Vegetativne krize: uzroci, simptomi, prevencija. Vestibularna kriza Šta učiniti sa vestibularnom krizom

Vrtoglavica je jedan od najčešćih simptoma u medicinskoj praksi. Opisano je oko 80 bolesti kod kojih se može javiti vrtoglavica. U ambulantnoj praksi vrtoglavica je glavni razlog odlaska kod doktora raznih specijalnosti u 2-5% slučajeva, a u odnosu na terapeute ove brojke treba barem udvostručiti.

Vestibularni poremećaji vaskularne, toksične, infektivne i druge geneze mogu biti uzrokovani raznim somatskim bolestima. Najčešći uzroci vestibularnog sindroma su hipertenzija, cervikalna osteohondroza, cerebralna ateroskleroza. Vestibularna disfunkcija je gotovo obavezan simptom kod tumora, upalnih, degenerativno-distrofičnih, nasledne bolesti centralno nervni sistem, traumatske ozljede mozga, vibraciona bolest.

Prilikom pregleda pacijenta sa pritužbama na vrtoglavicu, prije svega, morate saznati što on naziva vrtoglavicom. To će pomoći liječniku da utvrdi prirodu vrtoglavice, odnosno da li je vestibularna ili nevestibularna. Ovisno o prirodi vrtoglavice, liječnik određuje potrebnu količinu istraživanja i potrebu uključivanja određenih konsultanata (neurolog, okulist, otorinolaringolog, hematolog i drugi).

Vestibularna vrtoglavica je obično sistemska. Takvu vrtoglavicu pacijenti opisuju kao osjećaj kretanja vlastitog tijela oko jedne od osa trodimenzionalnog prostora, ili osjećaj kretanja predmeta oko jedne od osi, ili obje istovremeno.

Nevestibularnu vrtoglavicu bolesnici karakteriziraju kao osjećaj intoksikacije, predstojeći gubitak svijesti, lakoća u glavi, nestabilnost pri hodu, mučnina, osjećaj veo, mrak u očima.

U većini slučajeva periferni vestibularni poremećaji nastaju zbog benigne paroksizmalne pozicijske vrtoglavice, Meniereove bolesti, labirintitisa ili infarkta labirinta, rijetko - vestibularnog neuronitisa ili neurinoma VIII živca koji se nalazi unutar unutrašnjeg ušni kanal. Treba imati na umu da se poraz lavirinta može promatrati sa sifilisom, HIV infekcijom, metaboličkim poremećajima, Pagetovom bolešću, s autoimunim, alergijskim i nasljednim patologijama.

Oštećenje centralnih dijelova vestibularnog analizatora se opaža kod vertebrobazilarne insuficijencije, infarkta pons varolii, oblongata medulla ili malog mozga, tumori cerebelopontinskog ugla i zadnje lobanjske jame, sa arahnoiditisom, encefalitisom stem, sa cerebelarnim cistama, teškom intrakranijalnom hipertenzijom, sa degenerativnim oboljenjima centralnog nervnog sistema, epilepsijom temporalnog režnja.

Važno mjesto u patogenezi vestibularnih poremećaja zauzimaju discirkulatorni poremećaji u vertebrobazilarnom sistemu (VBS), koji opskrbljuje krvlju i periferni i nuklearni nivo vestibularnog analizatora.

Faktori koji ograničavaju protok krvi u IBS-u su vrlo raznoliki: ekstravazalna kompresija zglobnim procesima u slučaju nestabilnosti cervikalni kralježnice ili osteofiti u uncovertebralnim područjima, refleksni grč arterija kada je periarterijski simpatički pleksus iritiran osteofitima, tromboza, embolija, kompresija žila mišićima vrata, rudimentarna cervikalna rebra (N.? V.? Vereshchagin) , 2001). Kod ljudi srednjih i starijih godina, najčešći uzroci cerebrovaskularnog infarkta, uključujući cirkulaciju krvi u VBS, su ateroskleroza i hipertenzija.

Okluzivne aterosklerotične stenoze mogu značajno poremetiti cirkulaciju u oba glavna plovila mozga, uzrokujući simptome centralne vestibularne disfunkcije, au labirintnoj arteriji, reproducirajući kliniku perifernih kohleovestibularnih poremećaja. Aterosklerotske promjene na krvnim sudovima unutrasnje uho, kao i u krvnim žilama mozga, što dovodi do degeneracije slušnih puteva i jezgara, leže u osnovi senilnog gubitka sluha.

Razvoj kronične cerebrovaskularne insuficijencije kod hipertenzije uzrokovan je morfološkim promjenama u vaskularnom krevetu i kršenjem reoloških svojstava krvi.

Morfogeneza vaskularnih promjena kod arterijske hipertenzije je dobro proučavana. U prvoj („prekliničkoj“) fazi razvija se hipertrofija glatkih mišićnih ćelija i elastičnih vlakana u arteriolama i malim arterijama. U drugoj fazi, u kojoj se krvni pritisak stalno stabilizuje na povećane stope, dolazi do svojevrsnog strukturnog i funkcionalnog preuređivanja vaskularni zid, koji počinje impregnacijom plazmom njegovih struktura, što dalje dovodi do razvoja skleroze i hijalinoze u arteriolama i malim arterijama mnogih organa, prvenstveno mozga, bubrega, retine i nadbubrežne žlijezde. U više velike arterije(aorta, arterije mišićno-elastičnog tipa i najveća stabla mišićnog tipa), razvijaju se elastofibroza i arteriosklerotski proces. U trećoj fazi dolazi do izražaja sekundarna oštećenja organa povezana sa vaskularnim promjenama. Nastaju zbog poremećaja intraorganske cirkulacije i mogu se razvijati kako akutno (krvarenje, srčani udar) tako i sporo (atrofija, skleroza organa).

Jednako važan faktor u razvoju kronične cerebrovaskularne insuficijencije kod hipertenzije je narušavanje reoloških svojstava krvi (sklonost hiperkoagulaciji, povećanje viskoziteta pune krvi, granica tečenja, hematokrit, promjena intenziteta agregacije eritrocita i njihova deformabilnost).

Vestibularni poremećaji kod pacijenata hipertenzija može biti drugačije prirode. Prilikom penjanja krvni pritisak pogoršavajući ishemiju centralnih dijelova vestibularnog analizatora, pacijenti imaju osjećaj gubitka ravnoteže, propadanja, pada, neravnog poda, plutanja okolnih predmeta. U nekim slučajevima vestibularni poremećaji se javljaju u obliku akutne vestibularne krize, čija klinička slika zavisi od područja u kojem se vaskularni poremećaji(u unutrašnjem uhu, stražnjem lobanjske jame ili u višim dijelovima centralnog nervnog sistema).

Akutni poremećaji cirkulacije (tromboza, embolija) u arteriji labirinta ili krvarenje u ušnom lavirintu manifestuju se jakom, iznenadnom vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, neravnotežom i koordinacijom pokreta. Istovremeno, postoji šum u jednom uhu i naglo smanjenje sluha, sve do potpune gluvoće. Ovo stanje se naziva apopleksija lavirinta. Apopleksiju labirinta treba razlikovati od napada Menierove bolesti i moždanog udara. Za razliku od Meniereove bolesti, koja se javlja sa ponovljenim napadima vrtoglavice, sa labirintnom apopleksijom, uočava se jedna vestibularna kriza koja dovodi do uporne gluvoće na jedno uho, što nije tipično za Menierovu bolest. Apopleksiju labirinta razlikuje od moždanog udara po odsustvu fokalnih neuroloških simptoma.

Akutni poremećaji cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu, koji dovode do ishemije u predelu vestibularnih jezgara, takođe izazivaju teški napad vestibularne disfunkcije. Napad vestibularne disfunkcije kod ishemije vestibularnih jezgara manifestuje se jakom vrtoglavicom sa mučninom, povraćanjem, poremećajem ravnoteže, u pravilu su prisutni fokalni neurološki simptomi. Poremećaji sluha u ovim slučajevima mogu izostati ili se manifestovati bilateralnim gubitkom sluha i tinitusom. U ovim slučajevima ne dolazi do jednostranih slušnih poremećaja svojstvenih labirintnoj apopleksiji, jer se putevi slušnog analizatora na nivou slušnih jezgara djelomično ukrštaju. Posebnost vestibularne nuklearne krize je trajanje perzistencije vestibularnih poremećaja. Kod perifernih vestibularnih sindroma kompenzacija vestibularne funkcije se razvija mnogo brže zbog funkcionalnog očuvanja vestibularnog nuklearnog kompleksa.

Druga varijanta vestibularne disfunkcije koja se javlja u pozadini hipertenzije je formiranje ograničenih žarišta moždanog udara u hemisferama malog mozga, koji se otkrivaju tokom MRI studija, a klinički se manifestiraju samo sistemskom vrtoglavicom i kratkotrajnom ataksijom bez cerebralnih i matičnih simptoma ( C.?A.?Afanas'eva et al., 2003). Međutim, češće se cirkulatorna insuficijencija u IBS-u na pozadini hipertenzije manifestira statičkom i dinamičkom ataksijom u obliku nestabilnosti i posrtanja pri hodu s manjim oštećenjima u koordinaciji pokreta (N.?V.? Vereshchagin, 2001).

U prevenciji i liječenju vestibularnih poremećaja kod hipertenzije i ateroskleroze, stabilizacija krvnog tlaka je od velikog značaja. Međutim, kako praksa pokazuje, vestibularna disfunkcija u ovoj skupini pacijenata zahtijeva dodatne intervencije. Treba napomenuti da cerebralni vazoaktivni lijekovi često ne daju željeni učinak zbog prisutnosti većih promjena na zidovima krvnih žila opisanih gore. U ovim uslovima, lekovi izbora su lekovi koji povećavaju adaptivni kapacitet vestibularnog analizatora na stanja hronične hipoksije.

Poznato je da neke grupe farmakoloških lijekova (nootropici, antihipoksanti, antioksidansi, štitnici od stresa, psihostimulansi i dr.) imaju regulatorni učinak na mehanizme adaptacije, ubrzavajući razvoj adaptivno-kompenzacijskih reakcija u centralnom nervnom sistemu. Međutim, da bi se zaustavili simptomi vestibularne disfunkcije, potrebno je propisati lijekove koji normaliziraju prijenos nervnog impulsa direktno u strukturama vestibularnog analizatora.

U cilju identifikacije neurotransmitera uključenih u proces uspostavljanja vestibularne ravnoteže, sprovedene su eksperimentalne imunohemijske studije (M.? Lacour, B.? Tighilet, 2000). Utvrđeno je da se kod životinja nakon jednostrane transekcije vestibularnog dijela VIII živca uočava primjetno i stabilno smanjenje sadržaja histamina u vestibularnim jezgrima, što ukazuje na povećano oslobađanje istog. Ovo smanjenje je znatno izraženije kod životinja liječenih antagonistima histaminskih receptora (betahistin, tioperamid), dok je u ovoj grupi došlo do značajnog ubrzanja oporavka vestibularne funkcije. Dobiveni podaci dokazuju da povećanje oslobađanja histamina doprinosi razvoju vestibularne kompenzacije.

Lijek koji ciljano utiče na razvoj vestibularne kompenzacije je betahistin (Betaserc).

Djelovanje Betaserc-a (strukturnog analoga histamina) ostvaruje se kroz histaminske receptore.

Trenutno su poznata tri tipa histaminskih receptora: H1, H2 i H3. Receptori H1 i H2 su postsinaptički, H3 - presinaptički. H3 receptori nalaze se uglavnom u centralnom nervnom sistemu. Normalno, oslobađanje histamina dovodi do stimulacije svih tipova histaminskih receptora (H1, H2 i H3). Interakcija histamina sa H3 receptorima koji se nalaze u presinaptičkoj membrani histaminergičke sinapse sprečava dalje oslobađanje medijatora prema principu povratne sprege.

Betaserc u centralnom nervnom sistemu je umereni agonist H1 receptora i jak H3 antagonist. Uvođenje Betaserc-a značajno povećava oslobađanje histamina blokiranjem H3 receptora i doprinosi razvoju procesa kompenzacije u vestibularnom analizatoru, što se manifestuje nestankom simptoma vestibularne disfunkcije (vrtoglavica, neravnoteža, autonomni poremećaji i sl.).

Betaserc ne samo da uzrokuje oslobađanje histamina, već i aktivira njegovu sintezu u vestibularnim jezgrama, što također doprinosi razvoju procesa oporavka. S tim u vezi, treba napomenuti da nije preporučljivo pacijentima istovremeno propisivati ​​Betaserc i Cinnarizine, jer potonji svojim antihistaminskim djelovanjem slabi terapijski učinak Betaserc-a.

Važno mjesto u mehanizmu djelovanja betahistina pripada njegovom direktnom djelovanju na receptore vestibularnog analizatora, budući da je vrtoglavica često rezultat nekontroliranih promjena njihove spontane aktivnosti. Betaserc je u stanju da smanji i spontanu aktivnost vestibularnih receptora i intenzitet vestibularnog nistagmusa. Treba naglasiti da, za razliku od tradicionalno korištenih vestibularnih supresora (lijekova koji suzbijaju aktivnost vestibularnih neurona prvog i drugog reda), Betaserc ne samo da ne djeluje inhibitorno na razvoj vestibularne kompenzacije, već u velikoj mjeri stimulira njegov razvoj.

Dakle, Betaserc ubrzava razvoj kompenzacije vestibularne disfunkcije i na perifernom i na centralnom nivou lezije, budući da ima direktan učinak i na receptore vestibularnog analizatora i na vestibularna jezgra.

Betaserc je lijek, čiji je pozitivan učinak na vestibularnu kompenzaciju najviše proučavan i dokazan. Betaserc je prvi put korišćen 1962. godine za lečenje klaster glavobolje, a 1965. godine zabeleženo je njegovo pozitivno dejstvo kod Meniereove bolesti. Trenutno je Betaserc lijek izbora za osnovnu terapiju Menierove bolesti, kao i drugih oblika vestibularne disfunkcije vaskularnog porijekla. Vestibularni poremećaji kod hipertoničara su posljedica morfološke promjene u žilama koje opskrbljuju vestibularni analizator, te pogoršanje mikrocirkulacije u ovim područjima kao rezultat kršenja reoloških svojstava krvi. Ove promjene su loše ispravljene od strane moderne vazoaktivni lekovi Stoga u liječenju vestibularne disfunkcije centralno mjesto trebaju zauzeti sredstva koja poboljšavaju kompenzacijske sposobnosti vestibularnog analizatora i osiguravaju njegovu normalnu funkciju u uvjetima kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Klinička efikasnost Betaserc-a u različitim oblicima akutne vestibularne disfunkcije potvrđena je brojnim randomiziranim, dvostruko slijepim, placebom kontroliranim studijama koje ispunjavaju zahtjeve medicine zasnovane na dokazima (A.? J.? Fischer, L. W. M. van Elferen, 1985; W.?J.?Oosterveld et al., 1989. i dr.). Dugogodišnje iskustvo u upotrebi lijeka ukazuje na njegovu visoku efikasnost kod raznih bolesti: kod Meniereove bolesti, vertebrobazilarna insuficijencija, nakon ozljeda mozga, s discirkulatornom encefalopatijom, vestibularnim neuronitisom, labirintitisom, starosnom neravnotežom (uključujući subkortikalni sindrom), migrenom, nakon neurohirurških operacija, operacija uha.

Terapijska doza lijeka je 48 mg dnevno, trajanje liječenja treba biti najmanje dva mjeseca.

Betaserc ne izaziva izražene nuspojave, u rijetkim slučajevima javljaju se blage dispepsije, kožne alergijske reakcije i glavobolja. Betaserc je kontraindiciran u slučaju individualne preosjetljivosti na lijek, također je potreban oprez kod feohromocitoma, egzacerbacije čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, bronhijalne astme. Iako eksperimentalne studije nisu utvrdile teratogeno djelovanje Betaserc-a, njegovo imenovanje tijekom trudnoće i dojenja opravdano je samo u izuzetnim slučajevima. Za razliku od drugih vestibulolitičkih lijekova, lijek ne usporava psihomotorne reakcije i može se propisati pacijentima čije su aktivnosti povezane s povećanom pažnjom, posebno vožnjom.

Dakle, vrtoglavica može biti simptom raznih bolesti koje se javljaju u svakodnevnoj praksi liječnika opće prakse. Poznavanje glavnih manifestacija vestibularne disfunkcije omogućava sastavljanje ispravnog algoritma za dijagnostičke i terapijske mjere i odabir odgovarajuće taktike za liječenje pacijenta.

Književnost

    Afanasyeva S.?A., Gorbacheva F.?E., Natyazhkina G.?M. Izolovana sistemska vrtoglavica: patogeneza i djelotvornost betaserka // Neurološka. časopis 2003. br. 4.

    Babiyak V.?I., Hoffman V.?R., Nakatis J.?A. Neurootorinolaringologija. Sankt Peterburg: Hipokrat, 2002. 726 str.

    Khrappo N.?S. Uzročni faktori, patogeneza, klasifikacija kliničke forme vestibularna disfunkcija; principi liječenja // Ruski otorinolar. 2009. br. 5. S. 119-129.

    Vereshchagin N.?V. Cirkulatorna insuficijencija u vertebrobazilarnom sistemu // Consilium medicum. 2001 App. str. 11-15.

    Fischer A.?J., van Elferen L.?W.?M. Betahistin u liječenju paroksizmalnih napada vrtoglavice: dvostruko slijepo ispitivanje // J.?Drug. Ther. Res. 1985 Vol. 10. P. 933-937.

    Lacour M., Tighilet B. Vestibularna kompenzacija kod mačke: uloga histaminergičkog sistema // Acta Oto-laringol. (Stockh.). 2000. Suppl. 544. P. 15-18.

    Legent F., Calais D., Cellier D. Rekurentna paroksizmalna vrtoglavica i Serc: kontrolirana klinička ispitivanja // Concours. Med. 1988 Vol. 29. P. 342-350.

    Oosterveld W.?J., Blijieven W., van Elferen L.?W.?M. Betahistin naspram placeba kod paroksizmalne vrtoglavice: dvostruko slijepo ispitivanje // J.?Drug. Ther. Res. 1989 Vol. 14. P. 122-126.

N. V. Bojko, doktor medicinskih nauka

RostGMU, Rostov na Donu

Sadržaj predmeta "Vegetovaskularna kriza. Bulbarni sindrom (paraliza). Vestibularna kriza.":
1. Vegetovaskularna kriza. Uzroci (etiologija) vegetovaskularne krize. Patogeneza vaskularne krize.
2. Klinika (znakovi) vegetovaskularne krize. Dijagnoza vegetovaskularne krize. Klasifikacija vegetovaskularne krize. Hitna pomoć (prva pomoć) u krizi.
3. Bulbarni sindrom (paraliza). Uzroci (etiologija), patogeneza, klinika bulbarnog sindroma. Hitna pomoć (prva pomoć) za bulbarni sindrom.
4. Vestibularna kriza. Uzroci (etiologija), patogeneza, klinika vestibularne krize. Hitna pomoć (prva pomoć) kod vestibularne krize.

vestibularna kriza. Uzroci (etiologija), patogeneza, klinika vestibularne krize. Hitna pomoć (prva pomoć) kod vestibularne krize.

vestibularna kriza- sindrom karakteriziran vrtoglavicom, tinitusom, vestibulo-vegetativnim reakcijama.

Etiologija i patogeneza vestibularne krize. Aterosklerotične lezije vertebralnih i bazilarnih arterija, arahnoiditis, labirintitis i neke druge bolesti.

Klinika vestibularne krize. Bolest se manifestuje prolaznom vrtoglavicom, tinitusom, vestibulo-vegetativnim reakcijama. Poremećena je orijentacija u prostoru, javlja se izuzetno intenzivna vrtoglavica koja izaziva osjećaj pokreta vlastitog tijela, glave ili okolnih predmeta. Na vrhuncu napada može doći do mučnine i povraćanja.

Pacijent zauzima prisilni položaj - leži nepomično zatvorenih očiju, jer ujednačen najmanji pokret izaziva vrtoglavicu, pojavu (pojačavanje) mučnine, tinitusa, gubitka sluha.

Vestibulo-vegetativne reakcije manifestiraju se nistagmusom, poremećenim mišićnim tonusom, pojavom neusklađenosti pokreta i pojavom specifičnog nestabilnog hoda.

Za pouzdano dijagnostičke metode uključuju otoneurološke testove. Diferencijalna dijagnoza provodi se kod cerebelarnih poremećaja.

Hitna pomoć za vestibularne krize.

Ovo stanje ne predstavlja direktnu opasnost po život. Tretman treba da bude usmeren na osnovnu bolest i otklanjanje neuroloških i psihopatoloških sindroma (relanijum), poboljšanjem cerebralne cirkulacije i metaboličkih procesa (kavinton).

Kliknite za uvećanje

Svaka vegetativna kriza se manifestuje činjenicom da se u organizmu nakuplja velika koncentracija norepinefrina, adrenalina, steroidnih hormona i drugih supstanci. Treba shvatiti da se kriza kod svake osobe manifestira na različite načine, jer je svaki organizam individualan. Međutim, moderna medicina uspjela je klasificirati "napad" u nekoliko tipova (posebno najčešća simpato-adrenalna kriza), o čemu ćemo govoriti u ovom članku.

Kao što je više puta spominjano u prethodnim člancima, glavni razlog za razvoj vegetovaskularne distonije, tokom koje se javljaju razne krize, prvenstveno su stres i psihička odstupanja. Svaka vegetativna kriza se manifestira neočekivano i naglo, ali ne predstavlja prijetnju ljudskom životu. I ovo je prva stvar koju pacijent koji pati od ove bolesti mora naučiti. I pored cjelokupne kliničke slike i koliko god strašna bila, zapamtite jedno pravilo – niko ne umire od napada panike.

Šta izaziva krizu?

  • Dugotrajno izlaganje suncu;
  • Psihotraumatski ili emocionalni stres;
  • Oštra promjena vremena;
  • Unos alkohola;
  • predmenstrualni period;
  • Hormonski disbalans;
  • Stalni stres;
  • Endokrine bolesti;
  • nasljedna sklonost;
  • Povrede u radu krvnih žila i srca;
  • Dugotrajni lijekovi;
  • socijalni razlozi.

Vrijedi napomenuti da su napadi panike podijeljeni u tri stepena ozbiljnosti:

  • Lako. Traje od 10 do 15 minuta, simptomi se javljaju u minimalnoj količini.
  • Prosjek. Tokom napada postoji nekoliko simptoma VVD (da tako kažem, mješoviti tip), vegetativna kriza traje do 30 minuta. Nakon toga pacijent mora provesti oko jedan dan da se oporavi.
  • Teška. Očituje se čestim napadima, uočenim u velikom broju, posebno trzanjima udova i konvulzijama. U pravilu se osoba osjeća slabo nekoliko dana, što ga, naravno, sprečava da vodi normalan i punopravan način života.

Najupečatljivija manifestacija simptoma naziva se vegetativna kriza ili, jer glavni razlog leži u nekoj vrsti strahova i tjeskobe. Činjenica je da osoba ne može kontrolirati svoje najdublje emocije, koje su skrivene na podsvjesnom nivou, zbog čega se krize pojavljuju neočekivano za pacijenta. Ali ako ih uspijete identificirati, obavit ćete pola posla, jer ćete se moći izboriti sa strahovima i oporaviti se od bolesti.

Opšti simptomi

  • Jako lupanje i drhtanje u telu, srce kuca veoma brzo;
  • Strah od gušenja, nedostatak vazduha, plitko disanje, isprekidano, ubrzano disanje. Osoba pokušava progutati zrak, a ne udisati ga;
  • Osjećaj naježenosti na licu, tijelu, rukama i nogama;
  • Drhtanje udova, pretjerano znojenje i zimica;
  • Pomrači u očima, osjeća se slabost, vrtoglavica, tinitus;
  • Konvulzivni trzaji udova tijela;
  • Neugodne senzacije u prsima;
  • Osoba postaje razdražljiva iz bilo kojeg razloga, jer mu razni strahovi ne daju emocionalni mir i stalno su u psihičkom stresu;
  • Može postojati bol u abdomenu, stalno kruži;
  • Pojava migrene ili samo jake glavobolje;
  • Osjećaj mučnine u neugodnoj situaciji za pacijenta.

U ovom dijelu također vrijedi ukratko se osvrnuti na temu tipova kriza. Između ostalog, moderna medicina razlikuje četiri glavna tipa:

  • Simpatički-nadbubrežna. Simpatičko-nadbubrežna kriza i njeni simptomi se opažaju u slučajevima kada pacijent postaje vođa. U ovom slučaju postoji jaka anksioznost, nelagoda u predjelu srca, manifestira se pretjeran osjećaj anksioznosti, raste pritisak, hlade se noge i ruke, pojavljuje se ubrzan puls, vrtoglavica;
  • Hiperventilacija. Počinje povećanjem učestalosti disanja i osjećajem da nema dovoljno zraka. Kao rezultat, u tijelu se gubi velika količina ugljičnog dioksida, što dovodi do visokog krvnog tlaka, vrtoglavice i napetosti mišića. Stopala i ruke postaju hladne na dodir ili mokre;
  • Vagoinsular. Ova vrsta krize se uočava u slučajevima kada ona prevladava nad simpatičnom. Kao rezultat toga, napadi počinju činjenicom da srce kao da staje, postoji slabost, nedostatak zraka, vrtoglavica, mučnina. Kao rezultat toga, krvni tlak se smanjuje, puls se smanjuje, peristaltika crijeva i znojenje se povećavaju. Za povratak u normalno stanje pacijentu je najčešće potrebno horizontalni položaj tijelo, a ponekad povraćanje ne može donijeti olakšanje;
  • Vegetativno-vestibularni. Ova vegetativna kriza nastaje najčešće zbog nagla promena položaj tela ili sa oštrim okretima glave. Glavni simptomi su povraćanje, mučnina, vrtoglavica.

Prevencija i šta učiniti u slučaju napada panike ili krize?

  1. Ako ste kod kuće, onda prije svega trebate leći i pokušati se smiriti. Preporučuje se uzimanje sedativa biljnog porijekla: božur, matičnjak, valerijana, glog, valokordin ili korvalol. Ne mogu koristiti nijednu medicinski preparati nije propisao ljekar. Kod sniženog pritiska preporučuje se piti citramon, kafu ili čaj.
  2. Pokušajte se sjetiti i shvatiti da je svaki napad prvenstveno povezan s emocionalnom manifestacijom. Zato prestanite da se "namotavate" i naglo pređite na drugu temu. Vegetativna kriza nastaje tek kada osoba upadne u određeni "lijevak" emocionalni poremećaj i podnosi ozbiljan psihički stres. Čim se prebacite na normalnu temu, napad će se odmah povući.
  3. Pratite svoj dah. Ako je prečesto i površno, vratite se na normalan način rada i obrnuto. Savjetujemo vam da u ovom slučaju koristite sljedeću vježbu. Prilikom udisaja brojite od 1001 do 1004, a pri izdisaju brojite od 1001 do 1006. Tako ćete se odvući od svog problema i vratiti željeni nivo disanja, kako bi se svi procesi u tijelu vratili u harmonično stanje.
  4. Zauzeti se. Krize jednostavno ne prolaze, jer se morate riješiti podsvjesnih strahova i anksioznosti.

Kliknite za uvećanje

Kao što je već spomenuto, simpatoadrenalna kriza je jedna od manifestacija VVD, protiv koje se, naravno, mora boriti i liječiti. Kada pacijent doživi ovu vrstu napada panike, obično ima ubrzan rad srca, visok krvni pritisak, bol u grudima i emocionalni strah. Prema zapažanjima, ova vrsta krize se najčešće manifestuje noću ili popodne. Suština je da se fizičko i emocionalno tijelo osobe umori, akumulira stres, zbog čega dolazi do kvarova. U trenutku panike tijelo prima veliku dozu adrenalina, zbog raznih simptoma.

fizičke manifestacije

  • Osjetljivost kože je oštećena. Lagani dodir može uzrokovati bol;
  • Drhtaj prolazi kroz tijelo;
  • Osjećaj nedostatka zraka;
  • Disanje izmiče kontroli;
  • Udovi se hlade;
  • Temperatura raste;
  • Postoji glavobolja;
  • Pritisak raste;
  • Otkucaji srca se ubrzavaju.

Emocionalne manifestacije

  • nepovjerenje prema drugima;
  • Osjećaj straha;
  • Unreasonable horror;
  • Čovjek se boji umrijeti;
  • Okruženje smatra opasnim za svoj život.

Prema medicinskim podacima, trajanje krize u pravilu traje 1-2 sata, ali neki pacijenti navode da panika traje 8 sati. Kao rezultat toga, tijelo doživljava ogromna opterećenja, nakon čega se osjeća velika slabost i impotencija. Kriza se po pravilu naglo završava. Nakon toga pacijentima se savjetuje da se odmore, opuste, rade svoju omiljenu stvar kako bi se omesti. To također treba raditi periodično, bez obzira na to kada se napadi panike pojave. Pacijent treba da obnovi nervni sistem, a tome doprinose zanimljive aktivnosti.

Dobra vijest je da se bolest efikasno liječi modernom medicinom. Ako se krize javljaju dovoljno često, potrebno je obratiti se psihoterapeutu ili neuropatologu koji će propisati odgovarajuće lijekove koji mogu održati stanje osobe u harmoniji. Međutim, to nije garancija potpunog oporavka. Između ostalog, potrebno je istražiti psihološku komponentu i razumjeti razloge krize kako bi se potpuno isključile patologije.

Uzroci i prevencija

Razlozi za nastanak kriza dijele se na psihičke, fizičke i vanjske, o čemu ćemo detaljnije govoriti.

  • Psihološki razlog je gomilanje raznih stresova i potiskivanje emocionalnog stanja. Kada osoba ne ispušta svoje emocije i drži sve u sebi, to prijeti razvojem krize. Nije važno koje emocije pacijent zadržava, pozitivne ili negativne. Važno ih je doživjeti, a ne poricati i iznositi. Ako a dugo vrijeme suzbićete ovo stanje u sebi, rizikujete da dobijete simpatičko-nadbubrežnu krizu. Zato je ponekad važno da zabrinjavajuće probleme artikulišete prijateljima, a još bolje psihologu koji će pažljivo saslušati i reći vam šta da radite;
  • Fizički razlozi za razvoj bolesti su najobimniji. Među njima: povreda kičmene moždine, tumor u meduli nadbubrežne žlijezde, traumatske ozljede mozga, poremećaji u radu srčanog sistema, prisustvo neuroinfekcije, hormonska neravnoteža, bolesti probavni sustav i gastrointestinalni trakt;
  • Vanjski uzroci su obično stresne situacije na poslu, velika emocionalna iskustva povezana sa određenim događajem.

Prevencija simpato-adrenalne krize

  • Pun san;
  • Šetnje na otvorenom;
  • Redovna, ali ne pretjerana fizička aktivnost;
  • Odbijanje energetskih pića, pušenja i alkohola;
  • Pravilna prehrana i upotreba vitamina;
  • Provodite manje vremena na internetu, gledajući TV kako biste eliminirali negativne vijesti;
  • Izbjegavajte i ne sudjelujte u sporovima, stresnim situacijama.

Vaskularna kriza

Vaskularna kriza i njeni simptomi manifestiraju se kod osobe kada se smjer krvi dramatično promijeni, što dovodi do kršenja centralne i periferne cirkulacije. Kao što znate, krize se javljaju prilično naglo, jer iznenada prođu. U ovom slučaju, osoba doživljava kršenje humoralne i živčane regulacije, što nastaje zbog određenih bolesti:

  • Patologija perifernih krvnih žila;
  • Hipertonična bolest;
  • Neravnoteža vazoaktivnih supstanci;
  • Kršenje hemodinamike;
  • Promjene u receptorskom aparatu krvnih žila.

Vaskularna kriza se takođe deli na:

  • Regionalni - angioedem, migrena i angiotrofoneuroza.
  • Sistemske - hipotonične, hipertenzivne, vegetativne krize.

Sistemske krize se uočavaju kada se promijeni otpor perifernog krvotoka i ukupni kapacitet perifernih vena. Kao rezultat toga, dolazi do povećanja ili smanjenja krvnog tlaka, postoje znakovi kršenja otkucaja srca. Ako pritisak padne, dolazi do vaskularnog kolapsa, inače poznatog kao hipotenzivna kriza. Uz povećanje pritiska - hipertenzivna kriza.

Regionalne krize nastaju kada određeni organ ili tkivo tijela ne dobije odgovarajući protok krvi ili se potpuno zaustavi. Ako dođe do arterijske hipotenzije, tada organi, naprotiv, primaju prekomjernu količinu krvi. Kao rezultat toga dolazi do stagnacije, poremećaja cirkulacije krvi, pojave bolesti poput cerebralne krize, migrene i Raynaudove bolesti.

Cerebralna vaskularna kriza

Kliknite za uvećanje

U narodu se obično naziva hipertoničnom. Karakteriziraju ga jake glavobolje, često se javlja zujanje u ušima, pojava gušenja, vrtoglavica, nedostatak koordinacije, povraćanje i mučnina. Kada pacijent mjeri pritisak, najčešće se pokaže da je visok. Kod nekih pacijenata se opaža fokalno oštećenje mozga, može doći do paralize udova, oštećenja osjetljivosti i drugih patologija. Postoji povreda orijentacije u prostoru, pospanost, konvulzije, poremećaj pamćenja i psihomotorna agitacija.

Regionalna kriza

Regionalna vaskularna kriza, koja se manifestuje u obliku migrene, uočena je kod 20 posto populacije u dobi od 20-22 godine. Manifestuje se u obliku tupe i pritiskajuće glavobolje, slabosti i mučnine. Prva faza migrene traje u pravilu 15-45 minuta, ali pacijent to i ne primjećuje, ali su već prisutni vazospazmi. U drugoj fazi dolazi do vazodilatacije i javlja se pulsirajuća glavobolja. Treću fazu karakteriše stalni, tup i pritiskajući bol.

vestibularna kriza

Vestibularna kriza, slična cerebralnoj, uključujući simptome. Ljudsko tijelo tokom napada doživljava teško stanje, jer se u krv oslobađaju razne tvari: norepinefrin, steroidni hormoni, acetilholin, adrenalin i druga visokoaktivna jedinjenja. Kada dođe do naglog porasta neke supstance u tijelu, stanje se dramatično pogoršava.

Faktori koji predisponiraju nastanak krize:

  • Labirintitis;
  • Hipertonična bolest;
  • Kršenje hemodinamike;
  • ateroskleroza;
  • Patologije centralnog nervnog sistema;
  • Patologije perifernog nervnog sistema;
  • Patologije receptora aparata krvnih sudova.

Simptomi se javljaju vrlo brzo i neočekivano. Među njima su:

  • Povraćanje;
  • Buka u ušima;
  • jaka vrtoglavica;
  • jaka mučnina;
  • Kršenje mišićnog tonusa;
  • Diskoordinacija pokreta;
  • Drhtav hod;
  • Povreda orijentacije u prostoru.

Prevencija:

  • Fototerapija;
  • Vodeni postupci;
  • Akupunktura;
  • Psihološka korekcija;
  • fizioterapija;
  • Pravilan način odmora i rada;
  • Masotherapy.

Vegetovaskularna kriza bilo koje vrste zahtijeva liječenje, a što prije vodite računa o svom zdravlju, prije ćete se vratiti u prethodno stanje. Detaljnije o tome što treba učiniti i možete pronaći u člancima na našoj web stranici. Najvažnije je da znate šta je kriza, jer tokom sledećeg napada nećete se plašiti da umrete ili izgubite kontrolu nad sobom.

Liječenje vestibularne vrtoglavice

M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Klinika za nervne bolesti. I JA. Koževnikov VMA im. NJIH. Sechenov, ANO "Guta-Clinic", Moskva

Vrtoglavica je jedna od najčešćih tegoba pacijenata različitih starosnih grupa. Dakle, 5-10% pacijenata koji odlaze kod liječnika opće prakse i 10-20% pacijenata kod neurologa žali se na vrtoglavicu, posebno stariji ljudi od nje pate: kod žena starijih od 70 godina vrtoglavica je jedna od najčešćih tegoba.

Prava ili vestibularna vrtoglavica je osjećaj zamišljene rotacije ili kretanja (kruženje, padanje ili ljuljanje) okolnih predmeta ili samog pacijenta u prostoru. Vestibularna vrtoglavica je često praćena mučninom, povraćanjem, neravnotežom i nistagmusom, au mnogim slučajevima se pogoršava (ili se pojavljuje) promjenama položaja glave, brzim pokretima glave. Treba napomenuti da neki ljudi imaju konstitucijsku inferiornost vestibularnog aparata, koja je već u djetinjstvo koja se manifestuje "bolešću kretanja" - lošom tolerancijom ljuljanja, kružnih tokova i transporta.

Uzroci i patogeneza vestibularnog vrtoglavice

Vestibularna vrtoglavica može nastati kod oštećenja perifernog (polukružni kanali, vestibularni nerv) ili centralnog (moždano deblo, mali mozak) odjela vestibularnog analizatora.

Periferna vestibularna vrtoglavica u većini slučajeva nastaje zbog benigne pozicijske vrtoglavice, vestibularnog neuronitisa ili Meniereovog sindroma, rjeđe - kompresije vestibulokohlearnog živca žilom (vestibularni paroksizam), bilateralne vestibulopatije ili perilimfatičke fistule. Periferna vestibularna vrtoglavica se manifestuje jakim napadima i praćena je spontanim nistagmusom, padom u smeru suprotnom od smera nistagmusa, kao i mučninom i povraćanjem.

Centralna vestibularna vrtoglavica najčešće je uzrokovana vestibularnom migrenom, rjeđe moždanim udarom u moždanom deblu ili malom mozgu ili multiplom sklerozom koja uključuje moždano deblo i mali mozak.

Najmanje četiri medijatora su uključena u provođenje nervnog impulsa duž troneuronskog luka vestibulo-okularnog refleksa. Još nekoliko medijatora je uključeno u modulaciju neurona refleksni luk. Glutamat se smatra glavnim ekscitatornim medijatorom. Acetilholin je agonist i centralnih i perifernih (lokaliziranih u unutrašnjem uhu) M-holinergičkih receptora. Međutim, receptori za koje se pretpostavlja da imaju glavnu ulogu u nastanku vrtoglavice pripadaju M2 podtipu i nalaze se u predjelu mosta i oblongate moždine. GABA i glicin su inhibitorni medijatori uključeni u prijenos nervnog impulsa između drugih vestibularnih neurona i neurona okulomotornih jezgara. Stimulacija oba podtipa GABA receptora - GABA-A i GABA-B - ima sličan efekat na vestibularni sistem. Eksperimenti na životinjama su pokazali da baklofen, specifični agonist GABA-B receptora, smanjuje trajanje odgovora vestibularnog sistema na podražaje. Značaj glicinskih receptora nije dobro shvaćen.

Važan medijator vestibularnog sistema je histamin. Nalazi se u različitim dijelovima vestibularnog sistema. Poznata su tri podtipa histaminskih receptora - H 1 , H 2 i H 3 . Agonisti H 3 receptora inhibiraju oslobađanje histamina, dopamina i acetilholina.

Opći principi liječenja

Liječenje vestibularnog vrtoglavice je prilično težak zadatak. Često liječnik pacijentu koji pati od vrtoglavice propisuje "vazoaktivne" ili "nootropne" lijekove, ne pokušavajući razumjeti uzroke vrtoglavice. U međuvremenu, vestibularna vrtoglavica može biti uzrokovana raznim bolestima, čija bi dijagnoza i liječenje trebali biti glavni napori liječnika.

Istovremeno, razvojem vestibularnog vrtoglavice dolazi do izražaja simptomatsko liječenje usmjereno na zaustavljanje akutnog napada vrtoglavice, ali u budućnosti postaje relevantna rehabilitacija pacijenta i vraćanje kompenzacije vestibularne funkcije (u daljem tekstu koristimo oznaka "vestibularna rehabilitacija").

Ublažavanje akutnog napada vestibularne vrtoglavice

Ublažavanje napadaja vrtoglavice prvenstveno je da se pacijentu osigura maksimalan odmor, jer se vestibularna vrtoglavica i često prateće vegetativne reakcije u vidu mučnine i povraćanja pogoršavaju kretanjem i okretanjem glave. Liječenje lijekovima uključuje upotrebu vestibularnih supresora i antiemetika.

Vestibularni supresori uključuju lijekove tri glavne grupe: antiholinergike, antihistaminici i benzodiazepini.

Antiholinergici

Antiholinergički lijekovi inhibiraju aktivnost centralnih vestibularnih struktura. Koristite lijekove koji sadrže skopolamin ili platifilin. Nuspojave ovih lijekova uglavnom su posljedica blokade M-holinergičkih receptora i manifestiraju se suhim ustima, pospanošću i poremećajem akomodacije. Osim toga, moguća su amnezija i halucinacije. S velikom pažnjom, skopolamin se propisuje starijim osobama zbog rizika od razvoja psihoze ili akutne retencije urina.

Sada je dokazano da antiholinergici ne smanjuju vestibularnu vrtoglavicu, već samo mogu spriječiti njen razvoj, na primjer, kod Meniereove bolesti. Zbog svoje sposobnosti da odgode vestibularnu kompenzaciju ili da izazovu slom kompenzacije nakon što je već nastupila, antiholinergici se sve više koriste kod perifernih vestibularnih poremećaja.

Antihistaminici

Kod vestibularnog vrtoglavica djelotvorni su samo oni H1 blokatori koji prodiru kroz krvno-moždanu barijeru. Ovi lijekovi uključuju dimenhidrinat (Dramina, 50-100 mg 2-3 puta dnevno), difenhidramin (difenhidramin, 25-50 mg oralno 3-4 puta dnevno ili 10-50 mg intramuskularno), meklozin (Bonin, 25-100 mg /dan kao tablete za žvakanje). Svi ovi lijekovi također imaju antiholinergička svojstva i uzrokuju odgovarajuće nuspojave.

Benzodiazepini

Benzodiazepini pojačavaju inhibitorne efekte GABA na vestibularni sistem, što objašnjava njihov efekat kod vrtoglavice. Benzodiazepini, čak i u malim dozama, značajno smanjuju vrtoglavicu i prateću mučninu i povraćanje. Rizik od ovisnosti o lijekovima, nuspojave (pospanost, povećan rizik od padova, gubitak pamćenja) i usporavanje vestibularne kompenzacije ograničavaju njihovu primjenu kod vestibularnih poremećaja. Koristite lorazepam (Lorafen), koji u malim dozama (npr. 0,5 mg dva puta dnevno) rijetko uzrokuje ovisnost o lijeku i može se koristiti sublingvalno (u dozi od 1 mg) za akutni napad vrtoglavica. Diazepam (Relanium) u dozi od 2 mg 2 puta dnevno takođe može efikasno smanjiti vestibularnu vrtoglavicu. Klonazepam (antelepsin, rivotril) je manje proučavan kao vestibularni supresant, ali se čini da je efikasan kao lorazepam i diazepam. Obično se propisuje u dozi od 0,5 mg 2 puta dnevno. Benzodiazepini dugog djelovanja, kao što je fenazepam, nisu efikasni kod vrtoglavice.

Antiemetici

Pored vestibularnih supresiva, antiemetici se široko koriste u akutnim napadima vestibularnog vrtoglavice. Među njima se koriste fenotiazini, posebno prohlorperazin (metrazin, 5-10 mg 3-4 puta dnevno) i prometazin (pipolfen, 12,5-25 mg svaka 4 sata; može se davati oralno, intramuskularno, intravenozno i ​​rektalno). Ovi lijekovi imaju veliki broj nuspojava, posebno mogu uzrokovati mišićnu distoniju, te se stoga ne koriste kao lijekovi prvog izbora. Metoklopramid (cerucal, 10 mg IM) i doperidon (motilium, 10-20 mg 3-4 puta dnevno, oralno) - blokatori perifernih D 2 receptora - normalizuju motilitet gastrointestinalnog trakta i tako imaju i antiemetičko djelovanje. Ondansetron (Zofran, 4-8 mg oralno), blokator serotonin 5-HT3 receptora, također smanjuje povraćanje kod vestibularnih poremećaja.

Trajanje upotrebe vestibularnih supresiva i antiemetika ograničeno je njihovom sposobnošću da odgode vestibularnu kompenzaciju. Općenito, ne preporučuje se korištenje ovih lijekova duže od 2-3 dana.

Vestibularna rehabilitacija

Svrha vestibularne rehabilitacije je ubrzanje kompenzacije funkcije vestibularnog sistema i stvaranje uslova za najbržu adaptaciju na njegovo oštećenje. Vestibularna kompenzacija je složen proces koji zahtijeva restrukturiranje brojnih vestibulo-okularnih i vestibulospinalnih veza. Među relevantnim aktivnostima, veliko mjesto zauzima vestibularna gimnastika, koja uključuje različite vježbe za pokrete očiju i glave, kao i trening hoda.

Prvi kompleks vestibularne gimnastike, namenjen pacijentima sa jednostranim oštećenjem vestibularnog aparata, razvili su T. Cawthorne i F. Cooksey 40-ih godina prošlog veka. Mnoge vježbe iz ovog kompleksa koriste se i danas, iako se sada prednost daje individualno odabranim rehabilitacijskim kompleksima, uzimajući u obzir osobitosti oštećenja vestibularnog sustava određenog pacijenta.

Vestibularna rehabilitacija je indikovana za stabilnu, tj. neprogresivna oštećenja centralnih i perifernih delova vestibularnog sistema. Njegova efikasnost je manja kod centralnih vestibularnih poremećaja i Meniereove bolesti. Ipak, čak i kod ovih bolesti, vestibularna gimnastika ostaje indicirana, jer omogućava pacijentu da se djelimično prilagodi postojećim poremećajima.

Vestibularne vježbe počinju odmah nakon ublažavanja epizode akutne vrtoglavice. Što prije započne vestibularna gimnastika, brže se vraća radni kapacitet pacijenta.

Vestibularna gimnastika se zasniva na vježbama u kojima pokreti očiju, glave i trupa dovode do senzornog neslaganja. Njihovo izvođenje u početku može biti povezano sa značajnom nelagodom. Taktika vestibularne rehabilitacije i priroda vježbi ovise o stadiju bolesti. Donja tabela prikazuje primjer programa vestibularne gimnastike za vestibularni neuronitis.

Učinkovitost vestibularne gimnastike može se poboljšati uz pomoć različitih simulatora, na primjer, stabilografske ili posturografske platforme koja radi prema biofeedback metodi.

Kliničke studije su pokazale da se poboljšanje vestibularne funkcije i stabilnost kao rezultat vestibularne rehabilitacije uočava kod 50-80% pacijenata. Štaviše, kod 1/3 pacijenata kompenzacija je potpuna. Učinkovitost liječenja ovisi o dobi, vremenu početka rehabilitacije od trenutka razvoja bolesti, emocionalnom stanju pacijenta, iskustvu liječnika koji provodi vestibularne vježbe, te karakteristikama bolesti. Dakle, promjene u vizualnom, somatosenzornom i vestibularnom sistemu povezane sa godinama mogu usporiti vestibularnu kompenzaciju. Anksioznost i depresija također produžavaju proces adaptacije na razvijene vestibularne poremećaje. Kompenzacija oštećenja perifernog vestibularnog sistema nastaje brže nego kod centralnih vestibulopatija, a unilateralni periferni vestibularni poremećaji nadoknađuju se brže od bilateralnih.

Mogućnosti terapije lijekovima za ubrzanje vestibularne kompenzacije trenutno su ograničene. Ipak, istraživanja raznih lijekova koji navodno stimuliraju vestibularnu kompenzaciju su u toku. Jedan takav lijek je betahistin hidrohlorid. Blokirajući histaminske H3 receptore centralnog nervnog sistema, lijek povećava oslobađanje neurotransmitera iz nervnih završetaka presinaptička membrana, koja ima inhibitorni efekat na vestibularna jezgra moždanog stabla. Betaserc se koristi u dozi od 24-48 mg dnevno tokom jednog ili više meseci.

Drugi lijek koji poboljšava brzinu i potpunost vestibularne kompenzacije je piracetam (nootropil). Nootropil, kao ciklički derivat gama-aminomaslačne kiseline (GABA), ima niz fizioloških efekata koji se mogu objasniti, barem delimično, obnavljanjem normalne funkcije ćelijskih membrana. Na neuronskom nivou, piracetam modulira neurotransmisiju u nizu neurotransmiterskih sistema (uključujući holinergičke i glutamatergične), ima neuroprotektivna i antikonvulzivna svojstva i poboljšava neuroplastičnost. Na vaskularnom nivou, piracetam povećava plastičnost eritrocita, smanjujući njihovu adheziju za vaskularni endotel, inhibira agregaciju trombocita i općenito poboljšava mikrocirkulaciju. Treba napomenuti da kod takvih širok raspon farmakoloških efekata, lek nema ni sedativno ni psihostimulativno dejstvo.

Vestibularna rehabilitacija sa vestibularnim neuronitisom (prema T. Brandtu sa promjenama)

Stadijum bolesti Vježba
I. 1-3 dana Gimnastika nije prikazana. Mir. Imobilizacija glave
II. 3-5 dana bolesti
- nema spontanog povraćanja
- nepotpuna supresija spontanog nistagmusa tokom fiksacije pogleda		 Okretanje u krevetu, sjedenje
Fiksiranje pogleda pravo, pod uglom od 10°, 20° i 40° vertikalno i horizontalno; čitanje.
Glatko praćenje pokreta, na primjer, praćenje prsta ili čekića koji se kreću brzinom od 20-40 ° / s, 20-60 ° / s.
Pokreti glave pri fiksiranju pogleda na nepokretni predmet koji se nalazi na udaljenosti od 1 m (0,5-2 Hz; 20-30 ° vodoravno i okomito).
Stojite i hodajte otvorenih i zatvorenih očiju (uz oslonac)
III. 5-7. dan bolesti
- Odsustvo spontanog nistagmusa pri gledanju pravo i fiksiranju pogleda
- pojava nistagmusa kada su oči okrenute prema brzoj fazi nistagmusa i kod Frenzel naočala		 1. Vježba statičke ravnoteže: stajanje na jednoj nozi ili jednom kolenu. Stojeći otvorenih i zatvorenih očiju, zabačene glave.
2. Vježba dinamičke ravnoteže: pokreti očiju i glave (kao u prethodnom dijelu) dok stojite bez oslonca
IV. 2-3 sedmice bolesti
- spontana vrtoglavica i nistagmus odsutni
- blagi spontani nistagmus u Frenzel naočarima		 Kompleksne vježbe za razvoj ravnoteže. Vježbanje bi trebalo biti teže od svakodnevnih vestibularnih opterećenja

Raznolikost fizioloških efekata objašnjava upotrebu nootropila za različite kliničke indikacije, uključujući različite oblike vrtoglavice. U eksperimentu na životinjama, pokazalo se da lijek suzbija nistagmus uzrokovan električnom stimulacijom bočnog koljenastog tijela. Osim toga, studije koje su uključivale zdrave osobe otkrile su da nootropil može smanjiti trajanje nistagmusa uzrokovanog rotacijskim ispitivanjem. Efikasnost lijeka je dijelom posljedica, očigledno, stimulacije kortikalne kontrole nad aktivnošću vestibularnog sistema. Povećanjem praga osjetljivosti na vestibularne podražaje, nootropil smanjuje vrtoglavicu. Vjeruje se da je ubrzanje vestibularne kompenzacije pod njegovim djelovanjem također posljedica djelovanja lijeka na vestibularne i okulomotorne jezgre moždanog stabla. Nootropil direktno poboljšava funkcije unutrašnjeg uha. Zbog činjenice da centralna vestibularna adaptacija i kompenzacija vjerovatno zavise od dobrog prijenosa nervnih impulsa, modulirajući učinak lijeka na holinergički, dopaminergički, noradrenergički i glutamatergijski sistem može ubrzati ovaj proces. Važno svojstvo nootropila je njegov učinak na neuroplastičnost. Neuroplastičnost je od velike važnosti za adaptaciju kao što je važna i za neuronsko ponovno ožičenje. Utjecaj na neuroplastičnost je još jedan od predloženih razloga za ubrzanje vestibularne kompenzacije pod djelovanjem ovog lijeka.

Ubrzanje vestibularne kompenzacije pod dejstvom nootropila kod vrtoglavica perifernog, centralnog ili mešovitog porekla potvrđeno je rezultatima više studija. Primena nootropila značajno i brzo (2-6 nedelja) dovela je do smanjenja vrtoglavice i glavobolje, izjednačavanja vestibularnih manifestacija sa i bez obnavljanja funkcije vestibularnog aparata, kao i do smanjenja težine nestabilnosti i simptoma. između napada vrtoglavice. Lijek je značajno poboljšao kvalitetu života pacijenata s perzistentnom vrtoglavicom. Nootropil se prvenstveno preporučuje za vrtoglavicu uzrokovanu lezijama centralnih vestibularnih struktura, međutim, s obzirom na nespecifičan mehanizam djelovanjem lijeka, može biti efikasan kod svih vrsta vrtoglavice. Nootropil se propisuje oralno u dozi od 2400-4800 mg / dan, trajanje liječenja je od jednog do nekoliko mjeseci.

Diferencijalno liječenje različitih bolesti koje se manifestuju vestibularnom vrtoglavicom

Benigna poziciona paroksizmalna vrtoglavica (BPPV)

Osnova liječenja BPPV-a su posebne vježbe i terapijske tehnike koje se aktivno razvijaju već 20 godina. Kao vestibularna gimnastika, koju pacijent može sam izvoditi, koristi se tehnika Brandt-Daroff. Ujutro, nakon buđenja, pacijent treba da sjedi na sredini kreveta sa obješenim nogama. Zatim treba da legnete na desnu ili lijevu stranu sa glavom okrenutom za 45° i ostanete u tom položaju 30 sekundi ili, ako se pojavi vrtoglavica, dok ne prestane. Zatim se pacijent vraća u početni položaj (sjedi na krevetu) i ostaje u njemu 30 s. Nakon toga pacijent leži na suprotnu stranu sa glavom okrenutom za 45° i u tom položaju je 30 sekundi ili, ako se pojavi vrtoglavica, dok se ne zaustavi. Zatim se vraća u prvobitni položaj (sjedi na krevetu). Pacijent treba da ponovi ovu vježbu 5 puta. Ako se vrtoglavica ne pojavi tokom jutarnjih vježbi, onda je preporučljivo ponoviti vježbe tek sljedećeg jutra. Ako se vrtoglavica pojavi barem jednom u bilo kojem položaju, tada je potrebno vježbe ponoviti još dva puta: popodne i uveče. Trajanje vestibularne gimnastike određuje se pojedinačno: vježbe se nastavljaju raditi dok vrtoglavica ne nestane i još 2-3 dana nakon što prestane. Efikasnost ove tehnike za zaustavljanje BPPV-a je oko 60%.

Terapijske vježbe koje izvodi ljekar su efikasnije. Njihova efikasnost dostiže 95%.

Primjer takvih vježbi je Epley tehnika, razvijena za liječenje BPPV uzrokovanog patologijom stražnjeg polukružnog kanala. U ovom slučaju, vježbe izvodi liječnik duž jasne putanje s relativno sporim prijelazom iz jednog položaja u drugi. Početni položaj pacijenta je sjedenje na kauču s glavom okrenutom prema zahvaćenom lavirintu. Zatim doktor stavlja pacijenta na leđa sa zabačenom glavom za 45° i okreće fiksiranu glavu u suprotnom smjeru. Nakon toga, pacijent se polaže na bok, a glava mu se okreće sa zdravim uhom prema dolje. Zatim pacijent sjedne, glava mu se savije i okrene prema zahvaćenom lavirintu. Pacijent se tada vraća u početni položaj. Tokom sesije obično se izvode 2-4 vježbe, što je često dovoljno da se BPPV potpuno zaustavi.

Kod 1-2% pacijenata sa BPPV, fizioterapija neefikasna i adaptacija se razvija izuzetno sporo. U takvim slučajevima pribjegava se kirurškoj tamponadi zahvaćenog polukružnog kanala koštanim čipovima ili selektivnoj neuroektomiji vestibularnog živca. Selektivna neurektomija vestibularnog živca se koristi mnogo češće i rijetko je praćena komplikacijama.

Meniereova bolest

Do danas, Meniereova bolest ostaje neizlječiva. Dakle, radi se o simptomatsko liječenje, čija je svrha smanjenje učestalosti i težine napada vrtoglavice, kao i sprečavanje gubitka sluha. Efikasnost terapije se procenjuje tokom dužeg vremenskog perioda: poredi se broj napada vrtoglavice za najmanje dva perioda od 6 meseci. Postoje dva pravca liječenje lijekovima: ublažavanje napadaja i prevencija recidiva bolesti.

Ublažavanje napada vrtoglavice vrši se prema opšti principi opisano ranije. Da bi se spriječilo ponavljanje bolesti, preporučuje se dijeta s ograničenjem soli na 1-1,5 g dnevno, s malo ugljikohidrata. Ako je dijeta neefikasna, propisuju se diuretici (acetazolamid ili hidroklorotiazid u kombinaciji sa triamterenom).

Među lijekovima koji poboljšavaju opskrbu krvlju unutrašnjeg uha najčešće se koristi betahistin (betaserc) u dozi od 36-48 mg dnevno, čija je djelotvornost dokazana kako u placebom kontrolisanoj studiji, tako i u poređenju sa druge droge.

Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja i visoku učestalost napadaja vrtoglavice, hirurške metode tretman. Najčešće metode su operacija dekompresije endolimfne vrećice i intratimpanijska primjena gentamicina.

Vestibularni neuronitis

U akutnom periodu bolesti koriste se lijekovi koji smanjuju vrtoglavicu i povezane autonomne poremećaje (vidi gore). Za ubrzanje oporavka vestibularne funkcije preporučuje se vestibularna gimnastika, koja uključuje vježbe u kojima pokreti očiju, glave i trupa dovode do senzornog neusklađenosti. Ove vježbe stimuliraju centralnu vestibularnu kompenzaciju i ubrzavaju oporavak.

Vestibularna vrtoglavica u cerebrovaskularnoj bolesti

Vestibularna vrtoglavica može biti simptom prolaznog ishemijskog napada, ishemijskog ili hemoragijskog moždanog udara u moždanom deblu i malom mozgu. U većini slučajeva kombinira se s drugim simptomima oštećenja ovih dijelova mozga (na primjer, diplopija, disfagija, disfonija, hemipareza, hemihipestezija ili cerebelarna ataksija). Znatno rjeđe (prema našim podacima, u 4,4% slučajeva) vestibularna vrtoglavica je jedina manifestacija cerebrovaskularne bolesti.

Liječenje bolesnika s moždanim udarom s vrtoglavicom provodi se prema medicinskoj taktici za ishemijski moždani udar ili cerebralno krvarenje. U prvih 3-6 sati ishemijski moždani udar može se koristiti tromboliza, kod hemoragije u malom mozgu moguće hirurška intervencija. Kod jake vrtoglavice, mučnine i povraćanja, vestibularni supresivi se mogu koristiti kratko (do nekoliko dana). Velika važnost ima vođenje bolesnika u specijalizovanom odjelu (odjel za moždani udar), u kojem se najefikasnije sprječavaju somatske komplikacije, provodi se rana rehabilitacija pacijenta.

vestibularna migrena

Liječenje vestibularne migrene, kao i liječenje obične migrene, sastoji se od tri područja: eliminacije faktora koji izazivaju migrenu, ublažavanja napadaja i preventivne terapije. Uklanjanje faktora koji provociraju migrenu: stres, hipoglikemija, određene namirnice (odležani sirevi, čokolada, crno vino, viski, porto vino) i dodaci prehrani (mononatrijum glutamat, aspartam), pušenje, upotreba oralnih kontraceptiva – mogu smanjiti učestalost vestibularnog napadi migrene.

Za ublažavanje vestibularne migrene koriste se lijekovi protiv migrene i vestibularni supresivi. Dimenhidrinat (dramin), benzodiazepinski sredstva za smirenje (diazepam) i fenotiazini (tietilperazin) se koriste kao vestibularni supresivi; kod povraćanja koristi se parenteralni način primene (diazepam IM, metoklopramid IM, tietilperazin IM ili rektalno u supozitorijama). Protuupalni lijekovi (ibuprofen, diklofenak), acetilsalicilna kiselina i paracetamol mogu biti efikasni. Uočena je efikasnost preparata ergotamina i triptana. Efikasnost lijekova protiv migrene za ublažavanje vestibularne migrene odgovara njihovoj djelotvornosti kod običnih napadaja migrene. Neki autori obeshrabruju triptane jer povećavaju rizik od ishemijskog moždanog udara kod bazilarne migrene.

Preventivna terapija je indicirana za česte (2 ili više mjesečno) i teške napade vestibularne migrene. Kao lijekovi izbora koriste se beta-blokatori (propranolol ili metoprolol), triciklički antidepresivi (nortriptilin ili amitriptilin) ​​i antagonisti kalcija (verapamil). Osim toga, koriste se valproat (600-1200 mg/dan) i lamotrigin (50-100 mg/dan). Početna dnevna doza verapamila je 120-240 mg/dan; maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 480 mg. Početna doza nortriptilina je 10 mg/dan, uz neefikasnost, doza se povećava za 10-25 mg/dan, dok maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 100 mg. Početna doza propranolola je 40 mg/dan, ako je ova doza neučinkovita i lijek se dobro podnosi, dnevna doza se postepeno (tjedno) povećava za 20 mg, ali tako da ne prelazi 240-320 mg.

Sveobuhvatni preventivni tretman, uključujući dijetu i upotrebu malih doza tricikličkih antidepresiva i beta-blokatora, efikasan je kod više od polovine pacijenata. Ako je tretman efikasan, lijekovi se nastavljaju uzimati godinu dana, a zatim se postepeno (preko 2 ili 3 mjeseca) ukidaju.

Dakle, trenutno se nespecifično liječenje vestibularnog vrtoglavice dijeli na dvije faze: u akutnom periodu se uglavnom koristi terapija lijekovima, čija je svrha smanjenje vrtoglavice i srodnih autonomni poremećaji prvenstveno u obliku mučnine i povraćanja. Odmah nakon završetka akutnog perioda prelazi se na drugu fazu liječenja, čija je glavna svrha vestibularna kompenzacija i brza obnova pacijentove radne sposobnosti. Do danas je općeprihvaćeno da bi osnova liječenja u ovoj fazi trebala biti vestibularna rehabilitacija. Pravilno i na vrijeme odabrana vestibularna gimnastika poboljšava ravnotežu i hod, sprječava padove, smanjuje nestabilnost, subjektivni osjećaj vrtoglavice i povećava dnevnu aktivnost pacijenta. Od velikog značaja je diferencirano liječenje vestibularnog vrtoglavice, zasnovano na pravovremenoj dijagnostici osnovne bolesti.

LITERATURA
1. Kryukov A.I., Fedorova O.K., Antonin R.G., Sheremet A.S. Klinički aspekti Menierove bolesti. M: Medicina 2006; 239.
2. Melnikov O.A., Zamergrad M.V. benigni poziciona vrtoglavica. Ljekar 2000; 1:15-19.
3. Palchun V.T., Levina Yu.V. Disekcija endolimfnog kanala kod Meniereove bolesti. Vestn otorinolar 2003; 3:4-6.
4. Palchun V.T., Kunelskaya N.L., Rothermel E.V. Dijagnoza i liječenje benignih paroksizmalna vrtoglavica. Vestn otorinolar 2007; 1:4-7.
5. Parfenov V.A., Abdulina O.V., Zamergrad M.V. Periferna vestibulopatija prerušena u moždani udar. Nevrol časopis 2005; 6:28-32.
6. Sagalovich B.M., Palchun V.T. Meniereova bolest. M: MUP 1999.
7. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya., Vereshchagin N.V. Vaskularne bolesti mozak. M 2006.
8. Feigin V., Vibers D., Brown R. Stroke: klinički vodič. M: Binom - Sankt Peterburg: Dijalekt 2005.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Yakhno N.N., Parfenov V.A. arterijska hipertenzija i moždani udar. M 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Dvostruko slijepa, randomizirana, multicentrična studija koja uspoređuje učinak betahistina i flunarizina na hendikep vrtoglavice kod pacijenata s rekurentnom vestibularnom vrtoglavicom. Acta Otolaryngol 2003; 123:588-593.
11. Baloh R.W. Neurotologija migrene. Headache 1997; 37:615-621.
12. Barone J.A. Domperidon: antagonist dopamin-2 receptora perifernog djelovanja. Ann Pharmacother 1999; 33:429-440.
13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Antagonisti muskarinske kiseline u liječenju stečenog pendularnog nistagmusa i nistagmusa: dvostruko slijepo, randomizirano ispitivanje tri intravenska lijeka. Ann Neurol 1994; 35:319-325.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efikasnost antimigrenozne terapije u liječenju vrtoglavice povezane s migrenom. Am J Otol 1997; 18:350-354.
15. Brandt T., Daroff R.B. Fizikalna terapija benigne paroksizmalne pozicijske vrtoglavice. Arch Otolaryngol 1980; 106:484-485.
16. Brandt T. Vertigo. Njegovi multicenzorni sindromi. London: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Vrtoglavica i vrtoglavica: uobičajene tegobe. Springer 2004.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Funkcionalni ishod vestibularne rehabilitacije kod pacijenata sa abnormalnim ispitivanjem senzorne organizacije. Am J Otol 1996; 17:581-594.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratimpanijski gentamicin za Menimreovu bolest: meta-analiza Laryngoscope 2004; 114: 2085-2091.
20 Cooksey F.S. Rehabilitacija kod vestibularnih povreda. Proc R Soc Med 1946; 39:273-278.
21. Crevits L., Bosman T. Vertigo povezan sa migrenom: prema posebnom entitetu. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107:82-87.
22. Curthoys I.S. vestibularna kompenzacija i supstitucija. Curr Opin Neurol 2000; 13:27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. ​​Terapija intratimpanskom gentamicinom za intreabilnu Meniereovu bolest Acta Otolaryngol 2007; 127: 605-612.
24. Dominguez M.O. Liječenje i rehabilitacija vestibularnog neuritisa. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126:283-286.
25 Eggers S.D. Vrtoglavica uzrokovana migrenom: dijagnoza i liječenje. Curr Pain Headache Rep 2007; 11:217-226.
26 Epley J.M. Postupak repozicije kanala: Za liječenje benigne paroksizmalne pozicijske vrtoglavice. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107:399-404.
27. EvansR.W., LinderS.L. zbrinjavanje bazilarne migrene. Headache 2002; 42:383-384.
28. Fernandes C.M., Samuel J. Upotreba piracetama kod vrtoglavice. S Afr Med J 1985; 68:806-808.
29. Gates G.A. Pregled Meniereove bolesti 2005. J Am Acad Audiol 2006, 17: 16-26.
30. Haguenauer J.P. Klinička studija piracetama u liječenju vrtoglavice. Les Cahiers d "O.R.L. 1986; 21: 460-466.
31. Hakkarainen H. et al. Piracetam u liječenju postpotresnog sindroma. Dvostruko slijepa studija. Eur Neurol 1978; 17:50-55.
32. Hamann K.F. Specijalni ekstrakt ginka u slučajevima vrtoglavice: sistematski pregled randomiziranih, dvostruko slijepih, placebom kontroliranih kliničkih pregleda. HNO 2007; 55:258-263.
33. Herdman S.J. Liječenje benigne paroksizmalne vrtoglavice. Phys Ther 1990; 70:381-388.
34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trendovi u dijagnozi i liječenju Menierove bolesti: rezultati ankete Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 722-726.
35. Korres S.G., Balatsoras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica i njeno liječenje. Med Sci Monit 2007; 13:275-282.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibularna rehabilitacija: korisna, ali ne univerzalna. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128:240-250.
37. Lanska D.J., Rembler B. Benigna paroksizmalna vrtoglavica pozicioniranja: klasični opisi, porijeklo tehnike provokativnog pozicioniranja i konceptualni razvoj. Neurology 1997; 48:1167-1177.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Hirurška terapija intreabilne benigne paroksizmalne pozicijske vrtoglavice. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136:693-698.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistin dihidroklorid u liječenju periferne vestibularne vrtoglavice. Eur Arch Otorinolaringol 2003; 260:73-77.
40. Oosterveld W.J. Betahistin dihidroklorid u liječenju vrtoglavice perifernog vestibularnog porijekla. Dvostruko slijepa placebo kontrolirana studija. J Laryngol Otol 1984; 98:37-41.
41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Rezultati kombinovanog tretmana za oštećenje vestibularnih receptora sa fizikalnom terapijom i ekstraktom Ginkgo bilobe (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56:1:83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Okluzija zadnjeg polukružnog kanala za intreabilnu benignu paroksizmalnu pozicijsku vrtoglavicu. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:330-334.
44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Vrtoglavica povezana s migrenom: karakteristike pacijenata i mogućnosti liječenja. Otol Neurotol 2002; 23:364-371.
45. Rosenhall U. et al. Piracetam kod pacijenata sa hroničnom vrtoglavicom. Clin Drug Invest 1996; 11:251-260.
46. ​​Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro svojstva medijalnih vestibularnih neurona. U: T. Shimazu, Y. Shinoda (ur.). Vestibularna i moždana debla kontrola pokreta glave i tijela. Bazel: Karger 1992; 111-121.
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Promjenjivi trendovi u hirurškom liječenju Mtmiirreove bolesti: rezultati desetogodišnjeg istraživanja Ear Nose Throat J 2003; 82: 185-187.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Farmakološko liječenje akutnih napada migrene i prevencija migrenske glavobolje. Ann Intern Med 2002; 137:840-849.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. Putevi i funkcije Gabe u okulomotornom sistemu. Prog Brain Res 1992; 90:307-331.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Upotreba glikopirolata u liječenju Meniereove bolesti Laryngoscope 1998; 108: 10: 1442-1445.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurohemijski mehanizmi bolesti kretanja. Am J Otolaryngol 1989; 10:351-359.
52. Tietjen G.E. Rizik od moždanog udara kod pacijenata s migrenom i implikacije za liječenje migrene. CNS Drugs 2005; 19:683-692.
53. Topuz O., Topuz B., Ardić F.N. et al. Učinkovitost vestibularne rehabilitacije kod kronične jednostrane vestibularne disfunkcije. Clin Rehabil 2004; 18:76-83.
54. Waterston J. Hronična migrenska vrtoglavica. J Clin Neurosci 2004; 11:384-388.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Fizikalna terapija za poremećaje ravnoteže. Neurol Clinic 2005; 23:855-874.
56. Winblad B. Piracetam: pregled farmakoloških svojstava i kliničke upotrebe. CNS Drug Rev 2005; 11:2:169-182.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Saratovski državni medicinski univerzitet. IN AND. Razumovski (SSMU, mediji)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

"Hitna kardiologija"

1990 - Rjazanski medicinski institut nazvan po akademiku I.P. Pavlova


Vaskularna kriza je patologija u kojoj dolazi do naglih promjena u protoku krvi i poremećaja vaskularnog tonusa. Ovo je bolest koja uvijek ima oštar i akutni oblik manifestacije u obliku napada ili napadaja.

Uzroci patološkog stanja

Vaskularna kriza je rezultat kršenja regulatornih mehanizama vaskularni tonus i oštećenja zidova samih posuda. To je moguće ako osoba pati od takvih bolesti:

  • povreda centralnog nervnog sistema;
  • hipert. bolest;
  • kršenje hemodinamskih procesa;
  • problemi s receptorskim aparatom krvnih žila;
  • bolesti arterija donjih i gornjih ekstremiteta.

Patologija se javlja kod bolesti povezanih s prekomjernim unosom vazoaktivnih tvari u vaskularni krevet.

Klasifikacija

U zavisnosti od stepena distribucije hemodinamskih abnormalnosti, vaskularna kriza se deli na sistemsku i regionalnu (organsku).

Za sistemsku grupu bolesti karakteriziraju promjene u vaskularnom tonusu svih krvnih sudova tijela ili većine njih. Glavne vrste sistemskih bolesti: hipertenzivne, hipotonične i vegetativno-vaskularne. At visoke stope krvni pritisak se opaža hipert. bolesti, au jesen - hipotenzija.

Regionalna kriza se javlja lokalno i dovodi do problema u opskrbi krvlju žila svakog pojedinca unutrašnji organ ili donjih udova. Njegove glavne varijante su cerebralna kriza i migrena.

Jedno od najtežih stanja bolesne osobe je tireotoksična kriza, u kojoj se javlja jak rad srca, glavobolja, otežano disanje, tahikardija, kardiovaskularno zatajenje, bol u predelu srca. Faktori nastanka: operacije štitnjače, mentalne traume, zarazne bolesti, uzimanje simpatotropnih lijekova. Srećom, tireotoksična kriza je prilično rijetka.

Manifestacije sistemskih bolesti

Sa hipertenzijom. U tom obliku, dolazi do značajnog porasta krvnog pritiska sa očiglednim manifestacijama drugih simptoma. To uključuje:

  • pulsirajući bol u glavi, češće u potiljku;
  • neprekidni tinitus;
  • blistave crne mrlje pred očima;
  • oticanje i crvenilo kože vrata i lica.

Često vaskularna kriza ima simptom krvarenja u bjeloočnici. Bilo koji nervna napetost a pokreti izazivaju nelagodu i bol, pa pacijenti smanjuju fizičku aktivnost i često sjede. U nekim slučajevima hipertenzivna srčana kriza uzrokuje mučninu i povraćanje, drhtanje udova, lupanje srca, bol u predjelu srca i osjećaj nedostatka zraka.

Postoje takve vrste: hiperkinetička, eukinetička i hipokinetička kriza, koje su karakteristične za različite starosne kategorije.

Hipotonična kriza se izražava naglim padom indikatora pritiska. Prati ga vrtoglavica, glavobolja, gubitak svijesti, mučnina. Uvek se primećuju drhtanje u udovima, šum i zujanje u ušima, nenormalno znojenje i bledilo kože. U isto vrijeme, sama osoba je slaba i neaktivna.

Klinička slika vegetativno-vaskularne krize

Ovaj oblik bolesti je podijeljen u sljedeće vrste:

  1. Simpatičko-nadbubrežna kriza. Razlozi za to su psihičko stanje sa oslobađanjem velike količine adrenalina u mozak, tumor kralježnice, moždani dio nadbubrežne žlijezde. Adrenalna kriza ima simptome: osećaj približavanja smrti, glavobolja, hipertonija. bolest, bol u srcu i grudima sa osjećajem stiskanja grudnog koša, lupanje srca, groznica.
  2. Vagoinsularna kriza. Javlja se kada dođe do poremećaja u radu autonomnog nervnog sistema, pa se naziva i vagotonična kriza. Manifestuje se u vidu obilnog znojenja, opšte slabosti, poremećaja u radu srca. Osim toga, vagoinsularna kriza uzrokuje tinitus, kontrakciju crijevnih zidova i mučninu. Po svojim manifestacijama ovaj tip je sličan diencefalnoj krizi. Međutim, on također ima znakove simpatičko-nadbubrežne krize.
  3. tip hiperventilacije. Glavne karakteristike: jaka otežano disanje i bučno disanje, koji nastaju zbog manjih promjena na arteriji.
  4. vestibularna kriza. Uočava se kod povreda glave, ORL bolesti, encefalopatije. Znakovi: vrtoglavica, poremećena koordinacija pokreta, problemi sa orijentacijom u prostoru, mučnina.

Regionalna kriza

Cerebralna kriza u većini slučajeva nastaje na temelju aterosklerotskih lezija cerebralnih žila. Simptomi cerebrovaskularne krize: jaka glavobolja, vrtoglavica, mučnina, ponavljano povraćanje, vestibularni poremećaji, poremećena koordinacija pokreta ruku. Često cerebralnu krizu prati uzbuđenje, gubitak pamćenja i sposobnosti pamćenja, djelomična dezorijentacija i opća pospanost, dok pacijent ne može zaspati.

Cerebralna kriza povećava osjetljivost osobe na bučne, reske zvukove i jaka svjetla. Stoga se najčešće u teškim slučajevima cerebrovaskularne krize bolesnik smješta u osamljenu prostoriju sa prigušenim svjetlom.

Šta je migrena? Ovo je napad pulsirajuće, intenzivne glavobolje, koju karakteriše ekspanzija vaskularnog tonusa. U početku osoba postaje razdražljiva, a zatim osjeća izraženu, pritiskajući bol, koji pokriva samo polovinu glave.

Liječenje patologije

ispravan i tačna dijagnoza može instalirati samo kvalifikovani tehničar. Dijagnoza počinje mjerenjem krvnog tlaka, identifikacijom hipertenzije. kriza, analiza znakova neuspjeha u hemodinamici, pregled krvnih žila moždane aktivnosti, dok liječnik mora isključiti bolesti povezane s deformacijom ili nerazvijenošću elemenata kardiovaskularnog sistema.

Liječenje vaskularne krize treba sprovesti bez odlaganja, posebno kada akutni oblici bolesti. Prvo, morate prekinuti bolest lijekovima na ambulantnoj osnovi. Ako u roku od tri dana lijekovi nisu dali željeni rezultat i napadi nisu prestali, pacijent mora biti hitno hospitaliziran. Na bolničko liječenje pacijent se upućuje na neurološki odjel. Pojedinačno, ljekar može propisati terapijski recept.

Liječenje bolesnika koji ima cerebralnu krizu ili druge vrste počinje činjenicom da mu treba osigurati mir i tišinu, a zatim primijeniti različite lijekovi. Paralelno s tim, lijek se može propisati za borbu protiv hipertenzivne krize ili hipotenzije.

Sa tireotoksičnom krizom hitna nega Usmjeren je na otklanjanje intoksikacije tijela zbog povećanog sadržaja hormona štitnjače u krvi.

Osnova za odabir kursa terapije je vrsta patološko stanje. Međutim, kako bi se osiguralo potpuno liječenje, pacijent mora preispitati svoj uobičajeni način života:

  • plan ispravan način rada dan;
  • eliminisati faktore negativnog psihološkog uticaja;
  • raspored redovne nastave lagana fizička vježbe, zdravstvene procedure;
  • poboljšati meni;
  • odustati od alkohola i duvana;
  • podvrgnuti liječenju komorbiditeta;
  • koristiti metode i sredstva koja mogu ublažiti nervnu napetost u tijelu, normalizirati otkucaji srca i puls.

Kod vaskularne krize liječenje podrazumijeva poštivanje svih lijekova, individualnih recepata koje odabere ljekar. To će pomoći u izbjegavanju daljnjih kriza i povratku u normalan i ispunjen život.

Podijeli: