Биохимия на метаболизма на желязото. Желязодефицитна анемия. Депо на желязо в организма

Н. Г. Колосова, Г. Н. Баяндина, Н. Г. Машукова, Н. А. Геппе
Катедрата по детски болести на Първия Московски държавен медицински университет на името на И. М. Сеченов

Намаляването на количеството желязо в организма (в тъканните депа, в кръвния серум и костния мозък) води до нарушаване на образуването на хемоглобин и намаляване на скоростта на неговия синтез, развитие на хипохромна анемия и трофични нарушения в органи и тъкани. Лечението на анемията при деца трябва да бъде изчерпателно и да се основава на нормализиране на режима и храненето на детето, възможна корекция на причината за дефицит на желязо, назначаване на препарати с желязо и съпътстваща терапия. Съвременните изисквания към пероралните железни препарати, използвани в педиатричната практика, включват висока бионаличност, безопасност, добри органолептични свойства, възможност за избор на най-удобната дозирана форма и съответствие. В най-голяма степен на тези изисквания отговарят препаратите от железен (III)-хидроксид-полималтозен комплекс (Малтофер).
Ключови думи: анемия, железен дефицит, деца, малтофер.

Обменът на желязо в организма и начини за коригиране на неговите нарушения
N.G.Kolosova, G.N.Bayandina, N.G.Mashukova, N.A.Geppe
I.M.Sechenov Първи Московски държавен медицински университет, Москва

Намаляването на желязото в организма (в тъканните депа, в серума и костния мозък) води до нарушаване на образуването на хемоглобин, развитие на хипохромна анемия и трофични нарушения в органите и тъканите. Лечението на анемията при деца трябва да бъде комплексно и да се основава на нормализиране на храненето, коригиране на причината за дефицит на желязо, прилагане на железни препарати и съпътстваща терапия. Настоящите изисквания за перорални лекарства за желязо за деца включват висока бионаличност, безопасност, добри органолептични свойства, възможност за избор на най-удобната форма на лекарството, както и подходящо съответствие. Желязо (III)-хидроксид полималтозен комплекс лекарства като Maltofer® отговарят на тези критерии най-добре от всички.
Ключови думи: анемия, желязодефицит, деца, малтофер.

Информация за авторите:
Колосова Наталия Георгиевна - доцент в катедрата по детски болести, д-р.
Баяндина Галина Николаевна - доцент в катедрата по детски болести, д-р.
Машукова Наталия Геннадиевна – асистент в катедрата по детски болести, кандидат на медицинските науки
Геппе Наталия Анатолиевна - доктор на медицинските науки, професор, заслужил лекар на Руската федерация, гл. Отделение по детски болести

Желязото е много важен микроелемент за нормалното функциониране. биологични системиорганизъм. Биологичната стойност на желязото се определя от многообразието на неговите функции и незаменимостта на други метали в сложни биохимични процеси като дишане, хемопоеза, имунобиологични и окислително-възстановителни реакции. Желязото е от съществено значение интегрална частхемоглобин и миохемоглобин и е част от повече от 100 ензима, които контролират: метаболизма на холестерола, синтеза на ДНК, качеството на имунния отговор към вирусни или бактериална инфекция, енергиен метаболизъм на клетките, реакции на образуване на свободни радикали в телесните тъкани. Дневната нужда на детето от желязо, в зависимост от възрастта, е 4-18 mg. По правило постъпващата храна е достатъчна, за да покрие нуждите на организма от желязо, но в някои случаи е необходим допълнителен прием на желязо. Основните източници на желязо са: зърнени храни, черен дроб, месо. При деца под 1 година се усвояват до 70% от желязото в храната, при деца под 10 години - 10%, при възрастни - 3%.
Желязото се намира в тялото в няколко форми. Клетъчното желязо представлява значителна част от общото количество, участва във вътрешния метаболизъм и е част от хем-съдържащи съединения (хемоглобин, миоглобин, ензими, например цитохроми, каталази, пероксидаза), нехемови ензими (например NADH дехидрогеназа), металопротеини (например, аконитаза). Извънклетъчното желязо включва свободно плазмено желязо и желязо-свързващи суроватъчни протеини (трансферин, лактоферин), участващи в транспорта на желязо. Резервите от желязо се намират в организма под формата на две протеинови съединения - феритин и хемосидерин - с преобладаващо отлагане в черния дроб, далака и мускулите и се включват в обмяната при клетъчен дефицит на желязо.
Източникът на желязо в организма е желязото от храната, абсорбирано в червата, и желязото от клетките на еритроцитите, разрушени в процеса на обновяване. Има хем (съдържащо протопорфирин) и нехем желязо. И двете форми се абсорбират на нивото на епителните клетки на дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В стомаха може да се абсорбира само нехем желязо, което представлява не повече от 20%. В епителиоцитите хем желязото се разлага на йонизирано желязо, въглероден окис и билирубин и неговата абсорбция не е свързана с киселинно-пептичната активност на стомашния сок. Нехемовото желязо, получено от храната, първоначално образува лесно разтворими съединения с компонентите на храната и стомашния сок, което благоприятства неговото усвояване. Ускореното усвояване на желязото става под въздействието на янтарна, аскорбинова, пирогроздена, лимонена киселини, както и фруктоза, сорбитол, метионин и цистеин. Напротив, фосфатите, както и панкреатичният сок, съдържащ инхибитори на абсорбцията на желязо, влошават абсорбцията му.
Транспортът на желязо се осъществява от протеина трансферин, който транспортира желязото до костния мозък, до местата на клетъчните запаси на желязо (паренхимни органи, мускули) и до всички клетки на тялото за синтез на ензими. Желязото на мъртвите еритроцити се фагоцитира от макрофагите. Физиологичната загуба на желязо настъпва с изпражненията. Малка част от желязото се губи с потта и епидермалните клетки. Общата загуба на желязо е 1 mg / ден. Също така се счита за физиологична загубата на желязо с менструалната кръв, с кърмата.
Недостигът на желязо в организма се развива, когато загубата му надвишава 2 mg/ден. Тялото регулира запасите от желязо според нуждите си, като увеличава усвояването му в същото количество. Калций, витамини C, B12, стомашна киселина, пепсин, мед допринасят за усвояването на желязото, особено ако идват от животински източници. Фосфати, открити в яйца, сирене и мляко; оксалати, фитати и танини, съдържащи се в черен чай, трици, кафе, предотвратяват усвояването на желязото. Намалената стомашна киселинност в резултат на продължителна употреба на антиациди или лекарства за намаляване на киселинността също е придружена от намаляване на абсорбцията на желязо.
Абсорбцията на желязо се определя от връзката на три основни фактора: количеството желязо в лумена на тънките черва, формата на железния катион и функционалното състояние на чревната лигавица. В стомаха йонното фери желязо преминава в феро форма. Усвояването на желязото се осъществява и протича най-ефективно главно в дванадесетопръстника и в началната част йеюнум. Този процес преминава през следните стъпки:

Улавяне от клетки на лигавицата (вили) на тънките черва на двувалентно желязо и неговото окисление до тривалентен в мембраната на микровили;
прехвърлянето на желязото в собствената му обвивка, където се улавя от трансферин и бързо преминава в плазмата.

Механизмите на регулиране на усвояването на желязото не са напълно изяснени, но е категорично установено, че усвояването се ускорява при неговия дефицит и се забавя при увеличаване на запасите му в организма. По-късно част от желязото навлиза в депото на лигавицата на тънките черва, а другата част се абсорбира в кръвта, където се свързва с трансферин. На нивото на костния мозък трансферинът, така да се каже, „доставя“ желязо върху мембраната на еритрокариоцитите и проникването на желязо в клетката става с участието на трансферинови рецептори, разположени на клетъчната мембрана. В клетката желязото се освобождава от трансферин, навлиза в митохондриите и се използва в синтеза на хем, цитохроми и други съдържащи желязо съединения. Съхранението и доставката на желязо след навлизането му в клетката се регулира от желязорегулаторни протеини. Те се свързват с трансфериновите рецептори и феритина; този процес се влияе от съдържанието на еритропоетин, нивото на тъканните железни резерви, азотен оксид, оксидативен стрес, хипоксия и реоксигенация. Регулаторните протеини за желязо служат като модулатори на метаболизма на желязото в клетката. В клетките, които са предшественици на еритропоезата, еритропоетинът повишава способността на регулаторните протеини да се свързват с трансфериновите рецептори, като по този начин увеличава усвояването на желязо от клетките. При желязодефицитна анемия този процес се активира поради намаляване на запасите от желязо в депото, хипоксия и повишен синтез на еритропоетин.
Фактори, влияещи върху усвояването на йонното желязо:

Фактори на храносмилателната система – най-важните от тях: стомашен сок; термолабилни протеини от панкреатичен сок, които предотвратяват усвояването на органично желязо; възстановяващи хранителни агенти, които повишават абсорбцията на желязо (аскорбинова, янтарна и пирогроздена киселина, фруктоза, сорбитол, алкохол) или го инхибират (бикарбонати, фосфати, соли на фитинова киселина, оксалати, калций);
ендогенни фактори - количеството желязо в резерва влияе върху скоростта на неговото усвояване; високата еритропоетична активност повишава абсорбцията на желязо 1,5-5 пъти и обратно; намаляването на количеството хемоглобин в кръвта повишава усвояването на желязото.

Въпреки относителната лекота на диагностика и лечение, дефицитът на желязо остава основен проблем за общественото здраве в световен мащаб. Според СЗО недостигът на желязо се среща при поне едно на всеки четири бебета; всяко 2-ро дете до 4-годишна възраст; всяко 3-то дете на възраст от 5 до 12 години.
Малките деца са особено податливи на недостиг на желязо. Тъй като желязото участва в изграждането на някои мозъчни структури, неговият дефицит в пренаталния период и при децата от първите две години от живота води до сериозни нарушения на обучението и поведението. Тези нарушения са много устойчиви, вероятно през целия живот. Недостигът на желязо при плода, новороденото, ранна детска възраст може да доведе до нарушено умствено развитие, свръхвъзбудимост в комбинация със синдром на невнимание, лоша когнитивна функция и забавено психомоторно развитие, поради функционален дефицит на миоцити и забавяне на миелинизацията на нервните влакна.
При новородени и кърмачета желязодефицитната анемия (ЖДА) заема значителна част от всички видове анемии. Известно е, че единственият източник на желязо за плода е кръвта на майката. Следователно състоянието на маточно-плацентарния кръвен поток и функционалното състояние на плацентата играят решаваща роля в процесите на антенатално постъпване на желязо в плода, в нарушение на което се намалява приема на желязо в плода. Непосредствената причина за развитието на IDA при дете е дефицитът на желязо в организма, който зависи от доставката на желязо на плода в утробата и новороденото след раждането (екзогенен прием на желязо като част от кърмаили смеси и оползотворяване на желязо от ендогенни резерви).
Тъй като децата през първите месеци от живота растат бързо, те много бързо изчерпват запасите си от желязо, получени в пренаталния период. При доносените бебета това става към 4-5-ия месец от живота, а при недоносените към 3-ия месец от живота.
Известно е, че хемопоезата на недоносени новородени от 2,5-3 месечна възраст навлиза в желязодефицитна фаза с развитие при повечето от тях, без допълнително приложение на желязо, късна анемия на недоносените, характеризираща се с всички признаци на дефицит на това микроелемент. Развитието на анемия в тази възрастова група се обяснява първоначално с малко депо на желязо (в резултат на недостатъчни запаси от желязо на плода при раждането), по-голяма нужда от желязо по време на растежа и недостатъчен прием от храната. Честотата на късната анемия на недоносените е 50-100% и зависи от степента на недоносеност, вредните фактори на перинаталния период (прееклампсия, IDA на бременни II-III степени, хронични заболявания на майката, инфекции, перинатална загуба на кръв), природата на кърменето и храненето, патологията на постнаталния период (дисбактериоза, недохранване, рахит), както и навременността и качеството на профилактиката на анемията с железни препарати.
Децата и юношите с дефицит на желязо развиват епителиопатия с нарушена чревна абсорбция и недостатъчност на кожни производни (лош растеж на косата и ноктите). При подрастващите недостигът на желязо води до нарушена памет и социално поведение и намаляване на интелектуалните способности. Дефицитът на желязо може да причини и други нарушения в здравето на децата поради селективното действие на металоензимите, съдържащи Fe, като са известни над 40 от тях.
Причини за недостиг на желязо:

Недостатъчен прием (неправилно хранене, вегетарианска диета, недохранване);
намалена абсорбция на желязо в червата;
дисрегулация на метаболизма на витамин С;
прекомерен прием на фосфати, оксалати, калций, цинк, витамин Е;
приемане на желязо-свързващи вещества (комплексони) в тялото;
отравяне с олово, антиациди;
повишена консумация на желязо (по време на периоди на интензивен растеж и бременност);
загуба на желязо, свързана с наранявания, кръвозагуба по време на операции, тежка менструация, пептична язва, даряване, спорт;
хормонални нарушения (дисфункция на щитовидната жлеза);
гастрит с намалена киселинно-образуваща функция, дисбактериоза;
различни системни и неопластични заболявания;
хелминтна инвазия.

Основните прояви на дефицит на желязо:

Развитие на желязодефицитна анемия;
главоболие и световъртеж, слабост, умора, непоносимост към студ, намалена памет и концентрация;
забавяне на умственото и физическото развитие на децата, неадекватно поведение;
сърцебиене при малко физическо натоварване;
напукване на лигавицата в ъглите на устата, зачервяване и гладкост на повърхността на езика, атрофия на вкусовите рецептори;
крехкост, изтъняване, деформация на ноктите;
извращение на вкуса (желание за ядене на нехранителни вещества), особено при малки деца, затруднено преглъщане, запек;
потискане на клетъчния и хуморален имунитет;
повишаване на общата заболеваемост (настинки и инфекциозни заболявания при деца, гнойни кожни лезии, ентеропатия);
повишен риск от развитие на рак.

В случай на желязодефицитна анемия, в изследванията на периферната кръв, дори преди намаляването на хемоглобина и броя на еритроцитите, се появяват признаци на анизоцитоза (открива се морфологично или се регистрира чрез увеличаване на RDV индекса на ширината на разпределението на еритроцитите над 14,5 %) поради микроцитоза (намаляване на MCV - средният обем на еритроцитите, по-малко от 80 fl). След това се открива хипохромия (намаляване на цветния индекс до ниво по-малко от 0,80 или индекс MCH - средното съдържание на хемоглобин - по-малко от
27 стр.). В амбулаторната практика по-често се използват морфологичните характеристики на еритроцитите и определянето на цветния индекс.
Биохимичният критерий за IDA е намаляване на нивото на серумния феритин до ниво под 30 ng / ml (норма 58-150 μg / l). Феритинът е водоразтворим комплекс от железен хидроксид с протеина апоферитин. Намира се в клетките на черния дроб, далака, костния мозък и ретикулоцитите. Феритинът е основният човешки протеин, който съхранява желязото. Въпреки че феритинът присъства в кръвта в големи количества, плазмената му концентрация отразява запасите от желязо в организма. Определянето на серумен феритин се използва за диагностициране и проследяване на дефицит или излишък на желязо, диференциална диагноза на анемия. Други показатели, като серумно желязо, серумен желязосвързващ капацитет, коефициент на насищане на трансферин и др., са по-малко чувствителни, лабилни и следователно недостатъчно информативни.
Лечението на анемията при деца трябва да бъде изчерпателно и да се основава на нормализиране на режима и храненето на детето, възможна корекция на причината за дефицит на желязо, назначаване на препарати с желязо и съпътстваща терапия. При IDA препаратите с желязо обикновено се предписват перорално и само при заболявания, придружени от малабсорбция или тежки странични ефекти, са показани интрамускулни или интравенозни инжекции на лекарства. Продължителността на курса на лечение е от 3 до 6 месеца, в зависимост от тежестта на анемията. Такова дългосрочно лечение е необходимо, тъй като възстановяването на запасите от желязо става бавно, след нормализиране на нивата на хемоглобина. Дневната доза железни препарати се избира в съответствие с телесното тегло и възрастта на детето, тежестта на дефицита на желязо. Като се има предвид продължителността на лечението, важно е препаратите с желязо да имат: добра поносимост, достатъчна степен на усвояване и ефективност.
Съвременните препарати с желязо, използвани в педиатричната практика, се разделят на 2 групи: препарати, съдържащи железни соли (сулфат, хлорид, фумарат, глюконат) и препарати на базата на полималтозен комплекс. Трябва да се отбележи, че при използване на препарати от железни соли са възможни странични ефекти от стомашно-чревния тракт (гадене, повръщане, коремна болка, нарушения на изпражненията), както и оцветяване на зъбите и / или венците.
Препаратите, които представляват нейонни съединения на желязото на основата на хидроксид-полималтозния комплекс на фери желязото, са високоефективни и безопасни железни препарати. Структурата на комплекса се състои от многоядрени Fe(III) хидроксидни центрове, заобиколени от нековалентно свързани полималтозни молекули. Комплексът има голямо молекулно тегло, което затруднява дифузията му през мембраната на чревната лигавица. Химическата структура на комплекса е възможно най-близка до структурата на естествените железни съединения с феритин. Усвояването на желязото под формата на HPA има коренно различна схема в сравнение с неговите йонни съединения и се осигурява от потока на Fe (III) от червата в кръвта чрез активна абсорбция. От препарата желязото се прехвърля през четката на мембраната върху протеин-носител и се освобождава, за да се свърже с трансферин и феритин, в блок, с който се отлага и използва от тялото при необходимост. Физиологичните процеси на саморегулация напълно изключват възможността за предозиране и отравяне. Има данни, че когато тялото се насити с желязо, резорбцията му спира по принципа на обратната връзка. Въз основа на физикохимичните характеристики на комплекса, по-специално на факта, че активният транспорт на желязото се извършва съгласно принципа на конкурентния обмен на лиганди (тяхното ниво определя скоростта на абсорбция на желязо), липсата на неговата токсичност беше доказано. Нейонната структура на комплекса осигурява неговата стабилност и пренос на желязо с помощта на транспортен протеин, който предотвратява свободната дифузия на железни йони в тялото, т.е. прооксидантни реакции. Взаимодействието на комплекса Fe3+ хидроксид-полималтоза с хранителни компоненти и лекарства не възниква, което позволява използването на нейонни съединения на желязото, без да се нарушава диетата и терапията съпътстваща патология. Страничните ефекти практически не се появяват при употребата на лекарства от ново поколение (хидроксид-полималтозен комплекс) и, както показват клиничните изпитвания, проведени в Русия и в чужбина, те са ефективни, безопасни и се понасят по-добре от деца.
В ранните детствоКогато е необходим продължителен (няколко седмици и месеци) прием на лекарства, абсолютно предпочитание се дава на специалните педиатрични форми на лекарства. От предлаганите на вътрешния пазар железопрепарати Maltofer представлява интерес. Лекарството е сложно съединение на железен хидроксид с полималтоза. Maltofer се предлага под формата на дъвчащи таблетки, сироп и капки, което го прави удобен за употреба на всяка възраст, включително новородени. Течната консистенция на лекарството осигурява максимален контакт с абсорбиращата повърхност на чревните въси. Ефикасността и безопасността на препаратите на основата на железен HPA, разработени от швейцарската компания Vifor International, Inc., са доказани в повече от 60 рандомизирани проучвания.
Maltofer е показан от ранна детска възраст за коригиране на състояние на дефицит на желязо (прелатентен и латентен) и лечение на IDA, причинена от кръвозагуба от хранителен произход, с повишени нужди на тялото от желязо по време на период на интензивен растеж. Състоянията с дефицит на желязо се характеризират с изолирана сидеропения без понижаване на нивата на хемоглобина и са функционални нарушения, които предхождат развитието на IDA. Лекарството се предписва в детска възраст вътре, по време или веднага след хранене, капките могат да се смесват с плодови и зеленчукови сокове или изкуствени хранителни смеси, без да се страхуват от намаляване на активността на лекарството. Дозировката и времето на лечение зависят от степента на железен дефицит. Дневната доза може да се раздели на няколко приема или да се приеме еднократно.
Клиничната ефикасност на лекарството е висока и достига 90%. Възстановяване на нивата на хемоглобина при лека и умерена анемия се постига до третата седмица от лечението. Въпреки това, критерият за излекуване на IDA е не толкова повишаването на нивото на хемоглобина, колкото елиминирането на дефицита на желязо в организма, елиминирането на сидеропенията. Следователно, критерият за излекуване е възстановяването на нормалните нива на серумен феритин. Според изследователите, когато се използва лекарството Maltofer, серумният феритин се възстановява до нормални стойности до 6-8-та седмица от лечението. Малтофер се понася добре и не предизвиква сериозни нежелани реакции. Може да има лека диспепсия и промяна в цвета на изпражненията (поради екскрецията на неабсорбирано Fe и няма клинично значение).
Така Maltofer е модерно антианемично лекарство, което осигурява физиологичните нужди на организма от желязо, както и максимален терапевтичен ефект и висока безопасност при лечението на желязодефицитна анемия при възрастни и деца. Разнообразието от форми прави Maltofer много удобен за употреба, особено в хематологичната педиатрична практика.
Значимостта на проблема с желязодефицитната анемия при децата се дължи на широкото му разпространение сред населението и честото развитие на различни заболявания, което изисква постоянна бдителност на лекарите от всякаква специалност. Въпреки това, на настоящия етап лекарят разполага с достатъчно диагностични и терапевтични възможности за ранно откриване и навременна корекция на анемията при децата.

Препоръчителна литература
1. Анемия при деца. Диагностика, диференциална диагноза, лечение. Н. А. Финогенова и др., М.: MAKS Press, 2004; 216.
2. Дефицит на желязо и желязодефицитна анемия при деца. М.: Славянски диалог, 2001.
3. Казюкова Т.В., Самсигина Г.А., Калашникова Г.В. Нови възможности за феротерапия при желязодефицитна анемия. Клинична фармакологияи терапия. 2000 г.; 9:2:88-91.
4. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Желязодефицитна анемия при деца. М.: 1999г.
5. Соболева М.К. Желязодефицитна анемия при малки деца и кърмачки и нейното лечение и профилактика с Малтофер и Малтофер-Фол. Педиатрия. 2001 г.; 6:27-32.
6. Block J., Halliday J. et al. Метаболизмът на желязото в здравето и болестите, W. B. Saunders company, 1994 г.
7. Maltofer, продуктова монография, 1996. Vifor (International) Inc. 75 pp.

Дефицитът на желязо в храната, за съжаление, не е загубил значението си. Липсата на месни продукти в диетата, отказът от ядене поради загуба на апетит, вегетарианството могат да доведат до абсолютен дефицит на желязо.
Анемията при момичета на 14-17 години е така наречената ранна хлороза. И въпреки че много се е променило в социокултурен аспект след описанието на това заболяване, то не е престанало да съществува. Произходът на абсолютния железен дефицит при момичетата на възраст 14-17 години е свързан с протичането на бременността при майката.
Ако самата майка е имала дефицит на желязо и / или момичето е родено преждевременно, тогава тя не е получила достатъчно количество желязо депо до момента на раждането. Депото за желязо в плода се образува през последния триместър на бременността. По правило такива деца имат лош апетит от детството си, не обичат да ядат месо. Но отрицателният баланс на приема и загубата на желязо започва да се проявява след началото на менструацията, особено ако има прекомерна менструална загуба на кръв. В този случай, при липса на допълнително заболяване в тялото, IDA възниква само в резултат на менструална загуба на кръв.
По-нататък на няколко страници е представена допълнителна информация за обмяната на желязо в организма. Ако тази информация изглежда излишна, не се колебайте да преминете към въпроса какво трябва да знаете за IDA.

Какво е важно да знаем за метаболизма на желязото в организма?
Желязото е един от най-важните микроелементи в човешкото тяло. Обикновено човек има определен запас от желязо, тоест депо. Желязото е част от хемоглобина на еритроцитите, миоглобина - протеина на миоцитите (клетки на мускулната тъкан), ензими, участващи в окислително-възстановителните процеси. Не повече от 30% от общото количество желязо е резервен пул, който може да се използва за еритропоеза.

Съдържанието и разпределението на желязото в организма
Съдържанието на желязо в тялото на възрастен здрав човек:
мъже - 50 mg / kg, с тегло 70 kg - 3,5 g;
жени - 35 mg / kg, с тегло 60 kg - 2,1 g.
Разпределение на желязото:
хемоглобин желязо - до 2,0 g;
резервен басейн - депо на желязо (главно под формата на феритин):
при мъже - 0,5–2,0 g;
при жени - 0,2–0,4 g;
миоглобин желязо - 0,13.
Всеки ден човешкото тяло губи определено количество желязо и в същото време го получава чрез усвояване от храната през стомашно-чревния тракт (GIT).
Обичайната трайна загуба на желязо е 1 mg на ден. Свързва се с десквамация на епителните клетки на стомашно-чревния тракт, пикочните пътища и кожата. Желязото е физиологичен компонент на потта. Допълнителни загуби на желязо се причиняват при жените от менструална кръвозагуба и окултно кървене от стомашно-чревния тракт (главно при мъже, но може да се появи и при жени). Значителни загуби на резервно желязо възникват по време на бременност, когато резервното желязо се изразходва за образуването на плацентата, еритроцитите на плода и др.

Загуба на желязо от тялото
Физиологични загуби:
при възрастен мъж и жена без менструация 1,0 mg на ден (от 0,6 до 1,6 mg);
Допълнителни загуби.
Жени в менструация:
нормално - 0,36 mg / d;
с прекомерна менструация - до 1,5 mg / ден.
Бременни жени - до 3,5 mg / ден.
Обикновено общото количество желязо в тялото има тенденция да остане относително постоянно. Загубите на желязо трябва да се компенсират чрез усвояването на желязо от храната. С възрастта мъжете, които нямат хронична кръвозагуба, се характеризират с увеличаване на запасите от желязо в организма.
При балансирана диета тялото получава 10-20 mg желязо от храната на ден, със сравнително ниска степен на усвояване, около 10%. Този дял може да се увеличи приблизително 3-5 пъти, ако депото за желязо е изчерпано.
Но трябва да се помни, че в случай на абсолютен дефицит на желязо е невъзможно да се компенсира само с приема на желязо от храната.
Като цяло метаболизмът на желязото е уникален с това, че усвояването на желязото се контролира, а не се екскретира. Основното място на абсорбция на желязо е горната част на тънките черва.

Кои храни са основният източник на желязо за организма?
За хората има два източника на желязо, първият е желязото от хема, а вторият е желязото под формата на йон (хелатирано желязо). Желязото от храната трябва да се превърне в една от тези две форми, за да се усвои. Източник на хем желязо са протеините на хранителни продукти от животински произход - месо от всякакъв вид, черен дроб. Хемовото желязо се усвоява най-лесно от организма. Усвояването му практически не зависи от допълнителни фактори. Все пак трябва да се помни, че само 10-15% от желязото в невегетарианските диети в развитите страни е под формата на хем.
Точният източник на нехем желязо не е известен. Това са предимно растителни протеини, захари, лимонени соли, млечна киселина, аминокиселини. Общоприето е, че градинските зеленчуци са богати на нехемово желязо - копър, магданоз, киселец, спанак. Някои храни, включително брашно и формула за кърмачета, са обогатени с желязо и могат да бъдат важен източник на желязо в диетата.

Какво влияе върху усвояването на хем и нехем желязо от храната?
Усвояването на хем желязото е практически независимо от състава на храната. Ефектите върху усвояването на нехем желязото обаче са доста големи. Аскорбиновата киселина и месото подобряват усвояването на нехем желязото. Различни видове месо, включително говеждо, агнешко, свинско, пилешко и риба, също значително подобряват усвояването на нехем желязо.
Яйчен белтък, млечни протеини, с изключение на майчиното мляко, растителни протеини от зърнени култури, трици и други храни с груби влакна инхибират усвояването на нехем желязо.
Наличието на висока концентрация на полифеноли обяснява лошото усвояване на желязото от боб, чай, кафе и червено вино. Фосфатите и фосфопротеините инхибират абсорбцията на желязо от яйчния жълтък.
Стомашният сок е важен за абсорбцията на нехем желязо, така че този процес е труден при пациенти с гастректомия или с ахлорхидрия.

Какви са механизмите за усвояване на желязото?
Желязото се абсорбира в тялото от лумена на чревната тръба в епителните клетки на лигавицата на чревната стена и след това в кръвоносния съд.
При относително високи концентрации в храната, желязото преминава през лигавицата пасивно.
При нормална диета са необходими специални механизми на усвояване - енергозависими, активни транспортни процеси. Различни количества желязо, влизащи в клетката на чревната лигавица, след това се освобождават в кръвната плазма за няколко часа. Излишъкът се превръща във феритин в клетките на лигавицата, повечето от които, заедно с клетките, се отделят в чревния лумен след 3-4 дни. Този механизъм предотвратява прекомерното усвояване на желязо от храната.
Два фактора определят скоростта на усвояване на желязото:
1) количеството желязо в депото. Когато се изчерпи, усвояването на желязото се увеличава;
2) скоростта на еритропоезата. Усвояването на желязо се увеличава, когато скоростта на производство на RBC се увеличи и обратно.

Как можете да оцените състоянието на депото за желязо в конкретен човек?
Основният начин за определяне на състоянието на желязното депо в организма е да се определи концентрацията на феритин в кръвния серум чрез ензимен имуноанализ. Големите лаборатории на регионални и градски медицински и диагностични институции, като правило, разполагат с данни диагностичен метод.
Серумният феритин (SF) е протеин, който обратимо свързва и съхранява молекулите на желязото. Това е относително специфичен индикатор за натрупване на желязо в ретикулоендотелната система. Нормалната концентрация на SF при жените е 20–100 µg/l, при мъжете е 30–300 µg/l. Установено е, че концентрацията на SF - 100 µg/l отговаря на 1 g резервно желязо в организма.
Концентрация на SF под 15 µg/l е признак на абсолютен дефицит на желязо.
В допълнение, отрицателен баланс на желязо в организма, водещ до дефицит на желязо, може да се определи с помощта на индекса на насищане на трансферин (ITF). Трансферинът е протеин, който директно пренася желязото от клетките на чревната лигавица до таргетните органи – до костния мозък за образуване на червени кръвни клетки и до черния дроб за отлагане под формата на феритин. INTF се изчислява по формулата:

където SF е концентрацията на серумно желязо; TIBC - общ серумен капацитет за свързване на желязо - не е нищо повече от концентрацията на протеин трансферин.
Обикновено INTF е 20-40%. INTF по-малко от 20% показва неактивен метаболизъм на желязото, което може да доведе до еритропоеза с дефицит на желязо.

Какви са видовете дефицит на желязо в организма?

Латентният дефицит на желязо е вид предстадий на IDA, изискващ действия за премахване на дефицита на желязо.
Функционалният дефицит на желязо е състояние, при което въпреки достатъчни запаси от желязо в организма (нормален SF), има недостатъчно снабдяване с желязо за еритропоезата (еритропоеза с дефицит на желязо). Най-типичният пример за функционален дефицит на желязо е ситуацията, когато се провежда фармакологично стимулиране на еритропоезата (терапия с еритропоетин) при хронични възпалителни процеси и злокачествени новообразувания.
Хроничните възпалителни процеси имат различен произход. Те могат да се дължат на инфекциозни агенти или да са свързани с имунно възпаление. В последния случай можем да говорим и за ревматоиден артрит.

Какво трябва да знаете за лечението на IDA?
Лечението на IDA, разбира се, се предписва от лекар. Но доста често се налага да се справяте със ситуации, когато препоръчаното от лекаря лечение, което доведе до временно подобрение на благосъстоянието, е нарушено от пациента предсрочно. Когато здравословното състояние се влоши, пациентът, вече не се обръща към специалист, се опитва да започне лечение сам.
Този факт и фактът, че сега все по-общоприето сред лекарите е мнението, че е необходимо да се разширят знанията на пациентите за тяхното заболяване, методите за неговото лечение и профилактика, ни принуждават да представим в тази книга най-основните аспекти на проблемът с лечението на IDA.
Преди почти 30 години L.I. Иделсън формулира принципите на лечение на IDA, които не са загубили своята актуалност днес.

Принципи на лечение на IDA
1. Невъзможно е да се компенсира недостигът на желязо при IDA само чрез диетична терапия без лекарствени препарати, съдържащи желязо.
2. IDA терапията се провежда предимно с железни препарати за перорално приложение.
3. Терапията с IDA не се спира след нормализиране на нивата на хемоглобина.
4. Кръвопреливане за IDA се извършва само по здравословни причини.

Мястото на диетата в профилактиката и лечението на IDA
Въпреки че диетата не може да компенсира абсолютния дефицит на желязо, трябва да се помни, че някои храни спомагат за максималното усвояване на желязото от храната и от лекарствата.
Ако има всички основания да се предположи възможността за развитие на IDA, трябва да се помни, че развитието на анемия се предотвратява чрез диета, съдържаща достатъчно количество червено месо, вътрешности, птици, риба и зеленина. Пречка за усвояването на желязото от храната е танинът, съдържащ се в чая. Фитиновата киселина, открита в пшеничните трици и кафявия ориз, може да бъде друг фактор, който пречи на усвояването на желязото.
Тялото абсорбира хем желязото, намиращо се в месото и рибата, по-лесно от нехем желязото, което се намира в градинските зеленчуци, зърнени храни, бобови растения и други растителни храни. По-доброто усвояване на желязото от растителните храни ще бъде улеснено от наличието на храни с високо съдържание на витамин С в ястията, независимо дали става дума за доматена салата или портокалов сок. Обогатените зърнени култури също са добър източник на желязо.
Ако сте започнали да приемате добавки с желязо, трябва да сте наясно, че някои лекарства могат да увеличат или намалят усвояването на елементарното желязо.

Желязодефицитната анемия се потвърждава от лабораторни данни: изследване на клиничен кръвен тест, серумно желязо, TIBC и феритин. Терапията включва терапевтична диета, прием на препарати с желязо и в някои случаи трансфузия на червени кръвни клетки.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната (микроцитна, хипохромна) анемия е анемия, причинена от липса на желязо, което е необходимо за нормалния синтез на хемоглобин. Разпространението на хипохромната анемия сред населението зависи от пола, възрастта и климатичните и географски фактори. Според обобщени данни около 50% от малките деца, 15% от жените в репродуктивна възраст и около 2% от мъжете страдат от желязодефицитна анемия. Скритият тъканен дефицит на желязо се открива при почти всеки трети жител на планетата. Желязодефицитната анемия в хематологията представлява 80-90% от всички анемии. Тъй като желязодефицитната анемия може да се развие при различни патологични състояния, този проблемот значение за много клинични дисциплини: педиатрия, гинекология, гастроентерология, травматология и др.

По отношение на ролята си за осигуряване на нормалното функциониране на всички биологични системи, желязото е основен елемент. От нивото на желязото зависи снабдяването на клетките с кислород, протичането на редокс процесите, антиоксидантната защита, функционирането на имунната и нервната система и др.

Средно съдържанието на желязо в организма е на ниво от 3-4 г. Повече от 60% от желязото (> 2 g) е част от хемоглобина, 9% е част от миоглобина, 1% е част от ензимите (хем и не-хем). Останалото желязо под формата на феритин и хемосидерин се намира в тъканното депо - главно в черния дроб, мускулите, костния мозък, далака, бъбреците, белите дробове, сърцето. Тези резерви се мобилизират и изразходват според нуждите. Приблизително 30 mg желязо циркулира непрекъснато в плазмата, като е частично свързано от основния плазмен протеин, свързващ желязото, трансферин.

Дневната нужда от този микроелемент зависи от пола и възрастта. Нуждата от желязо е най-висока при недоносени бебета, малки деца и юноши (поради високи темпове на развитие и растеж), жени в репродуктивен период (поради месечни менструални загуби), бременни жени (поради формирането и растежа на плода). ), кърмещи майки (поради консумация в състава на млякото). Именно тези категории са най-уязвими към развитието на желязодефицитна анемия. Всеки ден около 1 mg желязо се губи с потта, изпражненията, урината и десквамираните кожни клетки и приблизително същото количество (2-2,5 mg) влиза в тялото с храната.

Основната абсорбция на желязо от храната се извършва в дванадесетопръстника и в незначителна степен в йеюнума. Най-добре усвоимото желязо се намира в месото и черния дроб под формата на хем; нехем желязото от растителни храни практически не се абсорбира - в този случай първо трябва да се възстанови до хем желязо с участието на аскорбинова киселина. Дисбалансът между нуждата на организма от желязо и неговия прием или загуба допринася за развитието на желязодефицитна анемия.

Причини за желязодефицитна анемия

Развитието на железен дефицит и последваща анемия може да се дължи на различни механизми. Най-често желязодефицитната анемия се причинява от хронична кръвозагуба: обилна менструация, дисфункционална кървене от матката; стомашно-чревно кървене от ерозии на стомашната и чревната лигавица, гастродуоденални язви, хемороиди, анални фисури и др.

Скрита, но редовна кръвозагуба се наблюдава при хелминтози, хемосидероза на белите дробове, ексудативна диатеза при деца и др. Специална група са хората с кръвни заболявания - хеморагична диатеза (хемофилия, болест на фон Вилебранд), хемоглобинурия. Възможно е развитието на постхеморагична анемия, причинена от едновременна, но масивна загуба на кръв по време на наранявания и операции. Желязодефицитна анемия може да възникне поради ятрогенни причини – при донори, които често даряват кръв; Пациенти с ХБН на хемодиализа.

Втората група причини за желязодефицитна анемия се дължи на нарушение на абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт. Намаляването на абсорбцията на желязо е характерно за чревни инфекции, хипоациден гастрит, хроничен ентерит, синдром на малабсорбция, състояния след резекция на стомаха или тънките черва и гастректомия. Хранителните фактори включват анорексия, вегетарианство и спазване на диети с ограничаване на месни продукти, лошо хранене; при деца - изкуствено хранене, късно въвеждане на допълващи храни.

Много по-рядко желязодефицитната анемия се развива в резултат на нарушение на транспорта на желязо от депото с недостатъчна белтъчно-синтетична функция на черния дроб - хипотрансферинемия и хипопротеинемия (хепатит, чернодробна цироза). Увеличаване на нуждата и консумацията на желязо в организма се наблюдава в някои физиологични периоди (в пубертета, по време на бременност, кърмене), както и при различни патологии (инфекциозни и туморни заболявания).

Желязодефицитната анемия не възниква веднага. Първоначално се развива латентен дефицит на желязо, характеризиращ се с изчерпване само на резервите от депозирано желязо при запазване на транспортния и хемоглобиновия пул. На етапа на латентен дефицит се отбелязва намаляване на транспортното желязо, съдържащо се в кръвната плазма. И накрая, самата желязодефицитна анемия се развива с намаляване на всички нива на метаболитните запаси на желязо - отложени, транспортни и еритроцитни.

В съответствие с етиологията се разграничават желязодефицитни анемии: постхеморагична, алиментарна, свързана с повишена консумация, първоначален дефицит, недостатъчна резорбция и нарушен транспорт на желязо. Според тежестта на желязодефицитната анемия се делят на:

Леката желязодефицитна анемия може да протече без клинични прояви или с минимална тежест. При умерена и тежка степен се развиват циркулаторно-хипоксични, сидеропенични, хематологични синдроми.

Симптоми на желязодефицитна анемия

Циркулаторно-хипоксичният синдром при желязодефицитна анемия се причинява от нарушение на синтеза на хемоглобин, транспорт на кислород и развитие на хипоксия в тъканите. Това се изразява в чувство на постоянна слабост, повишена умора, сънливост. Пациентите са преследвани от шум в ушите, мигащи "мухи" пред очите, замаяност, преминаваща в припадък. Характеризира се с оплаквания от сърцебиене, задух, който се появява по време на физическо натоварване, повишена чувствителност към ниски температури. Циркулаторно-хипоксичните нарушения могат да влошат хода на съпътстващата коронарна болест на сърцето, хроничната сърдечна недостатъчност.

Развитието на сидеропеничен синдром е свързано с дефицит на тъканни желязосъдържащи ензими (каталаза, пероксидаза, цитохроми и др.). Това обяснява появата на трофични промени при желязодефицитна анемия. кожатаи лигавиците. Най-често те се проявяват чрез суха кожа; набраздени, чупливи и деформирани нокти; повишен косопад. От страна на лигавиците са типични атрофични промени, които са придружени от явления на глосит, ъглов стоматит, дисфагия, атрофичен гастрит. Може да има пристрастяване към остри миризми (бензин, ацетон), изкривяване на вкуса (желание да се яде глина, тебешир, прах за зъби и др.). Признаци на сидеропения са също парестезия, мускулна слабост, диспептични и дизурични разстройства.

Астено-вегетативните нарушения се проявяват чрез раздразнителност, емоционална нестабилност, намалена умствена дейност и памет. Тъй като IgA губи своята активност при условия на дефицит на желязо, пациентите стават податливи на чести ARVI и чревни инфекции. Продължителният курс на желязодефицитна анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, разпозната чрез инверсията на Т вълните на ЕКГ.

Външният вид на пациента може да показва наличието на желязодефицитна анемия: бледа кожа с алабастър оттенък, пастозност на лицето, краката и краката, едематозни "торбички" под очите. При аускултация на сърцето се открива тахикардия, глухота на тоновете, нисък систоличен шум, понякога аритмия.

За да се потвърди желязодефицитната анемия и да се определят причините за нея, се извършва лабораторно изследване на общи и биохимични кръвни тестове. В полза на желязодефицитната природа на анемията свидетелства намаляване на хемоглобина, хипохромия, микро- и пойкилоцитоза; намаляване на серумните концентрации на желязо и феритин (FIBC >60 µmol/l), намаляване на насищането на трансферин с желязо (

За установяване на източника на хронична кръвозагуба е необходимо изследване на стомашно-чревния тракт (EGD, радиография на стомаха, колоноскопия, изпражнения за скрита кръв и яйца от хелминти, иригоскопия), органи на репродуктивната система (ултразвук на малкия таз при жени, преглед на стол) трябва да се извърши. Изследването на пунктата на костния мозък показва значително намаляване на броя на сидеробластите, характерно за желязодефицитната анемия. Диференциалната диагноза е насочена към изключване на други видове хипохромни състояния - сидеробластна анемия, таласемия.

Основните принципи на лечението на желязодефицитна анемия включват елиминиране на етиологичните фактори, корекция на диетата, попълване на дефицита на желязо в организма. Етиотропното лечение се предписва и провежда от специалисти гастроентеролози, гинеколози, проктолози и др.; патогенетични – от хематолози.

При състояния на дефицит на желязо е показана пълноценна диета със задължителното включване в диетата на продукти, съдържащи хемо желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбиновата, лимонената, янтарната киселина допринасят за засилване на феросорбцията в стомашно-чревния тракт. Усвояването на желязото се инхибира от оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, хранителни фибрии други вещества.

В същото време дори балансираната диета не е в състояние да елиминира вече развития дефицит на желязо, така че на пациентите с желязодефицитна анемия е показана заместителна терапия с феропрепарати. Железните препарати се предписват за курс от най-малко 1,5-2 месеца и след нормализиране на нивото на Hb се провежда поддържаща терапия за 4-6 седмици с половин доза от лекарството. За фармакологична корекция на желязодефицитна анемия се използват препарати от двувалентно и двувалентно желязо. При наличие на жизненоважни показания се прибягва до кръвопреливане.

Прогноза и профилактика на желязодефицитна анемия

В повечето случаи желязодефицитната анемия се коригира успешно. Въпреки това, ако причината не бъде отстранена, дефицитът на желязо може да се появи отново и да прогресира. Желязодефицитната анемия при кърмачета и малки деца може да причини забавяне на психомоторното и интелектуалното развитие (IDD).

За да се предотврати желязодефицитна анемия, е необходим годишен мониторинг на параметрите на клиничния кръвен тест, добро хранене с достатъчно съдържание на желязо и своевременно отстраняване на източниците на загуба на кръв в организма. На рисковите лица може да бъде показан профилактичен прием на лекарства, съдържащи желязо.

Желязодефицитна анемия - лечение в Москва

Справочник на болестите

Болести на кръвта

Последни новини

• © 2018 "Красота и медицина"

е само за информационни цели

и не е заместител на квалифицирана медицинска помощ.

депо за желязо

II. ЖЕЛЕЗНА БОРСА

Тялото на възрастен съдържа желязо, от което само около 3,5 mg се намират в кръвната плазма. Хемоглобинът съдържа приблизително 68% от желязото в цялото тяло, феритинът - 27%, миоглобинът - 4%, трансферинът - 0,1%, всички желязосъдържащи ензими представляват само 0,6% от желязото, присъстващо в тялото. Източници на желязо в биосинтезата на желязосъдържащи протеини са желязото от храната и желязото, отделено при непрекъснатото разграждане на еритроцитите в клетките на черния дроб и далака.

В неутрална или алкална среда желязото е в окислено състояние - Fe 3+, образувайки големи, лесно агрегиращи комплекси с OH-, други аниони и вода. При ниски стойности на pH желязото се редуцира и лесно се дисоциира. Процесът на редукция и окисление на желязото осигурява преразпределението му между макромолекулите в организма. Железните йони имат висок афинитет към много съединения и образуват хелатни комплекси с тях, променяйки свойствата и функциите на тези съединения, така че транспортирането и отлагането на желязо в тялото се извършва от специални протеини. В клетките желязото се отлага от протеина феритин, а в кръвта се транспортира от протеина трансферин.

А. Резорбция на желязо в червата

В храната желязото е предимно в окислено състояние (Fe 3+) и е част от протеини или соли на органични киселини. освобождаване

желязото от соли на органични киселини допринася за киселинната среда на стомашния сок. Най-голямо количество желязо се абсорбира в дванадесетопръстника. Аскорбиновата киселина, съдържаща се в храната, възстановява желязото и подобрява усвояването му, тъй като само Fe 2+ влиза в клетките на чревната лигавица. Дневното количество храна обикновено съдържа mg желязо, като само около 10% от това количество се усвоява. Тялото на възрастен човек губи около 1 mg желязо на ден.

Количеството желязо, което се абсорбира в клетките на чревната лигавица, като правило надвишава нуждите на тялото. Потокът на желязо от ентероцитите в кръвта зависи от скоростта на синтез на протеина апоферитин в тях. Апоферитинът "улавя" желязото в ентероцитите и се превръща във феритин, който остава в ентероцитите. По този начин се намалява притока на желязо в кръвоносните капиляри от чревните клетки. Когато нуждата от желязо е ниска, скоростта на синтеза на апоферитин се увеличава (вижте по-долу "Регулиране на навлизането на желязо в клетките"). Постоянното отделяне на мукозни клетки в чревния лумен освобождава тялото от излишното желязо. При липса на желязо в организма апоферитинът почти не се синтезира в ентероцитите. желязото, идващо от ентероцитите в кръвта, транспортира кръвния плазмен протеин трансферин (фиг. 13-7).

Б. Транспорт на желязо в кръвната плазма и навлизането му в клетките

В плазмата желязото транспортира протеина трансферин. Трансферинът е гликопротеин, който се синтезира в черния дроб и свързва само окисленото желязо (Fe 3+). Желязото, влизащо в кръвния поток, се окислява от ензима фероксидаза, известен като съдържащия мед плазмен протеин церулоплазмин. Една молекула трансферин може да свърже един или два Fe 3+ йона, но едновременно с CO 3 2- аниона, за да образува трансферин-2 комплекс (Fe 3+ -CO 3 2-). Обикновено кръвният трансферин е наситен с желязо с приблизително 33%.

Трансферинът взаимодейства със специфични рецептори на клетъчната мембрана. В резултат на това взаимодействие в цитозола на клетката се образува Ca 2+ -calmodulin-PKC комплексът, който фосфорилира трансфериновия рецептор и предизвиква образуването на ендозома. ATP-зависима протонна помпа, разположена в мембраната на ендозомата, създава кисела среда в ендозомата. В киселата среда на ендозома желязото се освобождава от трансферина. След това комплексът

Ориз. 13-7. Навлизане на екзогенно желязо в тъканите. В чревната кухина желязото се освобождава от протеини и соли на органични киселини в храната. Усвояването на желязото се подпомага от аскорбиновата киселина, която възстановява желязото. В клетките на чревната лигавица излишъкът от постъпващо желязо се свързва с протеина апоферитин, за да образува феритин, докато феритинът окислява Fe 2+ до Fe 3+. Навлизането на желязо от клетките на чревната лигавица в кръвта се придружава от окисляването на желязото от ензима фероксидаза в кръвния серум. В кръвта Fe 3+ транспортира серумния протеин трансферин. В тъканите Fe 2+ се използва за синтеза на желязосъдържащи протеини или се отлага във феритин.

рецептор - апотрансферинът се връща на повърхността на плазмената мембрана на клетката. При неутрално рН на екстрацелуларната течност апотрансферинът променя своята конформация, отделя се от рецептора, навлиза в кръвната плазма и отново става способен да свързва железни йони и да се включва в нов цикъл на транспорта си в клетката. Желязото в клетката се използва за синтеза на желязосъдържащи протеини или се отлага в протеина феригин.

Феритинът е олигомерен протеин с молекулно тегло 500 kD. Състои се от тежки (21 kD) и леки (19 kD) полипептидни вериги, които изграждат 24 протомера. Различен набор от прогомери във феритиновия олигомер определя образуването на няколко изоформи на този протеин в различни тъкани. Феритинът е куха сфера, вътре в която може да съдържа 4500 фери железни йони, но обикновено съдържа по-малко от 3000. Тежките вериги на феритина окисляват Fe 2+ до Fe 3+, желязото под формата на хидроксид фосфат се намира в центъра на сферата, чиято обвивка се образува от белтъчната част на молекулата. Той навлиза и се освобождава през каналите, проникващи в протеиновата обвивка на апоферитина, но желязото може да се отложи и в протеиновата част на молекулата на феритина. Феритинът се намира в почти всички тъкани, но повечетов черния дроб, далака и костния мозък. Незначителна част от феритина се екскретира от тъканите в кръвната плазма. Тъй като притокът на феретин в кръвта е пропорционален на съдържанието му в тъканите, концентрацията на феритин в кръвта е важен диагностичен показател за запасите от желязо в организма при желязодефицитна анемия. Метаболизмът на желязото в организма е показан на фиг. 13-8.

Б. Регулиране на навлизането на желязо в клетките

Съдържанието на желязо в клетките се определя от съотношението на скоростите на неговото постъпване, използване и отлагане и се контролира от две молекулярни механизми. Скоростта на навлизане на желязо в нееритроидните клетки зависи от количеството трансферинови рецепторни протеини в тяхната мембрана. Излишното желязо в клетките отлага феритин. Синтезът на рецепторите за шоферитин и трансферин се регулира от нивото на транслация на тези протеини и зависи от съдържанието на желязо в клетката.

В нетранслирания 3'-край на иРНК на трансфериновия рецептор и в нетранслирания 5'-край на апоферитиновата иРНК има бримки на фиби - чувствителни към желязо елементи IRE (фиг. 13-9 и 13-10). Освен това иРНК на трансфериновия рецептор има 5 бримки, а иРНК на апоферитин има само 1.

Тези иРНК региони могат да взаимодействат с регулаторния IRE-свързващ протеин. При ниски концентрации на желязо в клетката IRE-свързващият протеин се свързва с апоферитиновата иРНК IRE и предотвратява прикрепването на протеинови фактори за иницииране на транслацията (фиг. 13-9, A). В резултат скоростта на транслация на апоферитина и съдържанието му в клетката намаляват. В същото време, при ниски концентрации на желязо в клетката, IRE-свързващият протеин се свързва с чувствителния към желязо елемент на иРНК на трансфериновия рецептор и предотвратява разрушаването му от ензима РНКаза (фиг. 13-10, А). Това води до увеличаване на броя на рецепторите за трансферин и ускоряване на навлизането на желязото в клетките.

С увеличаване на съдържанието на желязо в клетката в резултат на взаимодействието му с IRE-свързващия протеин, SH групите на активния център на този протеин се окисляват и афинитетът към чувствителните към желязо иРНК елементи намалява. Това води до две последици:

• първо, преводът на апоферитин се ускорява (фиг. 13-9, B);
• второ, IRE-свързващият протеин освобождава фибите на иРНК на рецептора за трансферин и се унищожава от ензима РНКаза, в резултат на което скоростта на синтеза на рецептора за трансферин намалява (фиг. 13-10, B). Ускоряването на синтеза на апоферитин и инхибирането на синтеза на трансферинови рецептори причиняват намаляване на съдържанието на желязо в клетката.

Като цяло тези механизми регулират съдържанието на желязо в клетките и използването му за синтеза на желязосъдържащи протеини.

Г. Нарушения в метаболизма на желязото

Желязодефицитна анемия може да възникне при повтарящи се кръвоизливи, бременност, често раждане, язви и тумори на стомашно-чревния тракт,

Ориз. 13-8. Метаболизъм на желязото в организма.

след операции на стомашно-чревния тракт. При желязодефицитна анемия размерът на еритроцитите и тяхната пигментация намаляват (хипохромни еритроцити с малки размери). В еритроцитите съдържанието на хемоглобин намалява, насищането на трансферин с желязо намалява, концентрацията на феритин в тъканите и кръвната плазма намалява. Причината за тези промени е липсата на желязо в организма, в резултат на което синтезът на хем и феритин в нееритроидните тъкани и хемоглобин в еритроидните клетки намалява.

Хемохроматоза. Когато количеството на желязото в клетките превиши обема на феритиновото депо, желязото се отлага в протеиновата част на феритиновата молекула. В резултат на образуването на такива аморфни отлагания на излишното желязо, феритият се превръща в хемосидерин. Хемосидеринът е слабо разтворим във вода и съдържа до 37% желязо.Натрупването на гранули хемосидерин в черния дроб, панкреаса, далака и черния дроб води до увреждане на тези органи - хемохроматоза. Хемохроматозата може да се дължи на наследствено повишена абсорбция на желязо в червата, докато съдържанието на желязо в тялото на пациентите може да достигне 100 г. Това заболяване се наследява по автозомно-рецесивен начин, като около 0,5% от кавказците са хомозиготни за гена на хемохроматозата . Натрупването на хемосидерин в панкреаса води до разрушаване на β-клетките на Лангерхансовите острови

Ориз. 13-9. Регулиране на синтеза на апоферитин. А - с намаляване на съдържанието на желязо в клетката, желязо-свързващият протеин има висок афинитет към IRE и взаимодейства с него. Това предотвратява прикрепването на протеинови фактори за иницииране на транслацията към иРНК, кодираща апоферитин, и синтезът на апоферитин спира; B - с увеличаване на съдържанието на желязо в клетката, той взаимодейства с желязо-свързващия протеин, в резултат на което афинитетът на този протеин към IRE намалява. Факторите за иницииране на транслацията на протеин се свързват с иРНК, кодираща апоферитин, и инициират транслацията на апоферитин.

и, като следствие от това, диабет. Отлагането на хемосидерин в хепатоцитите причинява цироза на черния дроб, а в миокардиоцитите - сърдечна недостатъчност. Пациентите с наследствена хемохроматоза се лекуват с редовно кръвопускане, седмично или веднъж месечно, в зависимост от тежестта на състоянието на пациента. Честите кръвопреливания могат да доведат до хемохроматоза, в тези случаи пациентите се лекуват с желязосвързващи лекарства.

Желязодефицитна анемия - Анемия

АНЕМИЯ ПОРАДИ НАРУШЕНИЕ В ОБРАЗУВАНЕТО НА ЧЕРВЕНИ ЦИТИ И ХЕМОГЛОБИН

Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Най-често желязодефицитната анемия се среща при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми желязодефицитни състояния: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният железен дефицит се характеризира с намаляване на количеството желязо в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта, когато нормалнохемоглобин и еритроцити.

Основна информация за метаболизма на желязото

Желязото в човешкото тяло участва в регулирането на метаболизма, в процесите на пренос на кислород, в тъканното дишане и има огромно влияние върху състоянието на имунологична резистентност. Почти цялото желязо в човешкото тяло е част от различни протеини и ензими. Могат да се разграничат две основни форми: хем (част от хема – хемоглобин, миоглобин) и нехем. Хемовото желязо в месните продукти се усвоява без участието на солна киселина. Въпреки това, ахилията може до известна степен да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличие на значителни загуби на желязо от организма и висока нужда от желязо. Абсорбцията на желязо става предимно в дванадесетопръстника и горни дивизиийеюнум. Степента на усвояване на желязото зависи от нуждата на организма от него. При тежък дефицит на желязо, абсорбцията му може да се случи в други части на тънките черва. С намаляване на нуждата на организма от желязо, скоростта на навлизането му в кръвната плазма намалява и се увеличава отлагането в ентероцитите под формата на феритин, който се елиминира по време на физиологичната десквамация на чревните епителни клетки. В кръвта желязото циркулира в комбинация с плазмен трансферин. Този протеин се синтезира предимно в черния дроб. Трансферинът улавя желязото от ентероцитите, както и от депата в черния дроб и далака, и го пренася към рецепторите на еритроцитите на костния мозък. Обикновено трансферинът е приблизително 30% наситен с желязо. Комплексът трансферин-желязо взаимодейства със специфични рецептори на мембраната на еритрокариоцитите и ретикулоцитите на костния мозък, след което прониква в тях чрез ендоцитоза; желязото се пренася в техните митохондрии, където се включва в протопорфирина и така участва в образуването на хема. Освободен от желязо, трансферинът многократно участва в преноса на желязо. Разходът на желязо за еритропоезата е 25 mg на ден, което значително надвишава капацитета за абсорбция на желязо в червата. В тази връзка желязото постоянно се използва за хемопоеза, което се освобождава при разграждането на червените кръвни клетки в далака. Съхранението (отлагането) на желязо се извършва в депото - като част от протеините на феритин и хемосидерин.

Най-честата форма на съхранение на желязо в тялото е феритинът. Това е водоразтворим гликопротеинов комплекс, състоящ се от централно разположено желязо, покрито с протеинова обвивка от апоферитин. Всяка молекула феритин съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Феритинът се определя в почти всички органи и тъкани, но най-голямото му количество се намира в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, еритроцитите, в кръвния серум, в лигавицата на тънките черва. При нормален баланс на желязо в организма се установява един вид баланс между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява количеството отложено желязо. Феритинът създава резерви от желязо в тялото, които могат бързо да бъдат мобилизирани с увеличаване на търсенето на желязо в тъканите. Друга форма на отлагане на желязо е хемосидеринът, слабо разтворимо производно на феритина с по-висока концентрация на желязо, състоящо се от агрегати от железни кристали, които нямат апоферитинова обвивка. Хемосидеринът се натрупва в макрофагите на костния мозък, далака и купферовите клетки на черния дроб.

Физиологична загуба на желязо

Загубата на желязо от тялото на мъжете и жените става по следните начини:

• с изпражненията (желязото не се абсорбира от храната; желязото се екскретира в жлъчката; желязото в състава на десквамиращия чревен епител; желязото в еритроцитите в изпражненията);
• с ексфолиращ кожен епител;
• с урина.

По тези начини се освобождава около 1 mg желязо на ден. Освен това при жени в детеродна възраст настъпват допълнителни загуби на желязо поради менструация, бременност, раждане и кърмене.

Хроничната загуба на кръв е една от най-честите причини за желязодефицитна анемия. Най-характерните са не обилната, а продължителната кръвозагуба, която е невидима за пациентите, но постепенно намалява запасите от желязо и води до развитие на анемия.

Основните източници на хронична кръвозагуба

Загубата на кръв от матката е най-честата причина за желязодефицитна анемия при жените. При пациентки в репродуктивна възраст най-често говорим за продължителна и обилна кръвозагуба по време на менструация. Менструалната загуба на кръв се счита за нормална, възлизаща на ml (15-30 mg желязо). При пълноценно хранене на жена (с включване на месо, риба и други продукти, съдържащи желязо), от червата могат да се абсорбират максимум 2 mg дневно и 60 mg желязо на месец и следователно анемията не развиват се при нормална менструална кръвозагуба. При по-голямо количество месечна менструална кръвозагуба ще се развие анемия.

Хроничното кървене от стомашно-чревния тракт е най-честата причина за желязодефицитна анемия при мъжете и жените без менструация. Източници на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, стомашна полипоза, ерозивен езофагит, диафрагмална херния, кървене от венците, рак на хранопровода, разширени венивени на хранопровода и кардията на стомаха (с цироза на черния дроб и други форми на портална хипертония), рак на червата; дивертикуларна болест на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървящи хемороиди.

В допълнение, желязото може да се загуби с кървене от носа, със загуба на кръв в резултат на белодробни заболявания (с белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на белия дроб).

Ятрогенната кръвозагуба е кръвозагуба, причинена от медицински манипулации. Това са редки причини за желязодефицитна анемия. Те включват често кръвопускане при пациенти с полицитемия, загуба на кръв по време на процедури на хемодиализа при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и донорството (води до развитие на латентен дефицит на желязо при 12% от мъжете и 40% от жените, а с дългогодишен опит провокира развитието на желязодефицитна анемия).

Повишена нужда от желязо

Повишената нужда от желязо също може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия.

Бременност, раждане и кърмене – през тези периоди от живота на жената се изразходва значително количество желязо. Бременност - 500 mg желязо (300 mg за детето, 200 mg за плацентата). При раждането се губят 50-100 mg Fe. По време на лактацията се губят mg Fe. За възстановяване на запасите от желязо са нужни поне 2,5-3 години. Следователно жени с интервали на раждане под 2,5-3 години лесно развиват желязодефицитна анемия.

Периодът на пубертета и растежа често е придружен от развитие на желязодефицитна анемия. Развитието на желязодефицитна анемия се дължи на увеличаване на нуждата от желязо поради интензивния растеж на органите и тъканите. При момичетата също играят роля фактори като появата на кръвозагуба поради менструация и лошото хранене поради желанието за отслабване.

По време на лечението с витамин В12 може да се наблюдава повишена нужда от желязо при пациенти с анемия с дефицит на В12, което се обяснява с интензифицирането на нормобластната хематопоеза и използването на големи количества желязо за тези цели.

Интензивният спорт в някои случаи може да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия, особено ако преди това е имало латентен дефицит на желязо. Развитието на анемия при интензивни спортни натоварвания се дължи на увеличаване на нуждата от желязо при тежки физически натоварвания, увеличаване на мускулна маса(и следователно използване на повече желязо за синтеза на миоглобин).

Недостатъчен прием на желязо от храната

Хранителна желязодефицитна анемия поради недостатъчен приемжелязо с храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.

Малабсорбция на желязо

Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и развитие на желязодефицитна анемия в резултат на това са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В същото време желязодефицитната анемия често се комбинира с В12-(фолиева)-дефицитна анемия поради малабсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.

Нарушения на транспорта на желязо

Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на съдържанието на трансферин в кръвта и вследствие на това нарушение на транспорта на желязо, се наблюдава при вродена хипо- и атрансферинемия, хипопротеинемия от различен произход и появата на антитела срещу трансферин.

В основата на всички клинични прояви на желязодефицитна анемия е дефицитът на желязо, който се развива в случаите, когато загубата на желязо надвишава приема му с храна (2 mg / ден). Първоначално запасите от желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват, което се отразява в намаляване на нивото на феритин в кръвта. На този етап има компенсаторно повишаване на абсорбцията на желязо в червата и повишаване на нивото на мукозния и плазмен трансферин. Съдържанието на серумно желязо все още не е намалено, няма анемия. Въпреки това, в бъдеще изчерпаните железни депа вече не са в състояние да осигурят еритропоетичната функция на костния мозък и въпреки продължаващото високо ниво на трансферин в кръвта, съдържанието на желязо в кръвта (транспортно желязо), синтеза на хемоглобин, анемия и последващите тъканни нарушения се развиват значително.

При недостиг на желязо активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими в различни органи и тъкани намалява, а също така намалява образуването на миоглобин. В резултат на тези нарушения и намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане (цитохромоксидази), дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, нейните придатъци, лигавица, стомашно-чревен тракт, често пикочните пътища) и мускулите (миокарда и скелетните мускули) се наблюдават.

Намаляването на активността на някои желязосъдържащи ензими в левкоцитите нарушава техните фагоцитни и бактерицидни функции и инхибира защитните имунни реакции.

Класификация на желязодефицитната анемия

Етап 1 - дефицит на желязо без клиника на анемия (латентна анемия)

2 стадий - желязодефицитна анемия с подробна клинико-лабораторна картина

1. Лек (съдържание на Hbg/l)

2. Средно (съдържание на Hbg/l)

3. Тежки (съдържание на Hb под 70 g/l)

Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два основни синдрома - анемичен и сидеропеничен.

Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на еритроцитите, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се изразява в неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замайване, шум в ушите, мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка, появата на припадък. Възможно е намаляване на умствената дейност, паметта, сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо тревожат пациентите по време на тренировка, а след това в покой (с нарастване на анемията).

При обективно изследванеустановява се бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива известна пастозност в областта на краката, стъпалата, лицето. Типични сутрешни отоци - "торбички" около очите.

Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните звуци, нисък систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.

сидеропеничен синдром(синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:

• извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;
• пристрастяване към пикантни, солени, кисели, пикантни храни;
• перверзия на обонянието - пристрастяване към миризми, които се възприемат като неприятни от повечето хора наоколо (бензин, ацетон, миризма на лакове, бои, боя за обувки и др.);
• тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намаляване на мускулната сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;
• дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, чупливост, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречна ивица, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - лъжица -оформена вдлъбнатост на ноктите);
• ъглов стоматит - пукнатини, "засядане" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);
• глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота в областта на езика, зачервяване на върха му, а по-късно и атрофия на папилите ("лакиран" език); често има тенденция към пародонтоза и кариес;
• атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява чрез сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка при преглъщане на храна, особено суха (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;
• симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се дължи на факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и хороидеята на окото блести през нея.
• наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, може би дори нощно напикаване, което се дължи на слабостта на сфинктерите на пикочния мехур;
• "Сидеропенично субфебрилно състояние" - характеризира се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни стойности;
• изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронични инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
• намаляване на репаративните процеси в кожата, лигавиците.

Диагностика на латентен железен дефицит

Латентният дефицит на желязо се диагностицира въз основа на следните симптоми:

• анемия липсва, съдържанието на хемоглобин е нормално;
• има клинични признаци на сидеропеничен синдром поради намаляване на тъканния фонд на желязото;
• серумното желязо е намалено, което отразява намаляване на транспортния фонд на желязото;
• общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум (OZHSS) се увеличава. Този показател отразява степента на "гладуване" на кръвния серум и насищането на трансферин с желязо.

При дефицит на желязо процентът на насищане на трансферин с желязо намалява.

Диагностика на желязодефицитна анемия

С намаляване на хемоглобиновия фонд на желязото се появяват промени в общия кръвен тест, характерни за желязодефицитна анемия:

• намаляване на хемоглобина и еритроцитите в кръвта;
• намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите;
• намаляване на цветния индекс (желязодефицитната анемия е хипохромна);
• хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с бледо оцветяване и появата на просветление в центъра;
• преобладаване в намазката на периферна кръв сред еритроцитите на микроцитите - еритроцити с намален диаметър;
• анизоцитоза - неравен размер и пойкилоцитоза - различна форма на червени кръвни клетки;
• нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с железни препарати е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите;
• склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален;
• при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (domm / h).

Биохимичен анализ на кръвта - характеризира се с намаляване на нивото на серумното желязо и феритин. Може да има и промени, дължащи се на основното заболяване.

Лечение на желязодефицитна анемия

Програмата за лечение включва:

• Елиминиране на етиологичните фактори.
• Лечебно хранене.
• Лечение с лекарства, съдържащи желязо.
• Премахване на железен дефицит и анемия.
• Попълване на запасите от желязо (терапия за засищане).
• противорецидивна терапия.

4. Профилактика на желязодефицитна анемия.

1. Елиминиране на етиологичните фактори

Елиминирането на дефицита на желязо и следователно лечението на желязодефицитната анемия е възможно само след отстраняване на причината, водеща до траен дефицит на желязо.

При желязодефицитна анемия на пациента се показва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт е 2 g на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Най-добре се усвоява двувалентното желязо, което е част от хема. Месното желязо се абсорбира по-добре, а чернодробното желязо е по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се намира главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Малки количества желязо се усвояват от яйцата и плодовете. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%), риба (11%). От яйца, боб, плодове се усвояват само 3% желязо.

За нормалната хемопоеза е необходимо да се приемат с храната освен желязо и други микроелементи. Диетата на пациент с желязодефицитна анемия трябва да включва 130 g протеини, 90 g мазнини, 350 g въглехидрати, 40 mg желязо, 5 mg мед, 7 mg манган, 30 mg цинк, 5 mcg кобалт. , 2 гр. метионин, 4 гр. холин, витамини от група В и ОТ.

При желязодефицитна анемия може да се препоръча и фитоколекция, включваща листа от коприва, последователност, ягоди, касис. В същото време се препоръчва да се приема отвара или инфузия от шипки по 1 чаша на ден. Запарката от шипка съдържа желязо и витамин С.

3. Лечение с желязосъдържащи лекарства

3.1. Премахване на дефицита на желязо

Приемът на желязо с храната може да компенсира само нормалната му ежедневна загуба. Употребата на железни препарати е патогенетичен метод за лечение на желязодефицитна анемия. Понастоящем се използват препарати, съдържащи двувалентно желязо (Fe ++), тъй като то се абсорбира много по-добре в червата. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. За да се осигури прогресивно повишаване на нивата на хемоглобина, е необходимо ежедневно да се приема такова количество желязосъдържащи препарати, което да съответства на дневна доза двувалентно желязо от 100 mg (минимална доза) до 300 mg (максимална доза). Изборът на дневна доза в посочените дози се определя главно от индивидуалната поносимост на железните препарати и тежестта на железния дефицит. Безполезно е да се предписват повече от 300 mg двувалентно желязо на ден, тъй като обемът на неговата абсорбция не се увеличава.

Препаратите, съдържащи желязо, се предписват 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото едновременно се приема аскорбинова или янтарна киселина, усвояването се повишава и в присъствието на фруктоза.

Ferro-foil gamma (железен сулфатен комплекс 100 mg + аскорбинова киселина 100 mg + фолиева киселина 5 mg + цианокобаламин 10 mg). Приемайте по 1-2 капсули 3 пъти на ден след хранене.

Ferroplex - комплекс от железен сулфат и аскорбинова киселина, се предписва по 2-3 таблетки 3 пъти на ден.

Hemofer prolongatum - лекарство с продължително действие (железен сулфат 325 mg), 1-2 таблетки на ден.

Лечението с желязосъдържащи лекарства се провежда в максималната поносима доза до пълно нормализиране на съдържанието на хемоглобина, което се случва след 6-8 седмици. Клиничните признаци на подобрение се появяват много по-рано (след 2-3 дни) в сравнение с нормализирането на нивата на хемоглобина. Това се дължи на приема на желязо в ензимите, чийто дефицит причинява мускулна слабост. Съдържанието на хемоглобин започва да се увеличава на 2-3-та седмица от началото на лечението. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. В случай на нарушение на абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт, лекарствата се предписват парентерално.

3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за засищане)

Запасите от желязо (депо на желязо) в тялото са представени от желязо от феритин и хемосидерин на черния дроб и далака. За попълване на резервите от желязо след достигане на нормално ниво на хемоглобина, лечението с желязосъдържащи препарати се провежда в продължение на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малка от дозата, използвана на етапа на облекчаване на анемията.

3.3. Антирецидивна (поддържаща) терапия

При продължително кървене (например тежка менструация) препаратите с желязо са показани на кратки курсове от 7-10 дни в месеца. При рецидив на анемия е показан повторен курс на лечение за 1-2 месеца.

4. Профилактика на желязодефицитна анемия

Лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, фибромиома на матката и др.), Се предпазват от анемия. Препоръчва се профилактичен курс от 6 седмици (40 mg желязо дневно), последван от два 6-седмични курса годишно или желязо всеки ден за 7-10 дни след менструация. Освен това трябва да консумирате поне 100 грама месо на ден.

Желязо- биометал, много важен за нормалното функциониране на биологичните системи на тялото на всички стъпала на еволюционната стълба. Участва в клетъчната митоза, както и в реакциите на синтез на ДНК, редокс реакции и др.

Източникът на желязо в организма е желязото от храната, абсорбирано в червата, и желязото от разрушените еритроцити. Има хем (съдържащо протопорфирин) и нехем желязо. И двете форми се абсорбират на нивото на епителните клетки на дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В стомаха може да се абсорбира само нехем желязо, което представлява не повече от 20%. В епителиоцитите хем желязото се разлага на йонизирано желязо, въглероден окис и билирубин и неговата абсорбция не е свързана с киселинно-пептичната активност на стомашния сок. Нехемовото желязо, получено от храната, първоначално образува лесно разтворими съединения с компонентите на храната и стомашния сок, което благоприятства неговото усвояване. Ускореното усвояване на желязото става под въздействието на янтарна, аскорбинова, пирогроздена, лимонена киселини, както и фруктоза, сорбитол, метионин и цистеин. Напротив, фосфатите, фитатите, както и панкреатичният сок, съдържащ инхибитори на абсорбцията на желязо, влошават абсорбцията му.

Солната (солна) киселина на стомашния сок играе ограничена роля в усвояването на желязото. Освен това при дефицит на солна киселина абсорбцията на желязо дори се увеличава. В тънките черва желязото се улавя от четката на епителиоцитите (ентероцити); част от него навлиза в депото на лигавицата на тънките черва, а другата част се абсорбира в кръвта, където се свързва с трансферин, който е ß-глобулин, синтезиран от черния дроб. На нивото на костния мозък трансферинът, така да се каже, „доставя“ желязо върху мембраната на еритрокариоцитите и проникването на желязо в клетката става с участието на трансферинови рецептори, разположени на клетъчната мембрана. В клетката желязото се освобождава от трансферин, навлиза в митохондриите и се използва в синтеза на хем, цитохроми и други съдържащи желязо съединения. Съхранението и доставката на желязо след навлизането му в клетката се регулира от желязорегулаторни протеини. Те се свързват с трансфериновите рецептори и феритина; този процес се влияе от съдържанието на еритропоетин, нивото на тъканните железни резерви, азотен оксид, оксидативен стрес, хипоксия и реоксигенация. Регулаторните протеини за желязо служат като модулатори на метаболизма на желязото в клетката. В клетките, които са предшественици на еритропоезата, еритропоетинът повишава способността на регулаторните протеини да се свързват с трансфериновите рецептори, като по този начин увеличава усвояването на желязо от клетките. При желязодефицитна анемия този процес се активира поради намаляване на запасите от желязо в депото, хипоксия и повишен синтез на еритропоетин.

Желязото, което не се използва за синтеза на хема, се отлага в лизозомите на еритрокариоцитите и макрофагите под формата на съединение с апоферитин, образувайки железен резерв, който се изразходва при необходимост. Свободното желязо е токсичен субстрат; трансферинът в този случай играе не само транспортна роля, но и изпълнява защитна, детоксикираща функция.

Определянето на нивото на трансфериновите рецептори в кръвта е от диагностично значение: при анемия, която усложнява хода на хронични заболявания, въпреки ниското съдържание на серумно желязо, нивото на трансфериновите рецептори се понижава, а при желязодефицитна анемия, напротив , тя е увеличена. При хемолитична анемия нивото на трансфериновите рецептори зависи от етапа на процеса (ремисия или хемолитична криза). Концентрацията на трансфериновите рецептори в кръвта отразява нивото на желязото в еритроцитите. Следователно, при желязодефицитна анемия, придружена от изчерпване на желязо, нивото на рецепторите за трансферин се повишава, а когато няма изчерпване на желязо на ниво костен мозък (например при анемия на хронични заболявания), нивото на рецепторите за трансферин се понижава. . Следователно трансфериновите рецептори са най-чувствителният индикатор за ограниченото снабдяване на костния мозък с желязо.

През деня в кръвната плазма постъпват до 35 mg желязо, вкл. 21 mg - от разрушените еритроцити, 11 mg - от лабилния костномозъчен басейн, 1 mg - от депото и 1 mg - от храната. От 17 до 40 mg желязо на ден се изразходват за синтеза на хемоглобин. Загубата на желязо при мъже и жени без менструация е не повече от 0,8-1,0 mg / ден, а при жени по време на менструация, особено тежка, до 50 mg / ден; при майки по време на бременност и кърмене се изразходва около 1 g желязо (при общ запас от желязо в организма 4-7 g).

Общо количество желязо в тялотомогат да бъдат разделени на клетъчни и извънклетъчни.

Клетъчно желязо свързани с металопротеините в макрофагите, както и с порфирините в еритроцитите и миоцитите, в митохондриалните ензими (сукцинат дехидрогеназа, ксантин оксидаза), в ензими, които използват желязото като коензим (аконитаза, рибонуклеотид редуктаза).

Извънклетъчно желязо намира се главно в кръвния серум и е свързан с протеини - трансферин, лактоферин, хемопексин, феритин - или е под формата на свободни йони. Малки количества извънклетъчно желязо могат да бъдат намерени в лимфата и други телесни течности. Клетъчното желязо се намира главно в хепатоцитите, макрофагите на далака, белите дробове, мускулите и костния мозък под формата на феритин, който е водоразтворим комплекс от апоферитин и железен хидроксид, и хемосидерин, частично денатуриран и депротеинизиран феритин. Въпреки факта, че хемосидеринът съдържа повече желязо, той се абсорбира по-лошо, отколкото от феритин.