Paroxismos de St. Variantes clínicas e incidencia de la taquicardia supraventricular en niños. Atención de emergencia para un ataque agudo

o supraventricular.

Si el foco de los impulsos patológicos se encuentra en los tejidos sinoauriculares, auriculoventriculares o auriculares, se diagnostica una taquicardia paroxística supraventricular (supraventricular) (TNP).

La forma supraventricular de la enfermedad ocurre cuando el impulso se produce a nivel de los tejidos auriculares. La frecuencia cardíaca aumenta a 140-250 por minuto..

Tal taquicardia se desarrolla según 2 escenarios:

• La fuente normal de impulsos deja de controlar las contracciones del corazón. Surgen bajo la influencia de focos anormales que están por encima del nivel de los ventrículos del corazón.
• El impulso circula alrededor. Debido a esto, la frecuencia cardíaca elevada persiste. Este estado se denomina "reinhalación" de excitación. Se desarrolla si el impulso de excitación tiene desvíos.

La taquicardia supraventricular paroxística es condiciones potencialmente mortales. Pero el pronóstico cuando ocurren es más favorable que con el desarrollo de intensas contracciones ventriculares. Rara vez indican disfunción ventricular izquierda y cardiopatía orgánica.

Los ataques duran desde varias horas hasta varios días, pueden detenerse sin tratamiento. Las taquicardias paroxísticas sostenidas son raras.

Prevalencia y proceso de desarrollo

En las mujeres, la forma supraventricular se diagnostica 2 veces más a menudo que los hombres. Las personas que han cruzado la marca de los 65 años tienen 5 veces más probabilidades de desarrollarla. Pero no ocurre con demasiada frecuencia: su prevalencia no supera el 0,23%.

La forma auricular de taquicardia ocurre en 15-20% y atrioventricular - en 80-85%. Las convulsiones se desarrollan en cualquier momento.

Muchos diagnosticado con la enfermedad en la infancia. Pero también puede desarrollarse como una complicación después de enfermedades cardíacas. La arritmia supraventricular paroxística se considera un vínculo intermedio entre los problemas del ritmo cardíaco fatales y benignos.

Los ataques paroxísticos aparecen y terminan abruptamente. El resto del tiempo, los pacientes no se quejan del ritmo, es normal, las fluctuaciones en la frecuencia de las contracciones no son significativas.

Durante un ataque, la tasa de contracción auricular supera los 100, a veces alcanza los 250 latidos / min. Los ventrículos se contraen al mismo ritmo o menos con el bloqueo AV.

Clasificación y signos en el ECG.

Dependiendo del tipo de arritmia, el mecanismo del curso del ataque difiere.

• Taquicardia sinoauricular aparece por la recirculación del impulso a través del nódulo sinusal y el miocardio de la aurícula derecha. En el ECG en esta condición, se conserva la onda R. Es él quien es responsable de la contracción de las aurículas. La frecuencia de las contracciones alcanza los 220 lpm.
• Arritmia auricular aparece con un aumento en la actividad del foco patológico, que tiene su propio aparato de automatización.

  La forma de la onda P en el ECG se modifica: se vuelve negativa o bifásica. Con esta forma, el ataque puede desarrollarse gradualmente. El corazón se contrae a un ritmo de 150-250 latidos/min.

• Taquicardia paroxística del nódulo AV aparece cuando aparecen 2 vías paralelas para conducir impulsos en el área de la unión de las aurículas y los ventrículos. Su funcionalidad es diferente.

  Rápido y camino lento formar un anillo, debido a esto, el impulso excitante comienza a circular en círculo. La excitación de las aurículas y los ventrículos ocurre simultáneamente, por lo que no hay onda P en el ECG.

Causas, factores de riesgo.

Los médicos asignan taquicardias fisiológicas y patológicas. En el primer caso, el aumento del ritmo es una respuesta a la actividad física o al estrés. Condición patológica se desarrolla debido a una falla del mecanismo de formación de impulsos en la fuente fisiológica.

Los médicos asignan causas cardiacas y no cardiacas de la enfermedad. Éstas incluyen:

En algunos casos, no se puede determinar la causa. Los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad incluyen:

• predisposición hereditaria;
• el uso de diuréticos.

en la guardería y adolescencia la taquicardia aparece en el fondo de:

• alteraciones electrolíticas;
• sobreesfuerzo psicoemocional o físico;
• exposición a condiciones adversas: con un aumento de la temperatura corporal, falta de aire fresco en la habitación.

Síntomas

Los pacientes que han experimentado PNT describen su condición de diferentes maneras. Para algunos, las convulsiones son casi asintomáticas. Para otros, la condición empeora notablemente.

Se ha observado que las personas mayores no siempre notan el aumento de ritmo. Y los jóvenes se quejan de las distintas manifestaciones de esta enfermedad.

La taquicardia supraventricular paroxística se manifiesta de la siguiente manera:

• aceleración de los latidos del corazón en el pecho;
• la apariencia de respiración superficial;
• pulsación palpable de los vasos sanguíneos;
• mareo;
• temblor de manos;
• oscurecimiento en los ojos;
• hemiparesia: daño a las extremidades de un lado;
• trastornos del habla;
• aumento de la sudoración;
• aumento en el número de micciones;
• desmayo.

Los síntomas aparecen de repente y desaparecen inesperadamente.

Realización de diagnósticos

Cuando aparecen ataques de latidos cardíacos agudos, debe comunicarse con un cardiólogo. Diagnóstico preciso establecido después de un examen especial. Para detectar paroxismos supraventriculares utilice:

• examen físico;
• conducción, MRI, MSCT del corazón: se realizan para excluir patología orgánica si se sospecha taquicardia paroxística;
• examen instrumental: , ECG durante el ejercicio y estudio electrofisiológico intracardíaco.

Un rasgo característico de la enfermedad es rigidez del ritmo. No depende de la carga y frecuencia respiratoria. Por lo tanto, una parte importante del diagnóstico es un examen auscultatorio.

Es importante determinar el tipo de taquicardia: supraventricular o ventricular. El segundo estado es más peligroso.

Si no es posible establecer con precisión el diagnóstico de PNT, la enfermedad se considera taquicardia ventricular y se trata en consecuencia.

También pacientes con PNT debe examinarse para excluir tales síndromes:

• debilidad del nódulo sinusal;
• excitación ventricular.

La terapia se selecciona según el tipo de taquicardia. El tipo específico de enfermedad se establece en función de los resultados del ECG.

Atención de urgencias

Existen varios métodos para reducir los síntomas de un ataque por parte de un paciente. Se recomienda al paciente:

• echa la cabeza hacia atrás;
• sumergir tu cara en agua fría durante 10-35 segundos, su temperatura debe ser de aproximadamente 2 0 С;
• poner un collar de hielo en el cuello;
• presione sobre los globos oculares;
• aprieta los abdominales y aguanta la respiración durante 20 segundos.

Para detener un ataque de taquicardia paroxística supraventricular, se utilizan técnicas vagales:

• exhalación aguda a través de la nariz y la boca cerradas (prueba de Valsalva);
• masaje de las arterias carótidas (tenga cuidado con las personas que tienen o tienen problemas de flujo sanguíneo cerebral);
• induciendo una tos que rompe el diafragma.

Tratamiento y rehabilitación

Después de examinar y determinar la naturaleza de la enfermedad, el médico determina si el paciente necesita especial tratamiento antiarrítmico.

Para prevenir las convulsiones, se recetan medicamentos que restablecen el ritmo cardíaco. Pero el uso a largo plazo de ciertos medicamentos antiarrítmicos afecta negativamente la esperanza de vida. Es por eso el cardiólogo debe seleccionar medicamentos.

El médico también elige los medios destinados a detener las convulsiones, teniendo en cuenta el historial del paciente. algunos consejos realizar ejercicios de respiración que ralentizan el ritmo.

En el hospital, el ataque se detiene mediante la administración intravenosa de medicamentos antiarrítmicos. También use la terapia de electropulso.

En presencia de indicaciones contra la taquicardia supraventricular paroxística utilizar la operación. Es necesario:

• con ataques frecuentes que el paciente no tolera bien;
• mientras mantiene las manifestaciones de la enfermedad en el contexto de tomar medicamentos antiarrítmicos;
• personas con profesiones en las que la pérdida de la conciencia pone en peligro la vida;
• en situaciones en las que la terapia farmacológica a largo plazo no es deseable (a una edad temprana).

Los cirujanos llevan a cabo ablación por radiofrecuencia origen del impulso patológico. Conozca más sobre estas operaciones en este video:

La terapia está dirigida no solo a la eliminación de las arritmias, sino también a cambio en la calidad de vida del paciente. La rehabilitación será imposible si no sigue las recomendaciones del médico. La dieta y el estilo de vida son importantes en el tratamiento de las arritmias.

Posibles consecuencias, complicaciones y pronóstico

Los ataques no expresados ​​a corto plazo no causan molestias graves, por lo tanto su seriedad es subestimada por muchos. PNT puede causar discapacidad del paciente o conducir a la muerte súbita arrítmica.

El pronóstico depende de:

• tipo de taquicardia supraventricular paroxística;
• enfermedades concomitantes quién provocó su aparición;
• la duración de los ataques y la presencia de complicaciones;
• condiciones miocárdicas.

En curso largo PNT algunos desarrollan insuficiencia cardíaca, en el que la capacidad del miocardio para contraerse se está deteriorando.

- una complicación grave de taquicardia. Esta es una contracción caótica de fibras miocárdicas individuales que, sin reanimación de emergencia, conduce a la muerte.

Las convulsiones también afectan la intensidad del gasto cardíaco. cuando disminuyen deterioro de la circulación coronaria. Esto conduce a una disminución en el suministro de sangre al corazón y puede causar angina de pecho e infarto de miocardio.

Medidas preventivas

Las convulsiones no se pueden prevenir. Incluso el uso regular de medicamentos antiarrítmicos no garantiza que no aparecerá el PNT. Y deshacerse de la arritmia permite la intervención quirúrgica.

Los médicos afirman que es necesario tratar la enfermedad subyacente que provoca la arritmia. También necesito:

• excluir el alcohol y las drogas;
• revisar la dieta: el menú no debe contener alimentos excesivamente salados, alimentos fritos y grasos, carnes ahumadas;
• controlar la concentración de glucosa en la sangre.

Diariamente factible ejercicio físico entrenar el músculo cardíaco y reducir la probabilidad de un ataque.

Si aparecen signos de taquicardia, se debe realizar un examen completo.. Si el médico diagnostica taquicardia supraventricular paroxística, deberá controlar constantemente su condición. Es necesario identificar la enfermedad subyacente y dirigir todos los esfuerzos para combatirla. Esto evitará la aparición de complicaciones.

• Diagnóstico de taquicardia supraventricular
• Tratamiento y prevención de la taquicardia supraventricular

La taquicardia supraventricular es un tipo común de arritmia que se origina en el área por encima de los ventrículos del corazón. Las principales características de este tipo de arritmia son un fuerte aumento de la frecuencia cardíaca, la conservación de un ritmo patológico durante un cierto período. Actualmente, esta insuficiencia cardiaca se presenta con mucha frecuencia en personas mayores de 20 años, por lo que es problema principal cardiología moderna.

El peligro de la taquicardia supraventricular radica en que esta condición es un factor predisponente para el desarrollo infarto agudo miocardio El caso es que un aumento en la frecuencia cardíaca crea una mayor carga en los músculos del corazón, lo que conduce a una disminución en el volumen del corazón debido al llenado incompleto de los ventrículos con sangre, y también provoca el desarrollo de no menos peligroso patologías En personas en edad laboral, la taquicardia supraventricular es bastante causa común la muerte súbita.

Razones para el desarrollo de taquicardia supraventricular.

Es bastante difícil de entender. La cuestión es que el aumento de la frecuencia cardíaca puede ser no solo un fenómeno patológico, sino también fisiológico. La taquicardia fisiológica se desarrolla en respuesta al aumento de la actividad física o al estrés emocional. En el caso de una aceleración fisiológica del ritmo cardíaco, no se requiere tratamiento, ya que cuando se elimina el factor que provocó la taquicardia, la condición se normaliza rápidamente.

La taquicardia patológica se desarrolla debido a una falla en la formación de impulsos en su fuente fisiológica (es decir, el nódulo sinoauricular) o en la formación de una fuente patológica de impulsos. Como regla general, la formación de una fuente patológica se observa por encima o por debajo de la ubicación del nódulo sinoauricular. Muy a menudo, los puntos que producen impulsos que regulan la frecuencia cardíaca se encuentran en la región auricular o auriculoventricular.

Dada la posibilidad de desarrollar paroxismo de taquicardia supraventricular en cualquier momento del día, incluso de noche, es bastante difícil asociar un ataque con factores externos. Las causas del desarrollo de la taquicardia paroxística supraventricular pueden ser tanto cardíacas como extracardíacas. Las causas más comunes del desarrollo de taquicardia supraventricular incluyen las siguientes enfermedades y condiciones patológicas:

1. Defectos cardíacos congénitos.
2. Cardiopatía adquirida.
3. Daño tóxico al corazón por drogas.
4. Aumento de tono sistema nervioso en el departamento simpático.
5. La presencia de vías anormales para conducir los impulsos nerviosos al corazón.
6. Irritación refleja fibras nerviosas, que se desarrolla como resultado del reflejo de los impulsos de los órganos dañados.
7. Cambios distróficos en los tejidos del corazón, por ejemplo, después de un infarto de miocardio, debido a cardiosclerosis, con lesiones infecciosas telas, etc
8. Trastornos metabólicos, por ejemplo, debido a diabetes o tiroides o glándulas suprarrenales hiperactivas.
9. predisposición hereditaria.
10. Trastornos idiopáticos en el sistema que conduce los impulsos nerviosos.
11. Intoxicaciones crónicas y agudas al tomar alcohol, químicos y drogas.

A menudo, en pacientes que sufren ataques frecuentes de taquicardia supraventricular, no es posible identificar razones específicas causando un aumento en el ritmo.

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Síntomas de la taquicardia supraventricular

En muchas personas, la taquicardia paroxística supraventricular puede ser completamente asintomática. Además, incluso en los casos en que los ataques de taquicardia ocurren con síntomas evidentes, el cuadro sintomático general en diferentes personas puede variar drásticamente. En las personas jóvenes que no tienen problemas cardíacos, la taquicardia supraventricular es más pronunciada, mientras que en las personas mayores, es posible que la persona misma no sienta un ritmo rápido en absoluto. En los casos en que la persona misma no siente ningún signo de desviación en el trabajo del corazón, se puede detectar taquicardia en examen medico programado. Los síntomas más característicos de la taquicardia supraventricular incluyen:

• sensación de latidos cardíacos rápidos en el pecho o el cuello;
• mareo;
• oscurecimiento en los ojos;
• desmayo;
• temblor de manos;
• hemiparesia;
• desorden del habla;
• pulsación de los vasos sanguíneos perceptible para el paciente;
• aumento de la sudoración;
• fatiga excesiva;
• mayor frecuencia de micción;
• respiracion superficial.

La duración de un ataque de taquicardia puede durar desde 1-2 minutos hasta varios días. En la mayoría de los casos, es difícil notar qué afecta exactamente la duración del paroxismo, es decir, el ataque. En casos raros, en presencia de problemas cardíacos concomitantes en el contexto de un aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 180 latidos o más, lo que no es raro con la taquicardia supraventricular, pueden desarrollarse complicaciones graves.

Un ejemplo de complicación es la fibrilación ventricular, en la que hay muerte clínica paciente y requieren reanimación inmediata. Un ataque que tiene una larga duración también puede tener consecuencias graves, incluida la insuficiencia cardíaca aguda. El caso es que un aumento en el ritmo siempre se asocia con una disminución en la eyección de sangre del corazón. Esto conduce a una fuerte disminución del riego sanguíneo coronario e isquemia cardíaca, que se manifiesta como angina de pecho o infarto de miocardio. Disponible manifestaciones sintomáticas, por regla general, no permiten diagnosticar con precisión la taquicardia supraventricular.

La taquicardia supraventricular (supraventricular) es un aumento de la frecuencia cardíaca de más de 120-150 latidos por minuto, en el que la fuente de la frecuencia cardíaca no es el nódulo sinusal, sino cualquier otra parte del miocardio ubicada por encima de los ventrículos. Entre todas las taquicardias paroxísticas, esta variante de arritmia es la más favorable.

Un ataque de taquicardia supraventricular generalmente no dura más de varios días y, a menudo, se detiene por sí solo. La forma supraventricular permanente es extremadamente rara, por lo tanto, es más correcto considerar tal patología como un paroxismo.

Clasificación

La taquicardia supraventricular, dependiendo de la fuente del ritmo, se divide en auricular Y auriculoventricular (auriculoventricular) formularios En el segundo caso, en el nódulo auriculoventricular se generan impulsos nerviosos regulares que se propagan por todo el corazón.

Según la clasificación internacional, las taquicardias se distinguen por un complejo QRS estrecho y un QRS ancho. Las formas supraventriculares se dividen en 2 tipos según el mismo principio.

Se forma un complejo QRS estrecho en el ECG durante el tránsito normal impulso nervioso desde la aurícula hasta los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (AV). Todas las taquicardias de QRS ancho implican la aparición y el funcionamiento de un foco de conducción auriculoventricular anormal. La señal nerviosa viaja sin pasar por la unión AV. Debido al complejo QRS extendido, tales arritmias en el electrocardiograma son bastante difíciles de distinguir del ritmo ventricular con un aumento de la frecuencia cardíaca (FC), por lo que la detención del ataque se lleva a cabo exactamente de la misma manera que con la taquicardia ventricular.

La prevalencia de la patología.

Según las observaciones mundiales, la taquicardia supraventricular ocurre en el 0,2-0,3% de la población. Las mujeres tienen el doble de probabilidades de padecer esta patología.

En el 80% de los casos, los paroxismos ocurren en personas mayores de 60-65 años. En 20 de cada cien pacientes, se diagnostican formas auriculares. El 80% restante sufre de taquicardia paroxística auriculoventricular.

Causas de la taquicardia supraventricular

Los principales factores etiológicos de la patología son el daño orgánico al miocardio. Estos incluyen varios cambios tisulares escleróticos, inflamatorios y distróficos. Estas condiciones a menudo ocurren en la enfermedad cardíaca coronaria crónica (CHD), algunos defectos y otras cardiopatías.

El desarrollo de taquicardia supraventricular es posible en presencia de vías anormales para conducir una señal nerviosa a los ventrículos desde las aurículas (por ejemplo, síndrome de WPW).

Con toda probabilidad, a pesar de la negación de muchos autores, existen formas neurogénicas de taquicardia supraventricular paroxística. Esta forma de alteración del ritmo puede ocurrir con una mayor activación del sistema nervioso simpático durante un estrés psicoemocional excesivo.

Los efectos mecánicos sobre el músculo cardíaco en algunos casos también son responsables de la aparición de taquiarritmias. Esto ocurre cuando hay adherencias o cuerdas adicionales en las cavidades del corazón.

A una edad temprana, a menudo es imposible determinar la causa de los paroxismos supraventriculares. Esto probablemente se deba a cambios en el músculo cardíaco que no se han estudiado o no se han determinado mediante métodos de investigación instrumental. Sin embargo, estos casos se consideran taquicardias idiopáticas (esenciales).

En casos raros, la causa principal de la taquicardia supraventricular es la tirotoxicosis (la respuesta del cuerpo a niveles elevados de hormonas tiroideas). Debido a que esta enfermedad puede crear algunas barreras para el tratamiento antiarrítmico, en cualquier caso se deben realizar pruebas hormonales.

El mecanismo de aparición de la taquicardia.

La base de la patogénesis de la taquicardia supraventricular es un cambio en los elementos estructurales del miocardio y la activación de factores desencadenantes. Estos últimos incluyen alteraciones electrolíticas, cambios en la distensibilidad del miocardio, isquemia y los efectos de ciertos fármacos.

Principales mecanismos para el desarrollo de la taquicardia supraventricular paroxística:

1. Aumentar el automatismo de las células individuales ubicadas a lo largo de todo el camino del sistema de conducción del corazón con un mecanismo de activación. Este tipo de patogenia es raro.
2. mecanismo de reingreso. En este caso, hay una propagación circular de la onda de excitación con reentrada (principal mecanismo para el desarrollo de la taquicardia supraventricular).

Los dos mecanismos descritos anteriormente pueden existir en violación de la uniformidad eléctrica (homogeneidad) células musculares corazón y células del sistema conductor. En la gran mayoría de los casos, el haz de Bachmann interauricular y los elementos del nódulo AV contribuyen a la aparición de una conducción anormal del impulso nervioso. La heterogeneidad de las células descritas anteriormente está determinada genéticamente y se explica por la diferencia en el funcionamiento de los canales iónicos.

Manifestaciones clínicas y posibles complicaciones

Las sensaciones subjetivas de una persona con taquicardia supraventricular son muy diversas y dependen de la gravedad de la enfermedad. Con una frecuencia cardíaca de hasta 130-140 latidos por minuto y una corta duración de un ataque, es posible que los pacientes no sientan ninguna alteración y no se den cuenta del paroxismo. Si la frecuencia cardíaca alcanza los 180-200 latidos por minuto, la mayoría de los pacientes se quejan de náuseas, mareos o debilidad general. A diferencia de la taquicardia sinusal, en esta patología los síntomas vegetativos en forma de escalofríos o sudoración son menos pronunciados.

Todas las manifestaciones clínicas dependen directamente del tipo de taquicardia supraventricular, la respuesta del cuerpo y las enfermedades concomitantes (especialmente enfermedades del corazón). Sin embargo, síntoma común casi todas las taquicardias supraventriculares paroxísticas son una sensación de latidos cardíacos acelerados o acelerados.

Posibles manifestaciones clínicas en pacientes con daño al sistema cardiovascular:

• desmayos (en aproximadamente el 15% de los casos);
• dolor en la región del corazón (más a menudo en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias);
• dificultad para respirar e insuficiencia circulatoria aguda con todo tipo de complicaciones;
• insuficiencia cardiovascular (con un curso prolongado de un ataque);
• shock cardiogénico (en caso de paroxismo en el contexto de infarto de miocardio o miocardiopatía congestiva).

La taquicardia supraventricular paroxística puede manifestarse de formas completamente diferentes, incluso en personas de la misma edad, sexo y estado de salud del cuerpo. En un paciente, los ataques a corto plazo ocurren mensualmente o anualmente. Otro paciente solo puede soportar un ataque paroxístico prolongado sin dañar la salud solo una vez en su vida. Hay muchas variantes intermedias de la enfermedad en relación con los ejemplos anteriores.

Diagnóstico

Una persona debe ser sospechosa de tener tal enfermedad, en quien, sin razón particular, ya sea una sensación de latidos cardíacos rápidos, o ataques de mareos o dificultad para respirar, comienza abruptamente y termina abruptamente. Para confirmar el diagnóstico, basta con estudiar las quejas del paciente, escuchar el trabajo del corazón y tomar un ECG.

Al escuchar el trabajo del corazón con un fonendoscopio convencional, puede determinar un latido cardíaco rápido y rítmico. Con una frecuencia cardíaca superior a 150 latidos por minuto, la opción de taquicardia sinusal se excluye de inmediato. Si la frecuencia cardíaca supera los 200 latidos, la taquicardia ventricular también es poco probable. Pero tales datos no son suficientes, porque el rango de frecuencia cardíaca anterior puede incluir tanto el aleteo auricular como la forma correcta de fibrilación auricular.

Los signos indirectos de taquicardia supraventricular son:

• pulso débil frecuente que no se puede contar con precisión;
• bajar la presión arterial;
• dificultad para respirar.

La base para el diagnóstico de todas las taquicardias supraventriculares paroxísticas es un estudio de ECG y un Holter. En ocasiones hay que recurrir a métodos como la HRPS (estimulación cardíaca transesofágica) y las pruebas de ECG de esfuerzo. Con menos frecuencia, si es absolutamente necesario, se realiza un EFI (estudio electrofisiológico intracardíaco).

Los resultados del estudio de ECG en diferentes tipos taquicardia supraventricular Los principales signos de taquicardia supraventricular en el ECG son un aumento de la frecuencia cardíaca por encima de lo normal con ausencia de ondas P. En ocasiones, las ondas pueden ser bifásicas o deformadas, sin embargo, no se pueden detectar debido a los complejos QRS ventriculares frecuentes.

Existen 3 patologías principales con las que es importante hacer un diagnóstico diferencial de la arritmia supraventricular clásica:

• Síndrome del seno enfermo (SSS). En caso de no detectar una enfermedad existente, el alivio y tratamiento posterior de la taquicardia paroxística puede ser peligroso.
• Taquicardia ventricular (en la que los complejos ventriculares son muy similares a los de la taquicardia supraventricular con extensión QRS).
• Síndromes de preexcitación de los ventrículos. (incluido el síndrome de WPW).

Tratamiento de la taquicardia supraventricular

El tratamiento depende completamente de la forma de la taquicardia, la duración de los ataques, su frecuencia, las complicaciones de la enfermedad y la comorbilidad. El paroxismo supraventricular debe detenerse en el acto. Esto requiere una llamada de ambulancia. En ausencia de efecto o el desarrollo de complicaciones en forma de insuficiencia cardiovascular o violación aguda circulacion cardiaca indicó hospitalización urgente.

dirección a tratamiento hospitalario reciben de forma rutinaria pacientes con paroxismos recurrentes frecuentes. Dichos pacientes se someten a un examen en profundidad y deciden el tratamiento quirúrgico.

Alivio de la taquicardia supraventricular paroxística

Con esta variante de taquicardia, las pruebas vagales son bastante efectivas:

• Prueba de Valsalva: esforzarse mientras contiene la respiración (la más efectiva);
• Prueba de Ashner: presión sobre los globos oculares durante un período corto de tiempo, que no exceda los 5-10 segundos;
• masaje del seno carotídeo (área Arteria carótida en el cuello);
• sumergir la cara en agua fría;
• respiración profunda;
• allanamiento.

Estos métodos para detener un ataque deben usarse con precaución, porque. en caso de accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca grave, glaucoma o SSS, estas manipulaciones pueden ser perjudiciales para la salud.

A menudo, las acciones anteriores son ineficaces, por lo que debe recurrir a restaurar un latido cardíaco normal con la ayuda de medicamentos, terapia de impulsos eléctricos (EIT) o estimulación transesofágica del corazón. La última opción se utiliza para la intolerancia a los fármacos antiarrítmicos o para la taquicardia con marcapasos de la unión AV.

Para Buena elección método de tratamiento, es deseable determinar la forma específica de taquicardia supraventricular. Debido al hecho de que en la práctica a menudo existe una necesidad urgente de detener un ataque "de inmediato" y no hay tiempo para el diagnóstico diferencial, el ritmo se restablece de acuerdo con los algoritmos desarrollados por el Ministerio de Salud.

Los glucósidos cardíacos y los fármacos antiarrítmicos se utilizan para prevenir la recurrencia de la taquicardia supraventricular paroxística. La dosificación se selecciona individualmente. A menudo, la misma sustancia medicinal se usa como medicamento contra la recaída, lo que detuvo con éxito el paroxismo.

El pilar del tratamiento son los betabloqueantes. Éstas incluyen: anaprilina, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Para obtener el mejor efecto y reducir la dosis, estas sustancias medicinales se usan junto con medicamentos antiarrítmicos. La excepción es verapamilo(Este medicamento es altamente efectivo para detener los paroxismos, sin embargo, su combinación irrazonable con los medicamentos anteriores es extremadamente peligrosa).

También se debe tener precaución en el tratamiento de la taquicardia en presencia del síndrome de WPW. En este caso, en la mayoría de los casos, también está prohibido usar verapamilo, y los glucósidos cardíacos deben usarse con extrema precaución.

Además, se ha demostrado la eficacia de otros fármacos antiarrítmicos, que se recetan de forma secuencial según la gravedad y cese de los paroxismos:

• sotalol,
• propafenona,
• etatsizina,
• disopiramida,
• quinidina,
• amiodarona,
• novocainamida.

Paralelamente a la toma de medicamentos contra la recaída, el uso de cualquier sustancias medicinales capaz de causar taquicardia. Tampoco es deseable utilizar té fuerte, café, alcohol.

En casos severos y con frecuentes recaídas, está indicado el tratamiento quirúrgico. Hay dos enfoques:

1. Destrucción de rutas conductoras adicionales por medios químicos, eléctricos, láser u otros.
2. Implantación de marcapasos o minidesfibriladores.

Pronóstico

Con la taquicardia supraventricular paroxística esencial, el pronóstico suele ser favorable, aunque la curación completa es bastante rara. Las taquicardias supraventriculares que ocurren en el contexto de una patología cardíaca son más peligrosas para el cuerpo. Con el tratamiento adecuado, la probabilidad de su efectividad es alta. Una cura completa también es imposible.

Prevención

No existe una advertencia específica para la aparición de taquicardia supraventricular. La prevención primaria es la prevención de la enfermedad subyacente que causa los paroxismos. La prevención secundaria se puede atribuir al tratamiento adecuado de la patología que provoca los ataques de taquicardia supraventricular.

Por lo tanto, la taquicardia supraventricular en la mayoría de los casos es emergencia, que requiere ayuda de emergencia especialistas medicos

RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos Clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2013

Otras arritmias cardíacas especificadas (I49.8), Taquicardia supraventricular (I47.1), Síndrome de preexcitación (I45.6)

Cardiología

información general

Breve descripción

Aprobado por el acta de la asamblea
Comisión de Expertos en Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
N° 23 del 12/12/2013

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

AB - auriculoventricular

TV - taquicardia ventricular

BIT - unidad de cuidados intensivos

TSV - taquicardia supraventricular

PT - taquicardia auricular

TPSS - estimulación transesofágica del corazón

EKS - marcapasos

ECG - electrocardiografía

FC - frecuencia cardíaca

WPW-Wolff-Parkinson-Blanco

EIT - terapia de electropulso

ACC - Colegio Americano de Cardiología

ABYPT - taquicardia recíproca del nodo auriculoventricular

RFA - ablación por radiofrecuencia

EcoCG - ecocardiografía

FGDS - fibrogastroduadenoscopia

EFI - estudio electrofisiológico

Usuarios de protocolo: cardiólogos, pediatras, reanimadores, cirujanos cardíacos, cardiólogos intervencionistas, arritmólogos intervencionistas, terapeutas, médicos generales.

Clasificación

Clasificación clínica
Dependiendo de la localización, hay:
- Taquicardia sinusal
- Taquicardia auricular
- Taquicardia auriculoventricular

Dependiendo del mecanismo de aparición de la arritmia, existen:
- Fenómeno de reentrada de reentrada de la onda de excitación
A. Micro reingreso
b. Reingreso de macros
- Arritmia focal:
1. Automatismo anómalo
A. aumento del automatismo normal
b. automatismo anormal
2. Activar actividad
A. posdespolarización temprana
b. posdespolarización tardía

Dependiendo del flujo, hay:
- paroxístico
- No paroxístico

Cuadro clinico

Síntomas, curso

Criterios de diagnóstico
1) quejas y anamnesis:
Quejas de palpitaciones, debilidad, pérdida de la conciencia, mareos hasta desmayos, sensación de falta de aire, dificultad para respirar.

2) Examen físico:
La taquicardia supraventricular paroxística no tiene signos físicos característicos, excepto los síntomas (palpitaciones). En los jóvenes, los síntomas pueden ser mínimos incluso con una frecuencia cardíaca elevada. En otros casos, durante un ataque, hay frialdad en las extremidades, sudoración, hipotensión, pueden aparecer signos de estancamiento en los pulmones, especialmente con defectos cardíacos concomitantes, congénitos o adquiridos. Un ataque de arritmia puede durar desde unos pocos segundos hasta varias horas y pasar por sí solo o después de técnicas reflejas.

3) Investigación de laboratorio:
- determinación de la composición electrolítica de la sangre (Na, K, Ca).

4) Investigación Instrumental
electrocardiograma
El principal método de diagnóstico es el ECG.
La taquicardia supraventricular se caracteriza en el ECG por las siguientes características: frecuencia cardíaca de 100 a 250 latidos por minuto. Los complejos ventriculares durante un ataque tienen la misma forma y amplitud que fuera de un ataque. Son característicos los complejos QRS estrechos (menos de 0,12 s). Ancho complejo QRS no excluye NVT. Los complejos ventriculares se asocian de alguna manera con ondas P auriculares, en ausencia de bloqueo AV concomitante. La onda P puede preceder al complejo ventricular, puede fusionarse o seguir al complejo QRS. La ausencia de una onda P es posible con taquicardia AV recíproca (P "oculta" en el complejo QRS y no excluye el diagnóstico de TSV. Las ondas P durante un ataque difieren en forma, amplitud y, a menudo, en polaridad de las registradas en este paciente contra el fondo ritmo sinusal.

Diagnóstico

La lista de medidas diagnósticas básicas y adicionales:
1. Hemograma completo con fórmula de leucocitos y recuento de plaquetas (los resultados de la prueba son válidos durante 10 días).
2. Análisis de orina (los resultados del análisis tienen una validez de 10 días).
3. Heces para huevos de helmintos (los resultados de las pruebas son válidos por 10 días).
4. Análisis bioquímico sangre ( proteina total, urea, creatinina, glucosa, colesterol, ALT, AST, bilirrubina, amilasa), electrolitos (potasio, sodio, calcio) (los resultados de las pruebas tienen una validez de 10 días).
5. Coagulograma (fibrinógeno, tiempo de trombina; tiempo de protrombina, APTT/APTT) (los resultados de la prueba son válidos durante 10 días).
6. Tipo de sangre y factor Rh.
7. Resultados de la radiografía de órganos. pecho con una instantánea (los resultados del análisis tienen una validez de 12 meses).
8. Heces para flora patológica (los resultados del análisis tienen una validez de 10 días).
9. FGDS (los resultados de la investigación tienen una validez de 30 días).
10. Sangre en RW (los resultados de la prueba son válidos por 30 días).
11. ELISA en sangre para marcadores de hepatitis "B" y "C" (los resultados de los análisis tienen una validez de 30 días).
12. ELISA de sangre para VIH (los resultados de la prueba tienen una validez de 30 días).
13. arterias UZDG extremidades inferiores (los resultados de la investigación son válidos por 30 días).
14. Ultrasonido de vasos extracraneales (los resultados del estudio tienen una validez de 30 días).
15. Ecocardiografía (los resultados de la investigación tienen una validez de 30 días).
16. ECG (los resultados de la investigación tienen una validez de 10 días).
17. Espirometría (los resultados de la investigación tienen una validez de 30 días).
18. Consulta de odontólogo, otorrinolaringólogo (resultados 30 días).
19. Consulta con un ginecólogo (mujeres mayores de 16 años) (los resultados tienen una validez de 30 días).
20. Consultas adicionales de especialistas especializados en presencia de patología concomitante.

Criterios de diagnóstico :

Quejas y anamnesis:
La tolerancia subjetiva de las taquicardias supraventriculares paroxísticas (TNP) depende en gran medida de la gravedad de la taquicardia: con una frecuencia cardíaca (FC) de más de 130-140 latidos/min, el paroxismo rara vez permanece asintomático. Sin embargo, a veces los pacientes no sienten taquicardia paroxística, especialmente si la frecuencia cardíaca durante un ataque es baja, el ataque es breve y el miocardio está intacto. Algunos pacientes perciben los latidos del corazón como moderados, pero sienten debilidad, mareos y náuseas durante un ataque. Las manifestaciones generalizadas de disfunción autonómica (temblores, escalofríos, sudoración, poliuria, etc.) en PNT son menos pronunciadas que en los ataques de taquicardia sinusal.
El cuadro clínico depende en cierta medida del tipo específico de arritmia, sin embargo, las quejas de un ataque completamente repentino de un ataque de latidos cardíacos agudos son comunes a todos los PNT. La frecuencia cardíaca parece cambiar instantáneamente de normal a muy rápida, lo que a veces es precedido por más o menos un largo período sensaciones de interrupciones en el trabajo del corazón (extrasístole). El final de un ataque de PNT es tan repentino como su inicio, independientemente de si el ataque se detuvo por sí solo o bajo la influencia de las drogas.
Las características del cuadro clínico durante un ataque de PNT dependen de una serie de factores: la presencia o ausencia de una enfermedad cardíaca orgánica "de fondo", el estado del miocardio contráctil y el flujo sanguíneo coronario, la ubicación del marcapasos ectópico, frecuencia cardíaca, y la duración del ataque. Cuanto más alta es la frecuencia cardíaca, más pronunciado suele ser el cuadro clínico. A los ataques muy largos se desarrolla en la mayoría de los casos la insuficiencia cardiovascular. Si aparece PNT en un paciente con daño miocárdico severo (ataque cardíaco, miocardiopatía congestiva), el shock cardiogénico (arritmogénico) puede desarrollarse ya en los primeros minutos después del inicio de un ataque. También son peligrosas las alteraciones hemodinámicas que a veces ocurren en el contexto de PNT, como los trastornos de la conciencia hasta el síncope, los ataques de Morgagni-Adams-Stokes. El síncope ocurre en aproximadamente el 15% de los casos de PNT y generalmente ocurre al inicio del ataque o después de que ha terminado. Algunos pacientes experimentan dolor anginoso durante un ataque (la mayoría de las veces con enfermedad coronaria); a menudo se desarrolla dificultad para respirar (insuficiencia cardíaca aguda, hasta edema pulmonar).
La frecuencia y la duración de los ataques varían ampliamente. “Corridas” cortas de PNT (varias complejo ectópico) a menudo no se sienten enfermos ni se perciben como interrupciones. A veces, un paciente sufre un ataque único, pero prolongado (muchas horas) de PNT durante muchos años de su vida. Y, a veces, la taquicardia es de naturaleza "recurrente", con paroxismos breves, a menudo recurrentes, que se pueden sentir de manera no específica: debilidad, sensación de falta de aire, sensación de interrupciones en el trabajo del corazón. Entre estos extremos, hay muchas formas intermedias. Son característicos los episodios recurrentes de PNT, que clínicamente proceden de la misma manera, aunque los paroxismos suelen ser más frecuentes y prolongados en el tiempo, son peor tolerados y, a veces, por el contrario, se vuelven más raros y más breves, o incluso desaparecen por completo.

Diagnóstico
La sospecha de taquicardia supraventricular paroxística (TVP) debe surgir si el paciente repentinamente (como si estuviera en un interruptor) tiene ataques de palpitaciones. Para confirmar el diagnóstico, se realizan un examen físico y un diagnóstico instrumental, cuyo método principal es la electrocardiografía (ECG).

Colección de anamnesis:
Para un diagnóstico preliminar de taquicardia supraventricular paroxística, en la mayoría de los casos, es suficiente tomar una anamnesis: la presencia de un inicio completamente repentino ("como si presionara un interruptor") de un ataque de un latido cardíaco agudo es extremadamente característica. Es muy importante averiguar por parte del paciente si el cambio de ritmo realmente ocurre instantáneamente. Muchos pacientes creen que sus palpitaciones se producen de forma repentina, pero un interrogatorio más detallado nos permite establecer que en realidad el aumento de la frecuencia cardíaca se produce de forma gradual, a lo largo de varios minutos. Este cuadro es típico de los episodios de taquicardia sinusal.
En diagnóstico diferencial si un paciente tiene taquicardia con complejos QRS anchos, debe recordarse que, en igualdad de condiciones, los pacientes toleran más fácilmente la taquicardia supraventricular (TNP) paroxística supraventricular (auricular y auriculoventricular) que la ventricular. Además, la incidencia de taquicardia ventricular aumenta significativamente con la edad; en relación con el PNT supraventricular, este patrón está ausente. La PNT es mucho más probable que la taquicardia ventricular tenga un color vegetativo pronunciado (sudoración, sensación de temblor interno, náuseas, micción frecuente). El efecto de frenado de las pruebas vagales es extremadamente característico.

Examen físico:
La auscultación durante un ataque reveló ruidos cardíacos rítmicos frecuentes; Una frecuencia cardíaca de 150 latidos/min o más excluye el diagnóstico de taquicardia sinusal, una frecuencia cardíaca de más de 200 hace que la taquicardia ventricular sea poco probable. Se debe tener en cuenta la posibilidad de aleteo auricular con una relación de conducción de 2:1, en el que las pruebas vagales pueden provocar un deterioro a corto plazo de la conducción (hasta 3:1, 4:1) con la correspondiente disminución abrupta de ritmo cardiaco. Si la duración de la sístole y la diástole se vuelven aproximadamente iguales, el segundo tono se vuelve indistinguible del primero en volumen y timbre (el llamado ritmo de péndulo o embriocardia). La mayoría de las taquicardias supraventriculares paroxísticas (TNP) se caracterizan por la rigidez del ritmo (su frecuencia no se ve afectada por la respiración intensa, la actividad física, etc.).
Sin embargo, la auscultación no permite descubrir la fuente de la taquicardia y, a veces, distinguir la taquicardia sinusal de la paroxística.
El pulso es frecuente (a menudo no se puede contar), relleno suave y débil.
Ocasionalmente, por ejemplo, con una combinación de taquicardia supraventricular paroxística (TNP) y bloqueo auriculoventricular de II grado con períodos de Samoilov-Wenckebach o con taquicardia auricular caótica (multifocal), se altera la regularidad del ritmo; mientras que el diagnóstico diferencial con fibrilación auricular posible sólo por ECG.
La presión arterial suele bajar. A veces, un ataque se acompaña de insuficiencia ventricular izquierda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar).

Investigación de laboratorio:
Determinación de la composición electrolítica de la sangre.
Gasometría arterial (para edema pulmonar, confusión o signos de sepsis)

Investigación instrumental:

electrocardiograma:
El principal método de diagnóstico es el ECG.
La taquicardia supraventricular paroxística (TNP) se caracteriza típicamente en el ECG por las siguientes características:
Ritmo correcto estable con frecuencia cardíaca de 140-150 a 220 lpm. Con una frecuencia cardíaca inferior a 150 latidos/min, es más probable que se presente una taquicardia sinusal no paroxística. Con una frecuencia muy alta de taquicardia supraventricular o una violación latente de la conducción auriculoventricular durante un ataque, a menudo se desarrolla un bloqueo auriculoventricular de grado II con períodos de Samoilov-Wenckebach o una pérdida de cada segunda contracción ventricular.
Los complejos ventriculares durante un ataque tienen la misma forma y amplitud que fuera de un ataque. Son característicos los complejos QRS estrechos (menos de 0,12 s). Un complejo QRS ancho no excluye la PNT: a veces, en presencia de trastornos de conducción latentes en las ramas del sistema de conducción intraventricular, durante un ataque de taquicardia supraventricular, los complejos QRS ventriculares se deforman y ensanchan, generalmente como un bloqueo completo de uno de las piernas del haz de His. La deformación del complejo QRS (pseudo onda R en la derivación V1 o pseudo onda S en las derivaciones II, III, aVF) puede deberse a la imposición de la onda P en la taquicardia del nodo AV.
Los complejos ventriculares están asociados de alguna manera con las ondas P auriculares.La relación de los complejos QRS con las ondas P auriculares puede ser diferente: la onda P puede preceder al complejo ventricular (y el intervalo PQ es siempre mayor o menor que en ritmo sinusal), puede fusionarse con el complejo QRS, o seguirlo. La onda P debe buscarse activamente (puede superponerse con el complejo QRS o la onda T, deformándolos). A veces no se diferencia, fusionándose completamente con la onda T del complejo ventricular anterior o superponiéndose al siguiente complejo onda QRS T (como resultado de la ralentización de la conducción retrógrada en el bloqueo AV). La ausencia de una onda P es posible con taquicardia AV recíproca (P "oculta" en el complejo QRS) y no excluye el diagnóstico de PNT.
Las ondas P durante un ataque difieren en forma, amplitud y, a menudo, en polaridad de las registradas en este paciente en el contexto del ritmo sinusal. La inversión de la onda P durante un ataque suele indicar una génesis auriculoventricular de taquicardia.

Monitoreo Holter:
El monitoreo Holter le permite corregir paroxismos frecuentes (incluidos los cortos - 3-5 complejos ventriculares - "ejecuciones" de PNT, subjetivamente no percibidas por el paciente o sentidas como interrupciones en el trabajo del corazón), evaluar su comienzo y final, diagnosticar síndrome de preexcitación ventricular transitoria y arritmias concomitantes. La arritmia recíproca se caracteriza por el comienzo y el final de un ataque después de extrasístoles supraventriculares; un aumento gradual en la frecuencia del ritmo al comienzo del paroxismo ("calentamiento") y una disminución, al final, indican la naturaleza automática de la taquicardia.

Pruebas de ECG de esfuerzo
Para el diagnóstico de PNT generalmente no se usan, es posible la provocación de un paroxismo. Si es necesario diagnosticar EAC en un paciente con antecedentes de síncope, es preferible utilizar marcapasos cardíaco transesofágico (TEPS).

Puede utilizarse incluso en pacientes con mala tolerancia a la PNT, ya que es bien frenada por extraestímulos. Indicado para:
1. Aclaración del mecanismo de la taquicardia.
2. Detección de PNT en pacientes con convulsiones raras que no se pueden registrar "captar" en el ECG.
3. Estudio electrofisiológico intracardíaco (EPS)
Le permite determinar con precisión el mecanismo de PNT y las indicaciones para el tratamiento quirúrgico.

¡NÓTESE BIEN! Antes del estudio, todos los fármacos antiarrítmicos deben suspenderse durante al menos 5 semividas. EFI se lleva a cabo no antes de 2 días (en el caso de cordarone, 30 días) después de la abolición de todos los medicamentos cardiotrópicos. La EFI debe realizarse, si es posible, sin premedicación o con mínima sedación del paciente.

Diagnóstico diferencial

En ausencia aparente de cardiopatía orgánica en pacientes con PNT, deben excluirse las siguientes condiciones:
Síndrome del seno enfermo (SSS). Si no se detecta, la terapia PNT puede ser no solo infructuosa, sino también peligrosa.
Síndromes de preexcitación de los ventrículos. La frecuencia de detección del síndrome de WPW en pacientes con PNT, según algunos datos, es de hasta el 70%.

Diagnóstico diferencial de PNT de complejo ancho y taquicardia ventricular
La taquicardia supraventricular paroxística (TNP) puede ocurrir en forma de taquicardia de complejo ancho (de 0,12 segundos o más). Este término se utiliza para definir las tácticas de manejo del paciente en los casos en que es difícil determinar con precisión el tipo de arritmia por ECG. El diagnóstico diferencial de la taquicardia de complejo ancho se lleva a cabo principalmente entre varias taquicardias supraventriculares y ventriculares, y si es imposible excluir por completo la taquicardia ventricular, el tratamiento se lleva a cabo de la misma manera que con un paroxismo comprobado de taquicardia ventricular ("al máximo ”). Una lista completa de taquicardias que pueden ocurrir bajo la apariencia de "taquicardia de QRS ancho":
1. PNT con conducción aberrante a los ventrículos.
2. PNT en combinación con el bloqueo de la pierna de P. Gisa.
3. Taquicardia supraventricular antidrómica con síndrome de WPW.
4. Fibrilación/aleteo auricular en el síndrome de WPW
5. Fibrilación/aleteo auricular con conducción ventricular aberrante.
6. Taquicardia ventricular
La fibrilación auricular o aleteo auricular con un coeficiente de conducción variable a los ventrículos se caracteriza por arritmia o taquicardia que, a una frecuencia cardíaca alta (por ejemplo, con síndrome de preexcitación), es difícil de determinar visualmente y debe confirmarse mediante una medición precisa de Intervalos RR: si se detectan fluctuaciones en su duración a partir de 0,04 s, hablamos de fibrilación auricular o aleteo auricular con coeficiente de conducción variable. Si el aleteo auricular ocurre con un coeficiente de conducción constante, solo la identificación de ondas FF, cuya presencia se confirma mediante un ECG transesofágico, puede ayudar al diagnóstico. El diagnóstico diferencial de PNT de complejo ancho y taquicardia ventricular presenta dificultades significativas; es recomendable centrarse en el algoritmo de Verneckei

Algoritmo de Wernecki (European Heart Journal 2007 28(5):589-600)


Con hemodinámica estable y una frecuencia cardíaca (FC) relativamente baja, las pruebas vagales, así como una prueba con administración de ATP por vía intravenosa (contraindicada en presencia de asma bronquial, así como trastornos de la conducción previamente establecidos), también pueden usarse para el diferencial diagnóstico de PNT y TV, que se interpretan de la siguiente manera:
Alivio de un ataque: taquicardia supraventricular paroxística (TNP).
Preservación de la taquicardia auricular con un aumento en el coeficiente de conducción: aleteo auricular o taquicardia auricular ectópica.
Disminución gradual del ritmo con un aumento posterior de la frecuencia: taquicardia no paroxística, taquicardia auricular ectópica.
Sin cambios: dosis inadecuada de ATP o VT. Es decir, cualquier cambio en la frecuencia ventricular en respuesta a la administración de ATP excluye el diagnóstico de taquicardia ventricular (TV). Tras la exclusión de la TV, por comparación con el ECG fuera del ataque, se puede diagnosticar una PNT propiamente dicha con conducción aberrante en el contexto de síndromes de preexcitación o bloqueo previo del pedículo de Hisa.

D diagnóstico diferencial basado en signos de ECG
Para la selección adecuada de una terapia eficaz, es necesario determinar el tipo específico de taquicardia; en la tabla se presenta un breve algoritmo para el diagnóstico diferencial.
Tabla - Diagnóstico diferencial de diversas variantes de taquicardia supraventricular paroxística (TNP) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

signo de electrocardiograma	Taquicardia auricular ectópica	Taquicardia sinusal recíproca	Taquicardia recíproca del nódulo AV*	Taquicardia ectópica del nódulo AV
estabilidad RR	Acortamiento gradual de RR al inicio y alargamiento al final del ciclo	Frecuencia rítmica sujeta a influencias vegetativas	Muy alto	Posibles cambios graduales en la frecuencia cardíaca durante un paroxismo
Diente P	positivo negativo	seno		faltante o negativo
Relación de PQ y QP	PQ es más corto que QP	PQ > seno y más corto que QP	PQ es más largo que QP, QP<100см без WPW, QP >100 ms en WPW	PQ es más largo que QP, QP>70ms
Presencia de bloqueo múltiple de la conducción AV	Típicamente a la frecuencia frecuencia auricular > 150-170	Típicamente a frecuencia auricular > 150-170	Extraviado	Extraviado
Respuesta al / en la introducción de ATP	Desaceleración de la frecuencia ventricular, aumento de la frecuencia del bloqueo AV o alivio	Alivio del paroxismo	Alivio del paroxismo	Desaceleración de la frecuencia ventricular
Marcapasos cardíaco transesofágico (TEPS)	En raras ocasiones - inducción (PT activado); no para (ralentizando el ritmo)		Inducción y ventosas con extraestímulo	No inducido o detenido

* La taquiacrdia recíproca del nódulo AV se refiere a las siguientes formas de reentrada que afectan al nódulo AV:
§ La taquicardia AV-nodal sin la participación de vías adicionales.
§ Taquicardia del nódulo AV ortodrómico en el síndrome de WPW.
El método más preciso para determinar la génesis, sustrato de la taquicardia, es un estudio electrofisiológico intracardíaco.

Tratamiento en el extranjero

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Tratamiento

Finalidad del tratamiento:
Prevención de ataques de taquicardia, reduciendo el riesgo de muerte súbita cardiaca.

Tácticas de tratamiento:
Tratamiento no farmacológico:
Alivio de un ataque de taquicardia supraventricular paroxística (TNP).
PNT se caracteriza por el efecto de detención de las pruebas vagales. La prueba de Valsalva suele ser la más eficaz (esfuerzo conteniendo la respiración durante 20-30 segundos), pero la respiración profunda, ponerse en cuclillas, sumergir la cara en agua fría durante 10-30 segundos, masajear uno de los senos carotídeos, etc. también ser útil contraindicado en pacientes con trastornos de conducción, SSSU, insuficiencia cardíaca grave, glaucoma, así como con encefalopatía discirculatoria grave y antecedentes de accidente cerebrovascular. El masaje del seno carotídeo también está contraindicado en caso de una fuerte disminución de la pulsación y la presencia de ruido sobre la arteria carótida.

NÓTESE BIEN! No se recomienda la prueba de Dagnini-Ashner (presión en los globos oculares durante 5 segundos) debido al alto riesgo de lesión del globo ocular.

En ausencia del efecto de las pruebas vagales y la presencia de trastornos hemodinámicos severos, el alivio de emergencia del paroxismo está indicado mediante estimulación cardíaca transesofágica (TEPS) o terapia de impulsos eléctricos (EIT). CPSS también se usa en caso de intolerancia a los antiarrítmicos, datos anamnésicos sobre el desarrollo de trastornos de conducción graves durante la salida de un ataque (con bloqueos SSSU y AV). Con taquicardia auricular multifocal, no se utilizan EIT ni HRPS; son ineficaces en las formas de PNT ectópica auricular y ectópica del nódulo AV.
Si bien es deseable determinar su forma específica para el alivio más efectivo del TNP, en realidad Práctica clinica debido a la necesidad emergencia medidas terapéuticas y posibles dificultades diagnósticas, es recomendable centrarse principalmente en algoritmos para detener taquicardias con complejos QRS estrechos y anchos; en la mayoría de los casos, no se requiere una determinación precisa de su mecanismo para brindar atención de emergencia a un paciente con taquicardia supraventricular paroxística.
Con taquicardia supraventricular paroxística (TNP) con complejos QRS estrechos.

Tratamiento médico:
con ausencia Efecto positivo Comienzan las muestras vagales en pacientes con hemodinámica estable administracion intravenosa fármacos antiarrítmicos. Está permitido usar estos medicamentos sin control electrocardiográfico solo en situaciones críticas o si hay información confiable de que el paciente ha sido inyectado repetidamente con este medicamento en el pasado y esto no causó complicaciones. Todas las preparaciones en ampollas, excepto la trifosfadenina (ATP), se diluyen en 10-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio antes de la administración. Los fármacos de elección son la adenosina (trifosfato de adenosina sódico, ATP) o los antagonistas de los canales de calcio no hidropiridínicos.
Adenosina (fosfato de adenosina) a una dosis de 6 a 12 mg (1 a 2 amperios de solución al 2 %) o adenosina trifosfato de sodio (ATP) en bolo rápido a una dosis de 5 a 10 mg (0,5 a 1,0 ml de solución al 1 %) solo en la unidad de cuidados intensivos bajo el control del monitor (¡es posible salir de PNT deteniendo el nódulo sinusal durante 3-5 segundos o más!).
El verapamilo se inyecta lentamente en un chorro a una dosis de 5-10 mg (2,0-4,0 ml de una solución al 2,5%) bajo el control de la presión arterial y la frecuencia del ritmo.
La procainamida (Novocainamida) se administra por vía intravenosa en un chorro lento o goteo a una dosis de 1000 mg (10,0 ml de una solución al 10 %, la dosis se puede aumentar a 17 mg/kg) a razón de 50-100 mg/min bajo el control de la presión arterial (con tendencia a la hipotensión arterial - junto con 0,3-0,5 ml de solución de fenilefrina al 1% (Mezaton) o 0,1-0,2 ml de solución de norepinefrina al 0,2% (Norepinephrine)) :
El propranolol se inyecta por vía intravenosa a una dosis de 5-10 mg (5-10 ml de una solución al 0,1%) durante 5-10 minutos con una breve pausa después de administrar la mitad de la dosis bajo control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca; con hipotensión inicial, su administración es indeseable incluso en combinación con mezaton.
La propafenona se administra por vía intravenosa en un chorro a una dosis de 1 mg/kg durante 3-6 minutos.
Disopiramida (Ritmilen): a una dosis de 15,0 ml de una solución al 1% en 10 ml de solución salina (si no se administró novocainamida previamente).
Durante la realización de técnicas vagales o la introducción de fármacos, es necesario el registro del ECG; la respuesta a ellos puede ayudar en el diagnóstico, incluso si la arritmia no se ha detenido. Después de la introducción de un antiarrítmico, que no se complicó con el desarrollo de bradicardia o paro del nodo sinusal, tiene sentido repetir las maniobras vagales.
Frecuencia aproximada y secuencia de administración de medicamentos:
1. Trifosfato de adenosina de sodio (ATP) 5-10 mg IV en bolo.
2. Sin efecto: después de 2 minutos, ATP 10 mg IV en un empujón.
3. Sin efecto - después de 2 minutos verapamilo 5 mg IV.
4. Sin efecto - después de 15 minutos verapamilo 5-10 mg IV.
5. Repita las maniobras vagales.
6. Ningún efecto - después de 20 minutos de novocainamida, propranolol, propafenona o disopiramida - como se indicó anteriormente; sin embargo, en muchos casos, la hipotensión se exacerba y aumenta la probabilidad de bradicardia después de la restauración del ritmo sinusal.

Una alternativa al uso repetido de los medicamentos anteriores puede ser la introducción de:
Amiodarona (Cordarone) a una dosis de 300 mg en bolo durante 5 minutos o goteo, sin embargo, teniendo en cuenta el retraso de su acción (hasta varias horas), así como el efecto sobre la conductividad y la duración del intervalo QT, lo que puede impedir la introducción de otros antiarrítmicos. Una indicación especial para la introducción de amiodarona es la taquicardia paroxística en pacientes con síndromes de preexcitación ventricular.
Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV durante 10 minutos, que, sin embargo, tiene un efecto proarrítmico pronunciado y también bloquea la conducción.
Nibentan 10-15 mg por goteo, con resistencia a los principales medicamentos, solo en condiciones de cuidados intensivos (!), Tiene un efecto proarrítmico pronunciado, la incidencia de arritmias ventriculares graves es alta.

Si no hay condiciones (imposibilidad de acceso venoso con presión arterial reducida) para la administración intravenosa de medicamentos, use (¡mastique tabletas!):
Propranolol (anaprilina, obzidan) 20-80 mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50mg.
Verapamil (Isoptin) 80-120 mg (¡en ausencia de preexcitación!) en combinación con phenazepam (Phenazepam) 1 mg o clonazepam 1 mg.
O uno de los antiarrítmicos previamente efectivos en una dosis doble de quinidina (Kinidin-durules) 0,2 g, procainamida (Novocainamide) 1,0-1,5 g, disopiramida (Ritmilen) 0,3 g, etacizin (Etacizin) 0,1 g, propafenona (Propanorm) 0,3 g , sotalol (Sotahexal) 80 mg).

En PNT con complejos QRS anchos
Las tácticas son algo diferentes, ya que la naturaleza ventricular de la taquicardia no se puede excluir por completo y la posible presencia de un síndrome de preexcitación impone ciertas restricciones. La terapia de impulsos eléctricos (EIT) está indicada para taquicardias hemodinámicamente significativas; con tolerancia satisfactoria del paroxismo, es deseable realizar estimulación cardíaca transesofágica (TEPS). El alivio farmacológico se realiza con fármacos que son efectivos tanto en la taquicardia supraventricular paroxística (TNP) como en la taquicardia ventricular: los más utilizados son la procainamida (Novocainamida) y/o la amiodarona; si son ineficaces, el alivio se lleva a cabo como con la taquicardia ventricular (TV). Con taquicardia de complejo ancho no especificada, también se puede usar adenosina (ATP) y ajmalina (con una génesis supraventricular muy probable de taquicardia, ayudan en el diagnóstico diferencial de taquicardia supraventricular (TSV) y taquicardia ventricular (TV), lidocaína, sotalol.
No utilizar glucósidos cardíacos y verapamilo, diltiazem, β-bloqueadores (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol, etc.) por la posibilidad de mejorar la conducción por la vía accesoria y la aparición de aleteo o fibrilación ventricular.
En pacientes con disfunción ventricular izquierda, solo se utilizan amiodarona, lidocaína y terapia de impulsos eléctricos (EIT) para aliviar la taquicardia de complejo ancho de naturaleza no especificada.
Después de probar 1 o 2 medicamentos, se deben detener los intentos adicionales de alivio farmacológico de un ataque y cambiar a PRSS o EIT.

Cuando ocurre PNT durante el embarazo, se usan medicamentos de clase I y III.
NB: la taquicardia auricular multifocal requiere un enfoque especial para el tratamiento
Tabla - Datos promediados sobre la efectividad y el orden de administración de las drogas en PNT paroxístico

Medicamento	El contenido del medicamento en 1 ml de la solución en ampollas, mg.	Dosis habitual, mg	Tiempo de administración de una dosis única, min	Eficacia* en PNT
Aymalín	50	50	3—5	+++
Amiodarona (cordarona)	50	300—450	5—10	+
atp	10	10	1-5 segundos	; ++++
Verapamilo (Isoptina)	2,5	5—10	1—2	++++
Digoxina	0,25	0,5—0,75	5—10	+++
lidocaína	varios (!) - 10, 20 y 100	80—120	1—3	+
Novocainamida	100, 500	1000 (hasta 17 mg/kg)	10—30	++++
etacizina	25	50—75	3—5	++++
propafenona		1mg/kg	3—6	++++

* La eficiencia se indica con los signos + (baja, menos del 10 %), ++ baja (10-50 %), +++ (media, 50-70 %) y ++++ (alta, más del 70 %) .

Terapia antiarrítmica de mantenimiento en PNT
La decisión sobre el nombramiento de la terapia de mantenimiento depende de la frecuencia y tolerancia de las convulsiones. Tentativamente, se puede considerar que la terapia antirrecaída permanente está indicada para pacientes que tienen ataques dos veces al mes o con más frecuencia, y para su alivio es necesario asistencia medica. Al mismo tiempo, también se recomienda el tratamiento antirrecaídas para pacientes con ataques más raros, que se caracterizan por un curso prolongado de paroxismos, complicados por insuficiencia cardiovascular o aguda del ventrículo izquierdo. Por el contrario, en muchos casos, los pacientes con paroxismos frecuentes pero breves de taquicardia supraventricular, que cesan por sí solos o bajo la influencia de simples maniobras vagales, no necesitan una terapia antirrecaída constante (estos pacientes a menudo dejan de tomar ellos mismos los medicamentos antiarrítmicos poco después de la inicio del tratamiento); tales tácticas no son adecuadas para pacientes con síndromes de preexcitación o trastornos de la conducción.
El método más adecuado para seleccionar la terapia es la estimulación cardíaca transesofágica (TEPS) con la identificación del mecanismo de las taquicardias supraventriculares paroxísticas (TNP) y una serie de pruebas de drogas. En todos los casos de PNT, especialmente en la taquicardia del nódulo AV, uno debe esforzarse por establecer un diagnóstico electrofisiológico preciso, para identificar vías adicionales (DP) de conducción, o una zona arritmogénica en PNT sin vías adicionales (AP).
Para el tratamiento antirrecaída a largo plazo de PNT, se usan varios medicamentos antiarrítmicos, así como glucósidos cardíacos. El fármaco y su dosis a menudo tienen que seleccionarse empíricamente; teniendo en cuenta la eficacia, la toxicidad y las características de la farmacocinética producto medicinal. A menudo, para la prevención de los paroxismos, el mismo medicamento es efectivo para su alivio.
En la tabla se presentan las recomendaciones internacionales de las Asociaciones Americana y Europea del Corazón para el tratamiento de pacientes con arritmias supraventriculares.

Recomendaciones	Clase de recomendación	Nivel de evidencia	Tipo de PNT
Ablación con catéter	I IIa IIa tercero	B B C C	Auricular focal, todas las variantes del nódulo AV*recíproco, WPW Taquicardia asintomática con WPW Taquicardia ectópica del nódulo AV Taquicardia auricular no sostenida y asintomática
Verapamilo/diltiazem	I I IIa tercero	ANTES DE CRISTO C C C	Enfermedad del nódulo AV sintomática o rara Conducción AV doble, nódulo AV, auricular Hemodinicamente significativo, nódulo AV WPW
Bloqueadores beta	I I IIa IIb	B C C C	Raro, bien tolerado Nodal AV Sintomático, doble conducción AV, auricular hemodinámicamente significativo Nódulo AV, nódulo AV ectópico y WPW, bien tolerados WPW, mal tolerado
Digoxina	IIb tercero	CON CON	Sintomático, nódulo AV WPW
Flecainida, propafenona	I IIa IIa	CON EN CON	Nodal AV con doble conducción AV Bloqueador β y resistente al verapamilo Nodal AV hemodinámicamente significativo, WPW, auricular, ectópico Nodal AV

Se aconseja iniciar terapia con bloqueadores beta con un claro efecto de frenado del paroxismo de las pruebas vagales; si uno de ellos es ineficaz, probar los demás no tiene sentido. Al mismo tiempo, sin embargo, debe recordarse que los bloqueadores beta no selectivos a menudo resultan ser antiarrítmicos más efectivos, por lo tanto, en ausencia de contraindicaciones y condiciones que requieran el nombramiento obligatorio de bloqueadores beta altamente selectivos, atenolol ( Atenolol) 50-100 mg/día (o propranolol (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg/día en 4 tomas). También se usa: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/día, betaxolol (Lokren) 10-20 mg/día, bisoprolol (Concor) 5-10 mg/día; en pacientes de edad avanzada, pueden ser necesarias dosis más pequeñas. Los bloqueadores beta se usan ampliamente en combinaciones de medicamentos antiarrítmicos, lo que le permite reducir la dosis de cada uno de los componentes incluidos en la combinación sin reducir la efectividad de la terapia; a menudo combinado con antiarrítmicos de clase I; tales combinaciones son particularmente útiles cuando PNT se combina con otras arritmias. Solo las opiniones sobre la posibilidad de combinar betabloqueantes con verapamilo son ambiguas; se requiere extrema precaución.
Verapamil (Isoptin) a una dosis de 120-480 mg/día o diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/día, preferentemente en forma retardada, se prescribe en ausencia del síndrome de WPW. No se deben evitar las dosis altas: la eficacia preventiva de los medicamentos depende de la dosis.
Además, en PNT, los siguientes son efectivos y se usan consistentemente:
Sotalol (Sotalex) 80-320 mg/día (rara vez se alcanzan dosis de 320 mg/día; ¡tenga cuidado con los posibles efectos proarrítmicos!).
Alapinina (Alapinina) 50-100 mg/día.
Propafenona (Propanorm) 450-900 mg/día.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / día (al seleccionar una dosis, es necesario un control electrocardiográfico).
Disopiramida (Ritmilen) 300-600 mg/día (similar en eficacia a la quinidina, pero mejor tolerado por la mayoría de los pacientes).
Flecainida 200-300mg/día
Quinidina (Kinidin Durules) 400-600 mg/día (¡tenga cuidado con los efectos secundarios!).
Azimilida 100-125mg/día.
Amiodarona (Amiodarona, Kordaron) 200-400 mg/día (dosis de mantenimiento; saturación - 600-800 mg/día); se usa relativamente raramente para el tratamiento de PNT (tenga cuidado con los efectos secundarios); si otros medicamentos no son efectivos, generalmente se prefiere la ablación con catéter.

La novocainamida para la terapia de mantenimiento no se usa debido a la eliminación muy rápida y al riesgo de desarrollar síndrome de lupus. A veces se usan medicamentos antiarrítmicos como aymalin (giluritmal) y el medicamento antiarrítmico combinado pulsnorma que lo contiene (con eficacia comprobada para detener el paroxismo de PNT en el contexto de WPW) en una dosis de 40-60 mg / día; bretilium, mexitil (mexilitin) no tienen ninguna ventaja sobre los medicamentos mencionados anteriormente.
A veces es posible prevenir recaídas de PNT supraventricular o reducir la frecuencia, duración y gravedad de su curso con constante ingesta oral glucósidos cardíacos (la digoxina es la más utilizada). El uso de medicamentos de este grupo en el síndrome de Wolff-Parkinson-White es peligroso: la posibilidad de su cita se determina en un hospital especializado.
Con taquicardias supraventriculares (TNP) paroxísticas recurrentes continuas resistentes a la monoterapia (sinusal, nodal AV) e indeseables (debido a la necesidad de instalar un marcapasos permanente (EX)) ablación, terapia combinada con verapamilo con un fármaco de clase I, d, l - Sotalol o un betabloqueante es posible (las 2 últimas combinaciones requieren un control estricto de la frecuencia cardíaca (FC), la duración de la PQ y el nivel de presión arterial).
Es necesario excluir el uso de medicamentos que causan taquicardia sinusal, si los paroxismos de PNT se vuelven más frecuentes en su contexto, así como limitar la ingesta de alcohol, té, café y fumar; uno debe ser consciente de la posibilidad de que el paciente use (a menudo de forma oculta) diversas sustancias estupefacientes (anfetamina, éxtasis, etc.).
Terapia profiláctica de mantenimiento para PNT en mujeres embarazadas
Para la prevención de PNT en mujeres embarazadas, es preferible prescribir metoprolol, propranolol, sotalol.

Usos de las drogas psicotrópicas
Junto con 0,5-1 mg de fenazepam, 0,5-1 mg de clonazepam 1-2r/día (por recomendación de un psiquiatra) y otras clases de fármacos suelen ser eficaces en pacientes con taquicardia supraventricular (TVP) paroxística, ya que ayudan a prevenir fluctuaciones en el estado vegetativo. estados que provocan paroxismos de TVP, así como también facilitan la tolerancia y el alivio de un ataque.

Otros tipos de tratamiento: -
Intervención quirúrgica:
Tratamiento intervencionista
El tratamiento quirúrgico está indicado para pacientes con PNT grave y refractario a los medicamentos; con el síndrome de WPW, existen indicaciones adicionales para la cirugía.
Se utilizan dos enfoques quirúrgicos fundamentalmente diferentes:
Destrucción (mecánica, eléctrica, química, criogénica, láser) de vías adicionales o focos de automatismo heterotópico
Implantación de marcapasos que funcionan en modos preprogramados (estimulación en pareja, estimulación “excitante”, etc.).
Recomendaciones para el tratamiento de la taquicardia sinusal anormal ( Recomendaciones de la Sociedad Científica Rusa de Especialistas en Electrofisiología Clínica, Arritmología y Estimulación Cardiaca, 2011. )

Indicación de tratamiento intervencionista con AVNRT.
Recomendaciones para RFA en AVURT (Recomendaciones de la Sociedad Científica Rusa de Especialistas en Electrofisiología Clínica, Arritmología y Estimulación Cardíaca, 2011)

Clase I Pacientes con AVNRT sostenida sintomática que son resistentes o intolerantes a los medicamentos o que no están dispuestos a tomar medicamentos antiarrítmicos a largo plazo.

Clase II. 1) Pacientes con AVNRT sostenida identificada por examen electrofisiológico o ablación con catéter de otra arritmia. 2) Detección de la naturaleza dual de la conducción del nódulo AV y las respuestas del eco auricular en el examen electrofisiológico, pero sin AVNRT en pacientes con un cuadro clínico, permitiendo sospechar AVURT.

Clase III. 1) Pacientes con AVNRT, susceptibles de terapia de drogas si el paciente tolera bien la terapia y la prefiere a la ablación. 2) Detección de la naturaleza dual de la conducción del nódulo AV (con o sin respuestas de eco) en el examen electrofisiológico en pacientes sin manifestaciones clínicas de AVNRT.

Recomendaciones para la ablación con catéter de radiofrecuencia de vías accesorias

Clase I 1) Pacientes con taquicardias recíprocas AV sintomáticas resistentes a los fármacos antiarrítmicos, así como pacientes intolerantes a los fármacos o que no deseen continuar con el tratamiento farmacológico a largo plazo. 2) Pacientes con fibrilación auricular (u otra taquiarritmia auricular) y respuesta ventricular rápida asociada a conducción anterógrada de impulsos a lo largo de la vía accesoria, si la taquicardia es resistente a la acción de los fármacos antiarrítmicos, así como si el paciente es intolerante a fármacos o no quiere continuar con la terapia antiarrítmica a largo plazo.

Clase II. 1) Pacientes con taquicardia recíproca AV o fibrilación auricular con frecuencia ventricular alta determinada por estudio electrofisiológico de mecanismos. 2) Pacientes asintomáticos con preexcitación ventricular, si sus actividades profesionales, oportunidades de seguro, comodidad mental o intereses de seguridad pública se ven perjudicados como resultado de la aparición de taquiarritmias espontáneas. 3) Pacientes con fibrilación auricular y frecuencia ventricular controlada con conducción por la vía accesoria. 4) Pacientes con antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca.

Clase III. Los pacientes cuyas arritmias relacionadas con la vía accesoria responden al tratamiento antiarrítmico se toleran fácilmente, incluso si el paciente prefiere el tratamiento médico a la ablación.

Recomendaciones para la ablación con catéter de radiofrecuencia de taquicardia auricular, aleteo y fibrilación auricular

Clase I 1) Pacientes con taquicardia auricular resistente a la acción de los medicamentos, así como con intolerancia a los medicamentos por parte del paciente o su falta de voluntad para continuar la terapia antiarrítmica a largo plazo. 2) Pacientes con taquicardia auricular, cuando esta última se combina con focal paroxística (continua - recurrente) fibrilación auricular de los acoplamientos de las venas pulmonares, la vena cava superior y la desembocadura del seno coronario, las aurículas derecha e izquierda, resistentes a la acción de los medicamentos, así como si el paciente es intolerante a los medicamentos o no. quiere continuar con la terapia antiarrítmica a largo plazo. Los procedimientos de ablación por radiofrecuencia para estas formas de arritmias solo pueden realizarse en instituciones especializadas con amplia experiencia en la ablación con catéter de taquicardia y fibrilación auricular (al menos 500 procedimientos de RFA para FA). 3) Pacientes con aleteo auricular farmacorresistente o con RFA AF, así como pacientes intolerantes a los fármacos o que no deseen continuar con la terapia antiarrítmica a largo plazo.

Clase II. 1) Aleteo auricular/taquicardia auricular asociada con fibrilación auricular paroxística y persistente si la taquicardia es resistente a los medicamentos, así como si el paciente es intolerante a los medicamentos o no desea continuar con la terapia antiarrítmica a largo plazo. 2) Pacientes con fibrilación auricular paroxística y persistente, siempre que tanto los factores desencadenantes como los mantenedores de la arritmia tengan una naturaleza claramente localizada (venas pulmonares, aurículas) de su aparición, si la taquicardia es resistente a la acción de los fármacos, así como si la el paciente es intolerante a los medicamentos o no quiere continuar con la terapia con medicamentos a largo plazo.

Clase III. 1) Pacientes con arritmias auriculares susceptibles de tratamiento médico si el paciente tolera bien el tratamiento y lo prefiere a la ablación. 2) Pacientes con taquicardia auricular caótica.

Hospitalización

Paroxismos frecuentes o prolongados de taquicardia. La hospitalización es de urgencia y/o planificada.

Prevención

Estilo de vida saludable.

Información

Fuentes y literatura

1. Actas de las reuniones de la Comisión de Expertos en Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2013
   1. Lista de referencias: 1. Bokeria L.A. - Taquiarritmias: Diagnóstico y tratamiento quirúrgico - M: Medicina, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Ablación con catéter de taquiarritmias: lo último problemas y perspectivas de desarrollo // Boletín de Arritmología - 1988.- No. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Diagnóstico electrofisiológico y tratamiento quirúrgico de las taquiarritmias supraventriculares// Cardiología No. 11-1990, p. 56-59. 4. European Heart Journal 2007 28(5):589-600. 5. Recomendaciones de la Sociedad Científica Rusa de Especialistas en Electrofisiología Clínica, Arritmología y Estimulación Cardíaca, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Pautas de ACC/AHA para electrocardiografía ambulatoria: resumen ejecutivo y recomendaciones, un informe del Grupo de trabajo sobre pautas de práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (Comité para revisar las pautas para electrocardiografía ambulatoria). Circulación 1999; 100:886-93.

Información

Lista de desarrolladores de protocolos:
1. Alimbaev S.A. - Candidato de Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Cardiología y Radiología Intervencionista del JSC “Centro Médico Científico Nacional”.
2. Abdrakhmanov A.S. - Doctor en Ciencias Médicas, Jefe de Arritmología Intervencionista, Centro Médico Científico Nacional JSC.
3. Nuralinov O. M. - Cardiólogo del Departamento de Arritmología Intervencionista de JSC "Centro Médico Científico Nacional".

Revisores:
Aripov MA - Doctor en Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Cardiología Intervencionista del JSC “Centro Científico Nacional de Cirugía Cardiaca”.

Condiciones para la revisión del protocolo: Una vez cada 5 años, o al recibir nuevos datos sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, afección o síndrome correspondiente.

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agosto 20, 2018 Sin comentarios

La taquicardia supraventricular paroxística (TSV paroxística) es una condición episódica con un inicio y cese abruptos.

La TSV paroxística en general es cualquier taquiarritmia que requiere tejido del nódulo auricular y/o auriculoventricular para su aparición y mantenimiento. Suele ser una taquicardia de complejo angosto que tiene un ritmo rápido y regular; las excepciones incluyen la fibrilación auricular y la taquicardia auricular multifocal. La conducción aberrante en la TSV da como resultado una taquicardia generalizada.

La taquicardia supraventricular paroxística es una condición clínica, que ocurre en personas de todas las edades, y el tratamiento puede ser difícil. A menudo se necesitan estudios electrofisiológicos para determinar el origen de las anomalías de la conducción.

Las manifestaciones de la taquicardia supraventricular paroxística son bastante variables; los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden mostrar palpitaciones menores o síntomas más graves. Los resultados de los estudios electrofisiológicos ayudaron a determinar que la fisiopatología de la TSV incluye anomalías en las vías de formación y transmisión de impulsos. El mecanismo más común es el recierre.

Las complicaciones raras de la TSV paroxística incluyen infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, síncope y muerte súbita.

Clasificación

El desarrollo de estudios electrofisiológicos intracardiacos ha cambiado drásticamente la clasificación de la taquicardia supraventricular paroxística, con registros intracardiacos que revelan varios mecanismos involucrados en la condición. Dependiendo de dónde ocurra la arritmia, la TSV se puede clasificar como taquiarritmia auricular o auriculoventricular. Otra forma de separar las arritmias es clasificarlas en ritmos regulares o irregulares.

Las taquiarritmias auriculares incluyen:

• Taquicardia sinusal
• Taquicardia sinusal idiopática
• taquicardia sinoauricular por reentrada
• Taquicardia auricular
• Taquicardia auricular multifocal
• aleteo auricular
• Fibrilación auricular

Las taquiarritmias AV incluyen las siguientes:

• Taquicardia recíproca del nódulo AV
• taquicardia recíproca auriculoventricular
• taquicardia ectópica
• Taquicardia conectiva no paroxística

Causas

La causa de la taquicardia supraventricular paroxística es el mecanismo de reentrada. Puede ser causado por latidos ectópicos auriculares o ventriculares prematuros. Otras causas incluyen hipertiroidismo y estimulantes como la cafeína, las drogas y el alcohol.

La TSV paroxística se observa no sólo en gente sana; también es común en pacientes con infarto de miocardio previo, prolapso de la válvula mitral, cardiopatía reumática, pericarditis, neumonía, enfermedad pulmonar crónica e intoxicación alcohólica actual. La toxicidad por digoxina también puede estar asociada con SVT paroxística.

Taquiarritmias auriculares

Taquicardia sinusal

La taquicardia sinusal es la forma más común de taquicardia supraventricular paroxística regular. Se caracteriza por un ritmo acelerado de contracciones, que es una respuesta fisiológica al estrés. La enfermedad se caracteriza por una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto (lpm) y suele incluir un ritmo regular con ondas p delante de todos los complejos QRS. (Vea la imagen a continuación).

Los principales factores estresantes fisiológicos como la hipoxia, la hipovolemia, la fiebre, la ansiedad, el dolor, el hipertiroidismo y el ejercicio comúnmente causan taquicardia sinusal. Algunas drogas, como estimulantes (p. ej., nicotina, cafeína), drogas (p. ej., atropina, salbutamol), narcóticos (p. ej., cocaína, anfetaminas, éxtasis) e hidralazina, también pueden causar esta afección. El tratamiento consiste en eliminar la causa del factor estresante.

Taquicardia sinusal idiopática

La taquicardia sinusal idiopática es un ritmo sinusal basal acelerado en ausencia de un factor estresante fisiológico. La enfermedad se caracteriza por un aumento de la frecuencia cardíaca y una respuesta exagerada de la frecuencia cardíaca al mínimo ejercicio físico. Esta taquiarritmia ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes sin cardiopatía estructural.

El mecanismo subyacente de la taquicardia sinusal idiopática puede ser la hipersensibilidad del nódulo sinusal a los impulsos autonómicos o una anomalía en el nódulo sinusal y/o sus impulsos autónomos. La morfología de la onda P es normal en el ECG y es un diagnóstico de exclusión.

Taquicardia por reentrada sinoauricular

La taquicardia de reentrada sinoauricular a menudo se confunde con la taquicardia sinusal idiopática. La taquicardia de reentrada sinoauricular se debe al circuito de reentrada, tanto dentro como cerca del nódulo sinusal. por lo tanto el tiene comienzo abrupto y compensar. La frecuencia cardíaca suele ser de 100 a 150 latidos por minuto y los estudios electrocardiográficos (ECG) suelen demostrar una morfología R del seno normal.

Taquicardia auricular

La taquicardia auricular es una arritmia que ocurre en el miocardio auricular. El aumento de la automaticidad, la actividad activada o la reactivación pueden provocar esta rara taquicardia. La frecuencia cardíaca es regular y suele ser de 120-250 lpm. La morfología de las ondas P difiere de las ondas P sinusoidales y depende del sitio de origen de la taquicardia.

Dado que la arritmia no está asociada con el nódulo AV, los agentes farmacológicos bloqueadores del nódulo, como la adenosina y el verapamilo, generalmente no son efectivos para detener esta forma de arritmia. La causa de la taquicardia auricular también puede ser la toxicidad por digoxina a través de un mecanismo iniciado.

Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia auricular multifocal: taquiarritmia que ocurre dentro del tejido auricular; consta de 3 o más morfologías de ondas P y frecuencia cardíaca. Esta arritmia es bastante inusual; esto se ve comúnmente en pacientes de edad avanzada con enfermedad pulmonar. La frecuencia cardíaca es superior a 100 latidos/min y los resultados del electrocardiograma suelen mostrar un ritmo irregular que puede malinterpretarse como fibrilación auricular. El tratamiento consiste en corregir el proceso de la enfermedad subyacente. Tomar suplementos de magnesio y verapamilo puede ser efectivo en algunos casos.

aleteo auricular

El aleteo auricular es una taquiarritmia que se produce por encima del nódulo AV con una frecuencia auricular de 250-350 latidos/min. El mecanismo del aleteo auricular suele ser recíproco. Por lo general, el aleteo auricular en el sentido contrario a las agujas del reloj se debe a un circuito auricular derecho macrono entrante.

El trastorno se observa comúnmente en pacientes con cualquiera de las siguientes condiciones:

• Isquemia cardiaca
• infarto de miocardio
• miocardiopatía
• Miocarditis
• Embolia pulmonar
• Envenenamiento (por ejemplo, alcohol)
• lesión en el pecho

El aleteo auricular puede ser un estado transitorio del ritmo cardíaco y puede progresar a fibrilación auricular. Los hallazgos electrocardiográficos del aleteo auricular típico incluyen ondas negativas de aleteo en diente de sierra en las derivaciones II, III y aVF. La conductancia auriculoventricular suele ser de 2:1, lo que da una frecuencia ventricular de alrededor de 150 lpm.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular es una arritmia extremadamente común que resulta de la despolarización auricular caótica. La frecuencia auricular suele ser de 300 a 600 lpm, mientras que la frecuencia ventricular puede ser de 170 lpm o más. Los hallazgos electrocardiográficos incluyen característicamente un ritmo irregular con actividad de fibrilación auricular. (Vea la imagen a continuación).

Esta arritmia está asociada con las siguientes enfermedades:

• cardiopatía reumática
• hipertensión
• Isquemia cardiaca
• pericarditis
• tirotoxicosis
• Intoxicación alcohólica
• Prolapso de la válvula mitral y otros trastornos de la válvula mitral
• Toxicidad digitálica

Cuando la fibrilación auricular ocurre en adultos jóvenes o de mediana edad en ausencia de enfermedad cardíaca estructural o cualquier otra causa aparente, se denomina fibrilación auricular solitaria o idiopática.

Taquiarritmias auriculoventriculares

Taquicardia recíproca del nódulo auriculoventricular

Una de las causas comunes de taquicardia supraventricular paroxística es la taquicardia recíproca del nodo AV. La taquicardia recíproca del nódulo AV se diagnostica en el 50-60% de los pacientes con una taquiarritmia regular de QRS estrecho, a menudo en personas mayores de 20 años. La frecuencia cardíaca es de 120 a 250 lpm y suele ser bastante regular.

Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular. La frecuencia cardíaca del paciente es de aproximadamente 146 lpm con eje normal. Tenga en cuenta las pseudo ondas S en las derivaciones II, III y aVF. Observe también las ondas pseudo R' en V1 y aVR. Estas desviaciones representan una activación auricular retrógrada.

La taquicardia recíproca del nódulo AV puede ocurrir en adultos jóvenes sanos y es más común en mujeres. La mayoría de los pacientes no tienen cardiopatía estructural. Sin embargo, a veces estas personas pueden tener una afección cardíaca subyacente, como enfermedad cardíaca reumática, pericarditis, infarto de miocardio, prolapso de la válvula mitral o síndrome de precipitación.

Comprender la electrofisiología del tejido del nódulo AV es muy importante para comprender el mecanismo de la taquicardia recíproca del nódulo AV. En la mayoría de las personas, el nódulo AV tiene una sola vía que conduce los impulsos de manera anterógrada para despolarizar el haz de His. En algunos casos, el tejido del nódulo AV puede tener 2 vías con propiedades electrofisiológicas diferentes. Una vía (alfa) es una vía relativamente lenta con un período refractario corto, mientras que la segunda vía (beta) es una vía rápida con un período refractario largo.

La coexistencia de estas funciones diferentes caminos sirve como base para la taquicardia repetida. Los estudios electrofisiológicos han demostrado vías nodales AV duales en el 40% de los pacientes.

El inicio de la taquicardia recíproca del nódulo AV es causado por un impulso auricular prematuro. Un impulso auricular prematuro puede llegar al nódulo auriculoventricular cuando la vía rápida (beta) aún es refractaria al impulso anterior, pero la vía lenta (alfa) puede ser capaz de conducir. El impulso prematuro viaja entonces por la vía lenta (alfa) de manera anterógrada; la vía rápida (beta) sigue recuperándose debido a su sobreperíodo refractario.

Después de que el pulso se anterógrada por la vía lenta (alfa), puede encontrar la vía rápida (beta) recuperada. Luego, el impulso viaja retrógrado a través de la vía rápida (beta). Si la vía lenta (alfa) se ha repolarizado cuando el impulso ha completado la conducción retrógrada, el impulso puede volver a entrar en la vía lenta (alfa) e iniciar una taquicardia recíproca del nódulo AV.

Es importante señalar que la taquicardia recíproca del nódulo AV no incluye los ventrículos como parte del circuito de reentrada. Dado que el impulso suele viajar anterógrado por la vía lenta y retrógrado por la vía rápida, el intervalo PR es más largo que el intervalo RP. Así, en pacientes con una forma típica del trastorno, la onda P suele localizarse en la parte terminal del complejo QRS.

En pacientes con una forma atípica, la conducción anterógrada procede por la vía rápida y la conducción retrógrada por la vía lenta. Para estos pacientes atípicos, el intervalo RP es más largo que el intervalo PR.

Taquicardia auriculoventricular recíproca

La taquicardia recíproca auriculoventricular es otra forma común de taquicardia supraventricular paroxística. La incidencia de taquicardia recíproca auriculoventricular en la población general es del 0,1-0,3%. La taquicardia recíproca auriculoventricular es más común en hombres que en mujeres (proporción hombre:mujer 2:1), y los pacientes con taquicardia recíproca auriculoventricular suelen ser más jóvenes que aquellos con taquicardia recíproca del nodo AV. La taquicardia recíproca auriculoventricular se asocia con la anomalía de Ebstein, aunque la mayoría de los pacientes con enfermedad especificada no tener signos de cardiopatía estructural.

La taquicardia recíproca auriculoventricular se produce por la presencia de 2 o más vías; en particular, el nódulo AV y 1 o más tractos de derivación. EN corazon normal sólo hay una vía de conducción. La conducción comienza desde el nódulo sinusal, pasa al nódulo auriculoventricular y luego al haz de His y las ramas del ligamento. Sin embargo, en la taquicardia recíproca AV, una o más vías accesorias conectan las aurículas y los ventrículos. Las vías accesorias pueden conducir impulsos de manera anterógrada, retrógrada o ambas.

Cuando los impulsos viajan a lo largo de la vía accesoria en un modo anterógrado, los resultados de un ventrículo pre-crisis. Esto produce un intervalo PR corto y una onda delta, como se ve en personas con síndrome de Wolff-Parkinson-White. La onda delta es la desviación inicial del complejo QRS debido a la despolarización ventricular.

Es importante señalar que no todas las vías accesorias son anterógradas. Las vías latentes no aparecen durante el ritmo sinusal y solo son capaces de conducción retrógrada.

El circuito de reentrada se activa con mayor frecuencia por impulsos que viajan en sentido anterógrado a través del nódulo AV y en sentido retrógrado a través del tracto accesorio; lo que se denomina taquicardia recíproca auriculoventricular ortodrómica.

El patrón de reconexión también puede establecerse por el impulso prematuro que viaja de manera anterógrada a través de la vía accesoria y de manera retrógrada a través del nódulo AV; lo que se llama la forma antidrómica. Aunque la forma ortodrómica del trastorno suele ser una taquicardia de complejo estrecho, la forma antidrómica incluye una taquicardia de amplio espectro.

El impulso se conduce de manera anterógrada en el nódulo auriculoventricular y de manera retrógrada en la vía accesoria. Este patrón se conoce como taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica y puede ocurrir en pacientes con trayectos ocultos o síndrome de Wolff-Parkinson-White. El tipo de circuito es la taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica y ocurre solo en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Ambos modelos pueden mostrar ondas P retrógradas después de los complejos QRS.

Los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White pueden desarrollar fibrilación auricular y aleteo auricular. La conducción rápida a través de vías accesorias puede conducir a frecuencias extremadamente rápidas que pueden degenerar en fibrilación ventricular y causar muerte súbita. En esta situación, no se debe administrar un agente bloqueador AV; estos agentes pueden aumentar aún más la conducción a través de la vía accesoria, lo que aumenta el riesgo de fibrilación ventricular y muerte.

Taquicardia ectópica y taquicardia conectiva no paroxística

Las taquicardias ectópicas y no paroxísticas son raras; parecen surgir de una mayor automaticidad, actividad evocada o ambas. Se observan comúnmente después de cirugía valvular, después de infarto de miocardio, en carditis reumática activa o en toxicidad por digoxina. Estas taquicardias también se observan en niños después de una cirugía cardíaca congénita. Los hallazgos electrocardiográficos incluyen un complejo QRS angosto regular, aunque es posible que no se vean las ondas P.