Principios del manejo del dolor crónico. Dolor crónico no oncológico Principios del tratamiento del dolor crónico
Dolor. Principios básicos del manejo del dolor. Rehabilitación de pacientes con dolor crónico. REUNIÓN CELEBRADA: ASISTENTE, K. M. N. SHMONIN A. A. PONENTE: KRAINOVA E. I. San Petersburgo, 2014
El dolor son sensaciones y emociones desagradables asociadas con daño real o potencial a varios tejidos. cuerpo humano. (Definición de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, IASP, 1992)
vía espinotalámica. Sensibilidad al dolor (A). 1 - celda ganglio espinal(1 neurona) 2 - célula sensible del asta posterior de la médula espinal (2 neuronas) 3 - tractus spinothalamicus 4 - célula del núcleo ventrolateral del tálamo (3 neuronas) 5 - gyrus postcentralis
Teorías de la percepción del dolor M. Frey (1895) Teoría de la especificidad: Goldscheider (1984) Teoría del "patrón": Existen receptores del dolor en la piel, desde los cuales parten vías aferentes específicas hacia el cerebro. Cualquier estímulo sensorial que alcance una determinada intensidad puede provocar dolor.
DESCARGA CONTROL DEL DOLOR El control del dolor descendente está particularmente involucrado en: * 1. Áreas corticales medial y frontal; 2. Sistema antinociceptivo hipotalamoespinal, tálamo; 3. Núcleos especiales del tronco encefálico, desde donde comienzan las vías descendentes hacia los cuernos posteriores de la médula espinal, donde se produce la modulación de la transmisión del dolor. * Bingel U, Tracey I. FISIOLOGÍA 23: 371–380, 2008.
Modelo conceptual multifactorial del dolor (según Loeser J. D., 1982). Definiciones clave: La nocicepción es un mecanismo para percibir un factor traumático. El dolor son las sensaciones y emociones desagradables asociadas con el daño tisular real o potencial. El sufrimiento es la respuesta emocional del cuerpo al dolor. Comportamiento del dolor: el comportamiento específico del paciente, que permite a otros concluir que tiene dolor. (IASP, 1992)
Método clínico de investigación del dolor ¿Localización del dolor (parte del cuerpo, piel o tejidos internos…)? La naturaleza del dolor: ¿características cualitativas (sordo, punzante, punzante, palpitante, ardiente ...)? Intensidad del dolor (leve, moderado y severo) ¿Duración del dolor (3 semanas o más)? ¿Qué provoca el dolor (movimiento, reposo, tacto)? ¿Qué alivia el dolor (reposo, frío, calor, movimiento)? ¿Qué medicamentos ayudan (AINE, anticonvulsivos, antidepresivos)? ¿Cómo afecta el dolor al estilo de vida (trabajo, placeres…)?
Características del dolor nociceptivo El dolor nociceptivo suele ser un dolor agudo. Por regla general, el estímulo del dolor es evidente. El dolor suele estar bien localizado y los pacientes lo describen con facilidad. La característica de este tipo de dolor es su rápida regresión después del cese del factor dañino y un tratamiento breve con analgésicos adecuados.
Características del dolor miofascial: Hay un engrosamiento muscular doloroso (zona gatillo) - la exposición a la zona causa dolor típico; Hay dolor referido; Reacción convulsiva local; El dolor corresponde al músculo afectado; Debilidad y aumento de la fatiga muscular.
Las principales causas del dolor miofascial son: Exposición a bajas temperaturas Inflamación del músculo (miositis) Estiramiento rápido del músculo al realizar un movimiento “no preparado” Sobrecarga de músculos desentrenados (en el transporte, en el trabajo, lesión deportiva) Dolor miofascial
Síndrome de dolor articular Localización del dolor en caso de disfunción de las articulaciones facetarias a nivel de CII (A) y CIII (B) Características del síndrome de dolor articular: - Dolor local; - Asociado con el movimiento en la articulación; - Hay un período de ejercicio: desarrollo de la articulación después del descanso (después del movimiento, el dolor desaparece); - Los AINE ayudan. Simons DG, Travell JG Dolor y disfunción miofascial. 2005
Síndrome de dolor radicular Características del síndrome de dolor radicular: - El dolor se localiza a lo largo de la raíz y en el dermatoma de la raíz afectada; - Hay síntomas de tensión de raíz (Lassegue) - Hay posturas antiálgicas; - Las infusiones con dexametasona reducen el dolor; - Hay síntomas de prolapso (daño a la propia raíz) - Parálisis miotómica (flácida); - Hipótesis en las dermatosis. M. Mumenthaler Diagnóstico diferencial en neurología, 2009
Causas del dolor neuropático Nivel de daño Causas Lesiones del nervio periférico Síndromes de túnel Mononeuropatías y polineuropatías (diabetes, colagenosis, alcoholismo, etc.) Raíz y asta posterior de la médula espinal Neuralgia posherpética Neuralgia del trigémino Siringomielia Conductores de la médula espinal Compresión (trauma, tumor, etc. ) Esclerosis múltiple Mielopatía Deficiencia de vit. B 12 Tronco cerebral Esclerosis múltiple Tumores Tuberculoma Tálamo CVA Tumores Corteza CVA Tumores Aneurismas arteriovenosos TBI
Mecanismos del dolor neuropático Hiperexcitabilidad de las neuronas; Generación de impulsos de dolor espontáneos a partir de focos ectópicos formados durante la regeneración de fibras dañadas; Desarrollo de sensibilización central debido al aumento de impulsos periféricos aferentes; Aumento de la sensibilidad de los nervios sensoriales dañados a la norepinefrina y ciertos agentes químicos; Disminución del control antinociceptivo en el asta posterior; Crecimiento de eferentes simpáticos y aumento de su influencia sobre los nociceptores; Cambios en el procesamiento de señales nociceptivas en las estructuras centrales del cerebro con participación en este proceso. Previamente no involucrado en la nocicepción.
Características del dolor neuropático Prolongado; Ineficacia de los analgésicos; Pérdida de la especificidad del dolor; Tendencia a moverse al dolor constante; fenómenos sensoriales (parestesia, alodinia, hiperalgesia, causalgia); Pérdida de conexión con la fuente del dolor; Cambio de comportamiento: cambio de estilo de vida ("comportamiento del dolor"); Trastornos emocionales-afectivos;
Síndrome de dolor regional complejo (CRPS): combina trastornos sensoriales, motores y vegetativos-tróficos. Asignar los tipos CRPS I y II: el CRPS tipo I generalmente se desarrolla después de un microtraumatismo o exposición en forma de inmovilización prolongada; El CRPS tipo II se desarrolla cuando se daña un nervio periférico o una de sus ramas; El síndrome de dolor en el SDRC es esencialmente dolor neuropático, que está representado por dos componentes principales: dolor espontáneo (independiente del estímulo) e hiperalgesia inducida (dependiente del estímulo).
Tipos de dolor Dolor agudo Dolor crónico Su desarrollo está asociado a ciertas irritaciones dolorosas. La duración del dolor agudo está determinada por el tiempo de recuperación de los tejidos dañados o la función deteriorada. "...dolor que continúa más allá del período normal de curación". (IASP, 1992) Duración del dolor mayor a 3 meses. (Merskey H. M., Bogduk N., 1994).
Dolor nociceptivo y neuropático. diferencia de trato. Existen diferencias en los enfoques de tratamiento farmacológico para el dolor nociceptivo y neuropático. Para aliviar el dolor nociceptivo, según su intensidad, se utilizan analgésicos no narcóticos y narcóticos, antiinflamatorios no esteroideos y anestésicos locales. En el tratamiento del dolor neuropático, los analgésicos suelen ser ineficaces y no se utilizan. Se utilizan fármacos de otros grupos farmacológicos. Para el tratamiento del dolor neuropático crónico, los antidepresivos y los anticonvulsivos son los fármacos de elección. El uso de antidepresivos (antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina) se debe a la insuficiencia de los sistemas de serotonina del cerebro en el dolor crónico.
Tratamiento y rehabilitación. Diferencias fundamentales. TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN Determinar el nivel y la extensión del daño; Determinar lo que queda Minimizar el grado y prevalencia del proceso patológico; Determinar la posibilidad de utilizar los recursos remanentes y su multiplicación; Crear condiciones para la recuperación. Restauración y estabilización de la función de rol del individuo.
Principios de tratamiento síndromes de dolor. La elección de tratamientos para el dolor agudo y crónico depende de su intensidad; El tratamiento y la prevención del dolor deben ser, en lo posible, etiopatogénicos (es decir, dirigidos a eliminar las causas del dolor) y no sintomáticos; El analgésico prescrito por el médico al paciente debe ser adecuado a la intensidad del dolor y seguro para el paciente, es decir, debe eliminar el dolor sin causar efectos secundarios graves; Las condiciones importantes para una terapia adecuada del dolor son: el nombramiento de analgésicos "por hora", y no por necesidad (es decir, antes de la reanudación del dolor), "ascendente" (de analgésico menos fuerte a más fuerte), individualmente (teniendo en cuenta eficacia y tolerabilidad). N. A. Osipova et al., Moscú, 2011.
Prevención de la transición del dolor agudo al crónico Según algunos autores, para aumentar la eficacia del tratamiento de los síndromes dolorosos es recomendable dividir el tratamiento en 3 etapas: primaria, secundaria y terciaria; El tratamiento primario se refiere principalmente al dolor agudo y consiste mayoritariamente en técnicas "pasivas" (es decir, el tratamiento se lleva a cabo con el objetivo de aliviar el dolor en periodo temprano después del daño). Estos incluyen tracción, calor, hielo, diversas manipulaciones, farmacoterapia adecuada (analgésicos). Instrucciones y educación, así como sugerencias psicológicas simples de que se puede superar el dolor agudo; El tratamiento secundario es un tratamiento reparador destinado a aquellas personas que aún no pueden reincorporarse al trabajo porque sienten que aún no se ha completado el proceso normal de recuperación. Se lleva a cabo para prevenir la incapacidad permanente. El tratamiento está dirigido a prevenir la progresión del desentrenamiento y el desarrollo de barreras psicológicas para volver al trabajo. Para los pacientes en los que se retrasa la recuperación, puede ser necesaria una intervención psicológica más especializada en esta etapa; La atención médica terciaria (altamente calificada) es una atención intensiva integral e individualizada diseñada para pacientes con discapacidad persistente. En general, la diferencia con la atención secundaria es prescripciones medicinales(antidepresivos y anticonvulsivantes), intensidad de la terapia, en la naturaleza de la asistencia psicoterapéutica aplicada. R. J. Gatchel y et. todos. , 1991
Métodos para el tratamiento del dolor agudo y crónico: Medicamentos Anestésicos locales (yesos, bloques) AINE Otros analgésicos (Flupertina) Relajantes musculares Anticonvulsivos Antidepresivos No farmacológicos Combinaciones de métodos Kinesioterapia Reflexología Fisioterapia (TMS) Terapia manual Masaje Métodos quirúrgicos tratamiento Neuroestimuladores
Terapia específica para el dolor neuropático En el tratamiento de varios tipos de dolor neuropático, algunos medicamentos antiepilépticos - anticonvulsivos (carbamazepina, difenina, gabapentina, pregabalina, valproato de sodio, lamotrigina, felbamato) son ampliamente utilizados. El mecanismo exacto de su acción analgésica sigue sin estar claro, pero se postula que el efecto de estos fármacos está asociado con: 1) la estabilización de las membranas neuronales al reducir la actividad de los canales de sodio dependientes de voltaje; 2) con activación del sistema GABA; 3) con inhibición de los receptores NMDA (lamiktal). Los relajantes musculares centrales (baclofeno, sirdalud) para el dolor neuropático se usan como medicamentos que mejoran el sistema GABA de la médula espinal y, junto con la relajación muscular, tienen un efecto analgésico.
Dolor y sueño Se ha observado que con una falta de sueño de más de 20 horas (es decir, unas tres noches completas) por mes, hay una disminución significativa en la calidad de vida, incluida la salud física, el estado de ánimo y la capacidad de desempeño. trabajar. Dolor que aparece o empeora por la noche, interrumpiendo la normalidad sueño nocturno, es un factor de inadaptación más importante que el dolor "diurno", y afecta en mayor medida al deterioro de la calidad de vida. ¡IMPORTANTE! Selección de los medicamentos correctos, teniendo en cuenta la duración de su acción, el momento de la administración, el impacto en los mecanismos del dolor y el sueño.
Dolor y depresión La depresión se diagnostica en el 30-40% de los pacientes con síndromes de dolor crónico (Fields H., 1991) Se ha demostrado que la depresión del paciente, por regla general, conducirá tarde o temprano a la aparición de uno u otro dolor. síndrome - el llamado síndrome de depresión. -dolor". (Rudy T. E. et al., 1988; Haythornthwaite J. A. et al., 1991) Con diferentes visiones sobre la estrecha relación entre el dolor y la depresión, las más reconocidas son las ideas sobre los mecanismos neuroquímicos generales de estos dos fenómenos (Tyrer S. P., 1992; Wayne AM, 1996). También se ha demostrado que en la depresión, la transmisión sensorial del dolor se facilita debido al enfoque somático: mayor atención a la zona del dolor (Geisser M. E. et al., 1994)
Antidepresivos y dolor Los resultados de numerosos estudios multicéntricos controlados con placebo indican que los antidepresivos son los principales fármacos en el tratamiento tanto de la depresión como de la cardiopatía coronaria. Se ha encontrado que los antidepresivos pueden ser efectivos en el SPC de varias localizaciones (dolor de espalda, artrosis, fibromialgia, dolor de úlcera). Además, los antidepresivos son efectivos, independientemente de si el dolor crónico se combina con la depresión o no, y las dosis utilizadas para tratar el dolor crónico son más bajas que para el tratamiento de la depresión.
ANTIDEPRESIVOS Y DOLOR Tricíclicos – Amitriptilina* (NA, HT, canales de Na, NMDA, adenosina, receptores opioides) – Nortriptilina – Desipramina de doble acción (ISRS) – Venlafaxina – Duloxetina* – Milnacipran Serotoninérgico (ISRS) * * - indicación registrada en el envase folleto
EFECTO ANTIPANO DE LOS ANTIDEPRESIVOS Aumento de los umbrales de sensibilidad al dolor (activación de los sistemas antinociceptivos noradrenérgicos y serotoninérgicos); Reducir el nivel de citocinas inflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6); Potenciación de la acción de los analgésicos; Reducir los síntomas depresivos. Dos condiciones para un uso exitoso: 1. Uso de dosis terapéuticas 2. Al menos 3 meses (en presencia de depresión - 12 meses)
Rehabilitación de pacientes con dolor crónico Solo el 30-60% de los pacientes logran detener el síndrome de dolor; neuropsicólogo; Fisioterapia; Terapia manual y masaje; Uso de dispositivos ortopédicos; Técnicas y ejercicios de respiración; Rutina diaria (evitar el exceso de trabajo, cumplimiento de las normas de higiene del sueño, Dulces sueños)
Masaje - Masaje clásico; - Método de aplastamiento de la zona de activación isquémica - Método de aguja seca Furlan AD, et al. Columna vertebral. 2002; 27:1896-910
Conclusiones: El problema del dolor es tema de actualidad la población de cualquier país; Para una terapia efectiva del síndrome de dolor, es necesario identificar activamente la causa y los mecanismos de su aparición; El manejo del dolor debe ser integral. !!! Creación de un equipo multidisciplinario, que incluiría médicos de diversas especialidades: neurólogo, ortopedista, masajista, neuropsicólogo, psicoterapeuta, kinesioterapeuta, así como personal médico junior y medio.
En condiciones normales, el dolor es un fenómeno biológico protector y moviliza todos los sistemas funcionales necesarios para la supervivencia del organismo, permitiendo superar los efectos nocivos que lo provocaron, o evitarlos. Alrededor del 90% de todas las enfermedades están asociadas con el dolor. Según varios investigadores, del 7 al 64% de la población experimenta dolor periódicamente, y del 7 al 45% sufre dolor recurrente o crónico.
La terapia de los síndromes de dolor implica determinar y eliminar la fuente o causa que causó el dolor, determinar el grado de participación de varias partes del sistema nervioso en la formación del dolor y eliminar o suprimir el dolor mismo. El vínculo inicial, o más periférico, en el sistema de percepción del dolor es la estimulación de los receptores del dolor (nociceptores), que son terminaciones nerviosas libres de las fibras aferentes.
El primer eslabón central que percibe información aferente multimodal es el sistema neuronal del asta dorsal de la médula espinal. Se trata de una estructura citoarquitectónicamente muy compleja, que en términos funcionales puede considerarse como una especie de centro integrador primario de información sensorial.
Después de un procesamiento muy complejo de la aferencia del dolor en el aparato segmentario de la médula espinal, donde se ve afectado por influencias excitatorias e inhibidoras que emanan de la periferia y departamentos centrales sistema nervioso, los impulsos nociceptivos se transmiten a través de las interneuronas a las células de los cuernos anterior y lateral, provocando reacciones motoras y autonómicas reflejas. Otra parte de los impulsos excita neuronas cuyos axones forman vías ascendentes.
La aferencia nociceptiva se envía al cerebro a lo largo de las vías espinotalámica, espinorreticular y espinomesencefálica. La puerta de entrada y el centro de retransmisión de todos los impulsos aferentes procedentes de las secciones subyacentes a la corteza cerebral es el tubérculo visual. Se ha demostrado que los núcleos talámicos reticulares pueden desempeñar un papel inhibidor modulador en el sistema nociceptivo talámico. A nivel del hipotálamo y formaciones del complejo límbico, se produce la formación de reacciones emocionales y conductuales, cambios vegetativos y endocrinos que acompañan al dolor. El análisis final de la información nociceptiva entrante lo lleva a cabo la corteza de los lóbulos parietal, frontal y temporal del cerebro.
La información aferente llega a la corteza somatosensorial desde las partes ipsolaterales del tálamo. Las fibras corticofugales se extienden desde la corteza parietal poscentral hasta los mismos núcleos. tálamo y son en parte parte de los tractos descendentes corticobulbar y corticoespinal. A nivel de la corteza somatosensorial se lleva a cabo un análisis espaciotemporal de la información del dolor. Las fibras corticofugales de la corteza frontal se envían tanto a las mismas estructuras talámicas como a las neuronas de la formación reticular del tronco, formaciones del sistema límbico (circunvolución del cíngulo, hipocampo, fórnix, tabique, corteza entorrinal) y el hipotálamo. Por lo tanto, las regiones frontales de la corteza, además de proporcionar componentes cognitivos y conductuales de la respuesta integradora al dolor, están involucradas en la formación de una evaluación motivacional-afectiva de la sensación de dolor. Las regiones temporales de la corteza juegan un papel importante en la formación de la memoria sensorial, que permite al cerebro evaluar la sensación de dolor actual, comparándola con las anteriores. Por lo tanto, el estado de las estructuras suprasegmentarias del SNC: la corteza, el sistema límbico, las formaciones del tallo diencefálico que forman los componentes motivacional-afectivo y cognitivo del comportamiento del dolor, también influye activamente en la conducción de la aferencia del dolor.
El control cerebroespinal inhibitorio descendente sobre la conducción de los impulsos dolorosos es una función del sistema antinociceptivo, llevado a cabo por las estructuras de la corteza cerebral, el nivel diencefálico, la sustancia gris periventricular y periacueductal, rica en encefalina y neuronas opiáceas, algunos núcleos de la formación reticular del tronco encefálico, el principal de los cuales es el gran núcleo del rafe, donde el principal neurotransmisor es la serotonina. Los axones de las neuronas de este núcleo descienden por el funículo dorsolateral de la médula espinal y terminan en las capas superficiales del asta posterior. Algunos de ellos, como La mayoría de axones de la formación reticular es noradrenérgico. La participación de la serotonina y la noradrenalina en el funcionamiento del sistema antinociceptivo explica el alivio del dolor que provocan los antidepresivos tricíclicos, cuya principal propiedad es la supresión de la recaptación en las sinapsis serotoninérgica y noradrenalina y, por tanto, un aumento del efecto inhibitorio descendente sobre el neuronas del asta dorsal de la médula espinal.
Los opiáceos juegan un papel importante en el funcionamiento del sistema antinociceptivo. Los receptores de opiáceos están ubicados en las terminales de fibra C en el asta dorsal de la médula espinal, en las vías inhibidoras descendentes del cerebro a la médula espinal y en áreas del cerebro que transmiten señales de dolor.
Las fibras tipo C pueden entrar en contacto con interneuronas encefalinérgicas inhibidoras que inhiben la conducción de impulsos dolorosos en las astas posteriores y el núcleo de la médula espinal. nervio trigémino. En este caso, la encefalina puede actuar inhibiendo la actividad de las neuronas espinotalámicas e inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitadores en los cuernos posteriores desde las terminales del axón central de las neuronas USC. La inhibición de la liberación de transmisores excitatorios también la proporcionan otros inhibidores del dolor: estos son GABA y glicina, que se encuentran en las interneuronas de la médula espinal. Estas sustancias endógenas modulan la actividad del SNC e inhiben la transmisión de señales de dolor. La serotonina y la norepinefrina también inhiben la respuesta al dolor como parte de camino descendente desde el cerebro hasta la médula espinal, que controla el mecanismo del dolor.
Así, en condiciones normales, existe una relación armoniosa entre la intensidad del estímulo y la respuesta al mismo en todos los niveles de la organización del sistema del dolor, lo que no permite experimentar dolor. Sin embargo, los efectos dañinos repetidos a largo plazo a menudo conducen a un cambio en el estado funcional (mayor reactividad) del sistema del dolor, lo que da lugar a sus cambios fisiopatológicos. Desde este punto de vista, existen dolores nociceptivos, neuropáticos y psicógenos.
El dolor nociceptivo ocurre con cualquier lesión tisular que provoque la excitación de los receptores de dolor periféricos y fibras aferentes somáticas o viscerales específicas. El dolor nociceptivo suele ser transitorio o agudo: el estímulo doloroso es obvio, el dolor suele estar claramente localizado y bien descrito por los pacientes. La excepción es el dolor visceral y el dolor referido. El dolor nociceptivo se caracteriza por una regresión rápida después del nombramiento de un curso corto de analgésicos, incluidos los analgésicos narcóticos.
El dolor neuropático es causado por daños o cambios en el estado del sistema somatosensorial (partes periféricas y/o centrales). El dolor neuropático puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo doloroso primario obvio, se manifiesta en forma de una serie de signos característicos, a menudo está mal localizado y se acompaña de varias violaciones sensibilidad superficial: hiperalgesia (dolor intenso con leve irritación nociceptiva de la zona de lesión primaria o de zonas vecinas e incluso distantes); alodinia (aparición de dolor cuando se expone a estímulos no dolorosos de diversas modalidades); hiperpatía (reacción pronunciada a los efectos repetidos del dolor con la preservación de la sensación de dolor intenso después del cese de la estimulación del dolor); anestesia del dolor (sensación de dolor en áreas desprovistas de sensibilidad al dolor). El dolor neuropático es menos susceptible a la morfina y otros opiáceos en dosis analgésicas convencionales, lo que indica una diferencia en sus mecanismos del dolor nociceptivo.
El dolor neuropático puede ser espontáneo o inducido. El dolor espontáneo puede tener una cualidad quemante, que generalmente se encuentra en la superficie de la piel y refleja la activación de los nociceptores C periféricos. Tal dolor también puede ser agudo cuando es causado por la estimulación de aferentes cutáneos nociceptivos A-delta de baja mielinización. Los dolores punzantes, similares a una descarga eléctrica, que se irradian a un segmento de una extremidad o la cara, suelen ser el resultado de la generación ectópica de impulsos a lo largo de las vías de las fibras C hipomielinizadas de los aferentes musculares que responden a estímulos mecánicos y químicos dañinos. La actividad de este tipo de fibras aferentes se percibe como "dolor tipo calambre".
En relación con el grado de afectación del sistema nervioso simpático, el dolor espontáneo se puede dividir en simpáticamente independiente y simpáticamente condicionado. El dolor simpáticamente independiente se asocia con la activación de los nociceptores primarios como resultado del daño al nervio periférico y desaparece o retrocede significativamente después del bloqueo anestésico local del nervio periférico dañado o el área afectada de la piel. El síndrome de dolor de este tipo está asociado con la liberación de mediadores inflamatorios, esta es su similitud con el síndrome de dolor que se desarrolla durante la inflamación en ausencia de daño al nervio periférico. El dolor simpáticamente independiente, por regla general, tiene un carácter agudo y punzante.
El dolor neuropático inducido suele ir acompañado de alodinia e hiperalgesia. La alodinia está causada por la activación de fibras Ab mielinizadas de umbral bajo en el sistema nervioso central o por una disminución del umbral de sensibilidad de las terminaciones nociceptivas en la periferia. La hiperalgesia generalmente es causada por estímulos mecánicos y térmicos.
El dolor psicógeno ocurre en ausencia de cualquier daños orgánicos, lo que explicaría la severidad del dolor y el deterioro funcional asociado. La cuestión de la existencia de dolor de origen exclusivamente psicógeno es discutible, sin embargo, ciertas características de la personalidad del paciente pueden influir en la formación de la sensación de dolor. El dolor psicógeno puede ser uno de los muchos trastornos característicos de los trastornos somatomorfos. Cualquier enfermedad o dolencia crónica acompañada de dolor afecta las emociones y el comportamiento del individuo. El dolor a menudo conduce a la ansiedad y la tensión, que a su vez aumentan la percepción del dolor. Los mecanismos psicofisiológicos (psicosomáticos), que actúan a través de los sistemas corticofugales, cambian el estado de los órganos internos, los músculos estriados y lisos, estimulan la liberación de sustancias algogénicas y la activación de los nociceptores. El dolor resultante, a su vez, exacerba los trastornos emocionales, completando así un círculo vicioso.
Entre otras formas de trastornos mentales, la depresión está más estrechamente asociada con el dolor crónico. Hay varias opciones para la relación temporal de estos trastornos: pueden ocurrir simultáneamente o uno antes de las manifestaciones del otro. En estos casos, la depresión no suele ser endógena, sino psicógena. La relación entre el dolor y la depresión es bastante compleja. Los pacientes con depresión sintomática tienen un umbral de dolor reducido, y el dolor se considera una queja común en pacientes con depresión primaria, que puede presentarse en forma de depresión "enmascarada". En pacientes con síndrome de dolor debido a enfermedad somática la depresión a menudo se desarrolla también. La forma más rara de dolor en la enfermedad mental es su forma alucinatoria, que se observa en pacientes con psicosis endógenas. Los mecanismos psicológicos del dolor también incluyen mecanismos cognitivos que vinculan el dolor con beneficios sociales condicionales, recibiendo apoyo emocional, atención y amor.
La clasificación del aspecto temporal del dolor distingue entre dolor transitorio, agudo y crónico.
El dolor transitorio es provocado por la activación de receptores transductores nociceptivos en la piel u otros tejidos del cuerpo en ausencia de daño tisular significativo. La función de tal dolor está determinada por la tasa de ocurrencia después de la estimulación y la tasa de eliminación, lo que indica que no hay peligro de un efecto dañino en el cuerpo. EN Práctica clinica por ejemplo, se observa dolor transitorio durante la inyección intramuscular o intravenosa. Se supone que el dolor transitorio existe para proteger a una persona de la amenaza de daño físico por factores ambientales en forma de una especie de experiencia de aprendizaje o dolor.
El dolor agudo es una señal adaptativa biológica necesaria sobre un daño posible (en el caso de la experiencia del dolor), incipiente o que ya está ocurriendo. El desarrollo del dolor agudo se asocia, por regla general, con irritaciones dolorosas bien definidas de los tejidos superficiales o profundos y los órganos internos o una violación de la función de los músculos lisos de los órganos internos sin daño tisular. La duración del dolor agudo está limitada por el tiempo de reparación de los tejidos dañados o la duración de la disfunción del músculo liso. Las causas neurológicas del dolor agudo pueden ser traumáticas, infecciosas, dismetabólicas, inflamatorias y otras lesiones del sistema nervioso central y periférico, meninges, síndromes neurales cortos o musculares.
El dolor agudo se divide en superficial, profundo, visceral y reflejado. Estos tipos de dolor agudo difieren en sensaciones subjetivas, localización, patogenia y causas.
El dolor crónico en la práctica neurológica es una condición mucho más relevante. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define el dolor crónico como "...dolor que continúa más allá del período de curación normal". En la práctica, esto puede llevar varias semanas o más de seis meses. El dolor crónico también puede incluir condiciones de dolor recurrente (neuralgia, dolores de cabeza de diversos orígenes, etc.). El punto, sin embargo, no está tanto en las diferencias temporales, sino en las diferencias neurofisiológicas, psicológicas y características clínicas. El punto principal es que el dolor agudo es siempre un síntoma, mientras que el dolor crónico puede convertirse esencialmente en una enfermedad en sí mismo. Está claro que las tácticas terapéuticas en la eliminación del dolor agudo y crónico tienen características significativas. El dolor crónico en su base fisiopatológica puede tener un proceso patológico en la esfera somática y/o disfunción primaria o secundaria del sistema nervioso periférico o central, también puede ser causado por factores psicológicos. Es importante entender claramente que el tratamiento inoportuno e inadecuado del dolor agudo puede convertirse en la base para su transformación en dolor crónico.
La aferencia nociceptiva que supera el umbral fisiológico se acompaña de la liberación de compuestos algogénicos (iones de hidrógeno y potasio, serotonina, histamina, prostaglandinas, bradicinina, sustancia P) en el líquido intercelular que rodea a los nociceptores. Estas sustancias juegan un papel clave en la formación del dolor causado por daño, isquemia e inflamación. Además del efecto excitatorio directo sobre las membranas de los nociceptores, existe un mecanismo indirecto asociado con la alteración de la microcirculación local. El aumento de la permeabilidad capilar promueve la extravasación de sustancias activas como las cininas plasmáticas y la serotonina. Esto, a su vez, altera el ambiente fisiológico y químico alrededor de los nociceptores y aumenta su excitación. La liberación continuada de mediadores inflamatorios puede causar un impulso prolongado con el desarrollo de la sensibilización de las neuronas nociceptivas y la formación de "hiperalgesia secundaria" del tejido dañado, contribuyendo a la cronicidad del proceso patológico.
Actualmente se están estudiando activamente los mecanismos del dolor causados por el proceso inflamatorio. Se ha demostrado que cualquier dolor periférico se asocia con un aumento de la sensibilidad de los nociceptores. Un aumento en la sensibilidad del nociceptor primario en el tejido periférico afectado conduce a un aumento en la actividad de las neuronas que envían impulsos a la médula espinal y al SNC, sin embargo, se debe enfatizar que se puede generar actividad eléctrica espontánea en el foco de atención. inflamación, causando un síndrome de dolor persistente. Los componentes proinflamatorios como las bradicinas, la histamina, las neuroquininas y el óxido nítrico, que generalmente se encuentran en el foco de la inflamación, son un inductor tan poderoso de la sensibilidad al dolor. Las prostaglandinas en sí mismas no son moderadores del dolor, solo aumentan la sensibilidad de los nociceptores a diversos estímulos, y su acumulación se correlaciona con el desarrollo de la intensidad de la inflamación y la hiperalgesia. Las prostaglandinas, por así decirlo, median la participación de los nociceptores "dormidos" en la formación de hiperalgesia inflamatoria secundaria y sensibilización periférica. Por lo tanto, con base en los principios generales de la terapia del dolor, en primer lugar, el efecto es sobre su fuente, receptores y fibras periféricas, y luego sobre los cuernos posteriores de la médula espinal, los sistemas de conducción del dolor, la esfera motivacional-afectiva y el regulación de la conducta.
El tratamiento del dolor implica el uso de varias clases principales de fármacos: fármacos antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos, analgésicos simples y combinados.
Uno de los medicamentos que cumple de manera óptima con estos requisitos es Ambene (ratiopharm). El fármaco está destinado a inyección intramuscular y está disponible en jeringas preparadas. Se compone de: dexametasona (inhibición de la producción de citocinas, prostaglandinas, leucotrienos, acumulación de neutrófilos), AINE - fenilbutazona (efecto analgésico y antiinflamatorio prolongado), salicilamidoacetato de sodio (efecto analgésico y mejora de la solubilidad del fármaco), cianocobalamina (regeneración celular, remielinización fibras nerviosas), lidocaína (efecto analgésico). Las inyecciones de Ambene se prescriben cada dos días, no más de tres inyecciones por semana. No se observaron efectos secundarios.
En el tratamiento de los síndromes de dolor crónico, los fármacos de primera línea son los antidepresivos tricíclicos, entre los que se utilizan tanto los no selectivos como los antidepresivos. inhibidores selectivos recaptación de serotonina, norepinefrina. La siguiente línea de medicamentos son los anticonvulsivos.
Estos fármacos y métodos se pueden usar por separado o, más a menudo, en combinación, según la situación clínica específica. Un aspecto separado del problema del dolor son las tácticas de manejo de los pacientes. La experiencia disponible hoy ha demostrado la necesidad de examen y tratamiento de pacientes con dolor agudo y especialmente crónico en centros especializados de tipo hospitalario o ambulatorio con la participación en su diagnóstico y tratamiento de varios especialistas: neurólogos, terapeutas, anestesistas, psicólogos, electrofisiólogos clínicos, fisioterapeutas, etc
Los principios generales del tratamiento del dolor prevén una evaluación clínica del estado de los componentes neurofisiológicos y psicológicos de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo y el impacto en todos los niveles de organización de este sistema.
^ SÍNDROME DE DOLOR AGUDO
El dolor agudo es una de las razones más comunes para buscar atención de emergencia en todo el mundo. Según CordeLL W. H. et al. (2002), el dolor es el motivo de consulta de los pacientes en el 52% de todos los casos de atención médica de emergencia. En Rusia, según la Sociedad Nacional Científica y Práctica de Medicina de Emergencia (NNSPOSMP), en los últimos tres años, el número total de llamadas de emergencia (AMS) debido a dolor agudo o crónico ha aumentado en casi un 25%. Según los datos disponibles, en el 20-25% de los casos, la causa del tratamiento de emergencia es el dolor intenso y en el 10-15%, el dolor de intensidad moderada.
Al mismo tiempo, no todos los pacientes con dolor agudo reciben un alivio adecuado del dolor. Así, según un estudio de McLean S. A. et al. (2002), según los pacientes, solo el 21% de los pacientes recibieron atención completa de todos los que se sometieron a anestesia urgente. Wilson J. E. y Pendleton J. M. (1989), en un estudio retrospectivo, encontraron que de 198 pacientes que buscaron ayuda por dolor agudo, solo el 44% recibió ayuda en el servicio de urgencias. Además, el 62 % de estos pacientes esperó el alivio del dolor durante más de una hora y, en el 32 % de los casos, el alivio del dolor no fue lo suficientemente efectivo. Así, en los casos en los que el alivio del dolor se realiza como parte de una terapia de emergencia o emergencia, no siempre es adecuado. Las razones más probables de esto son el uso de sistemas ineficientes y obsoletos. medicamentos o regímenes de tratamiento, refractariedad de los pacientes que utilizan analgésicos con frecuencia, restricciones en la prescripción de un tratamiento eficaz por el posible desarrollo de efectos secundarios.
Se sabe que el dolor es un fenómeno multinivel complejo, que incluye sensaciones y emociones desagradables asociadas con daño tisular real o posible.
Modelo de dolor multifactorial:
nocicepción (irritación de los receptores);
dolor (integración de señales nociceptivas a nivel de la médula espinal);
sufrimiento (sensación negativa generada en el SNC y modulada por situaciones emocionales como el estrés agudo o crónico);
comportamiento del dolor (respuesta motora-motivacional del cuerpo, regulada por todos los componentes).
Según el modelo multifactorial del dolor, la irritación de los receptores del dolor en el foco patológico (nocicepción) da lugar a la aparición de una serie de síntomas patológicos neurosomáticos y de conductas específicas en el paciente; esto nos permite concluir que el paciente tiene dolor. Los mecanismos de formación de estos síntomas neurosomáticos también varían.
Dolor nociceptivo (activación de los receptores del dolor):
dolor reflejado;
artralgia;
mialgia;
Síndrome miofascial (puntos gatillo).
algoneurodistrofia;
síndrome del túnel Dolor psicógeno:
discrepancia entre quejas y signos objetivos de dolor;
naturaleza no localizada del dolor, su migración;
fracaso del tratamiento;
numerosas crisis.
síndromes de dolor crónico, incluida la fibromialgia.
Obviamente, las reacciones neurovegetativas más llamativas acompañan al primer dolor agudo, cuya duración total, según clasificaciones modernas no supera las 12 semanas. En pacientes con dolor agudo, palidez o enrojecimiento de la piel, sudores fríos, reacción pupilar, taquicardia, aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia y cambio en el ritmo de la respiración, no son infrecuentes los cambios de comportamiento en forma de ansiedad o agresión. En el dolor crónico que dura más de 12 semanas, los síntomas anteriores suelen ir acompañados de trastornos del círculo astenoneurótico: fatiga, trastornos del sueño, pérdida de apetito, pérdida de peso, disminución de la libido, estreñimiento, depresión.
La intensidad del síndrome de dolor y el efecto de la terapia se evalúan de varias maneras. Los más comunes son la escala analógica visual (VAS) y la escala analógica de alivio del dolor. Al aplicar la EVA, el paciente anota la severidad del síndrome de dolor en una escala de 100 mm, donde 0 es la ausencia de dolor, 100 es el dolor máximo antes y 20 minutos después de la administración del fármaco.
| Mesa Métodos para evaluar la intensidad del síndrome de dolor. |
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| Forma | Graduación del dolor | Cuándo usar |
| Escala general de cinco dígitos | 0 - sin dolor 1 - débil (ligeramente - ligeramente) 2 - moderado (duele) 3 - fuerte (muy doloroso) 4 - insoportable (no se puede tolerar) | |
| Escala cuantitativa verbal | 0... 5... 10 Sin dolor - dolor insoportable (¿qué número corresponde al dolor?) | Cuando se evalúa / examina en condiciones normales |
| Escala analógica visual (línea de 10 cm de largo, regla deslizante) | Sin dolor: dolor insoportable (marque en la línea qué tan fuerte es el dolor) | Cuando se evalúa / examina en condiciones normales. Se puede utilizar en niños mayores de 6 años. |
| Parámetros psicológicos y conductuales inconscientes (no específicos, pero indicativos de un trastorno agudo) | Muecas faciales, gemidos, aumento de la voz, palidez, sudoración, lagrimeo, dilatación de pupilas, taquicardia, hipertensión, falta de coordinación respiratoria | Al evaluar/examinar pacientes en estado de inconsciencia, autistas y pacientes críticos |
| Valoración de las funciones vitales del paciente por un médico | de acuerdo con los principios generales. Es importante evaluar si el paciente puede controlar las funciones corporales voluntarias (tos, respiración profunda, etc.) | Correlacionar con evaluaciones subjetivas, debe usarse en todos |
Para evaluar la efectividad de la anestesia realizada, se utiliza una escala analógica para evaluar la intensidad del dolor en puntos. 20 minutos después de la administración del medicamento, se le pregunta al paciente: “¿Disminuyó la intensidad del dolor después de la administración del medicamento en comparación con el dolor antes de la administración del medicamento?” Las posibles respuestas se evalúan en puntos: 0 - el dolor no disminuyó, 1 - disminuyó levemente, 2 - disminuyó, 3 - disminuyó mucho, 4 - desapareció por completo. Para evaluar la eficacia del alivio del dolor, también es importante medir el tiempo latente del alivio del dolor: el tiempo desde la administración del fármaco hasta el inicio de un efecto analgésico distintivo.
La elección de fármacos para el tratamiento prehospitalario del dolor agudo se basa en los siguientes principios:
la posibilidad de obtener un efecto clínico diferenciado con una sola aplicación en la mayoría de los pacientes;
inicio rápido del efecto;
controlabilidad y reversibilidad del efecto;
la posibilidad de administración parenteral o sublingual o, si es necesario, obtener un efecto local sin el desarrollo de un efecto de reabsorción;
la probabilidad mínima de desarrollar un efecto indeseable o una interacción adversa con otros medicamentos, tanto prescritos simultáneamente como tomados por los pacientes solos o según prescripción médica;
eficiencia económica, teniendo en cuenta hospitalizaciones, reiteradas llamadas, incluyendo equipos especializados.
Entre los analgésicos no narcóticos, varios medicamentos cumplen los requisitos anteriores en la práctica médica moderna, cada uno de los cuales tiene sus propios parámetros farmacológicos y económicos.
| Mesa Seguridad prehospitalaria de varios AINE |
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| Eventos adversos | Diclofenaco, n = 153 | Ketorolaco, n = 318 | Lornoxicam, n = 95 |
| General |
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| Flatulencia | |||
| Diarrea | 1 | ||
| Vomitar | 1 | ||
| Anorexia | |||
| Náuseas | 1 | ||
| Mareo | 1 | 2 | |
| Dolor de cabeza | 1 |
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| Somnolencia | 1 | 1 |
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| Molestias en el epigastrio | 1 | 3 | |
| Total | 3 (2%) | 8 (2,5%) | 2 (2,1%) |
| Local |
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| Dolor en el lugar de la inyección | 12 | 5 | 1 |
| Infiltración en el lugar de la inyección | |||
| Necrosis en el lugar de la inyección | 1 | ||
| Total | 13 (8,5%) | 5 (1,6%) | 1 (1%) |
El metamizol sódico (analgin, baralgin) se utiliza en medicina práctica desde 1922, tiene efectos analgésicos centrales y periféricos, antipiréticos, antiinflamatorios y antiespasmódicos. Se sabe que el metamizol inhibe la síntesis de bradicininas y prostaglandinas, previene la conducción de impulsos exteroceptivos y propioceptivos dolorosos a lo largo de las vías del SNC, aumenta el umbral de excitabilidad de los centros talámicos de sensibilidad al dolor y aumenta la transferencia de calor. El metamizol se utiliza para el dolor de diversos orígenes: dolor de cabeza, neuralgia y dolor musculoesquelético, cólico renal y estados febriles. Ingrese por vía intravenosa lenta o profundamente por vía intramuscular, la dosis única máxima es de 1000 mg, la dosis diaria máxima es de 2000 mg. De los efectos secundarios, la leucopenia, la agranulocitosis, las reacciones alérgicas son los más comunes y son posibles los infiltrados posinfecciosos con la administración intramuscular. Metamizol está contraindicado en pacientes con trastornos graves de los órganos parenquimatosos, alteración de la hematopoyesis, durante el embarazo y la lactancia, en niños de primer año de vida, en pacientes con antecedentes de reacciones de hipersensibilidad al metamizol.
A pesar del hecho de que el uso frecuente o continuo de metamizol se asocia con un alto riesgo de efectos secundarios graves, el fármaco ha sido tradicionalmente la principal herramienta para el alivio urgente del dolor en Rusia. Se ha establecido que en Rusia, se consumen hasta 3-5 litros de dipirona por 1000 llamadas a los equipos de ambulancia. El metamizol se usa como analgésico en Austria, Bélgica, Francia, Alemania, Italia, Países Bajos, España, Suiza, Sudáfrica, América Latina, Israel e India. Al mismo tiempo, 34 países del mundo detuvieron por completo o restringieron parcialmente la venta de esta droga, y en los EE. UU., Noruega, Gran Bretaña, los Países Bajos y Suecia, su uso fue prohibido a mediados de los años 70. El motivo de una prohibición tan radical es la imposibilidad de evaluar el uso descontrolado del fármaco por parte de la población, aunque las autoridades sanitarias no cuestionan la alta eficacia y suficiente seguridad del metamizol en citas raras o únicas en pacientes que no han presentado reacciones de hipersensibilidad a la droga. En Rusia, el metamizol está incluido en la Lista de medicamentos aprobados para uso medico anexo a la orden del Ministerio de Salud de la URSS No. 155 del 28 de febrero de 1972, desde el año 2000 se limita su uso en niños y adolescentes menores de 18 años. Así, el riesgo de desarrollar efectos secundarios del metamizol durante el tratamiento del dolor prehospitalario está estrechamente relacionado con el estudio en cada caso de la historia farmacológica de un paciente con síndrome de dolor agudo.
Para el dolor de origen espástico, la analgesia a menudo se realiza usando una combinación de analgin y antiespasmódico. El uso de preparaciones combinadas listas para usar no solo simplifica el tratamiento, sino que también aumenta la eficacia de la analgesia y la seguridad de la terapia, ya que cada componente debilita los efectos secundarios entre sí, o los efectos secundarios de cada componente dependen de su dosis. Un ejemplo de tal agente combinado es revalgin: 1 ml de inyección contiene 500 mg de metamizol sódico, 2 mg de clorhidrato de pitofenona, 0,02 mg de bromuro de fenpiverinio. Las indicaciones para el uso de Revalgin son espasmos de los músculos lisos: renal, cólico biliar. Según Sanahuja J. et al. (1990), quienes realizaron un estudio doble comparativo estudio ciego En 57 pacientes con cólico renal, la combinación de metamizol y dos antiespasmódicos (baralgin 5.0 por vía intravenosa) tuvo el mismo efecto que el diclofenaco (75 mg por vía intramuscular). Pero, al igual que otros fármacos con actividad similar a la atropina, el fármaco está contraindicado en el glaucoma y la hiperplasia prostática benigna.
El diclofenaco sódico (Voltaren, Ortofen), el ketorolaco (Ketorol) y el lornoxicam (Xefocam) forman parte del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Todos los AINE tienen efectos analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos y antiagregantes. Los fármacos actúan por inhibición no selectiva de la ciclooxigenasa, principal enzima en el metabolismo del ácido araquidónico, necesaria para la síntesis de prostaglandinas y mediadores del dolor y la inflamación. Según Kukes VG (1999), en orden descendente de acción analgésica, estos fármacos pueden organizarse en la siguiente secuencia: ketorolaco > lornoxicam > diclofenaco > analgin.
El diclofenaco, el AINE más utilizado, es reconocido como el "estándar de oro" en cuanto a eficacia y seguridad. Además del periférico, se supone que el fármaco tiene un mecanismo central de acción analgésica. Sin embargo, se ha establecido que nueva droga- lornoxicam - tiene una capacidad 100 veces mayor para inhibir la ciclooxigenasa y suprimir la síntesis de prostaglandinas que el diclofenaco. Debido a la rápida consecución (15 minutos después de la administración intravenosa) de la concentración plasmática máxima, lornoxicam demuestra una alta eficacia en el cólico renal, el dolor postoperatorio y el síndrome doloroso causado por enfermedades degenerativas-distróficas de la columna. En el tratamiento planificado de pacientes con dolor de espalda crónico, lornoxicam a una dosis de 8 mg por día durante 14 días logró un alivio del dolor en un 80 %, no inferior en eficacia al diclofenaco a una dosis de 50 mg dos veces al día.
De todos los AINE, el ketorolaco parece tener el efecto más pronunciado sobre el dolor de varios orígenes. En América del Norte, el Reino Unido, algunos otros países europeos y Hong Kong, el ketorolaco es el único fármaco antiinflamatorio no esteroideo que se utiliza para el tratamiento del dolor como una inyección intravenosa rápida. Se ha demostrado que la administración intramuscular de 30 mg del fármaco tiene un efecto comparable al efecto de 10-12 mg de morfina o 50 mg de meperidina. En el cólico renal, la administración intravenosa de 30 mg de ketorolaco tuvo el mismo efecto analgésico que la administración intravenosa de 2,5 g de metamizol en combinación con antiespasmódicos, con menos efectos secundarios. La ventaja de ketorolaco en comparación con los analgésicos narcóticos es la ausencia de un efecto sobre la función respiratoria, acción sedante y psicomotora.
En el contexto de la terapia con diclofenaco, los efectos secundarios son raros, el dolor de cabeza, las reacciones alérgicas y el dolor abdominal son más comunes. Se han descrito casos raros anemia hemolítica, fascitis necrotizante y necrosis de tejidos blandos en el sitio de inyección intramuscular de pre-
parata. Debido a la posibilidad de tales complicaciones, generalmente se recomienda evitar la administración intramuscular de diclofenaco.
Un efecto secundario común y potencialmente mortal de todos los AINE no selectivos es su capacidad para causar dispepsia y lesiones erosivas y ulcerativas agudas de la membrana mucosa del estómago y el duodeno (AINE-gastropatía). Con el tratamiento planificado (más de un mes), se desarrolla dispepsia en el 30-40% y úlceras o erosiones del estómago en el 10-20% de los pacientes. Es importante recordar que el efecto ulcerogénico de los AINE en pacientes sensibles se desarrolla en cualquier etapa de la introducción de medicamentos en el cuerpo. Sin embargo, de acuerdo con la gravedad del efecto ulcerogénico y el riesgo asociado de sangrado gastrointestinal agudo, los AINE varían: entre los medicamentos considerados en este artículo, el mayor riesgo de sangrado gastrointestinal se asocia con ketorolaco y el más bajo con diclofenaco. Se ha comprobado que la probabilidad de desarrollar hemorragia digestiva es mayor en pacientes del llamado grupo de riesgo.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de AINE-gastropatía:
úlcera péptica en Historia;
edad mayor de 65 años;
uso concomitante de corticoides.
De acuerdo con los documentos reglamentarios (Apéndice 13 de la orden del Ministerio de Salud de la Federación Rusa del 26 de marzo de 1999 No. 100 "Lista indicativa de equipos para un equipo de ambulancia"), la lista mínima de analgésicos para el SMP incluye las siguientes drogas:
2.20. Analgésicos narcóticos:
- morfina (tonto) 1% - 1 ml,
2 ampollas;
- omnipon 1% - 1 ml, 2 ampollas;
- promedol 2% - 1 ml, 2 ampollas;
- fentanilo 0,005% - 2 ml, 2 ampollas.
2.21. Analgésicos no narcóticos:
- metamizol sódico (analgin) 50% - 2 ml, 4 ampollas;
- tramadol (tramal) - 1 ml, 2 ampollas (un analgésico opioide con un mecanismo de acción mixto);
- Moradol - 1 ml, 2 ampollas (agonista-antagonista del receptor opioide).
El metamizol sódico (baralgin) también se menciona en el artículo.
2.27 Antiespasmódicos:
- aminofilina (eufillin) 2,4% - 10 ml, 2 ampollas;
- bendazol (dibazol, gliofeno) 1% - 5 ml, 5 ampollas;
- drotaverina (sin shpa) 2% - 2 ml,
3 ampollas;
- sulfato de magnesio 25% - 10 ml, 5 ampollas;
- metamizol sódico (baralgin) - 2 ml, 2 ampollas;
- clorhidrato de papaverina (o platifilina) 2% - 2 ml, 5 ampollas.
Según los datos de NNPOSMP, en Rusia, en la práctica de la atención de emergencia, las causas más comunes del síndrome de dolor agudo son el dolor de espalda, el cólico renal y el dolor oncogénico.
V. V. Alekseev
Departamento de Enfermedades Nerviosas MMA ellos. A ELLOS. Sechenov, Moscú
El dolor es un fenómeno biológico protector útil e importante que moviliza todos los sistemas funcionales necesarios para la supervivencia del organismo, permitiendo superar los efectos nocivos que lo provocaron, o evitarlos. Alrededor del 90% de todas las enfermedades están asociadas con el dolor. Es la base fundamental de los términos médicos: enfermedad, hospital, paciente. Según estudios realizados en diversas regiones del mundo, del 7 al 64% de la población experimenta dolor periódicamente, y del 7 al 45% sufre dolor recurrente o crónico.
Sin embargo, en condiciones normales, una persona no siente dolor debido al equilibrio armonioso entre los sistemas nociceptivo (que conduce la aferencia del dolor) y antinociceptivo (que suprime la aferencia del dolor que no va más allá de los límites de intensidad fisiológicamente aceptables). Este equilibrio puede verse alterado por una aferencia nociceptiva breve pero intensa o una aferencia nociceptiva moderada pero prolongada. La posibilidad de insuficiencia del sistema antinociceptivo se discute con menos frecuencia, cuando la aferencia nociceptiva fisiológicamente normal comienza a percibirse como dolor.
El aspecto temporal del desequilibrio entre los sistemas nociceptivo y antinociceptivo distingue entre dolor transitorio, agudo y crónico.
El dolor transitorio es provocado por la activación de los receptores nociceptivos en la piel u otros tejidos del cuerpo en ausencia de daño tisular significativo y desaparece antes de curarse por completo. La función de tal dolor está determinada por la tasa de ocurrencia después de la estimulación y la tasa de eliminación, lo que indica que no hay peligro de un efecto dañino en el cuerpo. En la práctica clínica, por ejemplo, se observa dolor transitorio durante la inyección intramuscular o intravenosa. Se supone que el dolor transitorio existe para proteger a una persona de la amenaza de daño físico por factores ambientales en forma de una especie de entrenamiento del sistema antinociceptivo para una respuesta adecuada, es decir, la adquisición de la experiencia del dolor.
El dolor agudo es una señal adaptativa biológica necesaria sobre un daño posible (en el caso de la experiencia del dolor), incipiente o que ya está ocurriendo. El desarrollo del dolor agudo se asocia, por regla general, con irritaciones dolorosas bien definidas de los tejidos superficiales o profundos y los órganos internos o una violación de la función de los músculos lisos de los órganos internos sin daño tisular. La duración del dolor agudo está limitada por el tiempo de reparación de los tejidos dañados o la duración de la disfunción del músculo liso. Las causas neurológicas del dolor agudo pueden ser traumáticas, infecciosas, dismetabólicas, inflamatorias y otras lesiones del sistema nervioso central y periférico, meninges, síndromes neurales cortos o musculares.
El dolor agudo se divide en superficial, profundo, visceral y reflejado. Estos tipos de dolor agudo difieren en sensaciones subjetivas, localización, patogenia y causas.
El dolor superficial que surge del daño a la piel, los tejidos subcutáneos superficiales, las membranas mucosas, se siente como un dolor local agudo, punzante, ardiente, palpitante, punzante. Suele acompañarse de hiperalgesia y alodinia (sensación de dolor ante estímulos no dolorosos). El dolor profundo se produce cuando se irritan los nociceptores de músculos, tendones, ligamentos, articulaciones y huesos. Tiene un carácter sordo y doloroso, se localiza con menos claridad que en la superficie. Una u otra localización del dolor en caso de daño a los tejidos profundos está determinada por el segmento espinal correspondiente que inerva los tendones, músculos y ligamentos. Las estructuras inervadas desde el mismo segmento pueden causar la misma localización del dolor. Por el contrario, las estructuras estrechamente espaciadas, inervadas por nervios que se originan en diferentes segmentos, también causan dolor que difiere en la localización. De acuerdo con la inervación segmentaria de los tejidos dañados, también se localizan la hiperalgesia de la piel, el espasmo muscular reflejo y los cambios vegetativos que acompañan al dolor profundo.
El dolor visceral es causado por la participación en el proceso patológico de los propios órganos internos o del peritoneo parietal y la pleura que los recubre. El dolor causado por enfermedades de los órganos internos (dolor visceral verdadero) no es claro, es sordo y de naturaleza dolorosa. Son difusos, mal definidos topográficamente. A menudo acompañado de manifestaciones parasimpáticas: náuseas, vómitos, sudoración, disminución de la presión arterial, bradicardia.
Otra variante de dolor que se presenta en la patología de órganos internos es el dolor referido. Los dolores reflejados, o el fenómeno de Ged-Zakharyin, se proyectan en los dermatomas inervados por los mismos segmentos que los tejidos u órganos internos profundamente localizados involucrados en el proceso patológico. En este caso, se producen hiperalgesia local, hiperestesia, tensión muscular, fenómenos vegetativos locales y difusos, cuya gravedad depende de la intensidad y duración del efecto del dolor. Es importante que la tensión muscular intensa y prolongada (“espasmo”) pueda convertirse en una causa independiente que aumente el dolor, lo que debe tenerse en cuenta en el tratamiento del dolor referido.
El dolor crónico en la práctica neurológica es una condición mucho más relevante. No hay consenso sobre qué se entiende por dolor crónico. Según algunos autores, este es un dolor que dura más de tres meses, según otros, más de 6 meses. En nuestra opinión, la más prometedora es la definición de dolor crónico como el dolor que continúa después de un período de curación de los tejidos dañados. En la práctica, esto puede llevar desde unas pocas semanas hasta seis meses o más. El dolor crónico también puede incluir condiciones de dolor recurrente (neuralgia, dolores de cabeza de diversos orígenes, etc.). El punto, sin embargo, no está tanto en las diferencias temporales, sino en las características neurofisiológicas, psicológicas y clínicas cualitativamente diferentes. El punto principal es que el dolor agudo es siempre un síntoma, mientras que el dolor crónico puede convertirse esencialmente en una enfermedad en sí mismo. Está claro que las tácticas terapéuticas en la eliminación del dolor agudo y crónico tienen características significativas. El dolor crónico en su base fisiopatológica puede tener un proceso patológico en la esfera somática y/o disfunción primaria o secundaria del sistema nervioso periférico o central, también puede ser causado por factores psicológicos. Es importante entender claramente que el tratamiento inoportuno e inadecuado del dolor agudo puede convertirse en la base para su transformación en dolor crónico.
La aferencia nociceptiva que supera el umbral fisiológico siempre se acompaña de la liberación de compuestos algogénicos (iones de hidrógeno y potasio, serotonina, histamina, prostaglandinas, bradicinina, sustancia P) en el líquido intercelular que rodea a los nociceptores. Estas sustancias juegan un papel clave en la formación del dolor causado por daño, isquemia e inflamación. Además del efecto excitatorio directo sobre las membranas de los nociceptores, existe un mecanismo indirecto asociado con la alteración de la microcirculación local. El aumento de la permeabilidad capilar y la estasis venosa contribuyen a la extravasación de sustancias activas como las cininas plasmáticas y la serotonina. Esto, a su vez, altera el ambiente fisiológico y químico alrededor de los nociceptores y aumenta su excitación. La liberación continuada de mediadores inflamatorios puede provocar impulsos prolongados con el desarrollo de sensibilización de las neuronas nociceptivas y la formación de "hiperalgesia secundaria" del tejido dañado, contribuyendo a la cronicidad del proceso patológico.
Cualquier dolor periférico se asocia con un aumento de la sensibilidad de los nociceptores debido a la liberación de sustancias inflamatorias. Un aumento en la sensibilidad del nociceptor primario en el tejido periférico afectado conduce a un aumento en la actividad de las neuronas que envían impulsos a la médula espinal y al sistema nervioso central, sin embargo, se puede generar actividad eléctrica espontánea en el foco de inflamación neurogénica. , causando un síndrome de dolor persistente. Los componentes proinflamatorios como las bradicinas, la histamina, las neuroquininas y el óxido nítrico, que generalmente se encuentran en el foco de la inflamación, son un inductor tan poderoso de la sensibilidad al dolor. Las prostaglandinas en sí mismas no son moderadores del dolor, solo aumentan la sensibilidad de los nociceptores a diversos estímulos, y su acumulación se correlaciona con el desarrollo de la intensidad de la inflamación y la hiperalgesia. Las prostaglandinas, por así decirlo, median la participación de los nociceptores "dormidos" en la formación de hiperalgesia inflamatoria secundaria y sensibilización periférica.
Los conceptos de hiperalgesia secundaria, sensibilización periférica y central reflejan esencialmente los mecanismos fisiopatológicos del síndrome de dolor crónico, detrás de los cuales se encuentra toda una cascada de transformaciones neurofisiológicas y neuroquímicas que mantienen esta condición.
La hiperalgesia, que es una respuesta intensificada a un estímulo nocivo normal y suele asociarse con alodinia, tiene dos componentes: primario y secundario. La hiperalgesia primaria está asociada con el sitio del daño tisular y ocurre principalmente en relación con procesos que ocurren localmente. Los nociceptores se vuelven hipersensibles debido a las sustancias liberadas, acumuladas o sintetizadas en el sitio de la lesión (sensibilización periférica). Estas sustancias incluyen serotonina e histamina, péptidos neurosensoriales (SR, CGRP), quininas y bradicininas, productos metabólicos del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos), citoquinas, etc. La hiperalgesia secundaria se forma debido a la participación de los nociceptores "dormidos" en el estado patológico. proceso. Con una adecuada relación entre los sistemas nociceptivo y antinociceptivo, estos receptores polimodales están inactivos, pero se activan después del daño tisular (bajo la influencia de la histamina, la serotonina y la bradicinina liberadas como resultado de la desgranulación de los mastocitos tras la liberación de péptidos neurosensoriales). En el sistema nervioso central, el aumento de los impulsos aferentes de los nociceptores latentes sensibilizados y recién activados conduce a una mayor liberación de aminoácidos activadores (glutamato y aspartato) y neuropéptidos en las astas dorsales de la médula espinal, lo que aumenta la excitabilidad de las neuronas centrales. Como resultado, la zona periférica de hiperalgesia se expande. En este sentido, la aferencia inicialmente por debajo del umbral de los tejidos adyacentes al daño ahora se vuelve por encima del umbral debido a un aumento en la excitabilidad (es decir, una disminución en el umbral) de las neuronas centrales. Este cambio en la excitabilidad central se refiere al concepto de "sensibilización central" y provoca el desarrollo de hiperalgesia secundaria. La sensibilización periférica y central en condiciones de dolor crónico coexisten, son algo independientes y, desde el punto de vista de las medidas terapéuticas, pueden bloquearse por separado.
Los mecanismos del dolor crónico, según el papel predominante en su génesis de las diferentes partes del sistema nervioso, se dividen en periféricos, centrales, combinados periférico-central y psicológicos. Los mecanismos periféricos significan una irritación constante de los nociceptores de los órganos internos, los vasos sanguíneos, el sistema musculoesquelético, los propios nervios (nociceptores nervi nervorum), etc. En estos casos, la eliminación de la causa es una terapia eficaz para el proceso isquémico e inflamatorio. síndrome artropático, etc., así como la anestesia local, conduce al alivio del dolor. El mecanismo periférico-central, junto con la participación del componente periférico, sugiere una disfunción asociada (y/o provocada por él) de los sistemas nociceptivos y antinociceptivos centrales a nivel espinal y cerebral. Al mismo tiempo, el dolor prolongado de origen periférico puede provocar una disfunción de los mecanismos centrales, lo que exige la eliminación más eficaz del dolor periférico.
La terapia de los síndromes de dolor implica determinar y eliminar la fuente o causa del dolor, determinando el grado de participación de varias partes del sistema nervioso en la formación del dolor y la eliminación o supresión del dolor agudo. Por lo tanto, con base en los principios generales de la terapia del dolor, en primer lugar, el efecto es sobre su fuente, receptores y fibras periféricas, y luego sobre los cuernos posteriores de la médula espinal, los sistemas de conducción del dolor, la esfera motivacional-afectiva y el regulación del comportamiento, es decir, en todos los niveles organización del sistema del dolor.
El tratamiento del dolor agudo implica el uso de varias clases principales de fármacos: analgésicos simples y combinados, fármacos antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos. Una alternativa a los analgésicos obsoletos puede considerarse una nueva generación de analgésicos combinados, como Caffetin®, uno de los medicamentos que mejor cumple con estos requisitos y está diseñado para aliviar el dolor agudo de intensidad moderada y moderada. La composición del medicamento incluye cafeína, codeína, paracetamol y propifenazona, que tienen efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios leves. El mecanismo de su acción está asociado con la capacidad de inhibir la síntesis de prostaglandinas con un efecto sobre el centro termorregulador en el hipotálamo. La cafeína estimula los procesos de excitación en la corteza cerebral (como la codeína) y aumenta el efecto analgésico de otros componentes de la droga. La efectividad de tales medicamentos se confirma con la práctica: es posible vencer el dolor, basta con elegir el medicamento correcto.
Además, cabe señalar que Caffetin® está aprobado para su uso como medicamento de venta libre, pero no se recomienda el uso simultáneo de analgésicos con hipnóticos y alcohol.
El tratamiento de los síndromes de dolor crónico es una tarea más compleja que requiere un enfoque integrado. Los fármacos de primera línea en este caso son los antidepresivos tricíclicos, entre los que se utilizan inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina tanto no selectivos como selectivos. La siguiente línea de medicamentos son los anticonvulsivos. La experiencia disponible en la actualidad ha demostrado la necesidad de tratar a los pacientes con dolor crónico en centros especializados de tipo hospitalario o ambulatorio con la participación de neurólogos, terapeutas, anestesiólogos, psicólogos, electrofisiólogos clínicos, fisioterapeutas, etc.
El principio fundamental del tratamiento del dolor agudo prevé una evaluación clínica del estado de los componentes neurofisiológicos y psicológicos de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo y el impacto en todos los niveles de organización de este sistema para prevenir la cronificación del síndrome de dolor. , cuando los aspectos psicológicos de experimentar la inadaptación social se convierten en el componente clínico dominante, lo que lleva a un deterioro en la calidad de vida.
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El tratamiento del síndrome de dolor implica un impacto no tanto en los factores etiológicos que son la causa de la enfermedad, que se acompaña del desarrollo del dolor, sino en los mecanismos fisiopatológicos.
El conocimiento de los mecanismos subyacentes al desarrollo del dolor hace posible desarrollar una estrategia de tratamiento fisiopatológicamente sólida.
El diagnóstico preciso de los mecanismos fisiopatológicos permite una terapia adecuada y específica.
Solo cuando se establezcan los mecanismos para el desarrollo del síndrome de dolor en cada caso específico, se pueden esperar resultados positivos del tratamiento.
Terapia no farmacológica
En el curso del tratamiento, los factores psicológicos mediadores siempre están presentes, independientemente de la conciencia del paciente o del médico. Se pueden ignorar, aunque su efecto sobre el proceso de alivio del dolor puede ser muy significativo, se pueden manejar con éxito para lograr el máximo efecto del tratamiento. Los métodos más utilizados, a partir de la escucha atenta de las quejas, pueden aumentar la confianza del paciente, proporcionar apoyo psicológico, ayudar al paciente a relajarse y creer en la eficacia de la terapia utilizada.Paradójicamente, los médicos olvidan muy a menudo que el tratamiento de cualquier dolor comienza con una corrección no farmacológica de la condición. este tratamiento incluye, entre otros, métodos como tratamiento con veneno de abeja, hirudoterapia, termoterapia, crioterapia, modificación del estilo de vida, inmovilización, masaje, relajación, acupuntura, estimulación, fitoterapia, fisioterapia, etc.
El conocimiento del paciente sobre estos métodos también es de gran importancia, ya que puede mejorar significativamente los resultados del tratamiento. Al mismo tiempo, el médico debe tener un buen conocimiento de la información completa sobre estos métodos y estar dispuesto a ayudar al paciente a aliviar el dolor con la ayuda de todos los métodos. métodos disponibles. El alivio del dolor debe comenzar con medidas terapéuticas no farmacológicas, que a menudo continúan jugando un papel importante después de la prescripción de medicamentos.
Terapia de drogas
A pesar de que existen enfoques no farmacológicos bastante efectivos para el alivio del dolor, la base para lograr una buena efecto terapéutico es la farmacoterapia. Sin embargo, debe recordarse que la tarea principal es aliviar el dolor de los pacientes con un mínimo efectos secundarios causado por medicamentos.Las medidas terapéuticas para aliviar el dolor agudo (traumático, quirúrgico), en primer lugar, deben tener en cuenta la gravedad del síndrome de dolor y su importancia vital para el cuerpo del paciente. Por lo tanto, el objetivo principal debe ser el logro rápido y confiable de un efecto terapéutico. Dada la duración potencialmente corta del tratamiento y el objetivo bien definido, la selección de fármacos siempre debe basarse principalmente en las garantías del efecto terapéutico.
Al mismo tiempo, según las recomendaciones de la OMS (1985-1992), la farmacoterapia del dolor, que tiende a cronificarse, debe realizarse por etapas, de acuerdo con la gravedad del sufrimiento del paciente y cuánto afecta su calidad de vida. vida. En este sentido, la formulación de una farmacoterapia racional del dolor implica el aprovechamiento del potencial analgésico de los fármacos individuales o la posibilidad de una expansión gradual de la actividad terapéutica.
En la práctica del tratamiento del dolor crónico, no se debe hablar tanto del alivio de sus manifestaciones, sino de aliviar la condición del paciente. Dadas las diferencias en la patogenia de los síntomas del dolor, existen muchísimas oportunidades para aliviar la afección.
Principios fundamentales de la farmacoterapia del dolor (Organización Mundial de la Salud, 1986; Programa de Hospicio de Vancouver, 1989):
1. Recuerda que el dolor con el uso correcto de los analgésicos, en la mayoría de los casos, disminuye.
2. Evitar la administración simultánea de varios fármacos pertenecientes al mismo grupo (por ejemplo, ibuprofeno, indometacina, ácido acetilsalicílico).
3. Recuerde que no todos los tipos de dolor responden a los analgésicos narcóticos (p. ej., espasmos dolorosos del tracto digestivo o del ano), y algunos, como el dolor osteoarticular, pueden requerir una combinación de analgésicos narcóticos y no narcóticos.
4. En ausencia de un efecto terapéutico después de usar un analgésico durante 12 horas, es necesario considerar la conveniencia de aumentar su dosis (evitando la introducción de dosis adicionales del mismo fármaco, así como reduciendo los intervalos de tiempo entre cada uno). dosis) o decidir sobre el uso de medicamentos más fuertes.
5. No prescribir medicamentos "a demanda" a pacientes con dolor crónico, ya que esto se asocia con la necesidad de usar dosis significativamente mayores de medicamentos y tiene un efecto psicológico negativo.
6. Durante el tratamiento con analgésicos, se debe prestar atención simultáneamente al tratamiento de concomitante síntomas no deseados(ardor de estómago, náuseas, estreñimiento).
Cualquier plan de farmacoterapia para el dolor debe basarse en los siguientes principios clave:
1. El principio de un abordaje individualizado: el efecto analgésico de los fármacos puede variar ampliamente en un mismo paciente. En este sentido, la dosis, la vía de administración y la forma de dosificación deben determinarse estrictamente de forma individual (especialmente en niños), teniendo en cuenta la intensidad del dolor y sobre la base de un control regular.
2. El principio de "escalera" (anestesia escalonada - "escalera analgésica"): el uso constante de medicamentos analgésicos se basa en enfoques de diagnóstico uniformes (unificados) que le permiten determinar el cambio en la condición del paciente en la dinámica y, en consecuencia, cambiar la droga - ver fig. 3.
Arroz. 3. El principio de "escalera"
Debe recordarse que si la eficacia del fármaco (por ejemplo, la codeína) disminuye, entonces se debe proceder a prescribir, por supuesto, un agente más fuerte (por ejemplo, la morfina), pero no un fármaco similar al primero (en este caso, codeína) en actividad.
En el tratamiento de diversos tipos de dolor, en los que los analgésicos convencionales muestran una eficacia escasa o parcial, pueden utilizarse además diversos preparados auxiliares, los denominados adyuvantes (por ejemplo, antidepresivos). Estos medicamentos se pueden usar en cualquier etapa.
3. El principio de la introducción oportuna. El intervalo entre las inyecciones del fármaco se determina de acuerdo con la intensidad del dolor y las características farmacocinéticas del fármaco y su forma. Las dosis deben administrarse regularmente para prevenir el dolor, no para eliminarlo después de que se presente. Es posible usar medicamentos de acción prolongada (LS), pero deben complementarse (¡si es necesario!) con medicamentos de acción rápida para aliviar el dolor repentino.
Debe recordarse que la tarea táctica es seleccionar una dosis que evite al paciente el dolor durante el período anterior a la próxima dosis del medicamento. Para hacer esto, es extremadamente importante monitorear regularmente el nivel de dolor y hacer los ajustes necesarios.
4. El principio de la adecuación de la forma de administración. Se debe dar preferencia a la administración oral del fármaco, ya que esta es la vía de administración más sencilla, eficaz y menos dolorosa para la mayoría de los pacientes. La administración rectal, subcutánea o intravenosa es casi siempre una alternativa a la administración oral. Si es posible, debe evitarse la inyección debido a su dolor (especialmente en la práctica pediátrica).
Elección de la droga
El arsenal de fármacos farmacológicos para el tratamiento del dolor es muy amplio.De acuerdo con la localización y los mecanismos de acción, la clasificación de los analgésicos se puede presentar de la siguiente manera:
A. Sustancias predominantemente acción central.
I. Analgésicos narcóticos opioides:
- agonistas de los receptores opioides (morfina, fentanilo, alfentanilo, sufentanilo, remifentanilo);
- agonistas-antagonistas y agonistas parciales de los receptores opioides (buprenorfina, butorfanol, nalbufina, pentazocina).
II. Fármacos no opioides de acción central con actividad analgésica:
- agonistas a2 (clofelina, guanfacina);
- bloqueadores de los canales de sodio de membrana - estabilizadores de membrana, antiepilépticos (carbamazepina, difenina, lamotrigina, mexiletina);
- inhibidores de la captación inversa y neuronal de monoaminas (serotonina, norepinefrina) - antidepresivos - amitriptilina, imizina, citalopram (citahexal), mirtazapina (mirtazapingexal);
- antagonistas de los aminoácidos excitadores-antagonistas de los receptores NMDA (ketamina en dosis subnarcóticas, dextrometorfano, memantina);
- bloqueadores de los receptores de histamina (difenhidramina);
- GABA-B-miméticos: baclofeno, clorhidrato de tolperisona (mydocalm);
- bloqueadores de los canales de calcio: a) bloqueadores de los canales de tipo L (verapamilo, nimodipina); b) bloqueadores de canales tipo N (SNX-111);
- inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) principalmente en el sistema nervioso central - analgésicos no narcóticos - derivados del para-aminofenol (analgésicos antipiréticos) - paracetamol, fenacetina.
tercero Sustancias mecanismo mixto acciones (componentes opioides y no opioides) - tramadol.
B. Sustancias de acción predominantemente periférica:
- inhibidores de la COX en tejidos periféricos y del sistema nervioso central (AINE);
- analgésicos no narcóticos del grupo de los salicilatos (ácido acetilsalicílico), derivados de la pirazolona (amidopirina, analgin, ketorolaco, etc.).
Tabla 5. Clasificación de las drogas analgésicas (OMS, 1986)
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Medicamentos de acción central (opiáceos): los medicamentos pueden tener un efecto más fuerte que otros, pero también pueden causar una dependencia activa de los medicamentos. |
Acción analgésica por unión a receptores opiáceos Agonistas de los receptores p, k, 6. Agonistas-antagonistas de los receptores p, k, 6. Agonistas parciales de los receptores p, k, 5 |
Morfina, codeína, pentazocina, nalbufina, buprenorfina |
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Fármacos de acción periférica (no opiáceos): el principal principio de acción es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que desempeña un papel importante en los mecanismos locales del dolor y la inflamación, en los procesos de transmisión del dolor. |
Acción analgésica por inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Sustancias cuyo efecto terapéutico depende del tejido sobre el que actúan. Sustancias cuyo efecto terapéutico depende de la dosis. Sustancias cuyo efecto terapéutico depende del grado de acción analgésica |
Paracetamol, ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, diclofenaco, ketoprofeno, meloxicam, nimesulida, etc. |
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Analgésicos secundarios (adyuvantes) - sustancias que afectan los procesos nerviosos y/o mentales - componentes motor-motivacionales y cognitivos del dolor (comportamiento del dolor) |
No tienen un efecto analgésico directo. Anticonvulsivos, ansiolíticos, relajantes musculares, antipsicóticos, antidepresivos, psicoestimulantes |
Finlepsin, diazepam, baclofen, tizanidina, clorpromazina, amitriptilina, paroxetina, etc. |
La selección del tratamiento farmacológico individual para cada paciente depende de muchos factores, incluidos el origen, la causa y el mecanismo fisiopatológico del dolor, así como la presencia de condiciones comórbidas.
Un error capital en el tratamiento del dolor es la reducción de todas las alternativas terapéuticas a tomar solo un analgésico. Esto se aplica al tratamiento de todos, sin excepción, síndromes de dolor "ambulatorios", como dolor de cabeza, dolor lumbar, abdominalgia, cardialgia (angina de pecho), e incluso neuralgia herpética, trigeminalgia, dolor por quemadura.
No debemos olvidarnos de la necesidad de prescribir agentes sintomáticos y adicionales (adyuvantes).
Analgésicos narcóticos (opioides) de acción central. Los opioides son todas las sustancias de origen natural y sintético que interactúan con los receptores opioides y tienen similitudes farmacológicas con la morfina.
Los opioides son la base del tratamiento farmacológico del dolor moderado a agudo. Su mecanismo de acción es activar los receptores opioides en la médula espinal y áreas supraespinales del SNC. Tienen una propiedad analgésica muy pronunciada, lo que les permite usarse para aliviar dolores severos de diversos orígenes. Estas sustancias también causan depresión respiratoria. La analgesia y la depresión respiratoria aumentan en proporción al aumento de la dosis administrada.
Los agonistas de los receptores opioides son uno de los grupos de drogas más peligrosos en términos de adicción, es decir, tienen un alto potencial narcótico. lo único contraindicación absoluta a su uso es una alergia.
Los agonistas opioides comunes son morfina, hidromorfona, oximorfona, meperidina, metadona, fentanilo, levorfanol, hidrocodona, oxicodona, codeína y propoxifeno. En mesa. La tabla 6 muestra las dosis recomendadas para el uso de analgésicos opioides.
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Analgésicos relacionados | ||||||
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droga |
por vía parenteral |
por vía parenteral |
por vía parenteral |
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Agonistas opioides |
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30-60 mg, cada 3-4 horas o 1 p. |
10 mg cada 3-4 horas |
30 mg cada 3-4 horas |
10 mg cada 3-4 horas |
0,3 mg/kg cada 3-4 horas |
0,1 mg/kg cada 3-4 horas |
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130 mg cada 3-4 horas |
75 mg cada 3-4 horas |
60 mg cada 3-4 horas |
60 mg cada 3-4 horas |
1 mg/kg cada 3-4 horas |
no recomendado |
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hidromorfona |
7,5 mg cada 3-4 horas |
1,5 mg cada 3-4 horas |
6 mg cada 3-4 horas |
1,5 mg cada 3-4 horas |
0,06 mg/kg cada 3-4 horas |
0,015 mg/kg cada 3-4 horas |
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hidrocodona |
30 mg cada 3-4 horas |
10 mg cada 3-4 horas |
0,2 mg/kg cada 3-4 horas | |||
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levorfanol |
4 mg cada 6-8 horas |
2 mg cada 6-8 horas |
4 mg cada 6-8 horas |
2 mg cada 6-8 horas |
0,04 mg/kg cada 6-8 horas |
0,02 mg/kg cada 6-8 horas |
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meperidina |
300 mg cada 2-3 horas |
100 mg cada 3 horas |
no recomendado |
100 mg cada 3 horas |
no recomendado |
0,75 mg/kg cada 2-3 horas |
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metadona |
20 mg cada 6-8 horas |
10 mg cada 6-8 horas |
20 mg cada 6-8 horas |
10 mg cada 6-8 horas |
0,2 mg/kg cada 3-4 horas |
0,1 mg/kg cada 6-8 horas |
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oxicodona |
30 mg cada 3-4 horas |
10 mg cada 3-4 horas |
0,2 mg/kg cada 3-4 horas | |||
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oximorfona |
no recomendado |
no recomendado |
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Agonistas-antagonistas opioides y agonistas parciales |
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buprenorfina |
0,3-0,4 mg cada 6-8 horas |
0,4 mg cada 6-8 horas |
0,0004 mg/kg cada 6-8 horas |
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butorfanol |
2 mg cada 3-4 horas |
2 mg cada 3-4 horas |
no recomendado |
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nalbufina |
10 mg cada 3-4 horas |
10 mg cada 3-4 horas |
0,1 mg/kg cada 3-4 horas |
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pentazocina |
150 mg cada 3-4 horas |
60 mg cada 3-4 horas |
50 mg cada 4-6 horas |
no recomendado |
no recomendado |
no recomendado |
El uso controlado de drogas a lo largo del tiempo puede eliminar el miedo, la excitación y la adicción que se produce con el uso a pedido de estas drogas.
La oxicodona, la morfina, el fentanilo y la hidromorfona son analgésicos excelentes y se pueden usar tanto en forma rápida como de acción corta y prolongada (Tabla 7). En el tratamiento del dolor agudo se utilizan formas de acción rápida que proporcionan la analgesia rápida necesaria y se titulan según el efecto obtenido.
Tabla 7. Analgésicos opioides: vía de administración, dosis, duración de la acción
En el tratamiento del dolor crónico, las formas de acción prolongada son una buena alternativa. Ellos, realizando un efecto duradero a nivel plasmático, ayudan a eliminar el mínimo reacción y efectos de rebote, que pueden ocurrir con el uso frecuente de fármacos de acción corta.
La morfina es un analgésico confiable y probado en el tiempo y se considera el estándar de oro. Es metabolizado por el hígado y excretado por los riñones. En pacientes con aclaramiento de creatinina reducido, sus metabolitos pueden acumularse, por lo que no se recomienda el uso frecuente de este medicamento en dichos pacientes.
El fentanilo es una droga de origen sintético, actúa más rápido y es 1000 veces más fuerte que la morfina. Rápido inicio de acción y período corto La vida media de eliminación lo ha convertido en el fármaco de elección en pacientes que requieren efectos analgésicos y sedantes rápidos y significativos. Un estudio sugiere que el fentanilo transdérmico proporciona un mejor control del dolor crónico y más nivel alto vida que la morfina de acción prolongada.
La hidromorfona también es un analgésico potente, su efecto clínico depende de la dosis y el espectro de efectos secundarios es el mismo que el de otros agonistas de los receptores opioides β.
Oxycolon es una droga más fuerte que la morfina y por lo general causa menos efectos secundarios. Su metabolito activo, la oximorfona, es producido en el hígado por el citocromo P450 206. Dado que alrededor del 10 % de las personas tienen niveles bajos determinados genéticamente de P450 206, casi el mismo porcentaje de personas necesita dosis más altas de oxicodona para aliviar el dolor.
Los pacientes que toman sustancias que inhiben la actividad de P450 206 (neurolépticos, cininas e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como la fluoxetina) pueden experimentar un efecto menos que óptimo de la oxicodona.
Debido a sus largas vidas medias, la metadona y el levorfanol son difíciles de titular y tienen efectos secundarios retardados. Suelen utilizarse como tratamientos de segunda línea.
El propoxifeno es un analgésico muy débil y su metabolito, el norpropoxifeno, tiene efectos secundarios significativos en el SNC. Provisto de período largo vida media, el norpropoxifeno tiene tendencia a acumularse y puede causar cambios en la personalidad (pensamiento, estado mental). Como resultado, muchos geriatras (gerontólogos) no recomiendan su uso en pacientes de edad avanzada.
La meperidina, a pesar de tener un buen efecto analgésico cuando se usa en dosis apropiadas, debe suspenderse en pacientes que requieran analgesia a largo plazo (prolongada). La meperidina se convierte en normeperidina, otro metabolito de acción prolongada que no tiene efecto analgésico y su acumulación conduce a la excitación del SNC y, en casos raros, a la apoplejía.
Aunque hay una gran selección de opiáceos, algunos de ellos tienen muy poco efecto y / o causan numerosos efectos secundarios; están excluidos del uso. La codeína, por ejemplo, generalmente se prescribe raramente en comparación con otros analgésicos opioides comúnmente disponibles debido al menor alivio del dolor y una cantidad significativa de efectos secundarios.
La práctica ha demostrado que no es necesaria la administración paralela de antieméticos simultáneamente con opioides. Los antieméticos no deben administrarse automáticamente, sino solo según sea "necesario".
Otros efectos secundarios de los opioides son: sedación, mareos, confusión y estreñimiento.
Por lo tanto, en las etapas iniciales del tratamiento para pacientes que requieren el uso prolongado de analgésicos opioides, es necesario crear todas las condiciones y un régimen apropiado para prevenir el desarrollo de efectos secundarios.
Los agonistas-antagonistas y los agonistas parciales de los receptores opioides difieren de las sustancias del grupo agonista en las siguientes características: el efecto analgésico y la depresión respiratoria aumentan con el aumento de la dosis hasta cierto límite, y luego cambian poco ("efecto de meseta"), el potencial narcógeno de estas sustancias es mucho menor. Este grupo de sustancias es más seguro que la morfina y fármacos similares, pero en algunos casos inferior a ellos en términos de eficacia. La buprenorfina es un agonista parcial de los receptores opioides, mientras que la pentazocina, la nalbufina y el butorfanol son agonistas-antagonistas mixtos.
La buprenorfina se une fuertemente a los receptores opioides, es más potente que la morfina y dura más. Además de las vías de administración parenteral, es posible la administración sublingual en comprimidos. Hasta la fecha, existe una forma transdérmica de buprenorfina, "transhek", creada para la terapia a largo plazo del síndrome de dolor crónico.
La nalbufina es similar en farmacodinamia a la pentazocina, pero tiene menos efecto sobre el sistema cardiovascular.
El butorfanol es similar a la morfina en términos de eficacia, velocidad de inicio del efecto y duración de la acción, pero se usa en dosis más pequeñas, estimula el trabajo del corazón y puede aumentar la presión arterial.
SOLDADO AMERICANO. Lysenko, VI. Tkachenko
Mathew Lefkowitz, MD
Profesor Asociado Clínico de Anestesiología
Universidad Estatal de Nueva York
Centro de Ciencias de la Salud en Brooklyn
Brooklyn, Nueva York
(dirección postal: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)
El dolor crónico es un síndrome de dolor que trae molestias al paciente durante un cierto período de tiempo. La duración de este intervalo de tiempo es un valor condicional, que no nos permite indicar con precisión el momento en que el dolor agudo se convierte en dolor crónico. El dolor crónico es resultado final una serie de procesos fisiológicos, psicológicos y sociales. Estos componentes biopsicosociales del dolor crónico interactúan y se influyen mutuamente.
La estimulación nociceptiva conduce a respuestas neurofisiológicas, que a su vez pueden desencadenar una cadena de reacciones psicológicas y los cambios psicológicos resultantes pueden afectar el sistema neurofisiológico del cuerpo, acelerando o ralentizando la conducción de los impulsos nociceptivos. Los factores ambientales sociales, como el estrés, la atención y el cuidado de los demás, la compensación financiera por el costo de una estadía en el hospital, pueden afectar significativamente el nivel de intensidad del dolor percibido por el paciente. El estrés y el trauma afectan en gran medida la percepción del dolor y pueden exacerbarlo. una
síndrome de dolor crónico
Un paciente con síndrome de dolor crónico a menudo deja de prestar atención al dolor, comienza a percibirlo como algo dado e inevitable y continúa realizando sus actividades diarias normales. En muchos casos, los pacientes con dolor crónico, por el contrario, se vuelven demasiado subordinados y dependientes: exigen más atención, se sienten gravemente enfermos, comienzan a descansar más y se liberan de la responsabilidad de realizar algunas tareas. Esto dificulta el proceso de curación y lo retrasa. A continuación se encuentran adicionales características síndrome de dolor crónico (SCP): 1) su atención está constantemente enfocada en el dolor, 2) se queja constantemente del dolor, 3) el paciente dramatiza sus sensaciones de dolor y demuestra que está enfermo con toda su apariencia ( p.ej hace muecas, gemidos, gemidos, cojea), 4) consume una gran cantidad de drogas diferentes, 5) comienza a buscar ayuda médica con más frecuencia y 6) relaciones familiares están cambiando para peor. El cónyuge de un paciente de CPS también experimenta ansiedad, depresión y miedo. 2
Exploración de un paciente con síndrome de dolor crónico
Para evaluar el síndrome de dolor multifactorial, se utiliza con mayor frecuencia un cuestionario de McGill especialmente diseñado. 3 Este cuestionario contiene 20 grupos de adjetivos que describen el dolor. Se le pide al paciente que subraye una palabra de cada grupo que mejor describa su dolor. La escala de McGill permite medir los componentes sensoriales, emocionales y cuantitativos del síndrome de dolor; los datos obtenidos, aunque no se expresan en términos absolutos (es decir, no son paramétricos), sin embargo, son susceptibles de interpretación estadística. La dificultad para evaluar el cuestionario de McGill surge solo cuando el paciente no está familiarizado con el idioma. 4
Para evaluar el componente psicológico del dolor crónico en pacientes con síndrome de dolor crónico, se utiliza con mayor frecuencia el Inventario Personalizado Multifásico (MMPI) basado en Minnesota. 5 Los pacientes con CC tienen puntajes elevados en las siguientes tres nominaciones de la escala MMPI: hipocondría, histeria y depresión. La combinación de estas condiciones patológicas, que se denomina la tríada neurótica, refleja bastante bien el estado psicológico de los pacientes con síndrome de dolor crónico.
En las etapas iniciales del examen de un paciente con síndrome de dolor crónico, a veces se evalúan la depresión (según el cuestionario y la escala de depresión de Beck) y la ansiedad (según el cuestionario y la escala de ansiedad de Spielberger). 6,7 Cuando se examina a pacientes con CC, se presta especial atención a signos clínicos tales como la atención excesiva del individuo a su condición física, estado de ánimo deprimido y una perspectiva de la vida desvalida/sin esperanza. A continuación se enumeran algunas características específicas del dolor que indican una mala tolerancia psicológica a los estímulos nociceptivos: 1) el dolor no le permite a una persona realizar sus tareas diarias, pero sin embargo no le impide irse a la cama en paz, 2) el paciente vive y describe vívidamente las sensaciones de dolor experimentadas y con todo su comportamiento demuestra que está enfermo, 3) tiene dolor constantemente, las sensaciones de dolor no cambian, 4) estrés del ejercicio aumenta el dolor, y el aumento de la atención y el cuidado de los demás lo suavizan.
Aproximadamente la mitad de los centros del dolor no cuentan con servicio de anestesia. Un paciente con síndrome de dolor crónico debe ser tratado por especialistas de diversos perfiles, ya que el dolor crónico es polietiológico. 8,9 Como mínimo, el equipo de tratamiento y rehabilitación debe estar representado por un anestesiólogo, psicólogo, personal paramédico y un trabajador esfera social; en los grandes centros del dolor, este equipo también incluye un neurólogo, un ortopedista, un neurocirujano, un acupunturista y una persona autorizada en rehabilitación vocacional. Si es necesario, se puede requerir la asistencia de otros especialistas.
Los síndromes de dolor más comunes.
Dolor de espalda baja
El 60-90 por ciento de las personas al menos una vez en la vida enfrentan un problema tan desagradable como el dolor lumbar, y otro 5 por ciento de las personas comienzan a sufrirlo cada año. El noventa por ciento de los pacientes que experimentan dolor lumbar por primera vez no requieren supervisión médica. Entre los pacientes con dolor lumbar por primera vez, el 40-50 por ciento se resolverá en 1 semana, el 50-80 por ciento estará libre en 1 mes y el 92 por ciento se resolverá en 2 meses. En solo el 2-10 por ciento de los pacientes, el dolor lumbar se vuelve más severo. El estilo de vida juega un papel importante en el desarrollo del síndrome de dolor lumbar. Fumar es un factor de riesgo, especialmente en personas menores de 50 años. Otros factores de riesgo son el trabajo en cadenas de montaje, el sedentarismo (trabajadores científicos) y el trabajo duro asociado a la exposición a vibraciones y fuerzas de torsión. 10
Los nociceptores en la superficie posterior del cuerpo humano en el área de la espalda se localizan en las siguientes estructuras anatómicas: ligamentos longitudinales anterior y posterior; fibras externas del anillo fibroso; raíces nerviosas; músculos y fascia; ligamentos supraespinosos, interespinosos e intertransversos; y articulaciones facetarias (o intervertebrales). Las vértebras y el ligamento amarillo no suelen tener nociceptores. once
Boden et al. estudió imágenes de resonancia magnética nuclear en 67 pacientes que nunca habían sufrido dolor lumbar, ciática (dolor a lo largo del nervio ciático) o claudicación neurogénica. El veinticuatro por ciento tenía un núcleo pulposo herniado, el cuatro por ciento tenía estenosis espinal y otro 20 por ciento de los pacientes entre 20 y 59 años tenían una u otra patología en las imágenes. 12 Este estudio nos permite afirmar que el dolor lumbar se desarrolla no sólo en el contexto de ciertos trastornos anatómicos, sino que es el resultado de una acción compleja de factores fisiológicos, psicológicos y mecánicos.
Estudios recientes sobre la fisiopatología del dolor lumbar han confirmado que los mediadores químicos no son de naturaleza neurogénica, conmovedor nociceptores químicos, inician el proceso inflamatorio. Se demostró que parte central El disco intervertebral contiene una gran cantidad de la enzima fosfolipasa A 2 (PLA 2), que interviene en el metabolismo del ácido araquidónico, lo que da lugar a la formación de mediadores del dolor como las prostaglandinas y los leucotrienos. 13 Además, los mediadores neurogénicos del dolor como la sustancia P, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el péptido regulado por el gen de la calcitonina (CRPG) pueden liberarse de las fibras sensoriales que rodean el asta posterior de la médula espinal, lo que causa dolor. 14 La sustancia P y el VIP promueven un aumento de la actividad enzimática de las proteasas y colagenasas y pueden potenciar los procesos degenerativos en el complejo triarticular (disco intervertebral, vértebra y articulación facetaria).
El anestesista se ocupa de las siguientes causas más comunes de dolor lumbar: enfermedad del disco intervertebral lumbar, estenosis espinal, espondilolisis, espondilolistesis, patología miofascial. quince
Cuando los discos intervertebrales lumbares están dañados, el núcleo pulposo (pulpa) del disco sobresale a través de grietas en el anillo fibroso en forma de hernia en dirección posterolateral hacia el ligamento posterolateral, que es el más débil, comprimiendo las raíces de la columna vertebral. nervios El núcleo pulposo del disco también puede abombarse hacia el canal raquídeo, lo que da lugar a la aparición de dolor lumbar, pero no suele producirse compresión de las raíces nerviosas. No obstante, en este caso, existe cierto riesgo de síndrome de compresión de la cauda equina, que se caracteriza por dolor sordo en las regiones sacras superiores y parestesias en las nalgas, los genitales o la zona de los muslos con evacuación y evacuación simultáneas. Vejiga.
Estudios recientes han demostrado que el dolor lumbar radicular debido a una hernia discal en la mayoría de los pacientes desaparece por completo o se debilita significativamente en un plazo de 6 a 18 meses (fig. 1). dieciséis
El síndrome de dolor miofascial se caracteriza por sensaciones de dolor crónico que ocurren en varias áreas de puntos gatillo del tejido muscular y fascial. Al mismo tiempo, los pacientes se quejan de dolores agudos a lo largo de las zonas locales de dolor, que a menudo se irradian. Esta patología a veces se confunde con radiculopatía (dolor radicular). Las áreas de puntos gatillo se localizan con mayor frecuencia en las secciones superiores del músculo trapecio, en la superficie de los músculos extensores de la espalda, en el tejido muscular de las secciones inferiores de los músculos paravertebrales y en los músculos de los glúteos. Lo más probable es que la fibromialgia deba considerarse como una forma nosológica separada con una lesión muscular primaria. La literatura indica que la fibromialgia puede ser congénita, es más común en mujeres y puede desarrollarse como resultado de un trauma físico o emocional. Con la fibromialgia, los pacientes se quejan de dolor difuso, las zonas dolorosas se determinan por palpación y dichos síntomas duran al menos 3 meses. Se pueden observar varios trastornos psicológicos en el veinticinco por ciento de los pacientes que padecen fibromialgia.
La estenosis espinal es un estrechamiento del canal espinal, que conduce a la isquemia de las raíces nerviosas y contribuye al desarrollo de cojera neurogénica. La osteoartropatía de las articulaciones facetarias (intervertebrales) y los discos intervertebrales conduce al estrechamiento del canal espinal. La carga excesiva sobre discos intervertebrales funcionalmente defectuosos puede contribuir a la formación de grandes osteofitos. Las articulaciones intervertebrales se hipertrofian, el osteofito en crecimiento las deforma y el ligamento amarillo se engrosa. Como resultado de estos cambios, el canal espinal y los agujeros espinales se estrechan. Los pacientes se quejan de un dolor constante en la región lumbar, que a veces adquiere un carácter aburrido y se irradia hacia la pierna (falsa cojera). El dolor empeora al estar de pie y al caminar (fig. 2).
La espondilolistesis es un desplazamiento anterior de una vértebra en relación con la vértebra subyacente (por lo general, la vértebra L 5 se desplaza anteriormente en relación con la vértebra S 1). El grado de desplazamiento varía. Los pacientes se quejan de dolor que se localiza en la región lumbar, en la parte posterior del muslo y más abajo a lo largo del miembro inferior. La actividad física empeora el dolor. La espondilolistesis es una causa muy común de dolor de espalda en pacientes menores de 26 años y se diagnostica fácilmente con radiografías simples. La espondilolisis es una de las formas de espondilolistesis, en la que existe un defecto en la parte interarticular del arco vertebral sin desplazamiento anterior de la vértebra. Se cree que este defecto se debe a una violación de los procesos de osteosíntesis y puede detectarse en atletas jóvenes (Fig. 3).
Otro causas comunes dolor de espalda baja
Algunas otras causas comunes de dolor lumbar son la ciática, la degeneración de las articulaciones facetarias (intervertebrales), la patología de la articulación sacroilíaca, el síndrome piriforme, los trastornos metabólicos en los huesos, los tumores, el herpes zóster, la osteomielitis y los traumatismos en la región lumbar.
Participación del anestesiólogo en el tratamiento del dolor lumbar
Inyecciones en puntos gatillo
La terapia por inyección en los llamados puntos gatillo del tejido muscular o fascial se basa en el bloqueo de la parte aferente del arco de reflejos patológicos que aumentan la tensión muscular tónica, lo que impide la entrada de impulsos nociceptivos en las partes centrales del sistema nervioso. sistema. Pequeñas concentraciones de anestésicos locales bloquean las fibras Ad amielínicas que conducen los impulsos nociceptivos entrantes en condiciones acompañadas de espasmo muscular. Si se produce inflamación de los tejidos blandos, se pueden agregar corticosteroides (triamcinolona o metilprednisolona) a la solución anestésica local. Se palpan los puntos gatillo y se les inyectan 2-3 ml de una solución anestésica local, por ejemplo, lidocaína al 1% o bupivacaína al 0,25%. Después de realizar las inyecciones, el paciente se somete a varios métodos de fisioterapia, por ejemplo, procedimientos térmicos, procedimientos de masaje, estimulación eléctrica del nervio. Si el dolor persiste, las inyecciones se repiten a intervalos de una semana, mientras se realizan procedimientos de rehabilitación.
Tratamiento del síndrome de dolor miofascial
El síndrome de dolor miofascial se puede tratar con inyecciones repetidas de una solución anestésica local (lidocaína al 2% o bupivacaína al 0,5%) en los puntos gatillo con la administración simultánea de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos como motrin (400-600 mg 3 veces al día). ), naprosina (375-500 mg 3 veces al día) o ketorolaco (10 mg 3 veces al día durante 5 días). Estas actividades deben combinarse con diversas actividades de fisioterapia.
El síndrome de dolor miofascial se puede tratar con inyecciones repetidas en los puntos gatillo de una solución anestésica local junto con: 1) corticosteroides como metilprednisolona (dosis total de 20 a 40 mg) o triamcinolona (dosis total de 25 a 50 mg), o 2) ketorolaco (dosis total de dosis 30-60 mg). Al mismo tiempo, se recetan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos durante mucho tiempo y se realiza fisioterapia.
Además, el plan de tratamiento puede incluir medicamentos del grupo de los relajantes musculares, como ciclobenzapina (10 mg 2-3 veces al día) o parafon forte DS 2-3 veces al día, así como amitriptilina (25-50 mg/día), nortriptilina (10-50 mg/día) o doxepina (25-100 mg/día). En este caso, es necesario monitorear cuidadosamente el estado psicológico de los pacientes.
Inyección de esteroides en el espacio epidural.
La introducción de corticosteroides en el espacio epidural se inicia en el caso en que los intentos de terapia conservadora para el síndrome de compresión de las raíces nerviosas lumbares no tuvieron éxito (tabla 1). Este método es una adición efectiva al programa de tratamiento del dolor lumbar y se usa solo en combinación con otras medidas de rehabilitación activa. El método de inyección de esteroides en el espacio epidural es especialmente efectivo en los casos en que el dolor de espalda es causado por una hernia de disco. Si el dolor lumbar está asociado con espondilolistesis, espondilolisis, trauma o degeneración de la médula espinal debido al estrechamiento del canal espinal, entonces la efectividad este método parece controvertido, sobre todo cuando no se sabe si las raíces nerviosas están involucradas en el proceso patológico. El empeoramiento progresivo de los síntomas neurológicos en una hernia de disco es una indicación para suspender las inyecciones de esteroides en el espacio epidural. 17
Se cree que el efecto terapéutico de los esteroides administrados en el espacio epidural se debe a varios factores. La introducción de esteroides reduce la hinchazón y la intensidad del proceso inflamatorio en la raíz nerviosa, mientras que al mismo tiempo disminuye la hinchazón del disco intervertebral. Además, la inyección de líquido en el espacio epidural cambia mecánicamente la relación entre el disco intervertebral y la raíz nerviosa. Un anestésico local interrumpe la cadena de reflejos patológicos en respuesta al dolor. El resultado a largo plazo de la enfermedad con la administración epidural de esteroides es casi el mismo que con la terapia conservadora sola, sin embargo, los síntomas patológicos disminuyen o desaparecen antes. 20.21
En mi opinión, el efecto deseado se puede lograr después de tres inyecciones epidurales de esteroides con un intervalo entre inyecciones de al menos 2-3 semanas. Si después de la primera inyección no se produce una mejora visible, se abandona la segunda inyección y se llevan a cabo procedimientos de diagnóstico adicionales. Sin embargo, si se observa incluso un efecto positivo mínimo, se repite la administración epidural de esteroides. 22
El "cóctel" de esteroides, destinado a la inyección en el espacio epidural, consta de los siguientes componentes: 1) 40-80 mg de metilprednisolona, 2) 2-3 ml de anestésico local al 0,25 %, 3) bupivacaína o lidocaína al 1 %, 4) 50 mcg de fentanilo (¡picazón!), y 5) solución salina fisiológica con un volumen total de hasta 10 ml. Con los fenómenos de aracnoiditis o fibrosis, se aumenta el volumen de solución fisiológica de modo que el volumen total de la solución inyectada sea de 20-30 ml.
Complicaciones de los esteroides epidurales
La administración epidural de esteroides puede conducir al desarrollo de ciertas complicaciones. Estos incluyen punción dural, dolor de cabeza posterior a la punción, formación de fístulas entre la duramadre y la piel, absceso epidural, meningitis aséptica, supresión crónica de ACTH y disminución de los niveles de cortisol plasmático, y síndrome de Cushing iatrogénico.
Síndrome facetario (artritis que afecta las superficies articulares de las vértebras, a menudo las lumbares)
El síndrome facetario, en el que se observa dolor lumbar, es conocido por la ciencia desde el siglo XIX. Los procesos degenerativos en las articulaciones facetarias (intervertebrales, facetarias) provocan dolor, principalmente en la parte inferior de la espalda y el muslo. El dolor es inespecífico y puede simular el dolor de una hernia cuando se irradia a la ingle, el muslo y la parte posterolateral de la pierna. El dolor que se irradia a áreas debajo de la rodilla no es característico de un síndrome facetario aislado. En cuanto a los síntomas, rara vez se observa una lesión aislada de las articulaciones facetarias lumbares, ya que generalmente se le une rápidamente una u otra patología segmentaria.
La articulación facetaria en una persona sana está sujeta a cargas significativas. En la posición sentada, una articulación facetaria saludable asume el 16 por ciento de la carga de compresión, y en la artritis de la articulación, esta cifra aumenta al 47 por ciento. La extensión de la espalda aumenta significativamente la carga de compresión en la articulación y provoca el dolor que es tan característico del síndrome facetario, y estos dolores generalmente se notan en el lado de la lesión.
Las inyecciones de las articulaciones facetarias son de dos tipos: 1) bloqueo intraarticular, que permite la anestesia de la membrana sinovial y, menos probablemente, de la cápsula articular, y 2) inyección en la raíz dorsal medial, que permite la anestesia de la cápsula de toda la articulación.
La implementación de estos bloqueos facilita enormemente la condición del paciente, permitiéndole unirse activamente al programa de medidas de rehabilitación.
Las indicaciones para las inyecciones en el área de la articulación facetaria se enumeran a continuación:
dolor local en el área de la articulación facetaria
lumbalgia no asociada a radiculopatía
síndrome poslaminectomía sin signos de aracnoiditis o enfermedad recurrente del disco intervertebral
dolor lumbar posterior tras artrodesis vertebral posterolateral
artrosis de la articulación facetaria y lumbalgia asociada, no acompañada de trastornos neurológicos.
Bloqueo epidural realizado a través del agujero intervertebral (bloqueo selectivo de la raíz nerviosa)
El bloqueo selectivo de raíces nerviosas es apropiado en los casos en que la administración epidural de esteroides no haya dado resultado o si se asume que la radiculopatía en este paciente está asociada con procesos inflamatorios en estructuras más laterales a la línea espinal que no pueden ser bloqueadas por bloqueo epidural (fig. 4). 23
A continuación se enumeran las indicaciones para realizar un bloqueo radicular selectivo:
1. disco herniado grande
2. estenosis del agujero intervertebral
3. hernia del disco intervertebral en el agujero espinal
4. síndrome de infracción demasiado lateral de la raíz nerviosa
5. Imposibilidad de punción del espacio epidural a nivel lumbar o caudal.
Además, el bloqueo selectivo de raíces nerviosas puede usarse 1) en combinación con bloqueo epidural a nivel lumbar o sacro, ya que en este último caso, la solución inyectada, extendiéndose en el espacio epidural, alcanza, entre otras cosas, los agujeros intervertebrales, sale a través de ellos y potencia el efecto del bloqueo selectivo (y viceversa), y 2) como un procedimiento de diagnóstico para evaluar la ubicación del atrapamiento de la raíz nerviosa (inflamación) (Tabla 2).
Estimulación de las columnas posteriores de la médula espinal en el dolor lumbar
Un estimulador eléctrico implantado en la médula espinal envía una señal eléctrica a la médula espinal, que suprime el impulso de dolor a nivel segmentario; el mecanismo de este fenómeno se basa en la teoría de la “puerta”. La estimulación de las columnas posteriores de la médula espinal con un electrodo suprime eficazmente la actividad nociceptiva en las neuronas nociceptivas de las astas posteriores de la médula espinal.
Las indicaciones para el uso del método de estimulación de las columnas posteriores de la médula espinal (CZS) para el dolor lumbar crónico son las siguientes: síndrome de dolor lumbar no tratado, dolor intratable después de sufrir aracnoiditis y fibrosis del espacio epidural.
North estudió a 62 pacientes con dolor lumbar a los que se implantó un electrodo en la médula espinal y les dio seguimiento durante varios años. 24 La encuesta mostró que después de 2 años, el 66 por ciento de los pacientes estaban satisfechos con el nivel de alivio del dolor, el 55 por ciento dijo que la estimulación proporcionó un alivio del dolor a largo plazo, el 15 por ciento no estaba seguro de que la estimulación les brindara alivio y el 13 por ciento dijo que el dolor empeoró Las complicaciones incluyeron infección (11 por ciento), migración de plomo (2 por ciento), revisión de plomo (23 por ciento) y fatiga del metal de plomo (13 por ciento). El cincuenta y cinco por ciento de los pacientes no requirieron ninguna revisión del cable. Para tal operación, los pacientes se seleccionan con todo cuidado y SZS se implanta solo después de que se hayan probado todos los demás métodos de tratamiento (incluidos los métodos de influencia psicoterapéutica).
dolor neuropático
El dolor neuropático extremadamente intenso puede convertir la vida de un paciente en un infierno. En condiciones normales, el daño a los nervios que transmiten la información nociceptiva hace que el paciente deje de percibir el dolor. Sin embargo, cuando las vías sensoriales se ven afectadas, en muchos casos se observa una reacción paradójica. La sensibilidad a los estímulos dolorosos no cae, al contrario, se notan dolores espontáneos. Esto se debe a que en tal situación, el daño provoca la desaferenciación (interrupción de la inervación aferente) de las neuronas espinales que conducen los impulsos del dolor, y en cierto modo aumenta la actividad de estas neuronas. Así, el paciente puede sentir dolor en las zonas denervadas. El dolor neuropático suele ser de naturaleza quemante o punzante. Los pacientes se quejan de sensaciones extrañas debajo de la piel, como si algo estuviera rasgado, con picazón o como si hubiera "alfileres y agujas" debajo de la piel. Junto con esto, se notan parestesias y paroxismos de "descargas eléctricas" agudas. Los pacientes suelen admitir que el dolor que sienten es anormal, patológico. Los ejemplos clínicos de dolor neuropático incluyen dolor mantenido simpáticamente (SPB), simpatodistrofia refleja (RSD), neuralgia posherpética, dolor del miembro fantasma y avulsión del plexo braquial. 25
Dolor sostenido simpáticamente
El término "dolor sostenido simpáticamente" (SPB) se refiere al dolor causado por la disfunción de las fibras eferentes simpáticas. La simpatodistrofia refleja es un síndrome de dolor postraumático, que se realiza y mantiene con la participación del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, en algunos casos, la anamnesis puede indicar solo un traumatismo mínimo o su ausencia total, y puede no haber daño nervioso (causalgia).
Entre el noventa y el noventa y cinco por ciento de los casos de SPB están relacionados con el trauma ( p.ej, trauma quirúrgico o lesiones resultantes de compresión o ruptura). Entre otras causas del desarrollo del síndrome SPB, observamos como el daño nervioso iatrogénico ( p.ej, yeso hermético); punción venosa o inyección intramuscular; quemaduras; proceso infeccioso; extracción dental; o accidente cerebrovascular.
SPB después del trauma ocurre en 0.5-15 por ciento de los casos. Los pacientes menores de 16 años rara vez sufren SPB, luego la incidencia máxima aumenta gradualmente y alcanza un pico en pacientes de 50 años. Las mujeres sufren de SPB 3 veces más a menudo que los hombres. SPB es más común entre los fumadores y las personas con una psique lábil.
Hasta la fecha, la fisiopatología de las simpatodistrofias sigue sin estar clara.
Muchos autores asocian el SPB con un aumento de la actividad de las fibras simpáticas eferentes, pero esto no está del todo probado. Sin embargo, está claro que la actividad de las fibras simpáticas eferentes afecta la actividad de las fibras aferentes sensoriales, y este proceso ocurre en algún lugar entre el sistema nervioso central y el periférico. Algunos datos indican que hay una duplicación de las fibras simpáticas posganglionares y las neuronas aferentes primarias en la periferia. 26
periféricoActividad a-adrenérgica en el síndrome de dolor mantenido simpáticamente
Después de ciertos tipos de trauma, hay un aumento en la sensibilidad 1-adrenérgica de los nociceptores de la piel, y al mismo tiempo comienzan a responder más fuertemente a la actividad de las fibras eferentes simpáticas. Los impulsos eferentes simpáticos mantienen a estos nociceptores de la piel en un estado de constante aumento de actividad, y esto lleva a que las neuronas centrales que señalizan el dolor estén en un estado de hipersensibilización permanente. En este sentido, la estimulación de mecanorreceptores con bajo umbral de excitabilidad conduce a sensaciones de dolor, lo que no ocurre en condiciones normales.
Los impulsos nociceptivos entrantes de los nociceptores cutáneos, que se deben a la actividad simpática eferente, mantienen el estado de sensibilización central. Cuando los impulsos provenientes de los mecanorreceptores llegan a las neuronas centrales sensibilizadas, se produce dolor. En las últimas etapas del síndrome SPB, los nociceptores se encuentran en un estado de sensibilización incluso cuando el nivel de liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso simpático no supera los valores normales.
El mecanismo del aumento de la actividad a-adrenérgica en SPB sigue sin estar claro. La inyección de norepinefrina causa dolor e hiperalgesia en pacientes con SPB, y los antagonistas adrenérgicos α, como la fenoxibenzamina o la prazosina, pueden aliviar el dolor. La clonidina (clofelina), un agonista adrenérgico α 2, puede reducir la gravedad de la hiperalgesia en SPB, ya que reduce la actividad del receptor α 1 postsináptico. Además, la clonidina inhibe la liberación de norepinefrina de las terminaciones del sistema nervioso simpático y elimina la hiperactividad de los nociceptores, así como la sensibilización central de las neuronas conductoras del dolor.
En SPB, diferentes pacientes presentan diferentes quejas, que también pueden cambiar. Hay alodinia, hiperestesia o hiperalgesia. Por lo general, los pacientes notan la naturaleza ardiente del dolor. Hay trastornos autonómicos y vasomotores.
Hay tres etapas del síndrome SPB (Tabla 3). La etapa aguda, que ocurre varios días o meses después de la lesión, se caracteriza por dolor quemante o sordo, hiperestesia con hiperpatía o alodinia en respuesta a estímulos mecánicos o de frío. Todo esto se puede combinar con hinchazón muscular y espasmo muscular. El dolor generalmente se nota en áreas periféricas del cuerpo. La piel puede estar caliente, seca y roja, pero con más frecuencia es fría y pálida. El paciente respeta la zona afectada de su cuerpo. Es en esta etapa cuando el tratamiento produce el máximo efecto. El valor diagnóstico en esta etapa es el método de escaneo trifásico, y los cambios característicos se pueden detectar de 7 a 10 días después del inicio de la enfermedad.
La segunda etapa, distrófica, de SPB se manifiesta de 3 a 6 meses después del inicio de la enfermedad. Hay dolores de naturaleza ardiente y sensaciones de hiperestesia. La piel adquiere un color gris cianótico, frío al tacto, ya que la hiperactividad simpática se vuelve más pronunciada en esta etapa. Los tejidos edematosos adquieren un aspecto brillante. El crecimiento del cabello y las uñas se ralentiza. El dolor ardiente espontáneo ya puede cubrir toda la extremidad en su conjunto. El paciente respeta las áreas afectadas del cuerpo, en relación con las cuales se desarrolla la hipotrofia de los músculos y las articulaciones, y se detectan áreas de osteoporosis en la radiografía. La tercera etapa, atrófica, de SPB se manifiesta de 6 a 12 meses después del inicio de la enfermedad. En esta etapa, el dolor puede ser menos intenso. Hay cambios atróficos irreversibles en los tejidos. La extremidad se vuelve fría al tacto, hay una marcada disminución en el flujo sanguíneo. Se desarrollan contracturas de tejidos blandos y huesos, lo que aumenta aún más el dolor. La radiografía muestra osteoporosis severa. En esta etapa de SPB, muchos tratamientos que tienen éxito en las primeras etapas de la enfermedad son ineficaces. En la etapa atrófica de SPB, se debe esperar el mayor éxito del uso de varios métodos de fisioterapia. 27
Tratamiento
El tratamiento del SPB se inicia tras un minucioso estudio del estado somático y psicológico del paciente. En este caso, toda patología médica concomitante debe ser identificada.
El tratamiento se basa en la suposición de que la interrupción de las vías de circulación del dolor reduce el dolor. En este sentido, las medidas terapéuticas deben estar encaminadas a reducir la actividad simpática eferente e interrumpir las vías del dolor. En las etapas iniciales del tratamiento de SPB, es necesario combinar la farmacoterapia con el bloqueo del nervio simpático.
Farmacoterapia del dolor mantenido simpáticamente
En las etapas iniciales del tratamiento, a los pacientes con SPB se les prescriben antidepresivos tricíclicos y antagonistas a-adrenérgicos (o agonistas 2-adrenérgicos). Es recomendable realizar bloqueo simpático. Como uno de los métodos de diagnóstico, se puede realizar una prueba con fenoxibenzamina.
La Tabla 4 enumera algunos de los medicamentos que se pueden usar para tratar el SPB. El nombramiento de estos medicamentos con la implementación simultánea de bloqueos simpáticos puede aumentar significativamente la efectividad del tratamiento.
Se realizan una serie de bloqueos de los ganglios simpáticos a intervalos de uno o dos días. El bloqueo del ganglio estrellado (cervicotorácico) se suele realizar con 5-10 ml de lidocaína al 1% o bupivacaína al 0,25%. 28 Se informó que se agregó triamcinolona 25 mg a la solución de infusión. El bloqueo simpático lumbar se realiza bloqueando los ganglios simpáticos L2-L3 con un abordaje posterolateral mediante una o dos agujas con la introducción de 5 ml de lidocaína al 1% o bupivacaína al 0,25% (Figura 5). El bloqueo epidural con 5-10 ml de bupivacaína al 0,125% también logra el bloqueo simpático lumbar (Figura 6).
Se pueden probar otros métodos de anestesia, incluido el bloqueo regional intravenoso (bloqueo de Bier). Este bloqueo suele ser doloroso. La técnica consiste en la administración intravenosa de veinte a cuarenta mililitros de lidocaína al 0,5%, ya sea como monosolución, o con la adición de varios bloqueadores de los receptores adrenérgicos, como el bretilio (1 mg/kg) o la guanetidina (10-20 mg). 29
Cabe recalcar que cualquier bloqueo regional necesariamente debe combinarse con diversos métodos de fisioterapia, que pueden aumentar la actividad motora y mejorar los procesos reparativos en los tejidos afectados; el método de estimulación eléctrica del nervio en tal situación es bastante aceptable.
Además, los bloqueadores de los canales de calcio se pueden incluir en el programa de terapia SPB, p.ej nifedipina; anticonvulsivos como tegretol, fenitoína o ácido valproico; pasta de capsaicina; pasta EMLA; o incluso pomada de nitroglicerina. El método de estimulación eléctrica de las columnas posteriores de la médula espinal en algunos pacientes mostró buenos resultados. 30-34
La Tabla 5 presenta el régimen de tratamiento para varias etapas de SPB.
Neuralgia postherpética
La neuralgia posherpética es una patología compleja en la que el dolor es causado por el herpes zoster. Esta condición se caracteriza por dolor en los sitios de herpes zoster persistente o dolor que recurre dentro de 1 mes después de una infección aguda y persiste durante mucho tiempo después de la desaparición de las erupciones cutáneas. El mecanismo específico de la patogenia de la neuralgia posherpética aún no está claro. El virus está en estado latente. ganglios nerviosos(ganglios del nervio trigémino, ganglios de la rodilla o en los ganglios de la raíz posterior) y, cuando la infección se reactiva, se desplaza a lo largo de las fibras nerviosas sensoriales hacia la piel, provocando el complejo sintomático del herpes zóster o “culebrilla”. Las manifestaciones clínicas del síndrome del herpes zoster se caracterizan por reacciones inflamatorias hemorrágicas segmentarias de la piel y las mucosas (la médula espinal, la piamadre y la aracnoides también están involucradas en el proceso), frente a las cuales aparecen erupciones cutáneas dolorosas unilaterales, localizadas dentro de un dermatoma. 35
La neuralgia posherpética después del herpes zoster se desarrolla en el 9-14 por ciento de los pacientes. Se cree que el dolor intratable en los ancianos se asocia con mayor frecuencia a la neuralgia posherpética; además, la neuralgia posherpética es la principal causa de suicidio entre las personas mayores de 70 años. La neuralgia posherpética después del herpes zoster se desarrolla en aproximadamente el 4 por ciento de los pacientes menores de 20 años, y en las personas mayores de 70 años, ya se desarrolla en el 35-65 por ciento de los pacientes. Los dermatomas torácicos (45 por ciento), especialmente en el nivel T5-T6, así como la parte oftálmica del nervio trigémino (7 por ciento) son los más interesados. La neuralgia posherpética es algo más común en mujeres y pacientes con diabetes mellitus. 36
En la neuralgia posherpética, ocurren cambios inflamatorios en los nervios sensoriales periféricos y las raíces posteriores de la médula espinal, donde la inflamación es más intensa. Los cambios fibrosos y escleróticos aumentan a lo largo de las raíces posteriores y los nervios periféricos. Se cree que el dolor en la neuralgia posherpética tiene un mecanismo tanto periférico como central. 37 Mecanismo periférico es que el número de fibras nerviosas inhibitorias grandes disminuye con un aumento simultáneo en el número de fibras excitatorias, y esto indica un cambio en la naturaleza de la información sensorial entrante. El mecanismo central es la interrupción de los procesos de desaferenciación periférica y daño a la zona de entrada de la raíz dorsal (zona DREZ). 38 La expansión de la zona de hiperalgesia y alodinia indica que las neuronas centrales expanden sus campos receptores y comienzan a responder en respuesta a los impulsos entrantes no receptores.
El modulador del dolor en la neuralgia posherpética es el sistema nervioso simpático, ya que la actividad simpática puede sensibilizar a los receptores periféricos. La mayoría de los estudios indican que el bloqueo simpático temprano en la fase aguda del herpes zoster puede reducir la incidencia de neuralgia posherpética, pero es poco probable que la implementación del bloqueo simpático después de la etapa aguda prevenga la neuralgia posherpética. 39
En la neuralgia posherpética, son posibles los signos sensoriales tanto positivos como negativos. Puede haber alteraciones sensoriales en uno o dos dermatomas, así como alteraciones en la sensibilidad en respuesta a estímulos tráctiles. La presión fuerte en el área afectada no aumenta el dolor; sin embargo, junto con esto, se observa hiperpatía e irradiación del dolor fuera del dermatoma. En la etapa aguda del herpes zoster, las fibras mielínicas más grandes se degradan mucho más rápido que las fibras amielínicas pequeñas (fibras C) o mielínicas pequeñas (fibras A). En este sentido, la información nociceptiva entrante ingresa continuamente a los cuernos posteriores de la médula espinal y casi nunca se inhibe en su camino. Con la edad, hay una disminución fisiológica en el número de fibras mielínicas largas, lo que explica en parte la mayor prevalencia de neuralgia posherpética entre los ancianos. 40.41
El dolor en la superficie del cuerpo con neuralgia posherpética tiene un carácter ardiente constante, se acompaña de hipopatía o disestesia, sin embargo, los pacientes también pueden quejarse de dolores compresivos o con picazón más profundos. Algunos pacientes se quejan de dolores cortantes en las áreas afectadas del cuerpo. El síndrome de dolor suele combinarse con depresión general y trastornos funcionales. Rellenando el cuestionario de McGill (escala de dolor de McGill), los pacientes con neuralgia posherpética caracterizan el dolor que sienten con los siguientes adjetivos: dolorido, quemante, mordiente, parpadeante, agudo, punzante, penetrante, sensible.
Aunque la etiología de la neuralgia posherpética aún no está clara, está claro que el tratamiento agresivo temprano de la neuralgia posherpética aguda eliminará la mayoría de los factores causales de esta enfermedad y reducirá la probabilidad de dolor intenso. El programa de tratamiento de la neuralgia posherpética incluye fármacos del grupo de los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, la nortriptilina o la desipramina, que bloquean la captación neuronal de noradrenalina y serotonina, inhibiendo así las neuronas espinales implicadas en la percepción del dolor. 42,43 Se ha demostrado que el efecto terapéutico del antidepresivo desipramina en la neuralgia posherpética se debe a su capacidad para bloquear selectivamente la recaptación de norepinefrina sin afectar la recaptación de serotonina. Con neuralgia posherpética, se prescriben anticonvulsivos: carbamazepina, ácido valproico y fenitoína; así como anestésicos locales como el aerosol de cloruro de etilo, la lidocaína tópica y la pasta EMLA. 44 Se puede utilizar pasta de capsaicina, que no solo favorece la liberación de sustancia P del citoplasma de las células y terminales nerviosas del sistema nervioso central y periférico, sino que también evita la reacumulación de este mediador en las mismas estructuras anatómicas. Para el dolor neuropático punzante debido a la neuralgia posherpética, se pueden prescribir medicamentos antiarrítmicos como mexiletina y tocainida, así como antiespasmódicos, como baclofeno. 45 Administración sistémica de aciclovir a primeras etapas reduce la probabilidad de neuralgia posherpética. Los esteroides sistémicos como la prednisolona y la ACTH pueden prevenir la neuralgia posherpética, pero su uso puede complicarse por insuficiencia cardíaca, hiperglucemia, trastornos psiquiátricos o depresión del sistema hipotalámico-suprarrenal-cortical. 46,47 Se cree que los nuevos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluoximesterona, la sertralina y la paroxetina, son terapéuticos en la neuralgia posherpética. La clonidina tiene un potencial efecto analgésico (se administra por vía percutánea). El nombramiento de estupefacientes para el síndrome de dolor crónico, que acompaña a la neuralgia posherpética, debe estar justificado; se incluyen en el programa de tratamiento solo después de que otras medidas terapéuticas no hayan producido mejoría. Los opioides como la metadona tienen algún efecto positivo; medicamentos que liberan sulfato de morfina durante mucho tiempo, como oramorph y MS-contin; así como parches adhesivos para la piel que contienen un analgésico narcótico.
Los bloqueos nerviosos están indicados en las primeras etapas de la neuralgia posherpética. Una alternativa a los bloqueos nerviosos es la infiltración subcutánea de las áreas afectadas con bupivacaína al 0,25% y triamcinolona al 0,2%. La eficacia clínica del método de administración epidural de esteroides en diferentes pacientes no es la misma. Los bloqueos simpáticos ejercen un cierto efecto positivo [bloqueo del ganglio estrellado (cervicotorácico) o bloqueo simpático lumbar], así como bloqueos de los troncos nerviosos [se produce una mejora especialmente clara después del bloqueo del plexo braquial, las raíces nerviosas paravertebrales lumbares y los nervios intercostales ]. 48.49 Efectivo y varios métodos neuroestimulación (contrairritación terapéutica, electroestimulación nerviosa, estimulación de las columnas posteriores de la médula espinal y acupuntura). 50,51 Las formas resistentes de neuralgia posherpética son una indicación para la intervención neuroquirúrgica, y la destrucción de la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ) es la técnica quirúrgica más efectiva. Otras operaciones, como la escisión de una sección del nervio, la sección de las raíces de los nervios espinales o craneales, la simpatectomía, la intersección de las vías de la médula espinal, solo mejoran temporalmente la condición del paciente.
Si el dolor es permanente, en las etapas iniciales del tratamiento, al paciente se le recetan antidepresivos tricíclicos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, pastas con anestésico local o pasta de capsacina, y al mismo tiempo se realizan bloqueos nerviosos. Si el paciente se queja de dolores cortantes o punzantes, se pueden prescribir anticonvulsivos, antiespasmódicos, tocainida o mexiletina. Cabe destacar que, junto con la farmacoterapia y los bloqueos nerviosos, es necesario realizar medidas fisioterapéuticas, ya que esto aumenta la eficacia del tratamiento. También es necesario realizar un curso de psicoterapia, ya que mejora las funciones fisiológicas y ayuda a aliviar el dolor. 52
El régimen de tratamiento completo para la neuralgia posherpética se presenta en la Tabla 6.
Generalización
Este capítulo describe los diversos síndromes de dolor crónico con los que se encuentra el anestesista en las clínicas especializadas en el tratamiento del dolor. Proporciona programas de tratamiento para afecciones como el dolor lumbar, el dolor mantenido por el sistema simpático y la neuralgia posherpética. Este capítulo contiene recomendaciones para realizar inyecciones en puntos gatillo, describe varios bloqueos (bloqueo facetario, bloqueo selectivo de raíces nerviosas, bloqueo simpático), así como el método para estimular las columnas posteriores de la médula espinal. También se presentan datos sobre farmacoterapia.
Tabla 1. Evaluación de la efectividad de la administración epidural de esteroides en el síndrome de dolor lumbar 18,19
| Ruptura del anillo | Acelera la recuperación |
| Procesos degenerativos crónicos en la columna lumbosacra | Mejora temporal |
| Dolor lumbar sin síntomas neurológicos | Mejora temporal |
| Dolor de espalda baja debido a la irritación de las raíces nerviosas. | Acción terapéutica |
| Dolor lumbar debido a la compresión de las raíces nerviosas. | Acción terapéutica |
| espondilólisis | Ineficaz |
| espondilolistesis | Efecto terapéutico en los casos en que las raíces nerviosas están involucradas en el proceso patológico. |
| síndrome facetario | El efecto se nota solo con la introducción de esteroides directamente en la articulación facetaria. |
| Efecto terapéutico solo en caso de infracción de las raíces nerviosas. |
|
| espondilosis anquilosante | Ineficaz |
| Estenosis espinal | Mejora temporal |
| Dolor lumbar funcional | Ineficaz |
Tabla 3 Tres etapas del síndrome de dolor mantenido simpáticamente
| Nivel 1 Etapa 2 Etapa 3 |
Tabla 4 Fármacos utilizados para tratar el dolor mantenido por el sistema simpático
| Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos | Antidepresivos tricíclicos | a- bloqueadores adrenérgicos |
| Ibuprofeno 400-800 mg 3-4 veces / día | Amitriptilina 25-100 mg/día | Prazosina 1-2 mg 2-3 veces / día |
| Naproxeno 250-500 mg 2 veces/día | Nortriptilina 10-50 mg/día | benzamina 20-40 mg 2-3 veces / día |
| Ketorolaco 30-60 mg 3-4 veces / día | Imipramina 25-100 mg/día | un agonista 2 Clonidina 0,1-0,3 mg |
| Mg-trisalicilato 1000-1500 mg 2 veces/día | Desipramina 25-100 mg/día | |
| Piroxicam 20 mg 4 veces/día | Doxepina 25-100 mg/día | |
| Silindak 150-200 mg 2 veces/día |
Tabla 5 Tratamiento del dolor mantenido simpáticamente
Nivel 1
Farmacoterapia
Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos
prazosina
Fenoxibenzamina
Antidepresivos tricíclicos
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
esteroides por boca
agonistas de los receptores a 2 -adrenérgicos
Parche de clonidina (clonidina)
Vasodilatadores
Bloqueadores de los canales de calcio (Procardia 10-30 mg 3 veces al día)
lidocaína
capsaicina
Ungüento con nitroglicerina
Bloqueos regionales
Bloqueos simpáticos
Bloqueo del ganglio estrellado
Bloqueo simpático lumbar
bloqueo epidural
Bloqueo regional intravenoso (bloque Bier)
Actividades de rehabilitación
Protección conjunta
Fisioterapia
Desensibilización
Psicoterapia
Etapa 2
Farmacoterapia
Se aumentan las dosis de medicamentos o se cambian a otros medicamentos del mismo grupo.
Bloqueos regionales
Si es necesario, se realizan bloqueos de los troncos nerviosos, ya que potencian el efecto de las medidas fisioterapéuticas.
Bloqueo del plexo braquial
Bloqueos de nervios periféricos
bloqueo epidural
Bloqueo regional intravenoso
Actividades de rehabilitación
Fisioterapia
estimulación eléctrica nerviosa
Movimientos activos en las articulaciones.
Etapa 3
Farmacoterapia
Decidir sobre la conveniencia del uso de analgésicos narcóticos.
Bloqueos regionales
Lo mismo + para resolver el problema de la posibilidad de utilizar el método de estimulación eléctrica de las columnas posteriores de la médula espinal.