هناك ثلاثة مكونات للالتهاب - التغيير والنضح والانتشار ، والتي ترتبط ارتباطًا وثيقًا.
التغيير الأساسي (خطوط العرض - التغيير) هو مجموعة من التغييرات في التمثيل الغذائي ، الخصائص الفيزيائية والكيميائيةوهياكل ووظائف الخلايا والأنسجة تحت التأثير العامل المسبب للمرضاشتعال. يستمر التغيير الأساسي نتيجة تفاعل العامل المسبب للمرض مع الجسم ويسبب التهابًا حتى بعد إنهاء هذا التفاعل. مثال على ذلك هو تغيرات الأنسجة الميتة نتيجة لجرح شديد ، مما يسبب التهابًا بعد التعرض لقذيفة جرح.

التغيير الثانوي هو مجموعة من التغييرات في الخلايا والأنسجة نتيجة الالتهاب نفسه. أحد أسبابها هو التغيرات في دوران الأوعية الدقيقة في بؤرة الالتهاب والأنسجة المجاورة ، مما يتسبب في انخفاض كبير في توتر الأكسجين في مركز بؤرة الالتهاب. يعد نقص الأكسجة وما يرتبط به من فرط الحساسية للعناصر الخلوية أحد أسباب انحلال الخلايا في بؤرة الالتهاب. سبب التحلل الخلوي للخلايا المتضررة من التغيير الأولي هو تنشيط النظام التكميلي ، الذي يسبق تفاعل التهابي حاد في بؤرته.

يحدث انحلال الخلايا أيضًا بسبب جذور الأكسجين الحرة والإنزيمات التي يتم إطلاقها في موقع الالتهاب بواسطة الخلايا البلعمية المنشطة. يسبب التحلل الخلوي نسبة عالية من البوتاسيوم في الفراغات بين الخلايا من بؤرة الالتهاب ، ويزيد فرط الحساسية من محتوى البروتونات فيه (الحماض الاستقلابي اللاكتات من النوع أ).

غرواني الضغط الاسموزيزيادة تركيز الالتهاب في النسيج الخلالي:
♦ تراكم بروتينات البلازما فيه.
♦ الخروج من خلايا البوتاسيوم والأنيونات الجزيئية المصاحبة نتيجة للانحلال الخلوي ؛
♦ تجلط الأوردة و أوعية لمفاويةالذي يمنع إزالة الراتنجات من بؤرة الالتهاب.

تصبح المؤثرات الخلوية للالتهاب من هذا القبيل من خلال تغيير في أدائها ، مما يشكل أيضًا تغييرًا. تؤدي التغيرات النخرية في الخلايا في بؤرة الالتهاب إلى اختلال وظيفتها ، والتي تميز كل من التغيير الأولي والثانوي.
النتح (lat. exudatio - التعرق) - خروج الجزء السائل من بلازما الدم إلى الخلالي والهجرة من الأوعية إلى الفراغات بين الخلايا في الكريات البيض كمؤثرات خلوية للالتهاب.

نتيجة النضح هي ملء الفراغات الخلالية وتركيز الالتهاب مع الإفرازات. الارتشاح هو سائل يتراكم في الفراغات بين الخلايا نتيجة لزيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية الدقيقة و (أو) زيادة نفاذية ، ولا يرتبط برد فعل التهابي حاد. مع التهاب الضغط الهيدروليكيينمو تركيز الالتهاب في الأوعية الدقيقة نتيجة للتشنج والتخثر في الأوردة والأوعية اللمفاوية الدقيقة وتوسع الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية. تزيد النفاذية في بؤرة الالتهاب من عدد من الوسطاء الالتهابيين. نتيجة لذلك ، يدخل الجزء السائل من بلازما الدم إلى النسيج الخلالي. الفرق بين الإفرازات والناتج هو محتواها العالي من البروتين (30 جم / لتر على الأقل) ، والإنزيمات المحللة للبروتين ، والغلوبولين المناعي ، والكريات البيض ، وبقايا عناصر الأنسجة.

بشكل منفصل ، كعنصر من عناصر النضح ، يتم عزل تفاعل نمو نفاذية جدار الأوعية الدقيقة في بؤرة الالتهاب. وهو ناتج عن زيادة محلية في محتوى phlogogens ، مما يزيد من نفاذية جدار الأوعية الدقيقة في بؤرة الالتهاب ويسبب هجرة الكريات البيض.

تحدث زيادة عابرة مبكرة في النفاذية بسبب عمل الهيستامين ، والليكوترين -4 ، والسيروتونين ، والبراديكينين. يؤثر التفاعل المبكر العابر بشكل رئيسي على الأوردة التي لا يزيد قطرها عن 100 ميكرون. نفاذية الشعيرات الدموية لا تتغير. في هذه المرحلة من التفاعل الالتهابي لزيادة النفاذية ، تنقبض الخلايا البطانية للأوردة ، مما يؤدي إلى تكوين فجوات بينها ، والتي من خلالها يمكن للجزء السائل من بلازما الدم أن يهرب ويمكن أن تهاجر الكريات البيض إلى داخل النسيج الخلالي. مع تفاعل فوري وطويل الأمد لنمو النفاذية ، ينتج بشكل أساسي عن التغيير الأولي نتيجة لعمل العوامل المسببة الخارجية للميكانيكية (الصدمة ، الإصابة) ، الحرارية أو الطبيعة الكيميائية. نتيجة لعمل العامل المسبب للمرض ، يحدث نخر الخلايا البطانية على مستوى الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة ذات القطر الصغير ، مما يؤدي إلى زيادة مستمرة في نفاذية. يتطور رد الفعل المتأخر والمستمر لنمو نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة في بؤرة الالتهاب بعد ساعات أو أيام من بدايته. من خصائص الالتهاب الناجم عن الحروق ، وعمل السموم البكتيرية ، والأشعة فوق البنفسجية والأشعة المؤينة ، و ردود الفعل التحسسيةنوع متأخر (بطيء). أحد الوسطاء الرئيسيين لهذا التفاعل هو مادة الحساسية المفرطة التي تتفاعل ببطء ، أي الليكوترين والأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ، والتي يتم تصنيعها من حمض الأراكيدونيك وعامل تنشيط الصفائح الدموية. تتشكل مادة بطيئة التفاعل في بؤرة الالتهاب وتطلقها الخلايا البدينة. الزيادة المستمرة في نفاذية الأوعية الدقيقة في بؤرة الالتهاب ناتجة عن مادة تفاعلية فورية من الحساسية المفرطة ، مما يتسبب في تحلل البروتين في الأغشية القاعدية للأوعية الدقيقة.

المعنى البيولوجي للنضح كعنصر من مكونات الالتهاب ليس فقط ضمان تدمير الغريب من خلال هجومه من قبل النظام التكميلي والبالعات المنشطة من الدورة الدموية ، ولكن أيضًا لتحديد بؤرة الالتهاب من خلال ضغط الدم والأوعية اللمفاوية الدقيقة بسبب الوذمة الخلالية ، وكذلك لتخفيف عوامل اللوغوجين وعوامل انحلال الخلايا في بؤرة الالتهاب لمنع التغيير الثانوي المفرط.

التكاثر (تكاثر خطوط الطول - التكاثر) - تكثيف انقسام الخلايا الليفية وتشكيل سدى النسيج الضام (تراكيب الكولاجين) في بؤرة الالتهاب لتحل محل عيوب الأنسجة الناتجة عن التغيير الأولي والثانوي. يكتمل الانتشار عن طريق ارتداد الندبة ، أي تدمير وإزالة هياكل الكولاجين الزائدة. المؤثرات الرئيسية لتكاثر الخلايا هي البلعمات وحيدة النواة المنشطة ، والخلايا الليفية ، والخلايا ذات الكفاءة المناعية. الخلايا الليفية في بؤرة الالتهاب تتشكل وتطلق الكولاجين وإنزيم الكولاجين المسؤول عن تكوين هياكل الكولاجين في سدى النسيج الضام. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تشكل الفبرونكتين ، الذي يحدد الهجرة والتكاثر والالتصاق من الخلايا الليفية. تفرز الخلايا وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية السيتوكينات ، مما يؤدي إلى تحفيز وتثبيط وظائف الخلايا الليفية. تؤثر العدلات كمؤثرات خلوية للالتهاب على الانتشار عن طريق إفراز محفزات الانتشار كالون ومضادات كيلون.

الاحمرار والحرارة كعلامات موضعية للالتهاب ترتبط بشكل أساسي باحتقان الشرايين وعمليات الأكسدة الشديدة في بؤرة الالتهاب ، حيث لا يوجد تقريبًا أي التقاط للطاقة الحرة بواسطة الخلايا. التورم في بؤرة الالتهاب هو نتيجة لتضخم الشرايين والوذمة الخلالية نتيجة النضح. الألم في بؤرة الالتهاب هو نتيجة العمل المباشر و (أو) غير المباشر لمواد phlogogens على النهايات العصبية الحساسة. الألم في بؤرة الالتهاب يفاقم الحماض. يمكن أن يكون سببه تهيج ميكانيكي للنهايات العصبية نتيجة لزيادة الضغط في بؤرة الالتهاب. الاضطرابات أنظمة وظيفية، التي تتأثر أعضائها المؤثرة بالالتهاب ، حيث ترتبط علامات الالتهاب بشكل أساسي بتدمير وحداتها الهيكلية والوظيفية ، مما يمنع التأثيرات التنظيمية النظامية ويسبب عجزًا في الكتلة والطاقة في مؤثرات الوظائف.

الالتهاب الحاد (التهابات ، phlogosis) هو نموذجي عملية مرضية، والذي يحدث في الأنسجة الوعائية استجابةً لعمل عامل ضار (phlogogenic) ويتجلى محليًا على أنه تغيير (تدمير الخلايا والأنسجة) ، وتغيرات في دوران الأوعية الدقيقة ، ونفاذية الأوعية الدموية (تحلب) وهجرة الكريات البيض مع تكاثر الأنسجة . وبالتالي ، فإن المكونات الداخلية للالتهاب هي التغيير والنضح والانتشار. المكونات الداخلية الموصوفة أعلاه تصاحب أي تفاعل التهابي ، ولكن اعتمادًا على غلبة واحد أو آخر منها ، يمكن تمييز الالتهاب البديل والنضحي والتكاثري. من وجهة نظر التطور ، يتشكل الالتهاب كرد فعل وقائي وتكيف للجسم على عمل العوامل المسببة للأمراض ، بهدف توطين العامل المولد للتطور وتدميره وإزالته ، وكذلك القضاء على عواقب عمله.

المسببات

من بين الآخرين عوامل خارجيةتخصيص

1. بدني ( كهرباء، الطاقة المشعة ، الموجات فوق الصوتية ، الحرارة الباردة ، إلخ) ؛
2. ميكانيكي (ضغط ، تمزق ، جسم غريبوإلخ.)؛
3. مادة كيميائية (أحماض ، قلويات ، إلخ) ؛
4. عوامل نفسية(هناك حالات معروفة لحدوث وتطور علامات فردية للالتهاب تحت التنويم المغناطيسي).

تشمل عوامل التأثر الداخلي المنشأ الأحجار ورواسب الملح (مع التبول في الدم ، تحص صفراوي ، حصوات الكلى ، النقرس ، إلخ) ، منتجات تسوس الأنسجة ، الأورام الخبيثة، الجلطات الدموية والصمات ، والمجمعات المناعية للأجسام المضادة للمستضد أثناء تثبيتها في الأعضاء ، وبعض المنبهات الفسيولوجية ، وكذلك النباتات الرخوة.

يمكن تمثيل الصورة العامة للأحداث في الالتهاب الحاد على شكل تسلسل:

1. التعديل:

• التدمير الابتدائي؛
• إيذاء النفس الثانوي ؛

2. النضح:

تفاعلات الأوعية الدموية:

1. إقفار؛
2. احتقان الشرايين
3. احتقان مختلط
4. احتقان وريدي
5. ركود مختلط.
6. تسرب السوائل:
   • تهميش الكريات البيض.
   • هجرة الكريات البيض.
   • عمليات خارج الأوعية الدموية
7. انجذاب كيميائي؛
8. البلعمة.

3. الانتشار:

1. عمل الآليات المضادة للالتهابات.
2. تنشيط الخلايا الليفية
3. إصلاح التنسج الليفي وتكوين الأوعية.

طريقة تطور المرض علامات خارجية التهاب حاد. يُعتقد أنه حتى Celsus في 178 عرف 4 علامات رئيسية للالتهاب: الاحمرار (الحكاكة) ، الألم (الآلام) ، الحمى (السعرات الحرارية) ، التورم (الورم). أضاف جالينوس العلامة الخامسة للالتهاب - الخلل الوظيفي (functio laesa).

1. التسبب في الألم:

1. الحماض.
2. تشكيل البراديكينين.
3. الوذمة؛
4. زيادة الضغط الاسموزي
5. ديزيونيا.
6. تهيج ميكانيكي للمستقبلات في بؤرة الالتهاب.

2. التسبب في الاحمرار:

1. احتقان الشرايين
2. زيادة عدد الشعيرات الدموية العاملة ؛
3. زيادة في محتوى الهيموجلوبين المؤكسد في الدم المتدفق.

3. التسبب في التورم:

1. احتقان الشرايين والوريدية.
2. هجرة الكريات البيض.
3. نضح؛
4. الوذمة؛
5. تورم عناصر الأنسجة.

4. التسبب في الحمى:

1. زيادة التمثيل الغذائي في بؤرة الالتهاب.
2. احتقان الشرايين
3. فصل عمليتي التنفس والفسفرة ؛
4. انفجار التمثيل الغذائي في الكريات البيض.
5. التسبب في الخلل الوظيفي.

1) تلف الخلية ؛ 2) اضطرابات التمثيل الغذائي. 3) انتهاك الدورة الدموية. 4) الألم. 5) عمليات التكاثر.

يبدأ الالتهاب دائمًا بتلف الخلايا والموت. ولكن في مرحلة معينة ، عندما تتوقف عمليات القضاء على الضرر ، والتطهير من كل ما مات ، والغريب عن الجسم ، والتسلل ، والتقيؤ ، وعمليات تحلل البروتينات والنخر المرتبطة بها ، وتبرز عمليات التعافي في المقدمة. وفقًا لهذا ، يتغير أيضًا التركيب الخلوي للتسلل الالتهابي. تختفي الكريات البيض متعددة الأشكال تدريجيًا (تموت) ، وتصبح الخلايا وحيدة النواة - الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية - هي المهيمنة. يتمثل دور الخلايا الأحادية في أنها ، مثل الخلايا الضامة في الأنسجة ، تمتص الخلايا الميتة وتهضمها ، فضلاً عن نواتج الاضمحلال التي تحدث أثناء التغيير. توفر الخلايا الليمفاوية مناعة خلطية.

عندما يتم تطهير بؤرة الالتهاب ، يحدث الانتشار (من التكاثر اللاتيني - التكاثر) - المكون العملية الالتهابيةومرحلته النهائية - تتميز بزيادة في عدد الخلايا اللحمية ، وكقاعدة عامة ، الخلايا المتني ، وكذلك تكوين مادة بين الخلايا في بؤرة الالتهاب. تهدف هذه العمليات إلى تجديد و / أو استبدال عناصر الأنسجة المدمرة. تختلف الأهمية البيولوجية في هذه المرحلة من الالتهاب المواد الفعالةتحفيز تكاثر الخلايا بشكل خاص.

تسمى المرحلة الإنتاجية أو التكاثرية للالتهاب أحيانًا بمرحلة الإصلاح ، وهي أكثر دقة وتشير إلى جوهر العملية خلال هذه الفترة ، وكذلك الأهمية البيولوجيةالالتهاب ، الذي يربط نتيجة التأثير الضار للمحفز الشديد بعمليات الإصلاح. يكتمل الانتشار عن طريق ارتداد الندبة ، أي تدمير وإزالة هياكل الكولاجين الزائدة. المؤثرات الرئيسية لتكاثر الخلايا هي البلعمات وحيدة النواة المنشطة ، والخلايا الليفية ، والخلايا ذات الكفاءة المناعية. الخلايا الليفية في بؤرة الالتهاب تتشكل وتطلق الكولاجين وإنزيم كولاجيناز ، المسؤول عن تكوين هياكل الكولاجين في سدى النسيج الضام. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تفرز الفبرونكتين ، الذي يحدد هجرة الخلايا الليفية وتكاثرها والالتصاق بها. تفرز الخلايا وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية السيتوكينات ، مما يؤدي إلى تحفيز وتثبيط وظائف الخلايا الليفية. تؤثر العدلات ، كمؤثرات خلوية للالتهاب ، على الانتشار عن طريق إفراز مثبطات خاصة بالأنسجة تتفاعل وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة.

تنظيم عملية الانتشار

بالتزامن مع عملية التكاثر وحتى قبلها إلى حد ما ، هناك عملية السداد النشط لعملية الالتهاب ، والتي تتجلى في تثبيط الإنزيم ، وإلغاء تنشيط "الوسطاء الالتهابيين" ، وإزالة السموم والإفراز المنتجات السامة. يتم منع تكوين "وسطاء التهابات" بواسطة آليات مختلفة. بالنسبة لمثبطات الهيدرولاز ، فإن β2-macroglobulin و β-antichymotrypsin و antithrombin III و β2-antiplasmin تلعب الدور الأكثر أهمية في هذا الصدد. إنها المثبطات الرئيسية لإنزيمات الدم المكونة للكينين وبالتالي تقضي على تأثيرها: التوسع وزيادة نفاذية الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، فهي المثبطات الرئيسية لنظام التخثر وانحلال الفيبرين والمكملات ، وتمنع الإيلاستاز والكولاجيناز من الكريات البيض وبالتالي تحمي عناصر النسيج الضام من التلف. يتم أيضًا ممارسة التأثيرات المضادة للالتهابات بواسطة مضادات الأكسدة (على سبيل المثال ، سيروروبلازمين ، بيروكسيداز ، سوبيروكسيد ديسموتاز).

في التركيز الالتهابي ، تتغير العلاقة بين الخلايا. يتوقفون عن إنتاج بعض الوسطاء ويبدأون في توليف آخرين. الآن ، يمكن للخلية أن تعطي استجابة مختلفة تمامًا لنفس الناقل العصبي ، لأن مستقبلات مختلفة تمامًا تظهر على سطحها ، والمستقبلات السابقة تغرق بداخلها (الاستيعاب). الهستامين هو "وسيط التهابي" نموذجي ، ولكن تأثيره في المرحلة النهائية من الالتهاب يمكن أن يكون مختلفًا تمامًا عما كان عليه في بداية العملية. اتضح أن هذا يعتمد على المستقبلات التي "تتعرض" للخلايا المستجيبة (على سبيل المثال ، الخلايا البطانية) في هذه اللحظة. إذا كان H1 ، فسيكون الإجراء مؤيدًا للالتهابات ، وإذا كان H2 ، فسيكون مضادًا للالتهابات.

في تنظيم عملية الالتهاب ، وانتشارها على وجه الخصوص ، إضافة إلى العوامل المحلية، العوامل العامة ، بما في ذلك الغدد الصماء ، تلعب أيضًا دورًا مهمًا. تمنع هرمونات قشرة الغدة الكظرية تخليق المواد الفعالة في الأوعية في الخلايا ، وتسبب اللمفاويات ، وتقلل من عدد الخلايا القاعدية والحمضات. بالإضافة إلى ذلك ، فهي تعمل على تثبيت أغشية الليزوزوم وتمنع إنتاج إنترلوكين -1 ألفا. أما نشاط البلعمة ، فيزداد مع اقتراب نهاية الالتهاب. نتيجة لذلك ، يتم تحرير منطقة الالتهاب من الخلايا الميتة والمواد الغريبة والسامة.

وهكذا ، في نهاية الالتهاب ، تلعب خليتان دورًا حاسمًا في اكتماله: الخلايا الليفية والخلايا البطانية. تحدث عمليتان خلال هذه الفترة: استعمار المنطقة بواسطة الخلايا الليفية وتكوين الأوعية الجديدة ، أي تكوين الأوعية الدموية واللمفاوية الجديدة.

تستمر المرحلة الإنتاجية للالتهاب على عدة مراحل ، والتي لها خصائص معينة في مختلف الأعضاء والأنسجة. في حالة الاستبدال (أي أن هذا الشكل من الجبر أكثر شيوعًا لنتيجة الالتهاب) ، يحدث تكوين جديد للنسيج الضام الشاب (الحبيبي) ، ثم تكوين الندبة وإعادة هيكلتها. في حالة الاسترداد ، جنبًا إلى جنب مع المراحل المعتادة لمرحلة الإنتاج ، يمكن تمييز البعض الآخر الخاص بعضو أو نسيج معين.

نتائج الالتهاب

تعتمد نتيجة الالتهاب على نوع وقوة ومدة عمل phlogogen ، وتفاعل الكائن الحي ، ودوره ، وتوطينه ، وانتشاره. مع تلف الأنسجة الصغيرة ، مع الجروح التي تلتئم عن طريق النية الأولية ، تنتهي العملية الالتهابية بتجديد الموتى واستعادة العناصر التالفة بشكل عكسي ، أي تقريبا الشفاء التام. في حالة موت مصفوفات كبيرة من الخلايا ، يتم استبدال الخلل بالنسيج الضام ، يليه تكوين ندبة ، أي. هناك تجديد غير كامل. عادة ما ينتهي هذا الالتهاب. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يكون هناك تكوين مفرط للنسيج الندبي ، والذي يمكن أن يشوه العضو ويضعف وظيفته. قد تكون النتيجة المحتملة للالتهاب هي تطور مضاعفات العملية الالتهابية (تكوين خراج ، فلغمون ، دبيلة ، تطور التهاب الصفاق) وحتى موت عضو وربما الكائن الحي بأكمله (مع التهاب نخر للأعضاء الحيوية ).

الالتهابات والتفاعل المناعي للجسم

هناك علاقة معينة بين شدة العمليات الرئيسية للالتهاب وقوة المنبه: مع زيادة عدوانية عامل التكاثر ، تزداد الاستجابة أيضًا. ومع ذلك ، فمن المعروف أن مثل هذا الاعتماد لا يتم ملاحظته دائمًا. نفس الحافز أناس مختلفونيمكن أن يسبب ردود فعل مختلفة تمامًا. لذلك ، على سبيل المثال ، من الأطفال الذين أصيبوا بالدفتيريا من نفس المصدر ، يموت البعض من التسمم الحاد ، بينما يتجلى المرض في حالات أخرى مع تغيرات التهابية ضعيفة نسبيًا. في هذا الصدد ، نشأت فكرة أن الالتهاب لا يعتمد فقط على طبيعة العامل المسبب للمرض ، ولكن أيضًا على تفاعل الكائن الحي. إذا كان رد فعل الجسم لا يتجاوز الحدود التي لوحظت في أغلب الأحيان ، فإن هذا الالتهاب يسمى نوررجيك. إذا تسبب العامل الالتهابي في رد فعل ضعيف طويل الأمد مع غلبة التغيير ، فإن الالتهاب يكون مفرط الحساسية. ويلاحظ هذا ، على سبيل المثال ، أثناء الصيام. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يستمر الالتهاب بعنف بحيث يكون هناك تناقض بين قوة المنبه واستجابة الجسم (المحلية والعامة). يسمى هذا الالتهاب بفرط الحساسية. تكمن خصوصيته في حقيقة أنه يتطور على أساس "المناعة (الحساسية)".

المزيد عن موضوع الانتشار ونتائج الالتهاب. أنواع الالتهاب:

1. الالتهاب: التعريف ، الجوهر ، الأهمية البيولوجية. وسطاء التهابات. المظاهر المحلية والعامة للالتهاب. التهاب حاد: المسببات المرضية. المظهر المورفولوجي للالتهاب الطارئ. نتائج الالتهاب الحاد
2. اشتعال. التعريف والجوهر وسطاء الالتهاب. المظاهر الموضعية والعامة للالتهاب النضحي ، المظاهر المورفولوجية للالتهاب النضحي. استجابة المرحلة الحادة. ردود الفعل التقرحية النخرية في الالتهاب.

تم تطوير رد فعل معقد وقائي وتكيف للجسم أثناء عملية التطور استجابة للتعرض عوامل ضارةيعبر عنها مجمع وظيفي و التغيرات المورفولوجيةفي شكل تحوير ونضح وانتشار. فقط تفاعل 3 عمليات مترابطة (التغيير والنضح والانتشار) يعطي سببًا لعزو هذه العملية إلى الالتهاب. لا يعطينا فقدان واحد على الأقل من هذا الثالوث من المكونات سببًا للنظر فيه هذه العمليةالتهابات. غالبًا ما ترتبط مسببات الالتهاب بالعدوى والعوامل السامة والجسدية وعوامل أخرى.

السمات المورفولوجية
اشتعال

يبدأ الالتهاب بالتغيير ، وهو ما يُسببه. يتجلى ذلك من خلال التنكس الحبيبي ، الدهني ، الفراغي ، التنكس النشواني ، التحلل ، ضمور ونخر. لذلك ، في بؤرة الالتهاب ، تكون منتجات التغيير موجودة دائمًا ، أي الخلايا المنحلة ، الكتل النخرية ، الخلايا الضامرة. على الأغشية المخاطية ، يتجلى التغيير من خلال إزالة الغطاء الظهاري. تتسبب نواتج التغيير في حدوث تغير في البيئة ، وزيادة في ضغط الأورام ، والضغط الاسموزي ، وما إلى ذلك ، مما يؤدي إلى احتقان شرياني مستمر ونضح لاحق. نضح- هذا هو تعرق الجزء السائل من الدم (مصل الدم ، البروتينات ، الأملاح) والعناصر المكونة بالخارج. جدار الأوعية الدمويةإلى موقع الالتهاب. دور مصل التعرق في التركيز الالتهابي رائع. إنه يلعب دور البيئة التي يتم فيها البلعمة. بدون مصل ، لا يوجد بلعمة. جنبا إلى جنب مع المصل ، بالإضافة إلى البروتينات العادية ، يتم تعرق البروتينات الكاتيونية ، والتي تقوم بمعالجة الميكروبات مسبقًا ، وإعدادها للبلعمة. يؤدي غياب البروتينات الكاتيونية إلى استجابة التهابية رديئة. بعد المصل ، تتعرق كريات الدم البيضاء الحبيبية (العدلات ، الحمضات ، إلخ) ، كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة ذلك في العمليات الالتهابية الحادة. تعمل العدلات في البؤرة الالتهابية كالعَدِلات. يلتقطون المستضد ويهضمونه إلى جسيمات أولية. يشير عدد كبير من الحمضات في بؤرة الالتهاب إلى حالة حساسية في الجسم أو غزو. تتعرق الخلايا الليمفاوية خلف العدلات ، والتي يتم ملاحظتها في الحيوانات ذات المظهر الدموي اللمفاوي أو في العمليات المزمنة. يتنوع دور الخلايا الليمفاوية في التركيز الالتهابي. إنها تمتص السموم وتشارك في تكوين الاستجابات المناعية الخلوية (الخلايا الليمفاوية التائية والبائية).

مع التسمم الحاد ، والتهابات الإنتانات الحادة ، عندما تكون مسامية الأوعية أكثر اضطرابًا وتخرج كريات الدم الحمراء من الأوعية مع بروتين الفيبرينوجين الخشن. يعد إفراز عدد كبير من خلايا الدم الحمراء علامة على وجود التهاب مفرط الحساسية. كريات الدم الحمراء هي أيضًا مواد ماصة وتظهر أثناء العمليات الالتهابية الحادة. بعد النضح ، بالتزامن مع الوقت ، يتطور الانتشار.

الانتشار هو تكاثر البطانية المحلية ، خلايا شبكيةوغيرهم في منطقة الالتهاب والمناطق الحدودية معهم.

تحت المجهر ، العديد من خلايا الأنسجة في الحجم المزيد من الخلاياالدم. في العمليات الالتهابية الحادة ، تتكاثر خلايا المنسجات. عادة ما يكون جسم الخلية ممدودًا أو بيضاويًا ، وتكون النواة على شكل حبة الفول أو مفصصة ، متساوية في الحجم مع الخلايا الأحادية. يمكن أن تتكاثر الخلايا العملاقة أيضًا ، لكنها غالبًا ما تظهر في عمليات التهابية تحت حادة ومزمنة. الخلايا العملاقة كبيرة جدًا ومتعددة النوى ، وعادة ما تكون أكبر من جميع الخلايا الأخرى ، وغالبًا ما توجد في الأورام الحبيبية المعدية. الخلية نفسها وردية اللون ، يتم ترتيب النوى على شكل حدوة حصان على طول الغشاء الداخلي للخلية أو في حزمة.

في العمليات الالتهابية تحت الحادة والمزمنة ، يظهر عدد كبير من الخلايا الظهارية والليمفاوية والبلازما. تشبه الخلايا الليمفاوية الخلايا الليمفاوية ، ولكنها تختلف عن الأخيرة في نواة شاحبة اللون وحافة محددة جيدًا من السيتوبلازم. تشبه الخلايا الظهارية الخلايا الظهارية للظهارة الحرشفية ، ولا يتم الكشف عن السيتوبلازم ، ولكن يتم اكتشاف نواة حويصلية بيضاوية مستديرة فقط.

هذه هي خلايا اللحمة المتوسطة النشطة (المنسجات ، الظهارية ، العملاقة ، إلخ) التي تؤدي وظيفة البلعمة. كونها بلاعم ، فإنها تهضم جزيئات المستضد في السيتوبلازم. ثم يتفكك بعضها ويحل ، والبعض الآخر يهضم المستضد إلى طور المناعة. ينتهي تعاون هذه الضامة مع الخلايا الليمفاوية T و B في نهاية المطاف بتكاثر خلايا البلازما وتخليق الغلوبولين المناعي.

تشارك المجموعات الثالثة من الخلايا في تكوين عناصر النسيج الضام. الخلايا اللمفاوية هي خلايا اللحمة المتوسطة غير النشطة ، ولا تشارك في البلعمة. تتكاثر بشكل رئيسي في الالتهابات المزمنة ، وتعمل كممتزات ، أو أسلاف النسيج الضام ، أو تعبير عن الاستجابات المناعية الخلوية ، وتتحول إلى خلايا بلازما ، الوظيفة الأساسيةوهو تخليق الغلوبولين المناعي. خلايا البلازما أكبر من الخلايا الليمفاوية مع تلطيخ قاعدية واضح المعالم للسيتوبلازم (تلطيخ خاص وفقًا لـ Unn و Papenheim بلون الياقوت). مع نواة صغيرة غريبة الأطوار مع ترتيب مميز للكروماتين بأضلاع العجلة ، فإن النواة محاطة بحقل سيتوبلازمي صغير غير ملوث.

وبالتالي ، فإن تكوين الإفرازات الالتهابية لأي مسببات تشمل:

منتجات التعديل (الخلايا المتحللة في حالة الحُبيبات ، الدهنية ، الفراغية ، الحثل النشواني ، إلخ ، النخر) ؛

منتجات النضح (مصل مع البروتينات والأملاح. عناصر على شكلالدم)؛

منتجات التكاثر (اللمفاوية المنسجة ، النسيج الظهاري ، خلايا الأنسجة ، إلخ).

نظرًا لحقيقة أن تكوين الإفرازات الالتهابية تشتمل على عدد كبير من الخلايا ، فإنها دائمًا ما تكون عكرة في المظهر ، على عكس الترانسودات ، التي تشمل فقط مصل الدم بالبروتينات والأملاح وخلايا الدم. لذلك ، يكون الترشيح شفافًا دائمًا. يُطلق على الأنسجة الإفرازية والمُشبعة بالتسلل الالتهابي.

يعتمد تصنيف الالتهاب حاليًا على السمات المورفولوجيةاشتعال. يتم تحديد نوع الالتهاب من خلال غلبة أحد المكونات الثلاثة للالتهاب. في هذا الصدد ، هناك أنواع بديلة ، نضحي وتكاثري من الالتهاب.

يمكن أن يكون مسار الالتهاب حادًا وتحت الحاد ومزمنًا. حسب منطقة التوزيع ، بؤري أو منتشر.

في عملية التهابية حادة ، يسود التغيير والنضح ، يتم التعبير عن الانتشار بشكل سيء. يتضخم حجم العضو المضغوط عيانيًا المصاب بالتهاب حاد ، ويحمر بشكل متساوٍ أو غير متساوٍ اعتمادًا على منطقة الآفة ، واتساق العجين ، وسطح رطب ولامع على الجرح ، وتدفق الإفرازات. على الأغشية المخاطية ، يتجلى الالتهاب الحاد في احمرارها ، وهناك كمية كبيرة من المخاط السائل على السطح. شطفه بالماء بسهولة.

تتورم التداخلات المصلية في الالتهاب الحاد ، وتفيض الأوعية الدموية بالدم على شكل شبكة ، كما تظهر الأوعية غير المرئية سابقًا. في الالتهاب تحت الحاد والمزمن ، يتلاشى النضح ويظهر بشكل ضعيف. التغيير والانتشار يسودان. في الالتهاب المزمن ، لا يزال التعبير عن التغيرات النضحية ضعيفًا مقارنة بالالتهاب تحت الحاد والتغيرات التكاثرية تكون أكثر وضوحًا. في هذا الصدد ، يتم تكبير العضو المضغوط بشكل مجهري في الحجم بشكل متساوٍ أو غير متساوٍ ، اعتمادًا على منطقة الآفة. الجهاز ملون بشكل غير متساو. تتناوب المناطق ذات اللون الباهت (مناطق النخر ونمو النسيج الضام) مع احتقان الدم والنزيف. اتساق العضو بسبب غلبة الظواهر التكاثرية كثيف. في المقطع ، يتم مسح نمط النسيج ؛ يمكن للمرء أن يرى خيوط نمو النسيج الضام. مع العمليات بعيدة المدى ، يتم توسيع عمر النسيج الضام ، وتثخن وتضغط على خلايا متني العضو ، ونتيجة لذلك تتطور العمليات الضامرة ، ويقل حجم العضو ، ويصبح أكثر ضغطًا ، ويتطور ضمورها.

الأغشية المخاطية في الالتهاب المزمن رمادية شاحبة ، والغشاء المخاطي سميك ، ويصعب غسل المخاط بالماء.

في الالتهاب المزمن للتكامل المصلي ، تتم ملاحظة العمليات اللاصقة في شكل فرط نمو ندبات النسيج الضام ، ونتيجة لذلك ، تنمو الحلقات المعوية معًا ، والتأمور مع الرئتين ، إلخ.

نتيجة الالتهاب

يميز حل كامل لعملية الالتهابو حل غير كامل للعملية الالتهابية.

الحل الكامل للعملية الالتهابية هو نتيجة كهذه ، عندما يتم استعادة الأنسجة التالفة في موقع التركيز الالتهابي واستعادة وظيفتها. عادة ما يتم ملاحظة هذه النتيجة في كثير من الأحيان على الأغشية المخاطية الجهاز الهضميوالجهاز التنفسي ، وكذلك الإصابات الطفيفة.

الحل غير الكامل للعملية الالتهابية هو نتيجة من هذا القبيل عندما ينمو النسيج الضام في مكان الأنسجة الميتة. عادة ما يتم ملاحظة هذه العملية في حالات الأضرار الجسيمة للأعضاء أو الأنسجة. يتم تقليل وظيفة الأعضاء.

نتيجة الالتهاب

يمكن أن تكون نتائج الالتهاب مختلفة جدًا.

الشفاء (العودة إلى الوضع الطبيعي) مع استعادة كاملة أو غير كاملة للهياكل التالفة ، والتمثيل الغذائي والوظائف (على سبيل المثال ، تكوين ندبة من النسيج الضام بدلاً من الظهارة التالفة).

تحول الالتهاب الحاد إلى الالتهاب المزمن.

الانتقال من واحد مرض التهابالى اخر.

موت الخلايا العكسي (بعض أنواع الكربوهيدرات والدهون وضمور البروتين والبارانكروز).

موت الخلايا بشكل لا رجعة فيه (الحثل المائي ، النخر ، النخر).

موت الكائن الحي كله.

تعتمد نتيجة الالتهاب على نوع وقوة ومدة عمل phlogogen ، وتفاعل الكائن الحي ، ودوره ، وتوطينه ، وانتشاره. مع تلف الأنسجة الصغيرة ، مع الجروح التي تلتئم عن طريق النية الأولية ، تنتهي العملية الالتهابية بتجديد الأموات والأموات.

استعادة العناصر التالفة بشكل عكسي ، أي تقريبا الشفاء التام. في حالة موت مصفوفات كبيرة من الخلايا ، يتم استبدال الخلل بالنسيج الضام ، يليه تكوين ندبة ، أي. هناك تجديد غير كامل. عادة ما ينتهي هذا الالتهاب. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يكون هناك تكوين مفرط للنسيج الندبي ، والذي يمكن أن يشوه العضو ويضعف وظيفته. قد تكون النتيجة المحتملة للالتهاب هي تطور مضاعفات العملية الالتهابية (تكوين خراج ، فلغمون ، دبيلة ، تطور التهاب الصفاق) وحتى موت عضو وربما الكائن الحي بأكمله (مع التهاب نخر للأعضاء الحيوية ).

أهمية الالتهابات للجسم

التهاب تعديل الدم في البلازما

للالتهاب ، كعملية معقدة تم تطويرها في التطور ، قيمة تكيفية. تهدف مجموعة التفاعلات ذات الصلة والمتغيرة ديناميكيًا التي تشكل الالتهاب في النهاية إلى تثبيت العامل الممرض في مكانه وتدميره ، وعزل موقع الضرر عن الأنسجة المحيطة ، واستعادة الأنسجة. يتم تقديم هذا أيضًا عن طريق التغيير ، ونقص التروية الأولي والركود ، مما يضمن ارتباط العامل الممرض ومنع انتشاره جنبًا إلى جنب مع تدمير الإنزيمات وجذور الأكسجين التي يتم إطلاقها أثناء تلف الخلايا. يمكن القضاء على العامل الممرض بالفعل في هذه المرحلة ، وسيكون "الهدف" من الالتهاب هو تطهير التركيز الالتهابي للأنسجة التالفة وتجديدها.

يتمثل أحد الأنماط المهمة للالتهاب في أن كل حدث سابق يوفر حدثًا لاحقًا ، والذي يبدأ في التطور ليس بعد الانتهاء من الأول ، ولكن قبل ذلك بكثير ، ونتيجة لذلك يمكن زيادة كفاءة تحقيق "هدف" الالتهاب وزيادة يمكن تقليل مدة الدورة بشكل كبير.

في الوقت نفسه ، قد يفقد الالتهاب نفسه وأي تفاعل يصنعه لدى الفرد ، بسبب انتهاك البرنامج الجيني (الأشكال الوراثية لعلم الأمراض) أو تنفيذه (الأشكال المكتسبة من علم الأمراض) ، دوره التكيفي أو يكتسب معنى مزدوج - إيجابي وسلبي - للكائن الحي. في هذه الحالة ، يتم تحقيق "الهدف" البيولوجي للالتهاب جزئيًا فقط مع عواقب سلبية على الكائن الحي أو لا يتم تحقيقه على الإطلاق ، ويموت الكائن الحي. هذا يعتمد في النهاية على خصائص العامل الممرض وحالة التفاعل الفردي للكائن الحي.