antígeno hla b7 negativo. Salud, medicina, estilo de vida saludable.

Panel para espondilitis anquilosante HLA-B27/HLA-B7 - citometría de flujo


Descripción del análisis:

Panel para HLA-B27/HLA-B7 - prueba inmunologica para cuantificación en sangre de antígenos IgG HLA-B27/HLA-B7 por citometría de flujo.

HLA-B27 es un antígeno que se determina para diagnóstico diferencial Enfermedades autoinmunes. Se encuentra en el 90% de los pacientes ( raza caucásica) espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter, así como algunas otras patologías autoinmunes. El antígeno HLA-B7 también se asocia con el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante, pero también se detecta en otras enfermedades no autoinmunes.

Mayoría gran complejo histocompatibilidad en conceptos humanos pasados, presentes y futuros. Bases moleculares y celulares. Odontología preventiva y odontología comunitaria. 1ra edición Riesgos hereditarios de sensibilidad a la caries dental.

Innumología de la enfermedad periodontal. Investigación epidemiológica de enfermedades y cambios orales: patrones y tendencias cambiantes. Odontología preventiva y odontología pública. 1ra edición Etiología trastornos funcionales sistema de masticación. Tratamiento de afecciones oclusales y temporomandibulares. Brace de Harcourt. 4ª edición: 149.

Indicaciones

  • Sospecha de espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter.

Material para la investigación: Sangre pura.

Preparación para el estudio: el muestreo de sangre se lleva a cabo estrictamente con el estómago vacío (al menos 8 horas después de la última comida).


CÓDIGO: 320
Color del tubo: F
Costo: 3100

Tenga en cuenta que los precios indicados en el sitio pueden tener ligeras desviaciones de la lista de precios oficial.
Vladivostok y Artem ahora tienen la oportunidad de hacerse pruebas en casa (toma de muestras de sangre).
+ Plazos de investigación
  • Estudios bioquímicos, hematológicos, clínicos generales, estudios coagulológicos, inmunoquímicos - 1 día laboral**
  • Diagnósticos ELISA, frotis PCR - 2 días laborables**
  • PCR-sangre, diagnóstico de alergias - hasta 3 días hábiles**
  • Citometría de flujo - hasta 2 días hábiles**
  • Estudios inmunológicos - hasta 5 días hábiles**
  • Estudios bacteriológicoshasta 7 días hábiles**
  • Diagnóstico genético de relación biológica - hasta 21 días hábiles**
  • Análisis de sangre de genética molecular sin una conclusión. hasta 5 días hábiles**
  • Análisis de sangre de genética molecular con una conclusión. hasta 21 días hábiles**
  • Estudios inmunológicos altamente específicos: el muestreo de sangre para estudios inmunológicos se realiza todos los días y solo en un tubo separado. Los exámenes se realizan una vez por semana, los martes, el resultado se emite a partir del miércoles, después de las 13.00 horas. .
  • Diagnóstico genético: se puede descargar una lista completa de estudios con precios en el sitio web.Los estudios se llevan a cabo en un laboratorio genético externo de INTO-Steel LLC.

* * Los plazos de la investigación se calculan desde el momento en que el material llega al laboratorio, excluyendo el día de la toma del material. Al realizar entregas desde otros hospitales, los plazos pueden aumentar debido al tiempo de entrega.

Trastornos temporomandibulares: un análisis clínico y de laboratorio para la evaluación de riesgos de los criterios de terapia quirúrgica, un estudio piloto. Análisis de antígenos leucocitarios humanos en pacientes con trastorno intrínseco de la articulación temporomandibular.

Reabsorción ósea temporomandibular según subtipos de artritis crónica juvenil. Lesiones musculares mandibulares asociadas a la edad de aparición y subtipos juveniles artritis reumatoide en niños de 15 años. Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias.

+ Explicaciones, según la designación del color de la probeta
  • K - tubo de ensayo con tapa roja, para obtener suero;
  • F - un tubo de ensayo con una tapa morada, para la producción de plasma y la investigación Sangre pura;
  • H - tubo de ensayo con tapa negra, para estudiar el nivel de ESR;
  • G - un tubo de ensayo con una tapa amarilla, para el estudio de muestras de orina;
  • C - tubo de ensayo con tapa gris, para determinar el nivel de glucosa;
  • Z - un tubo de ensayo con una tapa verde, para el estudio de electrolitos y estudios inmunológicos;
  • G - un tubo de ensayo con una tapa azul, para estudios de coagulación;
  • B - Contenedor para biomaterial (estéril);
  • M - frotis (preparación) en un portaobjetos de vidrio varias localizaciones;
  • SL - tubo de ensayo para recoger saliva;
  • TRS - transporte medio líquido;
  • T/G – sonda-tampón estéril in vitro (con gel);
  • P-película para tomar raspados para enterobiasis.
+ Puntos de recogida de material biológico
KRAI DE PRIMORSKY
Vladivostok

antígeno HLA-B27 se puede encontrar en personas sanas (6-8% de la población), así como en pacientes con enfermedades inespecíficas. colitis ulcerosa, con la enfermedad de Crohn. Se examinan inmunoglobulinas de varias clases (G, A, M, E, D) para diagnosticar inmunodeficiencias primarias o secundarias. En enfermedades reumáticas, se observa inmunodeficiencia de IgA, solo es necesario tener en cuenta el hecho de que puede deberse a la influencia de tales drogas, Cómo penicilamina, sulfasalazina, captopril. En las espondiloartropatías seronegativas se observa a menudo un aumento del contenido de IgA. Los criterios de diagnóstico importantes para las enfermedades reumáticas son la detección de crioglobulinas en la sangre y complejos inmunes circulantes (CIC) La crioglobulinemia tipo III ocurre en SLE, RA, esclerodermia sistémica, síndrome de Sjögren. La presencia de esta proteína en la sangre debe alertar al médico sobre la posibilidad de complicaciones en tales pacientes en forma de vasculitis, púrpura, glomerulonefritis, neuropatía, síndrome de Raynaud. Detección de crioglobulinas en sangre (más de 0,016 unidades. cuadrado opt.) con LES asociado con la actividad del proceso y el daño renal, y con el síndrome de Sjögren, con el desarrollo de manifestaciones sistémicas de la enfermedad. El estudio del contenido de inmunocomplejos circulantes en la sangre de pacientes reumatológicos tiene cierto valor. Un aumento en su concentración refleja actividad inflamatoria e inmunológica. proceso patológico con LES, AR, espondiloartropatías seronegativas. De cierto valor diagnóstico es el estudio de ciertas enzimas sanguíneas (especialmente en patología muscular), como la creatina fosfoquinasa (CPK), la fosfatasa alcalina, las transaminasas, la lactato deshidrogenasa, etc. -enfermedades reumáticas.
Fuente:

Estudio epidemiológico de enfermedades y cambios bucodentales: patrones y tendencias cambiantes. Epidemiología de la enfermedad periodontal. Vínculo genético con la enfermedad periodontal. Expresión de moléculas involucradas en la presentación de antígenos y activación de células T por osteoclastos humanos cultivados.

Son varias las ideas que se están discutiendo para tratar de explicar la fenomenología de la asociación. Es posible que estén involucrados más de uno de los mecanismos propuestos o incluso otros. La espondilitis anquilosante se clasifica junto con el síndrome de Reiter, la psoriasis, la artritis reactiva, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, en el grupo de las espondiloartropatías seronegativas, es decir, factor reumatoide negativo.

Un estudio para identificar la predisposición a las enfermedades del grupo de las espondiloartritis seronegativas, durante el cual, utilizando el método citometría de flujo determinado antígeno HLA-B27.

sinónimos rusos

Antígeno leucocitario humano B27

Marcador inmunogenético HLA-B27

Diagnóstico diferencial de enfermedades autoinmunes

Los métodos moleculares se dividen en tres tipos según se basen en sitios de restricción, en secuencias específicas o en la conformación de la molécula de ácido desoxirribonucleico. En el caso del trasplante de riñón, los métodos utilizados actualmente se basan en secuencias específicas. Sus grandes ventajas son su rapidez, sencillez y reproducibilidad.

A mayor compatibilidad, menor riesgo de respuesta inmune del receptor contra el órgano. El número de incompatibilidades del donante que introducen al receptor en el órgano es importante ya que determinará el riesgo y el tipo de sensibilización humoral frente al donante en caso de producirse.

sinónimos en inglés

Tipificación HLA, citometría de flujo (citofluorometría de flujo)

Espondilitis anquilosante Histocompatibilidad Antígeno

Espondilitis anquilosante Antígeno leucocitario humano

Método de investigación

citometría de flujo.

¿Qué biomaterial se puede utilizar para la investigación?

Sangre venosa.

¿Cómo prepararse adecuadamente para la investigación?

Eliminar el alcohol de la dieta durante las 24 horas previas al estudio.

Detección de anticuerpos circulantes. La detección y caracterización de anticuerpos aumenta las posibilidades de éxito del trasplante, pero al mismo tiempo, cuantos más anticuerpos encontremos, más posibilidades de encontrar un donante compatible disminuyen. Por lo tanto, nos movemos en un estrecho equilibrio entre sensibilidad y especificidad.

Detección de anticuerpos por citotoxicidad. El suero debe eliminarse periódicamente para contrarrestarlo con un grupo de linfocitos que representan a la población general. Así, es posible determinar el número de donantes frente a los que reacciona el suero, lo que se denomina porcentaje de reactividad frente al panel. Estos pacientes son menos susceptibles al trasplante, tienen menor supervivencia del trasplante y menor supervivencia del paciente.

No coma durante las 12 horas previas al estudio.

eliminar completamente medicamentos dentro de las 24 horas anteriores al estudio (según lo acordado con el médico).

Eliminar el sobreesfuerzo físico y emocional durante las 24 horas previas al estudio.

No fume durante los 30 minutos previos al estudio.

Información general sobre el estudio

Dada la importancia de esta situación, se requiere la evaluación sérica periódica de posibles receptores en busca de estos anticuerpos, así como investigación adicional después de estímulos antigénicos, principalmente transfusiones de sangre. Con este tipo de observación se pueden determinar patrones de respuesta inmunológica a estímulos antigénicos. Después de una transfusión de sangre, hay pacientes que no tienen respuesta a la síntesis de anticuerpos, otros tienen una concentración máxima que luego desaparece, y otros tienen anticuerpos que se mantienen a pesar de la desaparición del estímulo.

antígeno HLA-B27 - es específico proteína, detectable en la superficie de las células inmunitarias. Pertenece a las proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad humano, que proporciona diversas respuestas inmunitarias. Que lleva antígeno HLA-B27 se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades del grupo de las espondiloartritis seronegativas. Así, este antígeno se puede detectar en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante (enfermedad de Bekhterev), el 75% de los pacientes con artritis reactiva (síndrome de Reiter), el 50-60% de los pacientes con artropatía psoriásica, el 80-90% de los pacientes con espondilitis anquilosante juvenil y 60-90% de los pacientes con artritis enteropática. La presencia del antígeno HLA-B27 en pacientes con otras enfermedades articulares (gota, artritis reumatoide, artritis séptica) no supera el 7-8%. Teniendo en cuenta esta característica, La detección del antígeno HLA-B27 es de gran valor diagnóstico en la clínica de enfermedades reumatológicas.

Esta respuesta da una idea de la capacidad inmunológica de los pacientes y permite clasificarlos en "respondedores" y "no respondedores" a efectos de trasplante. Es importante tener en cuenta que cuando un paciente desarrolla anticuerpos frente a un estímulo antigénico, como una transfusión, aunque desaparezcan al cabo de 1-2 meses, memoria inmunologica seguirá existiendo y por tanto el riesgo será mayor que en un paciente que nunca ha desarrollado anticuerpos. De ahí la importancia de detectar anticuerpos siempre después de una transfusión de sangre.

Además del número de donantes contra los que reacciona el suero, es necesario conocer la dilución máxima hasta la que siguen actuando estos anticuerpos, es decir, su nombre. Cuando un anticuerpo se presenta en títulos altos, reacciona no solo contra el antígeno al que se dirige, sino también contra otros antígenos que muestran alguna similitud a nivel molecular. Solo cuando el título de anticuerpos disminuye y estas reacciones cruzadas disminuyen, su espectro de reactividad es limitado. En esta situación, es posible determinar especificidades antigénicas, es decir, los antígenos contra los que se dirigen, que deben evitarse si se desea realizar un trasplante.

La determinación del antígeno HLA-B27 es de suma importancia en el diagnóstico de la espondilitis anquilosante temprana. En la mayoría de los casos, entre la aparición de los primeros signos de la enfermedad y el diagnóstico final toma 5-10 años. Esto se debe al hecho de que la principal criterio diagnóstico enfermedades son signos radiográficos de sacroilitis, que se desarrolla solo después de varios años del proceso inflamatorio en las articulaciones sacroilíacas. Los pacientes que se quejan de dolor de espalda sin signos radiológicos de sacroilitis en realidad no entran en el campo de visión de un reumatólogo. La detección de HLA-B27 en tal situación puede ser motivo suficiente para derivar al paciente a un especialista altamente especializado.

Al igual que con el método de citotoxicidad, la mezcla de antígenos debe ser representativa de la población general. De lo contrario, todas las inmunoglobulinas se eliminarán con lavados. Esta reacción se cuantificó en un espectrofotómetro. Detección de anticuerpos por citometría de flujo.

El uso de la fluorescencia hace que este método sea mucho más sensible que la citotoxicidad clásica dependiente del complemento. Cuando la solución de partículas pasa por el citómetro, los rayos láser muestran, por un lado, el fluorocromo y, por otro lado, el color de la microesfera a la que está asociado. Un sistema informático apropiado interpreta estas señales para llegar a un diagnóstico.

La determinación del antígeno HLA-B27 está indicada cuando se examina a un paciente con quejas de dolor inflamatorio en la espalda en ausencia de signos radiológicos de sacroilitis o cuando se examina a un paciente con oligoartritis asimétrica.

La presencia de HLA-B27 se asocia con un mayor riesgo de manifestaciones extraarticulares de espondilitis anquilosante. valor más alto tener asociaciones del antígeno HLA-B27 y uveítis anterior aguda, insuficiencia Valvula aortica, leucemia aguda, nefropatía IgA y psoriasis. HLAB27: los pacientes positivos tienen más riesgo de tuberculosis y paludismo. Por otro lado, la presencia de HLA-B27 también juega un cierto papel “protector”: alguno infecciones virales(gripe, infección por herpes virus tipo 2, Mononucleosis infecciosa, hepatitis C y VIH) ocurren en más forma leve en portadores de HLA-B27.

Así, en un solo tubo, podemos realizar estudios complejos de forma semiautomática. Por lo tanto, será algo similar al título de anticuerpos obtenido por dilución en los estudios clásicos de linfocitotoxicidad. La prueba cruzada consiste en el análisis de la sensibilización humoral específica del receptor frente al donante. Al mismo tiempo, la frecuencia de falla hiperactiva se redujo a los valores mínimos.

Prueba clásica de citotoxicidad transversal. Esencialmente, esta prueba consiste en incubar el suero del receptor con linfocitos del donante; si se produce lisis celular, se debe entender que existen anticuerpos contra el donante en el suero del receptor y un alto riesgo de rechazo hiperactivo. Esta situación se considera contraindicación absoluta para trasplante Habitualmente la prueba se realiza con suero, que históricamente muestra una alta reactividad, y con este último, previamente congelado. Es posible que los sueros recolectados hace algún tiempo tengan una reactividad que no se encuentra en sueros más recientes.

La determinación del antígeno HLA-B27 se realiza para predecir las complicaciones de la artritis reumatoide. La presencia de HLA-B27 se asocia con un aumento de tres veces en el riesgo de subluxación atlanto-axial.

Para determinar el antígeno HLA-B27 se pueden usar varios métodos de laboratorio: prueba linfocitotóxica, métodos de diagnóstico molecular (PCR), ensayo inmunoabsorbente ligado(ELISA) y método de citometría de flujo. La citometría de flujo es una forma rápida y confiable de detectar el antígeno HLA-B27. Sin embargo, tiene algunas limitaciones que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar el resultado. Así, los anticuerpos monoclonales frente al antígeno HLA-B27 utilizados en el test no son absolutamente específicos, sino que también pueden reaccionar con otros antígenos de la familia HLA-B (principalmente HLA-B7, y en menor medida HLA-B40, 73, 22). , 42, 44). Dada esta característica, para evitar errores de diagnóstico, los protocolos modernos para la determinación del antígeno HLA-B27 utilizan anticuerpos dobles, que permiten diferenciar el antígeno HLA-B27 de otros antígenos de la familia HLA-B. Este enfoque aumenta la especificidad y la sensibilidad de la prueba al 97,6 y 98,8%, respectivamente.

Esta situación, habitualmente definida como un cruce histórico positivo y uno actual negativo, es de especial importancia y su interpretación es discutida, aunque en general se puede aceptar un injerto cuando un cruce con sueros actuales es negativo y se encuentra reactividad en sueros más viejos durante más de un año.

En ocasiones pueden existir anticuerpos no linfocitotóxicos que son perjudiciales para el injerto. Sin embargo, solo se expresa en células endoteliales, especialmente después de la activación, por lo que no se pueden detectar en una prueba cruzada convencional. Prueba cruzada por citometría de flujo.

A pesar de la presencia de una asociación persistente del antígeno HLA-B27 y el riesgo de desarrollar espondiloartritis, un resultado positivo de la prueba no siempre refleja el riesgo real de la enfermedad en un paciente en particular. Esto se debe a que el antígeno HLA-B27 está representado por 49 variantes diferentes, caracterizadas por diversos grados de asociación con este grupo de enfermedades. Por lo tanto, la variante HLA-B2708 tiene la asociación más alta con la enfermedad, mientras que las variantes HLA-B2706 y HLA-B2709 no parecen estar asociadas en absoluto con el riesgo de enfermedad. Alrededor del 7-8% gente sana de la población europea son portadores del antígeno HLA-B27. Al interpretar un resultado positivo, pueden ser útiles datos adicionales sobre la herencia del paciente.

Sin embargo, el método más sensible es la prueba de citometría de flujo cruzado, que es capaz de detectar anticuerpos en títulos muy bajos y anticuerpos que no activan el complemento. Si bien no está claro si los anticuerpos detectados por este método son realmente dañinos, parecen estar asociados con rechazos más frecuentes y severos, así como con una menor supervivencia a mediano plazo, especialmente en aquellos pacientes que perdieron su primer trasplante y en pacientes sensibilizados antes del trasplante.

Cabe señalar que existen otros factores de riesgo, tanto hereditarios como adquiridos, para el desarrollo de espondiloartritis seronegativa. La ausencia de HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante. En este caso, la espondilitis anquilosante se clasifica como HLAB27 negativa.

¿Para qué sirve la investigación?

En estos pacientes de alto riesgo, es recomendable cruzar uno de estos métodos para asegurarse de que no hay sensibilización. Si el donante tiene identificado alguno de los antígenos prohibidos en el receptor, la prueba cruzada será predeciblemente positiva, y esto es lo que se llama prueba cruzada virtual. Esto nos permite ganar tiempo y poder decidir si un órgano es válido para un receptor ubicado en otra ciudad sin tener que enviar linfocitos del donante ni cotejar la citotoxicidad.

Para el diagnóstico diferencial del síndrome articular (espondiloartritis seronegativas, artritis reumatoide y séptica, gota y otros);

para detección, diagnóstico y pronóstico de espondilitis anquilosante;

evaluar el riesgo de desarrollar subluxación atloaxoidea en la artritis reumatoide.

¿Cuándo está programado el estudio?

En estos casos, es difícil decidir si trasplantar o no. Valoración de un paciente en lista de espera para trasplante renal. Aquellos que han recibido inmunizaciones previas corren el riesgo de desarrollar anticuerpos. En pacientes con una prueba de detección positiva, se debe realizar una prueba de antígeno único para determinar características específicas con los que se envían los anticuerpos y poder determinar los antígenos prohibidos y los permitidos que deben quedar reflejados en el fichero de lista de espera. paciente. Las leucemias son un grupo especial de enfermedades hematopoyéticas graves y mortales, que, aunque bien estudiadas desde el punto de vista morfológico, genético y biológico, aún requieren mucha clarificación en cuanto a su etiología real.

Con síndrome articular: oligoartritis asimétrica, especialmente en combinación con dolor en la región lumbar de carácter inflamatorio (rigidez matinal de más de 1 hora, mejoría con actividad física, peor de noche) y signos de entesitis;

con antecedentes hereditarios cargados de espondilitis anquilosante;

Esto aún es desconocido en general, aunque se ha demostrado que muchas asociaciones están asociadas con la predisposición genética y el riesgo de sustancias químicas y exposición en el desarrollo de estas enfermedades 1-2. Los principales son: leucemia linfoide aguda, crónica leucemia linfocítica, picante leucemia mieloide, leucemia mieloide crónica y leucemia mielomonocítica crónica.

Esta inconsistencia en los resultados puede deberse a la naturaleza multifactorial de la leucemia y la gran heterogeneidad observada en varios tipos leucemia, especialmente en la leucemia mieloide aguda 4. Datos relacionados con pacientes diagnosticados de leucemia y donantes médula ósea que se evaluaron en este estudio procedían de un servicio de trasplante de médula ósea, Universidad Estatal Campinas. El estudio fue diseñado de acuerdo con el Comité de Ética establecido en esta institución.

con artritis reumatoide.

¿Qué significan los resultados?

Presencia de antígeno HLA-B27:

observado en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante y espondilitis anquilosante juvenil, así como en el 60-90% con artritis reactiva y el 50% con artropatía psoriásica;

observado en el 7-8% de las personas sanas de la población europea.

Ausencia de antígeno HLA-B27:

observado en el 10 % de los pacientes con espondilitis anquilosante (espondilitis negativa para HLAB27);

observado en el 92-93% de las personas de la población europea.

Notas importantes

La detección del antígeno HLA-B27 aumenta 20 veces el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad del grupo de las espondiloartritis;

la ausencia del antígeno HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante.

Manifestaciones reumatológicas de las enfermedades. tracto gastrointestinal
1. ¿Qué enfermedades intestinales están asociadas con la artritis inflamatoria?

Enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).

Colitis microscópica y colitis colágena.

Gastroenteritis infecciosa.

enfermedad de Whipple.

Enteropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca, o enfermedad celíaca, esprúe no tropical).

Artritis en la imposición de anastomosis interintestinales de derivación.
2. ¿Cuál es la incidencia de artritis periférica y artritis de la columna (espondilitis) en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal idiopática?

3. ¿Qué articulaciones se ven afectadas con mayor frecuencia en el desarrollo de artritis periférica inflamatoria en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn?
Las extremidades superiores y las articulaciones pequeñas se ven afectadas con mayor frecuencia en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn afecta predominantemente las articulaciones de la rodilla y el tobillo.
4. Enumerar las manifestaciones clínicas características de la artritis inflamatoria periférica causada por enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas.
La artritis ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres; los niños se ven afectados con la misma frecuencia que los adultos. La artritis típica se caracteriza por un inicio agudo, una naturaleza asimétrica migratoria de la lesión, participación en el proceso, por regla general, de menos de 5 articulaciones (la llamada oligoartritis). El análisis del líquido sinovial permite establecer la presencia de exudado inflamatorio, en el que el contenido de leucocitos alcanza las 50.000 células/mm3 (principalmente neutrófilos). No hay sedimento cristalino en el líquido sinovial, sus estudios bacterianos dan resultados negativos. En la mayoría de los casos, los episodios de artritis se resuelven en 1-2 meses y no conducen al desarrollo de cambios radiológicos o deformidades articulares.
5. ¿Qué otras manifestaciones extraintestinales son comunes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal idiopática y artritis periférica inflamatoria?
Pioderma gangrenoso (< 5 %).

Estomatitis aftosa (< 10 %).

Enfermedades inflamatorias de los ojos (uveítis anterior aguda) (5-10%).

eritema nodoso (< 10 %).
6. ¿Existe relación entre la prevalencia y actividad de las enfermedades inflamatorias intestinales y la actividad de la artritis inflamatoria periférica?
Los pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn desarrollan artritis periférica con mayor frecuencia en presencia de lesiones diseminadas. colon. La mayoría de los ataques de artritis ocurren dentro del primer año de aparición. Estos episodios coinciden con brotes de actividad de la enfermedad intestinal en el 60-70% de los pacientes. A veces, la artritis precede a la aparición de los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente en niños con enfermedad de Crohn. Por lo tanto, la ausencia de síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal y una prueba de sangre oculta en heces negativa con guayacol no descarta la posibilidad de enfermedad de Crohn en pacientes con artritis característica.
7. Enumerar las manifestaciones clínicas características de la artritis inflamatoria de la columna (espondilitis) en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas.
Las manifestaciones clínicas y la naturaleza del curso de la artritis que afecta las articulaciones de la columna vertebral con enfermedades inflamatorias intestinos, similares a los de la espondilitis anquilosante. La artritis inflamatoria de la columna vertebral es más común en hombres que en mujeres (en una proporción de 3:1). Los pacientes se quejan de dolor de espalda y rigidez de la columna, especialmente por la noche y por la mañana (después de dormir). El dolor y la rigidez de la columna se reducen al realizar ejercicio y movimiento Un examen objetivo de los pacientes revela dolor en el área de las articulaciones ilíaco-sacras, una disminución general de la movilidad de la columna y, a veces, una disminución de la excursión torácica.
8. ¿Cuáles son las características reveladas durante la recopilación de anamnesis y la realización? examen objetivo distinguir entre la artritis inflamatoria de la columna vertebral y el dolor mecánico en la parte inferior de la espalda en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?
Sobre la base de la historia y el examen objetivo de los pacientes, es posible en el 95% de los casos distinguir a los pacientes con artritis inflamatoria de la columna vertebral de los pacientes con dolor mecánico en la parte inferior de la espalda.
9. ¿Existe relación entre la actividad de la artritis espinal y la actividad de las enfermedades inflamatorias intestinales?
No. La sacroilitis o la espondilitis pueden comenzar varios años antes, después o simultáneamente con la enfermedad inflamatoria intestinal. Además, la artritis espinal procede de manera absolutamente independiente del curso de las enfermedades inflamatorias del intestino.
10. ¿Qué tipo de antígeno leucocitario humano (HLA) se encuentra en pacientes con artritis inflamatoria que padecen enfermedad inflamatoria intestinal con más frecuencia que otros?



11. Enumerar los signos radiográficos típicos de sacroilitis y espondilitis inflamatorias en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales.
Los cambios radiológicos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y artritis inflamatoria de la columna vertebral son similares a los observados en la espondilitis anquilosante. En pacientes con sacroilitis inflamatoria al inicio de la enfermedad, las radiografías simples a menudo no muestran cambios. Al realizar imágenes de resonancia magnética (IRM) de las articulaciones sacroilíacas en estos pacientes, se determinan signos de inflamación y edema tisular. Después de algunos meses o años, los pacientes desarrollan esclerosis y ulceración de los 2/3 inferiores de las articulaciones sacroilíacas. En algunos pacientes, estas articulaciones están completamente destruidas.

En pacientes con espondilitis Etapa temprana las enfermedades también pueden estar ausentes cambios en las radiografías. Más tarde, los llamados "ángulos brillantes" pueden aparecer en las radiografías en el área de los anillos fibrosos, en las secciones anteriores de las vértebras y en el área de los sindesmofitos formados. Los sindesmofitos suelen ser gruesos, marginales y bilaterales. Algunos pacientes también muestran destrucción de la superficie articular y calcificación de los ligamentos supraespinosos.
12. ¿Qué otras lesiones reumatológicas son comunes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?
Inflamación del tendón de Aquiles (tenosinovitis)/inflamación de las fascias del pie (fascitis).

Deformación falanges de las uñas como "baquetas".

Osteoartropatía hipertrófica.

Abscesos de los músculos lumbares o lesión séptica del muslo en formación de fístulas (en pacientes con enfermedad de Crohn).

Osteoporosis secundaria por tomar medicamentos (por ejemplo, prednisolona).

Vasculitis.

Amilosis.
13. ¿Qué es un lomo de "bambú"?
Con la llamada columna de bambú, las radiografías revelan sindesmofitos bilaterales a lo largo de toda la columna vertebral (lumbar, torácica y cervical). Dichos cambios ocurren solo en el 10% de los pacientes que padecen sacroilitis o espondilitis. Para pacientes que han desarrollado una lesión inflamatoria articulaciones de la cadera, el riesgo de desarrollar una espina dorsal de bambú en el futuro es mayor.
16. ¿Por qué los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen más probabilidades de desarrollar artritis inflamatoria?
antígenos ambiente entrando en el cuerpo a través de la membrana mucosa tracto respiratorio, piel o membrana mucosa del tracto gastrointestinal, puede provocar el desarrollo de diversas enfermedades reumatológicas. El tracto gastrointestinal humano tiene una superficie de 1000 m2, y sus funciones no se limitan a la absorción de nutrientes. Una de las funciones del tracto gastrointestinal es también la excreción de antígenos potencialmente peligrosos del cuerpo. organos sistema linfático localizados en el intestino incluyen las placas de Peyer (Peuer), la lámina propia y las células T intraepiteliales. Todas estas formaciones constituyen el 25% de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, y son ellas las que bloquean la penetración de bacterias y otros antígenos extraños en el entorno interno del cuerpo. Aunque el tracto GI superior normalmente no está en contacto con microbios, el tracto GI inferior está constantemente en contacto con millones de bacterias (hasta 1012/g de heces).

La inflamación, que se desarrolla tanto en las enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas como en las infecciones causadas por microorganismos patógenos, puede alterar la integración y el funcionamiento normal del intestino, lo que provoca un aumento de la permeabilidad de su pared. Con un aumento en la permeabilidad de la pared intestinal, los antígenos bacterianos incapaces de una existencia independiente penetran más fácilmente desde la luz intestinal hacia el entorno interno del cuerpo. Estos antígenos microbianos pueden depositarse directamente en la membrana sinovial de las articulaciones, lo que da como resultado el desarrollo de respuesta inflamatoria, o inducir una respuesta inmune sistémica, durante la cual se forman complejos inmunes, que luego se depositan en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo.
17. ¿Qué es la artritis reactiva?
La artritis reactiva es una artritis inflamatoria estéril que se desarrolla dentro de 1 a 3 semanas después del inicio de los precursores de enfermedades inflamatorias extraarticulares (generalmente del tracto gastrointestinal o genitourinario).
18. ¿Qué agentes patógenos, causante de enfermedades tracto gastrointestinal, puede ser la causa del desarrollo artritis reactiva?
Yersinia enterocolitica o Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias o S. typhimurium. Shigella dysenteria o S. flexneri. Campylobacter jejuni.
19. ¿Cuál es la incidencia de artritis reactiva después de brotes epidémicos de gastroenteritis infecciosa?
Aproximadamente el 1-3% de los pacientes que han tenido gastroenteritis infecciosa durante la epidemia desarrollan artritis reactiva más tarde. La frecuencia de su aparición alcanza el 20% en pacientes infectados con Yersinia.
21. Describir las manifestaciones clínicas de la artritis reactiva postenteritis.
Características demográficas: los hombres se ven afectados con mayor frecuencia que las mujeres; edad promedio pacientes tiene 30 años.

El inicio de la artritis es repentino.

El compromiso articular es asimétrico, caracterizado por oligoartritis; las extremidades inferiores se ven afectadas en el 80-90% de los casos. La sacroilitis se observa en el 30% de los casos.

Examen del líquido sinovial: exudado inflamatorio (generalmente 10,000-50,000 leucocitos/mm3), sin cristales, las pruebas bacterianas son negativas.

Curso y pronóstico: en el 80% de los pacientes, los síntomas se resuelven dentro de 1 a 6 meses; en el 20%, el curso se vuelve crónico, se desarrollan cambios radiográficos en las articulaciones periféricas y / o sacroilíacas.
22. Enumerar las manifestaciones extraarticulares de la artritis reactiva postenteritis.
Uretritis estéril (15-70%).

Conjuntivitis.

Uveítis anterior aguda.

úlceras cavidad oral(dolorosa o indolora).

Eritema nodoso (5% en infecciones por Yersinia).

Balanopostitis circular (25% para infecciones causadas por Shigella).

Queratodermia blenorágica.
23. ¿Qué signos radiográficos de sacroilitis y espondilitis inflamatorias en pacientes con artritis reactiva postenteritis difieren de los de pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales?
Características comparativas de los signos radiológicos de la artritis espinal en la artritis reactiva postenteritis y las enfermedades inflamatorias intestinales


24. ¿Con qué frecuencia los pacientes con artritis reactiva postenteritis tienen Signos clínicos¿Síndrome de Reiter?
Los signos clínicos del síndrome de Reiter, que incluyen artritis inflamatoria, uretritis, conjuntivitis, uveítis y lesiones de la piel y las mucosas, pueden desarrollarse de 2 a 4 semanas después de sufrir uretritis aguda o enfermedades acompañadas de diarrea. La frecuencia de aparición de estos signos varía según el patógeno que provocó la enfermedad de base: en enfermedades causadas por Shigella, es del 85%; Salmonella - 10-15%; Yersinia - 10%; Campylo-bacter - 10%.
25. ¿Cuál es el nivel de HLA-B27 en pacientes con artritis reactiva postenteritis en comparación con la población sana normal?
En el 70-80% de los pacientes con martritis reactiva, HLA-B27 está presente; en la población de control normal de personas, la frecuencia de transporte de HLA-B27 no supera el 4-8%.

En pacientes caucásicos con signos radiográficos de sacroilitis, la frecuencia de portadores de HLA-B27 es significativamente mayor.

Las personas que portan HLA-B27 tienen entre 30 y 50 veces más probabilidades de desarrollar artritis reactiva después de una gastroenteritis que las personas que no son portadoras de HLA-B27.

Solo el 20-25% de todas las personas positivas para HLA-B27 que han tenido gastroenteritis infecciosa causada por Shigella, Salmonella o Yersinia desarrollan artritis reactiva post-enteritis más adelante.
27. ¿Qué es teoría moderna patogénesis de la artritis reactiva posentérica?
Antígenos lipopolisacáridos bacterianos de origen exógeno agentes patógenos(Yersinia, Salmonella), que causan el desarrollo de gastroenteritis infecciosa, se depositan en las articulaciones del paciente, como resultado de lo cual se desarrolla posteriormente artritis reactiva post-enteritis. Estos componentes de las paredes celulares bacterianas son capaces de causar proceso inflamatorio en las articulaciones. El papel que desempeña HLA-B7 en la patogenia de la artritis reactiva posentérica aún no se ha dilucidado por completo. Una variante de la patogénesis es que las moléculas HLA-B27 representan estos antígenos bacterianos. sistema inmunitario organismo de cierta manera, lo que conduce al desarrollo de una reacción inflamatoria. Además, se supone que existe un mimetismo molecular entre las moléculas HLA-B27 y los antígenos bacterianos, que es la causa de la respuesta inmune anormal. Es importante recordar que los organismos viables intactos no dan lugar al crecimiento bacteriano cuando se cultiva líquido sinovial de las articulaciones de pacientes con artritis reactiva.
28. ¿Quién es Whipple?
George Hoyt Whipple, M.D., publicó una observación clínica en 1907 en la que describía a un misionero de 36 años con educación médica padeciendo diarrea, síndrome de malabsorción con pérdida de peso, linfadenopatía mesentérica y poliartritis migratoria. Llamó a esta enfermedad "lipodistrofia intestinal", pero se conoció como enfermedad de Whipple. Dr. Whipple también se convirtió en un laureado premio Nobel en fisiología en 1934 y fundó la Escuela de Medicina (facultad) en la Universidad de Rochester.
29. Enumere las manifestaciones multisistémicas de la enfermedad de Whipple.
Hipotrofia/pérdida de peso.

Hiperpigmentación (piel).

Nefritis intersticial.

Dolor abdominal.

Erupción cutanea.

Pleuritis.

* Inflamación de los ojos.

Neumonitis.

Linfadenopatía.

Nódulos subcutáneos.

encefalopatía

Endocarditis.

Esteatorrea.
30. Describa las manifestaciones clínicas de la artritis que se desarrolla en la enfermedad de Whipple.
La enfermedad de Whipple afecta más comúnmente a hombres blancos de mediana edad. En el 60% de los pacientes se manifiesta clínicamente la oligoartritis o poliartritis seronegativa, con el paso de los años pueden aparecer síntomas de daño intestinal. Más del 90% de los pacientes desarrollan artritis en algún momento del curso de la enfermedad. Al mismo tiempo, la artritis es inflamatoria, a menudo de naturaleza migratoria y no está asociada con síntomas de daño intestinal. La sacroilitis o espondilitis se presenta en el 5-10% de los pacientes, especialmente en portadores de HLA-B27 (33% de los pacientes). El análisis del líquido sinovial muestra la presencia de un exudado inflamatorio con un recuento de leucocitos de 5.000-100.000 células/mm3. Los cambios de rayos X suelen ser menores.
31. ¿Cuál es la etiología de la enfermedad de Whipple?
Los pacientes con enfermedad de Whipple tienen depósitos característicos en muchos tejidos que se tiñen con ácido peryódico (prueba de Schiff). Estos depósitos contienen bacilos libres en forma de bastoncillos que pueden verse al microscopio electrónico. Recientemente, estos bacilos han sido identificados como un nuevo microorganismo, un actinomiceto grampositivo llamado Tropheryma whippelii.
32. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento para los pacientes con enfermedad de Whipple?
Se debe tomar tetraciclina, penicilina, eritromicina o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMZ) durante al menos 1 año. Después del tratamiento, las recaídas son posibles (en el 30% de los casos). Con daños en el centro sistema nervioso Se recomienda cloranfenicol o TMP/SMZ.
33. ¿Qué manifestaciones reumatológicas se describen en pacientes con enfermedad celíaca (enteropatía sensible al gluten)?
Artritis. Poliartritis simétrica, que afecta predominantemente a las articulaciones grandes (rodilla y tobillo con más frecuencia que cadera y hombro); puede preceder al inicio de los síntomas de enteropatía en el 50% de los pacientes.

Osteomalacia. Asociado con esteatorrea que ocurre con enteropatía severa.

Dermatitis tipo herpes.
34. ¿Qué tipo de HLA es más común en pacientes con enfermedad celíaca que en controles sanos?
HLA-DR3, a menudo junto con HLA-B8, ocurre en el 95 % de los pacientes con enfermedad celíaca (frente al 12 % en los controles sanos).
35. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento de la artritis secundaria en pacientes con enfermedad celíaca?
Al cambiar a una dieta sin gluten, la poliartritis en pacientes con enfermedad celíaca se resuelve rápidamente.
36. Describa el síndrome de artritis/dermatitis en pacientes que se sometieron a anastomosis de derivación intestinal.
Este síndrome ocurre en el 20-80% de los pacientes que se han sometido a un bypass intestinal quirúrgico para el tratamiento de la obesidad. característica distintiva de este síndrome es una poliartritis simétrica inflamatoria, a menudo migratoria, que afecta a las articulaciones tanto de la parte superior como de la inferior. extremidades inferiores. El cuadro radiológico suele ser normal, a pesar de que el 25% de los pacientes tienen un curso crónico de artritis recidivante. Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollan lesiones cutáneas, siendo las más características el exantema maculopapular y vesiculopustular. La patogenia de este síndrome implica un crecimiento excesivo de la microflora bacteriana en las asas intestinales ciegas (incapacitadas), lo que conduce a la estimulación antigénica, que a su vez provoca la formación de complejos inmunitarios (que a menudo contienen componentes crioprecipitables de antígenos bacterianos) y la formación de depósitos en el intestino. articulaciones y piel. El tratamiento incluye antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos orales, que suele ir acompañado de una disminución de la gravedad síntomas clínicos. La restauración quirúrgica del paso del contenido a través de las asas ciegas del intestino conduce a la desaparición completa de los síntomas de la enfermedad.

7. ¿Qué enfermedades del páncreas se acompañan del desarrollo de síndromes reumáticos?
Pancreatitis, carcinoma pancreático e insuficiencia pancreática.

38. Enumere las manifestaciones clínicas del síndrome de paniculitis pancreática (celulitis).
La paniculitis pancreática (celulitis) es un síndrome sistémico que ocurre en algunos pacientes con pancreatitis y carcinoma de células acinares pancreáticas. Manifestaciones clínicas este síndrome incluye:

Nódulos rojos y blandos, generalmente ubicados en las extremidades, a menudo confundidos con eritema nodoso y en realidad son áreas de paniculitis con necrosis de la grasa subcutánea.

Artritis (60%) y artralgia, generalmente tobillo y articulaciones de la rodilla. En el líquido sinovial, por regla general, no hay signos de inflamación, tiene un color crema, contiene gotas de grasa que, cuando se tiñen con Sudán, se vuelven negras.

Eosinofilia.

Lesiones óseas osteolíticas por cambios necróticos en la médula ósea, pleuropericarditis, fiebre.

Para la memorización, es bueno usar el mnemonem PANCREAS: P - pancreatitis (pancreatitis); A - artritis (artritis);

N - nódulos, que son necrosis del tejido adiposo (nódulos); C - cáncer de páncreas (cáncer); R - cambios radiográficos (lesiones óseas osteolíticas) (radiográfico);

E - eosinofilia (eosinofilia);

A - un aumento en la concentración de amilasa, lipasa y tripsina (amilasa); S - serositis, incluida la pleuropericarditis (serositis).

39. ¿A qué se debe el desarrollo del síndrome de paniculitis pancreática?
En el estudio de muestras de biopsia de piel y membrana sinovial de las articulaciones, se detecta necrosis del tejido adiposo, provocada por la liberación de tripsina, amilasa y lipasa por enfermedades del páncreas.

40. ¿Qué lesiones óseas se producen en la insuficiencia pancreática?
Osteomalacia asociada con malabsorción de vitamina D liposoluble.

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