulunan çocuk şehri epileptolojik servisinin pratik çalışmalarının verilerini karşılaştırmak.
Elde edilen sonuçlar: 2000 yılında, ofiste dispanser kaydı için alınan tüm hastalar, epileptik nöbet tipine bağlı olarak sadece iki epilepsi grubuna ayrıldı: Grand mal tipi nöbetli epilepsi -% 89.6 ve Petit nöbetli epilepsi mal tipi - %10 ,4. Fokal epilepsi formları olan hasta grubu o sırada ayırt edilmedi. O sırada, tedavide lider konum fenobarbital tarafından işgal edildi -% 51; karbamazepin - %24; valproik asit müstahzarları - %18. Yeni nesil ilaçlar henüz tedavide kullanılmamaktadır.
2009'da durum önemli ölçüde değişti. Epileptoloji odasında gözlemlenen 889 epilepsili çocuk, 1989 uluslararası epilepsi ve paroksismal durumlar sınıflandırmasına göre epilepsi formlarına göre ana gruplara ayrıldı. Veriler şu şekilde gösterilmektedir: idiyopatik fokal formlar %8'i oluşturmaktadır; idiyopatik jeneralize - %20; semptomatik odak - %32; semptomatik jeneralize - %8; muhtemelen semptomatik (kriptojenik) odak - %29; farklılaşmamış - %3. Kullanılan antiepileptik ilaç yelpazesi de epileptoloji alanındaki küresel trendlere uygun olarak değişmiştir. Şu anda valproik asit preparatları daha sık kullanılmaktadır - %62; karbamazepin %12. Yeni antiepileptik ilaç grubu şunları içeriyordu: topiramat - %12; lamotrijin - %3; ketpra - %5; trileptal - %3. Fenobarbital tedavisi alan hastaların oranı önemli ölçüde %1,5'a düşürülmüştür. Hastaların büyük çoğunluğu monoterapide tedavi görüyor - %78. Hastaların %16'sı 2 antiepileptik ilaç almaktadır. Çocukların %72'sinde klinik remisyon sağlandı. Nöbetler düzenli tedavi ile vakaların %17'sinde devam eder. Çoğu zaman, bu grup, birkaç ilaçla kombinasyon tedavisi gören fokal epilepsi formları olan hastalardan oluşur. Hastaların %3'ü düzensiz antiepileptik ilaç kullandığını bildirmektedir.
Sonuçlar: Uzman bir epileptolojik merkezde hastaların gözlemlenmesi, her durumda belirli bir epilepsi formunu doğru bir şekilde teşhis etmeyi, epilepsi tedavisi için uluslararası standartlara uygun olarak yeterli antiepileptik tedaviyi reçete etmeyi, epilepsi tedavisinin etkinliğini artırmayı ve buna bağlı olarak iyileştirmeyi sağlar. hastaların ve ailelerinin yaşam kalitesi.
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ "Çocuk Şehir Hastanesi 8", Kazan
Modern antiepileptik tedavi, hastaların% 70-80'inde epilepsi tedavisinde bir etki elde etmeyi mümkün kılar. Ancak çocukların %20-30'unda epilepsi nöbetleri devam etmektedir. Farklı farmakolojik gruplara ve nesillere ait ilaçların kullanılması, hem monoterapide hem de birkaç antiepileptik ilacın kombinasyonunda en etkili tedavinin verilmesine izin verir.
Bu çalışmanın amacı, çocuklarda fokal epilepsi formlarının tedavisinde topiramat, lamotrijin ve fenobarbitalin karşılaştırmalı etkinliğini ve tolere edilebilirliğini göstermektir.
Malzemeler ve yöntemler. Çalışma, epilepsinin semptomatik fokal formları olan 6 aydan 17 yaşına kadar üç hasta grubunu içeriyordu - 79 kişi (%82) ve muhtemelen semptomatik (kriptojenik) fokal epilepsi formları - 17 kişi (%18). Hastalar fenobarbital grubuna ait ilaçlarla (34 hasta) 1.5 ila 12 mg/kg/gün dozunda tedavi gördü; 2,8 ila 17 mg/kg/gün dozunda topiramat (31 hasta) ve 0,5-6 mg/kg/gün dozunda lamotrijin (31 hasta).
Sonuçlar. Topiramat ile tedavi edilen 27 hastada (%87) tedavide olumlu bir etki (nöbetlerde tamamen rahatlama veya nöbetlerin sıklığında %50 veya daha fazla azalma) elde edildi; lamotrigin ile tedavi edilen 22 (%71) hastada ve fenobarbital ile tedavi edilen 13 (%38) hastada. Topiramat hem düşük dozlarda (%78) hem de yüksek dozlarda (%83) anlamlı bir fark göstermedi. Lamotrijin, 3 mg/kg/gün'den yüksek dozlarda (%78) daha düşük dozlara (%62) göre daha etkili olmuştur. Daha yüksek dozlara (%42) kıyasla 5 mg/kg/gün'ün altındaki dozlarda (%59) fenobarbitalin daha yüksek etkililiği gözlenmiştir.
Topiramat ile tedavi edilen 16 hastada (%52) yan etkiler bildirilmiştir. Bunlardan 1 olguda (%3) nöbetlerde şiddetlenme görüldü. Bu durumda, ilaç iptal edildi. Diğer istenmeyen etkilerin yanı sıra idrarda tuzların görülmesi, uyuşukluk, uyuşukluk ve iştahsızlık gözlenmiştir. Lamotrijin ile tedavi edilen hasta grubunda 10 hastada (%32) yan etki gözlendi. Bunlardan 2 olguda (%6) noktasal döküntü ve Quincke ödemi şeklinde alerjik reaksiyon gözlendi ve 2 olguda (%6) nöbetlerde artış kaydedildi; bu konuda ilaç iptal edildi. Fenobarbital ile tedavi edilen hastalarda, 16 hastada (%47) yan etkiler gözlendi ve bunlar daha çok ilacın bilişsel işlevler (saldırganlık, sinirlilik, disinhibisyon, uyuşukluk, yorgunluk) üzerindeki etkisiyle ilişkilendirildi.
Sonuçlar. Yeni nesil antiepileptik ilaçlar (topiramat ve lamotrijin), farklı yaş aralıklarındaki çocuklarda fokal epilepsi formlarının tedavisinde fenobarbital ile karşılaştırıldığında daha fazla etkinlik ve iyi tolere edilebilirlik göstermiştir. Bu nedenle, akılcı antiepileptik tedavi, hem epilepsili çocuklarda nöbet sayısını hem de modası geçmiş antiepileptik ilaçlar reçete edilirken geleneksel olarak gözlemlenen yan etkilerin seviyesini azaltacaktır.
Antiepileptik merkezi MU Şehir Klinik Hastanesi No. 40, Yekaterinburg
Çalışma grubu, Yekaterinburg'daki 40 No'lu Şehir Klinik Hastanesi Antiepileptik Merkezi'nde izlenen dirençli temporal lob epilepsisi olan 18 ila 38 yaşları arasındaki 25 hastayı içermektedir. Bunlardan 13 hastada mezial temporal skleroz vardı, geri kalanı kriptojenik formlarla gözlendi. Nöbet sıklığı ayda 8 ile günde 10 arasında değişiyordu, klinikte - 14 hastada, geri kalanında - sekonder jeneralize olanlarla kombinasyon halinde fokal nöbetler hakim oldu.
Unutulmamalıdır ki, tüm hastalara dirençli bir form teşhisi konuldu, tümü antikonvülsanlarla yüksek terapötik dozlarda politerapi aldığından, 2 hastaya cerrahi müdahale uygulandı.
15 hasta mg/gün trileptal dozları ile monoterapiye geçmiş, geri kalanı trileptal ile finlepsin veya karbamazepin kombinasyonu almıştır.
EEG monitörizasyonu 10 hastada bölgesel epileptiform aktivite ve 8 hastada sekonder jeneralizasyon gösterdi.
Takip süresi ortalama 1,5 yıldır. 8 hastada remisyon oluştu, 8'i sadece trileptal aldı. 11 hastada önemli iyileşme (nöbetlerde %75'ten fazla azalma). 1 hastada döküntü nedeniyle trileptal kesildi. Genel olarak, ilaç iyi tolere edildi ve 5 hasta, nöbet sayısında önemli bir azalma olmasa bile aynı tedavide kaldı. 10 hasta, trileptal alırken sinirlilik, ağlamaklılık, kaygıda azalma, uykuda ve ruh halinde iyileşme kaydetti. 2 hastada yapılan kan testinde klinik olarak anlamlı olmayan hemoglobin düşüşü kaydedildi. EEG dinamiklerinde epileptiform değişikliklerin olmadığı 7 hastada kaydedildi, 2 hastada epileptiform aktivitede azalma şeklinde pozitif bir eğilim vardı. Bu nedenle, dirençli temporal epilepside trileptal, belirgin bir normotimik etkiye sahip, iyi toleranslı, oldukça etkili bir antikonvülsan olarak kendini kanıtlamıştır, diğer karbamazepinlerle bir kombinasyon da mümkündür ve klinik olarak başarılıdır.
EPİLEPSİ VE PAROKSİSMAL DURUMLARI OLAN HASTALARIN DİSPENSER DENETİMİNİN GELİŞTİRİLMESİ SORUSUNA
MU Çocuk Klinik Hastanesi No. 9, Yekaterinburg
Epilepsi en yaygın beyin hastalıklarından biridir. Nörologlar ve psikiyatristler tarafından yapılan çok sayıda çalışmanın sonuçlarına göre, hastalık çocuklarda yetişkinlerden çok daha sık tespit edilmektedir. Tüm epilepsi türlerinin yaklaşık %70'i çocukluk döneminde başlar. Bu nedenle, epilepsi bir çocukluk hastalığı olarak kabul edilebilir ve hastalığın polimorfizmi göz önüne alındığında, bazı yazarlar çocukluk çağı epilepsisi tanımını kullanır.
Bakış açısı oldukça yaygın olarak kabul edilmektedir - nöbetlerin başladığı sırada çocuğun yaşı ne kadar küçükse, kalıtsal yatkınlık o kadar belirgindir. Hastalığın başlangıcı, oldukça uzak yaş dönemlerinde merkezi sinir sistemini etkileyen faktörlerin varlığında bile, her yaşta hasta ve çevresi için bazen beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar.
Bir anamnez toplarken, çeşitli patolojilerin gelişimi için risk faktörleri olarak adlandırılan hem hastanın hem de akrabalarının yaşam özellikleri ortaya çıkar. Çocuklarda epilepsi çalışması, nöbetin seyrini ve türünü, hastalığın gelişim dinamiklerini yetişkinlerden daha ayrıntılı olarak bulmamızı sağlar. Epilepsinin başlangıcından önce tespit edilen durumlar arasında, "epileptik daire" hastalıklarının varlığına özel önem verilir: duygusal-solunum atakları, bayılma, kekemelik, ateşli nöbetler, uyurgezerlik, abdominal kolik, vb. epileptik çemberin hastalıkları", epileptoloji araştırmacıları tarafından muğlak bir şekilde kabul edilmektedir, ancak uygulayıcılar bu koşullara sahip hastaları genel popülasyondan bir risk grubu olarak ayırmaktadır.
Bir dizi çalışmada (V.T. Miridonov 1988, 1989, 1994), çocuklarda epilepsi gelişiminin iki çeşidi tanımlanmıştır. Birincisi, epileptik nöbet başlangıcı ile hastalığın başlangıcı ile karakterize edilir, ikinci seçenek, epileptik olmayan nöbetlerin yerini almak üzere epileptik nöbetlerin gelişini içerir. Yazarların gözlemine göre, geleneksel varyant, gözlemlerin üçte ikisine ve üçte birine karşılık gelir - hastalığın "ikinci" tipe göre gelişimi. Kalıtsal faktörlerin epileptik nöbetlerin ortaya çıkmasındaki rolüne dikkat çekilerek, hastalığın gelişiminin çeşitli varyantlarına sahip hastalarda akrabaların sağlık durumunu analiz ederken, 1/3'ünün her ikisi de ilk olarak paroksismal durum belirtileri gösterdiği sürekli olarak vurgulanmaktadır. ve ikinci gruplar.
Epilepsi ortalama olarak yaklaşık 10 yıl sürer, ancak birçoğunun çok daha kısa aktif nöbet süresi vardır (%50'den fazlasında 2 yıldan az). Hastaların önemli bir kısmı (%20-30) yaşamları boyunca epilepsiden muzdariptir. Nöbetlerin doğası genellikle ortaya çıktıkları ilk aşamada belirlenir ve bu, diğer prognostik faktörlerle birlikte, hastalığın başlangıcından sonraki birkaç yıl içinde sonucunu tahmin etmede oldukça yüksek bir doğruluk sağlamayı mümkün kılar. Aynı zamanda, çocuklarda nöbetlerin dönüşümü, büyüme sürecinde genelleme eğiliminde bir azalma ile beyin "olgunlaştıkça" kabul edilebilir. Bu öncelikle jeneralize tonik-klonik nöbetleri etkiler, bunların primer ve sekonder jeneralize nöbetlere ayrılması, hastaların uzun süre gözlemlenmesinden sonra gerçekleştirilebilir. Bu klinik vakalarda, nörofizyolojik ve intraskopik araştırma yöntemleri önemli bir yer tutmaktadır.
Nörofizyolojik yöntemlerden önde gelen yer elektroensefalografi (EEG) tarafından işgal edilir. EEG, yalnızca nöbet şeklini ayırt etmeye, epileptik odağın lokalizasyonunu belirlemeye değil, aynı zamanda ilaç tedavisinin ve rejim önlemlerinin etkinliğini uygulamaya da izin verir. "Rutin" EEG'nin günlük tıbbi uygulamaya girmesi, EEG izlemesinden bahsetmeden, çocuğun beyninin hastalığın seyrine tepkisini dinamik olarak değerlendirmeyi mümkün kılar.
Beynin intravital olarak görüntülenmesini sağlayan intraskopik tanı yöntemlerinden nörosonografi, bilgisayar ve manyetik rezonans görüntüleme ön plana çıkmaktadır.
Beyin görüntüleme şu amaçlarla yapılır:
a) hastalığın etiyolojisinin belirlenmesi;
b) tahmin önceden belirleme;
c) hastalara kendi hastalıkları hakkında bilgi vermek;
e) operasyonun planlanmasında yardım.
Çeşitli yazarlara göre, nörogörüntüleme yöntemlerinin kullanılmaya başlanması, epilepsinin semptomatik ve idiyopatik formlarının oranını öncekiler lehine değiştirmiştir. Bütün bunlar, modern sınıflandırmalarda kullanılan bir dizi terimin, yeni teşhis teknolojilerinin uygulamaya girmesiyle dinamik olarak revize edileceğini göstermektedir. Teşhisin formülasyonuna, tedavi taktiklerine yaklaşımlardaki değişiklikler, farklı yaş dönemlerindeki epilepsi hastalarının dispanser gözleminin hem süresini hem de ilkelerini değiştirecektir.
Geleneksel yöntemlerle birlikte modern teşhis teknolojilerinin uygulamaya konulması, epilepsi gelişimi için "risk grubu" olan çocukların tahsis edilmesini sağlar. Günlük yaşamda, hastalığın gelişmesine neden olan durumlar dışında: aşırı ısınma, uyku eksikliği, yoğun fiziksel aktivite ve minimum ilaç düzeltmesi ile nörofizyolojik araştırma yöntemlerinin sonuçlarının dinamik olarak izlenmesi, hastalığa yakalanma riskini azaltacaktır. Bu ortam en çok pediatrik nöroloji ile ilgilidir, çünkü ortaya çıkan koruyucu aşılar, çocuk gruplarına yapılan ziyaretler, çeşitli uzmanlık alanlarından doktorlar tarafından birleşik bir yaklaşıma sahip olmalıdır.
1996'dan beri Yekaterinburg'da. 9 numaralı çocuk şehir klinik hastanesinin konsültasyon polikliniği temelinde epilepsi ve paroksismal rahatsızlıkları olan hastalar için özel bir pediatrik nörolog randevusu düzenlendi. Zamanla, danışmanın teşhis yetenekleri genişledi, ancak bu aynı zamanda aralığı da genişletti Bu uzmana atanan görevlerin sayısı. Tıbbi, metodolojik, uzmanlık konularının bir epileptolog tarafından çözümü, hastalarda hastalığın remisyonunun uzamasına izin verir. 2009 yılı sonunda Yekaterinburg'daki epilepsi hastalarının (18 yaş altı) dispanser grubu 1200 kişi, "epileptik olmayan nöbetler" dispanser grubu - 800 kişiydi. genel yapı ve engelli çocuk sayısı konusunda daha net bir tabloya sahip olmak. Bu, hastalara antiepileptik ilaç sağlama sorununun çözümünü büyük ölçüde kolaylaştırdı ve çok çeşitli sosyal sorunların çözülmesini mümkün kıldı.
Tomenko T.C. ,* Perunova N.Yu. **
* OĞUZ SOKPB Çocuk Ruh Sağlığı Merkezi
Çalışmanın amacı: yönetmek Karşılaştırmalı analiz Bu tür epileptiform aktivitenin özgüllüğünü ve prognostik önemini belirlemek için EEG'de çocukluk çağının iyi huylu epileptiform paternleri (BEPD) ile epileptik ensefalopatileri ve semptomatik fokal epilepsisi olan çocuklarda klinik, elektroensefalografik bozukluklar ve yüksek zihinsel işlevlerin özellikleri.
Çalışma klinik-şecere, nörolojik, nörofizyolojik ve nöroradyolojik verilerin değerlendirilmesini içermektedir. 7 yaş ve üstü çocuklara, daha yüksek zihinsel işlevlerin gelişimsel bozuklukları için değiştirilmiş bir nöropsikolojik teşhis ve düzeltme yöntemi kullanılarak nöropsikolojik test uygulandı (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Konuşma terapisti, hastaların okul becerilerini (yazma, okuma ve aritmetik) değerlendirdi. Orta ve ileri derecede zeka geriliği olan hastalar nöropsikolojik muayeneden dışlandı. D. Wexler'in yöntemine (çocuk versiyonu) göre zeka seviyesini belirlemek için çocuklar bir psikolog tarafından test edildi. Bilişsel ve davranışsal bozukluğu olan hastalar bir psikiyatrist tarafından muayene edildi.
Epileptiform aktivite indeksini (EA) belirlemek için, Microsoft Excel programını kullanarak grafik öğelerini sayısallaştırmak için bir algoritma geliştirilmiştir. Düşük EA indeksi olarak %29'a kadar değerler aldık, ortalama olarak %30-59'dan, %60'ın üzerindeki bir değer yüksek epileptiform aktivite indeksine karşılık geldi. Bizim görüşümüze göre ikinci değer, "devam eden epileptiform aktivite" terimi ile karakterize edildi, çünkü tüm kayıt dönemlerinde BEPD'nin yüksek bir temsili vardı ve REM dışı uyku sırasında bazılarında %100'e ulaştı.
Kazan'ın genel popülasyonunda yetişkinlerde epilepsinin% 0,5 ve bayılmanın -% 15,3 olduğu sonucuna varılabilir. Epilepsi hastalarında erkekler, senkop hastalarında kadınlar ağırlıktadır. Epilepsi 50 yaş üstü kişilerde daha sık görülür. Bayılma her yaşta ortaya çıkabilir ve somatik patoloji varlığında oluşma olasılığı artar.
SVERDLOVSK-YEKATERINBURG'DA EPİLEPSİ İNCELEMENİN VE EPİLEPSİLİ HASTALARA YARDIMIN GELİŞTİRİLMESİNİN TARİHİ
Shershever A.S., Perunova N.Yu.
Urallarda nöroşirürjinin oluşumu ve gelişimi, epilepsinin cerrahi tedavisi ile doğrudan ilişkilidir. Yirmili yıllarda M.G. Polykovsky, Urallarda ilk kez Kozhevnikov epilepsi sendromunu ve zaten otuzlu yıllarda D.G. Schaeffer, bu hastalık için ilk beyin cerrahisi müdahalelerini gerçekleştirdi. O zamanlar, Horsley operasyonu en yaygın şekilde gerçekleştirildi ve ilk başta motor korteksin hiperkinezi ile kaplanan uzuvla ilgili bölümleri kaldırıldıysa, daha sonra EcoG zaten lokalize etmek için kullanıldı. epileptik odak.
Bu hastalığın patogenezi ve klinik belirtileri üzerine daha ileri çalışmalar, motor korteks tutulumunun her zaman epilepsinin klinik görünümünü belirleyen ana faktör olmadığını göstermiştir. Talamokortikal reverberant bağlantıların hiperkinesis ve epileptik nöbetlerin uygulanması için gerekli olduğu bulundu. Bu, talamusun (L.N. Nesterov) ventrolateral çekirdeği üzerinde stereotaksik müdahaleler gerçekleştirmenin temelini oluşturdu.
Büyük Vatanseverlik Savaşı sırasında ve savaş sonrası dönemde, klinik personeli travmatik epilepsinin cerrahi tedavisine büyük önem verdi (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). Aynı yıllarda, klinik hipotalamik epilepsi (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich) sorunları ile ilgilendi, beyin tümörlerinde (Yu.I. Belyaev) epileptik nöbet kliniğini inceledi. Tüm bu çalışmalar, epilepsi cerrahisi sorunu üzerine araştırmaların daha da genişletilmesi için ön koşulları yarattı.
1963'ten beri, Sverdlovsk Devlet Tıp Enstitüsü Sinir Hastalıkları ve Nöroşirürji Bölümü, epilepsi çalışması üzerine kapsamlı bir çalışmaya başladı. Bölümün bulunduğu Vatanseverlik Savaşı Gazileri Hastanesi temelinde istişareler yapıldı ve aktif olarak araştırma çalışmaları yürütüldü.
Şubat 1977'de 32m-2645-sh sayılı RSFSR Sağlık Bakanlığı'nın emriyle, 40 Nolu Şehir Klinik Hastanesinin (Sinir Hastalıkları ve Nöroşirürji Anabilim Dalı'nın temeli olan) beyin cerrahisi kliniğinde bir epileptolojik merkez kurulmuştur. 1974'ten beri SSMI), daha sonra Sverdlovsk Bölgesel Nöroşirürji Antiepileptik Merkezi (SONPETS) olarak adlandırıldı.
1982'de bir nörolog-epileptolog ile kalıcı bir randevunun açılmasıyla. (Perunova N.Yu.) epilepsi hastalarına danışmanlık yardımı daha erişilebilir hale geldi, yılda 2,5-3 bin konsültasyon yapıldı.
1996 dan beri 9 Nolu Çocuk Multidisipliner Hastanesinde (1996, Panyukova I.V.), 1 Nolu Bölgesel Klinik Hastanesinde (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vajina M.A.) , 1 Nolu Bölgesel Çocuk Klinik Hastanesinde özel epileptolojik randevuların organizasyonu başlatıldı (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A.I.), Şehir Psikiyatri Dispanseri (2000, Danilova S.A., Baranova A.G.), Bölge psikiyatri hastanesi çocuk ve ergen ruh sağlığı merkezi (2006, Tomenko T.R.). Halen faaliyette olan resepsiyonlarda bir yıl içinde epilepsi ve paroksismal rahatsızlıkları olan hastalar için binlerce nitelikli konsültasyon yapılabilmektedir.
2002 yılında CSCH No. 1'in nörolojik bölümünde, Ural bölgesinde bir ilk olan bir EEG video izleme odası düzenlendi (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). 2004 yılında aynı temelde, Bölgesel Çocuk Epilepsi ve Paroksismal Durumlar Merkezi oluşturuldu (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).
Çocuklar ve yetişkinler için gündüz ve gece uykusu EEG'si ve EEG video izlemesi diğer tıbbi kurumlar temelinde mümkün hale geldi: Bilimsel ve Pratik Rehabilitasyon Merkezi "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Çocuk Ruh Sağlığı Merkezi ve Ergenler (2007, Tomenko T.R.).
Epilepsi tedavisinde cerrahi yaklaşımları iyileştirme çalışmaları, Sverdlovsk Bölgesel Kanser Merkezi, A.I. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).
Sverdlovsk-Yekaterinburg'dan uzmanlar tarafından savunulan epilepsi sorunu üzerine tezlerin listesi yukarıdakileri göstermektedir.
Belyaev Yu.I. Beyin tümörleri kliniğinde epileptik nöbetler (1961)
Ivanov E.V. Temporal lob epilepsisinin tanı ve tedavisinde stereotaktik yöntem (1969)
Ben B.N. Temporal lob epilepsisinin tanı ve cerrahi tedavisinde EEG aktivasyonunun önemi (1972)
Boreiko V.B. Temporal lob epilepsili hastaların cerrahi tedavisinin endikasyonlarında ve uzun dönem sonuçlarında ruhsal bozukluklar (1973)
Myakotnykh V.S. Fokal epilepsinin seyri (uzun süreli takibe göre) (1981)
Nadezhdina M.V. Temporal lob epilepsisi olan hastalarda fokal epileptik aktivitenin dinamikleri (1981)
Klein A.V. Temporal lob epilepsili hastalarda epileptik odaktaki nöronlar ve sinapslardaki histolojik ve ultrastrüktürel değişiklikler (1983)
Shershever A.Ş. Temporal lob cerrahisi sonrası epilepsi prognozu (1984)
Perunova N.Yu. İdiyopatik jeneralize epilepsinin ana formlarının seyrinin varyantlarının karşılaştırmalı değerlendirmesi (2001)
Sorokova E.V. İlaca dirençli kısmi epilepsi formlarının tedavisine entegre bir yaklaşım (2004)
Tereshchuk M.A. Kriptojenik kısmi ve idiyopatik epilepsi formları olan hastaların klinik özellikleri ve yaşam kalitesi (2004)
Agafonova M.K. Gebe kadınlarda epilepsi seyrinin özellikleri (2005)
Sulimov A.V. Okul çağındaki çocuklarda kısmi epilepsinin gelişimi ve seyri üzerine perinatal dönem faktörlerinin etkisi (2006).
Lavrova S.A. Epilepsi için stereotaksik cerrahinin sonuçlarını tahmin etmek için elektrofizyolojik kriterler (2006)
Koryakina O.V. Çocuklarda epileptik nöbetlerin seyrinin klinik ve immünolojik özellikleri ve immün düzeltici tedavinin gerekçesi (2007)
Tomenko T.C. Çocukluk çağının iyi huylu epileptiform paternleri olan çocukların klinik-ensefalografik ve nöropsikolojik özellikleri (2008)
Nesterov L.N. Klinik, Kozhevnikov'un epilepsisinin patofizyolojisi ve cerrahi tedavisi ve ekstrapiramidal sistemin bazı hastalıkları (1967)
Belyaev Yu.I. Temporal lob epilepsisinin klinik, tanı ve cerrahi tedavisi (1970)
Skryabin V.V. Fokal epilepsi için stereotaktik cerrahi (1980)
Ben B.N. Epilepsili hastalarda subklinik ve klinik motor fonksiyon bozuklukları (1986)
Myakotnykh V.S. İlk epileptik belirtileri olan hastalarda kardiyovasküler ve nörolojik bozukluklar (1992)
Shershever A.Ş. İlaca dirençli epilepsinin cerrahi tedavisini optimize etmenin yolları (2004)
Perunova N.Yu. Epilepsinin idiyopatik jeneralize formları için tanı ve tıbbi bakımın organizasyonunun iyileştirilmesi (2005)
"URALLARIN EPİLEPTOLOJİLERİ" KÂR AMACI OLMAYAN ORTAKLIK HAKKINDA BİLGİLER
"Uralların Epileptologları" ticari olmayan ortaklığı, Yekaterinburg'dan bir grup epileptologun girişimiyle kuruldu (16 Ekim 2009 tarihli devlet kaydına ilişkin karar, ana devlet sicil numarası 3830).
Dünya Anti-Epileptik Birliği (ILAE), Uluslararası Epilepsi Bürosu (IBE), Küresel Şirket "Gölgelerden Epilepsi" kavramlarına uygun Ortaklığın amacı, gelişimine kapsamlı bir organizasyonel ve metodolojik yardımdır. Ural bölgesinde epilepsi hastalarına bakım.
NP "Uralların Epileptologları" faaliyet konuları şunlardır: bölgede epilepsi üzerine araştırma programlarının oluşturulması ve uygulanması; Ortaklık web sitesinin oluşturulması ve bakımı; tematik konferansların, konferansların, eğitim seminerlerinin organizasyonu ve düzenlenmesi; tematik bilimsel-yöntemsel, eğitimsel ve popüler literatürün hazırlanması ve uygulanması; epilepsi hastalarının modern tanı, tedavi ve rehabilitasyon yöntemlerinin uygulamaya konulması için destek; epilepsi hastalarına ilaçlar da dahil olmak üzere kaliteli tıbbi bakım sağlanmasında yardım; epilepsi sorunlarına ilişkin eğitim çalışmalarının yanı sıra tedavi, sosyal rehabilitasyon ve epilepsi hastalarının yaşam kalitesinin iyileştirilmesine ilişkin sorunlara ilişkin uluslararası anlaşmaların uygulanmasının teşvik edilmesi; devlet yetkililerinin ve bir bütün olarak toplumun dikkatini epilepsi hastalarının sorunlarına çekmek.
Kurucular toplantısında Dr. med seçildi. Perunova N.Yu. (Başkan), Dr. Profesör Shershever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., Tıp Bilimleri Adayı Tomenko T.R. (Sekreter).
Bilgisayarlı veya manyetik rezonans görüntüleme (CT, MRI) ile birlikte elektroensefalografi (kısaltma EEG) yöntemi kullanılarak beynin aktivitesi, anatomik yapılarının durumu incelenir. Prosedüre, beynin elektriksel aktivitesini inceleyerek çeşitli anormalliklerin tespitinde büyük bir rol verilir.
EEG, beyin yapılarındaki nöronların elektriksel aktivitesinin elektrotlar kullanılarak özel bir kağıt üzerine otomatik olarak kaydedilmesidir. Elektrotlar başın çeşitli bölgelerine takılır ve beyin aktivitesini kaydeder. Böylece EEG, her yaştaki bir insanda düşünme merkezi yapılarının işlevselliğinin bir arka plan eğrisi şeklinde kaydedilir.
Merkezi sinir sisteminin çeşitli lezyonları, örneğin dizartri, nöroenfeksiyonlar, ensefalit, menenjit için bir teşhis prosedürü gerçekleştirilir. Sonuçlar, patolojinin dinamiklerini değerlendirmeye ve hasarın spesifik yerini netleştirmeye izin verir.
EEG, aktivasyon yanıtı için özel testlerle uyku ve uyanıklığı izleyen standart bir protokole göre gerçekleştirilir.
Yetişkin hastalara nörolojik kliniklerde, şehir ve ilçe hastanelerinin bölümlerinde ve bir psikiyatri dispanserinde teşhis konur. Analizden emin olmak için nöroloji bölümünde çalışan deneyimli bir uzmanla görüşmeniz önerilir.
14 yaşın altındaki çocuklar için EEG, yalnızca uzmanlaşmış kliniklerde çocuk doktorları tarafından yapılır. Psikiyatri hastaneleri prosedürü küçük çocuklara uygulamaz.
EEG sonuçları neyi gösteriyor?
elektroensefalogram gösterir işlevsel durum zihinsel, fiziksel stres, uyku ve uyanıklık sırasında beynin yapıları. Bu kesinlikle güvenli ve basit, ağrısız, ciddi bir müdahale gerektirmeyen bir yöntemdir.
Günümüzde EEG, nörologların pratiğinde beynin vasküler, dejeneratif, enflamatuar lezyonları, epilepsi tanısında yaygın olarak kullanılmaktadır. Yöntem ayrıca tümörlerin, travmatik yaralanmaların, kistlerin yerini belirlemenizi sağlar.
Bir hasta üzerinde sese veya ışığa maruz bırakılan bir EEG, histerik olanlardan gerçek görme ve işitme bozukluklarının ifade edilmesine yardımcı olur. Yöntem, yoğun bakım servislerinde koma halindeki hastaların dinamik olarak izlenmesi için kullanılır.
Çocuklarda norm ve ihlaller
- 1 yaşından küçük çocuklara EEG anne huzurunda yapılır. Çocuk, ses ve ışık yalıtımlı bir odada bir kanepeye yatırılır. Teşhis yaklaşık 20 dakika sürer.
- Bebeğin kafası su veya jel ile nemlendirilir ve ardından altına elektrotların yerleştirildiği bir başlık takılır. Kulaklara iki aktif olmayan elektrot yerleştirilir.
- Özel kelepçelerle elemanlar ensefalografa uygun tellere bağlanır. Düşük akım gücü nedeniyle, prosedür bebekler için bile tamamen güvenlidir.
- İzlemeye başlamadan önce, çocuğun başı öne eğilmeyecek şekilde eşit şekilde konumlandırılır. Bu, eserlere neden olabilir ve sonuçları çarpıtabilir.
- Bebeklere emzirdikten sonra uykuda EEG yapılır. İşlemden hemen önce erkek veya kız çocuğun uykuya dalması için yeterince almasına izin vermek önemlidir. Karışım, genel bir fizik muayeneden sonra doğrudan hastanede verilir.
- 3 yaşından küçük bebekler için ensefalogram sadece uyku halinde alınır. Daha büyük çocuklar uyanık kalabilir. Çocuğu sakinleştirmek için bir oyuncak veya kitap verin.
Teşhisin önemli bir kısmı, gözleri açıp kapama, EEG sırasında hiperventilasyon (derin ve seyrek nefes alma), ritmi bozmanıza izin veren parmakları sıkma ve açma testleridir. Tüm testler bir oyun şeklinde yapılır.
EEG atlasını aldıktan sonra doktorlar, beyin zarlarının ve yapılarının iltihaplanmasını, gizli epilepsiyi, tümörleri, işlev bozukluklarını, stresi, aşırı çalışmayı teşhis eder.
Fiziksel, zihinsel, zihinsel, konuşma gelişimindeki gecikme derecesi, fotostimülasyon (gözler kapalıyken yanıp sönen ampul) yardımıyla gerçekleştirilir.
Erişkinlerde EEG değerleri
Yetişkinler için prosedür aşağıdaki koşullara tabi olarak gerçekleştirilir:
- manipülasyon sırasında kafayı hareketsiz tutun, tahriş edici faktörleri hariç tutun;
- tanıdan önce sakinleştirici ve hemisferlerin işleyişini etkileyen diğer ilaçları (Nerviplex-N) almayın.
Manipülasyondan önce, doktor hastayla bir konuşma yapar, onu olumlu bir şekilde ayarlar, güven verir ve iyimserliğe ilham verir. Ardından, cihaza bağlı özel elektrotlar kafaya takılır, okumaları okurlar.
Çalışma sadece birkaç dakika sürer ve tamamen ağrısızdır.
Yukarıdaki kurallara tabi olarak, EEG kullanılarak, beynin biyoelektrik aktivitesindeki küçük değişiklikler bile belirlenir, bu da tümörlerin varlığını veya patolojilerin başlangıcını gösterir.
elektroensefalogram ritimleri
Beynin elektroensefalogramı, belirli bir türden düzenli ritimler gösterir. Senkronizasyonları, merkezi sinir sisteminin tüm yapılarının işlevselliğinden sorumlu olan talamusun çalışmasıyla sağlanır.
EEG alfa, beta, delta, tetra ritimlerini içerir. Farklı özelliklere sahiptirler ve belirli derecelerde beyin aktivitesi gösterirler. 
alfa - ritim
Bu ritmin frekansı 8-14 Hz aralığında değişmektedir (9-10 yaş arası çocuklarda ve yetişkinlerde). Hemen hemen her sağlıklı insanda görülür. Alfa ritminin olmaması, yarım kürelerin simetrisinin ihlal edildiğini gösterir.
En yüksek genlik, bir kişinin gözleri kapalıyken karanlık bir odada olduğu sakin bir durumda tipiktir. Zihinsel veya görsel aktivite ile kısmen engellenir.
8-14 Hz aralığındaki bir frekans, patolojilerin olmadığını gösterir. İhlaller aşağıdaki göstergelerle belirtilir:
- alfa aktivitesi ön lobda kaydedilir;
- yarımkürelerin asimetrisi %35'i aşıyor;
- dalgaların sinüzoidalitesi bozulur;
- bir frekans yayılımı var;
- 25 μV'den düşük veya yüksek (95 μV'den fazla) polimorfik düşük genlikli grafik.
Alfa ritmindeki ihlaller, patolojik oluşumlardan (kalp krizi, inme) kaynaklanan olası yarım küre asimetrisini (asimetri) gösterir. Yüksek frekans, çeşitli beyin hasarlarını veya travmatik beyin hasarlarını gösterir.
Bir çocukta, alfa dalgalarının normdan sapmaları zeka geriliği belirtileridir. Demansta alfa aktivitesi olmayabilir.
Normalde, polimorfik aktivite 25–95 µV aralığındadır.
beta etkinliği
Beta ritmi 13-30 Hz sınır aralığında gözlenir ve hasta aktifken değişir. Normal değerlerle ön lobda ifade edilir, 3-5 μV genliğe sahiptir.
Yüksek dalgalanmalar, bir beyin sarsıntısı, kısa iğciklerin ortaya çıkması - ensefalit ve gelişen bir iltihaplanma süreci teşhis etmek için zemin sağlar.
Çocuklarda patolojik beta ritmi, 15-16 Hz indeks ve 40-50 μV genlikte kendini gösterir. Bu, yüksek bir gelişimsel gecikme olasılığını işaret eder. Çeşitli ilaçların alınması nedeniyle beta aktivitesi baskın olabilir.
Teta ritmi ve delta ritmi
Delta dalgaları derin uykuda ve komada ortaya çıkar. Serebral korteksin tümörü çevreleyen bölgelerinde kayıtlı. 4-6 yaş arası çocuklarda nadiren görülür.
Teta ritimleri 4-8 Hz aralığındadır, hipokampus tarafından üretilir ve uyku sırasında algılanır. Genlikte sürekli bir artışla (45 μV'nin üzerinde), beyin fonksiyonlarının ihlalinden söz ederler.
Tüm bölümlerde teta aktivitesi artarsa, merkezi sinir sisteminin ciddi patolojileri tartışılabilir. Büyük dalgalanmalar bir tümörün varlığına işaret eder. Yüksek performans oksipital bölgedeki teta ve delta dalgaları, çocukluk çağı inhibisyonunu ve gelişimsel gecikmeyi gösterir ve ayrıca kan dolaşımının ihlal edildiğini gösterir.
BEA - Beynin Biyoelektrik Aktivitesi
EEG sonuçları, karmaşık bir algoritma olan BEA'da senkronize edilebilir. Normal olarak, beynin biyoelektrik aktivitesi, paroksizm odakları olmadan senkronize, ritmik olmalıdır. Sonuç olarak, uzman hangi ihlallerin tespit edildiğini belirtir ve buna dayanarak bir EEG sonucu çıkarır. 
Biyoelektrik aktivitedeki çeşitli değişikliklerin bir EEG yorumu vardır:
- nispeten ritmik BEA - migren ve baş ağrılarının varlığını gösterebilir;
- yaygın aktivite - başka sapma olmaması koşuluyla normun bir çeşidi. Patolojik genellemeler ve paroksizmlerle birlikte, epilepsi veya konvülsiyon eğilimini gösterir;
- azaltılmış BEA - depresyona işaret edebilir.
Sonuçlardaki diğer göstergeler
Uzman görüşlerini kendi başınıza yorumlamayı nasıl öğrenebilirsiniz? EEG göstergelerinin kodunun çözülmesi tabloda sunulmuştur:
| dizin | Tanım |
| Beynin orta yapılarının işlev bozukluğu | Sağlıklı insanların karakteristiği olan nöronal aktivitede orta derecede bozulma. Stres vb. sonrası işlev bozuklukları hakkında sinyaller. Semptomatik tedavi gerektirir. |
| Interhemisferik asimetri | İşlevsel bozukluk, her zaman patolojinin göstergesi değildir. Bir nörolog tarafından ek bir muayene düzenlemek gereklidir. |
| Alfa ritminin yaygın düzensizliği | Düzensiz tip, beynin diensefalik kök yapılarını aktive eder. Hastanın herhangi bir şikayeti olmaması koşuluyla normun bir çeşidi. |
| Patolojik aktivitenin odak noktası | Epilepsinin başlangıcına veya konvülsiyonlara yatkınlığa işaret eden, incelenen alanın aktivitesinde bir artış. |
| Beyin yapılarının tahrişi | Çeşitli etiyolojilerin (travma, artmış kafa içi basıncı, ateroskleroz, vb.) Dolaşım bozuklukları ile ilişkili. |
| nöbetler | Sıklıkla migren ve baş ağrılarının eşlik ettiği inhibisyonda bir azalma ve uyarılmada bir artıştan bahsediyorlar. Epilepsiye olası eğilim. |
| Azalmış nöbet eşiği | Konvülsiyonlara eğilimin dolaylı bir işareti. Bu aynı zamanda beynin paroksismal aktivitesi, artan senkronizasyon, medyan yapıların patolojik aktivitesi, elektriksel potansiyellerdeki değişiklikler ile kanıtlanır. |
| epileptiform aktivite | Epileptik aktivite ve konvülsiyonlara karşı artan duyarlılık. |
| Senkronize yapıların artan tonu ve orta derecede aritmi | Şiddetli bozukluklar ve patolojiler için geçerli değildir. Semptomatik tedavi gerektirir. |
| Nörofizyolojik olgunlaşmamışlık belirtileri | Çocuklarda psikomotor gelişimde gecikme, fizyoloji, yoksunluktan söz edilir. |
| Testlerin arka planında artan düzensizlik ile rezidüel-organik lezyonlar, beynin tüm bölgelerinde paroksizmler | Bu kötü belirtilere şiddetli baş ağrıları, çocukta dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, artmış kafa içi basıncı eşlik eder. |
| Bozulmuş beyin aktivitesi | Bilinç kaybı ve baş dönmesi ile kendini gösteren yaralanmalardan sonra ortaya çıkar. |
| Çocuklarda organik yapısal değişiklikler | Sitomegalovirüs veya toksoplazmoz gibi enfeksiyonların sonucu veya oksijen açlığı doğum sırasında. Karmaşık teşhis ve tedavi gerektirirler. |
| Düzenleyici değişiklikler | Hipertansiyonda sabit. |
| Herhangi bir departmanda aktif deşarjların varlığı | Fiziksel aktiviteye yanıt olarak görme, işitme ve bilinç kaybı gelişir. Yükler sınırlandırılmalıdır. Tümörlerde yavaş dalga teta ve delta aktivitesi ortaya çıkar. |
| Eşzamansız tip, hipersenkron ritim, düz EEG eğrisi | Düz varyant, serebrovasküler hastalıkların karakteristiğidir. Rahatsızlığın derecesi, ritmin ne kadar hipersenkronize veya senkronize olmayan hale geleceğine bağlıdır. |
| Alfa ritminin yavaşlaması | Parkinson hastalığına, Alzheimer'a, enfarktüs sonrası bunamaya, beynin demiyelinizan hale gelebildiği bir grup hastalığa eşlik edebilir. |
Tıp uzmanlarıyla çevrimiçi istişareler, insanların klinik açıdan önemli belirli göstergelerin nasıl deşifre edilebileceğini anlamalarına yardımcı olur.
İhlallerin nedenleri
Elektriksel uyarılar beynin nöronları arasında hızlı sinyal iletimi sağlar. İletken işlevin ihlali sağlık durumuna yansır. EEG sırasında tüm değişiklikler biyoelektrik aktiviteye sabitlenir. 
BEA bozukluklarının birkaç nedeni vardır:
- travma ve sarsıntı - değişikliklerin yoğunluğu ciddiyetine bağlıdır. Orta derecede yaygın değişikliklere ifade edilmeyen rahatsızlık eşlik eder ve semptomatik tedavi gerektirir. -de ağır yaralanmalar impulsların iletilmesinde ciddi hasar ile karakterize;
- beyin ve beyin omurilik sıvısının maddesini içeren iltihaplanma. BEA bozuklukları menenjit veya ensefalitten sonra görülür;
- ateroskleroz ile damar hasarı. İlk aşamada, ihlaller orta düzeydedir. Doku, kanlanma eksikliği nedeniyle ölürken, nöronal iletimin bozulması ilerler;
- maruz kalma, zehirlenme. Radyolojik hasar ile genel BEA ihlalleri meydana gelir. Toksik zehirlenme belirtileri geri döndürülemez, tedavi gerektirir ve hastanın günlük görevlerini yerine getirme yeteneğini etkiler;
- ilişkili ihlaller. Genellikle hipotalamus ve hipofiz bezinde ciddi hasar ile ilişkilidir.
EEG, BEA değişkenliğinin doğasını ortaya çıkarmaya ve biyopotansiyeli aktive etmeye yardımcı olan yetkin bir tedavi önermeye yardımcı olur.
Paroksismal aktivite
Bu, belirlenmiş bir oluşum odağı ile EEG dalgasının genliğinde keskin bir artışı gösteren kayıtlı bir göstergedir. Bu fenomenin sadece epilepsi ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Aslında paroksizm, edinilmiş demans, nevroz vb. Dahil olmak üzere çeşitli patolojilerin karakteristiğidir.
Çocuklarda, beynin yapılarında herhangi bir patolojik değişiklik yoksa, paroksizmler normun bir çeşidi olabilir. 
Paroksismal aktivite ile alfa ritmi esas olarak bozulur. Dinlenme, uyku, uyanıklık, kaygı ve zihinsel aktivitede her bir dalganın uzunluğu ve sıklığında iki taraflı senkron flaşlar ve dalgalanmalar kendini gösterir.
Paroksizmler şuna benzer: yavaş dalgalarla değişen sivri flaşlar baskındır ve artan aktivite ile sözde keskin dalgalar (sivri uçlar) ortaya çıkar - birbiri ardına birçok tepe noktası.
EEG paroksizmi gerektirir ek sınav bir miyogram ve diğer teşhis prosedürlerini yürüten bir terapist, bir nörolog, bir psikoterapist. Tedavi, nedenleri ve sonuçları ortadan kaldırmaktır.
Kafa yaralanmalarında hasar giderilir, kan dolaşımı düzelir ve semptomatik tedavi uygulanır, epilepsi durumunda buna neyin sebep olduğunu (tümör vb.) ararlar. Hastalık doğuştan ise nöbet sayısını en aza indirin, ağrı sendromu ve ruh üzerinde olumsuz etki.
Paroksizmler, basınç problemlerinin bir sonucuysa, kardiyovasküler sistem tedavi edilir.
Arka plan aktivite ritim bozukluğu
Beynin elektriksel işlemlerinin frekanslarındaki düzensizlik anlamına gelir. Bu, aşağıdaki nedenlerden dolayı oluşur:
- Çeşitli etiyolojilerin epilepsisi, esansiyel hipertansiyon. Her iki hemisferde düzensiz frekans ve amplitüd ile asimetri vardır.
- Hipertansiyon - ritim azalabilir.
- Oligofreni - alfa dalgalarının artan aktivitesi.
- tümör veya kist. Sağ ve sol hemisferler arasında %30'a varan asimetri vardır.
- Dolaşım bozuklukları. Patolojinin ciddiyetine bağlı olarak sıklığı ve aktivitesi azalır.
Ritim bozukluğunu değerlendirmek için EEG endikasyonları vegetovasküler distoni, yaşa bağlı veya konjenital demans, kraniyoserebral travma gibi hastalıklardır. İşlem de yapılır yüksek tansiyon, mide bulantısı, insanlarda kusma.
Tahriş edici EEG değişiklikleri
Bu tür bozukluklar esas olarak kistli tümörlerde görülür. EEG'de beta salınımlarının baskın olduğu diffüz kortikal ritimler şeklinde serebral değişiklikler ile karakterizedir.
Ayrıca, aşağıdaki gibi patolojiler nedeniyle tahriş edici değişiklikler meydana gelebilir:
- menenjit;
- ensefalit;
- ateroskleroz.
Kortikal ritmin düzensizliği nedir?
Ciddi sorunlara neden olabilecek kafa yaralanmaları ve beyin sarsıntıları sonucu ortaya çıkarlar. Bu durumlarda, ensefalogram beyinde ve alt kortekste meydana gelen değişiklikleri gösterir.
Hastanın refahı, komplikasyonların varlığına ve ciddiyetine bağlıdır. Hafif formda yeterince organize olmayan kortikal ritim hakim olduğunda, bu durum bir miktar rahatsızlık verse de hastanın iyilik halini etkilemez.
Ziyaretler: 55 891