صدمة الرئة: التسبب والعلاج. التغيرات المورفولوجية في الأعضاء الداخلية أثناء الصدمة (خلاصة وافية) علاج الصدمة الخفيفة
تم إدخال مصطلح "صدمة الرئة" لأول مرة في الأدبيات الطبية العلمية ، على ما يبدو من قبل أشبو (1967) للإشارة إلى متلازمة الحادة التقدمية. توقف التنفس(ODN) ، سمة الفترة النهائية للأمراض المختلفة.
إلى جانب الاسم المحدد ، تُستخدم مصطلحات أخرى أيضًا للإشارة إلى هذه الحالة: "الرئة (الرطبة) الرطبة" ، "الرئة المائية" ، متلازمة ضغط الرئة الحادة ، متلازمة الاضطرابات الرئوية عند البالغين ، متلازمة الرئة التروية ، إلخ.
تحدث صدمة الرئة في إصابات الدماغ والصدر والبطن وفقدان الدم وانخفاض ضغط الدم لفترات طويلة وشفط محتويات المعدة الحمضية وعلاج نقل الدم الشامل والفشل الكلوي الحاد وتراجع المعاوضة القلبي التدريجي والانصمام الخثاري الشريان الرئوي، مع مضاعفات العلاج المكثف المضاد للصدمات (التهوية الاصطناعية الطويلة للرئتين ، التسريب المفرط للدم والسوائل ، استخدام الأكسجين النقي) ، إلخ.
جوهر العملية هو "شفاء" الرئة مع زيادة حادة في حجم الماء خارج الأوعية الدموية ، وتراكم جلطات الدم في الشعيرات الدموية ، وسماكة الغشاء السنخي الشعري ، وتشكيل أغشية زجاجية. وبالتالي ، يمكن اعتبار أن حدوث متلازمة "صدمة الرئة" هو نتيجة مباشرة للحمل الزائد على وظائف الرئة غير الغازية - التطهير والمشاركة في نظام تخثر الدم ، إلخ.
في التسبب في صدمة الرئة ، يمكن تمييز الآليات التالية:
1. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية الرئوية:
أ) الصدمة المباشرة
ب) الطموح ،
ج) نقص الأكسجة الرئوي (نقص تدفق الدم ، ردود الفعل العصبية الوعائية ، نقص التنفس ، انسداد الأوعية الدموية [انسداد الأنسجة الدهنية ، انسداد خثرة الصفائح الدموية ، التخثر المنتشر داخل الأوعية ، إلخ]) ،
الروابط الرئيسية في التسبب في "صدمة الرئة"
(VK Kulagin ، 1978).
د) يوكسينس ( حمض دهني، الهيستامين ، السيروتونين ، الأقارب ، السموم الداخلية للجروح ، الغازات المستنشقة ، الإنزيمات الليزوزومية ، الكاتيكولامينات ، الحماض ، الأكسجين) ،
ه) الدم المتماثل (تفاعلات ما بعد نقل الدم ، رد فعل المضيف على الكسب غير المشروع) ،
هـ) الالتهابات الرئوية.
2. زيادة الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية:
أ) ردود الفعل العصبية الوعائية (تلف الجهاز العصبي المركزي ، انقباض الأوعية الدموية بعد الشعيرات الدموية ، الأوردة الرئوية بعد الشعيرات الدموية وأوعية الدورة الدموية الجهازية مع حركة السوائل في الدائرة الصغيرة ، وفقدان مرونة البطين الأيسر) ،
ب) الإفراط في نقل الدم ،
ج) قصور عضلة القلب.
3. انخفاض ضغط الأورام داخل الأوعية الدموية (نقص بروتينات الدم ، التسريب المفرط لمحاليل crishaploid).
4. انخفاض الضغط داخل السنخية.
5. زيادة ضغط الأورام في الأنسجة.
6. تدهور النشاط السطحي. يتم تعيين دور مهم في هذه العملية وتطور انخماص الرئة إلى الفاعل بالسطح الرئوي ، الذي تتعطل وظيفته بشكل حاد (يحدث تعطيله).
يؤدي كل هذا ، في النهاية ، إلى زيادة مقاومة الجهاز التنفسي العلوي لمرور الغازات ، وزيادة المقاومة المحيطية لأوعية الدورة الدموية الرئوية ، وزيادة سماكة الحاجز بين السنخ ، وانخفاض تشبع الأكسجين الشرياني.
الروابط الرئيسية في التسبب في "صدمة الرئة" موضحة في الرسم التخطيطي (انظر ص 465).
الصورة السريرية"صدمة الرئة" - ضيق التنفس ، في الحالات الشديدة ، فقدان الوعي ، الهياج (بسبب نقص الأكسجة) ، ضغط الدم ، على الرغم من الإصابة الشديدة ، ضمن الأعداد الطبيعية أو المرتفعة ، زرقة الوجه ، احتقان في الصلبة الصلبة. يمكن أن تكون الحالة الحمضية القاعدية ضمن النطاق الطبيعي ، ويمكن أن يتشكل الحماض الأيضي أو القلاء التنفسي. في الرئتين ، هناك مناطق من النزف ، انخماص ، الكبد ، ويتم تقليل الحيز السنخي بسبب سماكة النسيج الخلالي ، الرئتين متوذمة وصلبة.
صدمة الرئة (الرئة الرضية ، الرئة الرطبة ، الرئة التنفسية ، تصلب الرئة التدريجي ، انخماص الرئة النزفية ، بعد التروية أو بعد نقل الدم ، الأغشية الهيالينية عند البالغين ، إلخ) - متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين (ARDS) - متلازمة الفشل التنفسي الحاد مع تغيرات محددة في الرئتين ، سمة من سمات الصدمة ، وذمة ، وفقدان المرونة ، وانهيار السنخية.
تتطور متلازمة الضائقة التنفسية الحادة تدريجيًا ، وتصل إلى ذروتها في المتوسط بعد 24-48 ساعة من ظهور الضرر ، وتنتهي بآفة ضخمة ، ثنائية عادةً في أنسجة الرئة. بغض النظر عن السبب ، فإن متلازمة الضائقة التنفسية الحادة لها صورة سريرية مميزة.
هناك أربع مراحل من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة:
المرحلة الأولى - الضرر (حتى 8 ساعات بعد التعرض للإجهاد). مع السريرية و الفحص بالأشعة السينيةعادة لا تكشف عن التغيرات في الرئتين.
المرحلة الثانية - الثبات الظاهري (6-12 ساعة بعد التعرض للضغط). تسرع النفس ، عدم انتظام دقات القلب ، ضغط الأكسجين الشرياني الطبيعي أو المنخفض بشكل معتدل (PaO 2). كشفت دراسة ديناميكية عن تطور نقص تأكسج الدم الشرياني ، وظهور حشائش جافة في الرئتين ، وصعوبة في التنفس. تظهر في الصورة الشعاعية المظاهر الأولى للتغيرات في الرئتين: زيادة في مكون الأوعية الدموية في النمط الرئوي ، وتحولت إلى وذمة رئوية خلالية.
المرحلة الثالثة - فشل الجهاز التنفسي (12-24 ساعة بعد التعرض للإجهاد). الصورة السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد الوخيم: ضيق في التنفس ، فرط التنفس ، مشاركة العضلات المساعدة في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض كبير في PaO 2 (أقل من 50 مم زئبق) ، صعوبة في التنفس ، جفاف من الرئتين. يشير ظهور الحشائش الرطبة إلى تراكم السوائل في الفضاء السنخي. على الصورة الشعاعية - وذمة خلالية واضحة في الفصوص ، على خلفية نمط وعائي محسّن ، تظهر الظلال البؤرية ، أفقية أحيانًا. ظلال السفن غير واضحة ، خاصة في الأقسام السفلية. الظلال الارتشاحية الواضحة مرئية ، تمثل السائل المحيط بالأوعية الدموية.
المرحلة الرابعة - المحطة. تطور الأعراض. نقص تأكسج الدم الشرياني العميق ، زرقة. الحماض التنفسي والاستقلابي. قصور القلب والأوعية الدموية. الوذمة الرئوية السنخية.
لقاء في:
الحوادث (شفط الماء أو محتويات المعدة الحمضية) ؛
عمل المخدرات
إصابات
استنشاق الغازات السامة ، واستنشاق الأكسجين بتركيزات عالية ؛
الأمراض (الالتهاب الرئوي ، تعفن الدم ، التهاب البنكرياس ، السل ، الحماض الكيتوني السكري ، الورم السرطاني ، تسمم الحمل ، صدمة من أي مسببات) ؛
الدورة الدموية الاصطناعية
الجلطات الدموية الدقيقة في الدورة الدموية الرئوية ،
التدخلات الجراحية الكبرى
الحالات الحرجة المؤجلة (انخفاض ضغط الدم لفترة طويلة ، نقص حجم الدم ، نقص الأكسجة ، النزيف).
نقل كميات كبيرة من الدم والمحاليل.
التشخيص التفريقي مع:
فشل البطين الأيسر
الالتهاب الرئوي الحاد (جرثومي ، فيروسي ، فطري ، شفط ، غير منتهي) ؛
مرحلة ما قبل الولادة
1. القضاء على السبب الذي تسبب في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة.
2. العلاج بالأكسجين.
3. تخفيف الآلام: أنالجين 50٪ 2-4 مل ، يمكن توليفة مع ديفينهيدرامين 1٪ 1 مل عضلي أو بيبولفين 2.5٪ 1 مل عضلي.
4. مع انخفاض في ضغط الدم: mezaton 1٪ 2 ml s / c or / in.
5. في قصور القلب: ستروفانثين 0.05٪ 0.5 مل عن طريق الوريد الفيزيائي. المحلول.
6. مع متلازمة تشنج القصبات - يوفيليب 2.4٪ كلفن) مل
7. الاستشفاء في وحدة العناية المركزة.
مرحلة المستشفى
1. علاج المرض الأساسي.
2. التغلب على الحاجز الرئوي لنقل O 2:
أ) العلاج بالأكسجين ؛
ب) تطبيق ضغط نهاية الخروج الإيجابي (PEEP) ؛
ج) أنظمة تجنيب تهوية صناعيةالرئتين (IVL) ؛
د) العلاج الطبيعي.
3. مع مكون تشنج قصبي - يوفيلين 2.4٪ 10 مل IV ، بريدنيزون 60 مجم بلعة وريدية و 60 مجم ن / م وأكثر ، اعتمادًا على مرحلة الحالة (انظر "علاج حالة الربو").
أ) أنالجين 50٪ 2-4 مل بالاشتراك مع ديفينهيدرامين 1٪ 1 مل عضلي أو بيبولفين 2.5٪ 1 مل عضلي ؛
ب) أوكسيبوتيرات الصوديوم (GHB) 20٪ 5 مل IV ببطء على الجلوكوز 5٪ "10 مل ؛
ج) استنشاق خليط من أكسيد النيتروز والأكسجين بنسبة 1: 1 أو 2: 1 لمدة 10-15 دقيقة.
5. مع انخفاض ضغط الدم:
أ) ميزاتون 1 ٪ 0.5-1 مل IV ؛
ب) النوربينفرين 0.2٪ 0.5-1 مل بالتنقيط الوريدي في محلول جلوكوز 5٪ أو محلول ملحي ؛
ج) الدوبامين 0.5٪ - 20 مل (100 مجم) مخفف في 125-400 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو 5٪ محلول جلوكوز في الوريد ؛
د) هرمونات الستيرويد - بريدنيزولون 90-150 مجم أو هيدروكورتيزون 150-300 مجم في محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم الرابع.
6. تطبيع الريولوجيا ودوران الأوعية الدقيقة ، KOS:
أ) ريوبوليجلوسين أو ريوماكروديكس ؛
ب) الهيبارين ، العقدية ؛
ج) بيكربونات الصوديوم 4٪ - 200 مل في الوريد ؛
د) محاليل التسريب بالكهرباء.
يجب أن يكون الحجم الإجمالي للسوائل لمريض يزن 70 كجم (في حالة عدم وجود خسائر مرضية) 2.3-2.5 لتر / يوم.
الدرجة 1 - نقص الأكسجة المعتدل ، زراق ، انخفاض التشبع (تشبع الأكسجين في الدم) ، حشرجة جافة على خلفية صعوبة التنفس ، زيادة في نمط الرئة على الأشعة السينية.
الدرجة 2 - ضيق في التنفس ، زرقة ، حشرجة فقاعية دقيقة. العلاج بالأكسجين بدون تأثير. على الصورة الشعاعية ، رصد الثلج في جميع الحقول.
3 ملاعق كبيرة - تنفس "هستيري" مع عضلات مساعدة ، غالبًا بلغم رغوي ممزوج بالدم. تسمعي: على خلفية صعوبة التنفس ، هناك بؤر من ضعف حاد في التنفس والكثير من الحشائش الرطبة. على الصورة الشعاعية ، هناك عدد كبير من ظلال البؤرة الكلية.
4 ش - يمكن اعتبار الدولة على أنها مؤثرة. الوعي غائب ، والتنفس غير منتظم ، وعمليًا غير مسموع. تُظهر الصورة تعتيمًا تامًا لحقول الرئة.
العلاج: المتلازمة أسهل في الوقاية من العلاج.
1. نقل المريض إلى جهاز التنفس الصناعي مع PEEP (ضغط نهاية الزفير الإيجابي) مع تصريف البلغم وعلاج الهباء الجوي.
2.العلاج بالتسريب. الغرويات: بلورات بنسبة 2: 1. ريوبوليجليوكين 400 مل ، محلول الألبومين 10٪ -20٪ - 200 مل ، HES 6٪ 400 مل ، بلازما طازجة مجمدة، أحماض أمينية 500 مل ، خليط الجلوكوز والبوتاسيوم 800 مل ، محلول رينجر 400 مل.
3. الهيبارين 5 آلاف وحدة دولية 4 مرات في اليوم.
4. الهرمونات: بريدنيزولون 60 مجم 4 مرات في اليوم.
5. Trental 5 مل 3-4 ص / يوم في الوريد.
6. يوفيلين 2.4٪ - 10 مل ، بابافيرين 2 مل IV 2-3 ص / يوم.
7 المضادات الحيوية IV.
8. الفيتامينات: "E" - 3 مل / م (إحماء!) ، "ج" - 5-10 مل / بوصة ، غرام "ب" - 3-5 مل / بوصة.
9. مع الوذمة الرئوية - علاج الوذمة الرئوية.
10. التعويض عن فقدان الدم.
11. تحفيز إدرار البول: فوروسيميد ، لازيكس.
12. علاج المرض الأساسي.
الالتهاب الرئوي الشديد (مدمر ، شفط).
التهاب الرئتين هو مرض خطير يصيب أنسجة الرئة. تسببه الميكروبات والفيروسات والأوليات. مع انخفاض حاد في المناعة أو الأمراض المصاحبة ، تحدث أشكال شديدة للغاية غير قابلة للعلاج التقليدي. علاج:
1. العلاج بالتسريب: خليط الجلوكوز - البوتاسيوم 800 مل ، الزلال 100-200 مل ، ريوبوليجليوكين 400 مل ، بلازما طازجة مجمدة 300 مل.
2. المضادات الحيوية.
3. الهيبارين 5 آلاف وحدة دولية 4 مرات في اليوم.
4. بريدنيزولون 30 مجم 3-4 مرات في اليوم
5. يوفيلين 2.4٪ - 10 مل IV ، بالتنقيط ، 3-4 ص / يوم.
6. Gordox 300 ألف وحدة 3 مرات في اليوم.
7. الغلوبولين المناعي 6-10 جم / يوم.
8. Retabolil 1g i.m.
9. مقشع: ACC ، فلويوسيل ، أسيتيل سيستئين ، برومهيكسين.
10. العلاج بالأكسجين أو التحويل إلى التهوية الميكانيكية مع اللمحة وتصريف البلغم.
المحاضرة رقم 5.
القلب والأوعية الدموية الحادة
خزي
السمات الرئيسية لأمراض القلب العاجلة هي أنها تحدث بشكل متكرر ، ويمكن أن تتطور بسرعة ، وتكون شديدة وتهدد حياة المريض. تشمل أسباب اضطرابات الدورة الدموية الحادة احتشاء عضلة القلب ، والتسرع الحاد - وعدم انتظام ضربات القلب البطيء ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم ، والسد القلبي ، والانسداد الرئوي.
يتجلى نقص الأوعية الدموية في ونى سرير الأوعية الدموية، زيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية. غالبا ما يتم التعبير عنها في الصدمة الإنتانية ، العصبية (العمود الفقري) ، الصدمة التحسسية السامة.
يعتبر قصور القلب الحاد أحد مضاعفات أمراض أو حالات الجسم المختلفة. تتعطل الدورة الدموية بسبب انخفاض وظيفة ضخ القلب أو نقص امتلائه بالدم.
الموت المفاجئ للشريان التاجي.
الموت القلبي المفاجئ هو السكتة القلبية على الأرجح بسبب الرجفان البطيني ولا يرتبط بأي شيء آخر غير CAD. في ما يقرب من 50٪ من الحالات ، يكون الموت المفاجئ هو المظهر الأول مرض الشريان التاجيقلوب. يحدث الرجفان البطيني دائمًا بشكل مفاجئ. بعد 15-20 ثانية من ظهوره ، يفقد المريض وعيه ، بعد 40-50 ثانية تتطور التشنجات المميزة - تقلص منشط واحد الهيكل العظمي والعضلات. في نفس الوقت ، يبدأ التلاميذ في التمدد. يقل التنفس تدريجياً ويتوقف في الدقيقة الثانية الموت السريري. في الرجفان البطيني ، يتم تقليل رعاية الطوارئ إلى إزالة الرجفان الفوري. في حالة عدم وجود مزيل الرجفان ، يجب توجيه ضربة واحدة حادة للصدر بقبضة (ضربة مسبقة) ، والتي تؤدي في بعض الأحيان إلى مقاطعة الرجفان. إذا استعاد نبض القلبفشل ، من الضروري البدء على الفور بالتهوية الميكانيكية وتدليك القلب المغلق.
الوصف الببليوغرافي:
التغيرات المورفولوجية أثناء اعضاء داخليةفي حالة صدمة (خلاصة وافية) -.
تضمين التعليمات البرمجية في المنتدى:
التغيرات المورفولوجية في الأعضاء الداخلية أثناء الصدمة (خلاصة وافية) -.
ويكي:
— .
صدمة- حالة سريرية مرتبطة بانخفاض في النتاج القلبي الفعال ، وضعف التنظيم الذاتي لجهاز دوران الأوعية الدقيقة وتتميز بانخفاض عام في إمداد الدم للأنسجة ، مما يؤدي إلى تغيرات مدمرة في الأعضاء الداخلية.
بناءً على خصائص المسببات المرضية ، يتم تمييز أنواع الصدمات التالية: نقص حجم الدم ، عصبي ، إنتاني ، قلبي المنشأ وتأقي.
1. صدمة نقص حجم الدم.يعتمد هذا النوع من الصدمات على:
- انخفاض في حجم الدم نتيجة النزيف (الخارجي والداخلي) ؛
- فقدان السوائل المفرط (الجفاف) ، مثل الإسهال والقيء والحروق والتعرق المفرط.
- توسع الأوعية المحيطية. يؤدي التوسع المعمم في الأوعية الصغيرة إلى الترسب المفرط للدم في الأوعية المحيطية. نتيجة لذلك ، هناك انخفاض في حجم الدم الفعال ، والذي يصاحبه انخفاض في النتاج القلبي (قصور الدورة الدموية المحيطية). قد يحدث توسع الأوعية المحيطية تحت تأثير العوامل الأيضية أو السامة أو الخلطية.
2. صدمة عصبية.الإغماء الشائع هو شكل من أشكال الصدمة العصبية. هذا الشرط يمر من تلقاء نفسه ، لأنه عندما يسقط الشخص على الأرض موقف الكذبتزداد العودة الوريدية إلى القلب وبالتالي يتم استعادة النتاج القلبي. كتنوع لهذا النوع من الصدمات ، يمكن اعتبار الصدمة المؤلمة ، والتي تكون نقطة البداية فيها عبارة عن نبضات واردة مفرطة (بشكل رئيسي الألم). في بعض الحالات ، يمكن أن يحدث مع التخدير غير الكافي أو تلف الحبل الشوكي والأعصاب المحيطية.
3. الصدمة الإنتانية.في الصدمة الإنتانية ، يرتبط الذيفان الداخلي البكتيري المنتشر (عديدات السكاريد الدهنية) بمستقبلات البلاعم CD14 ، مما يؤدي إلى إطلاق هائل للسيتوكينات ، وخاصة عامل نخر الورم. نخر الورم) ، وتتمثل مظاهرها الرئيسية في التغيرات في نفاذية الأوعية الدموية وتخثر الدم داخل الأوعية. في الصدمة الإنتانية ، يكون DIC أكثر وضوحًا ، لأن السموم الداخلية البكتيرية لها تأثير مباشر على نظام تخثر الدم. نتيجة لذلك ، تتميز الصدمة الإنتانية بما يلي: تنخر في الغدة النخامية الأمامية ، نخر ونزيف في الغدد الكظرية (متلازمة فريديريتشين ووترهاوس) ، تنخر قشري للكلى.
4. صدمة الحساسية.يعتمد تطور الصدمة التأقية على فرط الحساسية من النوع (1) الناجم عن تثبيت IgE على الخلايا القاعدية في الدم وخلايا الأنسجة القاعدية. مع الاستخدام المتكرر للمستضد ، يتطور تفاعل مستضد / جسم مضاد على سطح هذه الخلايا ، مما يؤدي إلى إطلاق كميات هائلة من المواد النشطة بيولوجيًا في الأنسجة (بيولوجيًا) المواد الفعالة- الهيستامين والبراديكينين والليوكوترينات) ، والتي يتم إطلاقها أثناء تحلل الخلايا القاعدية للأنسجة والخلايا القاعدية للدم وتتسبب في توسع الشعيرات الأولية و "تصريف" الدم في نظام قاع الدورة الدموية الدقيقة. يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى إدراج آليات تعويضية - الكاتيكولامينات ، المصممة لتعزيز نشاط انقباض القلب (زيادة الحجم الدقيق) والتسبب في تشنج الشرايين ، وبالتالي ضمان استعادة ضغط الدم. ومع ذلك ، في صدمة الحساسيةهل عاصفة الكاتيكولامين غير فعالة عادة لأن الإطلاق المسبق للهيستامين يسبب الانسداد؟ و؟ -المستقبلات. يؤدي الإفراج الهائل من الهيستامين أيضًا إلى حدوث تشنج في العضلات الملساء في الشعب الهوائية (تشنج القصبات) والأمعاء ، حتى ظهور صورة انسداد معوي حاد.
5. صدمة قلبية.تحدث الصدمة القلبية عندما يكون هناك انخفاض واضح في النتاج القلبي نتيجة لتلف القلب الأولي وانخفاض حاد في انقباض البطين ، على سبيل المثال ، في احتشاء عضلة القلب الحاد ، والتهاب عضلة القلب الحاد ، وأنواع معينة من عدم انتظام ضربات القلب ، والانثقاب الصمامي الحاد ، والتراكم السريع لعضلة القلب. السائل في التهاب التامور النضحي. نوع واحد من الصدمات القلبية هو الصدمة الانسدادي ، حيث يوجد إعاقة لتدفق الدم في القلب أو الرئتين الكبيرتين. الأوعية الشريانية. يُلاحظ ذلك مع انسداد رئوي ضخم أو جلطة أذينية كبيرة تسد فتحة الصمام التاجي. يؤدي الانتهاك الشديد لملء البطينين ، الذي يتم ملاحظته أثناء انضغاط القلب عن طريق تدفق الدم (أثناء تمزق القلب) أو السائل الالتهابي (التهاب التامور النضحي) ، إلى انخفاض كبير في النتاج القلبي.
ملاحظة 1:في حالة الصدمة ، التي تحدث بسبب انخفاض أولي في النتاج القلبي ، يزداد الضغط في الوريد الوداجي. في حالة الصدمة بسبب انخفاض العائد الوريدي ، ينخفض الضغط في الوريد الوداجي.
ملاحظة 2:يؤدي انخفاض تدفق الدم إلى مزيد من الانخفاض ، أي تحدث حلقة مفرغة (على سبيل المثال ، تباطؤ كرات الدم الحمراء ، نقص تروية عضلة القلب ، صدمة الرئة ، نقص تروية الأمعاء). هذا يؤدي إلى صدمة لا رجعة فيها.
ملاحظة 3:يؤدي نقص الأكسجة المعمم في الأنسجة إلى الحماض التدريجي.
التغيرات السريرية والمورفولوجية في الصدمة
يعتمد أي نوع من الصدمات على آلية تطوير واحدة معقدة ومتعددة المراحل. ل الفترة المبكرةتتميز الصدمة بعلامات محددة نسبيًا بسبب خصائص المسببات المرضية. في الفترة المتأخرة من الصدمة ، تختفي الخصوصية النسبية للعلامات بسبب خصوصيات مسبباتها ومرضها ، وتصبح مظاهرها السريرية والمورفولوجية نمطية.
هناك ثلاث مراحل في تطور الصدمة:
1. مرحلة التعويض:استجابة لانخفاض النتاج القلبي ، المتعاطف الجهاز العصبي، مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب) ويسبب انقباض الأوعية المحيطية ، وبالتالي الحفاظ على ضغط الدم في الجسم الحيوي أعضاء مهمة(الدماغ وعضلة القلب). أول دليل سريري على الصدمة هو نبضة سريعة ذات سعة صغيرة (خيطية).
يكون تضيق الأوعية المحيطية أكثر وضوحًا في الأنسجة الأقل حيوية. يصبح الجلد باردًا ، ويظهر عرق رطب ، وهو مظهر سريري آخر للصدمة. يقلل تضيق الأوعية في الشرايين الكلوية الضغط والسرعة الترشيح الكبيبيمما يؤدي إلى انخفاض إنتاج البول. قلة البول (كمية صغيرة من البول) هي آلية تعويضية تهدف إلى الاحتفاظ بالسوائل في الجسم. يستخدم مصطلح اليوريميا السابقة للإشارة إلى حالة قلة البول التي تحدث تحت تأثير أسباب خارجية مختلفة ؛ لا يحدث تلف الكلى في هذه المرحلة وتتحسن الحالة بسرعة مع زيادة النتاج القلبي.
2. مرحلة اضطراب تدفق الدم في الأنسجة:يؤدي تضيق الأوعية المفرط لفترات طويلة إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة وانخفاض في أكسجينها ، مما يستلزم الانتقال إلى التحلل اللاهوائي مع تراكم حمض اللاكتيك في الأنسجة وتطور الحماض ، وكذلك ظاهرة الحمأة (زيادة تراكم الدم الخلايا). هذا يخلق عقبة أمام تدفق الدم في الشعيرات الدموية. مع حدوث انتهاكات شديدة لتدفق الدم في الأنسجة ، يحدث نخر الخلية ، والذي غالبًا ما يتم ملاحظته في ظهارة الأنابيب الكلوية.
3. مرحلة المعاوضة:مع تقدم الصدمة ، يحدث التعويض. يتم استبدال تضيق الأوعية المحيطية الانعكاسية بتوسيع الأوعية ، ربما نتيجة لزيادة نقص الأكسجة الشعري والحماض. هناك توسع وعائي معمم وركود (توقف تدفق الدم) ، مما يؤدي إلى انخفاض تدريجي في ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم) حتى يصل تدفق الدم إلى الدماغ وعضلة القلب إلى مستوى حرج. يؤدي نقص الأكسجة في الدماغ اضطراب حادنشاطه (فقدان الوعي ، وذمة ، والتغيرات التصنع وموت الخلايا العصبية). يؤدي نقص تأكسج عضلة القلب إلى مزيد من الانخفاض في النتاج القلبي والموت السريع.
التغيرات المورفولوجية في الأعضاء الداخلية أثناء الصدمة
عند تشريح الجثة ، يتم الانتباه إلى إعادة توزيع الدم مع تراكمه الواضح في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. تجاويف القلب والأوعية الكبيرة فارغة ، والدم في الباقي الحالة السائلة. هناك توسع في الأوردة ، وذمة منتشرة إلى حد ما (وذمة) ، نزيف متعدد ، مجهريًا - التصاق كريات الدم الحمراء في الشعيرات الدموية ، ميكروثرومبي (ظاهرة الحمأة ، مدينة دبي للإنترنت). من بين الآفات الأخرى ، من الضروري ملاحظة بؤر متعددة من النخر في الأعضاء الداخلية ، حيث توجد بشكل انتقائي حول الشعيرات الدموية الجيبية ، وعادة ما تكون سالكة للدم. مستقبل معين الصورة المورفولوجيةلوحظ أثناء الصدمة في الأعضاء الداخلية ، مما أدى إلى استخدام مصطلح "جهاز الصدمة".
مع صدمة الكلىمن الناحية العيانية ، تتضخم الطبقة القشرية من حيث الحجم ، شاحبة ، متوذمة ، على عكس الأهرامات ، التي لها صبغة حمراء بنية نتيجة لتراكم صبغة الهيموجلوبين وتزايد حاد في المنطقة المجاورة للكبيبات بسبب تحويل الدم. كشف مجهري عن فقر الدم في القشرة ، نخر حاد في ظهارة الأنابيب الملتفة مع تمزق الأغشية القاعدية للنبيبات والوذمة الخلالية. في تجويف الأنابيب ، تظهر أسطوانات البروتين وأصباغ الهيموغلوبين والخلايا الظهارية المتحللة المتحللة. هذه الإصابات قطعية وبؤرية بطبيعتها ، أي أن جزءًا فقط من النبيب يتأثر ، على سبيل المثال ، الجزء البعيد وليس كل النيفرون ، ولكن مجموعاتهم الفردية. عادة ما يتم الحفاظ على بنية الكبيبات في الكلى ، إلا في الحالات التي يتطور فيها النخر القشري المتماثل. يصاحب اعتلال الكلية الأنبوبي الحاد تطور الفشل الكلوي الحاد. ولكن مع العلاج المكثف في الوقت المناسب ، يمكن تحقيق نتيجة إيجابية بسبب تجديد الظهارة المدمرة.
في صدمة الرئة(متلازمة الضائقة التنفسية [RDS]) يتم تحديدها عن طريق إمداد الدم غير المتكافئ ، وظاهرة مدينة دبي للإنترنت مع حمأة كريات الدم الحمراء والميكروثرومبي ، ونخر صغير متعدد ، ووذمة سنخية وخلالية ، ونزيف بؤري ، والتهاب الأسناخ المصلي والنزفي ، وتشكيل أغشية تشبه الهيالين (الفيبرين) ؛ مع عملية مطولة ، يمر الحل دائمًا من خلال الالتهاب الرئوي البؤري.
في الكبد:تفقد خلايا الكبد الجليكوجين (خفيف ، فارغ بصريًا ، لا ترى تلطيخًا للدهون والجليكوجين) ، وتخضع لحثل مائي ، ويحدث نخر نقص الأكسجين في المنطقة الوسطى من الفصيص الكبدي (نخر مركزي). بالميكروسكوب ، يظهر الكبد في مقطع ما على شكل فتات رخامية صفراء.
تغييرات عضلة القلبفي حالة الصدمة ، يتم تمثيلهم بالتغيرات التصنعية في خلايا عضلة القلب مع اختفاء الجليكوجين في السيتوبلازم وظهور الدهون ، وتقلصات اللييفات العضلية. ربما ظهور بؤر صغيرة من النخر ، خاصة تحت شغاف القلب.
في المعدة والأمعاءيتم الكشف عن العديد من النزيف الصغير في الطبقة المخاطية بالتزامن مع التقرح - ويطلق عليهم اسم "قرح الإجهاد". يعد النخر المعوي الإقفاري مهمًا لأنه غالبًا ما يتفاقم بسبب إطلاق السموم الداخلية البكتيرية (بسبب الكائنات الحية الدقيقة من الأمعاء إلى مجرى الدم ، حيث يتم تدميرها بواسطة الجهاز المناعي والجهاز التكميلي) ، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة.
على الرغم من الأصالة ، فإن التغييرات المورفولوجية الموصوفة في الأعضاء الداخلية ليست محددة تمامًا للصدمة.
يعتمد تشخيص الصدمة على عدة عوامل ، أهمها السبب الأساسي. عندما يمكن تصحيح السبب (على سبيل المثال ، يمكن إعطاء السوائل أو الدم لنقص حجم الدم) ، يبقى معظم المرضى على قيد الحياة ، حتى لو كانوا في حالة خطيرة.
في حالة تعافي المرضى ، عادة ما تتجدد الخلايا النخرية (مثل الخلايا الأنبوبية الكلوية والخلايا الظهارية السنخية) وتستعيد هذه الأنسجة وظيفتها الطبيعية. قد يموت المرضى عندما لا يمكن علاج سبب الصدمة (على سبيل المثال ، مع احتشاء عضلة القلب الشديد) وعندما يبدأ العلاج في وقت متأخر ، عندما يحدث بالفعل تلف لا يمكن إصلاحه في الأنسجة.
الطب
حالات الطوارئ
UDC 616.24-001.36
نيكونوف الخامس ، بافلينكو إيه يو ، بيليتسكي إيه في.
أكاديمية خاركوف الطبية للتعليم العالي
متلازمة الفشل المتعدد:
"شوك لونغ"
في المحاضرة السابقة ، ذكر أنه في متلازمة فشل الأعضاء المتعددة (MODS) ، يحدث الضرر الذي يصيب أجهزة الأعضاء في وقت واحد ، لكن المظاهر السريرية لها تسلسل معين. وفقًا لبيانات المؤلفين المحليين والأجانب ، في الظروف الحرجة ، يتعرض نظام التنفس الخارجي للتأثيرات المدمرة لـ "عاصفة السيتوكين" في المقام الأول.
منذ الستينيات ، وصف مؤلفون مختلفون متلازمة الفشل التنفسي الحاد التدريجي الذي يحدث في المرضى المصابين فقدان الدم الحاد، ثقيل إصابة ميكانيكية، تعفن الدم ، إلخ. تميزت الصورة المرضية في الرئتين عند تشريح الجثة بملء الدم غير المتكافئ للأوعية الدموية الدقيقة (بسبب الركود والتخثر المجهري) ، تسرب البلازما إلى النسيج الخلالي وتجويف الحويصلات الهوائية ، تقشر الظهارة التنفسية ، تدمير الخلايا الحويصلية من الدرجة الثانية مع تكوين أغشية تشبه الهيالين (الفيبرين) وبؤر انخماص الرئة. وهكذا ، سمحت الملاحظات السريرية والتغيرات المرضية المذكورة أعلاه في الرئتين لـ T. Burford و V. Burbank في عام 1944 بتحديد متلازمة سريرية وتشريحية منفصلة ، واصفة إياها بمتلازمة "الرئتين الرطبة". في عام 1963 ، M. Nickerson et al. لقد وجد أن هذه المتلازمةتحدث غالبًا في حالات صدمة مختلفة ، وقد تمت إعادة تسمية هذه العملية المرضية بمتلازمة "صدمة الرئة". بعد ذلك ، تم اقتراح اسم "متلازمة الضائقة التنفسية للبالغين (ARDS)" من قبل د. أشبو وآخرون. (1967). وصف المؤلفون 12 مريضًا لديهم صورة سريرية لفشل تنفسي حاد ، والذي تجلى من خلال زرقة منتشر مقاومة للعلاج بالأكسجين ، وانخفاض الامتثال (الامتثال) للرئتين وظهور تسلل ثنائي منتشر على صور الصدر الشعاعية. في عام 1994 ، في الاتحاد الأوروبي
في مؤتمر التجلد ، تم تعريف هذه المتلازمة على أنها متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) (متلازمة الضائقة التنفسية اللطيفة - ARDS) وتم وضع معايير حديثة لتشخيصها. ومع ذلك ، مع دراسة أسباب تطور متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ومرضها ، نشأ مفهوم من خلاله بدأوا في فهمه على أنه مظهر متطرف لعملية أوسع تسمى "إصابة الرئة الحادة" (ALJ) (إصابة الرئة الحادة - ALJ) . تم اقتراح التمييز بين شكلين هذا المرض:
1) إصابة الرئة الحادة ، والتي تشمل كل من المرحلة الأولية ، والأكثر اعتدالًا ، والأشكال الأشد ؛
2) متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، وهي أشد أشكال المرض ، أي. مظاهر شديدة من APL.
وبالتالي ، يمكن تصنيف أي ARDS على أنها ALI ، ولكن ليست كل أشكال ALI هي ARDS. يُعرَّف ALI على أنه متلازمة التهابية مرتبطة بزيادة نفاذية الغشاء الحويصلي الحويصلي وترتبط بمجموعة من الاضطرابات السريرية والإشعاعية والفسيولوجية التي لا يمكن تفسيرها بوجود ارتفاع ضغط الدم الأذيني الأيسر أو الرئوي (ولكن قد يتعايش معها ). في الواقع ، ALI هو نتيجة لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية ، والتي يصاحبها انتهاك لسلامة الغشاء السنخي الشعري. يتمثل المظهر السريري لهذه الاضطرابات في ظهور وذمة رئوية غير قلبية. في الجدول. 1 يقدم المعايير الموصى بها لـ ALI و ARDS.
وبالتالي ، يتميز ALI بنقص تأكسج الدم التدريجي بسبب تحويل الدم داخل الرئة ، والتسلل الثنائي لحقول الرئة على التصوير الشعاعي الأمامي للصدر ، وانخفاض سريع في امتثال أنسجة الرئة ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي في غياب علامات فشل البطين الأيسر.
الجدول 1 معايير PLR و ARDS
شكل مسار المرض مؤشر الأوكسجين (PaO2 / FiO2) الصدر بالأشعة السينية ضغط إسفين الشريان الرئوي ، مم زئبق
ظهور أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي الحاد< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном الأشعة السينية < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
ملاحظات: Pa02 - الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني ، P02 - جزء الأكسجين في الخليط المستنشق ، PEEP - ضغط مجرى الهواء الإيجابي في (مرحلة الزفير.
في عام 1988 ج. موراي وآخرون. اقترح مقياسًا لشدة إصابة الرئة (درجة إصابة الرئة - LIS) ، والذي يستخدم حاليًا على نطاق واسع فيما يتعلق بالمرضى الذين يعانون من التنفس التلقائي وفي ظروف العلاج التنفسي المستمر (الجدول 2).
يتم تقسيم الدرجة الإجمالية على عدد المكونات التي تمت دراستها ويتم إجراء التقييم: 0 - لا يوجد تلف في الرئة ، 0.25-2.5 - تلف متوسط في الرئة (معدل الوفيات 40-41٪) ،> 2.5 - متلازمة شديدةإصابة الرئة الحادة (الوفيات - 58-59٪).
تكاد تكون إصابة الرئة الحادة ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة أمرًا ضروريًا.
مكونات telny لمتلازمة فشل الأعضاء المتعددة في المرضى في الحالات الحرجة. ينشأ OPL على أساس الضرر المنتشر لبطانة الشعيرات الدموية الرئوية تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية. بناءً على ما سبق ، يمكن أن يكون OPL نتيجة لكل من التغيير المباشر حمة الرئة(إصابة صدرية مع كدمة رئوية ، شفط محتويات المعدة ، أمراض معديةالرئتين ، والغرق ، وما إلى ذلك) ، وتلف الرئة غير المباشر المرتبط بأمراض خارج الرئة (تعفن الدم ، وصدمة نقص حجم الدم ، ونقل الدم على نطاق واسع ، والتهاب البنكرياس الحاد ، والتهاب الصفاق ، وما إلى ذلك).
على الرغم من التقدم المحرز في فهم المسببات المرضية وعلاج ALI ، فإن معدل الوفيات في هذه المتلازمة لا يزال مرتفعًا جدًا ويتراوح حاليًا بين 40 إلى 60٪. في الشكل الأكثر عمومية ، يتم عرض التسبب في ALI في الشكل. 1.
في المرحلة الأولية من APL ، على خلفية تباطؤ تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة في الرئتين وتشكيل مجاميع الصفائح الدموية ، يحدث التصاق وتنشيط العدلات. هذا الأخير من خلال البطانة التالفة للشعيرات الدموية الرئوية تخترق تجويف الحويصلات الهوائية. تنتج العدلات والخلايا البطانية والضامة السنخية السيتوكينات والبروتياز (الإيلاستاز والكولاجيناز) والمواد الأخرى التي تتلف الغشاء الشعري السنخي. منتجات الشلال التكميلية والإنزيمات الليزوزومية والأمينات الحيوية ، ومنتجات تحلل الفيبرينوجين وأيض حمض الأراكيدونيك لها تأثير مرضي آخر مع ظهور البروستاجلاندين في الدم المنتشر في الدم من البروستاجلاندين p62 و p62 ، الليكوترينات ، الثرموبوكسان ، عامل تنشيط الصفائح الدموية. تزيد الإيكوسانويدات من نفاذية الأغشية ، وتسبب تشنج الشعب الهوائية والأوعية الدموية ، وتزيد من تكوين الجلطات. تنشيط تفاعلات الجذور الحرة يكمل التأثير الضار للسيتوكينات و eicosanoids أغشية الخلايا. في النهاية ، بسبب انتهاك سلامة الغشاء السنخي الشعري ، تتطور الوذمة الرئوية غير القلبية. في المرحلة الحادة من المتلازمة ، تُظهر حمة الرئة فسيفساء من المناطق الهوائية والمنهارة والمتوذمة. نضح المناطق غير المهواة هو سبب التحويلة الرئوية ، والتي يمكن أن تمثل أكثر من 60٪ (طبيعي 3-7٪) من النتاج القلبي وتكون السبب الرئيسي لنقص الأكسجة في الشرايين. نتيجة لما سبق
الجدول 2. مقياس LIS
مؤشرات البحث ، النقاط ، النقاط
الأشعة السينية الأمامية للصدر لا يوجد تسلل سنخي 0
التسلل السنخي - 1 رباعي 1
التسلل السنخي - 2 أرباع 2
الارتشاح السنخي - 3 أرباع 3
التسلل السنخي - 4 أرباع 4
درجة نقص الأكسجة في الدم (Pa02 / P02)> 300 ملم زئبق. 0
299-255 مم زئبق 1
224-175 مم زئبق 2
174-100 مم زئبق 3
< 100 мм рт.ст. 4
الامتثال الصدري الرئوي> 80 مل / سم ماء 0
79-60 مل / سم ماء 1
59-40 مل / سم ماء 2
39-20 مل / سم ماء 3
< 20 мл/см Н2О 4
زقزقة مع تهوية ميكانيكية 0-5 سم ماء 0
6-8 سم ماء 1
9-11 سم ماء 2
12-14 سم ماء 3
> 14 سم ماء 4
انخفاض في تدفق الدم الشعري ، وتشكيل مجاميع مجهرية وميكبولي مع إطلاق الجاذبات الكيميائية
تطور الوذمة الرئوية على خلفية انخفاض إنتاج الفاعل بالسطح وامتثال الرئة
تشكيل المواد العدوانية بيولوجيا التي تضر الغشاء السنخي الشعيرات الدموية
تسرب البلازما إلى داخل النسيج الخلالي وفي تجويف الحويصلات الهوائية ، وتدمير الفاعل بالسطح ، وتطور الوذمة الرئوية
تضيق الأوعية مع تكوين الجلطة ، تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي
الشكل 1. التسبب في مرض علي
التغيرات المرضيةهناك عدم تطابق بين التهوية والتروية ، مما يؤدي إلى تحويلة رئوية ونقص تأكسج شديد في الشرايين. يؤدي انتهاك إنتاج الفاعل بالسطح على خلفية الوذمة السنخية والالتهاب والتليف إلى انخفاض في امتثال الرئة وزيادة "تكلفة الطاقة" للتنفس.
دراسة التكوُّن الآلي وجوانب التشخيص والعلاج لـ APL ، أجريت على أساس القسم ظروف طارئةوطب الكوارث خاركوف الأكاديمية الطبيةالتعليم بعد التخرج ، كان بمثابة حافز لتطوير مخطط مفاهيمي لتسلسل الإصابة الرئوية في إصابة الصدر المعقدة بسبب كدمة رئوية (الشكل 2). بناءً على هذا المخطط ، يجب مراعاة الأسباب الرئيسية لاضطرابات الجهاز التنفسي لدى المرضى الذين يعانون من إصابات صدرية مغلقة (CTH): الألم ، وإصابة الرئة الأولية بسبب كدمة ، وحجم الصدمات داخل الجنبة ، وتلف هيكل عظم الصدر مع تعويم جدار الصدر في الموقع من الاصابة.
في المرضى الذين يعانون من CTH بدون كدمة رئوية ، بسبب متلازمة الألم الشديد ، هناك قيود على حركة الصدر ، وانتهاك لوظيفة تصريف القصبات وميل إلى تشنج القصبات الهوائية ، مما يساهم في تكوين مناطق نقص التهوية على جانب الجرح. يؤدي نقص الأكسجة السنخي ، الناجم عن نقص التهوية في أقسام فردية من الرئتين ، إلى تضيق الأوعية الانعكاسية وإعادة توزيع تدفق الدم لصالح المناطق ذات التهوية الكافية. هذا التفاعل التعويضي يزيل فضلات التهوية والتروية.
سونيك ويحسن تبادل الغازات في الرئتين. ومع ذلك ، إذا استمر نقص التهوية الإقليمي لفترة طويلة ، فإن هذه الآلية التعويضية تصبح مسببة للأمراض. يؤدي التجلط المجهري على خلفية التشنج الوعائي إلى تدمير الغشاء الحويصلي الحويصلي ، وانخفاض في سطح الانتشار وزيادة ترطيب حمة الرئة.
في المرضى الذين يعانون من تعقيد CTH بسبب كدمة رئوية ، تكون اضطرابات تبادل الغازات أكثر وضوحًا بسبب الآفة الأولية لحمة الرئة ، وانخفاض في مساحة سطح الانتشار ، وانخفاض في نسب التهوية والتروية ، وتطور تحويلة داخل الرئة.
بغض النظر عن المرض الأساسي ، يجب أن يعتمد التشخيص العاجل لـ ALI / ARDS على المعايير التالية:
وجود عوامل الزناد: تعفن الدم ، والرضوض المتعددة ، والصدمة ، والتهاب الصفاق ، والالتهاب الرئوي ، وما إلى ذلك ؛
نتيجة LIS:
لـ OPL - من 0.25 إلى 2.5 ؛
بالنسبة لمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة - أكثر من 2.5 ؛
وجود اثنين أو أكثر من المظاهر السريرية لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية: درجة حرارة الجسم أكثر من 38 درجة مئوية أو أقل من 36 درجة مئوية ؛ معدل ضربات القلب (HR) أكثر من 100 في الدقيقة ؛ معدل التنفس أكثر من 20 في الدقيقة أو PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
تسمح لنا مراقبة ديناميات التغيرات في الخواص الميكانيكية للرئتين وصورة الأشعة السينية لأعضاء الصدر والمعلمات التنفسية باقتراح التصنيف السريري
الوذمة الرئوية غير القلبية (ARDS)
الشكل 2. تعقيد سلسلة من الاصابة الرئوية في THC بكدمة رئوية
مراحل ALI / ARDS ، وهي مشتقة من J.F. موراي (1988):
المرحلة الأولى - الضرر ؛
المرحلة الثانية - تعويضات ثانوية (رفاهية خيالية) ؛
المرحلة الثالثة - فشل الجهاز التنفسي التدريجي ؛
^ المرحلة - المحطة.
بناءً على هذا التصنيف ، يمكن الحصول على صورة كاملة للتشخيص المرحلي لـ ALI / ARDS.
المرحلة الأولى (24-48 ساعة من لحظة تأثير العامل الضار). حالة مرضى الشدة المعتدلة. تتوافق الصورة والشكاوى السريرية مع المرض الأساسي. الديناميكا الدموية مستقرة. عند تقييم أعضاء الجهاز التنفسي ، من الممكن حدوث تسرع تنفس معتدل يصل إلى 22-26 نفسًا / دقيقة. التنفس الصعب هو تسمع ، في بعض الأحيان في تركيبة مع حشرجة جافة واحدة.
عادة لا يكشف فحص الأشعة السينية عن التغيرات في الرئتين. في 20-30٪ من الحالات ، يتم تحديد زيادة في النمط الرئوي (الشكل 3).
غازات الدم - نقص تأكسج الدم الشرياني ، يتم التخلص منه عن طريق استنشاق الأكسجين (PaO2 / FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
المرحلة الثانية (48-72 ساعة من لحظة عمل العامل الضار). حالة المرضى من معتدلثقيل. في الحالة النفسية ، غالبًا ما يتم ملاحظة النشوة ، مما يفسح المجال للقلق والسلبية. ديناميكا الدم مستقرة ، وتسرع القلب الجيبي ممكن.
وتجدر الإشارة إلى حدوث ضيق واضح في التنفس بمشاركة العضلات المساعدة في عملية التنفس على خلفية حالة المريض المستقرة. في الرئتين أثناء التسمع ، يُسمع التنفس الصعب مع الحشائش الجافة ، وفي 25-30 ٪ من الحالات - مناطق ضعف التنفس ، وأحيانًا في أقسام أسفل الظهر - حشرجة رطبة.
على الأشعة السينية الأمامية للصدر ، لوحظت ظلال بؤرية صغيرة في جميع مجالات الرئة (الشكل 4).
غازات الدم - نقص تأكسج الدم الشرياني (PaO2 = 60-70 مم زئبق) ، مقاومة لاستنشاق الأكسجين (PaO2 / FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
المرحلة الثالثة. حالة المريض خطيرة جدا. يتم استبدال التحريض النفسي الحركي باكتئاب الوعي من الذهول إلى الذهول. لوحظ تسرع القلب الشديد ، ويظل الضغط الشرياني طبيعيًا أو مرتفعًا ، ويزداد الضغط الوريدي المركزي تدريجيًا. أكثر ظاهرة سريرية وفسيولوجية مرضية مميزة هي اعتماد المريض على الأكسجين. بغض النظر عن المرض الأساسي ، فإن جميع المرضى لديهم عيادة لفشل تنفسي حاد حاد: زرقة منتشرة ، يتم التخلص منها على خلفية تهوية الرئة الاصطناعية (ALV) مع FiO2 = 60-90٪. في الرئتين أثناء التسمع ، يتم سماع العديد من الحشائش الجافة والرطبة ؛ في 25-30٪ من الحالات - مناطق التنفس البرمائي. يتم تطهير البلغم المخاطي الضئيل من القصبة الهوائية.
يكشف الفحص بالأشعة السينية عن العديد من الظلال البؤرية المتوسطة والكبيرة مع ميل للاندماج على خلفية انخفاض شدة نمط الرئة ("عاصفة ثلجية") ، وفي 10-15٪ من الحالات يتم اكتشاف انصباب في التجاويف الجنبية (الشكل 5).
تكوين غازات الدم - نقص الأكسجة الحاد في الشرايين (PaO2 = 50-60 مم زئبق) ، مقاوم للتهوية الميكانيكية والعلاج بالأكسجين (PaO2 / FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
المرحلة الرابعة. حالة مرضى الشدة الشديدة أو العضال. ينزعج الوعي من الذهول إلى الغيبوبة. انخفاض ضغط الدم الشرياني الذي يتطلب استخدام دعم مؤثر في التقلص العضلي وضغط الأوعية ؛ عدم انتظام دقات القلب المستمر ، ثم يتحول إلى بطء القلب وانقباض ؛ قد يرتفع برنامج CVP. يتجلى انتهاك ديناميكا الدم العامة والعضوية في ترخيم الجلد والأطراف الباردة وقلة البول وعلامات نقص تروية عضلة القلب على مخطط كهربية القلب. عيادة قصور الجهاز التنفسي الحاد اللا تعويضي والذي يستمر بعد نقل المرضى
الشكل 3.1 مرحلة متلازمة الضائقة التنفسية الحادة
الشكل 4. المرحلة الثانية من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة
على IV L مع H02 = 95-100٪ ومعايير تهوية صارمة.
أثناء التسمع على خلفية التهوية الميكانيكية ، يُسمع الكثير من الحشائش الجافة والرطبة في جميع مجالات الرئة وضعف حاد في التنفس في المقاطع الجانبية الخلفية. يتم تطهير البلغم المخاطي أو المخاطي الغزير من القصبة الهوائية.
يتم تحديد سواد الفصوص وأجزاء الرئتين (50-52٪) ومتلازمة تصوير القصبات الهوائية (48-50٪ من الحالات) على الأشعة الأمامية للصدر (الشكل 6).
تكوين غازات الدم - تطور نقص تأكسج الدم الشرياني (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 ملم زئبق). تصل التحويلة الرئوية في بعض الأحيان إلى 50-60٪ من النتاج القلبي. يتطور الحماض الأيضي والجهاز التنفسي مع انخفاض درجة الحموضة في الدم الشرياني إلى 7.10-7.15 ، وتتفاقم الاضطرابات المميتة للأعضاء والأنظمة الأخرى.
تكتيكات عناية مركزةتعتمد OPL على شدة حالة المريض ويجب أن تسعى إلى تحقيق الأهداف التالية:
1. العلاج موجه للأسباب الذي يهدف إلى مكافحة المرض الذي تسبب في تطور ALI.
2. إجراء العلاج التنفسي من أجل الحفاظ على التبادل الكافي للغازات (العلاج بالأكسجين ، مزيج من أنماط التهوية).
3. تطهير شجرة القصبة الهوائية باستخدام الموسعات المخاطية والشعبية.
4. تحسين تدفق الدم الرئوي والعلاج المضاد للوذمة (العلاج المؤثر في التقلص العضلي ، والنترات ، والكورتيكوستيرويدات ، ومثبطات الأنزيم البروتيني ، والمرطبات على خلفية العلاج بالتسريب الخاضع للرقابة).
5. العلاج بالمضادات الحيوية لتخفيف التصعيد ، وتصحيح متلازمة التسمم الداخلي.
6. الوقاية من اعتلال المعدة والأمعاء النزفية (مضادات الحموضة ، حاصرات H2 ، M-cholinolytics ، مثبطات مضخة البروتون).
7. الدعم الغذائي.
القضية الأساسية للعناية المركزة APL هي العلاج التنفسي المناسب وفي الوقت المناسب ، والذي يجب أن يلتزم بمفهوم التهوية الميكانيكية الآمنة:
ذروة ضغط مجرى الهواء لا تزيد عن 35 سم H2O ؛
حجم الجهاز التنفسي لا يزيد عن 6-8 مل / كجم من وزن الجسم ؛
معدل التنفس وحجم التهوية الدقيقة هما الحد الأدنى المطلوب للحفاظ على PaCO2 عند مستوى 30-40 مم زئبق ؛
معدل ذروة تدفق الشهيق في حدود 30 إلى 80 لتر / دقيقة ؛
ملف تدفق الشهيق ينزل (منحدر) ؛
FiO2 - الحد الأدنى المطلوب للحفاظ على مستوى كافٍ من أكسجة الدم الشرياني ؛
اختيار PEEP وفقًا لمفهوم PEEP الأمثل ، حيث يكون نقل الأكسجين إلى الأنسجة هو الحد الأقصى ؛
اختيار اللمحة التلقائية - تجنب ظهور اللمحة التلقائية العالية - لا تزيد عن 50٪ من إجمالي اللمحة ؛
مدة توقف الشهيق لا تزيد عن 30٪ من مدة الاستنشاق.
نسبة الشهيق / الزفير - لا تقلب نسبة الشهيق / الزفير أكثر من 1.5: 1 ؛
عند عدم تزامن المريض مع جهاز التنفس الصناعي ، يتم استخدام التحليل ، وإذا لزم الأمر ، شلل عضلي قصير المدى ، وليس فرط التنفس.
يتم الحفاظ على تبادل الغازات في مراحل مختلفة من العناية المركزة في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة باستخدام أنواع مختلفة من التهوية الميكانيكية. في الحالات الشديدة من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، تكون التهوية بالضغط وليس بالحجم هي الطريقة المثلى. يجب أن يوفر الاختيار الفردي لمعايير وأنماط تهوية الرئة الاصطناعية ، وفقًا لمفهوم "التهوية الميكانيكية الآمنة" ، تهوية كافية للرئتين وأكسجة الدم دون اضطرابات كبيرة في الدورة الدموية.
عند إجراء الدعم التنفسي في ALI / ARDS ، يُنصح باستخدام العلاج الحركي: وضعية الانبطاح واللاحقة (وضع المريض على البطن والجانب) ، مما يسمح بزيادة مؤشر الأوكسجين بنسبة 30-40٪ من الأول . ومع ذلك ، أثناء الاستخدام هذه الطريقةقد تنشأ
الشكل 5. المرحلة الثالثة من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة
الشكل 6. المرحلة الرابعة من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة
زيادة اضطرابات القات في الديناميكا الدموية المركزية الضغط داخل الجمجمةوعرقلة شجرة القصبة الهوائية. وفقًا للتجارب العشوائية ، يحسن العلاج الحركي الأوكسجين ، لكنه لا يزيد من بقاء مرضى ALI.
في الختام ، أود أن أعطي كمثال حالتين سريريتين من APL في المرضى الذين يعانون من الصدمات المصاحبة.
تم نقل المريض زه ، البالغ من العمر 22 عامًا ، إلى المستشفى بعد سقوطه من ارتفاع الطابق الرابع. التشخيص: إصابات دماغية رضحية حادة ، كدمة دماغية شديدة مع بؤر كدمة في المناطق القشرية الفص الأماميوالجسم الثفني الأمامي ، نزيف تحت العنكبوتية. إصابة مغلقةالصدر ، كدمة في الرئتين والقلب. إصابة في الكلى كسور مغلقة في كل من العظام الإسكية. المحتوى الكحول الإيثيليفي الدم 2.15٪ ق. عند الدخول ، كانت حالة المريض شديدة. مستوى الوعي - مذهل عميق (10 نقاط على مقياس غلاسكو للغيبوبة (GCS)). يتم تعويض وظائف التنفس الخارجي ، وإجهادها: معدل التنفس - 26-28 نفسًا في الدقيقة ، SpO2 - 90٪. الديناميكا الدموية المعوضة: BP = 110/70 مم زئبق ، PS = 100 نبضة في الدقيقة. الموجات فوق الصوتية للقلب: ملحوظة
هناك مناطق من نقص الحركة على طول الجدار الخلفي، BB - 40٪. يُظهر التسمع فوق سطح الرئة صعوبة في التنفس ، وضعف في المناطق القاعدية (المزيد على اليمين). على الرسم الشعاعي لأعضاء الصدر ، يتم تحديد تغميق الفص السفلي من الرئة اليمنى (منطقة الكدمة) على خلفية النمط الرئوي المتزايد (الشكل 7).
من أجل السيطرة على حجم الدم ، تم إجراء قسطرة في الوريد تحت الترقوة وفقًا لسيلدينجر (CVD = 90 مم من عمود الماء) ، على خلفية العلاج المحافظبدأ استنشاق خليط هواء-أكسجين مرطب (SiO2 = 50-60٪) من خلال قناع فنتوري. في سياق الإجراءات العلاجية التي تم اتخاذها ، استقرت حالة المريض إلى حد ما (RR - 22-24 نفسًا في الدقيقة ، SpO2 - 92-94٪ ، BP = 120/70 ملم زئبق ، CVP = 50 ملم من عمود الماء ، PS = 94 - 96 نبضة في الدقيقة).
ومع ذلك ، بحلول نهاية اليوم الثاني ساءت حالة المريض مرة أخرى. مستوى الوعي ذهول (9 نقاط وفقًا لـ GCS) مع فترات من الانفعالات الحركية. سرعة التنفس تصل إلى 30-32 نفسًا في الدقيقة ، SpO2 - 87-89٪ على خلفية استنشاق الأكسجين المرطب (SiO2 = 90-100٪). المعلمات الديناميكية الدموية: BP = 150/90 مم زئبق ، CVP = عمود مائي 100 مم ، PS = 108112 نبضة في الدقيقة. عند تسمع الرئتين:
الشكل 7. المريض زه ، 22 سنة (اليوم الأول)
الشكل 8. المريض زه ، 22 سنة (اليوم الثاني)
الشكل 9. المريض زه ، 22 سنة (اليوم الخامس)
الشكل 10. المريض زه ، 22 سنة (اليوم العاشر)
بعض التنفس ، ضعيف في الأجزاء الوسطى والسفلى (خاصة على اليمين) ، مع حشرجة جافة ورطبة. في صورة شعاعية للصدر: تغميق الأجزاء الوسطى والسفلى من الرئة اليمنى ، وتوسيع جذور الرئتين وزيادة مكون الأوعية الدموية في النمط الرئوي (الشكل 8). بعد التنبيب الرغامي ، تم نقل المريض إلى تهوية ميكانيكية محكومة بالتعديل وشلل عضلي. من أجل إجراء علاج تنفسي طويل الأمد وصرف صحي مناسب لشجرة القصبة الهوائية في اليوم الرابع للمريض ، تم إجراء فغر الرغامي وفقًا لبيورك. ومع ذلك ، على الرغم من التعقيد المستمر لتدابير العناية المركزة والتوليفات من مختلف أنماط التهوية الميكانيكية ، ساءت حالة المريض بشكل مطرد. في الديناميات ، ارتبطت التغيرات المرضية في الرئتين (الشكل 9 ، 10) بالحالة السريرية ودرجة نقص الأكسجة في الدم. توفي المريض في اليوم الثاني عشر بسبب عدم المعاوضة التدريجي لوظائف القلب والجهاز التنفسي.
ملخص: تشير هذه الحالة السريرية إلى أن APL ، الذي نشأ نتيجة لإصابة رئوية أولية ، غالبًا ما يكون له مسار تنبؤي غير مواتٍ ، خاصةً مع كدمة في القلب وإصابة دماغية شديدة.
الشكل 11. المريض الخامس ، 27 سنة (اليوم الأول)
المريض V. ، 27 عامًا ، عانى من حادث (سائق) ، تم نقله إلى المستشفى بتشخيص إصابة صدر مغلقة ، وكسور في الضلع III-V و VII على اليسار ، كدمة في الرئة اليسرى ، كدمة في جدار البطن الأمامي (الشكل 11). عند الدخول ، كانت حالة المريض شديدة. في وعيه ، يشكو من ألم حاد في النصف الأيسر من الصدر عند الراحة ، وقلة الهواء. NPV - 26-28 نفسًا في الدقيقة ، SpO2 - 90-92٪ ، BP = 140/80 ملم زئبق ، PS = 110 نبضة في الدقيقة. عند التسمع: يُسمع التنفس الصعب على كامل سطح الرئتين ، ويضعف بشدة في المناطق القاعدية على اليسار ، جنبًا إلى جنب مع حشرجة رطبة. على مخطط شعاعي لأعضاء الصدر ، يتم تحديد كسور الأضلاع على اليسار ، وانخفاض شفافية الرئة اليسرى بسبب كدمة (الشكل 12).
على خلفية العلاج المكثف المعقد ، والذي تضمن أيضًا العلاج بالأكسجين ، وجلسات من الانتفاخ المفرط والعلاج الطبيعي ، خضع المريض لحصار طويل قوي تحت الجافية من اليوم الأول لغرض تخفيف الآلام وفقًا للطريقة التي طورها القسم (براءة اختراع تصريحية لـ نموذج المنفعة "الحصار المطول! القوي! خلف الجافية! الحصار" (رقم 20040705388)).
الشكل 12. المريض V. ، 27 سنة (اليوم الأول)
الشكل 13. المريض V. ، 27 عامًا (اليوم الثالث) الشكل 14. المريض V. ، 27 عامًا (اليوم الخامس)
في اليوم الثالث بعد الإصابة عانى المريض من انخفاض ملحوظ في الألم ، سعال منتج للبلغم. معدل التنفس - 20-22 نفسًا في الدقيقة ، SpO2 - 92-95٪ ، BP = 110/10 ملم زئبق ، PS = 90-94 نبضة في الدقيقة. تسمعي: على خلفية صعوبة التنفس ، ضعفت في القسمين الأوسط والسفلي على اليسار ، حشرجة جافة مفردة. في التصوير الشعاعي للصدر: زيادة في نمط الرئة ، تغييرات ارتشاحية في أنسجة الرئة على اليمين في الأقسام السفلية وعلى اليسار - الرئة بأكملها تقريبًا (الشكل 13). وهكذا ، وعلى الرغم من بعض التدهور في الصورة الشعاعية ، فإن اضطرابات الجهاز التنفسي لدى المريض ظلت معادلة ولم تتطلب المزيد الأساليب العدوانيةدعم الجهاز التنفسي. ومع ذلك ، في اليوم الخامس من الإقامة في المستشفى ، كانت هناك ديناميات إيجابية واضحة لكل من معلمات وظيفة الأوكسجين في الرئتين والتغيرات الشكلية للأشعة السينية (الشكل 14).
وخرج المريض من المستشفى في اليوم العشرين بحالة مرضية.
ملخص: توضح هذه الحالة السريرية إمكانيات اتباع نهج متكامل في علاج ALI على خلفية إصابة الصدر ، أي الجمع بين الأدوية والعلاج الطبيعي ، مما يسمح بتحسين وظائف الجهاز التنفسي والقضاء على الاضطرابات التنفسية القاتلة.
على الرغم من التقدم في الطب الحديث ، لا يزال علاج APL هو الأكثر قضايا الساعةفي سياق اضطرابات أعضاء متعددة. وفقًا لبيانات الباحثين المحليين والأجانب ، حتى الأساليب الواعدة مثل استخدام المواد الخافضة للتوتر السطحي الاصطناعية ، وأكسيد النيتريك ، والبروستاسكلين ، واستخدام التهوية السائلة للرئتين والأغشية خارج الجسم
لا يعطي تكوين الدم نتائج إيجابية لا لبس فيها خلال APL. من المحتمل أن نشهد في المستقبل القريب اتجاهات جديدة في علاج هذه الحالة.
فهرس
1. Burford T.، Burbank B. الرئة الرطبة المؤلمة // J. Thorac. سورج. - 1945. - 14. - ص 415-424.
2. مارتن أ ، سيموندز آر ، هيستيركامب سي. القصور التنفسي في ضحايا القتال. التغيرات المرضية في رئتي المرضى الذين يموتون من الجروح // آن. سورج .. - 1969. - 170. - ص 30-38.
3. Ashbaugh D.G. ، Bigelow D.B. ، Petty T.L. وآخرون. الضائقة التنفسية الحادة عند البالغين // لانسيت. -1967. - المجلد. 12 ، رقم 7511. - ص 319-323.
4. Bernard J.R.، Artigas A، Brigham K.L. وآخرون. مؤتمر الإجماع الأمريكي الأوروبي حول ARDS. التعاريف والآليات والنتائج ذات الصلة وتنسيق التجارب السريرية // صباحا. J. الدقة. كريت. كير ميد. - 1994. - المجلد. 149. - ص 818-824.
5. Glumcher F.S. متلازمة الضائقة التنفسية الحادة: التعريف ، الإمراضية ، العلاج. - 2004. - رقم 9 (15). - س 12-17.
6. فلوريكيان إيه..ك جراحة إصابات الصدر. - هارتف: أوسنوفا ، 1998. - 504 ص.
7. موراي جيه إف ، ماثام إم إيه ، لوس جيه إم ، فليك إم آر. تعريف موسع لمتلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين // Am. القس. تنفس. ديس. - 1988. - المجلد. 138. - ر 720-723.
8. Ryabov G.A. نقص الأكسجة في الحالات الحرجة. - م: الطب ، 1988. - 287 ص.
9. Piantadosi C.A.، Schwartz D.A. متلازمة الضائقة التنفسية الحادة // آن. المتدرب. ميد. - 2004. - V.141. - 460-470.
10. Slutsky A.S. متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، والتهوية الميكانيكية ، والوضع المعرضة // N. Engl. جيه ميد. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. et al. مجموعة دراسة عرضة للاستلقاء. تأثير وضعية الانبطاح في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة // N. إنجليزي جيه ميد. - 2001. - V. 345. - 568-573.