Anemia aplásica adquirida. Anemia aplásica - causas, síntomas, tratamiento Síndrome de aplasia de médula ósea en recién nacidos

Aplasia parcial de glóbulos rojos de la médula ósea (RCCA) El PCCA es un síndrome que clínica y analíticamente se presenta por aplasia selectiva únicamente del germen hematopoyético rojo y se manifiesta por anemia normocrómica con nivel bajo reticulocitos, la ausencia o una fuerte disminución en el número de eritrocariocitos en el BM sin su hipoplasia general con la preservación de leuco y trombocitopoyesis, un alto nivel hierro sérico con su depósito en órganos y piel, la necesidad de transfusiones de eritrocitos. En la forma idiopática, PCCA actúa como una enfermedad independiente, en otras enfermedades, como un síndrome. La patogénesis sugiere un defecto en las células precursoras de la eritropoyesis y/o su daño inmunológico o tóxico. En la forma congénita de RCC, algunos pacientes tienen mutaciones en las células madre hematopoyéticas o anomalías de la apoptosis en las células progenitoras.

La forma congénita de PCCA es la anemia de Diamond-Blackfan. Entre las formas adquiridas se distinguen formas primarias y secundarias, combinadas con timoma, patología autoinmune, hematológica y tumores sólidos, infecciones, colagenosis y otros factores.

Las formas adquiridas de PCCA pueden ser causadas por el parvovirus B19 y se observan con infección generalizada por VIH o anemia hemolítica crónica. Se cree que estos eventos son provocados por la respuesta de las células T o la producción de anticuerpos (AT) contra los antígenos de las células progenitoras eritroides. En Europa, se observa un mayor número de formas adquiridas de PPCA entre los pacientes tratados con eritropoyetina-a. En la HPN se detectó una mutación del gen PIGA, que es necesaria para la síntesis de una enzima implicada en la formación de GPI-A. Se observó la ausencia de una serie de proteínas en la superficie de los eritrocitos: acetilcolinesterasa, factor DAF, factor MIRL (inhibidor de membrana de lisis reactiva) y fosfatasa alcalina de neutrófilos.

La enfermedad se caracteriza por una progresión lenta. Los pacientes presentan quejas anémicas generales. La condición de los pacientes está determinada por el grado de compensación de la hematopoyesis, la profundidad y la duración de la anemia. Sin linfadenopatía, esplenomegalia; la hepatomegalia se detecta con insuficiencia circulatoria, hepatitis pasada o diagnosticada, con hemosiderosis.

Cuando PCCA reveló anemia severa en ausencia de reticulocitos en la sangre y eritrocariocitos en la médula ósea, depósito de hierro en los órganos. No hay datos para el aumento de la hemólisis.

Se detectan autoanticuerpos séricos contra antígenos de eritrocitos y anti-Rg-AT en eritrocitos.

En primer lugar, es necesario excluir las causas que provocan el CCR sintomático. En el tratamiento de la forma idiopática, se utilizan transfusiones de eritromasa, corticosteroides y terapia inmunosupresora, plasmaféresis y esplenectomía. Allo-TCM o allo-HSCT es el único tratamiento definitivo para el CCR

Aplasia de glóbulos rojos de la médula ósea

Después de ABO - TCM incompatible

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Septiembre (2) 2002, Tomo 30, Número 6, Páginas 405-407

Aplasia parcial de glóbulos rojos: anemia hemolítica autoinmune con anticuerpos contra los eritrocitos de la médula ósea

Aplasia parcial de glóbulos rojos(PCKA) es una enfermedad autoinmune asociada con la exposición a anticuerpos dirigidos en la mayoría de los casos contra el antígeno de los eritrocariocitos en la médula ósea. Se manifiesta por anemia severa con reticulocitopenia, reducción del germen rojo de la médula ósea con un número normal de neutrófilos y plaquetas.

La primera descripción de PCCA se realizó en 1922. Actualmente se conocen alrededor de 300 casos de la enfermedad. Se ha demostrado que la aplasia parcial de glóbulos rojos no es una, sino varias enfermedades diferentes. En algunos casos, incluso con un seguimiento a largo plazo de los pacientes, no es posible establecer una conexión entre SCCA y otras enfermedades (forma idiopática de SCCA), en otros, SCCA está asociado con un tumor de timoma.

A menudo, PCCA es la primera etapa de cualquier hemoblastosis. Un peculiar cuadro clinico PCCA en la forma congénita de Diamond-Blackfan. Se ha identificado una forma adolescente especial de PCCA con un curso favorable.

Patogenia de la aplasia parcial de glóbulos rojos

En la actualidad, el hecho de la naturaleza autoinmune de la mayoría de los casos de PCCA no está en duda. Se ha establecido que en el plasma de pacientes con CCR existen anticuerpos pertenecientes a la clase IgG, que tienen un efecto citológico sobre las células de la médula ósea roja y también inhiben el crecimiento de colonias eritroides. La administración a largo plazo de PCKA a ratones con un paciente provoca anemia severa y un aumento en la cantidad de eritropoyetina: el suero sanguíneo del mismo paciente en remisión no afecta la eritropoyesis.

Se encontró que en el suero sanguíneo de una proporción significativa de pacientes con RCC, se detectaron anticuerpos dirigidos contra un antígeno común de especies cruzadas ubicado en la superficie de los eritrocariocitos de ratones con eritroblastosis de Rauscher. Este antígeno también se encuentra en la superficie de los eritrocariocitos humanos, así como en otros mamíferos. Los anticuerpos contra el antígeno especificado se detectan en el suero sanguíneo de la mayoría de los pacientes adultos con RCC, independientemente de si estos pacientes desarrollan signos de hemoblastosis en el futuro o no. Los anticuerpos no se pueden detectar en el suero sanguíneo de niños con síndrome de Diamond-Blackfen y en pacientes con la forma adolescente de la enfermedad. Se encontró una gran cantidad de tales anticuerpos en el suero sanguíneo de pacientes con timoma.

En la superficie de los eritrocitos de sangre periférica de pacientes con RCC, hay anticuerpos que con mayor frecuencia pertenecen a la clase IgA, con menos frecuencia a la clase IgG. Estos anticuerpos no se pueden detectar con la prueba de Coombs, solo se detectan con la prueba de hemaglutinación agregada. A diferencia de los anticuerpos característicos de la anemia hemolítica autoinmune con aglutininas calientes incompletas, los anticuerpos tomados de la superficie de los eritrocitos de pacientes con PCCA se fijan en todos los eritrocitos del donante, excepto en los tratados con papaína: estos anticuerpos están dirigidos contra el antígeno Pr. Los anticuerpos eluidos de los eritrocitos de pacientes con anemia hemolítica autoinmune se fijan tanto en los eritrocitos del donante sin cambios como en los tratados con papaína. La importancia de estos anticuerpos en la patogénesis de RCCA aún no se ha establecido, pero se detectan tanto en adultos que padecen RCCA como en adolescentes, así como en individuos con una forma congénita de RCCA.

En algunos pacientes con PCCA, se encuentra un gradiente M en el suero sanguíneo, es decir, hay Anticuerpos monoclonicos. Se ha demostrado que en algunos pacientes con RCC, el gradiente M son anticuerpos antiidiopáticos dirigidos contra anticuerpos contra el antígeno eritroblástico. La presencia de estos anticuerpos es posible y se debe a un curso más leve de PCCA con un gradiente M.

Probablemente, no en todos los casos de RCC, los anticuerpos se dirigen contra el antígeno eritroblástico. Además, actualmente se conocen casos de PPKA, en los que se detectan T-killers que destruyen directamente los eritrocariocitos.

La patogenia de la forma adolescente de PCCA y la forma congénita de Diamond-Blackfen aún no se ha dilucidado. A veces hay casos familiares de la enfermedad. No se pueden detectar anticuerpos séricos contra el antígeno eritroblástico. Los anticuerpos dirigidos contra el antígeno Pr se encuentran en la superficie de los eritrocitos de sangre periférica. Se supone que en el síndrome de Diamond-Blackfan hay linfocitos inmunes que alteran la hematopoyesis eritroide, pero no hay evidencia clara de este hecho. No existe una certeza firme de que el síndrome de Diamond-Blackfan sea una enfermedad autoinmune.

Manifestaciones clínicas de la aplasia parcial de glóbulos rojos

La enfermedad comienza gradualmente. Los pacientes se quejan de debilidad severa, fatiga, dolor en la región del corazón. Hay marcada palidez de piel y mucosas sin signos de ictericia. La temperatura corporal no sube. A veces hay un aumento en el hígado debido a la hemosiderosis. El bazo también se agranda ocasionalmente.

Indicadores de laboratorio de aplasia parcial de glóbulos rojos

La mayoría de los pacientes con PCCA tienen anemia normocrómica grave con recuento bajo de reticulocitos; la cantidad de leucocitos suele ser normal o incluso aumentada, pero varios pacientes tienen leucopenia moderada, a veces se detecta un cambio no trofílico hacia la izquierda. El número de plaquetas en la mayoría de los casos es normal, con mucha menos frecuencia, ligeramente reducido. Se encuentra un aumento significativo en la VSG.

En la médula ósea, la inhibición del germen eritroide se observa con mayor frecuencia con un número normal de megacariocitos y granulocitos. A veces se detecta fagocitosis de eritrocariocitos por macrófagos. En el trepanado, la relación entre la parte hematopoyética y la médula ósea grasa es normal o se nota hiperplasia.

En algunos casos, en la primera etapa de la enfermedad, con un bajo nivel de reticulocitos en la médula ósea, en lugar de reducir el germen rojo, se observa su hiperplasia (eritropoyesis ineficaz). Sin embargo, en el futuro, esta etapa es sustituida por la reducción del germen rojo.

La enfermedad es crónica. El destino de los pacientes logra la remisión, sin embargo, en la mayoría de las personas que padecen PCCA, a pesar de la terapia masiva, no hay remisión. En algunos pacientes con PCCA, los signos de hemoblastosis comienzan a aparecer gradualmente. Se detecta un cambio de puñalada, que se asemeja a una anomalía de los leucocitos de Pelger en ausencia de ella en la familia del paciente. Se observan basofilia, eosinofilia y, a veces, monocitosis. En un estudio citogenético para primeras etapas no se observan cambios de la enfermedad. A veces se revela gradualmente una enfermedad mieloproliferativa peculiar sin un cromosoma Rh. En algunos casos, se desarrolla eritromielosis, a veces leucemia aguda, inmunológicamente indiferenciada, se detecta antígeno eritroblástico en la superficie de los blastos.

Forma adolescente de PKKA

En la forma adolescente de PCCA, el inicio también es gradual, pero más rápido que en los adultos. La temperatura corporal es normal. En algunos pacientes, se puede palpar el bazo. Morfológicamente, esta forma no difiere de PCCA en adultos. La anemia severa se detecta en ausencia de reticulocitos, el número normal de neutrófilos y plaquetas, la ausencia o una fuerte disminución en el número de eritrocariocitos en la médula ósea. No hay gradiente M en la forma adolescente. No es posible detectar anticuerpos antieritroblásticos en el suero. En la superficie de los eritrocitos, los anticuerpos se detectan mediante el método de hemaglutinación agregada, la mayoría de las veces pertenecen a la clase IgA, con menos frecuencia, IgG, dirigida contra el antígeno Pr. No se observa mayor desarrollo. Los pacientes con la forma juvenil de PCCA son mucho más fáciles de tratar que los adultos, sus remisiones son persistentes.

Síndrome de Diamond-Blackfan

Con el síndrome de Diamond-Blackfan, las primeras manifestaciones de la enfermedad ocurren en niños menores de 4 meses. Muy a menudo, llama la atención la palidez aguda del niño. A veces, un análisis de sangre aleatorio en estos niños revela una anemia grave.

Con un aumento en el grado de anemia, el niño se vuelve inquieto, pierde el apetito. Aparece un soplo sistólico sobre el vértice del corazón, que a veces se confunde con un signo defecto de nacimiento corazones. Al igual que con la anemia de Fanconi, a veces hay cambios en pulgares manos Algunos pacientes tienen un cuello corto, parecido al cuello de los pacientes con síndrome de Shereshevsky-Turner. El agrandamiento del hígado y el bazo no es típico, excepto en casos de múltiples transfusiones de sangre. En estos casos, la hepatomegalia y el agrandamiento del bazo se asocian con hemosiderosis. A menudo se observa retraso en el crecimiento.

Un análisis de sangre revela anemia severa, reticulocitopenia, inhibición del germen de la médula ósea roja con un número normal de neutrófilos y plaquetas. Es característico un aumento en el contenido de hemoglobina fetal.

No es posible detectar anticuerpos contra el antígeno eritroblástico en el suero de los niños. En la superficie de los eritrocitos, utilizando el método de hemaglutinación agregada, se detectan anticuerpos, con mayor frecuencia de la clase IgA, con menos frecuencia IgG contra el antígeno Pr.

Diagnóstico PKKA

Se debe considerar el RCC en adultos en los casos en que, con anemia grave, el paciente no tiene reticulocitos o su número se reduce drásticamente con un nivel normal o casi normal de plaquetas y neutrófilos. En la médula ósea, en este caso, la mayoría de las veces no hay o casi no hay eritrocariocitos con un número normal de granulocitos y megacariocitos, no hay un aumento en el número de blastos.

Reducción de germen rojo puede observarse no solo en PCCA, sino también en la forma habitual de AIHA con termoaglutininas incompletas durante un período de exacerbación severa, cuando hay tantos anticuerpos que destruyen no solo los eritrocitos periféricos, contra cuyo antígeno se dirigen, sino también eritrocariocitos, en cuya superficie también se encuentra este antígeno, pero en cantidades mucho menores. En estas formas de AIHA, a diferencia de PCCA, hay un aumento de la temperatura corporal. El estudio de la especificidad de los anticuerpos (su dirección frente al antígeno Pr, la presencia de anticuerpos antieritroblásticos en el suero) ayuda al diagnóstico correcto. A menudo se detectan en PCCA y están ausentes en AIHA.

Debe tenerse en cuenta que con crónica T- leucemia linfocítica a veces hay una reducción del germen rojo de la hematopoyesis, lo que posiblemente esté asociado con la destrucción de los eritrocariocitos por los linfocitos T.

Tras la detección de PCCA, se hace necesario descartar un tumor del timo, para lo cual se examina cuidadosamente radiográficamente el mediastino anterior, y si se sospecha timoma, se realiza un estudio neumomediastinográfico.

Niños con síndrome de Diamond-Blackfan los mismos cambios en la sangre son característicos que en otras formas de PCCA. Debido al hecho de que estos niños son fácilmente susceptibles a la terapia con glicocorticoides, es posible que se produzcan errores de diagnóstico durante el estudio inicial del contenido de reticulocitos y la punción esternal después del nombramiento de prednisolona. En estos casos, se detecta una irritación del germen rojo de la médula ósea, y no su inhibición y un aumento en el contenido de reticulocitos, y no una disminución. Por lo tanto, los estudios de la médula ósea y el contenido de reticulocitos son necesarios antes de la prescripción de prednisolona o algún tiempo después de su retirada, cuando los recuentos sanguíneos disminuyen.

La pancitopenia tiene efectos de gran alcance en todo el cuerpo, lo que resulta en la privación de oxígeno y también causa problemas con función inmune. La anemia aplásica o la panmieloftisis son otros nombres para la pancitopenia.

Formas y síntomas de pancitopenia.

La pancitopenia generalmente se presenta en dos formas: idiopática, que no tiene una causa conocida, pero a menudo es autoinmune (lo que significa que el cuerpo ataca sus propios tejidos como sustancias extrañas) y secundaria, causada por factores ambientales.

Aproximadamente la mitad de todos los casos de pancitopenia son idiopáticos. Además, infecciones virales, la radiación y la quimioterapia, así como la respuesta del cuerpo a los medicamentos y la exposición a las toxinas, pueden acelerar el desarrollo de la pancitopenia.

La forma de la enfermedad con malformaciones se puede definir como congénita, es decir, hereditaria. Las violaciones en el trabajo de la médula ósea incluso en el útero conducen al hecho de que un niño nace con una violación de varios sistemas y órganos internos.

Los síntomas comunes de la pancitopenia incluyen fatiga, debilidad y la aparición de imperfecciones en la piel, como erupciones cutáneas o piel rancia y arrugada. También puede haber sangrado por la nariz, las encías y el sangrado interno.

Síntomas adicionales: palidez, infecciones virales frecuentes, piel pálida, taquicardia, respiración irregular, hematomas en la superficie de la piel, debilidad.

Causas de la pancitopenia y factores de riesgo

La pancitopenia puede ser causada causas hereditarias(mutaciones genéticas), fármacos o exposición a factores ambientales como la radiación o el arsénico. En aproximadamente la mitad de los casos de pancitopenia, la enfermedad tiene una forma idiopática y no se puede establecer su causa exacta. La causa subyacente puede ser un trastorno autoinmune en el que el cuerpo destruye sus propias células y tejidos como sustancias extrañas o impurezas en el medio ambiente. En casos muy raros, el embarazo puede conducir a esta condición.

Determinar la causa es muy importante para el médico, ya que el método de tratamiento dependerá de esto. Por ejemplo, la pancitopenia causada por un factor ambiental puede controlarse eliminando la sustancia venenosa y normalizando las condiciones de vida.

Factores de riesgo de pancitopenia

Varios factores aumentan el riesgo de desarrollar pancitopenia, pero no todas las personas que viven en entornos de alto riesgo o expuestas a factores desarrollan la enfermedad.

Sustancias y factores que con mayor frecuencia causan pancitopenia:

• interacción con toxinas ambientales, como benceno o arsénico;
• antecedentes familiares de trastornos de la sangre;
• lupus o alguna otra enfermedad autoinmune;
• embarazo (muy raro);
• radioterapia;
• antibióticos, inmunosupresores.
• medicamentos de quimioterapia;
• radiación;
• infecciones virales.

Tratamiento de la pancitopenia

La forma congénita de pancitopenia se trata de acuerdo con el esquema, que determina el médico en cada caso individual. Para manifestaciones leves o moderadas, el tratamiento puede no ser necesario, pero para formas más graves de la enfermedad, es importante una transfusión de sangre (ayuda a restablecer el equilibrio de las células sanguíneas).

Sin embargo, con el tiempo, las transfusiones de sangre pierden su eficacia. Un tratamiento más radical es un trasplante de médula ósea o una terapia con células madre. Estos procedimientos restauran la capacidad de la médula ósea para producir células sanguíneas. Dichos procedimientos suelen ser efectivos para pacientes más jóvenes, pero los ancianos también pueden ser uso beneficioso Fármacos que estimulan la actividad de la médula ósea.

En los casos relacionados con factores ambientales, la pancitopenia solo puede vencerse mediante la eliminación de un factor externo, algún tipo de toxina o sustancia venenosa.

Si la causa principal de la enfermedad es un ataque del sistema inmunitario a la médula ósea, se prescriben inmunosupresores:

Fármacos estimulantes de la médula ósea:

• epoetina alfa (Epogen, Procrit);
• filgrastim (Neupogen);
• pegfilgrastim (Neulasta);
• Sargramostim (Leukine, Prokine).

¿Cuáles son las posibles complicaciones de la pancitopenia?

Si no se trata, la pancitopenia puede provocar hemorragias e infecciones potencialmente mortales. Las complicaciones son más comunes en pacientes mayores.

Hipoplasia de la médula ósea: síntomas y tratamiento

La hipoplasia, o insuficiencia de la médula ósea, es un grupo de trastornos, ya sean adquiridos o hereditarios. Implican trastornos del sistema hematopoyético, incluida la deficiencia de plaquetas, eritrocitos, células mieloides.

Las formas hereditarias de insuficiencia de la médula ósea son: anemia de Fanconi, disqueratosis congénita, anemia de Diamond-Blackfan y otras enfermedades genéticas. La causa más común de hipoplasia medular adquirida es la anemia aplásica. Enfermedades que aparecen como consecuencia de la hipoplasia medular adquirida: síndrome mielodisplásico, hemoglobinuria paroxística nocturna y leucemia linfocítica granular.

Los pacientes con insuficiencia de la médula ósea tienen una pequeña cantidad de sangre en comparación con los pacientes sanos. La disminución del recuento de plaquetas hace que los pacientes tengan más probabilidades de sangrar espontáneamente por cortes y traumatismos en la piel y aumentar el sangrado de las mucosas. La enfermedad se desarrolla lentamente durante varios meses.

La hipoplasia hereditaria de la médula ósea generalmente se diagnostica en pacientes jóvenes, así como en pacientes mayores de 60 años.

Cualquiera de estas enfermedades puede indicar hipoplasia de la médula ósea: citopenia hematológica, macrocitosis inexplicable, síndrome mielodisplásico o leucemia mieloide aguda, carcinoma de células escamosas.

Los medicamentos que generalmente se recetan para la anemia se usan para tratar la hipoplasia de la médula ósea, pero rara vez son efectivos. Por lo general, se usan como adyuvantes y el tratamiento principal se lleva a cabo con la ayuda de:

• corticosteroides;
• transfusiones de sangre (deben realizarse a intervalos, ya que el procedimiento es adictivo y no es tan beneficioso para el cuerpo).

Algunos casos de esta enfermedad se tratan eficazmente con esplenectomía.

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La causa de la hipoplasia de la médula ósea puede ser hipersensibilidad a un preparado farmacológico Las reacciones de este tipo son impredecibles y no tienen relación entre la dosis del fármaco y la duración de la administración. Muy a menudo, la hipoplasia es causada por levomicina, sulfonamidas, tetraciclinas, antihistamínicos, barbitúricos, etc. Las infecciones virales también pueden causar hipoplasia ( hepatitis viral B, virus de Epstein-Barr, virus del herpes, citomegalovirus).

El tratamiento es una tarea bastante difícil, el principal y único tratamiento es el trasplante de médula ósea de un donante compatible.

Si no es posible encontrar un donante, se realiza una terapia paliativa. El método de elección es la terapia inmunosupresora, que es comparable en eficacia al trasplante de células madre, pero con menos complicaciones fatales. La terapia inmunosupresora incluye inmunoglobulina antilinfocítica o antimonocítica, ciclosporina A y hormonas corticosteroides. La esplenectomía (extirpación del bazo) a veces se considera como una terapia inmunosupresora.Todos los pacientes con hipoplasia (aplasia) de la médula ósea requieren terapia de transfusión de glóbulos rojos y/o plaquetas. Además, se realiza terapia antibacteriana y micostática para prevenir o tratar complicaciones infecciosas.

Así que no es fácil. el tratamiento debe ser coordinado con un hematólogo

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Hipoplasia de la médula ósea

Hipoplasia de la médula ósea (hypoplasia medullae ossium; griego hipo- - bajo, descenso, insuficiencia + plasis - formación, formación) - un estado de la médula ósea en el que el tejido mieloide de la médula ósea se reemplaza con tejido adiposo y como resultado resultado, una disminución en la intensidad de la leuco-, eritro- y trombopoyesis; observado en infecciones crónicas, anemia hipoplásica, lesiones metastásicas y sistémicas de la médula ósea.

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Pregunta número 6 - ¿Qué es la hipoplasia de médula ósea?

Artemyeva Veronika de Nizhny Tagil pregunta:

¿Qué es la hipoplasia de la médula ósea y cuáles son los síntomas de esta enfermedad?

Respuesta experta:

La hipoplasia de la médula ósea es una condición en la cual el tejido mieloide es reemplazado por tejido adiposo. El mismo concepto de "hipoplasia" en la traducción significa falta de formación. Con una formación insuficiente de tejido mieloide, se interrumpe la función de la médula ósea roja, como resultado de lo cual la producción de células de sangre- leucocitos, eritrocitos, plaquetas. La insuficiencia de la médula ósea es una de las variedades de pancitopenia.

Razones para el desarrollo

Hay dos formas de la enfermedad:

La causa del desarrollo de formas hereditarias son las siguientes patologías:

• anemia de Fanconi;
• disqueratosis congénita;
• anemia Diamond-Blackfan;
• otras enfermedades genéticas.

La insuficiencia en la producción de células sanguíneas puede actuar como una enfermedad independiente en la anemia aplásica o desarrollarse en el contexto de las siguientes enfermedades:

• cirrosis del higado;
• hepatitis crónica;
• neoplasmas malignos;
• varios trastornos autoinmunes.

Manifestaciones de la enfermedad

En el cuerpo de las personas enfermas, el volumen de sangre es mucho menor que en las personas sanas. Como resultado de una disminución en el número de plaquetas, los pacientes experimentan sangrado espontáneo. El peligro puede ser cualquier corte, lesión que provoque una pérdida significativa de sangre. Las membranas mucosas y los órganos internos son susceptibles de sangrar.

La insuficiencia en la producción de glóbulos blancos conduce a una disminución de la inmunidad, lo que contribuye a la aparición de enfermedades infecciosas frecuentes.

Principios de tratamiento

Esta patología es tratada por un hematólogo. La elección del método de terapia depende de la causa de la enfermedad. La anemia aplásica solo puede eliminarse mediante un trasplante de médula ósea. Si no es posible encontrar un donante adecuado, se muestra al paciente tomando medicamentos que deprimen el sistema inmunológico (ciclosporina A). La terapia inmunosupresora puede tener éxito solo en formas no graves de la enfermedad.

Sin excepción, todos los pacientes se someten a la administración intravenosa de plaquetas y masa eritrocitaria. Para prevenir el desarrollo de infecciones infecciosas y fúngicas, a los pacientes se les recetan medicamentos antibacterianos y antifúngicos.

Una de las razones del contenido insuficiente de células sanguíneas es un aumento en la actividad del bazo: hiperesplenismo. Por lo tanto, los pacientes pueden someterse a una esplenectomía, una operación durante la cual se extirpa el bazo.

Video: ¿Qué es el trasplante de médula ósea?

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aplasia de la médula ósea

La aplasia de la médula ósea (o aplasia hematopoyética) son síndromes de insuficiencia de la médula ósea que incluyen un grupo de trastornos en los que se suprime drásticamente la función hematopoyética realizada por la médula ósea. La consecuencia de este trastorno es el desarrollo de pancitopenia (hay una deficiencia de todas las células sanguíneas: leucocitos, eritrocitos y plaquetas). La pancitopenia profunda es una afección potencialmente mortal.

código CIE-10

Epidemiología

La aplasia de la médula ósea ocurre en humanos a una tasa de 2.0/humano anualmente. Este indicador varía según el país, por lo que puede haber una variación en el rango de 0.6-3.0+/persona por año.

Causas de la aplasia de la médula ósea

Entre las causas de la aplasia de la médula ósea se encuentran las siguientes:

• Quimioterapia y radioterapia.
• trastornos autoinmunes.
• Condiciones de trabajo dañinas para el medio ambiente.
• Diversas infecciones virales.
• Contacto con herbicidas e insecticidas.
• Ciertos medicamentos, como medicamentos para la artritis reumatoide o antibióticos.
• Hemoglobinuria nocturna.
• anemia hemolítica.
• Enfermedades del tejido conectivo.
• Embarazo: la médula ósea se ve afectada debido a una reacción pervertida del sistema inmunológico.

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo para la aplasia de la médula ósea se encuentran los que se describen a continuación.

• compuestos químicos: citostáticos: ayudan a detener la división celular, generalmente se usan para tratar tumores. Cierta dosis de tales medicamentos puede dañar la médula ósea al interrumpir la formación de células sanguíneas; inmunosupresores: suprimen el sistema inmunitario del cuerpo, se usan cuando hay una activación excesiva del sistema inmunitario, en la que se dañan sus propios tejidos sanos. Si deja de tomarlos, a menudo se restaura la hematopoyesis;
• sustancias que afectan el cuerpo si el paciente tiene hipersensibilidad individual a ellas. Estos son antibióticos (medicamentos antibacterianos), gasolina, mercurio, varios tintes, cloranfenicol y preparaciones de oro. Tales sustancias pueden causar destrucción tanto reversible como irreversible de la función de la médula ósea. Pueden ingresar al cuerpo a través de la piel, al respirar en forma de aerosol, por vía oral, junto con el agua y los alimentos;
• exposición a partículas iónicas (radiación), por ejemplo, si se violan las normas de seguridad en plantas de energía nuclear o en instituciones médicas donde los tumores se tratan con radioterapia;
• Infecciones virales como influenza, virus de la hepatitis, etc.

Patogénesis

La patogenia de la aplasia de la médula ósea aún no se comprende por completo. Hoy en día, se están considerando varios mecanismos diferentes para su desarrollo:

• La médula ósea se ve afectada a través de una célula madre pluripotente;
• El proceso hematopoyético se suprime debido al impacto de los mecanismos inmunes humorales o celulares sobre él;
• Los componentes del microambiente comienzan a funcionar incorrectamente;
• El desarrollo de una deficiencia de factores que contribuyen al proceso hematopoyético.
• Mutaciones en los genes que causan síndromes hereditarios insuficiencia de la médula ósea.

Con esta enfermedad, el contenido de componentes (vitamina B12, hierro y protoporfirina) que están directamente involucrados en la hematopoyesis no disminuye, pero al mismo tiempo, el tejido hematopoyético no puede utilizarlos.

Síntomas de la aplasia de la médula ósea

La aplasia de la médula ósea se manifiesta según el elemento celular de la sangre afectado:

• Si hay una disminución en el nivel de glóbulos rojos, aparecen dificultad para respirar y debilidad general y otros síntomas de anemia;
• Si el nivel de glóbulos blancos disminuye, se presenta fiebre y aumenta la susceptibilidad del cuerpo a las infecciones;
• Si el nivel de plaquetas es bajo, hay una tendencia a desarrollar síndrome hemorrágico, la aparición de petequias, así como sangrado.

En aplasia parcial de glóbulos rojos de la médula ósea hay una fuerte disminución en la producción de glóbulos rojos, reticulocitopenia profunda, así como anemia normocrómica aislada.

Hay formas congénitas y adquiridas. esta enfermedad. La segunda se manifiesta bajo la forma de eritroblastoftisis primaria adquirida, así como un síndrome que cursa con otras enfermedades (puede ser cáncer de pulmón, hepatitis, leucemia, mononucleosis infecciosa o neumonía, así como anemia de células falciformes, paperas o colitis ulcerosa, etc.).

Complicaciones y consecuencias

Entre las complicaciones de la aplasia de la médula ósea:

• Coma anémico, en el que hay una pérdida de conciencia, el desarrollo de un coma. No hay reacción a ningún estímulo externo, ya que el oxígeno no ingresa al cerebro en las cantidades adecuadas; esto se debe al hecho de que el nivel de glóbulos rojos en la sangre disminuye rápida y significativamente;
• Comienzan diversas hemorragias (complicaciones hemorrágicas). La peor opción en este caso es un ictus hemorrágico (alguna parte del cerebro se satura de sangre y por tanto muere);
• Infecciones: los microorganismos (diversos hongos, bacterias o virus) causan enfermedades infecciosas;
• Violación estado funcional algunos órganos internos (como los riñones o el corazón), especialmente con patología crónica concomitante.

Diagnóstico de aplasia de la médula ósea

Al diagnosticar la aplasia de la médula ósea, se estudia la historia de la enfermedad, así como las quejas del paciente: hace cuánto tiempo aparecieron los síntomas de la enfermedad y qué asocia el paciente con su aparición.

• El paciente tiene enfermedades crónicas concomitantes.
• La presencia de enfermedades hereditarias.
• ¿El paciente tiene malos hábitos?
• Se aclara si ha habido un uso reciente a largo plazo de algún medicamento.
• El paciente tiene tumores.
• Si hubo contacto con varios elementos tóxicos.
• Si el paciente estuvo expuesto a la exposición a la radiación u otros factores de radiación.

Esto es seguido por un examen físico. Se determina el color de la piel (con aplasia de la médula ósea, se observa palidez), se determina la frecuencia del pulso (la mayoría de las veces se acelera) y los indicadores de presión arterial (es bajo). Se examinan las mucosas y la piel en busca de hemorragias y vesículas purulentas, etc.

Análisis

En el proceso de diagnóstico de la enfermedad también se realizan algunas pruebas de laboratorio.

Se realiza un análisis de sangre: si el paciente tiene aplasia de la médula ósea, se detectará una disminución en el nivel de hemoglobina, así como en la cantidad de glóbulos rojos. El índice de color de la sangre permanece normal. El número de plaquetas con leucocitos disminuye y, además, se altera la proporción correcta de leucocitos, porque disminuye el contenido de granulocitos.

El análisis de orina también se lleva a cabo para determinar la presencia de glóbulos rojos en la orina; este es un signo de síndrome hemorrágico o la presencia de glóbulos blancos y microorganismos, que es un síntoma del desarrollo de complicaciones infecciosas en el cuerpo.

También se lleva a cabo análisis bioquímico sangre. Gracias a ella, indicadores de glucosa, colesterol, ácido úrico(para identificar daño concomitante a cualquier órgano), creatinina, así como electrolitos (sodio, potasio y calcio).

Diagnóstico instrumental

En diagnóstico instrumental se realizan los siguientes procedimientos.

Para examinar la médula ósea se realiza una punción (perforación, en la que se extrae el contenido interno) de un hueso, generalmente el esternón o hueso de la cadera. Con la ayuda del examen microscópico, se determina el reemplazo del tejido hematopoyético con tejido cicatricial o graso.

Trepanobiopsia, en la que se examina la médula ósea, así como su relación con los tejidos cercanos. Durante este procedimiento, se usa un aparato especial, que se llama trépano, con la ayuda de ilion se toma una columna de médula ósea junto con el periostio, así como el hueso.

Electrocardiografía, que le permite identificar problemas con la nutrición del músculo cardíaco, el ritmo cardíaco.

¿Qué pruebas se necesitan?

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con tales enfermedades:

¿A quién contactar?

Tratamiento de la aplasia de la médula ósea

Es casi imposible eliminar la enfermedad con la ayuda del tratamiento etiotrópico (actuando sobre su causa). La eliminación del factor provocador puede ayudar (por ejemplo, la abolición del medicamento tomado, el abandono de la zona de radiación, etc.), pero en este caso, la tasa de muerte de la médula ósea solo disminuye, pero la hematopoyesis estable no se puede restaurar con este método. .

Se realiza tratamiento inmunosupresor si no se puede realizar el trasplante (no hay donante adecuado para el paciente). En este caso, se utilizan medicamentos de los grupos de ciclosporina A o globulina antilinfocítica. A veces se utilizan juntos.

Uso de GM-CSF (medicamentos que estimulan la producción de glóbulos blancos). Este tratamiento se usa si el recuento de glóbulos blancos cae a menos de 2 x 109 g/L. En este caso también se pueden usar corticosteroides.

Los esteroides anabólicos se utilizan para estimular la producción de proteínas.

En el proceso de tratamiento de la aplasia de la médula ósea, se utilizan los siguientes métodos:

Una transfusión se realiza con eritrocitos lavados (estos son eritrocitos de donantes que están libres de proteínas); este método reduce la gravedad y la cantidad de reacciones negativas al procedimiento de transfusión. Realice dicha transfusión solo si existe una amenaza para la vida del paciente. Estos son los siguientes estados:

• el paciente cae en un coma anémico;
• anemia de gravedad severa (en este caso, el nivel de hemoglobina cae por debajo de 70 g / l).

La transfusión de plaquetas del donante se lleva a cabo si el paciente tiene sangrado y una disminución pronunciada en el número de plaquetas.

La terapia hemostática se lleva a cabo según el área en la que comenzó el sangrado.

En caso de complicaciones infecciosas, se llevan a cabo los siguientes métodos de terapia:

• tratamiento antibacteriano. Se realiza luego de tomar hisopos de la nasofaringe, así como de orina y sangre para cultivo, para determinar qué microorganismo provocó la infección, así como identificar su sensibilidad a los antibióticos;
• el tratamiento antimicótico sistémico es obligatorio;
• tratamiento antiséptico local de áreas que pueden convertirse en puertas de entrada de infecciones (estos son los lugares a través de los cuales las bacterias, hongos o virus ingresan al cuerpo). Bajo tales procedimientos, generalmente significan enjuagar la boca usando diferentes medicamentos a la vez.

medicamentos

Cuando se debe utilizar aplasia de la médula ósea tratamiento de drogas. En la mayoría de los casos, se usan medicamentos que pertenecen a 3 grupos de medicamentos: estos son citostáticos (6-mercaptopuril, ciclofosfamida, metotrexato, ciclosporina A e imuran), inmunosupresores (dexametasona y metilprednisolona) y antibióticos (macrólidos, cefalosporinas, clorquinolonas y también azálidos). A veces, se pueden usar medicamentos para corregir trastornos de la microflora intestinal y problemas con la presión arterial, medicamentos enzimáticos, etc.

La metilprednisolona se prescribe por vía oral. Al trasplantar órganos, en una dosis de no más de 0,007 g / día.

Efectos secundarios del medicamento: el agua, así como el sodio, pueden permanecer en el cuerpo, la presión arterial aumenta, la pérdida de potasio, la osteoporosis, la debilidad muscular, la gastritis inducida por medicamentos pueden ocurrir; la resistencia a diversas infecciones puede disminuir; supresión de la actividad de las glándulas suprarrenales, algunos trastornos mentales, problemas con el ciclo menstrual.

El medicamento está contraindicado en la etapa severa de hipertensión; con insuficiencia circulatoria en etapa 3, y además durante el embarazo y endocarditis aguda, así como nefritis, diversas psicosis, osteoporosis, úlceras duodenales o úlceras de estómago; después de una operación reciente; con la etapa activa de tuberculosis, sífilis; ancianos y niños menores de 12 años.

La metilprednisolona debe utilizarse con precaución en presencia de diabetes, solo si hay lecturas absolutas o para el tratamiento de pacientes con resistencia a la insulina, con títulos elevados de anticuerpos anti-insulina. con tuberculosis o enfermedades infecciosas puede usar el medicamento solo combinándolo con antibióticos o medicamentos que tratan la tuberculosis.

Imuran: el primer día, se permite usar una dosis de no más de 5 mg por 1 kg de peso de una persona por día (es necesario usarlo en 2-3 dosis), pero la dosis en su conjunto depende sobre el régimen de inmunosupresión. El tamaño de la dosis de mantenimiento es de 1-4 mg / kg de peso corporal por día. Se fija en función de la tolerancia del cuerpo del paciente y su condición clínica. Los estudios indican que el tratamiento con Imuran debe llevarse a cabo durante un ciclo prolongado, incluso cuando se usan dosis pequeñas.

La sobredosis puede causar llagas en la garganta, sangrado y hematomas, así como infecciones. Tales signos son más característicos de la sobredosis crónica.

Efectos secundarios: a menudo se observan infecciones bacterianas, fúngicas o virales en pacientes tratados con azatioprina en combinación con otros agentes inmunosupresores después de un trasplante de médula ósea. Entre otras reacciones adversas se encuentran arritmias, signos de meningismo, dolores de cabeza, lesiones en labios y cavidad oral, parestesias, etc.

La ciclosporina A se usa por vía intravenosa: la dosis diaria se divide en 2 tomas y se administra 2-6 horas antes.Para la dosis diaria inicial, 3-5 mg/kg es suficiente. uso intravenoso es óptimo en el tratamiento de pacientes que se han sometido a un trasplante de médula ósea. Antes del trasplante (4-12 horas una vez antes de la cirugía), el paciente recibe una dosis oral de mg/kg, y luego se usa la misma dosis diaria durante las próximas 1-2 semanas. Posteriormente se reduce la dosis a la dosis habitual de mantenimiento (aproximadamente 2-6 mg/kg).

Los síntomas de sobredosis son somnolencia, vómitos intensos, taquicardia, dolores de cabeza, desarrollo de insuficiencia renal grave.

Al tomar ciclosporina, se deben tomar las siguientes precauciones. La terapia debe llevarse a cabo en un hospital por médicos que tengan una amplia experiencia en el tratamiento de pacientes con inmunosupresores. Debe recordarse que como resultado de tomar ciclosporina, aumenta la predisposición al desarrollo de tumores linfoproliferativos malignos. Por eso es necesario decidir antes de iniciar la recepción si el efecto positivo de su tratamiento justifica todos los riesgos asociados al mismo. Durante el embarazo, el medicamento solo se puede usar en vista de indicaciones estrictas. Dado que existe el riesgo de reacciones anafilactoides como resultado de la administración intravenosa, se deben tomar antihistamínicos para la prevención y se debe transferir al paciente a la vía oral de administración del fármaco lo más rápido posible.

vitaminas

Si el paciente tiene sangrado, además de la hemoterapia, debe tomar una solución de cloruro de calcio al 10% (dentro), así como vitamina K (pomg por día). Además, se prescribe ácido ascórbico en grandes cantidades (0,5-1 g / día) y vitamina P (en una dosis de 0,15-0,3 g / día). Se recomienda tomar ácido fólico en dosis altas (máximo 200 mg/día), así como vitamina B6, preferiblemente en forma de inyecciones (50 mg de piridoxina al día).

Tratamiento de fisioterapia

Para activar el trabajo de la médula ósea, se utiliza un tratamiento de fisioterapia: diatermia. huesos tubulares en la zona de las piernas o el esternón. El procedimiento debe llevarse a cabo todos los días durante 20 minutos. Cabe señalar que esta opción solo es posible si no hay sangrado severo.

Tratamiento quirúrgico

El trasplante de médula ósea se realiza en caso de una etapa severa de aplasia. La efectividad de dicha operación aumenta si el paciente es joven y también se sometió a una pequeña cantidad de transfusiones de elementos sanguíneos de donantes (no más de 10).

Con este tratamiento, la médula ósea se extrae del donante y luego se trasplanta al receptor. Antes de introducir la suspensión de células madre, se tratan con citostáticos.

Después del trasplante, el paciente tendrá un ciclo prolongado de tratamiento inmunosupresor, que es necesario para prevenir un posible rechazo del trasplante por parte del cuerpo, así como para prevenir otras reacciones inmunitarias negativas.

Prevención

Las medidas preventivas primarias con respecto a la aplasia de la médula ósea son las siguientes: es necesario prevenir el impacto en el cuerpo de factores negativos externos. Para hacer esto, debe observar precauciones de seguridad cuando trabaje con tintes u objetos que puedan ser fuentes de radiación ionizante, así como controlar el proceso de uso de drogas.

La prevención secundaria, que es necesaria para evitar un posible empeoramiento del estado de una persona con una enfermedad ya desarrollada o para evitar una recaída, consta de las siguientes medidas:

• Cuenta de dispensario. El seguimiento debe continuar incluso si el paciente muestra signos de recuperación;
• Tratamiento farmacológico de mantenimiento a largo plazo.

Pronóstico

La aplasia de la médula ósea generalmente tiene un mal pronóstico: si no se lleva a cabo un tratamiento oportuno, el paciente muere en el 90% de los casos.

Gracias al trasplante de médula ósea de donante, 9 de cada 10 pacientes pueden vivir más de 5 años. Es por eso este método considerado el tratamiento más eficaz.

A veces no es posible realizar un trasplante, pero la terapia con medicamentos modernos también puede dar un resultado. Aproximadamente la mitad de los pacientes gracias a esto pueden vivir más de 5 años. Pero al mismo tiempo, en la mayoría de los casos, los pacientes que se enfermaron a la edad de no más de 40 años sobreviven.

Editor médico experto

Portnov Alexey Alexandrovich

Educación: Universidad Nacional de Medicina de Kyiv. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Bogomolets, especialidad - "Medicina"

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La aplasia parcial de glóbulos rojos (PPCA) es un síndrome con supresión severa de la producción de eritrocitos, anemia normocrómica aislada y reticulocitopenia profunda.
La PKKA fue descrita por primera vez en 1922 por Kaznelson. Posteriormente, se describieron varios casos de esta enfermedad, mientras que en una parte importante de los pacientes se detectó un tumor de la glándula del timo (timoma).
Posteriormente, aparecieron descripciones de la forma congénita de PCCA, que se manifestó en los primeros 2 años de vida. Actualmente no se han descrito más de 300 pacientes con PCCA y se ha demostrado que no se trata de una, sino de varias enfermedades diferentes. En algunos casos, incluso con un seguimiento a largo plazo del paciente, no es posible identificar asociaciones entre SCCA y otras enfermedades (forma idiopática de SCCA). En otros casos, SCCA se asocia con un tumor en el timo; a menudo este síndrome se convierte en la primera manifestación de cualquier hemoblastosis. Algunos autores distinguen una forma especial (adolescente) de PCCA con un curso favorable.
Signos clínicos
La enfermedad comienza gradualmente. Quejas presentadas por los pacientes: malestar general, debilidad severa, fatiga, dolor en el corazón.
Un examen objetivo de tales pacientes muestra palidez de la piel, así como membranas mucosas visibles, mientras que su ictericia está ausente. Como regla general, la temperatura corporal está dentro del rango normal. En relación con la hemosiderosis, el hígado a menudo se agranda. El bazo rara vez se agranda.
imagen de sangre
En la mayoría de los pacientes con RCC, se detecta anemia normocrómica grave con una pequeña cantidad de reticulocitos; el número de leucocitos a menudo es normal o incluso aumentado, pero varios pacientes tienen leucopenia moderada, a veces un cambio neutrofílico a la izquierda. El número de plaquetas suele ser normal, y mucho menos a menudo ligeramente reducido. La VSG aumenta significativamente.
En la médula ósea, la inhibición del germen eritroide se detecta con mayor frecuencia con un contenido normal de megacariocitos y granulocitos, a veces fagocitosis de eritrocariocitos por macrófagos. En la médula ósea, la relación entre la parte hematopoyética y la grasa es normal; caracterizada por cambios estructurales.
El curso es crónico, en algunos casos es posible lograr la remisión, sin embargo, en la mayoría de los casos, las medidas terapéuticas no conducen a una normalización completa de los parámetros hematológicos. En varios pacientes en el contexto de PPCA, los signos de hemoblastosis comienzan a aparecer gradualmente. Se detecta un cambio punzante o parecido a una anomalía de Pelger, aparecen basofilia, eosinofilia y, a veces, monocitosis. El estudio citogenético en las etapas iniciales de la enfermedad no revela cambios. En casos raros, a medida que avanza el proceso, se puede revelar un clon de células tumorales (leucemia). A veces, se revelan gradualmente signos de un tipo de enfermedad mieloproliferativa sin un cromosoma Ph ". En algunos casos, se desarrolla eritromielosis, leucemia aguda indiferenciada, en la que se puede detectar un antígeno eritroblástico en la superficie de los blastos. En algunos pacientes con RCC, un Se detecta un gradiente M, que con mayor frecuencia incluye IgG.
Forma adolescente de PKKA. existe forma especial Enfermedad diagnosticada entre los 12 y los 22 años. Esta forma también comienza gradualmente, pero se desarrolla más rápido que en los adultos. En algunos pacientes, se puede palpar el bazo. Cambios morfológicos lo mismo que en RCC en adultos: anemia severa en ausencia de reticulocitos y un número normal de neutrófilos y plaquetas, la ausencia o una fuerte disminución en el contenido de eritrocitos en la médula ósea.
A diferencia de los anticuerpos característicos de la anemia hemolítica autoinmune con aglutininas térmicas incompletas, los anticuerpos tomados de la superficie de los eritrocitos de pacientes con PCCA se fijan a todos los eritrocitos del donante, excepto a los tratados con papaína. Los anticuerpos de los eritrocitos de pacientes con anemia hemolítica autoinmune con aglutininas térmicas incompletas se fijan tanto en los eritrocitos del donante sin cambios como en los tratados con papaína. La importancia de estos anticuerpos en el mecanismo de desarrollo de PCCA no está clara, pero se detectan tanto en adultos que padecen PCCA como en adolescentes y formas congénitas de PCCA.
En una proporción significativa de pacientes con PCCA, se detecta un gradiente M en el suero, es decir, hay anticuerpos monoclonales.
El mecanismo de desarrollo de la forma adolescente no está completamente claro. Muchos trabajos están dedicados al estudio de la forma congénita de Diamond-Blackfan. Se sabe que esta enfermedad es hereditaria. En algunos niños con reducción del germen rojo, se encontró un inhibidor que pertenece a la clase IgG, pero tenían otra forma de la enfermedad, la llamada eritroblastopenia transitoria, que da remisiones espontáneas. Hay evidencia de que en el síndrome de Diamond-Blackfan hay linfocitos inmunes que alteran la hematopoyesis eritroide, pero no se ha recibido evidencia rigurosa.
Síndrome de Diamond-Blackfan. La enfermedad suele comenzar en niños menores de 4 meses de edad; preste atención a la palidez aguda del niño. A veces, un análisis de sangre aleatorio revela una anemia grave. La enfermedad afecta con igual frecuencia a niños de ambos sexos.
Al igual que con la anemia de Fanconi, el síndrome de Diamond-Blackfan a veces presenta cambios en los pulgares. Además, algunos pacientes tienen el cuello corto, como en el síndrome de Shereshevsky-Turner. Un aumento en el hígado y el bazo no es característico, con la excepción de los pacientes que han recibido numerosas transfusiones de sangre. En estos casos, la hepatomegalia y el agrandamiento del bazo se asocian con hemosiderosis de los órganos. Un síntoma común es el retraso del crecimiento.
En análisis de sangre: anemia severa, reticulocitopenia, inhibición del germen rojo de la médula ósea con un número normal de neutrófilos y plaquetas.
Aumento del contenido de hemoglobina fetal. Diamond et al encontraron que los niveles de hemoglobina fetal en 9 de los 12 bebés de seis meses oscilaban entre el 5 y el 25 %, mientras que en los niños del grupo de control su contenido no superaba el 5 %.
No es posible detectar anticuerpos contra el antígeno eritroblástico en el suero de los niños. En la superficie de los eritrocitos, mediante una prueba de hemaglutinación agregada, se detectan anticuerpos, con mayor frecuencia de la clase IgA, con menos frecuencia, IgG.
Diagnóstico
Se debe considerar acerca de RCA en adultos cuando, con anemia severa, los reticulocitos están ausentes o muy reducidos, y el nivel de plaquetas y neutrófilos es normal o casi normal. En la médula ósea, los eritrocariocitos a menudo están ausentes o casi ausentes con un número normal de neutrófilos y megacariocitos, no hay aumento en el número de blastos. Cabe señalar que la reducción del germen rojo se desarrolla no solo en PCCA. Una ocurrencia bastante común es su desarrollo en la forma habitual de anemia hemolítica autoinmune con aglutininas térmicas incompletas durante una exacerbación severa. Dado que hay muchos anticuerpos, destruyen no solo los eritrocitos periféricos, contra cuyo antígeno se dirigen, sino también los eritrocitos, en cuya superficie también está presente este antígeno, pero en una cantidad mucho menor. En tales formas, en contraste con PCCA, la temperatura aumenta. Ayuda a estudiar la especificidad de los anticuerpos.
Después de la detección de SCCA, se debe descartar un tumor del timo; para esto, se examina cuidadosamente el mediastino anterior radiológicamente, y si se sospecha timoma, se realiza un neumomediastinograma.
Los niños con síndrome de Diamond-Blackfan tienen los mismos cambios en la sangre. Los niños responden fácilmente al tratamiento con glucocorticosteroides, por lo que es posible que se produzcan errores de diagnóstico si el contenido de reticulocitos se examina por primera vez y se realiza una punción esternal después del nombramiento de prednisolona.
En estos casos, se detecta una irritación del germen rojo de la médula ósea, y no su supresión y un aumento del contenido de reticulocitos, y no una disminución. Es necesario examinar la médula ósea y el contenido de reticulocitos antes del nombramiento de prednisolona o algún tiempo después de su retiro.
El tratamiento de la PCCA requiere mucho tiempo y no siempre es efectivo, pero brinda mejoría en más de la mitad de los pacientes. Si la PKKA es consecuencia de un tumor del timo, entonces es necesaria la extirpación del timo, aunque la operación sin tratamiento adicional no siempre conduce a la mejora. Grandes dosis de prednisona son efectivas en la PPCA adolescente, en el síndrome de Diamond-Blackfan, y rara vez mejoran la condición de los adultos. Más a menudo, la prednisona, si es efectiva, es temporal. En adolescentes, la extirpación del bazo da buenos resultados, lo que en sí mismo puede conducir a una mejoría, en adultos esto es extremadamente raro. Durante la extirpación del bazo, el médico prescribe prednisolona para evitar una disminución de los corticosteroides en la sangre, ya que los pacientes la toman durante mucho tiempo antes de la cirugía. Como profilaxis de la trombosis, se usa heparina, inyectada en la piel del abdomen, 5000 UI 2-3 veces al día. En el futuro, con el mismo propósito, la heparina se reemplaza por campanillas.
En los casos en que la extirpación del bazo no da resultados, se utilizan citostáticos. Inicialmente tratado con un fármaco; es imposible precisar de antemano el fármaco más eficaz. Desferal se utiliza para prevenir la hemosiderosis. En algunos casos, la plasmaféresis repetida es útil.
En pacientes con un tumor del timo, después de la extirpación del tumor, se prescribe uno de los medicamentos citostáticos.

Esta enfermedad es menos común que la anemia aplásica, pero su forma crónica es especialmente común en los ancianos. La clasificación etiológica de la forma crónica de aplasia eritrocitaria se presenta en la tabla. Se caracteriza por anemia normocrómica refractaria sin signos de anemia aplásica como aumento del sangrado. Puede haber esplenomegalia leve. En las formas secundarias de aplasia eritrocitaria, puede haber signos de daño del tejido conectivo, síntomas de linfoma, etc.

P. La conexión de la aplasia eritrocitaria con el timoma está firmemente demostrada, especialmente en mujeres. El cuadro sanguíneo se caracteriza por una reticulocitopenia pronunciada sin alteraciones en la granulopoyesis ni en la trombopoyesis. En la médula ósea, cuya celularidad suele ser normal, ya sea ausencia completa eritroblastos, o un pequeño número de proeritroblastos.

A veces hay linfocitosis de la médula ósea. El examen inmunológico puede revelar hipo o hipergammaglobulinemia; a veces se descubren los anticuerpos contra los eritrocitos y las paraproteínas. Clasificación clínica de la aplasia eritrocitaria crónica Idiopática presumiblemente autoinmune* Patogénesis poco clara Asociada con: timoma* enfermedad autoinmune* (p. ej., lupus eritematoso sistémico, enfermedad autoinmune) anemia hemolítica, tiroiditis, etc.

) cáncer*, linfoma*, medicamentos para el mieloma? displasia preleucémica deficiencia nutricional grave *Algunos pacientes tienen autoanticuerpos humorales contra las células eritroides y la eritropoyetina. En un pequeño número de casos, también se encontraron anticuerpos linfocitotóxicos. En particular, crónica insuficiencia renal aunque se acompaña de supresión de la hematopoyesis, rara vez conduce a una aplasia eritroide morfológicamente pronunciada.

Patogénesis

La aplasia eritrocítica aguda autolimitada se presenta principalmente en niños y adultos jóvenes y es probablemente causada por una infección por parvovirus. En personas mayores de 50 años, este síndrome suele caracterizarse por una evolución lenta y una tendencia a la cronificación, aunque se dan casos de remisión espontánea. En ocasiones esta patología se basa en un trastorno clonal causado por una mutación de células madre. célula hematopoyética, y los pacientes de este grupo pueden desarrollar leucemia mieloide meses o años más tarde. El brote eritroide se ve afectado principalmente, sin embargo, los exámenes de sangre y médula ósea a menudo revelan signos de displasia granulocítica y megacariocítica, y más tarde pueden ocurrir otras formas de citopenias. Las anomalías cromosómicas también indican la presencia de preleucemia. Esta forma de aplasia eritrocitaria no experimenta remisión espontánea. Otro gran grupo de casos crónicos es el resultado de trastornos autoinmunes de las células eritroides. Los datos experimentales indican que la supresión de la eritropoyesis en algunos casos se debe a anticuerpos o complejos inmunes. A veces, el objetivo de los anticuerpos IgG adheridos a la superficie celular son los eritroblastos; en ocasiones, la eritropoyetina actúa como antígeno. Describió la inhibición de la hematopoyesis mediada por células mecanismos inmunes. Dichos pacientes pueden mostrar otros signos clínicos o serológicos de trastornos autoinmunes, como una prueba cutánea positiva para hipersensibilidad de tipo retardado o anticuerpos antimúsculo liso. Este síndrome también se puede observar en enfermedades linfoproliferativas como la leucemia linfocítica crónica, el linfoma no Hodgkin y el mieloma. El mecanismo de asociación de la aplasia eritrocitaria con el timoma, descrito hace muchos años, aún no está claro; También se detectó timoma en alrededor del 50% de los casos de aplasia eritrocítica. La explicación más probable es que tanto el tumor como la anemia sean secundarios a trastornos inmunológicos crónicos; El tumor del timo suele preceder al desarrollo de la aplasia eritrocitaria, y después extirpación quirúrgica timoma en algunos casos, se produce la remisión de la aplasia.

Tratamiento

La aplasia eritrocítica aguda autolimitada se presenta principalmente en niños y adultos jóvenes y es probablemente causada por una infección por parvovirus. En personas mayores de 50 años, este síndrome suele caracterizarse por una evolución lenta y una tendencia a la cronificación, aunque se dan casos de remisión espontánea. En ocasiones esta patología se basa en un trastorno clonal provocado por una mutación en la célula madre hematopoyética, y en pacientes de este grupo meses o años después puede presentarse leucemia mieloide.

El brote eritroide se ve afectado principalmente, sin embargo, los exámenes de sangre y médula ósea a menudo revelan signos de displasia granulocítica y megacariocítica, y más tarde pueden ocurrir otras formas de citopenias. Las anomalías cromosómicas también indican la presencia de preleucemia.

Esta forma de aplasia eritrocitaria no experimenta remisión espontánea. Otro gran grupo de casos crónicos es el resultado de trastornos autoinmunes de las células eritroides.

Los datos experimentales indican que la supresión de la eritropoyesis en algunos casos se debe a anticuerpos o complejos inmunes. A veces, el objetivo de los anticuerpos IgG adheridos a la superficie celular son los eritroblastos; en ocasiones, la eritropoyetina actúa como antígeno.

Se describe la opresión de la hematopoyesis mediada por mecanismos inmunes celulares. Dichos pacientes pueden mostrar otros signos clínicos o serológicos de trastornos autoinmunes, como una prueba cutánea positiva para hipersensibilidad de tipo retardado o anticuerpos antimúsculo liso.

Este síndrome también se puede observar en enfermedades linfoproliferativas como la leucemia linfocítica crónica, el linfoma no Hodgkin y el mieloma. El mecanismo de asociación de la aplasia eritrocitaria con el timoma, descrito hace muchos años, aún no está claro; También se detectó timoma en alrededor del 50% de los casos de aplasia eritrocítica.

La explicación más probable es que tanto el tumor como la anemia sean secundarios a trastornos inmunológicos crónicos; El tumor del timo suele preceder al desarrollo de la aplasia eritrocitaria y, después de la extirpación quirúrgica del timoma, en algunos casos se produce la remisión de la aplasia.

¡Atención! El tratamiento descrito no garantiza un resultado positivo. Para una información más fiable, consulte SIEMPRE a un especialista.