بيت » دليل الأدوية » نقل الفركتوز إلى الخلايا. نقل المواد عبر أغشية الخلايا. دورة محاضرات في الكيمياء الحيوية

نقل الفركتوز إلى الخلايا. نقل المواد عبر أغشية الخلايا. دورة محاضرات في الكيمياء الحيوية

يحدث أيضًا امتصاص الخلايا للجلوكوز من مجرى الدم عن طريق الانتشار الميسر. لذلك ، فإن معدل تدفق الجلوكوز عبر الغشاء يعتمد فقط على تدرج تركيزه. الاستثناءات هي خلايا الأنسجة العضلية والدهنية ، حيث يتم تنظيم الانتشار الميسر بواسطة الأنسولين.

ناقلات الجلوكوزتم العثور على (GLUT) في جميع الأنسجة. هناك عدة أنواع من GLUTs ، ويتم ترقيمها وفقًا للترتيب الذي تم اكتشافها به. الأنواع الخمسة الموصوفة من GLUTs لها نفس الهيكل الأساسي وتنظيم المجال. يوفر GLUT-1 تدفقًا ثابتًا للجلوكوز إلى الدماغ. تم العثور على GLUT-2 في خلايا الأعضاء التي تفرز الجلوكوز في الدم (الكبد والكلى). بمشاركة GLUT-2 ينتقل الجلوكوز إلى الدم من الخلايا المعوية والكبد. يشارك GLUT-2 في نقل الجلوكوز إلى خلايا البنكرياس. يوجد GLUT-3 في العديد من الأنسجة وله تقارب أكبر للجلوكوز من GLUT-1. كما أنه يوفر إمدادًا ثابتًا بالجلوكوز لخلايا الأنسجة العصبية والأنسجة الأخرى. GLUT-4 هو الناقل الرئيسي للجلوكوز إلى خلايا الأنسجة العضلية والدهنية. تم العثور على GLUT-5 بشكل أساسي في الخلايا الأمعاء الدقيقة. وظائفه ليست معروفة جيدا.

يمكن العثور على جميع أنواع GLUTs في غشاء البلازما وفي حويصلات العصارة الخلوية. يقع GLUT-4 (إلى حد أقل GLUT-1) بالكامل تقريبًا في سيتوبلازم الخلية. يؤدي تأثير الأنسولين على هذه الخلايا إلى حركة الحويصلات المحتوية على GLUT إلى غشاء البلازما ، والاندماج معها ، ودمج الناقلات في الغشاء. بعد ذلك ، يمكن نقل الجلوكوز الميسر إلى هذه الخلايا. بعد انخفاض تركيز الأنسولين في الدم ، تنتقل ناقلات الجلوكوز مرة أخرى إلى السيتوبلازم ، ويتوقف تدفق الجلوكوز إلى الخلية.

يمر الجلوكوز إلى خلايا الكبد بمشاركة GLUT-2 ، بغض النظر عن الأنسولين. على الرغم من أن الأنسولين لا يؤثر على نقل الجلوكوز ، إلا أنه يعزز بشكل غير مباشر تدفق الجلوكوز إلى خلايا الكبد أثناء الهضم عن طريق تحفيز تخليق الجلوكوكيناز وبالتالي تسريع عملية فسفرة الجلوكوز.

يحدث نقل الجلوكوز من البول الأساسي إلى خلايا أنابيب الكلى عن طريق النقل الثانوي النشط. نتيجة لذلك ، يمكن أن يدخل الجلوكوز إلى خلايا الأنابيب حتى لو كان تركيزه في البول الأساسي أقل من تركيزه في الخلايا. يُعاد امتصاص الجلوكوز من البول الأساسي بالكامل تقريبًا (99٪) في الجزء الطرفي من الأنابيب.

من المعروف وجود اضطرابات مختلفة في عمل ناقلات الجلوكوز. قد يكون وجود عيب موروث في هذه البروتينات هو أساس عدم الاعتماد على الأنسولين السكري.

نهاية العمل -

هذا الموضوع ينتمي إلى:

دورة محاضرات في الكيمياء الحيوية

مؤسسة تعليمية .. جامعة غرودنو الطبية الحكومية ..

إذا كنت بحاجة إلى مواد إضافية حول هذا الموضوع ، أو لم تجد ما كنت تبحث عنه ، فإننا نوصي باستخدام البحث في قاعدة بيانات الأعمال لدينا:

ماذا سنفعل بالمواد المستلمة:

إذا كانت هذه المادة مفيدة لك ، فيمكنك حفظها على صفحتك على الشبكات الاجتماعية:

جميع المواضيع في هذا القسم:

دورة محاضرات في الكيمياء الحيوية
دليل لطلاب كليات الطب وطب الأطفال في Grodno UDC BBK K93

الأحماض الأمينية المعدلة الموجودة في البروتينات
يتم إجراء تعديل بقايا الأحماض الأمينية بالفعل في تكوين البروتينات ، أي فقط بعد انتهاء تركيبها. يحتوي جزيء الكولاجين على: 4 جم

الببتيدات
يتكون الببتيد من اثنين أو أكثر من بقايا الأحماض الأمينية المرتبطة بروابط الببتيد. تسمى الببتيدات التي تحتوي على ما يصل إلى 10 أحماض أمينية oligopeptides. في كثير من الأحيان

مستويات التنظيم الهيكلي للبروتينات
الهيكل الأساسي هو تسلسل خطي محدد بدقة من الأحماض الأمينية في سلسلة البولي ببتيد. المبادئ الإستراتيجية لدراسة التركيب الأساسي للبروتين

طرق تقدير الأحماض الأمينية C- الطرفية
1. طريقة أكابوري. 2. طريقة استخدام carboxypeptidase. 3. طريقة استخدام بوروهيدريد الصوديوم. الأنماط العامة المتعلقة بـ ami

دور المرافقين في حماية بروتينات الخلية من تغيير طبيعة الإجهاد
يشار إلى Chaperones المشاركة في حماية البروتينات الخلوية من تأثيرات تغيير الطبيعة ، كما هو مذكور أعلاه ، ببروتينات الصدمة الحرارية (HSPs) وغالبًا ما يشار إليها في الأدبيات باسم HSPs.

الأمراض المرتبطة بضعف طي البروتين
أظهرت الحسابات أن جزءًا صغيرًا فقط من المتغيرات الممكنة نظريًا لسلاسل البولي ببتيد يمكن أن تأخذ بنية مكانية واحدة مستقرة. معظم هذه البروتينات

المركز النشط للبروتينات وانتقائية ارتباطه بالرابط
المركز النشط للبروتينات هو جزء معين من جزيء البروتين ، يقع عادة في تجويفه ، ويتكون من جذور الأحماض الأمينية التي يتم تجميعها في مساحة معينة.

دور المعادن في التحفيز الأنزيمي
يتم تعيين دور لا يقل أهمية عن أيونات المعادن في تنفيذ التحفيز الأنزيمي. مشاركة المعادن في التحفيز الكهربائي. ح

تغيرات الطاقة في التفاعلات الكيميائية
تستمر أي تفاعلات كيميائية ، وفقًا لقانونين أساسيين للديناميكا الحرارية: قانون حفظ الطاقة وقانون الانتروبيا. وفقًا لهذه القوانين ، إجمالي الطاقة لنظام كيميائي وبيئته

دور الموقع النشط في التحفيز الأنزيمي
نتيجة للبحث ، تبين أن جزيء الإنزيم ، كقاعدة عامة ، أكبر بعدة مرات من جزيء الركيزة الذي يخضع للتحول الكيميائي بواسطة هذا الإنزيم. فكونتاكتي

الحفز التساهمي
يعتمد التحفيز التساهمي على هجوم المجموعات المحبة للنووية (سالبة الشحنة) أو المحبة للكهرباء (موجبة الشحنة) للموقع النشط للإنزيم بواسطة جزيئات الركيزة مع تكوين الشكل البيضاوي.

تثبيط لا رجعة فيه
لوحظ تثبيط لا رجوع فيه في حالة تكوين روابط تساهمية مستقرة بين جزيء المانع والإنزيم. في أغلب الأحيان ، يخضع الموقع النشط للإنزيم للتعديل. نتيجة ل

تثبيط عكسي
ترتبط المثبطات العكوسة بالإنزيم عن طريق روابط ضعيفة غير تساهمية ، وفي ظل ظروف معينة ، يمكن فصلها بسهولة عن الإنزيم. مثبطات عكسية تنافسية وبعضها

مضادات الأيض كأدوية
كمثبطات للإنزيمات بآلية تنافسية في الممارسة الطبيةاستخدام مواد تسمى مضادات الأيض. هذه المركبات ، كونها نظائر هيكلية للركائز الطبيعية

تنظيم النشاط التحفيزي للإنزيمات عن طريق تفاعلات البروتين البروتين
تغير بعض الإنزيمات نشاطها التحفيزي نتيجة تفاعلات البروتين والبروتين. هناك آليتان لتنشيط الإنزيم باستخدام تفاعلات البروتين البروتين:

تنظيم النشاط التحفيزي للأنزيمات عن طريق التحليل الجزئي (المحدود) للبروتين
يتم تصنيع بعض الإنزيمات التي تعمل خارج الخلايا (في الجهاز الهضمي أو في بلازما الدم) كسلائف غير نشطة ولا يتم تنشيطها إلا نتيجة التحلل المائي لواحد أو أكثر

الانزيمات
في قلب العديد من الأمراض ، هناك اضطرابات في عمل الإنزيمات في الخلية - اعتلال الإنزيم. يبدو أن اعتلالات الإنزيمات المكتسبة ، وكذلك اعتلالات البروتين بشكل عام ، يمكن ملاحظتها في جميع الأمراض.

استخدام الانزيمات كأدوية
استخدام الانزيمات كما العوامل العلاجيةلديها العديد من القيود بسبب ارتفاع مناعتها. ومع ذلك ، يتم تطوير العلاج بالإنزيم بنشاط في ما يلي

هيكل ووظائف الحمض النووي
يحتوي الحمض النووي على هياكل أولية وثانوية وثالثية. التركيب الأساسي للحمض النووي هو ترتيب تناوب أحادي فوسفات الديوكسي ريبونوكليوزيد (dNMP) في سلسلة عديد النوكليوتيد. باختصار ، هذا

تنظيم الجينوم البشري
يبلغ الطول الإجمالي للحمض النووي للمجموعة الفردية المكونة من 23 كروموسومًا بشريًا 3.5 × 109 زوجًا أساسيًا. هذه الكمية من الحمض النووي كافية لتكوين عدة ملايين من الجينات. ومع ذلك ، فإن الحقيقة

أنواع وميزات التنظيم الهيكلي للـ RNA
يتكون جزيء الحمض النووي الريبي من سلسلة أحادية النوكليوتيد. تشكل أقسام منفصلة من السلسلة حلقات حلزونية - دبابيس شعر ، بسبب الروابط الهيدروجينية بين القواعد النيتروجينية التكميلية

تهجين الأحماض النووية
الهيكل الثانوي احماض نوويةتشكلت بسبب التفاعلات الضعيفة - الهيدروجين والكاره للماء. عندما يتم تسخين محلول الحمض النووي ، يتم تدمير هذه الروابط ، وتتباعد سلاسل عديد النوكليوتيد.

طرق دراسة تركيب الأحماض النووية
لعدد من السنوات ، تم الحكم على التركيب الأساسي للأحماض النووية من خلال البيانات غير المباشرة (تم تقدير عدد قواعد البيورين والبيريميدين ، وتوزيع القواعد الثانوية ، وخصائص الخصائص الفيزيائية.

التخليق الحيوي للحمض النووي
يدخل تكرار الحمض النووي في حقيقيات النوى المرحلة S. دورة الخلية. يتم تنظيم بدء النسخ المتماثل بواسطة جزيئات بروتين إشارة محددة - عوامل النمو. ترتبط بمستقبلات غشاء الخلية

إصلاح الحمض النووي
يتم ضمان الاستقرار العالي للحمض النووي ليس فقط من خلال المحافظة على هيكلها والدقة العالية للتكرار ، ولكن أيضًا من خلال وجود أنظمة إصلاح خاصة في خلايا جميع الكائنات الحية.

التخليق الحيوي للحمض النووي الريبي
النسخ هو الخطوة الأولى في تنفيذ المعلومات الجينية في الخلية. خلال هذه العملية ، يحدث تخليق سلسلة RNA ، يكون تسلسل النيوكليوتيدات منها مكملًا لـ

تنظيم النسخ
لا يرتبط النسخ بمراحل دورة الخلية ؛ يمكن أن يسرع ويبطئ حسب حاجة الخلية أو الكائن الحي لبروتين معين. هذه المتعة الانتقائية

معالجة الحمض النووي الريبي
يتم تصنيع جميع أنواع الحمض النووي الريبي كسلائف وتتطلب المعالجة (النضج). تبدأ معالجة mRNA بالسد

النسخ العكسي
تحتوي بعض الفيروسات المحتوية على الحمض النووي الريبي (فيروس ساركوما روس ، فيروس نقص المناعة البشرية) على إنزيم فريد - بوليميراز الحمض النووي المعتمد على الحمض النووي الريبي ، والذي يُسمى غالبًا إنزيم النسخ العكسي

تنشيط الأحماض الأمينية
في مرحلة التحضير للتوليف ، يتم إرفاق كل من 20 من الأحماض الأمينية البروتينية بمجموعة α-carboxyl إلى شق 2 ¢ - أو 3-hydroxyl للطرف المستقبِل

تخليق البروتين في حقيقيات النوى
في سياق تخليق البروتين ، تتم قراءة المعلومات من الرنا المرسال في الاتجاه من 5 - إلى 3 - نهاية ، مما يوفر تخليق الببتيد من N- إلى الطرف C. تتضمن الأحداث على الريبوسوم خطوات البدء

تغييرات ما بعد الترجمة في البروتينات
يتم تصنيع العديد من البروتينات في شكل غير نشط (سلائف) ، وبعد التقارب مع الريبوسومات ، تخضع لتعديلات هيكلية بعد التركيب. هذه التوافقية و التغييرات الهيكليةورم

تنظيم تخليق البروتين
تحتوي الخلايا الجسدية لجميع أنسجة وأعضاء الكائن متعدد الخلايا على نفس المعلومات الجينية ، ولكنها تختلف عن بعضها البعض في محتوى بروتينات معينة. على سبيل المثال

مثبطات التخليق الحيوي للمصفوفة
موجود مجموعة كبيرةالمواد التي تثبط تخليق الحمض النووي أو الحمض النووي الريبي أو البروتينات. وجد بعضهم تطبيقًا في الطب لعلاج الأمراض المعدية و أمراض الأورام، بينما البعض الآخر

استخدام تقنية الحمض النووي في الطب
أثرت الإنجازات في مجال البيولوجيا الجزيئية بشكل كبير على الطب الحديث: فهي لم تعمق المعرفة حول أسباب العديد من الأمراض فحسب ، بل ساهمت أيضًا في تطوير مناهج جديدة لها.

مسارات محددة وعامة للتقويض
هناك ثلاث مراحل في الهدم: 1). يتم تحويل البوليمرات إلى مونومرات (البروتينات إلى الأحماض الأمينية ، والكربوهيدرات إلى السكريات الأحادية ، والدهون إلى الجلسرين والأحماض الدهنية). المواد الكيميائية

المستقلبات في الظروف الطبيعية والمرضية
تتشكل المئات من المستقلبات كل ثانية في الخلية الحية. ومع ذلك ، يتم الحفاظ على تركيزاتها عند مستوى معين ، وهو ثابت كيميائي حيوي محدد أو إعادة

مستويات دراسة التمثيل الغذائي
مستويات دراسة التمثيل الغذائي: 1. الكائن الحي كله. 2. أجهزة معزولة (متروية). 3. أقسام الأنسجة. 4. مزارع الخلايا. 5. وطي

الدهون الغشائية
دهون الغشاء عبارة عن جزيئات برمائية ، أي يحتوي الجزيء على كل من المجموعات المحبة للماء (الرؤوس القطبية) والجذور الأليفاتية (ذيول كارهة للماء) التي تشكل تلقائيًا طبقة ثنائية ؛

آليات نقل المواد بغشاء
هناك عدة طرق لنقل المواد عبر الغشاء: الانتشار البسيط هو نقل الجزيئات المحايدة الصغيرة على طول تدرج تركيز بدون طاقة و

التنظيم الهيكلي لسلسلة تنفس الأنسجة
مكونات السلسلة التنفسية في الغشاء الداخلي للميكوكوندريا تشكل مجمعات: I complex (NADH-CoQH2-reductase) - يقبل electo

الفسفرة المؤكسدة لـ ATP
الفسفرة المؤكسدة هي عملية تكوين ATP ، مقترنة بنقل الإلكترونات على طول سلسلة تنفس الأنسجة من الركيزة المؤكسدة إلى الأكسجين. تعمل الإلكترونات جاهدة دائمًا

فرضية التناضح الكيميائي بواسطة بيتر ميتشل (1961)
الافتراضات الرئيسية لهذه النظرية هي: الغشاء الداخلي للميتوكوندريا غير منفذة لأيونات H + و OH ؛ بسبب طاقة نقل الإلكترون من خلال

هيكل سينسيز ATP
سينسيز ATP هو بروتين متكامل للغشاء الداخلي للميتوكوندريا. يقع بالقرب من سلسلة الجهاز التنفسي ويشار إليه بالمركب V. يتكون سينسيز ATP من وحدتين فرعيتين ، حول

اضطرابات التمثيل الغذائي للطاقة
تحتاج جميع الخلايا الحية باستمرار إلى ATP للقيام بها أنواع مختلفةأنشطة. انتهاك أي مرحلة من مراحل التمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى وقف تخليق ATP ، مميت للخلية. الأقمشة

نوع الأكسدة البيروكسيديز
أكسدة الركيزة عن طريق نزع الهيدروجين. يتم نقل ذرتين من الهيدروجين إلى جزيء الأكسجين لتكوين بيروكسيد: أكسيد يعتمد على FAD

نوع مونوكسيجيناز من الأكسدة
تحفز أحاديات الأكسدة الأحادية (هيدروكسيلازات) دمج ذرة واحدة من جزيء الأكسجين في الركيزة. يتم اختزال ذرة أكسجين أخرى إلى ماء. لتشغيل نظام monooxygenase

أنواع الأكسجين التفاعلية (الجذور الحرة)
في الجسم ، نتيجة لتفاعلات الأكسدة والاختزال ، تتولد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) باستمرار أثناء اختزال الإلكترون الواحد للأكسجين (جزيء و

بيروكسيد الدهون (LPO)
تفاعلات LPO هي جذور حرة وتحدث باستمرار في الجسم ، وكذلك تفاعلات تكوين ROS. عادة ، يتم الحفاظ عليها عند مستوى معين وتؤدي عددًا من الوظائف.

أنظمة مضادات الأكسدة في الجسم
في الجسم ، يتم منع التأثير السام لأنواع الأكسجين التفاعلية من خلال عمل أنظمة الدفاع المضادة للأكسدة. عادة ، يتم الحفاظ على التوازن بين المواد المؤكسدة (المؤيدة للأكسدة)

مستقبلات الهرمونات
العمل البيولوجيتتجلى الهرمونات من خلال تفاعلها مع مستقبلات الخلايا المستهدفة. تسمى الخلايا الأكثر حساسية لتأثير هرمون معين

نظام جوانيلات سيكليس
هذا النظام الذي يولد cGMP كـ وسيط ثانوي، إلى جانب cyclase guanylate. هذا الإنزيم يحفز تكوين cGMP من GTP (على غرار أدينيلات سيكلاز). جزيئات ج

أكسيد النيتريك
يتكون أكسيد النيتريك من حمض الأرجينين الأميني بمشاركة نظام إنزيم معقد معتمد على Ca2 + يسمى NO-synthase ، الموجود في الأنسجة العصبية ، داخل

آلية انتقال الإشارات الهرمونية من خلال المستقبلات داخل الخلايا
يمكن نقل الإشارات للهرمونات ذات الخصائص المحبة للدهون (هرمونات الستيرويد) وهرمون الغدة الدرقية عندما تمر عبر غشاء البلازما للخلايا المستهدفة. تم العثور على مستقبلات الهرمون في العصارة الخلوية

هرمونات ما تحت المهاد والغدة النخامية
Liberins Statins هرمونات الغدة النخامية Thyreoliberin Corticoliberin Somatoliberin Luliberin Foul

هرمونات الغدة الدرقية
الهرمونات الرئيسية الغدة الدرقية- هرمون الغدة الدرقية (رباعي يودوثيرونين ، T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) ، وهي منتجات معالجة باليود

العمل البيولوجي
تنقسم أنسجة الجسم إلى نوعين حسب الحساسية للأنسولين: 1) تعتمد على الأنسولين - ضامة ، دهنية ، عضلات ؛ أقل حساسية للأنسولين

ضعف البنكرياس
مع عدم كفاية إفراز الأنسولين ، يتطور مرض السكري. هناك نوعان من داء السكري: المعتمد على الأنسولين (النوع الأول) وغير المعتمد على الأنسولين (النوع الثاني). انسول

جلوكاجون
الجلوكاجون عبارة عن بولي ببتيد أحادي السلسلة يتكون من 29 من بقايا الأحماض الأمينية. يتم تصنيعه في خلايا ألفا لجزر لانجرهانز ، في خلايا الغدد الصم العصبية في الأمعاء. تأثيرات G

قصور الغدد الجار درقية (قصور الدريقات)
أهم أعراض قصور الدريقات بسبب القصور الغدة الدرقية، نقص كالسيوم الدم. نتيجة لذلك ، تزداد الاستثارة العصبية العضلية ، والتي تتجلى من خلال هجمات منشط

هرمونات النخاع الكظرية
في النخاع الكظري ، تصنع خلايا كرومافين الكاتيكولامينات - الدوبامين والأدرينالين والنورادرينالين. مقدمة فورية لمضادات الاكسدة

العمل البيولوجي
يرتبط تأثير القشرانيات السكرية على التمثيل الغذائي بقدرتها على التأثير بشكل متناسق على الأنسجة المختلفة والعمليات المختلفة ، سواء الابتنائية (في الكبد) أو

القشرانيات المعدنية
الألدوستيرون هو القشرانيات المعدنية الأكثر نشاطًا. يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا منطقة الكبيبات الكظرية بواسطة تركيز منخفض من الصوديوم

الهرمونات الجنسية الذكرية
هرمونات الذكورة الجنسية - الأندروجينات (من اليونانية "أندروس" - ذكر) - التستوستيرون ، ديهدروتستوستيرون ، أندروستيرون. توليفها في خلايا Leydig

المنشطة
الستيرويدات الابتنائية هي مواد اصطناعية مماثلة في تركيبها للأندروجين ، مع نشاط اندروجيني مرتفع ومنخفض. يتجلى عمل المنشطات في

الهرمونات الجنسية الأنثوية
وتشمل هذه المنشطات هرمون الاستروجين (المنشطات C18) والبروجستين (المنشطات C21). يتم تشكيل الإستروجين عن طريق أرومة الأندروجينات. في المبايض من العجين

العمل على الأعضاء غير التناسلية
يعمل هرمون الاستروجين على الدماغ ، ويوفر تكوين الغريزة الجنسية و الحالة العقليةنحيف. الإستروجين لها تأثيرات بنائية

إيكوسانويدس
Eicosanoids - بيولوجيا المواد الفعالة، تم تصنيعه بواسطة معظم الخلايا من الأحماض الدهنية متعددة الأيونات التي تحتوي على 20 ذرة كربون ("إيكوسا" - في اليونانية تعني 20). إيكوسانوي

تسمية Eicosanoid
البروستاسيلينات - PGI2 ، PGI3. يتم تصنيع Prostacyclin PGI2 في بطانة الأوعية الدموية ، وعضلة القلب ، وأنسجة الرحم ، والغشاء المخاطي في المعدة. توسع

استخدام الهرمونات في الطب
1. تستخدم الهرمونات لتعويض نقصها في الجسم أثناء القصور الوظيفي الغدد الصماء (نظرية الاستبدال): الأنسولين - في داء السكري. تيروك

الميزات الرئيسية للفيتامينات القابلة للذوبان في الماء
الاسم المتطلب اليومي ، ملغ من الإنزيم المساعد وظائف بيولوجية السمات المميزةالبري بري

الميزات الرئيسية للفيتامينات التي تذوب في الدهون
اسم المتطلبات اليومية mg الوظائف البيولوجية العلامات المميزة لنقص الفيتامينات أ

إمداد الجسم بالفيتامينات
الغذاء هو مصدر الفيتامينات للإنسان. دور مهم في تكوين الفيتامينات ينتمي إلى البكتيريا المعوية التي تصنع عددًا من الفيتامينات. الفيتامينات القابلة للذوبان في الماء في الأنسجة

نقص فيتامين
تعتمد حاجة الشخص إلى الفيتامينات على الجنس والعمر والحالة الفسيولوجية وكثافة العمل. تأثير كبير على حاجة الإنسان للفيتامينات له حرام

فرط الفيتامين
الأمراض الناتجة عن الإفراط في تناوله الفيتامينات القابلة للذوبان في الماءلم يتم وصفها. يتم استخدام الجزء الضروري من الناحية الفسيولوجية من الفيتامينات التي تدخل الجسم

استخدام الفيتامينات في الممارسة السريرية
استخدام الفيتامينات في الوقاية و أغراض طبيةيمكن تنظيمها على النحو التالي. في أغراض وقائية: 1. برو

مضادات الفيتامينات
مضادات الفيتامينات هي مواد تسبب نقصًا أو فقدانًا تامًا للنشاط البيولوجي للفيتامينات. يمكن تقسيم مضادات الفيتامينات إلى مجموعتين رئيسيتين: 1) مضادات الفيتامينات والتي

مضادات الفيتامينات
فيتامين مضاد للفيتامينات آلية عمل مضادات الفيتامينات استخدام مضادات الفيتامينات 1. بارا أمينو بن

استقلاب الفركتوز
يتم تحويل كمية كبيرة من الفركتوز ، الذي يتكون أثناء تكسير السكروز ، قبل دخوله إلى نظام الوريد البابي ، إلى جلوكوز موجود بالفعل في خلايا الأمعاء. يتم امتصاص باقي الفركتوز

استقلاب اللاكتوز
يتكون اللاكتوز ، وهو ثنائي السكاريد الموجود فقط في الحليب ، من الجالاكتوز والجلوكوز. يتم تصنيع اللاكتوز فقط عن طريق الخلايا الإفرازية لغدد الثدييات أثناء الرضاعة. إنه موجود في الحليب

أوكسيديز
نسبة الجلوكوز المحول إلى التمثيل الغذائي على طول مسار حمض الغلوكورونيك صغيرة جدًا مقارنة بالكمية الكبيرة التي يتم تكسيرها أثناء تحلل الجلوكوز أو تخليق الجليكوجين. ومع ذلك ، أنا

الأنسولين
أرز. 18. -1. تنظيم نشاط سينسيز الجليكوجين. يمكن أن يحدث انهيار الجليكوجين بطريقتين. 1. محلل مائي - بمشاركة الأميليز مع التكوين

تنظيم تخليق ثلاثي الجلسرين
في فترة الامتصاص ، مع زيادة نسبة الأنسولين / الجلوكاجون ، يتم تنشيط تخليق TAG في الكبد. في الأنسجة الدهنية ، يتم تحفيز تخليق ليباز البروتين الشحمي (LPL) ، أي خلال هذه الفترة ، يحدث الفعل

تنظيم تعبئة ثلاثي الجلسرين
يتم تحفيز تعبئة TAGs المترسبة بواسطة الجلوكاجون والأدرينالين ، ولكن بدرجة أقل بكثير ، هرمون النمو والكورتيزول. في فترة ما بعد الامتصاص وأثناء الصيام ، عمل الجلوكاجون

بدانة
تعتبر الحالة التي يكون فيها وزن الجسم أعلى بنسبة 20٪ من الوزن المثالي لفرد معين بدينًا. يتطور عندما تسود عمليات تكوين الدهون في الأنسجة الدهنية. تكوين الخلايا الشحمية

استقلاب الأحماض الدهنية
تدخل الأحماض الدهنية التي يتم إطلاقها أثناء تحلل الدهون إلى مجرى الدم ويتم نقلها في حالة مرتبطة بألبومين المصل. ويصاحب تناول الأحماض الدهنية الأحماض الدهنية ظهور hl في البلازما أيضًا

تبادل أجسام الكيتون
أثناء الصيام مطول النشاط البدنيوفي الحالات التي لا تتلقى فيها الخلايا ما يكفي من الجلوكوز (اضطرابات الجهاز الهضمي عند الأطفال ، واتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات ، وما إلى ذلك).

تخليق الأحماض الدهنية
يحدث تخليق الأحماض الدهنية بشكل رئيسي في الكبد ، وبدرجة أقل - في الأنسجة الدهنية والغدة الثديية المرضعة. تحلل السكر وما تلاه من نزع الكربوكسيل المؤكسد من البيرو

الكيمياء الحيوية لتصلب الشرايين
تصلب الشرايين هو مرض يتميز بظهور لويحات تصلب الشرايين على السطح الداخلي لجدار الأوعية الدموية. أحد الأسباب الرئيسية لتطور مثل هذا المرض هو عدم التوازن بين

هضم البروتين في الجهاز الهضمي
يبدأ هضم البروتينات في المعدة تحت تأثير الإنزيمات. عصير المعدة. يتم إطلاق ما يصل إلى 2.5 لتر يوميًا ويختلف عن العصائر الهضمية الأخرى بطريقة حمضية للغاية.

انهيار البروتينات في الأنسجة
يتم تنفيذه بمساعدة الإنزيمات المحللة للبروتين كاثيبسين. وفقًا لهيكل المركز النشط ، يتم تمييز السيستين والسيرين والكربوكسيلي والفلزات.

تحويل الأحماض الأمينية عن طريق البكتيريا المعوية
تحتوي الكائنات الحية الدقيقة المعوية على مجموعة من الأنظمة الأنزيمية التي تختلف عن الإنزيمات المناظرة للأنسجة البشرية وتحفز مجموعة متنوعة من التحولات.

نقل الأحماض الأمينية
التحويل - تفاعلات نقل مجموعة أ-أمينية من حمض أميني إلى حمض أ-كيتو ، مما يؤدي إلى تكوين حمض كيتو جديد وحمض أميني جديد. يتم تحفيز ردود الفعل من قبل المزرعة

الأهمية البيولوجية لعملية النقل
يعتبر النقل هو الخطوة الأولى في نزع الأمين من معظم الأحماض الأمينية ، أي المرحلة الأولى من هدمهم. تتأكسد أحماض الكيتو الناتجة في TCA أو تُستخدم

نزع الأمين التأكسدي للجلوتامات
يحدث نزع الأمين لحمض الجلوتاميك بشكل أكثر نشاطًا في الأنسجة. يتم تحفيز التفاعل بواسطة إنزيم نازعة هيدروجين الجلوتامات ، والذي يختلف نوعًا ما عن الأكسيدات النموذجية مع L-ami

نزع الأمين غير المباشر من الأحماض الأمينية
لا يمكن نزع الأمين من معظم الأحماض الأمينية في خطوة واحدة مثل الغلوتامات. يتم نقل المجموعات الأمينية من هذه الأحماض الأمينية إلى كيتوجلوتارات لتكوين حمض الجلوتاميك.

الأمينات حيوية المنشأ
ينتج الهيستامين عن طريق نزع الكربوكسيل من الهيستيدين في الخلايا البدينة. النسيج الضام. يؤدي في جسم الإنسان الوظائف التالية: ينشط إفراز المعدة

مسارات تقويض الهيكل الكربوني للأحماض الأمينية
يؤدي نقل وتفريغ الأحماض الأمينية إلى تكوين هياكل عظمية كربونية خالية من النيتروجين من الأحماض الأمينية - أحماض ألفا كيتو. تتكون البروتينات من 20 حمض أميني تختلف في التركيب.

إزالة السموم من الأنسجة من الأمونيا
يتم إجراؤه في الأنسجة (المخ ، الشبكية ، العضلات ، الكبد ، الكلى ، إلخ) بثلاث طرق رئيسية: 1. الطريقة الرئيسية هي ربط NH3 بحمض الجلوتاميك لتشكيل

التحييد العام (النهائي) للأمونيا
تكوين وإفراز أملاح الأمونيوم. دور الجلوتاميناز. في الكلى ، تحت تأثير الجلوتاميناز ، يتحلل الجلوتامين مع تكوين الأمونيا. هذه العملية واحدة

اضطرابات تخليق اليوريا وإفرازها
فرط أمونيا الدم هو زيادة في تركيز الأمونيا في الدم. تسمم الأمونيا يكمن وراء تطور الغيبوبة الكبدية. أحد الأسباب الرئيسية لسمية NH3 لكل جزيء

استقلاب الميثيونين
الميثيونين هو حمض أميني أساسي. مجموعة الميثيل من الميثيونين عبارة عن جزء متحرك من كربون واحد يستخدم لتخليق عدد من المركبات. نقل مجموعة الميثيونين الميثيل إلى المقابلة

تفاعل تنشيط الميثيونين
الشكل النشط للميثيونين هو S-adenosylmethionine (SAM) ، الناتج عن إضافة الميثيونين إلى جزيء الأدينوزين. يتكون الأدينوزين من التحلل المائي لـ ATP. هذا رد الفعل

التمثيل الغذائي للفينيل ألانين والتيروزين
فينيل ألانين هو حمض أميني أساسي ، لأن حلقة البنزين الخاصة به لا يتم تصنيعها في الخلايا الحيوانية. يتم استقلاب الميثيونين بطريقتين: يتم تضمينه في البروتينات أو العلاقات العامة

بيلة فينيل كيتون
في كبد الأشخاص الأصحاء ، يتم تحويل جزء صغير من فينيل ألانين (حتى 10٪) إلى فينيللاكتات وفينيل أسيتيل جلوتامين. يصبح هذا المسار لتقويض فينيل ألانين هو المسار الرئيسي عندما يكون المسار الرئيسي مضطربًا -

زانثينوريا
Xanthinuria هو اعتلال إنزيمي وراثي مرتبط بخلل في زانثين أوكسيديز ، مما يؤدي إلى ضعف هدم البيورين حتى حمض البوليك. يمكن ملاحظتها في البلازما والبول

تنظيم خيفي لمسارات التمثيل الغذائي
المنظمات الخيفية ، كقاعدة عامة ، من نوعين: 1. المنتجات النهائية لسلاسل التفاعلات المتتالية التي تنظم تركيبها من خلال مبدأ التغذية الراجعة.

علاقة التمثيل الغذائي
لا ينبغي فهم التمثيل الغذائي ككل على أنه مجموع تبادل البروتينات والأحماض النووية والكربوهيدرات والدهون. نتيجة تفاعل التبادلات الفردية لفئات المركبات العضوية

دور الكبد في استقلاب الكربوهيدرات
يتمثل الدور الرئيسي للكبد في استقلاب الكربوهيدرات في الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية - أي في تنظيم مستوى السكر في الدم. يتم تحقيق ذلك من خلال

التخلص من المستقلبات الطبيعية
1. تحييد الأصباغ. في خلايا الجهاز الشبكي البطاني للكبد ، تقويض الهيم لعائدات البيليروبين ، اقتران البيليروبين بحمض الجلوكورونيك في خلايا الكبد و p

تحييد الكائنات الحية الدقيقة
يحدث تحييد معظم المواد الغريبة الحيوية في مرحلتين: المرحلة الأولى من التعديل الكيميائي ؛ الثاني - مرحلة الاقتران. التعديل الكيميائي

هدم هيم
يتكون البيليروبين أثناء انهيار الهيموجلوبين (الشكل 28.2). تحدث هذه العملية في خلايا الكبد والطحال ونخاع العظام. البيليروبين هو الصبغة الصفراوية الرئيسية في البشر. عند الفراق

اليرقان. تشخيص متباين
اليرقان مرض يتميز بتغير لون الجلد والأغشية المخاطية إلى اللون الأصفر نتيجة تراكم البيليروبين. السبب الرئيسي لهذه الظاهرة هو فرط بيليروبين الدم. أسباب فرط بيليروبين الدم م

اليرقان الوليدي
نوع من اليرقان الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة هو "اليرقان الفسيولوجي". لوحظ في الأيام الأولى من حياة الطفل. أسباب زيادة تركيز البيليروبين غير المباشر في

الآليات البيوكيميائية لتطور فشل الكبد
فشل الكبد هو حالة تجمع بين العديد من الاضطرابات في وظائف الكبد ، والتي يمكن تعويضها بالكامل أو التقدم أو التقدم

طرق الكيمياء الحيوية لتشخيص تلف الكبد
يمكن أن تكون الاختبارات المعملية البيوكيميائية مؤشرات شديدة الحساسية لتلف الكبد. نتائج التحاليل البيوكيميائية تشير إلى طبيعة مرض الكبد ، يسمح ل

توزيع السوائل في الجسم
لأداء وظائف محددة ، تتطلب الخلايا بيئة مستقرة ، بما في ذلك إمدادات ثابتة من العناصر الغذائية وإفراز مستمر للمنتجات الأيضية. أساس الداخلية

يذوب
تحتوي سوائل الجسم على نوعين من المواد المذابة ، غير المنحل بالكهرباء والإلكتروليتات. 1. غير المنحلات بالكهرباء. المواد التي لا تنفصل في المحلول ويتم قياسها بواسطة

الماء ، الدور البيولوجي ، تبادل المياه
يتكون الماء في الجسم من ثلاث حالات: 1. الماء الدستوري (شديد الارتباط) ، يدخل في تركيب البروتينات والدهون والكربوهيدرات. 2. ضعف طبقات انتشار المياه و

تنظيم حجم السائل خارج الخلية
يمكن ملاحظة تقلبات كبيرة في حجم الجزء الخلالي من السائل خارج الخلية دون تأثير واضح على وظائف الجسم. جزء الأوعية الدموية من السائل خارج الخلية

اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي
تحدث الانتهاكات عندما تكون آليات الحفاظ على السجل التجاري غير قادرة على منع التحولات. يمكن ملاحظة حالتين متطرفتين. الحماض - زيادة في تركيز أيونات الهيدروجين أو p

الوظائف البيولوجية الأساسية
1. الهيكلية - المشاركة في تكوين الهياكل المكانية للبوليمرات الحيوية والمواد الأخرى. 2. العامل المساعد - المشاركة في التعليم المراكز النشطةالانزيمات.

الكالسيوم ، الدور البيولوجي ، التمثيل الغذائي ، التنظيم
الدور البيولوجي: هيكل أنسجة العظام والأسنان. تقلص العضلات الاهتياجية الجهاز العصبي؛ رسول داخل الخلايا

الفوسفور ، الدور البيولوجي ، التمثيل الغذائي ، التنظيم
الدور البيولوجي: تكوين (مع الكالسيوم) لبنية أنسجة العظام. هيكل الحمض النووي ، الحمض النووي الريبي ، الفوسفوليبيد ، الإنزيمات المساعدة ؛ تعليم الخشخاش

العناصر النزرة الأساسية
العناصر الدقيقة الأساسية - العناصر الدقيقة التي بدونها لا يستطيع الجسم النمو والتطور وأداء وظائفه الطبيعية دورة الحياة. تشمل العناصر الأساسية: الغدد

وظائف الدم
ينقل الدم بشكل مختلف مواد كيميائيةمن خلال الأوعية الدموية. 1. وظيفة الجهاز التنفسي- نقل الأكسجين من الرئتين إلى الأنسجة وثاني أكسيد الكربون من الأنسجة إلى

ملامح التمثيل الغذائي في خلايا الدم
كريات الدم الحمراء: 1. تفتقر كريات الدم الحمراء الناضجة إلى نواة ، لذلك لا يتم تصنيع البروتينات في الخلية. تمتلئ كريات الدم الحمراء بالكامل تقريبًا بالهيموجلوبين. 2. لا تحتوي خلايا الدم الحمراء على ميتوشات

مشتقات الهيموجلوبين
يتفاعل جزيء الهيموغلوبين مع مختلف الروابط مكونة مشتقات الهيموغلوبين. 1. Deoxyhemoglobin - HHb - لا يرتبط

اعتلالات الهيموغلوبين
تسمى جميع العيوب الهيكلية لجزء البروتين من الهيموجلوبين بالهيموغلوبين. يميز: اعتلالات الهيموغلوبين. الثلاسيميا. جيموجل

تبادل الحديد
يحتوي جسم الشخص البالغ على 3-4 غرام من الحديد ، منها حوالي 3.5 غرام في بلازما الدم. يحتوي الهيموغلوبين RBC على ما يقرب من 68٪ من جميع الحديد في الجسم.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد نتيجة لضعف التمثيل الغذائي للحديد. يجتمعون في كثير من الأحيان أكثر من أشكال فقر الدم الأخرى. الأسباب الرئيسية: - التهاب المفاصل الروماتويدي المزمن

توصيف بروتينات المصل
البروتينات المكملة - يشتمل هذا النظام على 20 بروتينًا تنتشر في الدم على شكل سلائف غير نشطة. تفعيلها يحدث تحت تأثير خاص

الهيموفيليا
الهيموفيلين مرض وراثي ناتج عن عدم وجود عوامل معينة لتخثر الدم. يرتبط الهيموفيليا أ بنقص العامل الثامن والهيموفيليا ب

ملامح العمليات البيوكيميائية في أنسجة الكلى
· كثافة عالية في التمثيل الغذائي للطاقة. ترتبط تكاليف ATP الكبيرة بعمليات النقل النشطة أثناء إعادة الامتصاص والإفراز وكذلك بالتخليق الحيوي للبروتين. المسار الرئيسي

وظائف تيار البلازما المحوري
1. السداد المستمر الأجزاء المكونةالخلايا العصبية في الظروف الطبيعية والمرضية. 2. إطلاق المواد من الخلايا العصبية فيما يتعلق بنقل متشابك ، الغذائية وغيرها

استقلاب الأحماض الأمينية الحرة في الدماغ
تلعب الأحماض الأمينية دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي وعمل الجهاز العصبي المركزي. لا يفسر هذا فقط الدور الحصري للأحماض الأمينية كمصادر لتوليف الأحماض الأمينية الكبيرة

نيوروببتيد
في الآونة الأخيرة ، كانت هناك زيادة كبيرة في الاهتمام بالتحكم في أهم وظائف الدماغ بمساعدة الببتيدات. تم اكتشاف عدد كبير نسبيًا من الببتيدات القادرة على ذلك

استقلاب الطاقة في الأنسجة العصبية
السمات المميزةاستقلاب الطاقة في أنسجة المخ هي: 1. كثافتها العالية مقارنة بالأنسجة الأخرى. 2. استهلاك عالي السرعة

أسس كيميائية عصبية للذاكرة
تعتبر الذاكرة عملية معقدة ولم يتم دراستها بشكل كافٍ بعد ، والتي تتضمن مراحل التقاط وتخزين واسترجاع المعلومات الواردة. ترتبط كل هذه المراحل ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض ، وفي كثير من الأحيان

السائل الدماغي النخاعي (السائل النخاعي أو السائل النخاعي)
الكمية الإجمالية للسائل النخاعي لدى شخص بالغ هي 100-150 مل ، للأطفال 80-90 مل. يتراوح معدل تكوين السائل النخاعي من 350-750 مل / يوم. يتم تحديث السائل الدماغي النخاعي 3-7 مرات في اليوم ، ح

بروتينات العضلات
هناك ثلاث مجموعات من البروتينات: البروتينات الليفية العضلية - 45٪ ؛ البروتينات الساركوبلازمية - 35٪ ؛ بروتينات اللحمية - 20٪. I. عضلي ليفي

الآليات البيوكيميائية لانقباض واسترخاء العضلات
تتكون الدورة البيوكيميائية لتقلص العضلات من 5 مراحل: 1-2-3 - مراحل الانقباض. 4-5 - مراحل الاسترخاء. المرحلة 1 - في مرحلة الراحة من الميوسين

دور أيونات الكالسيوم في تنظيم تقلص العضلات
الدور الرئيسي في تنظيم تقلص العضلات ينتمي إلى أيونات الكالسيوم (Ca2 +). تتمتع اللييفات العضلية بالقدرة على التفاعل مع ATP والتعاقد فقط إذا كان هناك قدر معين في البيئة.

الكيمياء الحيوية لإجهاد العضلات
التعب هو حالة في الجسم تحدث نتيجة الحمل العضلي لفترات طويلة وتتميز بانخفاض مؤقت في الأداء.

الكولاجين
في المصفوفة خارج الخلية ، تشكل جزيئات الكولاجين بوليمرات تسمى ألياف الكولاجين. لديهم قوة هائلة وغير قابلة للامتداد عمليا (يمكنهم تحمل حمولة 10000 ص

الإيلاستين
على عكس الكولاجين ، الذي يشكل أليافًا قوية ، فإن الإيلاستين له خصائص شبيهة بالمطاط. خيوط الإيلاستين الموجودة في أنسجة الرئتين ، في جدران الأوعية الدموية ، في الأربطة المرنة

البروتيوغليكان والبروتينات السكرية
البروتيوغليكان عبارة عن مركبات جزيئية كبيرة تتكون من البروتين (5-10٪) والجليكوزامينوجليكان (90-95٪). أنها تشكل المادة الرئيسية للمصفوفة خارج الخلية. جليكوزامينو

التمثيل الغذائي الكربوهيدرات تحلل الجلوكوز

تلعب البروتينات الحاملة دورًا في نقل الجلوكوز بين الخلايا والدم. تم تحديد هذه البروتينات GluT ويتم ترقيمها وفقًا لترتيب العثور عليها. ينقلون الجلوكوز بين الخلايا والدم على طول تدرج التركيز (على عكس الناقلات التي تنقل MSc أثناء امتصاصها في الأمعاء مقابل تدرج التركيز). يقع GluT1 في بطانة BBB. يعمل على توفير الجلوكوز للدماغ. GluT2 في جدار الأمعاء والكبد والكلى - الأعضاء التي تطلق الجلوكوز في الدم. تم العثور على GluT3 في الخلايا العصبية في الدماغ. GluT4 هو الناقل الرئيسي للجلوكوز في العضلات والخلايا الشحمية. يقع GluT5 في الأمعاء الدقيقة ، وتفاصيل وظيفته غير معروفة.

تستخدم الخلايا والأنسجة التالية الجلوكوز بشكل مكثف بشكل خاص: 1) أنسجة عصبية، لأن بالنسبة لها ، الجلوكوز هو المصدر الوحيد للطاقة ، 2) العضلات (لتوليد الطاقة للتقلصات) ، 3) جدار الأمعاء (امتصاص المواد المختلفة يتطلب الطاقة) ، 4) الكلى (تكوين البول هو عملية تعتمد على الطاقة) ، 5) الغدد الكظرية (الطاقة مطلوبة لتخليق الهرمونات) ؛ 6) كريات الدم الحمراء. 7) الأنسجة الدهنية (الجلوكوز ضروري لها كمصدر للجلسرين لتشكيل TAG) ؛ 8) الغدة الثديية وخاصة أثناء الرضاعة (الجلوكوز ضروري لتكوين اللاكتوز).

في الأنسجة ، يتأكسد حوالي 65٪ من الجلوكوز ، ويذهب 30٪ إلى تكوين الدهون ، و 5٪ إلى تكوين الجليكوجين.

يتم توفير وظيفة الجلوكوستات في الكبد من خلال ثلاث عمليات: 1) تكوين الجليكوجين ، 2) تحلل الجليكوجين ، 3) استحداث السكر (تخليق الجلوكوز من المنتجات الوسيطة لتفكك البروتينات والدهون والكربوهيدرات).

مع زيادة نسبة الجلوكوز في الدم ، يتم استخدام فائضه في تكوين الجليكوجين (تكوين الجليكوجين). مع انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم ، يزداد تحلل الجليكوجين (انهيار الجليكوجين) وتكوين الجلوكوز. تحت تأثير الكحول ، يتم تثبيط تكوين الجلوكوز ، والذي يصاحبه انخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم عندما بأعداد كبيرةكحول في حالة سكر. خلايا الكبد ، على عكس الخلايا الأخرى ، قادرة على تمرير الجلوكوز في كلا الاتجاهين ، اعتمادًا على تركيز الجلوكوز في المادة بين الخلايا والدم. وبالتالي ، يؤدي الكبد وظيفة الجلوكوز ، ويحافظ على نسبة ثابتة من الجلوكوز في الدم ، وهي 3.4-6.1 مليمول / لتر. حتى 10-14 يومًا بعد الولادة ، لوحظ نقص السكر في الدم الفسيولوجي ، ويرجع ذلك إلى حقيقة أن التواصل مع الأم قد توقف بعد الولادة ، وهناك القليل من احتياطيات الجليكوجين.

يتم تحويل الجليكوجين 5٪ من الجلوكوز إلى الجليكوجين. يسمى تكوين الجليكوجين بتكوين الجليكوجين. 2/5 من احتياطي الجليكوجين (حوالي 150 جرام) تترسب في حمة الكبد على شكل كتل (10٪ من الوزن الخام للكبد). يترسب ما تبقى من الجليكوجين في العضلات والأعضاء الأخرى. يعمل الجليكوجين كاحتياطي من GWL لجميع الأعضاء والأنسجة. يرجع احتياطي GWL في شكل جليكوجين إلى حقيقة أن الجليكوجين ، باعتباره اللولب ، على عكس الجلوكوز ، لا يزيد الضغط الاسموزي للخلايا.

تشكل الجليكوجين عملية معقدة متعددة المراحل ، تتكون من المراحل التالية - ردود الفعل التي يجب معرفتها (النص فقط) ، انظر. صفحة 35:

1 - تكوين الجلوكوز 6 فوسفات - في الكبد تحت تأثير الجلوكوكيناز ، وفي الأنسجة الأخرى تحت تأثير الهكسوكيناز ، يتم فسفرته الجلوكوز وتحويله إلى جلوكوز 6 فوسفات (تفاعل لا رجعة فيه).
2 - تحويل الجلوكوز - 6 - الفوسفات إلى الجلوكوز - 1 - الفوسفات تحت تأثير الفوسفوجلوكوموتاز ، يتكون الجلوكوز - 1 - الفوسفات من الجلوكوز - 6 - الفوسفات (تفاعل عكسي)
3 - تكوين UDP- جلوكوز- جلوكوز -1 فوسفات يتفاعل مع UTP تحت تأثير UDP- بيروفوسفوريلاز و UDP- جلوكوز و بيروفوسفات (تفاعل عكسي)
4 - استطالة سلسلة الجليكوجين تبدأ بإدراج إنزيم الجليكوجينين في العمل: يتفاعل UDP-glucose مع مجموعة OH من التيروزين في إنزيم الجليكوجينين (يتم قطع UDP ، وعند إعادة الفسفرة ، يعطي UTP مرة أخرى). ثم يتفاعل الجليكوجينين الغليكوزيلاتي مع سينسيز الجليكوجين ، حيث تتم إضافة ما يصل إلى 8 جزيئات UDP- جلوكوز أخرى إلى بقايا الجلوكوز الأولى من خلال روابط 1-4. في هذه الحالة ، يتم تقسيم UDP (التفاعلات ، انظر ص 123 - الكيمياء الحيوية في الرسوم البيانية والرسومات ، الطبعة الثانية - NR Ablaev).
5 - تشعب جزيء الجليكوجين - تحت تأثير أميلو (14) (16) - ترانسجلوكوزيداز ، يتكون ألفا (16) - رابطة جليكوسيدية (انظر الفيلم ، لا تشطب).

وهكذا ، 1) يشارك الجليكوجين synthetase و amylotransglucosidase في تكوين جزيء الجليكوجين الناضج ؛ 2) يتطلب تخليق الجليكوجين الكثير من الطاقة - لربط جزيء جلوكوز واحد بجزء من الجليكوجين ، يتم استخدام جزيء ATP واحد وجزيء UTP واحد ؛ 3) لبدء العملية ، يلزم وجود بذور الجليكوجين وبعض البروتينات الأولية المتخصصة ؛ 4) هذه العملية ليست غير محدودة - يتم تحويل الجلوكوز الزائد إلى دهون.

تحلل الجليكوجين تتم عملية تحلل الجليكوجين بطريقتين: طريقة واحدة - تحلل الفوسفور ، طريقان - تحلل مائي.

يحدث تحلل الفسفور في العديد من الأنسجة (نكتب ردود الفعل على الفور ، ونفتح النص فقط). في الوقت نفسه ، ترتبط أحماض الفوسفوريك بجزيئات الجلوكوز المتطرفة وفي نفس الوقت تنقسم على شكل جلوكوز -1 فوسفات. يسرع تفاعل الفوسفوريلاز. ثم يتحول الجلوكوز 1 فوسفات إلى جلوكوز 6 فوسفات ، والذي لا يخترق غشاء الخلية ويستخدم فقط في مكان تكونه. هذه العملية ممكنة في جميع الأنسجة باستثناء الكبد ، حيث يوجد الكثير من إنزيم الجلوكوز 6-فوسفاتاز ، الذي يسرع انقسام حامض الفوسفوريك ويتشكل الجلوكوز الحر ، والذي يمكن أن يدخل الدم - تظهر على الفيلم ، تعرف ردود الفعل ، انظر المواد الصفحة 36-37 (لا تشطب للفتح).

إلزامي في شكل نص - لا يعمل الفوسفوريلاز على روابط ألفا (16) جليكوسيدية. لذلك ، يتم تنفيذ التدمير النهائي للجليكوجين بواسطة amylo-1،6-glucosidase. يعرض هذا الإنزيم نوعين من النشاط. أولاً ، نشاط الترانسفيراز ، الذي ينقل جزءًا من 3 جزيئات جلوكوز من موضع ألفا (16) إلى موضع ألفا (14). ثانيًا ، نشاط الجلوكوزيداز ، الذي يسرع انقسام الجلوكوز الحر عند مستوى رابطة ألفا (16) جليكوسيد (انظر الفيلم).

الطريقة الثانية لتحلل الجليكوجين - التحلل المائي ، تتم بشكل رئيسي في الكبد تحت تأثير جاما أميليز. في هذه الحالة ، يتم شق آخر جزيء من الجلوكوز من الجليكوجين ويمكن أن يدخل الجلوكوز الحر إلى الدم تعرف على التفاعلات ، انظر المواد في الصفحة 37 ، اعرض على الفيلم.

وبالتالي ، نتيجة لتحلل الجليكوجين ، يتم تكوين الجلوكوز أحادي الفوسفات (أثناء تحلل الفوسفور) أو الجلوكوز الحر (أثناء التحلل المائي) ، والذي يستخدم في العمليات الاصطناعية أو يخضع للتحلل (الأكسدة).

يمكن أن يدخل الجلوكوز إلى خلايا أنسجة الجسم من الخارج من الطعام ، ويتشكل داخليًا من الجليكوجين المخزن (نتيجة تحلل الجليكوجين) أو من ركائز أخرى مثل اللاكتات ، والجلسرين ، والأحماض الأمينية (نتيجة استحداث السكر). يدخل الجلوكوز الممتص في الأمعاء الدقيقة إلى الكبد عبر الوريد البابي ويدخل إلى خلايا الكبد. الجلوكوز بطبيعته مادة محبة للماء ، لذلك لا يمكن أن يتدلى بحرية من خلال غشاء الفسفوليبيد. يتم تنفيذ آلية نقلها بمساعدة البروتينات الحاملة. عند التحفيز بالأنسولين ، لوحظ زيادة في محتوى هذه البروتينات في أغشية البلازما بنسبة 5-10 مرات ، بينما ينخفض محتواها بنسبة 50-60٪ داخل الخلية. لتحفيز حركة البروتينات الحاملة إلى الغشاء ، هناك حاجة إلى مزيد من التأثيرات التحفيزية للأنسولين. حتى الآن ، تم تحديد فئتين من ناقلات الجلوكوز:

Na-glucose cotransporter ، والذي يتم التعبير عنه بواسطة خلايا مهدبة ظهارية خاصة الأمعاء الدقيقةوالكلى القريبة. ينقل هذا البروتين بنشاط الجلوكوز من تجويف الأمعاء أو النيفرون مقابل تدرج التركيز عن طريق ربط الجلوكوز بأيونات الصوديوم التي يتم نقلها أسفل تدرج التركيز.

ناقلات الجلوكوز المسجلة الملكية. هذه بروتينات غشائية توجد على سطح جميع الخلايا وتنقل الجلوكوز أسفل تدرج التركيز. تقوم ناقلات الجلوكوز بنقل الجلوكوز ليس فقط إلى الخلية ، ولكن أيضًا خارج الخلية وتشارك أيضًا في حركة الجلوكوز داخل الخلايا. حاليًا ، تم وصف 6 بروتينات نقل الجلوكوز ، GluT.

في الخلايا ، يتم فسفرة الجلوكوز في تفاعل هيكتوكيناز ، يتحول إلى جلوكوز 6 فوسفات (Gl-6-P) ، Gl-6-P عبارة عن ركيزة للعديد من المسارات الأيضية: تخليق الجليكوجين ، ودورة فوسفات البنتوز ، وانهيار حال السكر إلى يبدأ استقلاب اللاكتات أو الهوائي بهذا الجزيء. الانهيار الكامل لثاني أكسيد الكربون و H 2 O. في الخلايا القادرة على تكوين السكر (خلايا الكبد والكلى والأمعاء) ، يمكن نزع الفسفرة من Gl-6-P ودخول الدم في شكل من أشكال الجلوكوز الحر ويتم نقله إلى الأعضاء والأنسجة الأخرى.

الجلوكوز مهم بشكل خاص لخلايا الدماغ. تعتمد خلايا الجهاز العصبي على الجلوكوز باعتباره الركيزة الأساسية للطاقة. في الوقت نفسه ، لا توجد احتياطيات من الجلوكوز في الدماغ ، ولا يتم تصنيعها هناك ، ولا يمكن للخلايا العصبية أن تستهلك ركائز طاقة أخرى ، باستثناء أجسام الجلوكوز والكيتون ، ويمكن استنفاد الجلوكوز بالكامل تقريبًا من السائل خارج الخلية ، لأن خلايا الجسم يستهلك الجهاز العصبي الجلوكوز بطريقة مستقلة عن الأنسولين.

الجليكوجين. من Gl-6-P ، نتيجة للعمل المشترك لمركب الجليكوجين مع إنزيم "متفرع" ، يتم تصنيع الجليكوجين - وهو بوليمر يشبه الشجرة في المظهر. يمكن أن يحتوي جزيء الجليكوجين على ما يصل إلى مليون من السكريات الأحادية. في هذه الحالة ، يحدث نوع من تبلور الجليكوجين وليس له تأثير تناضحي. هذا النموذج مناسب للتخزين في قفص. إذا تم إذابة هذا العدد من جزيئات الجلوكوز ، فبسبب القوى التناضحية ، ستتمزق الخلية. الجليكوجين هو شكل مخزّن من الجلوكوز والطاقة. يوجد في جميع الأنسجة تقريبًا ، في خلايا الجهاز العصبي ، أقل كمية له ، وفي الكبد والعضلات يتواجد بشكل خاص. يحتوي الجليكوجين على نوعين فقط من روابط الجليكوسيد: نوع (1®4) ونوع (1®6). يتم تكوين الرابطة من النوع (1®4) كل 8-10 مخلفات D- جلوكوز (الشكل 4).

تحلل الجليكوجين. هذه هي طريقة تكسير الجليكوجين. يتم تخزين الجليكوجين في الجسم بشكل رئيسي في الكبد و عضلات الهيكل العظمي. يستخدم الجليكوجين العضلي كمصدر للطاقة أثناء النشاط البدني المكثف. يتم تنشيط تحلل الجليكوجين في الكبد استجابة لانخفاض الجلوكوز أثناء فترات الراحة أو كاستجابة للتوتر. الهرمونات الرئيسية التي تنشط انحلال الجليكوجين هي الجلوكاجون والأدرينالين (الأدرينالين) والكورتيزول (الجدول 2).

الجدول 2

يبدأ تحلل الجليكوجين بانشقاق بقايا الجلوكوز الطرفية في روابط a (1®4) ، وفي هذه العملية يكون إنزيم فوسفوريلاز الجليكوجين هو الإنزيم الرئيسي (الشكل 5.). يتم تنشيط الفسفوريلاز عن طريق الفسفرة التي تشمل بروتين كيناز المعتمد على cAMP و فسفوريلاز كيناز. يتم التحكم في تنشيط الفسفوريلاز عن طريق الكاتيكولامينات (الكبد والعضلات) والجلوكاجون (الكبد). هذه الهرمونات تعزز انهيار الجليكوجين في الكبد وبالتالي استجابة ارتفاع السكر في الدم. ناتج تفاعل الفوسفوريلاز هو الجلوكوز -1 فوسفات (G-1-P) ، والذي يتم تحويله إلى G-6-P بمشاركة إنزيم الفوسفوجلوكوموتاز. في الكبد ، يتكون الجلوكوز من G-6-P و G-1-P بمشاركة الإنزيمات G-6-Phtase و G-1-Phtase ، على التوالي. إن إنزيم فسفوريلاز محدد فقط للروابط (1®4). يقوم بتكسير الجليكوجين حتى يتبقى 3-4 بقايا كربوهيدراتية في نهاية الفرع. ثم يعمل مجمع إنزيم ترانسجلوكوزيلاز وجلوكوزيداز. ينقل أول هذه الإنزيمات (ينتقل) جزءًا قصيرًا من بقايا الكربوهيدرات إلى نهاية السلسلة a (1®4) ، بينما ينشق الثاني الجلوكوز عند الرابطة a (1®6). تتكرر الدورة التي تتضمن الفسفوريلاز ومركب الإنزيم الذي يدمر فروع الجليكوجين. يتم تحرير حوالي 90٪ من الجلوكوز من الجليكوجين في شكل G-1-P عندما يتم كسر الرابطة a (1®4) ، و 10٪ مثل الجلوكوز الحر عند كسر الرابطة (1®6). يمكن تكوين الجلوكوز من الجليكوجين بمشاركة amyl-1،6-glucosidase ، الذي يكسر السلاسل الجانبية للجليكوجين.

جوهر

الجليكوجين. هذه مجموعة من الأمراض الوراثية المرتبطة بعيوب الإنزيم ، حيث يحدث خلل في تحلل الجليكوجين (الشكل 5) ، وعلى الرغم من الإمداد الهائل من الجليكوجين في الأعضاء ، يتطور نقص السكر في الدم عند الأطفال المرضى (الجدول 3).

الجدول 3

الجليكوجين - أمراض تخزين الجليكوجين
يكتب	اسم المرض	عيب الانزيم	الهيكلية و الاعراض المتلازمةخلل
أنا	von Gierke's (Girke)	الجلوكوز 6 فوسفاتيز	نقص السكر في الدم بعد الامتصاص الشديد ، الحماض اللبني ، فرط شحميات الدم
ثانيًا	بومبيز (بومبي)	lysosomal a-glucosidase	حبيبات الجليكوجين في الجسيمات الحالة
ثالثا	كوري (كوري)	ترانسجلوكوزيلاز / جلوكوزيداز	تغيير هيكل الجليكوجين ونقص السكر في الدم
رابعا	أندرسن (أندرسن)	إنزيم "متفرع"	تغيير هيكل الجليكوجين
الخامس	مكاردل (مكاردل)	فسفوريلاز العضلات	ترسب الجليكوجين في العضلات ، تقلصات أثناء التمرين
السادس	هيروز (بطل)	فسفوريلاز الكبد	نقص السكر في الدم ، ولكن ليس بنفس الشدة في النوع الأول

يعتبر مرض جيرك (النوع الأول من تكوّن الجليكوجين) هو الأكثر دراسة ، حيث يتم منع انهيار الجليكوجين بسبب عدم وجود إنزيم الجلوكوز 6-فوسفاتيز ، وتكون تركيبة الجليكوجين طبيعية. يتم إزعاج تكوين الجلوكوز الحر ، يتم تكوين الكثير من اللاكتات. يؤدي نقص السكر في الدم إلى تنشيط التمثيل الغذائي للدهون ، ويرافق أكسدة الدهون تكوين أجسام كيتونية. يتجلى نقص السكر في الدم بشكل واضح في تحديد نسبة الجلوكوز في الدم عن طريق طرق الجلوكوز أوكسيديز وهيكسوكيناز ، في حين أن طريقة قياس الاختزال وفقًا لـ Hagedorn ، نظرًا لوجود مواد مختزلة في الدم ، فإن نتائج تحديد الجلوكوز مشوهة بشكل كبير. تعتبر قيمة اختبارات الأدرينالين والجلوكاجون كبيرة ، لأن الأدرينالين والجلوكاجون لا يزيدان من مستويات الجلوكوز في الدم بسبب عدم قدرة الكبد على توفير الجلوكوز الحر من الجليكوجين.

تاريخ الحالة رقم 1

داء جرك (جليكوجينوزيس في G-6-Phase DEFICIENCY)

كانت الفتاة البالغة من العمر 6 أشهر متقلبة باستمرار ، وكان مظهرها مريضًا ، وسرعان ما تعبت ، وسقطت في النعاس ، وغالبًا ما كانت تعاني من اضطرابات في الجهاز الهضمي ، ولوحظ تضخم كبير في الكبد.

التحليل المختبري:

جلوكوز الدم (1 ساعة بعد الرضاعة) - 3.5 مليمول / لتر (النطاق المرجعي »5 مليمول / لتر)

بعد 4 ساعات من الرضاعة ، على خلفية علامات الحالة المرضية بنبض 110 لكل دقيقة ، كان مستوى الجلوكوز 2 مليمول / لتر. اختفت الأعراض بعد تناول الطعام. أظهرت خزعة الكبد رواسب ضخمة من الجليكوجين في سيتوبلازم خلايا الكبد.

تم تشخيصه بمرض جيرك. تضمن العلاج إطعام متكرر مع تقليل الكربوهيدرات في النظام الغذائي والتغذية من خلال أنبوب تنظير المعدة عبر الأنفبالليل.

تاريخ الحالة رقم 2

مرض MAC-ARDLE (التكوّن الجلدي مع انخفاض قوة العضلات)

رجل يبلغ من العمر 30 عامًا استشار الطبيب بشأنه ألم مزمنفي عضلات الساقين والذراعين والتشنجات أثناء التمرين. كان يعاني من ضعف في العضلات ، لذلك لم يمارس الرياضة قط. ولم تتغير الحالة حتى قرر تقوية عضلاته من خلال ممارسة الرياضة. مع التمرينات الجسدية المستمرة ، يختفي الألم ، كقاعدة عامة ، بعد 15-30 دقيقة من التدريب ، ويمكنه الاستمرار في ممارسة الرياضة.

التحليل المختبري:

في دراسة معملية ، وجد أنه أثناء التمرين المعتدل ، كان مستوى الجلوكوز في الدم طبيعيًا ، ولكن تم زيادة نشاط جزء MM من الكرياتين كيناز (MM-CK) ، مما يشير إلى تلف العضلات. مع العمل العضلي المكثف ، انخفض مستوى الجلوكوز في الدم بشكل طفيف ، ولكن في نفس الوقت انخفض مستوى اللاكتات أيضًا. أظهرت الخزعة وجود كمية عالية بشكل غير عادي من الجليكوجين في العضلات ، مما يثبت مرض تخزين الجليكوجين.

مناقشة:

في الفترة الأولى من الحمل العضلي ، يبدأ الجلوكوز دائمًا في الاستهلاك بشكل مكثف ، والذي يتكون من الجليكوجين المتحلل. ومع ذلك ، مع التشنجات التي تحدث مع ديون الأكسجين ، نتيجة لتفعيل تحلل السكر ، يجب أن يحدث تكوين البيروفات ، والذي يتحول إلى لاكتات ويدخل الدم. في نفس الحالة ، لم تكن هناك زيادة في اللاكتات ، مما يثبت حدوث انتهاك لتعبئة الجليكوجين في العضلات. نهاية ألم عضليبعد 0.5 ساعة من التمرين ، يفسر ذلك برد فعل فسيولوجي ناتج عن الأدرينالين الذي يتم إطلاقه أثناء التمرين ، والذي يعزز دخول الجلوكوز والأحماض الدهنية إلى العضلات من الدم ، مما يعوض عن عدم كفاية تناول الجلوكوز من الجليكوجين العضلي.

تحلل السكر.في ظل الظروف اللاهوائية ، فإن تحلل السكر هو الأساس مسار التمثيل الغذائيانهيار الجلوكوز. في هذه العملية ، ينتج عن تفكك جزيء جلوكوز واحد جزيئين ATP وجزيئين من البيروفات. في الأنسجة التي لا يتم فيها ضمان تخليق ATP بشكل كامل بسبب الفسفرة المؤكسدة ، يعتبر الجلوكوز هو المصدر الرئيسي للطاقة. مع العمل العضلي المكثف في العضلات ، يتم تكسير الكربوهيدرات إلى اللاكتات ، مما يتسبب في ما يسمى بدين الأكسجين ويؤدي إلى تحمض داخل الخلايا. صف الأدوية، على وجه الخصوص البيغوانيدات ، الجيل الأول من أدوية السلفونيل يوريا ، تنشط تحلل السكر ، وبالتالي ، في مرض السكري ، قد تكون عوامل إضافية تساهم في تطور الحماض اللبني. في هذا الصدد ، إلى جانب تحديد معلمات CBS وغازات الدم ، في المختبرات السريعة في وحدات العناية المركزة ، يوصى بتحديد اللاكتات في المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة. مثبطات تحلل السكر هي أحادي يودو أسيتات و NaF - سموم قوية. في كريات الدم الحمراء ، يعتبر تحلل الجلوكوز ودورة فوسفات البنتوز هي الطرق الرئيسية لاستخدام الجلوكوز ، وتكون شدتها عالية ، لذلك لا ينصح بترك جلطة مع مصل الدم عند تحديد الجلوكوز أو قياس الجلوكوز في الدم المستقر بـ EDTA بعد أكثر من ساعة. إذا كان من الضروري تخزين الدم ، فمن المستحسن استخدام monoiodoacetate أو NaF كمثبط لتحلل السكر.

أكسدة الجلوكوز الهوائية.الجلوكوز هو أحد ركائز الطاقة الرئيسية في الجسم. معدل تأكسدها عند الراحة على معدة فارغة حوالي 140 مجم / كجم من وزن الجسم لمدة ساعة. بعض الحيوية أعضاء مهمة، ولا سيما القشرة المخية ، تستخدم الجلوكوز فقط كركيزة للطاقة. في عملية الأكسدة ، يتم تحويله من خلال مسار حال السكر إلى البيروفات ، التي تدخل الميتوكوندريا ، حيث يتم نزع الكربوكسيل إلى أسيتيل coA. تحدث المزيد من الأكسدة في دورة كريبس وعملية الفسفرة المؤكسدة ، حيث يتم تصنيع ATP وتشكيل الماء الداخلي. هذه هي الطريقة الرئيسية لإنتاج الطاقة: جزيء واحد من الجلوكوز في عملية الأكسدة الهوائية يجعل من الممكن تخليق ATP أكثر 19 مرة من التحلل الجلدي ، أي 38 جزيء ATP. أكسدة الجلوكوز في ظل الظروف الهوائية هي الطريقة الأكثر فعالية لاستخدام الأكسجين لاحتياجات الطاقة. تكون كفاءة التمثيل الغذائي القاعدي أعلى عندما يتأكسد الجلوكوز ، لذلك فهو عنصر مهم في التغذية الوريدية.

تحويلة فوسفات البنتوز.يتمثل الدور البيولوجي لهذه الدورة في تكوين فوسفات البنتوز الضروري لتخليق الأحماض النووية ، لتوليد مكافئات مخفضة في شكل NADPH لتخليق الأحماض الدهنية ، ولتوفير نظام الخلايا المضاد للأكسدة. من بين عيوب تحويلة فوسفات البنتوز ، النقص أو الشذوذ الأكثر شيوعًا في إنزيم نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات. هذا لا يوفر الاستعادة اللازمة للجلوتاثيون. يتم تنشيط البيروكسيد في غشاء كريات الدم الحمراء ، وتتراكم هيدروبيروكسيدات ، وتضطرب نفاذية غشاء الخلية ، مما يؤدي إلى انحلال الدم.

العلاقة بين الكربوهيدرات والبروتين و التمثيل الغذائي للدهون . وسيط شائع مهم في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والأحماض الأمينية والدهون هو جزيء أسيتيل coA في الخلايا. من خلال acetyl-coA ، يمكن تحويل الجلوكوز والكربوهيدرات الأخرى إلى أحماض دهنية وثلاثي الجليسريدات ، إلى أحماض أمينية غير أساسية ، والعكس صحيح ، يمكن تصنيع الجلوكوز من خلال هذا الجزيء. من خلال طرق التبادل مع التغذية المختلفة ، يصنع الجسم المكونات الضرورية. لذلك ، حتى مع اتباع نظام غذائي خالٍ من الكربوهيدرات ، يمكن أن تزداد كتلة الأنسجة الدهنية. بعد وجبات الطعام ، وكذلك بعد تناول الكربوهيدرات ، لا ينصح بفحص مستوى جلوكوز الدم الأساسي. دائمًا تقريبًا مع ارتفاع شحوم الدم ، هناك ميل إلى تعطيل التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بسبب تطور مقاومة الأنسولين.

استحداث السكر.هذا هو اسم عملية التمثيل الغذائي لتخليق الجلوكوز من الأحماض الأمينية ومنتجات الأيض الوسيط. في عملية استحداث السكر ، تحدث نفس التفاعلات كما في تحلل السكر ، ولكن في غير إتجاه. الاستثناء هو 3 ردود أفعال يتم تحويلها. تم العثور على مجموعة كاملة من إنزيمات استحداث السكر في خلايا الكبد والكلى والأمعاء المخاطية. الجلوكوكورتيكويدات ، وخاصة الكورتيزول ، هي محفزات قوية لتخليق إنزيمات استحداث السكر ، مما يسبب ارتفاع السكر في الدم بسبب تخليق الجلوكوز من الأحماض الأمينية أثناء هدم البروتين.

تنظيم استقلاب الكربوهيدرات.

يعتبر مستوى الجلوكوز في الدم أهم عامل في التوازن. يتم الحفاظ عليه عند مستوى معين من خلال وظيفة الأمعاء والكبد والكلى والبنكرياس والغدد الكظرية والأنسجة الدهنية والأعضاء الأخرى (الشكل 6).

عضلات

أمعاء

مخ

أرز. 6. استقلاب الجلوكوز بعد الأكل.يدخل الجلوكوز الممتص في الأمعاء إلى الكبد. يحافظ الكبد على إمداد مستمر من ركائز الطاقة للأعضاء الأخرى ، بالدرجة الأولى إلى الدماغ. لا يعتمد تناول الجلوكوز في الكبد والدماغ على الأنسولين ، وفي العضلات والأنسجة الدهنية يعتمد على الأنسولين. في جميع الخلايا ، فإن الخطوة الأولى في استقلاب الجلوكوز هي الفسفرة. في الكبد ، يحفز الأنسولين إنزيم الجلوكوكيناز ، ويبدأ في تكوين الجليكوجين. يستخدم الجلوكوز 6 الفوسفات الزائد لتخليق الأحماض الأمينية والدهون. في العضلات ، يتم تخزين الجلوكوز على شكل جليكوجين ، وفي الأنسجة الدهنية يتم تحويله إلى الدهون الثلاثية ، وفي أنسجة المخ ، يتم استخدام الجلوكوز كركيزة للطاقة.

هناك عدة أنواع من تنظيم استقلاب الكربوهيدرات: الركيزة ، العصبية ، الهرمونية ، الكلوية.

عند استخدام الكربوهيدرات وكذلك المواد الأخرى فإن الجسم يواجه مهمتين - مصمن الامعاء الى الدم ينقلمن الدم إلى خلايا الأنسجة. في أي حال ، من الضروري التغلب على الغشاء.

نقل السكريات الأحادية عبر الأغشية

الامتصاص في الأمعاء

بعد هضم النشا والجليكوجين ، بعد تفكك السكاريد في تجويف الأمعاء ، الجلوكوزوالسكريات الأحادية الأخرى التي يجب أن تدخل مجرى الدم. للقيام بذلك ، يحتاجون إلى التغلب على الأقل على الغشاء القمي للخلية المعوية والغشاء القاعدي.

النقل النشط الثانوي

بواسطة آلية النقل النشط الثانوييحدث امتصاص الجلوكوز والجالاكتوز من تجويف الأمعاء. وتعني هذه الآلية أن الطاقة تُستهلك أثناء نقل السكريات ، لكنها لا تُنفق مباشرةً على نقل الجزيء ، بل على إنشاء تدرج تركيز لمادة أخرى. في حالة السكريات الأحادية ، هذه المادة هي أيون الصوديوم.

توجد آلية مماثلة لنقل الجلوكوز في الظهارة الأنبوبية. كلية، الذي يعيد امتصاصه من البول الأساسي.
الوجود الوحيد نشيطيسمح لك النقل بالتحويل من بيئة خارجيةتقريبا كل الجلوكوز داخل الخلايا.

إنزيم Na +، K + -ATPaseباستمرار ، في مقابل البوتاسيوم ، يضخ أيونات الصوديوم من الخلية ، وهذا النقل يتطلب طاقة. في تجويف الأمعاء ، يكون محتوى الصوديوم مرتفعًا نسبيًا ويرتبط ببروتين غشائي محدد له موقعان للربط: أحدهما للصوديوم والآخر للسكريات الأحادية. يشار إلى أن السكاريد الأحادي يرتبط بالبروتين فقط بعد أن يرتبط به الصوديوم. ينتقل البروتين الناقل بحرية في سمك الغشاء. عند ملامسة البروتين مع السيتوبلازم ، يتم فصل الصوديوم منه بسرعة على طول تدرج التركيز ويتم فصل السكاريد الأحادي على الفور. والنتيجة هي تراكم السكاريد الأحادي في الخلية ، ويتم ضخ أيونات الصوديوم بواسطة Na +، K + -ATPase.

يحدث إطلاق الجلوكوز من الخلية إلى الفضاء بين الخلايا ثم إلى الدم بسبب الانتشار الميسر.

النقل النشط الثانوي للجلوكوز والجالاكتوز عبر أغشية الخلايا المعوية

النقل السلبي

على عكس الجلوكوز والجالاكتوز ، الفركتوزيتم دائمًا نقل السكريات الأحادية الأخرى بواسطة بروتينات ناقلة مستقلة عن تدرج الصوديوم ، أي نشر الميسر. نعم ، في قمييحتوي غشاء الخلية المعوية على بروتين نقل تخمة -5من خلالها ينتشر الفركتوز في الخلية.

بالنسبة للجلوكوز ، يتم استخدام النقل النشط الثانوي عند ذلك قليلتركيزات في الأمعاء. إذا كان تركيز الجلوكوز في تجويف الأمعاء عظيم، ثم يمكن أيضًا نقله إلى الخلية بواسطة نشر الميسربمساعدة البروتين تخمة -5.

معدل امتصاص السكريات الأحادية من تجويف الأمعاء إلى الخلايا الظهارية ليس هو نفسه. لذلك ، إذا تم أخذ معدل امتصاص الجلوكوز بنسبة 100 ٪ ، فإن معدل النقل النسبي للجالاكتوز سيكون 110 ٪ ، والفركتوز - 43 ٪ ، والمانوز - 19 ٪.

النقل من الدم عبر أغشية الخلايا

بعد دخول الدم المتدفق من الأمعاء ، تنتقل السكريات الأحادية عبر أوعية نظام البوابة إلى الكبد ، وتبقى جزئيًا فيه وتدخل جزئيًا في الدورة الدموية الجهازية. مهمتهم التالية هي اختراق خلايا الأعضاء.

يتم نقل الجلوكوز من الدم إلى الخلايا عن طريق نشر الميسرعلى طول التدرج التركيز الذي يشمل بروتينات الناقل(ناقلات الجلوكوز - "GluT"). في المجموع ، يتم تمييز 12 نوعًا من ناقلات الجلوكوز ، تختلف في التوطين ، وتقارب الجلوكوز والقدرة على التنظيم.

ناقلات الجلوكوز الغلوت -1موجودة على أغشية جميع الخلايا وهي مسؤولة عن النقل الأساسي للجلوكوز إلى الخلايا المطلوبة للحفاظ على الصلاحية.

سمات الغلوت -2هي القدرة على تمرير الجلوكوز في اتجاهينو تقارب منخفضإلى الجلوكوز. يتم تقديم الناقل ، أولاً وقبل كل شيء ، في خلايا الكبد، التي تلتقط الجلوكوز بعد الأكل ، وفي فترة ما بعد الامتصاص وأثناء الصيام تزوده بالدم. هذا الناقل موجود أيضًا في ظهارة معويةو الأنابيب الكلوية. موجود على الأغشية β خلايافي جزر لانجرهانز ، ينقل GluT-2 الجلوكوز إلى الداخل بتركيزات أعلى من 5.5 مليمول / لتر وبالتالي يولد إشارة لزيادة إنتاج الأنسولين.

الغلوت -3لديه انجذاب شديدإلى الجلوكوز ويتم تقديمها في أنسجة عصبية. لذلك ، فإن الخلايا العصبية قادرة على امتصاص الجلوكوز حتى بتركيزات منخفضة في الدم.

تم العثور على Glut-4 في العضلات والأنسجة الدهنية ، فقط هذه الناقلات حساسة للتأثير الأنسولين. عندما يعمل الأنسولين على الخلية ، فإنهم يأتون إلى سطح الغشاء وينقلون الجلوكوز إلى الداخل. تسمى هذه الأقمشة يعتمد على الأنسولين.

بعض الأنسجة غير حساسة تمامًا لعمل الأنسولين ، يطلق عليها لا تعتمد على الأنسولين. وتشمل هذه الأنسجة العصبية والجسم الزجاجي والعدسة وشبكية العين والخلايا الكبيبية الكلوية والخلايا البطانية والخصيتين وكريات الدم الحمراء.

يحدث أيضًا استهلاك الجلوكوز بواسطة الخلايا من مجرى الدم عن طريق الانتشار الميسر. لذلك ، فإن معدل تدفق الجلوكوز عبر الغشاء يعتمد فقط على تدرج تركيزه. الاستثناءات هي خلايا العضلات والأنسجة الدهنية ، حيث يتم تنظيم الانتشار الميسر بواسطة الأنسولين (هرمون البنكرياس). في حالة عدم وجود الأنسولين غشاء بلازميمن هذه الخلايا غير منفذة للجلوكوز ، لأنها لا تحتوي على بروتينات حاملة للجلوكوز (ناقلات) للجلوكوز. تسمى ناقلات الجلوكوز أيضًا مستقبلات الجلوكوز. على سبيل المثال ، يتم وصف ناقل الجلوكوز المعزول من كريات الدم الحمراء. هذا بروتين عبر الغشاء ، سلسلة البولي ببتيد مبنية من 492 من بقايا الأحماض الأمينية ولها بنية مجال. تقع المجالات القطبية للبروتين على طول جوانب مختلفةتوجد أغشية كارهة للماء في الغشاء ، وعبورها عدة مرات. الناقل له موقع ربط الجلوكوز على السطح الخارجي للغشاء. بعد إضافة الجلوكوز ، يتغير تكوين البروتين ، ونتيجة لذلك يرتبط الجلوكوز بالبروتين في المنطقة التي تواجه داخل الخلية. ثم يتم فصل الجلوكوز عن الناقل ، ويمر إلى الخلية

يُعتقد أن طريقة الانتشار الميسر ، مقارنة بالنقل النشط ، تمنع نقل الأيونات مع الجلوكوز إذا تم نقلها على طول تدرج تركيز.

امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء.يحدث امتصاص السكريات الأحادية من الأمعاء عن طريق الانتشار الميسر بمساعدة بروتينات حاملة خاصة (ناقلات). بالإضافة إلى ذلك ، يتم نقل الجلوكوز والجالاكتوز إلى الخلايا المعوية عن طريق النقل النشط الثانوي ، اعتمادًا على تدرج تركيز أيونات الصوديوم. تضمن البروتينات الناقلة التي تعتمد على تدرج Na + امتصاص الجلوكوز من تجويف الأمعاء إلى الخلية المعوية مقابل تدرج التركيز. يتم توفير تركيز Na + الضروري لهذا النقل بواسطة Na +، K + -ATPase ، والتي تعمل كمضخة تضخ Na + خارج الخلية مقابل K +. على عكس الجلوكوز ، يتم نقل الفركتوز بواسطة نظام مستقل عن تدرج الصوديوم.

ناقلات الجلوكوزتم العثور على (GLUT) في جميع الأنسجة. هناك عدة أنواع من GLUTs (الجدول 7-1) ويتم ترقيمها وفقًا للترتيب الذي تم العثور عليها به.

تختلف بنية البروتينات لعائلة GLUT عن البروتينات التي تنقل الجلوكوز عبر الغشاء في الأمعاء والكلى مقابل تدرج تركيز.

الأنواع الخمسة الموصوفة من GLUTs لها نفس الهيكل الأساسي وتنظيم المجال.

يضمن GLUT-1 تدفقًا ثابتًا للجلوكوز إلى الدماغ ؛
تم العثور على GLUT-2 في خلايا الأعضاء التي تفرز الجلوكوز في الدم. بمشاركة GLUT-2 ينتقل الجلوكوز إلى الدم من الخلايا المعوية والكبد. يشارك GLUT-2 في نقل الجلوكوز إلى خلايا البنكرياس ؛
يحتوي GLUT-3 على تقارب أكبر للجلوكوز من GLUT-1. كما أنه يوفر إمدادًا ثابتًا بالجلوكوز لخلايا الأنسجة العصبية والأنسجة الأخرى ؛
GLUT-4 هو الناقل الرئيسي للجلوكوز في خلايا العضلات والأنسجة الدهنية ؛
تم العثور على GLUT-5 بشكل رئيسي في خلايا الأمعاء الدقيقة. وظائفه ليست معروفة جيدا.

يمكن العثور على جميع أنواع GLUTs في غشاء البلازما وفي حويصلات العصارة الخلوية. يقع GLUT-4 (وبدرجة أقل GLUT-1) بالكامل تقريبًا في سيتوبلازم الخلايا. يؤدي تأثير الأنسولين على هذه الخلايا إلى حركة الحويصلات المحتوية على GLUT إلى غشاء البلازما ، والاندماج معها ، ودمج الناقلات في الغشاء. بعد ذلك ، يمكن نقل الجلوكوز الميسر إلى هذه الخلايا. بعد انخفاض تركيز الأنسولين في الدم ، تنتقل ناقلات الجلوكوز مرة أخرى إلى السيتوبلازم ، ويتوقف تدفق الجلوكوز إلى الخلية (الشكل 7-19).

تحدث حركة الجلوكوز من البول الأساسي إلى خلايا الأنابيب الكلوية عن طريق النقل النشط الثانوي ، على غرار امتصاص الجلوكوز من تجويف الأمعاء إلى الخلايا المعوية. نتيجة لذلك ، يمكن أن يدخل الجلوكوز الخلايا حتى لو كان تركيزه في البول الأساسي أقل من تركيزه في الخلايا. في هذه الحالة ، يُعاد امتصاص الجلوكوز من البول الأساسي بالكامل تقريبًا (99٪).

من المعروف وجود اضطرابات مختلفة في عمل ناقلات الجلوكوز. قد يكون الخلل الموروث في هذه البروتينات هو السبب وراء داء السكري غير المعتمد على الأنسولين (انظر القسم 11). في الوقت نفسه ، ليس فقط خلل في البروتين نفسه يمكن أن يكون سبب خلل في ناقل الجلوكوز. من الممكن حدوث انتهاكات لوظيفة GLUT-4 في المراحل التالية:

نقل إشارة الأنسولين حول حركة هذا الناقل إلى الغشاء ؛
حركة الناقل في السيتوبلازم.
التضمين في الغشاء
ربط الغشاء ، إلخ.

77.تحلل السكر (مسار الفوسفوتريوز، أو تحويل إمبدين-مايرهوف، أو مسار Embden-Meyerhof-Parnassus) هي عملية إنزيمية للتحلل المتسلسل للجلوكوز في الخلايا ، مصحوبة بتخليق ATP. يؤدي تحلل السكر في ظل الظروف الهوائية إلى تكوين حمض البيروفيك (البيروفات) ، ويؤدي تحلل السكر في ظل الظروف اللاهوائية إلى تكوين حمض اللاكتيك (اللاكتات). تحلل السكر هو المسار الرئيسي لتقويض الجلوكوز في الحيوانات.

مراجعة عامة

يتكون مسار التحلل السكري من 10 تفاعلات متتالية ، يتم تحفيز كل منها بواسطة إنزيم منفصل.

يمكن تقسيم عملية تحلل السكر بشروط إلى مرحلتين. المرحلة الأولى ، التي تستمر في استهلاك الطاقة لجزيئين من ATP ، هي تقسيم جزيء الجلوكوز إلى جزيئين من جليسيرالديهيد -3 فوسفات. في المرحلة الثانية ، تحدث أكسدة غليسرالديهيد -3 فوسفات المعتمدة على NAD ، مصحوبة بتخليق ATP. يعتبر تحلل السكر في حد ذاته عملية لاهوائية تمامًا ، أي أنه لا يتطلب وجود الأكسجين حتى تحدث التفاعلات.

يعتبر تحلل السكر من أقدم عمليات التمثيل الغذائي المعروفة في جميع الكائنات الحية تقريبًا. من المفترض أن التحلل السكري ظهر منذ أكثر من 3.5 مليار سنة في بدائيات النوى الأولية.

نتيجة

نتيجة تحلل الجلوكوز هي تحويل جزيء واحد من الجلوكوز إلى جزيئين من حمض البيروفيك (PVA) وتشكيل اثنين من معادلات الاختزال في شكل أنزيم NAD-H.

معادلة كاملةيشبه تحلل السكر:

الجلوكوز + 2NAD + + 2ADP + 2P n \ u003d 2NAD ∙ H + 2PVC + 2ATP + 2H 2 O + 2H +.

في حالة غياب أو نقص الأكسجين في الخلية ، يخضع حمض البيروفيك للاختزال إلى حمض اللاكتيك ، بعد ذلك معادلة عامةسيكون تحلل السكر:

الجلوكوز + 2ADP + 2P n \ u003d 2 لاكتات + 2ATP + 2H 2 O.

وهكذا ، أثناء الانهيار اللاهوائي لجزيء جلوكوز واحد ، يكون إجمالي صافي إنتاج ATP عبارة عن جزيئين تم الحصول عليهما في تفاعلات فسفرة ركيزة ADP.

في الكائنات الهوائية ، تخضع المنتجات النهائية لتحلل السكر لمزيد من التحولات في الدورات الكيميائية الحيوية المتعلقة بالتنفس الخلوي. نتيجة لذلك ، بعد الأكسدة الكاملة لجميع نواتج جزيء الجلوكوز في المرحلة الأخيرة التنفس الخلوي- الفسفرة المؤكسدة التي تحدث في السلسلة التنفسية للميتوكوندريا في وجود الأكسجين - بالإضافة إلى ذلك ، يتم تصنيع 34 أو 36 جزيء ATP إضافي لكل جزيء جلوكوز.

طريق

أول رد فعلتحلل السكر هو الفسفرةجزيئات الجلوكوز ، والتي تحدث بمشاركة إنزيم هيكسوكيناز الخاص بالأنسجة مع استهلاك الطاقة لجزيء ATP ؛ يتكون الشكل النشط من الجلوكوز - جلوكوز 6 فوسفات (G-6-F):

لكي يستمر التفاعل ، من الضروري وجود أيونات Mg 2+ في الوسط ، والتي يرتبط بها مركب جزيء ATP. رد الفعل هذا لا رجوع فيه وهو الأول رد الفعل الرئيسي لتحلل السكر.

يحتوي الفسفرة في الجلوكوز على هدفين: أولاً ، لأن غشاء البلازما ، الذي يكون منفذًا لجزيء الجلوكوز المحايد ، لا يسمح بمرور جزيئات G-6-P سالبة الشحنة ، يتم قفل الجلوكوز الفسفوري داخل الخلية. ثانيًا ، أثناء عملية الفسفرة ، يتم تحويل الجلوكوز إلى شكل نشط يمكنه المشاركة في التفاعلات الكيميائية الحيوية وإدراجه في دورات التمثيل الغذائي.

إن الإنزيم الكبدي لهيكسوكيناز جلوكوكيناز مهم في تنظيم مستويات السكر في الدم.

في رد الفعل التالي ( 2 ) بواسطة إنزيم phosphoglucoisomerase G-6-P إلى فركتوز 6 فوسفات (إف -6-ف):

الطاقة ليست مطلوبة لهذا التفاعل ، والتفاعل قابل للعكس تمامًا. على هذه المرحلةفي عملية تحلل السكر يمكن أيضًا تضمينها عن طريق الفسفرة والفركتوز.

ثم يتبع تفاعلان على الفور تقريبًا واحدًا تلو الآخر: فسفرة لا رجعة فيها للفركتوز 6 فوسفات ( 3 ) والدول القابل للعكس لتقسيم الناتج الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات (F-1،6-bF) إلى مجموعتين ( 4 ).

يتم إجراء الفسفرة لـ F-6-F بواسطة فسفوفركتوكيناز مع إنفاق طاقة جزيء ATP آخر ؛ هذه هي الثانية رد الفعل الرئيسيتحلل السكر ، يحدد تنظيمه شدة تحلل السكر ككل.

انقسام الدول F-1،6-bFيحدث تحت تأثير الفركتوز -1،6-ثنائي فوسفات ألدولاز:

نتيجة رد الفعل الرابع ، فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتونو جليسيرالديهيد -3 فوسفات، والأول على الفور تقريبًا قيد التنفيذ ايزوميراز الفوسفوتريوزيذهب إلى الثانية 5 ) ، والتي تشارك في مزيد من التحولات:

يتأكسد كل جزيء من فوسفات الجلسيرالديهيد بواسطة NAD + في وجود نازعة هيدروجين الفوسفات الغليسرالدهيدقبل 1،3-ثنائي فسفوغليسيرات (6 ):

قادم من 1،3-ثنائي فسفوغليسيرات، الذي يحتوي على رابطة كبيرة في موضع واحد ، ينقل إنزيم كيناز الفوسفوجليسيرات بقايا حمض الفوسفوريك إلى جزيء ADP (تفاعل 7 ) - يتكون جزيء ATP:

هذا هو أول رد فعل من الفسفرة الركيزة. من هذه اللحظة ، تتوقف عملية تكسير الجلوكوز عن كونها غير مربحة من حيث الطاقة ، حيث يتم تعويض تكاليف الطاقة في المرحلة الأولى: يتم تصنيع 2 من جزيئات ATP (واحد لكل 1،3-diphosphoglycerate) بدلاً من الاثنين المستنفدين في تفاعلات 1 و 3 . لكي يحدث هذا التفاعل ، يلزم وجود ADP في العصارة الخلوية ، أي مع وجود فائض من ATP في الخلية (ونقص ADP) ، ينخفض معدله. نظرًا لأن ATP ، الذي لا يتم استقلابه ، لا يترسب في الخلية ، ولكنه يتم تدميره ببساطة ، فإن هذا التفاعل يعد منظمًا مهمًا لتحلل السكر.

بالتتابع: أشكال طفرة الفوسفوجليسيرول 2-فوسفوجليسيرات (8 ):