الحفاظ على حجم كافٍأحد سوائل الجسم أو كليهما (داخل وخارج الخلية) هو مشكلة شائعةفي علاج المرضى المصابين بأمراض خطيرة. يعتمد توزيع السائل خارج الخلية بين البلازما والفضاء بين الخلايا بشكل أساسي على موازنة قوى الضغط التناضحي الهيدروستاتيكي والغرواني الذي يعمل على الغشاء الشعري.

توزيع السوائلبين البيئات داخل وخارج الخلية يتم تحديدها بشكل أساسي من خلال القوى التناضحية للجزيئات الصغيرة من المواد الذائبة ، وخاصة الصوديوم والكلور والإلكتروليتات الأخرى ، التي تعمل على جوانب مختلفةأغشية. يرجع سبب هذا التوزيع إلى خصائص الأغشية ، حيث تكون نفاذية الماء عالية ، وبالنسبة للأيونات ذات القطر الصغير جدًا ، مثل الصوديوم والكلور ، فهي صفر عمليًا. وبالتالي ، يخترق الماء الغشاء بسرعة ، ومع ذلك ، يظل السائل داخل الخلايا متساوي التوتر فيما يتعلق بالسائل خارج الخلية.

في القسم التالي ، سنلقي نظرة على علاقةبين السوائل داخل وخارج الخلية والأسباب التناضحية التي يمكن أن تؤثر على نقل السوائل بين هذه الوسائط.
في هذه المقالة ، سننظر فقط في معظمها أحكام نظرية مهمةالمتعلقة بتنظيم أحجام السوائل.

التنافذ- عملية انتشار الماء من خلال غشاء شبه منفذ. ينتقل من منطقة ذات تركيز عالٍ للماء إلى منطقة ذات تركيز ماء منخفض. يؤدي انحلال مادة في الماء إلى انخفاض تركيز الماء في هذا المحلول. لذلك ، كلما زاد تركيز المادة في المحلول ، انخفض محتوى الماء فيه. بالإضافة إلى ذلك ، ينتشر الماء من منطقة ذات تركيز منخفض من المادة (محتوى مائي مرتفع) إلى منطقة ذات تركيز عالٍ للمادة (محتوى مائي منخفض).

منذ نفاذية الغشاءتكون الخلايا انتقائية (منخفضة نسبيًا بالنسبة لمعظم المواد المذابة ، ولكنها عالية بالنسبة للماء) ، ثم مع زيادة تركيز مادة ما على جانب واحد من الغشاء ، يخترق الماء هذه المنطقة عن طريق الانتشار. إذا تمت إضافة مادة مذابة ، مثل NaCl ، إلى السائل خارج الخلية ، فسوف يخرج الماء بسرعة من الخلية حتى تتساوى تركيزات جزيئات الماء على جانبي الغشاء. على العكس من ذلك ، إذا انخفض تركيز كلوريد الصوديوم في السائل خارج الخلية ، فإن الماء من السائل خارج الخلية سوف يندفع إلى الخلايا. يُطلق على معدل انتشار الماء في الخلية اسم القوة التناضحية.

نسبة الشامات والأسمولات. نظرًا لأن تركيز الماء في المحلول يعتمد على عدد جزيئات المادة الموجودة فيه ، فإن مصطلح "تركيز المادة" (بغض النظر عن تركيبته الكيميائية) يعني العدد الإجمالي لجزيئات المادة في المحلول. يقاس هذا الرقم بالأسمولات. الأسمول الواحد (osm) يتوافق مع مول واحد (1 مول ، 6.02 × 10) من الجسيمات المذابة. لذلك ، فإن كل لتر من المحلول يحتوي على 1 مول من الجلوكوز يتوافق مع تركيز 1 أوسم / لتر. إذا انفصل الجزيء إلى 2 أيون ، أي يظهر جسيمان (على سبيل المثال ، يتحلل كلوريد الصوديوم إلى Na + و Cl- أيونات) ، ثم المحلول أحادي المولي (1 مول / لتر) سيكون له الأسمولية 2 osm / l. وبالمثل ، فإن المحلول الذي يحتوي على 1 مول من مادة تتفكك إلى 3 أيونات ، على سبيل المثال كبريتات الصوديوم Na2SO4> سيحتوي على 3 أوسم / لتر. لذلك ، يتم تعريف مصطلح "الأسمول" ، مع التركيز ليس على التركيز المولي للمادة ، ولكن على عدد الجسيمات الذائبة.

عمومًا الأسمول- قيمة كبيرة جدًا لاستخدامها كوحدة لقياس النشاط التناضحي لسوائل الجسم. عادة ما تستخدم 1/1000 osmol - milliosmol (لي).

الأسمولية والأسمولية. الأسمولية هي التركيز الأسمولي لمادة في المحلول ، والذي يتم التعبير عنه بعدد الأسمولات لكل كيلوغرام من المذيب. عندما يتعلق الأمر بعدد الأسمولات في لتر من المحلول ، فإن هذا التركيز يسمى الأسمولية. بالنسبة للمحاليل المخففة للغاية ، وهي سوائل الجسم ، من العدل استخدام كلا المصطلحين ، لأن الفرق في القيم صغير. في كثير من الحالات ، يكون التعبير عن المعلومات المتعلقة بسوائل الجسم أسهل في التعبير باللتر عن الكيلوجرامات ، لذا فإن معظم الحسابات المستخدمة في العيادة ، وكذلك في الفصول التالية ، تُؤخذ على أنها أساس ليس الأسمولية ، بل الأسمولية.

الضغط الاسموزي. يمكن موازنة تناضح جزيئات الماء عبر غشاء قابل للنفاذ بشكل انتقائي بواسطة القوة المطبقة في الاتجاه المعاكس للتناضح. يسمى مقدار الضغط المطلوب لإيقاف التناضح الضغط الاسموزي. وبالتالي ، فإن الضغط الاسموزي هو خاصية غير مباشرة لمحتوى الماء وتركيز المواد في المحلول. كلما زاد ارتفاعه ، انخفض محتوى الماء في المحلول وزاد تركيز المذاب.

أهم وظيفة هي إزالة المنتجات التي لا يمتصها الجسم (الخبث النيتروجيني). الكلى هي مطهر الدم. اليوريا وحمض البوليك والكرياتينين - تركيز هذه المواد أعلى بكثير من تركيزها في الدم. بدون وظيفة الإخراج ، سيكون هناك تسمم حتمي للجسم.

التبول

في التبول ، يتم تمييز 3 مراحل: الترشيح ، وإعادة الامتصاص (إلزامي واختياري) ، والإفراز (تحمض البول) (انظر أعلاه).

وظيفة الغدد الصماء

ترجع وظيفة الغدد الصماء إلى تخليق الرينين والبروستاجلاندين.

يوجد جهازان: الرينين والبروستاجلاندين.

يتم تقديم جهاز الرينين بواسطة YUGA.

هناك 4 مكونات في SGA:

• JUG- خلايا الشريان الوارد. هذه هي خلايا عضلية معدلة تفرز الرينين.
• خلايا البقعة الكثيفة من النيفرون البعيد ، الظهارة المنشورية ، الغشاء القاعدي ضعيف ، عدد الخلايا كبير. إنها مستقبلات الصوديوم.
• الخلايا المجاورة للأوعية الدموية ، الموجودة في الفراغ الثلاثي بين الشرايين الواردة والصادرة ؛
• الخلايا الوسيطة قادرة على إنتاج الرينين عندما تنضب خلايا JUG.

يقع المركب المحيط بالكبيبة (المجاور للكبيبات) في منطقة القطب الوعائي للكبيبة الكلوية عند التقاء الشريان الوارد. يتكون من الخلايا الظهارية المجاورة للكبيبات التي تشكل كفة حول الشريان الوارد ، وهي خلايا متخصصة في "البقعة الكثيفة" للنبيبات الكلوية البعيدة (الموجودة في منطقة ملامستها التشريحية للقطب الكبيبي) والخلايا ميسانجيال التي املأ الفراغ بين الشعيرات الدموية. وظيفة المجمع هي التحكم ضغط الدمواستقلاب الماء والملح في الجسم ، عن طريق تنظيم إفراز الرينين (تنظيم ضغط الدم) ومعدل تدفق الدم عبر الشريان الكلوي الوارد (تنظيم حجم الدم الداخل إلى الكلى).

يتم تنظيم جهاز الرينين على النحو التالي: مع انخفاض ضغط الدم ، لا تتمدد الشرايين الواردة (خلايا YUG هي مستقبلات ضغط) - زيادة إفراز الرينين. تعمل على الجلوبيولين في البلازما ، والذي يتم تصنيعه في الكبد. يتكون أنجيوتنسين 1 ، ويتكون من 10 أحماض أمينية. في بلازما الدم ، يتم فصل 2 من الأحماض الأمينية منه ويتم تكوين أنجيوتنسين 2 ، والذي له تأثير مضيق للأوعية. تأثيره ذو شقين:

• يعمل مباشرة على الشرايين ، مما يقلل من أنسجة العضلات الملساء - زيادة الضغط ؛
• يحفز قشرة الغدة الكظرية (إنتاج الألدوستيرون).

يؤثر على الأجزاء البعيدة من النيفرون ، ويحتفظ بالصوديوم في الجسم. كل هذا يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. يمكن أن يسبب JGA زيادة مستمرة في ضغط الدم ، وينتج مادة يتم تحويلها إلى إرثروبويتين في بلازما الدم.

جهاز البروستاجلاندين.

يتم تقديم البروستاجلاندين:

• الخلايا الخلالية في النخاع ، وخلايا المعالجة ؛
• الخلايا الضوئية لمجاري التجميع.

تقع الخلايا الخلالية (IC) في الكلى ، والتي هي من أصل اللحمة المتوسطة ، في سدى الأهرامات الدماغية في اتجاه أفقي ، وتمتد العمليات من أجسامها الممدودة ، وبعضها يضفر أنابيب حلقة النيفرون ، والبعض الآخر الشعيرات الدموية. من المفترض أن هذه الخلايا تشارك في عمل نظام مضاعف التيار المعاكس وتقليل ضغط الدم.

البروستاجلاندين له تأثير خافض للضغط.

تستخلص خلايا الكلى من الدم فيتامين D3 prohormone المتكون في الكبد والذي يتحول إلى فيتامين D3 الذي يحفز امتصاص الكالسيوم والفوسفور. تعتمد فسيولوجيا الكلى على عمل المسالك البولية.

تنظيم ضغط الدم الأسموزي

تلعب الكلى دورًا مهمًا في تنظيم التناضح. مع جفاف الجسم في بلازما الدم ، يكون تركيز تناضحي المواد الفعالةمما يؤدي إلى زيادة الضغط الأسموزي. نتيجة لإثارة مستقبلات التناضح ، الموجودة في منطقة النواة فوق البصرية في منطقة ما تحت المهاد ، وكذلك في القلب والكبد والطحال والكلى والأعضاء الأخرى ، يزيد إفراز هرمون ADH من الغدة النخامية العصبية. يزيد ADH من إعادة امتصاص الماء ، مما يؤدي إلى احتباس الماء في الجسم ، وإطلاق البول المركز تناضحيًا. يتغير إفراز هرمون (ADH) ليس فقط مع تحفيز مستقبلات التناضح ، ولكن أيضًا من خلال تحفيز مستقبلات ناترية محددة.

مع وجود فائض من الماء في الجسم ، على العكس من ذلك ، ينخفض ​​تركيز المواد النشطة تناضحيًا الذائبة في الدم ، وينخفض ​​ضغطها الأسموزي. ينخفض ​​نشاط مستقبلات التناضح في هذه الحالة ، مما يؤدي إلى انخفاض في إنتاج هرمون ADH ، وزيادة إفراز الماء عن طريق الكلى وانخفاض الأسمولية في البول.

لا يعتمد مستوى إفراز هرمون (ADH) على الإثارة القادمة من المستقبلات التناضحية والوطنية فحسب ، بل يعتمد أيضًا على نشاط المستقبلات الحجمية التي تستجيب للتغيرات في حجم السائل داخل الأوعية الدموية وخارج الخلية. الدور الرائد في تنظيم إفراز هرمون (ADH) ينتمي إلى المستقبلات الحجمية التي تستجيب للتغيرات في توتر جدار الأوعية الدموية. على سبيل المثال ، النبضات من المستقبلات الحجمية للأذين الأيسر تدخل الجهاز العصبي المركزي من خلال الألياف الواردة العصب المبهم. مع زيادة تدفق الدم إلى الأذين الأيسر ، يتم تنشيط المستقبلات الحجمية ، مما يؤدي إلى تثبيط إفراز هرمون ADH ، وزيادة التبول.

ضمان استتباب الجسم والدم

وظيفة أخرى مهمة للكلى هي ضمان توازن الجسم والدم ، ويتم ذلك من خلال تنظيم كمية الماء والأملاح - الحفاظ على توازن الماء والملح. تنظم الكلى التوازن الحمضي القاعدي ، ومحتوى الشوارد. تمنع الكلى زيادة كمية الماء ، تتكيف مع الظروف المتغيرة. اعتمادًا على احتياجات الجسم ، يمكنهم تغيير مؤشر الحموضة من 4.4 إلى 6.8 درجة الحموضة.

تنظيم التركيب الأيوني للدم

تحافظ الكلى ، من خلال تنظيم إعادة امتصاص وإفراز الأيونات المختلفة في الأنابيب الكلوية ، على تركيزها المطلوب في الدم.

يتم تنظيم إعادة امتصاص الصوديوم بواسطة هرمون الألدوستيرون وهرمون ناتريوتريك المنتج في الأذين. يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. يزداد إفراز الألدوستيرون مع انخفاض تركيز أيونات الصوديوم في بلازما الدم وانخفاض حجم الدورة الدموية. هرمون ناتريوتيك يمنع إعادة امتصاص الصوديوم ويزيد من إفرازه. يزداد إنتاج الهرمون الناتريوتريك مع زيادة حجم الدورة الدموية وحجم السائل خارج الخلوي في الجسم.

يتم الحفاظ على تركيز البوتاسيوم في الدم من خلال تنظيم إفرازه. يعزز الألدوستيرون إفراز البوتاسيوم في القاصيالأنابيب وقنوات التجميع. يقلل الأنسولين من إفراز البوتاسيوم ، ويزيد تركيزه في الدم ، مع القلاء ، يزيد إفراز البوتاسيوم. مع الحماض - ينخفض.

يزيد هرمون الغدة الجار درقية من إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية وإطلاق الكالسيوم من العظام ، مما يؤدي إلى زيادة تركيزه في الدم. هرمون الغدة الدرقيةيزيد عقار الثيروكالسيتونين من إفراز الكلى للكالسيوم ويعزز نقل الكالسيوم إلى العظام ، مما يقلل من تركيز الكالسيوم في الدم. تشكل الكلى الشكل النشط لفيتامين د ، الذي يشارك في تنظيم استقلاب الكالسيوم.

يشارك الألدوستيرون في تنظيم مستوى الكلوريدات في بلازما الدم. مع زيادة إعادة امتصاص الصوديوم ، تزداد أيضًا إعادة امتصاص الكلور. يمكن أن يحدث إطلاق الكلور أيضًا بشكل مستقل عن الصوديوم.

تنظيم التوازن الحمضي القاعدي

تشارك الكلى في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي في الدم عن طريق إفراز منتجات التمثيل الغذائي الحمضية. يمكن أن يختلف رد الفعل النشط للبول لدى البشر في نطاق واسع إلى حد ما - من 4.5 إلى 8.0 ، مما يساعد على الحفاظ على درجة الحموضة في بلازما الدم عند 7.36.

يحتوي تجويف الأنابيب على بيكربونات الصوديوم. يوجد في خلايا الأنابيب الكلوية إنزيم الأنهيدراز الكربوني ، والذي يتشكل تحت تأثير حمض الكربونيك من ثاني أكسيد الكربون والماء. يتفكك حمض الكربونيك إلى أيون هيدروجين و HCO3- أنيون. يفرز أيون H + من الخلية في تجويف الأنبوب ويزيل الصوديوم من البيكربونات ، ويحوله إلى حمض الكربونيك ، ثم إلى H2O و CO2. داخل الخلية ، يتفاعل HCO3- مع Na + المعاد امتصاصه من المرشح. يدخل ثاني أكسيد الكربون ، الذي ينتشر بسهولة عبر الأغشية على طول تدرج التركيز ، إلى الخلية ويتفاعل مع ثاني أكسيد الكربون الناتج عن استقلاب الخلية لتكوين حمض الكربونيك.

ترتبط أيونات الهيدروجين المفرزة في تجويف الأنبوب أيضًا بالفوسفات غير المستبدل (Na2HPO4) ، مما يؤدي إلى إزاحة الصوديوم منه وتحويله إلى NaH2PO4 أحادي الاستبدال.

نتيجة لنزع الأمين من الأحماض الأمينية في الكلى ، يتم تكوين الأمونيا وإطلاقها في تجويف النبيبات. ترتبط أيونات الهيدروجين في تجويف الأنبوب بالأمونيا وتشكل أيون الأمونيوم NH4 +. هذه هي الطريقة التي يتم بها إزالة السموم من الأمونيا.

يؤدي إفراز أيون H + في مقابل أيون الصوديوم إلى استعادة احتياطي القواعد في بلازما الدم وإطلاق أيونات الهيدروجين الزائدة.

مع العمل العضلي المكثف ، تناول اللحوم ، يصبح البول حامضيًا ، مع تناول الأطعمة النباتية - القلوية.

وظيفة الغدد الصماء في الكلى

تتكون وظيفة الغدد الصماء في الكلى من تخليق وإفراز المواد الفعالة فيزيولوجيًا في مجرى الدم والتي تعمل على الأعضاء والأنسجة الأخرى أو لها في الغالب العمل المحليعن طريق تنظيم تدفق الدم الكلوي واستقلاب الكلى.

يتم إنتاج الرينين في الخلايا الحبيبية للجهاز المجاور للكبيبات. الرينين هو إنزيم محلل للبروتين يؤدي إلى انهيار a2-globulin - مولد الأنجيوتنسين في بلازما الدم وتحويله إلى أنجيوتنسين 1. أنجيوتنسين 2 ، عن طريق تضييق الأوعية الدموية ، يزيد من ضغط الدم ، ويحفز إفراز الألدوستيرون ، ويزيد من إعادة امتصاص الصوديوم ، ويعزز تكوين الشعور بالعطش وسلوك الشرب.

يشكل أنجيوتنسين 2 ، مع الألدوستيرون والرينين ، أحد أهم الأنظمة التنظيمية - نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. يشارك نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون في تنظيم الدورة الدموية الجهازية والكلوية ، وتدوير حجم الدم ، وتوازن الماء والكهارل في الجسم.

إذا زاد الضغط في الشريان الوارد ، ينخفض ​​إنتاج الرينين والعكس صحيح. يتم تنظيم إنتاج الرينين أيضًا بواسطة كثافة البقعة. مع وجود كمية كبيرة من NaCI في النيفرون البعيد ، يتم منع إفراز الرينين. إثارة مستقبلات ب الأدرينالية للخلايا الحبيبية يؤدي إلى زيادة إفراز الرينين ، مستقبلات الأدرينالية - إلى تثبيط.

البروستاجلاندين من النوع PGI-2 ، حمض الأراكيدونيك يحفز إنتاج الرينين ، مثبطات تخليق البروستاجلاندين ، مثل الساليسيلات ، تقلل من إنتاج الرينين.

تتشكل مادة الإريثروبويتين في الكلى ، مما يحفز تكوين خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام.

تستخلص الكلى طليعة الهرمون فيتامين د 3 من بلازما الدم التي تتكون في الكبد وتحوله إلى هرمون نشط فسيولوجيًا - فيتامين د 3. يحفز هرمون الستيرويد هذا تكوين البروتين المرتبط بالكالسيوم في خلايا الأمعاء ، وينظم إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية ، ويعزز إطلاقه من العظام.

تشارك الكلى في تنظيم نشاط تحلل الفبرين في الدم ، وتوليف منشط البلازمينوجين - يوروكيناز.

تنظيم ضغط الدم

يتم تنظيم ضغط الدم عن طريق الكلى في الكلى عن طريق تخليق الرينين. ينظم نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون نغمة الأوعية الدمويةوحجم الدم المنتشر.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تصنيع المواد ذات التأثير المثبط في الكلى: خافض للدهون المحايدة في النخاع ، البروستاجلاندين.

تشارك الكلى في الحفاظ على استقلاب الماء والكهارل ، وحجم السوائل داخل الأوعية ، وخارج الخلايا وداخلها ، وهو أمر مهم لمستويات ضغط الدم. تستخدم الأدوية التي تزيد من إفراز الصوديوم والماء في البول (مدرات البول) كأدوية خافضة للضغط.

بالإضافة إلى ذلك ، تفرز الكلية معظم الهرمونات وغيرها من المواد النشطة فسيولوجيًا التي تعمل على تنظيم ضغط الدم الخلطي ، مما يحافظ على مستواها المطلوب في الدم. في النخاع الكلوي ، يتم تصنيع البروستاجلاندين ، والذي يساهم في تنظيم تدفق الدم الكلوي والعامة ، ويزيد من إفراز الصوديوم في البول ، ويقلل من حساسية الخلايا الأنبوبية للهرمون المضاد لإدرار البول.

تتشكل الأقارب في الكلى. براديكينين الكينين الكلوي هو موسع وعائي قوي يشارك في تنظيم تدفق الدم الكلوي وإفراز الصوديوم.

وظيفة التمثيل الغذائي للكلى

تتمثل وظيفة التمثيل الغذائي للكلى في الحفاظ على مستوى معين وتكوين مكونات البروتين والكربوهيدرات والتمثيل الغذائي للدهون في البيئة الداخلية للجسم.

تقوم الكلى بتفكيك البروتينات منخفضة الوزن الجزيئي والببتيدات والهرمونات التي يتم ترشيحها في الكبيبات الكلوية إلى أحماض أمينية وإعادتها إلى الدم. هذا يساهم في استعادة صندوق الأحماض الأمينية في الجسم. وبالتالي ، تلعب الكلى دورًا مهمًا في انهيار الوزن الجزيئي المنخفض والبروتينات المتغيرة ، مما يؤدي إلى تخليص الجسم من المواد الفعالة فيزيولوجيًا ، مما يحسن دقة التنظيم ، وتستخدم الأحماض الأمينية العائدة إلى الدم في عمليات جديدة. توليف.

الكلى لديها القدرة على تكوين السكر. أثناء الصيام لفترات طويلة ، تتكون الكلى من نصف الجلوكوز الذي يدخل الدم. لهذا ، يتم استخدام الأحماض العضوية. بتحويل هذه الأحماض إلى جلوكوز ، وهو مادة محايدة كيميائياً ، تساهم الكلى بالتالي في استقرار درجة حموضة الدم ، وبالتالي ، مع القلاء ، يتم تقليل تخليق الجلوكوز من الركائز الحمضية.

ترجع مشاركة الكلى في التمثيل الغذائي للدهون إلى حقيقة أن الكلى تستخلص الأحماض الدهنية الحرة من الدم وأن أكسدة هذه الأحماض تضمن إلى حد كبير عمل الكلى. ترتبط أحماض البلازما هذه بالألبومين وبالتالي لا يتم ترشيحها. يدخلون خلايا النيفرون من السائل الخلالي. يتم تضمين الأحماض الدهنية الحرة في الدهون الفسفورية في الكلى ، والتي تلعب دورًا مهمًا هنا في وظائف النقل المختلفة. يتم أيضًا تضمين الأحماض الدهنية الحرة في الكلى في تكوين ثلاثي الجليسريد والفوسفوليبيد ، ثم تدخل الدم في شكل هذه المركبات.

بالمعنى الواسع ، فإن مفهوم "الخصائص الفيزيائية والكيميائية" للكائن الحي يشمل مجموع الأجزاء المكونة للبيئة الداخلية ، وعلاقاتها مع بعضها البعض ، مع المحتويات الخلوية والبيئة الخارجية. فيما يتعلق بمهام هذه الدراسة ، بدا من المناسب اختيار المعلمات الفيزيائية والكيميائية للبيئة الداخلية التي لها أهمية حيوية ، "متجانسة" ، وفي الوقت نفسه ، تمت دراستها بشكل كامل نسبيًا من وجهة نظر آليات فسيولوجية محددة التي تضمن الحفاظ على حدودها التماثلية. تم اختيار تركيبة الغاز وحالة القاعدة الحمضية والخصائص التناضحية للدم كمعايير كهذه. في جوهرها ، لا توجد أنظمة منفصلة معزولة للتوازن من المعلمات المشار إليها للبيئة الداخلية في الجسم.

التوازن الاسموزي

إلى جانب التوازن الحمضي القاعدي ، يعد الضغط التناضحي للدم أحد أكثر المعايير المتوازنة صلابة للبيئة الداخلية للجسم.

تعتمد قيمة الضغط الاسموزي ، كما هو معروف ، على تركيز المحلول ودرجة حرارته ، ولكنها لا تعتمد على طبيعة المذاب أو طبيعة المذيب. وحدة الضغط الاسموزي هي باسكال (Pa). باسكال هو الضغط الناتج عن قوة مقدارها 1 نيوتن ، موزعة بالتساوي على سطح 1 م 2. 1 ضغط جوي = 760 مم زئبق فن. 10 5 باسكال = 100 كيلوباسكال = 0.1 ميجا باسكال (ميجا باسكال). لتحويل أكثر دقة: 1 atm = 101325 Pa، 1 mm Hg. سانت = 133.322 باسكال.

بلازما الدم ، وهي عبارة عن محلول معقد يحتوي على جزيئات مختلفة غير إلكتروليتية (يوريا ، جلوكوز ، إلخ) ، أيونات (Na + ، K + ، C1 - ، HCO - 3 ، إلخ) ومذيلات (بروتين) ، لها تناضحي ضغط يساوي مجموع الضغوط التناضحية للمكونات الموجودة فيه. في الجدول. يوضح الشكل 21 تركيزات مكونات البلازما الرئيسية والضغط الاسموزي الناتج.

الجدول 21. تركيز مكونات البلازما الرئيسية والضغط الاسموزي الذي تخلقه
مكونات البلازما الرئيسية	التركيز المولي ، مليمول / لتر	الكتلة الجزيئية	الضغط الاسموزي ، كيلو باسكال
نا +	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
ك +	5,0	39	0,11
كاليفورنيا 2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
الجلوكوز	5,5	180	0,13
بروتين	0,8	بين 70.000 و 400.000	0,02
ملحوظة. مكونات البلازما الأخرى (اليوريا ، وحمض البوليك ، والكوليسترول ، والدهون ، SO 2-4 ، وما إلى ذلك) تمثل حوالي 0.34-0.45 كيلو باسكال. يبلغ الضغط الاسموزي الكلي للبلازما 6.8-7.0 كيلو باسكال.

كما يتضح من الجدول. في الشكل 21 ، يتم تحديد الضغط الاسموزي للبلازما بشكل أساسي بواسطة أيونات Na + و C1 - و HCO - 3 و K + ، نظرًا لأن تركيزها المولي مرتفع نسبيًا ، في حين أن الوزن الجزيئي لا يكاد يذكر. يسمى الضغط التناضحي الناتج عن المواد الغروية ذات الوزن الجزيئي المرتفع ضغط الأورام. على الرغم من المحتوى الكبير للبروتين في البلازما ، إلا أن نصيبه في تكوين الضغط الاسموزي الكلي للبلازما ضئيل ، نظرًا لأن التركيز المولي للبروتينات منخفض جدًا نظرًا لوزنها الجزيئي الكبير جدًا. في هذا الصدد ، فإن الألبومين (التركيز 42 جم / لتر ، والوزن الجزيئي 70000) تخلق ضغطًا ورميًا قدره 0.6 موسمول ، والجلوبيولين والفيبرينوجين ، التي يكون وزنها الجزيئي أعلى ، تخلق ضغطًا ورميًا يبلغ 0.2 موسمول.

يرتبط ثبات تركيبة الإلكتروليت والخصائص التناضحية للقطاعات خارج الخلوية وداخل الخلايا ارتباطًا وثيقًا بتوازن الماء في الجسم. يشكل الماء 65-70٪ من وزن الجسم (40-50 لترًا) ، منها 5٪ (3.5 لتر) في قطاع الأوعية الدموية ، 15٪ (10-12 لترًا) في القطاع الخلالي و 45-50٪ ( 30-35 ك) - في الفضاء داخل الخلايا. يتم تحديد التوازن الكلي للماء في الجسم ، من ناحية ، من خلال تناول الماء الغذائي (2-3 لتر) وتكوين الماء الداخلي (200-300 مل) ، ومن ناحية أخرى ، من خلال إفرازها عن طريق الكلى (600-1600 مل) ، الخطوط الجويةوالجلد (800-1200 مل) والبراز (50-200 مل) (Bogolyubov V. M. ، 1968).

في الحفاظ على توازن الماء والملح (التناضحي) ، من المعتاد التمييز بين ثلاث روابط: دخول الماء والأملاح إلى الجسم ، وإعادة توزيعها بين القطاعات خارج الخلايا وداخلها ، وإطلاقها في البيئة الخارجية. أساس تكامل أنشطة هذه الروابط هي وظائف تنظيم الغدد الصم العصبية. يلعب المجال السلوكي دورًا مثبطًا بين البيئة الخارجية والداخلية ، مما يساعد على التنظيم الذاتي لضمان ثبات البيئة الداخلية.

تلعب أيونات الصوديوم الدور الرائد في الحفاظ على التوازن الاسموزي ، والتي تمثل أكثر من 90٪ من الكاتيونات خارج الخلية. وللحفاظ على الضغط الاسموزي الطبيعي ، لا يمكن استبدال أي كاتيونات أخرى حتى بنقص الصوديوم البسيط ، لأن مثل هذا الاستبدال يمكن التعبير عنه في زيادة حادة في تركيز هذه الكاتيونات في السائل خارج الخلية ، مما يؤدي حتما إلى اضطرابات شديدة في وظائف الجسم الحيوية. الماء هو عنصر رئيسي آخر يوفر التوازن الاسموزي. يمكن أن يؤثر التغيير في حجم الجزء السائل من الدم ، حتى مع الحفاظ على توازن الصوديوم الطبيعي ، بشكل كبير على التوازن التناضحي. يعتبر تناول الماء والصوديوم في الجسم أحد الروابط الرئيسية في نظام توازن الماء والملح. العطش هو رد فعل تم تطويره تطوريًا يضمن امتصاصًا كافيًا (في ظل ظروف النشاط الطبيعي للحياة للكائن الحي) من الماء إلى الجسم. عادة ما يحدث الشعور بالعطش إما بسبب الجفاف أو زيادة تناول الأملاح أو بسبب عدم كفاية إفراز الأملاح. في الوقت الحالي ، لا توجد وجهة نظر واحدة حول آلية ظهور العطش. من أولى الأفكار حول آلية هذه الظاهرة أن العامل الأولي للعطش هو تجفيف الغشاء المخاطي لتجويف الفم والبلعوم والذي يحدث مع زيادة تبخر الماء من هذه الأسطح أو مع انخفاض في إفراز اللعاب. تم تأكيد صحة نظرية "جفاف الفم" من خلال تجارب ربط القنوات اللعابية ، مع إزالة الغدد اللعابية ، مع تخدير تجويف الفم والبلعوم.

أنصار النظريات العامةيعتقد العطش أن هذا الشعور ينشأ بسبب الجفاف العام للجسم مما يؤدي إما إلى زيادة سماكة الدم أو جفاف الخلايا. تعتمد وجهة النظر هذه على اكتشاف مستقبلات التناضح في منطقة ما تحت المهاد ومناطق أخرى من الجسم (جينيتسنسكي أ. ، 1964 ؛ فيرنو إي ف ، 1947). يُعتقد أن مستقبلات التناضح ، عندما تكون متحمسًا ، تشكل شعورًا بالعطش وتسبب استجابات سلوكية مناسبة تهدف إلى البحث عن الماء وامتصاصه (Anokhin P.K. ، 1962). يتم توفير تبريد العطش من خلال دمج المنعكس و آليات خلطية، ووقف تفاعل الشرب ، أي أن "التشبع الأساسي" للجسم هو فعل انعكاسي مرتبط بالتأثير على المستقبلات الخارجية والداخلية في الجهاز الهضمي ، ويتم توفير الاستعادة النهائية لراحة الماء من خلال الخلط طريقة (Zhuravlev I.N. ، 1954).

في الآونة الأخيرة ، تم الحصول على بيانات حول دور نظام الرينين جوتنسين في تكوين العطش. في منطقة الوطاء ، تم العثور على مستقبلات ، يؤدي تهيجها مع الأنجيوتنسين 2 إلى العطش (Fitzimos J. ، 1971). يبدو أن الأنجيوتنسين يزيد من حساسية مستقبلات التناضح في منطقة الوطاء لتأثير الصوديوم (Andersson B. ، 1973). يحدث تكوين الإحساس بالعطش ليس فقط على مستوى منطقة الوطاء ، ولكن أيضًا في الجهاز الحوفي للدماغ الأمامي ، المرتبط بمنطقة الوطاء في حلقة عصبية واحدة.

ترتبط مشكلة العطش ارتباطًا وثيقًا بمشكلة الشهية المحددة للملح ، والتي تلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على التوازن التناضحي. لقد ثبت أن تنظيم العطش يرجع أساسًا إلى حالة القطاع خارج الخلية ، وشهية الملح - حالة القطاع داخل الخلايا (Arkind M. ومع ذلك ، من الممكن أن يكون الشعور بالعطش ناتجًا عن جفاف الخلايا وحده.

في الوقت الحاضر ، يُعرف دور كبير للاستجابات السلوكية في الحفاظ على التوازن التناضحي. لذلك ، في التجارب التي أجريت على الكلاب المعرضة لارتفاع درجة الحرارة ، وجد أن الحيوانات تختار بشكل غريزي للشرب من المحاليل الملحية المقترحة تلك التي لا تكفي أملاحها في الجسم. خلال فترات ارتفاع درجة الحرارة ، فضلت الكلاب محلول كلوريد البوتاسيوم على كلوريد الصوديوم. بعد التوقف عن ارتفاع درجة الحرارة ، انخفضت الشهية للبوتاسيوم ، وزادت الصوديوم. وجد أن طبيعة الشهية تعتمد على تركيز البوتاسيوم وأملاح الصوديوم في الدم. منع الاستخدام الأولي لكلوريد البوتاسيوم زيادة في شهية البوتاسيوم على خلفية ارتفاع درجة الحرارة. في حالة حصول الحيوان على كلوريد الصوديوم قبل التجربة ، بعد توقف ارتفاع درجة الحرارة ، تختفي خاصية الشهية للصوديوم في هذه الفترة (Arkind M.V. ، Ugolev A.M. ، 1965). في الوقت نفسه ، ثبت أنه لا يوجد توازي صارم بين التغيرات في تركيز البوتاسيوم والصوديوم في الدم من ناحية ، وشهية الماء والملح من ناحية أخرى. لذلك ، في التجارب مع ستروفانثين ، الذي يثبط مضخة البوتاسيوم والصوديوم وبالتالي يؤدي إلى زيادة محتوى الصوديوم في الخلية وانخفاض في تركيزها خارج الخلية (لوحظت تغيرات من الطبيعة المعاكسة فيما يتعلق بالبوتاسيوم) ، شهية الصوديوم انخفض بشكل حاد وزيادة الشهية للبوتاسيوم. تشهد هذه التجارب على اعتماد الشهية للملح ليس كثيرًا على التوازن العام للأملاح في الجسم ، ولكن على نسبة الكاتيونات في القطاعات خارج وداخل الخلايا. يتم تحديد طبيعة الشهية للملح بشكل أساسي من خلال مستوى تركيز الملح داخل الخلايا. تم تأكيد هذا الاستنتاج من خلال التجارب مع الألدوستيرون الذي يعزز إفراز الصوديوم من الخلايا ودخول البوتاسيوم إليها. في ظل هذه الظروف ، تزداد شهية الصوديوم ، وتنخفض شهية البوتاسيوم (Ugolev A.M ، Roshchina G.M ، 1965 ؛ Roshchina G.M ، 1966).

لم يتم دراسة الآليات المركزية لتنظيم شهية الملح بشكل كافٍ في الوقت الحاضر. هناك بيانات تؤكد وجود هياكل في منطقة الوطاء ، يؤدي تدميرها إلى تغيير الشهية للملح. على سبيل المثال ، يؤدي تدمير النوى البطنية في منطقة الوطاء إلى انخفاض في شهية الصوديوم ، ويؤدي تدمير المناطق الجانبية إلى فقدان تفضيل محاليل كلوريد الصوديوم على الماء. في حالة تلف المناطق المركزية ، تزداد الشهية لكلوريد الصوديوم بشكل حاد. وبالتالي ، هناك سبب للحديث عن وجود آليات مركزية لتنظيم شهية الصوديوم.

من المعروف أن التغيرات في توازن الصوديوم الطبيعي تسبب تغيرات منسقة بدقة في تناول وإفراز كلوريد الصوديوم. على سبيل المثال ، إراقة الدم ، ضخ السوائل في الدم ، الجفاف ، إلخ. يؤدي بشكل طبيعي إلى تغيير النزلة الوطنية ، التي تزداد مع زيادة حجم الدورة الدموية وتقل مع انخفاض حجمها. هذا التأثير له تفسيران. وفقًا لوجهة نظر واحدة ، فإن انخفاض كمية الصوديوم المنبعثة هو رد فعل على انخفاض حجم الدورة الدموية ، وفقًا لوجهة نظر أخرى ، فإن نفس التأثير هو نتيجة لانخفاض حجم السائل الخلالي ، والذي ، أثناء نقص حجم الدم ، يتحول إلى سرير الأوعية الدموية. ومن ثم ، يمكن للمرء أن يفترض توطينًا مزدوجًا للحقول المستقبلة التي "تراقب" مستوى الصوديوم في الدم. لصالح توطين الأنسجة ، تشهد تجارب إعطاء البروتين عن طريق الوريد (Goodyer A. V. أدى إدخال المحاليل الملحية في الدم ، بغض النظر عما إذا كانت متساوية أو مفرطة التوتر أو منخفضة التوتر ، إلى زيادة إفراز الصوديوم. تفسر هذه الحقيقة من خلال حقيقة أن المحاليل الملحية التي لا تحتوي على غرويات لا يتم الاحتفاظ بها في الأوعية وتنتقل إلى الفضاء الخلالي ، مما يزيد من حجم السائل الموجود هناك. وهذا يؤدي إلى إضعاف المحفزات التي تضمن تنشيط آليات احتباس الصوديوم في الجسم. إن الزيادة في الحجم داخل الأوعية الدموية عن طريق إدخال محلول متساوي الأورام في الدم لا يغير من التبول اللاإرادي ، والذي يمكن تفسيره من خلال الحفاظ على حجم السائل الخلالي في ظل ظروف هذه التجربة.

هناك أسباب لافتراض أن التبول اللاإرادي لا يتم تنظيمه فقط من خلال إشارات من مستقبلات الأنسجة. توطينهم داخل الأوعية هو احتمال متساوٍ. على وجه الخصوص ، ثبت أن شد الأذين الأيمن يسبب تأثيرًا ناتريوتريتيك (Kappagoda ST et al. ، 1978). وقد ثبت أيضًا أن شد الأذين الأيمن يمنع انخفاض إفراز الكلى للصوديوم على خلفية النزيف. تسمح لنا هذه البيانات بافتراض التواجد في الأذين الأيمن لتكوينات المستقبلات التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتنظيم إفراز الكلى للصوديوم. هناك أيضًا افتراضات حول توطين المستقبلات التي تشير إلى تحولات في تركيز مواد الدم النشطة تناضحيًا في الأذين الأيسر (Mitrakova OK ، 1971). تم العثور على مناطق مستقبلات مماثلة في مكان تفرعات الغدة الدرقية السباتي. تسبب انسداد الشرايين السباتية الشائعة في انخفاض إفراز الصوديوم في البول. اختفى هذا التأثير على خلفية إزالة التعصيب الأولية لجدران الأوعية الدموية. تم العثور على مستقبلات مماثلة في قاع الأوعية الدموية في البنكرياس (Inchina V.I وآخرون ، 1964).

جميع ردود الفعل التي تؤثر على التبول اللاإرادي تؤثر بشكل لا لبس فيه على إدرار البول. توطين كلا المستقبلين هو نفسه عمليا. توجد معظم التكوينات المستقبِلة للحجم المعروفة حاليًا في نفس المكان الذي توجد فيه مناطق مستقبلات الضغط. وفقًا لمعظم الباحثين ، لا تختلف المستقبلات الحجمية بطبيعتها عن مستقبلات الضغط ، ويتم تفسير التأثير المختلف لإثارة كلاهما من خلال وصول النبضات في مراكز مختلفة. يشير هذا إلى علاقة وثيقة جدًا بين آليات تنظيم توازن الماء والملح والدورة الدموية (انظر الرسم البياني والشكل 40). هذا الاتصال ، الذي تم اكتشافه لأول مرة على مستوى الارتباط الوارد ، يمتد حاليًا ليشمل تشكيلات المستجيب. على وجه الخصوص ، بعد أعمال F. رابط المستجيب في نظام توازن الماء والملح ، ولكن أيضًا كمصدر للمعلومات حول التغيرات في حجم الدم.

من الواضح أن جهاز مستقبلات الحجم يمكن أن ينظم ليس فقط حجم السائل ، ولكن أيضًا بشكل غير مباشر - الضغط الاسموزي للبيئة الداخلية. في الوقت نفسه ، من المنطقي أن نفترض أنه يجب أن تكون هناك آلية تنظيم خاصة. تم عرض وجود مستقبلات حساسة للتغيرات في الضغط الاسموزي في مختبر K.M Bykov (Borschevskaya E. A. ، 1945). ومع ذلك ، الدراسات الأساسية لمشكلة تنظيم التناضح تنتمي إلى E.V. فيرني (1947 ، 1957).

وفقًا لـ E.Verney ، فإن المنطقة الوحيدة القادرة على إدراك التغيرات في الضغط الاسموزي للبيئة الداخلية للجسم هي منطقة صغيرة من النسيج العصبي في منطقة النواة فوق البصرية. تم العثور هنا على عدة عشرات من نوع خاص من الخلايا العصبية المجوفة ، والتي تكون متحمسة عندما يتغير الضغط التناضحي للسائل الخلالي المحيط بها. يعتمد تشغيل آلية التنظيم على مبدأ مقياس التناضح. تم تأكيد التوطين المركزي للمستقبلات التناضحية لاحقًا من قبل باحثين آخرين.

يؤثر نشاط تكوينات المستقبلات الحساسة على كمية هرمون الغدة النخامية الخلفية التي تدخل الدم ، والتي تحدد تنظيم إدرار البول والضغط الاسموزي بشكل غير مباشر.

تم تقديم مساهمة كبيرة في التطوير الإضافي لنظرية تنظيم التناضح من خلال أعمال A.G.Ginetsinsky وزملائه ، الذين أظهروا أن مستقبلات التناضح لفيرني هي جزء مركزيعدد كبير من المنعكسات التناضحية ، والتي يتم تنشيطها نتيجة لإثارة مستقبلات التناضح المحيطية المترجمة في العديد من أعضاء وأنسجة الجسم. لقد ثبت الآن أن مستقبلات التناضح موضعية في الكبد والرئتين والطحال والبنكرياس والكلى وبعض العضلات. تهيج هذه المستقبلات التناضحية بواسطة محاليل مفرطة التوتر يتم إدخالها في مجرى الدم له تأثير لا لبس فيه - يحدث انخفاض في إدرار البول (Velikanova LK ، 1962 ؛ Inchina V.I. ، Finkinshtein Ya.D. ، 1964).

تم تحديد التأخير في إطلاق الماء في هذه التجارب من خلال تغيير الضغط الاسموزي للدم وليس الطبيعة الكيميائيةالمواد الفعالة تناضحيًا. أعطى هذا المؤلفين أسبابًا للنظر في التأثيرات التي تم الحصول عليها على أنها ردود أفعال تنظيمية بسبب تحفيز مستقبلات التناضح.

نتيجة ل البحث المعاصرتم إنشاء وجود مستقبلات كيميائية للصوديوم في الكبد والطحال والعضلات الهيكلية ومنطقة البطين الثالث من الدماغ والرئتين (Kuzmina B. L. ، 1964 ؛ Finkinshtein Ya. D. ، 1966 ؛ Natochin Yu. V. ، 1976 ؛ Eriksson L وآخرون ، 1971 ، باسو إس وآخرون ، 1973). وهكذا ، فإن الرابط الوارد لنظام الاستتباب التناضحي ، على ما يبدو ، يتم تمثيله بمستقبلات ذات طبيعة مختلفة: مستقبلات من النوع العام ، ومستقبلات كيميائية محددة للصوديوم ، ومستقبلات حجمية داخل الأوعية الدموية. ويعتقد أن في الظروف الطبيعيةتعمل هذه المستقبلات بشكل أحادي الاتجاه ، وفقط في ظل ظروف علم الأمراض يمكن عدم تنسيق وظيفتها.

الدور الرئيسي في الحفاظ على التوازن التناضحي ينتمي إلى ثلاث آليات جهازية: الغدة النخامية ، الغدة الكظرية والرينين أنجيوتنسين. التجارب التي تثبت مشاركة هرمونات النخاع العصبي في تنظيم التناضح جعلت من الممكن بناء مخطط للتأثير على وظيفة الكلى ، والتي تعتبر العضو الوحيد القادر على ضمان ثبات التوازن التناضحي في الحيوانات والبشر (Natochin Yu.V. ، 1976 ). الرابط المركزي هو نواة supraoptic من المنطقة تحت المهاد الأمامي ، حيث يتم تصنيع إفراز عصبي ، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى فاسوبريسين وأوكسيتوسين. تتأثر وظيفة هذه النواة بالنبض الوارد من مناطق المستقبل للأوعية والفضاء الخلالي. Vasopressin قادر على تغيير إعادة الامتصاص الأنبوبي للمياه "الخالية من التناضحي". مع فرط حجم الدم ، ينخفض ​​إفراز الفازوبريسين ، مما يضعف إعادة الامتصاص ؛ يؤدي نقص حجم الدم من خلال آلية الأوعية الدموية إلى زيادة إعادة الامتصاص.

يتم تنظيم التبول اللاإرادي نفسه بشكل أساسي عن طريق تغيير إعادة الامتصاص الأنبوبي للصوديوم ، والذي بدوره يتحكم فيه الألدوستيرون. وفقًا لفرضية G.L. Farrell (1958) ، يقع مركز تنظيم إفراز الألدوستيرون في الدماغ المتوسط ​​، في منطقة قناة سيلفيان. يتكون هذا المركز من منطقتين ، إحداهما - المنطقة الأمامية ، الواقعة بالقرب من منطقة القصبة الخلفية ، لديها القدرة على الإفراز العصبي ، والأخرى - المنطقة الخلفية لها تأثير مثبط على هذا الإفراز العصبي. يدخل الهرمون المفرز الغدة الصنوبرية حيث يتراكم ثم في الدم. يُطلق على هذا الهرمون اسم adrenoglomerulotrophin (AGTG) ، ووفقًا لفرضية G.L Farrel ، فهو الرابط بين الجهاز العصبي المركزي والمنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية.

هناك أيضًا بيانات عن التأثير على إفراز هرمون الألدوستيرون في الغدة النخامية الأمامية - ACTH (Singer B. et al. ، 1955). هناك أدلة مقنعة على أن تنظيم إفراز الألدوستيرون يتم بواسطة نظام الرينين - أنجيوتنسين (كاربنتر سي وآخرون ، 1961). على ما يبدو ، هناك عدة خيارات لتشغيل آلية الرينين - الألدوستيرون: عن طريق التغيير المباشر لضغط الدم في منطقة الأسهر ؛ من خلال تأثير انعكاسي من المستقبلات الحجمية من خلال الأعصاب الودية على نبرة الأسهر ، وأخيراً من خلال التغيرات في محتوى الصوديوم في السائل الذي يدخل تجويف النبيبات البعيدة.

يخضع امتصاص الصوديوم أيضًا للسيطرة العصبية المباشرة. على الأغشية القاعدية للنبيبات القريبة والبعيدة ، تم العثور على النهايات العصبية الأدرينالية ، والتي يزيد تحفيزها من إعادة امتصاص الصوديوم في حالة عدم وجود تغييرات في تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي (Di Bona G. F.، 1977، 1978).

حتى وقت قريب ، كان من المفترض أن يتم تكوين البول المركز تناضحيًا نتيجة لاستخراج الماء الخالي من الملح من البلازما التناضحية المتساوية للسائل الأنبوبي. وفقًا لـ H.W. Smith (1951 ، 1956) ، تحدث عملية تخفيف وتركيز البول على مراحل. في الأنابيب القريبة من النيفرون ، يُعاد امتصاص الماء بسبب التدرج التناضحي الناتج عن الظهارة أثناء نقل المواد النشطة تناضحيًا من تجويف النبيبات إلى الدم. على مستوى الجزء الرفيع من حلقة Henle ، تحدث المحاذاة التناضحية لتكوين السائل الأنبوبي والدم. بناءً على اقتراح N.W. سميث ، يُطلق على إعادة امتصاص الماء في الأنابيب القريبة وجزء رفيع من الحلقة عادةً اسم ملزم ، نظرًا لأنه لا يتم تنظيمه بواسطة آليات خاصة. يوفر الجزء البعيد من النيفرون إعادة امتصاص منظمة "اختيارية". في هذا المستوى يتم إعادة امتصاص الماء بنشاط ضد التدرج الأسموزي. في وقت لاحق ثبت أن إعادة الامتصاص النشط للصوديوم مقابل تدرج التركيز ممكن أيضًا في النبيبات القريبة (Windhager E. E. et al. ، 1961 ؛ Hugh J.C et al. ، 1978). إن خصوصية إعادة الامتصاص القريبة هي أن الصوديوم يُمتص بكمية مكافئة تناضحيًا من الماء وتظل محتويات النبيب دائمًا متساوية التناضحي لبلازما الدم. في الوقت نفسه ، يكون لجدار النبيبات القريبة نفاذية مائية منخفضة مقارنة بالغشاء الكبيبي. في الأنابيب القريبة ، وجدت علاقة مباشرة بين معدل الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص.

من وجهة النظر الكمية ، تبين أن إعادة امتصاص الصوديوم في الجزء البعيد من الخلايا العصبية أقل بخمس مرات تقريبًا من الجزء القريب. لقد ثبت أنه في الجزء البعيد من النيفرون ، يتم امتصاص الصوديوم مقابل تدرج تركيز عالي جدًا.

يتم تنظيم إعادة امتصاص الصوديوم في خلايا الأنابيب الكلوية بطريقتين على الأقل. يزيد Vasopressin من نفاذية أغشية الخلايا عن طريق تحفيز adenylcyclase ، والذي يتكون تحت تأثير cAMP من ATP ، والذي ينشط العمليات داخل الخلايا (Handler J. S.، Orloff J.، 1971). الألدوستيرون قادر على تنظيم نقل الصوديوم النشط عن طريق تحفيز تخليق بروتين دي نوفو. يُعتقد أنه تحت تأثير الألدوستيرون ، يتم تصنيع نوعين من البروتينات ، أحدهما يزيد من نفاذية الصوديوم في الغشاء القمي للخلايا الأنبوبية الكلوية ، والآخر ينشط مضخة الصوديوم (Janacek K. et al. ، 1971 ؛ Wiederhol) م وآخرون ، 1974).

يرتبط نقل الصوديوم تحت تأثير الألدوستيرون ارتباطًا وثيقًا بنشاط إنزيمات دورة حمض الكربوكسيل ، والتي يتم خلالها تحويل الطاقة اللازمة لهذه العملية. الألدوستيرون له التأثير الأكثر وضوحًا على إعادة امتصاص الصوديوم مقارنة بالهرمونات الأخرى المعروفة حاليًا. ومع ذلك ، يمكن تنظيم إفراز الصوديوم دون تغيير إنتاج الألدوستيرون. على وجه الخصوص ، تحدث زيادة في التبول اللاإرادي بسبب تناول كميات معتدلة من كلوريد الصوديوم دون مشاركة آلية الألدوستيرون (Levinky N.G ، 1966). تم إنشاء آليات داخل الكلى غير الألدوستيرون لتنظيم التبول اللاإرادي (Zeyssac R. R.، 1967).

وهكذا ، في نظام التماثل الساكن ، تؤدي الكلى وظائف تنفيذية ووظائف مستقبلية.

الأدب [يعرض]

1. Agapov Yu. يا التوازن الحمضي القاعدي. - م: الطب ، 1968.
2. Anichkov SV تأثير curare على الكبيبات السباتية (التحليل الدوائي للمستقبلات الكيميائية). - Fiziol. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1947 ، رقم 1 ، ص. 28-34.
3. نظرية أنوخين بي كي نظام وظيفيكشرط أساسي لبناء علم التحكم الآلي الفسيولوجي - في كتاب: الجوانب البيولوجية لعلم التحكم الآلي. م ، 1962 ، ص. 74-91.
4. Anokhin P. K. نظرية نظام وظيفي. - نجاحات العنكبوت الفسيولوجية ، 1970 ، رقم 1 ، ص. 19-54.
5. Ardashnikova L. I. حول مشاركة مستقبلات الأنسجة والأوردة الشريانية في تنظيم التنفس أثناء نقص الأكسجة ، - في كتاب: نظام الأكسجين وتنظيمه. كييف ، 1966 ، ص. 87-92.
6. Baraz L.A. عن حساسية مستقبلات الأمعاء الدقيقة لأيونات البوتاسيوم. - تقرير. AN SSSR ، 1961 ، المجلد 140 ، العدد 5 ، ص. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. التسبب وعيادة اضطرابات الماء والكهارل. - L.: الطب ، 1968.
8. Brandis S. A.، Pilovitskaya V.N. التغيرات الوظيفية في الجسم خلال ساعات عديدة من التنفس بخليط غازي مع تركيز عالٍ من الأكسجين ومحتوى منخفض من ثاني أكسيد الكربون أثناء الراحة وأثناء العمل. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1962. رقم 4 ، ص. 455-463.
9. Breslav هو ردود الفعل التنفسية من المستقبلات الكيميائية. - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ، 1973 ، ص. 165-188.
10. Voitkevich V. I. ، Volzhskaya A. M. حول إمكانية ظهور مثبط لتكوين الكريات الحمر في دم الوريد الكلوي في فرط التأكسج. - Dokl. AN SSSR، 1970، v. 191. No. 3، p. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. تنظيم تبادل الغازات في قصور القلب المزمن والتهوية. - L.: الطب ، 1960.
12. Ginetsinsky A. G. الآليات الفسيولوجية لتوازن الماء والملح. M.-L: Nauka ، 1964.
13. Grigoriev A. I. ، Arzamasov G. S. دور الكلى في تنظيم التوازن الأيوني في الشخص السليمتحت الحمل مع كلوريد البوتاسيوم. - فيزيول. انسان ، 1977 ، رقم 6 ، ص. 1084-1089.
14. داربينيان تي إم دليل الإنعاش السريري. - م: الطب ، 1974.
15. Dembo A. G. قصور وظيفة التنفس الخارجي. - L: الطب ، 1957.
16. Derviz G.V. غازات الدم. - في الكتاب: BME ، الطبعة الثانية. م: 1958 ، 6 ، ص. 233-241.
17. زيرونكين إيه جي أكسجين. العمل الفسيولوجي والسام .- L: Nauka ، 1972.
18. Zilber A.P. الوظائف الإقليمية للرئتين. - بتروزافودسك ؛ كاريليا ، 1971.
19. Kovalenko E. A. ، Popkov V. L. ، Chernyakov I.N. توتر الأكسجين في أنسجة دماغ الكلاب أثناء التنفس باستخدام مخاليط الغاز. - في الكتاب: نقص الأكسجين. كييف ، 1963 ، ص. 118-125.
20. Kondrashova MN بعض أسئلة دراسة الأكسدة وحركية العمليات البيوكيميائية ، - في كتاب: الميتوكوندريا. الكيمياء الحيوية والتشكيل. م ، 1967 ، ص. 137-147.
21. لاكومكين إيه آي ، مياجكوف آي إف الجوع والعطش. - م: الطب 1975.
22. ليبيديفا ف.آليات الاستقبال الكيميائي. - M.-L: Nauka ، 1965.
23. Leites S. M. ، Lapteva N.N. مقالات عن الفيزيولوجيا المرضية لعملية التمثيل الغذائي ونظام الغدد الصماء. - م: الطب ، 1967.
24. Losev N. I.، Kuzminykh S. B. نمذجة بنية ووظيفة مركز الجهاز التنفسي - في كتاب: نمذجة الأمراض. م ، 1973 ، ص. 256-268.
25. مارشاك م.إ.تنظيم التنفس البشري. - م: ميدجز ، 1961.
26. Marshak M.E. مواد حول التنظيم الوظيفي لمركز الجهاز التنفسي. - سترة. أكاديمية العلوم الطبية اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1962 ، رقم 8 ، ص. 16-22.
27. Marshak M. E. الأهمية الفسيولوجية لثاني أكسيد الكربون ، - م: الطب ، 1969.
28. مارشاك M.E. تنظيم التنفس - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ، 1973 ، ص. 256-286.
29. 3. الآلية العامة للتكيف والوقاية. - م: الطب ، 1973.
30. Natochin Yu. V. وظيفة تنظيم الأيونات في الكلى. - L: Nauka ، 1976.
31. باتوشين يو V. الأهمية السريرية لاضطرابات التوازن التناضحي والأيوني. - تير. القوس ، 1976 ، رقم 6 ، ص. 3-أنا.
32. Repin I. S. التغييرات في مخطط كهربية الدماغ وتفاعل الدماغ في حالة فرط ثنائي أكسيد الكربون. fiziol. ، 1961 ، رقم 4 ، ص. 26-33.
33. ريبين هو تأثير فرط ثنائي أكسيد الكربون في الأرانب على الإمكانات العفوية والمثيرة في القشرة الدماغية السليمة والمعزولة في الأرانب. - ثور. خبير بيول ، 1963 ، رقم 9 ، ص. 3-7.
34. سيك إم سي ، مكنيكول إم دبليو ، كامبل إي جي إم توقف التنفس: لكل. من الإنجليزية - م: الطب 1974.
35. Severin SE استقلاب الكربوهيدرات داخل الخلايا والأكسدة البيولوجية - في كتاب: الأسس الكيميائية لعمليات الحياة. م ، 1962 ، ص. 156-213.
36. المكونات الكيميائية الحيوية وثوابت الوسائط السائلة والأنسجة البشرية. - م: الطب ، 1971.
37. سوكولوفا إم إم الآليات الكلوية والخارجية لاستتباب البوتاسيوم أثناء حمل البوتاسيوم. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1975 ، رقم 3. ص. 442-448.
38. Sudakov KV الدوافع البيولوجية. م: الطب ، 1971.
39. فرانكشتاين إس آي ، سيرجيفا 3. ن. التنظيم الذاتي للتنفس في الصحة والمرض. - م: الطب ، 1966.
40. فرانكشتاين إس آي ردود الفعل التنفسية وآليات ضيق التنفس. - م: الطب ، 1974.
41. Finkinshtein Ya. D. ، Aizman R. I. ، Turner A. Ya. ، Pantyukhin I. V. آلية الانعكاس لتنظيم توازن البوتاسيوم. - Fiziol. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1973 ، رقم 9 ، ص. 1429-1436.
42. مستقبلات Chernigovsky V.N. - M: Medgiz ، 1960.
43. Shik L.L. تهوية الرئتين - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ، 1973 ، ص. 44-68.
44. Andersson B. العطش والتحكم في توازن الماء في الدماغ. - Am. Sc. ، 1973 ، v. 59 ، ص. 408-415.
45. Apfelbaum M.، Baigts F. تجمع البوتاسيوم. إلى مجلدات قابلة للتبديل. مناسب ومناسب ، طرق القياس ، chiffres normaux. - Coeur Med. متدرب ، 1977 ، ق. 16 ، ص. 9-14.
46. (Blaga C.، Crivda S. Blazha K.، Krivda S.) نظرية وممارسة التنشيط في الجراحة - بوخارست ، 1963.
47. الدم وسوائل الجسم الأخرى إد. ديمر دي إس واشنطن. 1961.
48. برجر E. ، Mead J. Static ، خصائص الرئتين بعد التعرض للأكسجين. - J.Apple. فيسيول ، 1969 ، ق. 27 ، ص. 191-195.
49. Cannon P.، Frazier L.، Hugnes R. الصوديوم كأيون سام في نقص البوتاسيوم. - الأيض ، 1953 ، v. 2 ، ص. 297-299.
50. كاربنتر سي ، ديفيس آي ، آيرز سي فيما يتعلق بدور مستقبلات الضغط الشرياني في التحكم في إفراز الألدوستيرون. -J. عيادة. Invest. ، 1961 ، v. 40 ، ص. 1160-1162.
51. كوهين ج. لتجنيد التسميات الفسيولوجية للاضطرابات في الجسم الحي للتوازن الحمضي القاعدي. قسم كومر. نات. بور. يقف. المواصفات حانة]. ، 1977. رقم 450 ، ص. 127-129.
52. Comroe J. فسيولوجيا التنفس. - شيكاغو ، 1965.
53. Cort J.، Lichardus B. افتتاحية هرمون الطبيعي. - نفرون ، 1968 ، ق. 5 ص ص. 401-406.
54. Soh M.، Sterns B.، Singer I. الدفاع ضد فرط بوتاسيوم الدم. أدوار الأنسولين والأدوستيرون. - نيو إنجل. ميد. ، 1978 ، ق. 299 ، ص. 525-532.
55. Dejours P. التحكم في التنفس عن طريق المستقبلات الكيميائية الشريانية. - آن. إن واي أكاد. Sc. ، 1963 ، v. 109 ، ص. 682-683.
56. Dibona G. التنظيم العصبي لإعادة امتصاص الصوديوم الكلوي الأنبوبي. - عامر. فيزيول ، 1977 ، ق. 233 ، ص. 73-81.
57. Dibona G. التحكم العصبي في إعادة امتصاص الصوديوم الأنبوبي الكلوي في نظام التغذية. بروك. ، 1978 ، ق. 37 ، ص. 1214-1217.
58. Delezal L. تأثير استنشاق الأكسجين طويل الأمد على معايير الجهاز التنفسي لدى الإنسان. - Physiol، bohemoslov .. 1962، v. 11 ، ص. 148-152.
59. Downes J.، Lambertsen C. السمة الديناميكية للاكتئاب التنفسي لدى الإنسان عند تناوله المفاجئ لـ O 2. - جيه أبل. فيسيول ، 1966 ، ق. 21 ، ص. 447-551.
60. Dripps R. ، Comroe J. تأثير استنشاق تركيز الأكسجين المرتفع والمنخفض في معدل نبض التنفس ، مخطط القلب وتشبع الأكسجين الشرياني للأفراد العاديين.-Am. فيزيول ، 1947 ، ق. 149 ، ص. 277-279.
61. إريكسون ل.تأثير انخفاض تركيز صوديوم السائل الدماغي النخاعي على التحكم المركزي في توازن السوائل.-Acta physiol، scand. 1974 فولت. 91 ص. 61-68.
62. Fitzimons J. هرمون جديد للسيطرة على العطش. - New Sci. 1971 ، v. 52 ، ص. 35-37.
63. Gardin Y.، Leviel F.، Fouchard M.، Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. وآخرون ، 1978 ، رقم 13 ، ص. 39-48.
64. جيبيش جي ، مالنيك جي ، كلوز آر إم وآخرون. تأثير البدائل الأيونية على فروق الجهد البعيدة في كلية الفئران. - Am. فيزيول ، 1966 ، ق. 211 ، ص. 560-568.
65. جيجي T. Wissenschaftliche Tabellen.- بازل ، 1960.
66. جيل P. ، كونو م. فيسيول. (لوند) ، 1963 ، ق. 168 ، ص. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. ردود الفعل الصينية الهوائية ودرجة الحموضة في الشرايين ، PO 2 و PCO 2 في اليقظة والنوم. فيزيول ، 1969 ، ق. 217 ، ص. 1623-1628.
68. Handler J. S.، Orloff J.Hormonal Regulation of the response of the toad to vasopressin. - Proc. سيمب. على العمليات الخلوية في النمو. تم عقد التطوير والتمايز في مركز بهابها للبحوث الذرية ، 1971 ، ص. 301-318.
69. Heymans C.، Neil E.Reflexogenic area of ​​the cardiovascular system.-London، Churchill، 1958.
70. هوري ت. ، روث ج. ، ياماموتو دبليو.حساسية الجهاز التنفسي لسطح جذع الدماغ لدى الفئران تجاه المحفزات الكيميائية. -J. تطبيق. Physiol. ، 1970 ، v. 28 ، ص. 721-723.
71. Hornbein T. ، Severinghaus J. استجابة المستقبل الكيميائي السباتي لنقص الأكسجة والحماض في القطط التي تعيش على ارتفاعات عالية. -J. تطبيق. فيسيول ، 1969 ، ق. 27 ، ص. 837-841.
72. هيو ج. مان س. أوه. إلكتروليتات الماء والتمثيل الغذائي الحمضي القاعدي: التشخيص والإدارة. -تورونتو ، 1978.
73. Janacek K. ، Rybova R. ، Slavikova M. ، التحفيز المستقل لدخول الصوديوم وبثق الصوديوم في المثانة البولية للضفدع بواسطة الألدوستيرون. - Pfliig. القوس. 1971، Bd 326، S. 316-323.
74. Joels N.، Neil E. تأثير نقص الأكسجين و hypercaphiy ، بشكل منفصل ومجتمعي على تصريف الاندفاع الكيميائي للمستقبلات. - J. Physiol. (لوند) ، 1961 ، ق. 155 ، ص. 45-47.
75. مستقلبات لابوريت هـ. - باريس ، ماسون ، 1965.
76. Lambertsen C. آثار الأوكسجين عند الضغط الجزئي المرتفع. - In: كتيب علم وظائف الأعضاء في التنفس. - واشنطن ، 1965 ، v. 2 ، ص. 1027-1035.
77. Leitner L. ، Liaubet M. تآكل الأكسجين في الجسم السباتي قطةفي المختبر. - Pfliisg. Arch.، 1971، Bd 323، S. 315-322.
78. Lenfant C. الفرق بين الشرايين والحويصلات الهوائية في Pcor أثناء تنفس الهواء والأكسجين. -J. تطبيق. فيسيول ، 1966 ، ق. 21 ص. 1356-1359.
79. Lewis J. ، Buie R. ، Sovier S. ، Harrison T. تأثير الموقف واحتقان الرأس على إفراز الصوديوم في المواد العادية. - الدورة الدموية ، 1950 ، v. 2 ، ص. 822-824.
80. يؤثر Levinsky N. Noraldosterone على نقل الصوديوم الكلوي.-آن. إن واي أكاد. Sc. ، 1966 ، v. 139 ، الجزء. 2 ، ص. 295-296.
81. Leyssac P. fuaction Interarenal of angiotensin. - التغذية. بروك. ، 1967 ، ق. 26 ، ص. 55-57.
82. مارين T. أنهيدراز الكربونيك: فسيولوجيا الكيمياء وتثبيطه. -فيزيول. القس ، 1967 ، ق. 47 ، ص. 595-598.
83. Matthews D.، O "Connor W. التأثير على الدم والبول من تناول بيكربونات الصوديوم. - Quart. J. exp. Physiol.، 1968، v. 53، p. 399-402.
84. Mills E. ، Edwards M. تحفيز المستقبلات الكيميائية للشريان الأورطي والسباتي أثناء استنشاق أول أكسيد الكربون. -J. تطبيق. فيسيول ، 1968 ، ق. 25 ، ص. 484-497.
85. Mitchell R. ، Loeschke H. ، Massion WSeveringhaus J. توسطت الاستجابات التنفسية من خلال مناطق حساسة كيميائية سطحية على النخاع. تطبيق. فيسيول ، 1963 ، ق. 18 ، ص. 523-529.
86. Nizet A.، Lefebvre P.، Crabbe J. التحكم عن طريق الأنسولين في الصوديوم والبوتاسيوم والكلى. - Pfliig. القوس ، 1971 ، v. 323 ، ص. أنا I-20.
87. Passo S. ، Thornborough J. ، Rothballer A. مستقبلات الكبد التي تتحكم في إفراز الصوديوم في القطط المخدرة. - Am. فيزيول ، 1973 ، ق. 224 ، ص. 373-375.
88. بيتس ر. إفراز إنتاج الكلوي للأمونيا.-صباحا. ج. ميد. ، 1964 ، ق. 36 ، ص. 720-724.
89. روث جي (روث جي) الحالة الحمضية القاعدية في توازن المنحل بالكهرباء: لكل. من الإنجليزية - م: الطب ، 1978.
90. Santensanio F. ، Faloona G. ، Knochel J ، Unger R. دليل على دور الأنسولين الداخلي والجلوكاجون في تنظيم توازن البوتاسيوم. -J. مختبر. عيادة. الطب ، 1973 ، رقم 81 ، ص. 809-817.
91. سيفرز دبليو ، سامي لونج دانيلز سيفرس أ. تفاعل أنجيوتنسين مع آلية العطش. - صباحا. فيزيول ، 1974 ، ق. 226 ، ص. 340-347.
92. Silva P.، Brown R.، Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int.، 1977، v. 11 ، ص. 466-475.
93. سميث هـ.مبادئ فسيولوجيا الكلى ، نيويورك: أكسفورد ، جامعة. الصحافة ، 1956.
94. تخزين J. استتباب البوتاسيوم. - أوسترال. N. Z. J. Med.، 1977، v. 7 ، ص. 66-77.
95. تانين ب.علاقة إنتاج الأمونيا الكلوية واستتباب البوتاسيوم. - Kidney Int.، 1977، v. 11 ، ص. 453-465.
96. الإفراز الكلوي للماء والملح. لانسيت ، 1957 ، v. 2 ، ص. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez Ihomme I Donnees de physiologie notmale.-Press med.، 1969، v. 77 ، ص. 1571.
98. Weisberg H. دلالة حامض القاعدة قرن من برج بابل. قسم كومر. نات. بور. يقف. المواصفات سنة النشر ، 1977 ، العدد 450 ، ص. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S.، Khuri R. البوتاسيوم داخل الخلايا في النبيبات البعيدة للجرذ الكظري المعالج والألدوكتيرون المعالج. - Pfliig. القوس ، 1974 ، Bd 347 ، S. 117-123.
100. Wiederholt M. ، Schoormans W. ، Hansen L. ، Behn C. يتغير توصيل الصوديوم بواسطة الألدوستيرون في الفئران الكلى.-Pfliig. القوس ، 1974 ، v. 348 ، ص. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - بفليج. Arch.، 1911، Bd 138، S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften، 1960، Bd 47، S. 99-103.
103. Woodburg D. ، Karler D. دور ثاني أكسيد الكربون في الجهاز العصبي. - التخدير ، 1960 ، v. 21 ، ص. 686-690.
104. Wright S. مواقع وآلية نقل البوتاسيوم على طول النبيبات الكلوية. - Kidney Int.، 1977، v. 11 ، ص. 415-432.
105. وايك ب. وظائف المخ واضطرابات التمثيل الغذائي ، لندن ، 1963.

التنظيم الصرفي للخلية.

خلايا بدائية النواة.هذه كائنات حية ذات نواة غير متشكلة ، ممثلة بالبكتيريا والطحالب الخضراء المزرقة. معظمها صغير (حتى 10 ميكرومتر) ولها أشكال خلايا مستديرة أو بيضاوية أو ممدودة. توجد المادة الوراثية (DNA) لكروموسوم حلقة واحدة في السيتوبلازم ولا يفصلها غشاء. يسمى هذا التناظرية للنواة بالنيوكليويد.

الخلايا بدائية النواة محمية بجدار خلوي (قشرة) ، يتكون الجزء الخارجي منها بواسطة جليكوببتيد مورين. قد يكون خارج جدار الخلية كبسولة. يتم تمثيل الجزء الداخلي لجدار الخلية بغشاء بلازما ، تتشكل نتوءات منه في السيتوبلازم من mesosomes تشارك في بناء أقسام الخلية ، والتكاثر ، وتعمل كموقع لربط الحمض النووي. يوجد عدد قليل من العضيات في السيتوبلازم ، ولكن توجد العديد من الريبوسومات الصغيرة. الأنابيب الدقيقة غائبة ، ولا توجد حركة للسيتوبلازم.

العديد من البكتيريا لها سوط أبسط من حقيقيات النوى. بالإضافة إلى الأسواط ، قد تحتوي البكتيريا على fimbria أو pili. إنها أقصر من الأسواط ويتم تمثيلها بخيوط يصل طولها إلى 5 ميكرون ، وتقع على طول محيط الخلية بمقدار 100 - 250. ويعتقد أن fimbriae متورط في ارتباط البكتيريا بخلايا الثدييات.

يتم التنفس في البكتيريا في الميزوزومات ، في الطحالب الخضراء المزرقة - في الأغشية السيتوبلازمية. لا توجد بلاستيدات خضراء أو عضيات خلوية أخرى محاطة بغشاء.

قد توجد شوائب مختلفة في سيتوبلازم الخلايا بدائية النواة: السكريات المتعددة ، الدهون ، الكبريت ، الجليكوجين والخ. بدائيات النوى تتكاثر بسرعة كبيرة عن طريق الانشطار الثنائي. على سبيل المثال ، تضاعف بكتيريا Escherichia coli عدد سكانها كل 20 دقيقة.

الخلايا حقيقية النواة.الخلية هي الوحدة الأساسية الهيكلية والوظيفية والوراثية لتنظيم الكائنات الحية ، وهي نظام حي أولي. يمكن أن توجد الخلية ككائن حي منفصل (البكتيريا ، والأوليات ، وبعض الطحالب والفطريات) أو كجزء من أنسجة الحيوانات والنباتات والفطريات متعددة الخلايا.

مصطلح "خلية" اقترحه المستكشف الإنجليزي روبرت هوك في عام 1665. ولأول مرة باستخدام مجهر لدراسة أقسام الفلين ، لاحظ العديد من التكوينات الصغيرة المشابهة لخلايا قرص العسل ، وأطلق عليها اسم "الخلايا ، أو الخلايا".

أثارت أعمال R. Hooke الاهتمام وساهمت في مزيد من الدراسات المجهرية للكائنات الحية. فرص المجهر الضوئي الخامسالسابع عشر - الثامن عشر قرونكانت محدودة. استمر تراكم المواد على التركيب الخلوي للنباتات والحيوانات ، على بنية الخلايا نفسها ببطء. فقط في الثلاثينيات. القرن ال 19 تم إجراء تعميمات أساسية حول التنظيم الخلوي للكائنات الحية.

هيكل الخلية حقيقية النواة. الجهاز السطحي للخلية

يمكن وصف الخلية بأنها نظام بيولوجي مفتوح نشأ نتيجة للتطور ، مقيد بغشاء نصف نافذ ، يتكون من نواة وسيتوبلازم ، قادر على التنظيم الذاتي والتكاثر الذاتي.

على الرغم من التشابه الأساسي في بنية الخلايا النباتية والحيوانية ، إلا أنها متنوعة للغاية في الشكل والحجم والوظيفة. الخلايا حقيقية النواة أكبر من بدائيات النوى

عرة ، تتكون من جهاز سطحي ونواة وسيتوبلازم.

بناء.يتكون الجهاز السطحي للخلية من مجمعات غشائية وغشائية وغشائية.

الجزء الرئيسي من الجهاز السطحي للخلية هو غشاء البلازما. وفقًا لنموذج الفسيفساء السائل الذي اقترحه في عام 1972 جي نيكلسون وس. سنجر ، تشتمل الأغشية على طبقة ثنائية الجزيئية (مزدوجة) من الدهون وجزيئات البروتين.

هناك ثلاث مجموعات من البروتينات: هامشية ، مغمورة (شبه متكاملة) ومخترقة (متكاملة). لا تُبنى البروتينات المحيطية في الطبقة ثنائية الشحميات ، ولكنها ملاصقة لها من الداخل أو الخارج، شبه متكامل - مضمن جزئيًا في الغشاء ، متكامل - يمر عبر سماكة الغشاء بالكامل.

غشاء البلازما ، أو غشاء البلازما ، يحد من الخلية من الخارج ، ويعمل كحاجز ميكانيكي. ينقل المواد داخل وخارج الخلية. الغشاء له خاصية شبه نفاذية. تمر الجزيئات عبره بسرعات مختلفة: فكلما كبرت الجزيئات ، كان مرورها أبطأ عبر الغشاء.

مجمع الغشاء متاخم للسطح الخارجي لغشاء البلازما. في خلية حيوانية ، يتم تمثيلها من قبل glycocalyx تتكون من سلاسل طويلة متفرعة من الكربوهيدرات المرتبطة ببروتينات الغشاء والدهون. تعمل سلاسل الكربوهيدرات كمستقبلات. بفضلهم ، يتم التعرف على الخلايا. تكتسب الخلية القدرة على الاستجابة بشكل خاص للتأثيرات الخارجية.

تحت غشاء البلازما ، على جانب السيتوبلازم ، توجد طبقة قشرية وهياكل ليفية داخل الخلايا تضمن الاستقرار الميكانيكي لغشاء البلازما.

يوجد في الخلايا النباتية ، على السطح الخارجي للغشاء ، بنية كثيفة - غشاء الخلية ، أو جدار الخلية ، الذي يتكون من السكريات المتعددة (السليلوز).

يتم تصنيع مكونات جدار الخلية بواسطة الخلية ، ويتم إطلاقها من السيتوبلازم وتجميعها خارج الخلية ، بالقرب من غشاء البلازما ، وتشكيل مجمعات معقدة. يؤدي جدار الخلية للنباتات وظيفة وقائية ، ويشكل إطارًا خارجيًا ، ويوفر خصائص تورم الخلايا. ينظم وجودها تدفق الماء إلى الخلية. نتيجة لذلك ، ينشأ ضغط داخلي (تورم) ، مما يمنع تدفق المزيد من المياه.

نقل المواد من خلال غشاء بلازمي.

من أهم خصائص غشاء البلازما قدرته على الإرسال الخامسالخلية أو منها مواد مختلفة. هذا ضروري للحفاظ على ثبات تكوينها (الاستتباب). يضمن نقل المواد التواجد في الخلية من درجة الحموضة المناسبة والتركيز الأيوني للمواد اللازمة للتشغيل الفعال للأنزيمات الخلوية ، وتغلغل العناصر الغذائية التي تعمل كمصدر للطاقة وتستخدم لتشكيل المكونات الخلوية.

تعتمد آلية نقل المواد داخل وخارج الخلية على حجم الجسيمات المنقولة. تمر الجزيئات والأيونات الصغيرة عبر الأغشية بالنقل السلبي والنشط. يتم نقل الجزيئات الكبيرة والجزيئات الكبيرة بسبب تكوين حويصلات محاطة بغشاء ويسمى الالتقام الخلوي والإخراج الخلوي.

النقل السلبييحدث بدون إنفاق الطاقة عن طريق الانتشار ، والتناضح ، والانتشار الميسر.

الانتشار هو نقل الجزيئات والأيونات عبر غشاء من منطقة عالية إلى منطقة ذات تركيز منخفض ، أي تتحرك المواد على طول تدرج التركيز. يمكن أن يكون الانتشار بسيطًا وسهلاً. إذا كانت المواد قابلة للذوبان بشكل جيد في الدهون ، فإنها تخترق الخلية عن طريق الانتشار البسيط. على سبيل المثال ، الأكسجين الذي تستهلكه الخلايا أثناء التنفس وثاني أكسيد الكربون في المحلول ينتشر بسرعة عبر الأغشية. كما أن الماء قادر على المرور عبر مسام الأغشية التي تتكون من البروتينات ويحمل جزيئات وأيونات المواد الذائبة فيه.

يسمى انتشار الماء عبر غشاء شبه منفذ بالتناضح. ينتقل الماء من منطقة ذات تركيز منخفض من الأملاح إلى منطقة يكون تركيزها فيها أعلى. يسمى الضغط الناتج على غشاء نصف نافذ الضغط الاسموزي. تحتوي الخلايا الحيوانية والنباتية على محاليل الأملاح والمواد الأخرى. وجودهم يخلق ضغطًا تناضحيًا معينًا. الخلايا الحية قادرة على تنظيمها عن طريق تغيير تركيز المواد. على سبيل المثال ، الأميبا لديها فجوات مقلصة لتنظيم التناضح. في جسم الإنسان ، يتم تنظيم الضغط الاسموزي عن طريق نظام الإخراج. اعتمادًا على حجم الضغط الاسموزي ، يتم تمييز المحاليل متساوية التوتر وفرط التوتر وخفض التوتر.

تسمى الحلول التي لها نفس الضغط الاسموزي كما في الخلايا متساوي التوتر. يظل حجم الخلايا الموضوعة في هذه المحاليل دون تغيير. تسمى حلول الملح متساوية التوتر الفسيولوجية. بالنسبة للثدييات والبشر ، يبلغ تركيز كلوريد الصوديوم في المحلول الملحي 0.9٪. يستخدم محلول ملحي في الطب. يتم استخدامه لفقدان الدم والجفاف الشديد.

يحتوي المحلول مفرط التوتر على ضغط تناضحي أعلى منه في الخلايا. عندما تغمر خلية نباتية في محلول مفرط التوتر ، يتركها الماء ، ويتقلص السيتوبلازم ويقشر من الغشاء. هذه الظاهرة تسمى تحلل البلازما. تسمى حالة الإجهاد لغشاء الخلية ، الناتجة عن ضغط السائل داخل الخلايا ، تورغور. في محلول مفرط التوتر ، ينخفض ​​تورم الخلايا. مع انحلال البلازما البطيء ، يمكن أن تبقى الخلايا على قيد الحياة لفترة طويلة. عندما يتم نقلهم إلى المياه العادية ، يتم استعادة التورغ. يؤدي تحلل البلازما لفترات طويلة إلى موت الخلايا. تتقلص خلايا الدم الحمراء الموضوعة في محلول مفرط التوتر. لذلك ، يتم ترطيب مسحات الشاش محلول ملحي مفرط التوترتستخدم لشفاء الجروح المتقيحة.

في المحاليل منخفضة التوتر ، يكون الضغط التناضحي أقل منه في الخلية. يدخل الماء إلى الخلية ، ويزداد التورم ، وتتضخم الخلية وقد تنفجر. تتضخم كريات الدم الحمراء الموضوعة في محلول ناقص التوتر ، وتنهار ، ويحدث انحلال الدم. يمكن أن يحدث هذا إذا تم حقن شخص في الدم بمحلول ناقص التوتر.

يتم نقل المواد غير القابلة للذوبان في الدهون ولا تمر عبر المسام عبر القنوات الأيونية المتكونة في الغشاء بواسطة البروتينات بمساعدة البروتينات الحاملة الموجودة أيضًا في الغشاء. هذا هو الانتشار السهل. على سبيل المثال ، من خلال الانتشار الميسر ، يدخل الجلوكوز في كريات الدم الحمراء.

النقل النشطتحدث المواد من خلال الغشاء مع إنفاق طاقة ATP وبمشاركة البروتينات الحاملة. يتم تنفيذه مقابل تدرج تركيز. توفر البروتينات الحاملة نقلًا نشطًا عبر غشاء المواد مثل الأحماض الأمينية والجلوكوز والبوتاسيوم والصوديوم وأيونات الكالسيوم ، إلخ.

مثال على النقل النشط هو تشغيل مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. تركيز أيونات K + داخل الخلية أعلى بـ 10 إلى 20 مرة من الخارج ، وتركيز أيونات الصوديوم ، على العكس من ذلك ، أقل. يتم توفير هذا الاختلاف في تركيزات الأيونات من خلال تشغيل المضخة. للحفاظ على هذا التركيز ، يتم نقل ثلاثة أيونات Na + من الخلية لكل اثنين من أيونات K + في الخلية. تتضمن هذه العملية بروتينًا في الغشاء يعمل كإنزيم يكسر ATP لإطلاق الطاقة اللازمة لتشغيل المضخة.

تشير مشاركة بروتينات غشائية معينة في النقل السلبي والنشط إلى الخصوصية العالية لهذه العملية.

الإلتقام والإفراز الخلوي- هذا هو نقل الجزيئات الكبيرة والجسيمات الأكبر التي تخترق الغشاء إلى داخل الخلية عن طريق الالتقام الخلوي ، ويتم إزالتها منها نتيجة طرد الخلايا.

أثناء الالتقام الخلوي ، يشكل غشاء البلازما غزوات أو نتوءات ، والتي تتحول بعد ذلك إلى حويصلات داخل الخلايا تحتوي على المادة التي تلتقطها الخلية. تدخل منتجات الامتصاص الخلية في عبوة غشاء. تحدث هذه العمليات مع إنفاق طاقة ATP. هناك نوعان من الالتقام الخلوي: البلعمة والكثرة.

تم اكتشاف البلعمة في عام 1882 من قبل I.I. Mechnikov (1845-1916). البلعمة (من اليونانية. فاجوس- تلتهم العصارة الخلوية- الخلية) هو التقاط وامتصاص الجزيئات الكبيرة بواسطة الخلية (أحيانًا الخلايا الكاملة وأجزائها). يلعب دورًا مهمًا في تغذية بعض الكائنات وحيدة الخلية (على سبيل المثال ، الأميبا). تسمى الخلايا الخاصة للكائن متعدد الخلايا التي تقوم بالبلعمة بالبلعمة. يؤدون وظائف الحماية في الجسم.

يحدث البلعمة على عدة مراحل. أولاً ، يقترب جسم البلعمة (على سبيل المثال ، بكتيريا) من البلعمة. تقع البكتيريا على سطح الخلية البلعمية. يحيط غشاء الخلية بالبكتيريا ويسحبها إلى السيتوبلازم مكونًا بلعم. من الليزوزومات في الخلية تأتي الإنزيمات المتحللة بالماء التي تهضم البكتيريا الممتصة.

تمتص الخلية السائل والمواد المذابة فيه من خلال كثرة الخلايا (من اليونانية. روبو- شرب و العصارة الخلوية- خلية). لوحظ كثرة الخلايا النشطة في الخلايا ذات التمثيل الغذائي المكثف (على سبيل المثال ، في خلايا الجهاز اللمفاوي). عن طريق كثرة الخلايا ، تمتص خلايا الظهارة المعوية الدهون.

يشارك غشاء البلازما في إزالة المواد من الخلية ، وهذا يحدث في عملية إفراز الخلايا. وبالتالي ، يتم إزالة الهرمونات والبروتينات وقطرات الدهون والمواد الأخرى من الخلية. يتم تغليف بعض البروتينات التي تفرزها الخلية في حويصلات النقل ، ويتم نقلها باستمرار إلى غشاء البلازما ، وتندمج معها وتفتح في الفضاء خارج الخلية ، وتحرر المحتويات (المسار التأسيسي). هذا صحيح بالنسبة لجميع الخلايا حقيقية النواة.

في الخلايا الأخرى ، بشكل أساسي إفرازي ، يتم تخزين بروتينات معينة في حويصلات إفرازية خاصة تلتحم مع غشاء البلازما فقط بعد أن تتلقى الخلية إشارة مناسبة من الخارج (مسار منظم). هذه الخلايا قادرة على إفراز مواد اعتمادًا على احتياجات معينة للجسم ، مثل الهرمونات أو الإنزيمات.

وظيفة أخرى مهمة للغشاء هي المستقبلات. يتم توفيره بواسطة جزيئات من البروتينات المتكاملة التي لها نهايات عديد السكاريد من الخارج. يؤدي تفاعل الهرمون مع مستقبله "الخاص" من الخارج إلى تغيير في بنية البروتين المتكامل ، مما يؤدي إلى إثارة استجابة خلوية. على وجه الخصوص ، يمكن أن تتجلى هذه الاستجابة في تكوين "قنوات" تدخل من خلالها محاليل مواد معينة إلى الخلية أو يتم إزالتها منها.

تتمثل إحدى الوظائف المهمة للغشاء في توفير الاتصالات بين الخلايا في الأنسجة والأعضاء.

يمكن أن يشكل غشاء البلازما للخلايا الحيوانية نواتج مختلفة ، مثل ميكروفيلي.

السيتوبلازم

السيتوبلازم - تتكون المحتويات الداخلية للخلية من المادة الرئيسية (الهيالوبلازم) والعضيات والشوائب.

الهيالوبلازم(البلازما الأساسية أو المصفوفة السيتوبلازمية أو العصارة الخلوية) تملأ الفراغ بين عضيات الخلية. يحتوي على حوالي 90 % الماء والبروتينات المختلفة والأحماض الأمينية والنيوكليوتيدات والأحماض الدهنية وأيونات المركبات غير العضوية والمواد الأخرى. تشكل جزيئات البروتين الكبيرة محلولًا غروانيًا يمكن أن يتغير من سول (حالة غير لزجة) إلى هلام (لزج). تحدث التفاعلات الأنزيمية وعمليات التمثيل الغذائي (تحلل السكر) وتكوين الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية في الهيالوبلازم. على الريبوسومات ، الكذب بحرية في السيتوبلازم ، يحدث تخليق البروتين.

يحتوي الهيالوبلازم على العديد من خيوط البروتين (الخيوط) التي تخترق السيتوبلازم وتشكل الهيكل الخلوي ، الذي يحدد شكل الخلايا ويضمن حركة السيتوبلازم ، ويسمى داء cyclosis. منظم الهيكل الخلوي في الخلايا الحيوانية هو المنطقة المجاورة للنواة وتحتوي على زوج من المريكزات.

عضيات الخلية

العضيات هي مكونات دائمة للخلية لها بنية محددة وتؤدي وظائف مناسبة. يمكن تقسيمها إلى مجموعتين: غشائية وغير غشائية.

عضيات الغشاء.قد يكون لديهم غشاء واحد أو غشاءان.

عضيات غشاء واحد.وتشمل هذه عضيات الجهاز الفراغي: الشبكة الإندوبلازمية (الشبكة) ، ومركب جولجي ، والجسيمات الحالة ، والبيروكسيسومات والفجوات الأخرى.

الشبكة الإندوبلازمية (ER) ، أو الشبكة الإندوبلازمية (ER) ، هي نظام من الخزانات والقنوات ، يتكون جدارها من غشاء. يخترق السيتوبلازم في اتجاهات مختلفة ويقسمه إلى مقصورات معزولة (مقصورات). نتيجة لذلك ، يتم إجراء تفاعلات كيميائية حيوية محددة في الخلية. تؤدي الشبكة الإندوبلازمية أيضًا وظائف تركيبية ووظائف نقل.

هناك نوعان من الشبكة الإندوبلازمية - الحبيبية ، أو الخشنة (الحبيبية) ، والحبيبية (الملساء). إذا كان هناك ريبوسومات على سطح الغشاء الإندوبلازمي ، فيُطلق عليه اسم حبيبي ، إذا لم يكن هناك - حبيبي. تقوم الريبوسومات بتخليق البروتين. تمر البروتينات التي يتم تصنيعها على EPS الحبيبي عبر الغشاء إلى الصهاريج ، حيث تكتسب بنية ثلاثية ويتم نقلها عبر القنوات إلى مكان الاستهلاك. على EPS الحبيبي ، يتم تصنيع الدهون والمنشطات.

EPS هو الموقع الرئيسي للتخليق الحيوي وبناء الأغشية السيتوبلازمية. تمثل الحويصلات المنفصلة عنه المادة المصدر للعضيات الأخرى أحادية الغشاء: مجمع جولجي ، والجسيمات الحالة ، والفجوات.

مجمع جولجيهي عضية اكتشفت في خلية عام 1898 من قبل الباحث الإيطالي كاميلو جولجي (1844-1926). يقع عادة بالقرب من نواة الخلية. تم العثور على أكبر مجمعات جولجي في الخلايا الإفرازية.

العنصر الرئيسي للعضية هو الغشاء الذي يشكل صهاريج مسطحة - أقراص. تقع واحدة فوق الأخرى. تحتوي كل كومة جولجي (ديكتوسوم) على أربعة إلى ستة صهاريج. تمر حواف الصهاريج في أنابيب تنفصل منها الفقاعات (فقاعات جولجي) وتنقل المادة الموجودة فيها إلى مكان استهلاكها. يحدث انفصال الحويصلات في أحد أقطاب المجمع. بمرور الوقت ، يؤدي هذا إلى اختفاء الخزان. في القطب المقابل للمجمع ، يتم تجميع خزانات قرصية جديدة. تتشكل من حويصلات برعمت من EPS. يصبح محتوى هذه الحويصلات ، "الموروثة" من غرفة الطوارئ ، محتوى مجمع جولجي ، حيث يخضع لمزيد من المعالجة.

وظائف مجمع جولجي متنوعة: إفرازية ، تركيبية ، بناء ، تخزين. واحدة من أهم الوظائف هي إفرازية. في خزانات مجمع جولجي ، يتم تصنيع الكربوهيدرات المعقدة (السكريات) ، ويتم تنفيذ علاقتها بالبروتينات ، مما يؤدي إلى تكوين البروتينات المخاطية. بمساعدة حويصلات Golgi ، تتم إزالة الأسرار الجاهزة خارج الخلية.

في مجمع جولجي ، يتم تكوين بروتين سكري (الميوسين) ، وهو جزء مهم من المخاط ، وكذلك الشمع ، والغراء النباتي. في بعض الأحيان يشارك مجمع جولجي في نقل الدهون.

في هذه العضية ، يحدث تضخم في جزيئات البروتين. يشارك في بناء غشاء البلازما وأغشية الفجوة ، ويشكل الجسيمات الحالة.

L iz o Somy (من اليونانية. تحلل-تحلل، سوما- الجسم) - حويصلات ذات أحجام أكبر أو أصغر ، مليئة بالإنزيمات المتحللة للماء (البروتياز ، النيوكليزات ، الليباز ، إلخ).

الجسيمات الحالة في الخلايا ليست هياكل مستقلة ، فهي تتشكل بسبب نشاط EPS ومركب جولجي وتشبه الفجوات الإفرازية. تتمثل الوظيفة الرئيسية للجسيمات الحالة في الانقسام داخل الخلايا ، وهضم المواد التي دخلت الخلية أو كانت بداخلها ، وإزالتها من الخلية. هناك جسيمات أولية وثانوية (فجوات هضمية ، جسمية ذاتية ، أجسام متبقية).

الجسيمات الأولية هي حويصلات يحدها غشاء واحد من السيتوبلازم. يتم تصنيع الإنزيمات الموجودة في الجسيمات الحالة على الشبكة الإندوبلازمية الخشنة ونقلها إلى مجمع جولجي. في خزاناتها ، تخضع المواد لمزيد من التحولات. تسمى الفقاعات التي تحتوي على مجموعة من الإنزيمات ، المنفصلة عن الصهاريج ، بالجسيمات الأولية. يشاركون في عملية الهضم داخل الخلايا ، وأحيانًا في إفراز الإنزيمات التي يتم إطلاقها من الخلية. يحدث هذا ، على سبيل المثال ، عند استبدال الغضروف أأنسجة العظام أثناء التطور ، أثناء إعادة هيكلة أنسجة العظام استجابة للضرر. من خلال إفراز الإنزيمات المتحللة للماء ، تضمن الخلايا الآكلة للعظم (الخلايا المدمرة) تدمير القاعدة المعدنية والعمود الفقري العضوي لمصفوفة العظام. يخضع "الحطام" المتراكم لعملية الهضم داخل الخلايا. بانيات العظم (بناة الخلايا) تخلق عناصر عظمية جديدة.

يمكن أن تندمج الجسيمات الأولية مع فجوات بلعمية وخلية لتشكيل الجسيمات الحالة الثانوية. يهضمون المواد التي دخلت الخلية عن طريق الالتقام الخلوي ويتم استيعابها. الجسيمات الحالة الثانوية هي فجوات هضمية يتم توصيل إنزيماتها عن طريق الجسيمات الأولية الصغيرة. الليزوزومات الثانوية (فجوات الجهاز الهضمي) في البروتوزوا (الأميبات ، الأهداب) هي طريقة لامتصاص الطعام. يمكنهم أداء وظيفة وقائية ، على سبيل المثال ، عندما تلتقط الكريات البيض (الخلايا البلعمية) البكتيريا التي دخلت الجسم وهضمها.

تمتص الخلية نواتج الهضم ، ولكن قد تظل بعض المواد غير مهضومة. تسمى الجسيمات الثانوية التي تحتوي على مادة غير مهضومة بالأجسام المتبقية أو تيلوليسوسومات. عادة ما تفرز الأجسام المتبقية من خلال غشاء البلازما (إفراز الخلايا).

في البشر ، أثناء شيخوخة الجسم في الأجسام المتبقية من خلايا الدماغ والكبد وألياف العضلات ، تتراكم "صبغة الشيخوخة" - lipofuscin.

توجد الجسيمات الذاتية (فجوات ذاتية البلع) في الخلايا الأولية والنباتية والحيوانية. آه في هذه الجسيمات. هناك تدمير للعضيات المستهلكة للخلية نفسها (ER ، الميتوكوندريا ، الريبوسومات ، حبيبات الجليكوجين ، الشوائب ، إلخ). على سبيل المثال ، في خلايا الكبد ، يبلغ متوسط ​​عمر ميتوكوندريا واحدة حوالي 10 أيام. بعد ذلك ، تحيط أغشية ER بالميتوكوندريا ، وتشكل جسيمًا ذاتيًا. يندمج الأخير مع الجسيم الحال ، مكونًا جسيمًا ذاتيًا ، حيث تحدث عملية تحلل الميتوكوندريا. تسمى عملية تدمير الهياكل التي لا تحتاجها الخلية بالالتهام الذاتي. يزداد عدد الجسيمات الذاتية مع تلف الخلايا. نتيجة لإطلاق محتويات الجسيمات الحالة في السيتوبلازم ، تدمر الخلية نفسها أو تتحلل ذاتيًا. في بعض عمليات التمايز ، قد يكون الانحلال الذاتي هو القاعدة (على سبيل المثال ، مع اختفاء الذيل فيالشرغوف أثناء تحوله إلى ضفدع). تشارك إنزيمات الليزوزوم في التحلل الذاتي للخلايا الميتة.

أكثر من 50 معروفًا أمراض وراثيةالمرتبطة بعلم أمراض الجسيمات الحالة. على سبيل المثال ، يمكن أن يحدث تراكم الجليكوجين في الجسيمات الحالة إذا كان الإنزيم المقابل غائبًا.

تم العثور على فجوات في سيتوبلازم الخلايا النباتية. يمكن أن تكون صغيرة وكبيرة. يتم فصل الفجوات المركزية عن السيتوبلازم بواسطة غشاء واحد ، يسمى بلاست تونوبلاست ، وتتكون من حويصلات صغيرة تنفصل عن الشبكة الإندوبلازمية. يمتلئ تجويف الفجوة بعصارة الخلية ، وهو المحلول المائيمختلف الأملاح غير العضوية والسكريات ، الأحماض العضويةومواد أخرى.

تؤدي الفجوة المركزية وظيفة الحفاظ على الضغط الاسموزي (تورغور) في الخلية. تخزن الفجوات المياه اللازمة لعملية التمثيل الضوئي والمواد الغذائية (البروتينات والسكريات وما إلى ذلك) ومنتجات التمثيل الغذائي المعدة للإزالة من الخلية. تترسب الأصباغ ، مثل الأنثوسيانين ، في فجوات تحدد اللون.

بعض الفجوات تشبه الجسيمات الحالة. على سبيل المثال ، يتم تخزين بروتينات البذور في فجوات aleurone ، والتي ، عندما تجف ، تتحول إلى حبوب aleurone. عندما تنبت البذور ، يدخل الماء إلى الحبوب وتتحول مرة أخرى إلى فجوات. في هذه الفجوات ، تصبح بروتينات الإنزيم نشطة ، مما يساعد على تكسير بروتينات التخزين المستخدمة أثناء إنبات البذور.

تشكل الشبكة الإندوبلازمية ، ومركب جولجي ، والجسيمات الحالة ، والفجوات نظام الفراغ في الخلية ، والتي يمكن أن تتدفق عناصرها الفردية إلى بعضها البعض أثناء إعادة الترتيب والتغيرات في وظيفة الأغشية.

البيروكسيسومات عبارة عن حويصلات صغيرة تحتوي على مجموعة من الإنزيمات. حصلت العضيات على اسمها من بيروكسيد الهيدروجين ، وهو منتج وسيط في سلسلة التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في الخلية. تعمل إنزيمات البيروكسيسوم ، وقبل كل شيء الكاتلاز ، على تحييد بيروكسيد الهيدروجين السام (H 2 O 2) ، مما يؤدي إلى تحللها مع إطلاق الماء والأكسجين.

تشارك البيروكسيسومات في تفاعلات التمثيل الغذائي: في استقلاب الدهون والكوليسترول وما إلى ذلك.

في حالة الاضطراب الوراثي لدى البشر ، عندما تكون البيروكسيسومات غائبة في خلايا الكبد والكلى لحديثي الولادة ، يعيش الطفل لبضعة أشهر فقط.

عضيات غشاء مزدوج.يتم تمثيلهم بالميتوكوندريا والبلاستيدات.

توجد الميتوكوندريا في جميع الخلايا حقيقية النواة. تختلف أعدادها وأحجامها وأشكالها في الخلية وتتغير. يمكن أن تكون الميتوكوندريا مستطيلة ، مدورة ، حلزونية ، على شكل قضيب. يوجد الكثير من الميتوكوندريا في الخلايا التي تحتاج إلى الكثير من الطاقة. على سبيل المثال ، في خلية كبد واحدة يمكن أن يكون هناك حوالي 1000 منهم.

يختلف توطين الميتوكوندريا. عادة ما تتراكم بالقرب من مناطق السيتوبلازم حيث تكون الحاجة إلى طاقة ATP عالية. على سبيل المثال ، في العضلات الهيكلية ، توجد الميتوكوندريا بالقرب من اللييفات العضلية.

كل ميتوكوندريا محاطة بغشاءين. الغشاء الخارجي الذي يفصله عن الهيالوبلازم أملس. بين الأغشية الخارجية والداخلية هو الفضاء بين الغشاء. يشكل الغشاء الداخلي الذي يحد مصفوفة الميتوكوندريا ثنيات عديدة (كرستاي). كلما زاد وجود كرستيات في الميتوكوندريا ، زادت كثافة عمليات الأكسدة والاختزال. على سبيل المثال ، تحتوي الميتوكوندريا في خلايا عضلة القلب على ثلاثة أضعاف عدد الكرستيات الموجودة في الميتوكوندريا في خلايا الكبد.

ترتبط الوظيفة الرئيسية للميتوكوندريا بأكسدة المركبات العضوية واستخدام الطاقة ، التي يتم إطلاقها أثناء تحللها ، لتخليق جزيئات ATP.

تحتوي مصفوفة الميتوكوندريا على إنزيمات مختلفة ، وجزيء دنا دائري ، وريبوسومات ، و RNA. تقوم ريبوسومات الميتوكوندريا بتجميع البروتينات الخاصة بالعضيات. الميتوكوندريا عضيات شبه مستقلة.

يحتوي الغشاء الداخلي على بروتينات تحفز تفاعلات الأكسدة والاختزال في السلسلة التنفسية ، والإنزيمات المشاركة في تخليق ATP ، وبروتينات نقل محددة.

يحتوي الغشاء الخارجي على إنزيمات تشارك في تخليق دهون الميتوكوندريا.

تسمى الميتوكوندريا محطات الطاقة في الخلية ، وتحدث فيها أكسدة المواد العضوية ، مما يؤدي إلى إطلاق الطاقة الموجودة في المواد. من الضروري تنفيذ جميع العمليات الحيوية في الخلية ، بما في ذلك عمليات الاسترداد (على سبيل المثال ، تخليق ATP من ADP (حمض الأدينوزين ثنائي الفوسفوريك)). نتيجة لذلك ، يتم تحويل الطاقة المنبعثة أثناء تحلل المواد مرة أخرى إلى شكل مرتبط في جزيء ATP.

يتم نقل ATP إلى جميع أجزاء الخلية التي تحتاج إلى الطاقة. يتم احتواء هذه الطاقة في جزيء ATP على شكل روابط كبيرة ويتم إطلاقها أثناء تحويل ATP إلى ADP. يدخل الأخير مرة أخرى الميتوكوندريا ، حيث يمر إلى ATP أثناء تفاعلات الاختزال. عن طريق ربط الطاقة المنبعثة أثناء أكسدة المواد.

تستمر عمليات الأكسدة والاختزال في الميتوكوندريا بخطوات بمشاركة الإنزيمات المؤكسدة. هذه العمليات ناتجة عن نقل الطاقة روابط كيميائية، المحاط بمواد ، في رابطة كبيرة في جزيء ATP ، والذي يتم تصنيعه باستخدام الطاقة المنبعثة من ADP والفوسفات.

تنقسم الميتوكوندريا عن طريق التجزئة ، أو الانشطار المستعرض ، إلى أقصر.

البلاستيداتهي عضيات موجودة في الخلايا النباتية. هناك ثلاثة أنواع من البلاستيدات: البلاستيدات الخضراء والبلاستيدات الملونة والبلاستيدات البيضاء.

البلاستيدات الخضراءإجراء التمثيل الضوئي ، مقيد بغشاءين - خارجي وداخلي. هناك فراغ بين الأغشية بين الأغشية. تحتوي البلاستيدات الخضراء على صبغة خضراء - الكلوروفيل ، الموجودة في نظام من الأغشية مغمورة في المحتويات الداخلية للبلاستيدات - السدى ، أو المصفوفة.

يوجد في سدى البلاستيدات الخضراء هياكل غشائية مسطحة تسمى lamellae ، وهذه الأخيرة موازية لبعضها البعض ومترابطة. غشاءان متجاوران ، متصلان في النهايات ، يشكلان هياكل غشاء مسطح مغلق على شكل قرص - ثايلاكويدات تحتوي على سائل بداخلها. تشكل الثايلاكويدات المكدسة جرانا. يختلف عدد الثايلاكويدات في وجه واحد من عدد قليل إلى 50 أو أكثر. في الجرانا ، تقترب الثايلاكويدات من بعضها البعض. بالإضافة إلى الأقراص المغلقة من الثايلاكويدات ، تشتمل الجرانا على أقسام من الصفائح. ترتبط جرانا البلاستيدات الخضراء الفردية ببعضها البعض بواسطة السدى الصفائح.

يمكن أن يصل عدد الحبوب في البلاستيدات الخضراء إلى 40-60. تحتوي الهياكل الغشائية للبلاستيدات الخضراء على أصباغ: أخضر (كلوروفيل أ و ب) ، أصفر برتقالي (زانثوفيل وكاروتين) وأنزيمات أخرى تصنع ATP ، وناقلات الإلكترون.

تحتوي سدى البلاستيدات الخضراء على جزيئات DNA دائرية وريبوسومات و RNA وأنزيمات مختلفة.

إن البلاستيدات ، مثل الميتوكوندريا ، قادرة على تصنيع البروتينات الخاصة بها. هم عضيات شبه مستقلة. يحدث التمثيل الضوئي في البلاستيدات الخضراء ، ونتيجة لذلك يرتبط بثاني أكسيد الكربون ويتحرر الأكسجين وتتشكل المواد العضوية.

هناك مرحلتان في عملية التمثيل الضوئي: الضوء والظلام. المرحلة الأولى تحدث في الضوء بمشاركة الكلوروفيل. يشارك الكلوروفيل الموجود في جرانا البلاستيدات الخضراء في امتصاص طاقة ضوء الشمس وتحويلها إلى طاقة الروابط الكيميائية في المواد. نتيجة لسلسلة من التفاعلات ، تتراكم الطاقة ، ويتم إطلاق الأكسجين. في المرحلة المظلمة ، التي تحدث في السدى دون مشاركة الضوء ، يتم استخدام الطاقة التي يتم الحصول عليها في تفاعلات تقليل ثاني أكسيد الكربون ويتم تصنيع الكربوهيدرات بمساعدة الإنزيمات. البلاستيدات الخضراء قادرة على الانقسام.

كروموبلاستس -هذه هي بلاستيدات ملونة ولا تشارك في عملية التمثيل الضوئي. يرجع لون البلاستيدات إلى وجود أصباغ حمراء وصفراء وبرتقالية.

تتشكل البلاستيدات الخضراء من البلاستيدات الخضراء أو نادرًا من البلاستيدات البيضاء (على سبيل المثال ، في الجزر). إن وجود البلاستيدات الملونة في بتلات الزهور والفواكه يحدد سطوع لونها ويساعد على جذب الحشرات - ملقحات الزهور ، وكذلك الحيوانات - موزعي الفاكهة.

Leucoplastsعديمة اللون ، لا تحتوي على أصباغ ، لكنها مهيأة لتخزين احتياطيات الغذاء ، مثل النشا. يوجد العديد من كريات الدم البيضاء بشكل خاص في الجذور والبذور والجذور والدرنات ؛ وهي تختلف عن البلاستيدات الخضراء في احتوائها على عدد قليل من الصفائح ، ولكنها تحت تأثير الضوء قادرة على تكوين هياكل ثايلاكويد واكتساب اللون الأخضر. على سبيل المثال ، يمكن أن تتحول البطاطس إلى اللون الأخضر إذا بقيت في الضوء.

العضيات غير الغشائية. تعتبر هذه العضيات الريبوسومات ، وهي الخاصية المركزية للخلايا الحيوانية والأنابيب الدقيقة والألياف الدقيقة.

الريبوسوماتتصنف على أنها عضيات غير غشائية للخلية. على سطحها ، يتم دمج بقايا الأحماض الأمينية في سلاسل متعددة الببتيد (تخليق البروتين). الريبوسومات صغيرة جدًا ومتعددة.

يتكون كل ريبوسوم من جزأين: وحدة فرعية صغيرة وكبيرة. الأول يشمل جزيئات البروتين وجزيء واحد من الريبوسوم RNA (rRNA) ، والثاني - البروتينات وثلاثة جزيئات من الرنا الريباسي. يشارك البروتين والرنا الريباسي بكميات متساوية بالوزن في تكوين الريبوسومات. يتم تصنيع الحمض النووي الريبي الريبوسومي في النواة.

في تخليق البروتين ، بالإضافة إلى الريبوسومات أو المصفوفة أو المعلوماتية ، يشارك الحمض النووي الريبي (مرنا أو مرنا) ونقل الحمض النووي الريبي (الحمض النووي الريبي). يحمل Messenger RNA المعلومات الجينية لتخليق البروتين من النواة. يتم ترميز هذه المعلومات في تسلسل النيوكليوتيدات في جزيء الرنا المرسال. هذا الأخير يعلق على سطح الوحدة الفرعية الصغيرة. يقوم نقل الحمض النووي الريبي بنقل الأحماض الأمينية الضرورية من السيتوبلازم إلى الريبوسوم ، الذي تُبنى منه سلسلة البولي ببتيد. في سلسلة البولي ببتيد المتنامية ، يحتل كل حمض أميني المكان المناسب ، والذي يحدد جودة البروتين المركب. أثناء تخليق البروتين ، يتحرك الريبوسوم على طول الرنا المرسال.

يشارك العديد من الريبوسومات المتصلة في سلسلة مع بعضها البعض mRNA في تخليق سلسلة بولي ببتيد واحدة. يسمى هذا المركب من الريبوسومات بـ polyribosome (أو polysome). تحتوي الريبوسومات على الأحماض الأمينية ، و mRNA ، و tRNA في الموضع المطلوب حتى تتشكل رابطة الببتيد بين الأحماض الأمينية المجاورة.

يمكن أن توجد الريبوسومات بحرية في السيتوبلازم أو تترافق مع الشبكة الإندوبلازمية ، كونها جزءًا من ER الخام.

عادة ما تدخل البروتينات المتكونة على الريبوسومات المتصلة بغشاء ER إلى صهاريجها. تبقى البروتينات التي يتم تصنيعها على الريبوسومات الحرة في الهيالوبلازم. على سبيل المثال ، يتم تصنيع الهيموجلوبين على الريبوسومات الحرة في كريات الدم الحمراء.

توجد الريبوسومات أيضًا في الميتوكوندريا والبلاستيدات والخلايا بدائية النواة.

يقع مركز الخلية بالقرب من النواة ويتكون من المريكزات المزدوجة والكرة المركزية.

Centrioles هي سمة من سمات الخلايا الحيوانية. وهي غائبة في النباتات العليا ، والفطريات السفلية ، وبعض الأوليات ، وتحيط المريكزات بمنطقة من السيتوبلازم الأخف ، والتي تمتد منها الألياف الرقيقة (الكرات المركزية) شعاعيًا.

في خلايا الطور البيني ، يوجد مركزان يقعان في زوايا قائمة لبعضهما البعض.

قبل الانشطار النووي في الفترة الاصطناعية ، تتضاعف المريكزات. في بداية الانقسام ، يتم إرسال اثنين من المريكزات إلى أقطاب الخلية. يشاركون في تكوين مغزل الانقسام المكون من الأنابيب الدقيقة.

تعتمد المريكزات على تسعة ثلاثة توائم من الأنابيب الدقيقة (9 + 0) مرتبة حول المحيط وتشكل أسطوانة مجوفة. تتحد ثلاث توائم من الأنابيب الدقيقة بواسطة ألياف على طول الحلقة. تنتقل الألياف الشعاعية من كل ثلاثة توائم إلى المركز ، حيث ترتبط ببعضها البعض. تشارك Centrioles في تنظيم الأنابيب الدقيقة السيتوبلازمية.

الأنابيب الدقيقة والألياف الدقيقة هي عضيات غير غشائية.

أنابيب مجهرية- هذه هي الأنابيب الأنحف التي يبلغ قطرها 24 نانومتر ، وتتكون جدرانها من بروتين التوبولين. يتم ترتيب الوحدات الفرعية الكروية لهذا البروتين في شكل حلزوني. تحدد الأنابيب الدقيقة اتجاه حركة المكونات داخل الخلايا ، بما في ذلك تباعد الكروموسومات إلى أقطاب الخلية أثناء الانقسام النووي. يشاركون في تكوين "الهيكل الخلوي".

الميكروفيلامينخيوط رفيعة يبلغ قطرها 6 نانومتر ، تتكون من بروتين أكتين مشابه للبروتين الموجود في العضلات. هذه الخيوط ، مثل الأنابيب الدقيقة ، هي عناصر من الهيكل الخلوي. تشكل طبقة قشرية تحت غشاء البلازما.

بالإضافة إلى الأنابيب الدقيقة الموجودة في السيتوبلازم ، توجد أنابيب دقيقة في الخلية تشكل المريكزات في مركز الخلية والأجسام القاعدية والأهداب والسوط.

تقع الأجسام القاعدية في السيتوبلازم في قاعدة الأهداب والسوط وتعمل كدعم لها. كل جسم عبارة عن أسطوانة مكونة من تسعة توائم من الأنابيب الدقيقة (9 + 0). الأجسام القاعدية قادرة على استعادة الأهداب والسوط بعد خسارتها.

يمكن أن تُعزى الأهداب والسوط إلى العضيات ذات الأغراض الخاصة. توجد في خلايا الظهارة الهدبية ، في الحيوانات المنوية ، في البروتوزوا ، الأبواغ الحيوانية للطحالب ، الطحالب ، السرخس ، إلخ.

الخلايا التي تحتوي على أهداب أو أسواط قادرة على التحرك أو توفير تدفق السوائل على طول سطحها.

الأهداب والسوط هي نتوءات أسطوانية رقيقة من السيتوبلازم مغطاة بغشاء بلازما. في القاعدة الأجسام القاعدية. يظهر المقطع العرضي للهدب أو السوط أن هناك 9 أزواج من الأنابيب الدقيقة على طول المحيط وزوج واحد في المركز (9 + 2). توجد وصلات عبور بين الأزواج الطرفية المجاورة. يتم توجيه الخيوط الشعاعية (إبر الحياكة) من كل زوج طرفي إلى الزوج المركزي.

بالقرب من قاعدة الهدب والجلد ، ينفصل الزوج المركزي للأنابيب الدقيقة ويستبدل بمحور أجوف. الأزواج المحيطية ، التي تخترق السيتوبلازم ، تحصل على أنبوب صغير ثالث. نتيجة لذلك ، يتم تكوين سمة هيكلية للجسم القاعدي.

يختلف طول الأسواط عن الأهداب.

تشمل العضيات ذات الأغراض الخاصة أيضًا اللييفات العضلية للألياف العضلية والليفات العصبية للخلايا العصبية.

الضغط التناضحي هو خاصية تجميعية مهمة للأنظمة الحية.. تسمى الخواص التجميعية للمحلول ، اعتمادًا على تركيز المذاب فقط ، ولكن ليس على تركيبته الكيميائية.يحدث الضغط الاسموزي عندما يتم فصل محلولين بواسطة غشاء غير منفذ للمذابات. لتوضيح دور غشاء شبه نافذ في توليد الضغط الأسموزي ، تخيل أن محلول سكروز مائي 1.0 ميكرولتر يتم وضعه بعناية تحت محلول سكروز مائي 0.01 م. في هذه الحالة ، سيكون هناك انتشار كامل لجزيئات الماء من محلول بتركيز منخفض من السكروز إلى محلول بتركيز عالٍ من السكروز وانتشار السكروز في الاتجاه المعاكس. إذا تم وضع نفس الحلين في أوعية متصلة ، مفصولة فقط بغشاء صلب يسمح لجزيئات الماء بالمرور ، ولكن ليس السكروز ، فستظل جزيئات الماء تنتشر من المحلول الذي يكون تركيزها فيه أعلى (0.01 مولار من محلول السكروز) ، في محلول 0.1 م ، حيث يكون تركيز الماء أقل. لن يكون السكروز قادرًا على الانتشار ، لأن الغشاء غير منفذ له. نتيجة لذلك ، سوف ينتشر الماء من خلال الغشاء. مثل تسمى حركة الماء على طول تدرج تركيزه بالتناضح. نتيجة للتناضح ، سيرتفع مستوى السائل في وعاء به تركيز أعلى من السكروز حتى الضغط الهيدروليكيفي هذا الوعاء لن يكون كافيًا لدفع جزيئات الماء في الاتجاه عكس تدرج التركيز بنفس سرعة التناضح الذي يجعله يتحرك. الضغط التناضحي للمحلول هو أصغر ضغط يجب تطبيقه على المحلول لمنع المذيب من التدفق إليه عبر غشاء شبه نافذ.

الضغط الاسموزي ، والذي يشار إليه بالحرف اليوناني π يتناسب ليس فقط مع التركيز مع(عدد مولات المذاب في لتر واحد من الماء) ، ولكن أيضًا درجة الحرارة المطلقة تي.

π = nRT / V = ​​RTC

حيث n هو عدد مولات المذاب ، R هو معامل التناسب ، يسمى ثابت الغاز (0.082 l atm / mol deg) ، V هو الحجم باللتر.

سيُظهر المحلول المولي 1 لمكون مثالي (أي الذي لا تنفصل فيه الجسيمات ولا ترتبط) عند درجة حرارة قياسية (0 درجة مئوية) ضغطًا تناضحيًا يبلغ 22.4 ضغط جوي. نظرًا لأن الخواص التجميعية تعتمد على الكمية الإجمالية للجسيمات المذابة لكل وحدة حجم للمذيب ، فإن الضغط التناضحي لمحلول كلوريد الصوديوم 10 ملي مولار (إلكتروليت يتبدد بنسبة 90٪ عند هذا التركيز) ومحلول سكروز 20 ملي مولار يكاد يكون مكافئًا. لمراعاة تأثير تفكك الجزيئات الذائبة ، غالبًا ما تتميز الخصائص التناضحية للمحلول في علم وظائف الأعضاء بالقيمة الأسمولية. 1 Osmol يتوافق مع 6.022. 10 23 جسيم مذاب في المحلول. بالنسبة للمادة غير المنفصلة ، فإن الأسمول الواحد يساوي مولًا واحدًا ، والأسمولية هي المولارية. عادة ما تكون الأسمولية في بلازما الدم والبيئة الداخلية للجسم ككل حوالي 300 موسمول / لتر. يتم استدعاء حلين يتم فيهما إنشاء نفس الضغط الاسموزي متماثل. إذا كان الضغط الأسموزي أقل في أحد الحلول ، فسيتم استدعاؤه hyposmotic، وعلى خلاف ذلك - مفرط التناضحفيما يتعلق بآخر. جميع الحلول التي تحتوي على نفس عدد الجسيمات لكل وحدة حجم هي متساوي التناسق. سيتم دائمًا توجيه حركة الماء بين محلولين مفصولين بغشاء مثالي (أي السماح بمرور الماء فقط) بعيدًا عن hyposmoticالاجابه على مفرط التناضح. ومع ذلك ، فإن الأغشية البيولوجية ليست مثالية وهي قابلة للاختراق إلى حد ما للأيونات المختلفة. إذا كان الغشاء يفصل بين محلولين متساويين تناضحي من مواد مختلفة ، على سبيل المثال ، NaCl و KCl ، وفي نفس الوقت يمر ، على سبيل المثال ، أيونات K + فقط ، فإن هذه الأيونات تتحرك على طول تدرج التركيز في المحلول المحتوي على NaCl في البداية إنه مفرط التكاثر ، والذي بدوره سيؤدي إلى حركة الماء من محلول KCl إلى محلول NaCl. يمكن توضيح ذلك المثال التالي. لا تتغير كريات الدم الحمراء في الحجم عند وضعها في محلول كلوريد الصوديوم ، وهو متماثل في بلازما الدم ، ولكنه يتضخم في محلول اليوريا ، وهو أيضًا متماثل مع البلازما. يرجع هذا الاختلاف إلى قدرة اليوريا العالية بشكل ملحوظ على الاختراق والتراكم في البيئة الداخلية لكريات الدم الحمراء مقارنةً بكلوريد الصوديوم. نتيجة لذلك ، عندما يتم تحميل الخلية باليوريا ، يخترق المزيد والمزيد من جزيئات الماء إليها تحت تأثير الضغط الاسموزي ، وتتضخم وقد تنهار. لتوصيف التأثير التناضحي لحلول محددة على خلايا أو أنسجة حية معينة ، يتم استخدام هذا المفهوم توترية. لا تعتبر اللونية معلمة كمية ، ولكن يتم تحديدها تجريبياً من خلال تفاعل الخلايا أو الأنسجة مع غمرها في محلول الاختبار. على عكس الضغط الأسموزي ، لا يعتمد توتر المحلول على تركيز المذاب فحسب ، بل يعتمد أيضًا على معدل تغلغلها في الخلايا. تتزامن تناضحية المحلول وقوته فقط إذا لم يخترق المذاب جيدًا الخلايا أو الأنسجة (اختراق V = 0). الحل يسمى مساوي التوتربالنسبة لخلية أو نسيج معين ، إذا كانت الخلية أو الأنسجة المغمورة فيه لا تنتفخ أو تتقلص. إذا انتفخ النسيج ، يسمى المحلول نقص الضغطفيما يتعلق بالأنسجة ، وإذا تم ضغطها ، إذن مفرط التوتر . وبالتالي ، من المنطقي التحدث عن تساوي التوتر ونقص التوتر وفرط التوتر فقط فيما يتعلق بنظام معين: الخلايا الحية (أو الأنسجة). تعتبر خاصية تساوي التوتر مهمة بشكل خاص عند تحضير محاليل الحقن في الوريد ، وإلا فقد يحدث تورم وتحلل خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم). عادة ، مع الحقن في الوريد ، يتم إعطاء الدواء في محلول 0.9 ٪ من كلوريد الصوديوم متساوي التوتر لخلايا الدم في الماء المقطر ، يسمى محلول ملحي. يعد الحفاظ على ضغط تناضحي ثابت أحد أهم عناصر التوازن ، سواء في الجسم ككل أو في الأنظمة المكونة له. على المستوى الخلوي ، يتم الحفاظ على التوازن التناضحي بسبب النقل النشط وتشغيل المضخات الغشائية التي تضخ أيونات الصوديوم من الخلية وتحافظ على التوازن التناضحي بين العصارة الخلوية والسائل خارج الخلية. عادةً ما تكون محتويات الخلايا مفرطة التكاثر قليلاً فيما يتعلق بالبيئة خارج الخلية ، والتي توفر ضغطًا طفيفًا داخل الخلايا أو انتفاخًا يحافظ على شكل الخلايا. يؤدي انتهاك (تثبيط) النقل النشط إلى زيادة تركيز الصوديوم داخل الخلايا ، ويصبح المحتوى داخل الخلايا مفرطًا للغاية فيما يتعلق بالبيئة الخارجية. يبدأ الماء في دخول الخلية بشكل مكثف ، مما يؤدي إلى انتفاخ وتشوه الخلية وحتى تمزق غشاء الخلية. في حالة خلايا الدم الحمراء ، تسمى هذه العملية انحلال الدم التناضحي. على مستوى الجسم ، يلعب دور مهم في الحفاظ على التوازن التناضحي أو الماء بالكهرباء بواسطة مستقبلات تناضح خاصة قادرة على تحديد الضغط الأسموزي الموجود في الجسم ومكوناته والكلى ، والذي من خلاله يتراكم الماء الزائد والمتراكم باستمرار. تفرز المواد الفعالة من الجسم. في المتوسط ​​، يتم إخراج حوالي 1200 موسول من المركبات المختلفة وحوالي 1 لتر من الماء عن طريق الكلى يوميًا. 900 مل أخرى من الماء خلال النهار تتبخر من سطح الجلد وتفرز عبر الرئتين بهواء الزفير. المصادر الرئيسية لاستهلاك الماء في الجسم هي مياه الشرب والمشروبات (حوالي 800 مل) ، الماء في تركيبة الطعام الصلب (حوالي 900 مل) والماء الناتج عن أكسدة العناصر الغذائية (300 مل). يتقلب محتوى الماء النسبي في الجسم عادة في حدود ± 0.22٪. بما أن جسم الإنسان يتكون من حوالي 70٪ ماء ، فإن هذا التقلب يبلغ حوالي 150 مل. يتسبب فقدان السوائل أكثر من 150 مل في الشعور بالعطش والرغبة في شرب الماء ، ولا يحدث التكيف مع هذا الشعور. هناك عدة أنواع من العطش. العطش المفرطناتج عن الفقد المطلق للماء ، مثل أثناء التعرق الشديد ، أو النقص النسبي بعد تناول الأطعمة المالحة. في هذه الحالة ، تزداد الأسمولية للسائل خارج الخلية ، مما يؤدي إلى إطلاق الماء والتقلص التناضحي لخلايا مستقبلات التناضح المركزية الموجودة في الجهاز العصبي المركزي مما يشير إلى نقص الماء في الجسم. مع انخفاض الحجم الكلي للسائل دون تغييره تركيز تناضحي، على سبيل المثال ، عند التبرع بالدم ، يتطور العطش الناجم عن نقص حجم الدم. في هذه الحالة ، يشير نوع آخر من المستقبلات إلى حدوث خلل في توازن الماء والملح في الجسم.

غشاء المحتملة.

يسمى الفرق في الجهد الكهربائي (بالفولت أو بالسيارات) بين السائل على جانب واحد من الغشاء والسائل على الجانب الآخر غشاء المحتملة(MP) ويشار إليه Vm. عادة ما يكون حجم المجال المغناطيسي للخلايا الحية من -30 إلى -100 ملي فولت ، ويتم إنشاء كل فرق الجهد هذا في المناطق المجاورة مباشرة لغشاء الخلية على كلا الجانبين. يسمى الانخفاض في قيمة MF نزع الاستقطاب، يزيد - فرط الاستقطاب، استعادة القيمة الأصلية بعد إزالة الاستقطاب - عودة الاستقطاب. توجد إمكانات الغشاء في جميع الخلايا ، ولكن في الأنسجة المثيرة (عصب ، عضلي ، غدي) ، إمكانات الغشاء ، أو كما يطلق عليها أيضًا في هذه الأنسجة ، يستريح غشاء المحتملة، يلعب دورًا رئيسيًا في تنفيذ وظائفهم الفسيولوجية. ترجع إمكانات الغشاء إلى خاصيتين رئيسيتين لجميع الخلايا حقيقية النواة: 1) التوزيع غير المتماثل للأيونات بين السائل خارج الخلايا وداخلها ، بدعم من عمليات التمثيل الغذائي ؛ 2) النفاذية الانتقائية للقنوات الأيونية لأغشية الخلايا.لفهم كيفية ظهور MF ، تخيل أن وعاءًا معينًا ينقسم إلى جزأين بواسطة غشاء لا يمكن اختراقه إلا لأيونات البوتاسيوم. دع الحجرة الأولى تحتوي على 0.1 م ، والثاني 0.01 م من محلول بوكل. نظرًا لأن تركيز أيونات البوتاسيوم (K +) في الحجرة الأولى أعلى بعشر مرات من تركيزه في الثانية ، فعندئذٍ في اللحظة الأولية لكل 10 K + أيونات تنتشر من الحجرة 1 إلى الثانية ، سيكون هناك أيون واحد منتشر في الاتجاه المعاكس اتجاه. نظرًا لأن الأنيونات الكلوريد (Cl-) لا يمكن أن تمر عبر الغشاء مع كاتيونات البوتاسيوم ، فسوف يتشكل فائض من الأيونات الموجبة الشحنة في الحجرة الثانية ، وعلى العكس من ذلك ، ستظهر فائض من الأيونات في الحجرة 1. نتيجة لذلك ، هناك فرق جهد الغشاء، مما يمنع المزيد من انتشار K + في الحجرة الثانية ، حيث يحتاجون إلى التغلب على جاذبية الأيونات السالبة في اللحظة التي يدخلون فيها الغشاء من الحجرة 1 وتنافر الأيونات المتشابهة عند الخروج من الغشاء إلى المقصورة 2. وهكذا ، لكل أيون K + يمر عبر الغشاء في هذه اللحظة ، تعمل قوتان - تدرج تركيز كيميائي (أو فرق جهد كيميائي) ، مما يسهل انتقال أيونات البوتاسيوم من الحجرة الأولى إلى الثانية ، و فرق الجهد الكهربائي ، مما يجبر أيونات K + على التحرك في الاتجاه المعاكس. بعد موازنة هاتين القوتين ، يصبح عدد أيونات K + التي تنتقل من الحجرة 1 إلى الحجرة 2 والعكس بالعكس متساويًا ، التوازن الكهروكيميائي. يسمى فرق جهد الغشاء المقابل لمثل هذه الحالة إمكانات التوازن، في هذه الحالة بالذات ، احتمال توازن أيونات البوتاسيوم ( إك). في نهاية القرن التاسع عشر ، وجد والتر نيرنست أن جهد التوازن يعتمد على درجة الحرارة المطلقة ، وتكافؤ أيون الانتشار ، وعلى نسبة تراكيز هذا الأيون على جوانب متقابلة من الغشاء:

أين السابق-احتمالية التوازن للأيون X ، ص-ثابت الغاز العام = 1.987 كالوري / (درجة مول) ، تيهي درجة الحرارة المطلقة بالدرجات كلفن ، F- رقم فاراداي = 23060 كالوري / في ، ضهي شحنة الأيونات المنقولة ، [X] 1و [x] 2- تركيز الأيونات في الحجرتين 1 و 2.

إذا انتقلنا من اللوغاريتم الطبيعي إلى اللوغاريتم العشري ، ثم بالنسبة لدرجة حرارة 18 درجة مئوية وأيون أحادي التكافؤ ، يمكن كتابة معادلة نرنست على النحو التالي: Ek \ u003d Vm).

الآلية المذكورة أعلاه مسؤولة أيضًا عن تكوين إمكانات الغشاء في الخلايا الحقيقية ، ولكن على عكس النظام المبسط الذي تم النظر فيه ، حيث يمكن لأيون واحد فقط أن ينتشر من خلال الغشاء "المثالي" ، الحقيقي أغشية الخلاياتمر في هذا أو ذاك جميع الأيونات غير العضوية. ومع ذلك ، فكلما قلت نفاذية الغشاء لأي أيون ، قل تأثيره على المجال المغناطيسي. بالنظر إلى هذا الظرف ، غولدمان في عام 1943. تم اقتراح معادلة لحساب قيمة MF للخلايا الحقيقية ، مع مراعاة التركيزات والنفاذية النسبية من خلال غشاء البلازما لجميع الأيونات المنتشرة:

Vm = 0.058 lg

باستخدام طريقة النظائر المسمى ، حدد ريتشارد كينز في عام 1954 نفاذية خلايا عضلات الضفدع للأيونات الأساسية. اتضح أن نفاذية الصوديوم أقل بحوالي 100 مرة من نفاذية البوتاسيوم ، ولا يساهم Cl-ion في تكوين المجال المغناطيسي. لذلك ، بالنسبة لأغشية الخلايا العضلية ، يمكن كتابة معادلة جولدمان بالشكل المبسط التالي:

Vm = 0.058 lg

Vm = 0.058 lg

أظهرت الدراسات التي أجريت باستخدام أقطاب كهربائية دقيقة يتم إدخالها في الخلايا أن إمكانات الراحة لخلايا العضلات الهيكلية للضفدع تتراوح من -90 إلى -100 مللي فولت. يؤكد هذا الاتفاق الجيد بين البيانات التجريبية والنظرية أن إمكانات الراحة يتم تحديدها من خلال تدفقات انتشار الأيونات غير العضوية. في الوقت نفسه ، في الخلايا الحقيقية ، تكون إمكانات الغشاء قريبة من إمكانات توازن الأيون ، والتي تتميز بأقصى نفاذية للغشاء ، أي إمكانات التوازن لأيون البوتاسيوم.

محاضرة 3

أساسيات الطاقة الحيوية.