Poremećaj autonomnog nervnog sistema: opasnost od stanja i njegovo liječenje. Periferna autonomna insuficijencija: simptomi i tretmani autonomna insuficijencija

Formacije autonomnog nervnog sistema zastupljene su u moždanoj kori, hipotalamičkoj regiji, moždanom stablu, kičmenoj moždini, PNS-u. Patološki proces u bilo kojoj od ovih struktura, kao i funkcionalni poremećaj međusobne veze, može dovesti do pojave vegetativnih poremećaja.

23.1. Sindrom vegetativne distonije

Sindrom vegetativne distonije se može konstitutivno odrediti, javlja se tokom endokrinih promjena u tijelu (pubertet, menopauza), bolesti unutrašnjih organa (pankreatitis, čir na želucu i duodenum itd.), endokrine (dijabetes melitus, tireotoksikoza), alergijske i druge bolesti. Pretjerani fizički i psiho-emocionalni stres, čest nedostatak sna, poremećaji cirkadijalnog ritma, izloženost stresu, intoksikacija (alkohol, nikotin, itd.) predisponiraju vegetativnoj distoniji. Autonomni poremećaji se često uočavaju kod pacijenata sa neurotičnim, depresivnim poremećajima.

Kliničke manifestacije. Klinička slika kombinuje autonomne simptome i emocionalne poremećaje. U pravilu se objektivnim pregledom otkrivaju oskudni simptomi, iako pacijenti imaju dosta pritužbi i subjektivno teško podnose postojeće poremećaje. Sindrom vegetativne distonije kombinuje simpatičke, parasimpatičke i mešovite komplekse simptoma koji se manifestuju trajno ili u obliku generalizovanih, sistemskih paroksizama (kriza). Uz dominaciju tonusa simpatičkog nervnog sistema (simpatikotonija), tipično vegetativne krize(napadi panike). Pri pregledu se otkrivaju tahikardija, bljedilo kože, povišen krvni pritisak, slabljenje crevne pokretljivosti, midrijaza, zimica, osećaj nedostatka vazduha, otežano disanje. Prisustvo anksioznosti, anksioznosti, osećaja straha, koji može biti vitalne boje (pacijent se plaši za svoju

život, iako ne postoji očigledna opasnost). Može postojati strah da ćete poludjeti, počiniti nekontrolisanu akciju, povrediti sebe ili voljene osobe.

Hiperventilaciona kriza također uključuje kombinaciju autonomnih i afektivnih poremećaja. Pacijent ima pojačano, ubrzano disanje, osjećaj nedostatka zraka sa pretežno otežanim udisanjem. Možda pojava osjećaja kome u grlu, "naježivanje" na koži, hladne ruke i stopala, nesiguran hod. Postoji strah od gubitka svijesti, od umiranja. Zbog prolazne hipokalijemije, hiperventilacijska tetanija može se razviti s napetošću mišića u podlakticama i šakama („ruka akušera“), nogama i stopalima (karpopedalni grčevi). Ruke i stopala postaju mokri, hladni na dodir. Napad može završiti nesvjesticom.

Vagotonične krize praćeno bradikardijom, kratkim dahom, crvenilom kože lica, znojenjem, salivacijom, snižavanjem krvnog pritiska, gastrointestinalnom diskinezijom. Moguće smanjenje nivoa glukoze u krvi. Napad se može završiti i kratkotrajnim gubitkom svijesti. Kod nekih pacijenata moguće su alergijske pojave u obliku urtikarije ili Quinckeovog edema. Takve krize mogu biti izazvane boravkom u zagušljivoj prostoriji, neblagovremenim unosom hrane („gladna nesvjestica“), intenzivnim stresom, uzbuđenjem.

mješovite krize manifestuju se kombinacijom simptoma tipičnih za prevlast tonusa simpatičkog ili parasimpatičkog nervnog sistema, ili njihovim naizmeničnim izgledom.

Dijagnoza vegetativne distonije je pretežno klinička. Laboratorijske i instrumentalne metode su potrebne za isključivanje somatskih bolesti koje imaju sličnu kliničku sliku.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa bolestima endokrinih organa(hipo- i hipertireoza, dijabetes melitus, feohromocitom), kardiovaskularni sistem (paroksizmi srčanog ritma i provodljivosti, praćeni nesvjesticom), neurološke bolesti (epilepsija).

Tretman uključuje eliminaciju glavnog predisponirajućeg faktora (normalizacija načina života, eliminacija toksičnih efekata). Fizička aktivnost treba da bude adekvatna, koja pokazuje usklađenost sa ispravnim režimom rada i odmora, racionalnom ishranom. U slučaju prevladavanja aktivnosti simpatičkog odjela nervnog sistema, sedativi(valerijana, matičnjak, glog),

indikacije - derivati ​​benzodiazepina (diazepam, alprazolam), alfa- i beta-blokatori (propranolol, atenolol). Uz dominaciju tonusa parasimpatičkog sistema, koriste se lijekovi koji povećavaju krvni tlak (kofein, kordiamin), antiholinergici centralnog i perifernog djelovanja (atropin, belataminal).

U vezi sa čestim kombinovanjem autonomnih i emocionalnih poremećaja, koriste se antidepresivi, antianksiozni (anksiolitici) i hipnotici. Liječenje treba provoditi uz sudjelovanje psihoterapeuta ili psihijatra. Koriste se nemedikamentne metode lečenja: vežbanje, refleksologija, psihoterapeutske tehnike.

23.2. hipotalamički sindrom

To je kombinacija autonomnih, metaboličkih i trofičkih poremećaja uzrokovanih oštećenjem hipotalamusa. Neizostavna komponenta hipotalamskog sindroma su neuroendokrini poremećaji. Uzroci hipotalamičkog sindroma mogu biti akutne i kronične infekcije s oštećenjem CNS-a, kraniocerebralne traume, akutne i kronične intoksikacije, lezije hipofize (prvenstveno tumori).

Kliničke manifestacije. Najčešće se oštećenje hipotalamusa manifestira vegetativno-vaskularnim i neuroendokrinim poremećajima, poremećajima termoregulacije, poremećajima spavanja i budnosti. Bolesnici imaju trajne poremećaje, nasuprot kojih je moguć razvoj vegetativnih kriza različitih smjerova (simpatičkih, parasimpatičkih, mješovitih).

Poremećaji termoregulacije se često javljaju kada je zahvaćen prednji hipotalamus. Subfebrilna tjelesna temperatura perzistira dugo vremena s periodičnim porastom na 38-40 ° C u obliku hipertermičnih kriza. Nema promjena u krvi koje ukazuju upalni proces. Upotreba antipiretika kod takvih pacijenata ne dovodi do smanjenja temperature. Poremećaji termoregulacije ovise o emocionalnom i fizičkom stresu. Tako se kod djece često pojavljuju tokom školskih sati, a nestaju tokom raspusta. Moguća trajna hipotermija, poikilotermija (fluktuacije temperature za više od 2 °C kao odgovor na promjene temperature okoline). Pacijenti imaju emocionalne smetnje, uglavnom hipohondrijske i depresivne.

Važno je napomenuti kršenje reproduktivnih funkcija (impotencija, smanjen libido), poremećaji razne vrste metabolizam (ugljikohidrati, voda, energija), koji nastaje zbog poraza hipotalamusa. Neuroendokrini poremećaji nastaju kada su zahvaćeni i hipofiza i hipotalamus, a najčešće se manifestiraju Itsenko-Cushingovim sindromom (uglavnom abdominalni tip gojaznosti, arterijska hipertenzija, strije, akne), Freulich-Babinskyjevom adiposogenitalnom distrofijom (gojaznost, hipogenitalizam) teška pothranjenost, depresija, alopecija), dijabetes insipidus (poliurija, polidipsija, niska relativna gustina urina).

Postoji određena ovisnost prirode i težine endokrinih poremećaja o dominantnom oštećenju hipotalamusa. Dakle, s porazom prednjih dijelova, uočava se nesanica, hipertermija, dijabetes insipidus, kaheksija. Poraz stražnjeg hipotalamusa je praćen hipo ili poikilotermijom, apatijom, pretjeranom pospanošću (hipersomnijom) ili depresijom svijesti. Pretežno uključivanje u patološki proces srednjih (medijalnih) dijelova hipotalamusa praćeno je razvojem dijabetesa insipidusa, polidipsije, pretilosti i poremećaja pamćenja.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Da bi se identificirali metabolički i endokrini poremećaji i razjasnila njihova priroda, potrebno je odrediti sadržaj hormona u krvi hipofize i drugih endokrinih organa. Budući da neuroendokrini poremećaji mogu biti posljedica oštećenja hipofize, potrebno je uraditi CT (MRI) mozga sa procjenom veličine i stanja turskog sedla. Dijagnostička vrijednost ostalih metoda (RTG lubanje, pregled fundusa, vidnih polja) je relativno niska, posebno kod rane dijagnoze. Pregled treba obaviti uz sudjelovanje endokrinologa kako bi se isključile druge lezije endokrinih žlijezda.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa bolestima štitnjače (hipo ili hipertireoza), feohromocitomom, hormonski aktivnim tumorima hipofize.

Tretman. Taktika liječenja određena je glavnim patološkim procesom. Tumor hipofize zahtijeva raspravu o pitanju kirurškog liječenja, imenovanju hormonskih lijekova. Kod pacijenata sa metaboličkim i endokrinim poremećajima liječenje se provodi pod nadzorom neurologa i endokrinologa. Uz dominaciju paroksizmalnih vegetativnih poremećaja, simptomatska terapija, čije su glavne odredbe date u prethodnom dijelu.

23.3. Raynaudova bolest

Bolest pripada grupi angiotrofonuroza (sin.: angiotrofoalgični sindrom, vazomotorno-trofična neuroza, vaskularno-trofična neuropatija). Ovo je uobičajeni naziv za niz bolesti koje se razvijaju kao posljedica poremećaja vazomotorne i trofičke inervacije udova. Razlikovati Raynaudovu bolest i sindrom uzrokovan sistemskim bolestima vezivno tkivo(sistemski eritematozni lupus, skleroderma, periartritis nodosa), oštećenje perifernih nerava (polineuropatija kod dijabetes melitusa). Moguć je razvoj Raynaudovog sindroma uz produženo izlaganje vibracijama (vibraciona bolest), uz neke intoksikacije (soli arsena, olovo, citostatici, vazokonstriktori - ergotamin). Od određenog značaja u patogenezi su disfunkcije štitnjače i paratireoidnih žlijezda i nadbubrežne žlijezde. Lokalni oblici sindroma mogući su s insuficijencijom segmentnog aparata autonomnog nervnog sistema (na primjer, sa siringomijelijom), kompresijom autonomnih formacija cervikotorakalne regije sa sindromom prednje skale, dodatnim cervikalnim rebrom.

Kliničke manifestacije. Bolest se kod žena, uglavnom mladih i srednjih godina, javlja oko 5 puta češće nego kod muškaraca. Zahvaćena područja češće se primjećuju na koži ruku i stopala, rjeđe nosa, ušnih školjki, usana. Ove manifestacije su raspoređene simetrično. U klasičnim slučajevima postoje 3 stadijuma bolesti.

U srži I stage dolazi do grčenja malih arterija i arteriola. Zahvaćeno područje postaje blijedo, hladno na dodir, osjetljivost u njemu se smanjuje. Trajanje napada je od nekoliko minuta do sat i više, nakon čega nestaje vazospazam i koža postaje normalan pogled. Napadi se mogu ponoviti nakon različitih vremenskih perioda, u budućnosti se povećava njihova učestalost i trajanje, pridruži se bol.

II pozornici uzrokovane asfiksijom. Spazam prati plavo-ljubičasta boja kože, parestezija i jak bol, osjetljivost nestaje na mjestima asfiksije. Važnu ulogu u mehanizmu razvoja ove faze igra proširenje vena. Ove pojave su takođe reverzibilne.

III pozornici nastaje nakon duže asfiksije. Na edematoznom ekstremitetu, koji ima ljubičasto-plavu boju, pojavljuju se plikovi s krvavim sadržajem. Nakon otvaranja mokraćnog mjehura, na njegovom mjestu se nalazi nekroza tkiva, u težim slučajevima - ne samo kože, već i

sva meka tkiva do kosti. Proces se završava ožiljcima formirane ulcerativne površine.

Tok bolesti je rekurentan. Teški trofički poremećaji, gangrena rijetko se uočavaju kod Raynaudove bolesti i češće kod Raynaudovog sindroma.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza se zasniva na kliničke manifestacije. Treba isključiti sekundarni Raynaudov sindrom, koji zahtijeva dodatne instrumentalne i laboratorijske pretrage.

Tretman. Potrebna je najpotpunija eliminacija uzroka Raynaudovog sindroma (toksični, fizički učinci), kao i faktori koji izazivaju egzacerbacije (na primjer, hipotermija). Kako bi se spriječile vazospastične reakcije, propisati vazodilatatori iz grupe blokatora kalcijumskih kanala (nifedipin, nimodipin, verapamil i dr.), perifernih blokatora (tropafen, indoramin), antitrombocitnih sredstava (dipiridamol, pentoksifilin). Fizio- i balneoterapija mogu dati određeni učinak. U slučaju kvara konzervativna terapija izvršiti simpatizaciju i preganglionsku simpatektomiju.

23.4. eritromelalgija

Sindrom koji se manifestuje patološkom vazodilatacijom. Sindrom je uzrokovan arsenom polineuropatijom, sklerodermom, tromboflebitisom dubokih vena potkolenice, rjeđe mononeuropatijom jednog od živaca potkolenice i stopala. Napad je uzrokovan akutnim poremećajem vaskularne inervacije arteriola i provociran je pregrijavanjem, naprezanjem mišića, spuštenim položajem ekstremiteta. Ljeti se napadi ponavljaju mnogo češće nego zimi. Kod vazodilatacije se povećava propusnost vaskularnog zida, oslobađaju se humoralni faktori krvi vaskularni zid i izazivaju bol.

Kliničke manifestacije. Bolest je podjednako česta kod muškaraca i žena, vrlo rijetko kod djece. To su napadi pekuće boli u distalnim ekstremitetima sa crvenilom kože, lokalnim povećanjem temperature kože, otokom i prekomjernim znojenjem. Češće je zahvaćen jedan ekstremitet, najčešće stopalo. Osjet boli se naglo povećava kada se ud zagrije, stoji, hoda i, obrnuto,

znatno smanjen na hladnoći, u ležećem položaju. Napad traje od nekoliko minuta do nekoliko sati. Tok je hroničan, progresivan. Ozbiljnost disfunkcije je različita.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na osnovu tipičnih kliničkih manifestacija. Treba isključiti simptomatsku eritromelalgiju povezanu s izlječivim bolestima (npr. kompresivne neuropatije, tunelski sindromi). Eritromelalgiju treba razlikovati od venske patologije donjih ekstremiteta, bolesti zglobova stopala i lokalnih upalnih procesa.

Tretman usmjerena na uklanjanje glavnog faktora koji je izazvao eritromelalgiju. Primijeniti vazokonstriktorna sredstva (ergotamin, mezaton), refleksologiju, fizioterapiju.

23.5. Periferni autonomni zastoj

To je sindrom difuznih lezija perifernog autonomnog nervnog sistema. Posljedica je endokrinih (hipotireoza, dijabetes melitus, akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde), autoimunih (mijastenija gravis, Guillain-Barréov sindrom), sistemskih (sklerodermija, sistemski eritematozni lupus), onkoloških (karcinomatoza) bolesti, intoksikacija (posebno, adrenoblokatora), . Može se kombinovati sa drugim sindromima oštećenja nervnog sistema (parkinsonizam, multisistemska degeneracija). Manje je uobičajen kao izolovani sindrom u okviru nasljednih oblika polineuropatije.

Kliničke manifestacije. Glavni simptomi su manifestacije sistemske insuficijencije perifernog dijela autonomnog nervnog sistema: ortostatska hipotenzija u kombinaciji sa arterijskom hipertenzijom u horizontalnom položaju, tahikardija ili fiksni puls pri fizičkom naporu, hipoor anhidroza, pareza crijeva, sklonost konstipaciji ili dijareja, urinarna inkontinencija, apneja u snu, zamagljen vid u mraku.

Primjećuje se ortostatska sinkopa, koja se kod težih oblika bolesti razvija čak i u sjedećem položaju. U isto vrijeme, tahikardija i arterijska hipertenzija su mogući u mirovanju, ležeći.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza se postavlja klinički na osnovu gore navedenih tegoba. Dijagnostička pretraga je usmjerena na isključivanje primarnih patoloških procesa koji mogu dovesti do razvoja perifernog autonomnog zatajenja.

Tretman simptomatično. U slučaju akutne adrenalne insuficijencije koriste se kortikosteroidi. Pozitivan efekat može dati dovoljan unos tečnosti i soli. U nedostatku kontraindikacija, moguće je propisati vazokonstriktorne lijekove (amizin, ergotamin). Nanesite zavoj donjih ekstremiteta elastičnim zavojem, kompresijskim čarapama ili hulahopkama.

Poraz perifernih struktura autonomnog nervnog sistema, što dovodi do poremećaja inervacije somatskih sistema tela. Razlikuje se po polimorfizmu, polisistemskoj, disfunkcionalnoj prirodi simptoma. Vodeća klinička manifestacija je ortostatski sindrom. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata kardiovaskularnih pretraga, pregleda glavnih organa i sistema, biohemijskih pretraga krvi. Liječenje je simptomatsko, a sastoji se od kombinacije nefarmakoloških metoda i terapije lijekovima.

Opće informacije

Periferna autonomna insuficijencija (PVN) je složen pojam u neurologiji, koji uključuje lezije perifernog autonomnog nervnog sistema (ANS) različite etiologije. Potonji se također naziva autonomnim. Osigurava funkcionisanje somatskih organa i sistema kroz njihove simpatičke i parasimpatička inervacija. Autonomni NS reguliše vaskularni tonus, respiratorni ritam, crevna peristaltika, tonus Bešika, rad suznih, znojnih, polnih žlezda. U domaćoj medicini, A. M. Vein je bio duboko uključen u istraživanje ANS-a. Godine 1991. on i koautori su predložili etiološku klasifikaciju PVN-a, koja se trenutno široko koristi.

Uzroci PVN-a

Primarno (idiopatsko) autonomno zatajenje uzrokovano je genetski uslovljenim degenerativnim promjenama u vlaknima perifernog ANS-a. Često u kombinaciji sa degeneracijom drugih struktura Narodne skupštine: Parkinsonova bolest, nasledne polineuropatije, multisistemska atrofija. Češći je sekundarni PVN, koji se javlja u pozadini osnovne bolesti. Periferni ANS je zahvaćen kod infektivnih bolesti (herpetična infekcija, sifilis, AIDS, guba), ali češće su etiofaktor varijabilni dismetabolički poremećaji koji dovode do:

• endokrini poremećaji: adrenalna insuficijencija, dijabetes, hipotireoza. Patologija endokrinih žlijezda izaziva metaboličke poremećaje, trofičke poremećaje nervnih vlakana, što dovodi do gubitka njihove funkcije.
• Sistemske bolesti: Sjogrenova bolest, amiloidoza, sistemska sklerodermija. Izaziva autoimuno oštećenje vegetativnih vlakana.
• Hronične intoksikacije s alkoholizmom, uremijskim sindromom, zatajenjem jetre. Kršenje funkcije izlučivanja bubrega, procesi detoksikacije u jetri uzrokuju nakupljanje toksičnih spojeva u tijelu, koji negativno utječu na periferni ANS.
• Toksične lezije olovo, organofosforna jedinjenja, mangan, lekovi. Potonji uključuju adrenoblokatore, lijekove koji sadrže dopa, antiholinesterazne agense.
• Onkološke bolesti praćena dismetaboličkim procesima. U takvim slučajevima, autonomna insuficijencija je uključena u strukturu paraneoplastičnog sindroma.
• Respiratorna insuficijencija dovodi do hipoksije nervnih vlakana. Razvija se sa hronična patologija respiratornih organa.

Patogeneza

Koordinirana regulacija rada unutrašnjih organa (gastrointestinalni trakt, kardiovaskularni, respiratornog sistema, urinarnog trakta), ekskretornu aktivnost žlijezda obezbjeđuje simpatička i parasimpatička inervacija. Uzroci su disfunkcije određenog dijela ANS-a, nastalih pod utjecajem etioloških faktora funkcionalni poremećaji u strukturama koje inerviraju. Najizraženiji su vaskularni poremećaji koji se manifestuju padom krvnog pritiska kada se položaj tela promeni iz horizontalnog u vertikalni. Zbog izostanka kompenzacijske konstrikcije perifernih žila, krv se taloži u donjim dijelovima tijela. Dotok krvi u mozak je naglo smanjen, što se klinički karakterizira presinkopom ili nesvjesticom.

Ortostatska hipotenzija ima nekoliko mehanizama razvoja. Poremećaj autonomna inervacija vene donjih ekstremiteta dovodi do kašnjenja u njima velikog volumena krvi. Simpatička denervacija arterija dovodi do gubitka njihovog toničnog odgovora. Zatajenje aferentnih autonomnih nerava koji obezbjeđuju baroreceptorski refleks uzrokuje blokiranje impulsa koji nose informacije o promjenama vaskularnog tlaka.

Klasifikacija

Prema etiološkoj osnovi, periferna vegetativna insuficijencija se dijeli na primarnu i sekundarnu. Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični poremećaji. Ispod je klasifikacija koju je 1996. predložio Low, koju je 2000. dopunio Mathias.

Primary PVN uključuje slučajeve nepoznate ili genetski određene etiologije. Neki oblici su nasljedni.

• Izolovana autonomna insuficijencija - oštećenje preganglionskih autonomnih neurona kičmene moždine. Glavna manifestacija je ortostatska hipotenzija.
• Idiopatska autonomna neuropatija. Pretpostavimo autoimunu prirodu bolesti, povezanost s Epstein-Barr virusom. Ortostatski sindrom je u kombinaciji sa suhim sluzokožama i senzornim poremećajima.
• Idiopatska anhidroza. Poremećena je vegetativna regulacija rada znojnih žlezda. Manifestuje se suvom kožom.
• Posturalna ortostatska tahikardija. Primjećuje se kod mladih ljudi, žene obolijevaju 5 puta češće. Tipičan klinički simptom je tahikardija pri prelasku u vertikalni položaj.
• Vegetativna insuficijencija starijih osoba. Tipična starost pacijenata je preko 60 godina.
• Disimune autonomne neuropatije. Imaju akutni tok. Dijele se na adreno-, holinergične i mješovite (pandisautonomija).
• Nasljedne autonomne neuropatije. Oni uključuju fabry amiloid, Fabrijevu bolest, Riley-Dayjev sindrom i druge.

Sekundarni PVN razvija se kao rezultat lezije vegetativnih struktura različitog porijekla. Manifestira se na pozadini kliničke slike osnovne patologije.

• PVN dismetaboličkih stanja. Postoje dijabetička, amiloidna, porfirijska, uremična, alimentarna varijanta.
• PVN toksičnih lezija. Ovo uključuje alkohol, dozni oblik, periferna insuficijencija u slučaju trovanja.
• PVN u inflamatornim polineuropatijama. Može se javiti kod Guillain-Barréovog sindroma, CIDP.
• Infectious PVN. Prati difteriju, botulizam, HIV, boreliozu, Hagasovu bolest.
• PVN onkoloških bolesti. Može se manifestovati kao paraneoplastična disautonomija, intestinalna disfunkcija (pseudoileus), kompleks miasteničnih simptoma, senzorna polineuropatija.
• PVN sistemske patologije. Karakteristično za kolagenozu, sistemsku patologiju creva (NUC, Crohnova bolest).
• PVN kod drugih bolesti. Uključuje patologiju ANS-a u kroničnim lezijama respiratornog sistema, multipla lipomatoza.

Simptomi PVN-a

Kliničke manifestacije su polisistemske i nespecifične. Poremećaj u funkcionisanju simpatičkog odjela ANS-a očituje se hipohidrozom, proljevom, ptozom, urinarnom inkontinencijom i poremećajima ejakulacije. Slabljenje parasimpatičke inervacije uzrokuje zatvor, hiperhidrozu, zadržavanje mokraće, impotenciju. Primarna periferna insuficijencija javlja se s prevladavanjem ortostatske hipotenzije, sekundarna - ovisi o osnovnoj bolesti.

Kardiovaskularni poremećaji karakteriziraju ortostatska tahikardija i hipotenzija, arterijska hipertenzija u horizontalnom položaju. Posturalnu hipotenziju prilikom ustajanja pacijent osjeća kao napad vrtoglavice, slabosti, epizode prije sinkope. Pacijent može osjetiti osjećaj "neuspjeha", zamračenje pred očima, šum u glavi. U teškim slučajevima, napad se završava sinkopom koja traje oko 10 sekundi. Ortostatska tahikardija je praćena povećanjem otkucaja srca za 30 otkucaja u minuti. uz blagi pad krvnog pritiska. Pacijenti se žale na palpitacije, anksioznost, znojenje, bol u predelu srca. U nekim slučajevima se bilježi tahikardija u mirovanju (otkucaji srca fiksirani na 95-100 otkucaja / min.), neovisno o fizičkoj aktivnosti.

Disfunkcija respiratornog sistema manifestira se kratkotrajnim epizodama respiratornog zastoja (uključujući apneju u snu), napadima gušenja. Teški respiratorni poremećaji sa blokadom kardiovaskularnih refleksa mogu uzrokovati iznenadnu smrt.

Gastrointestinalni poremećaji uključuju diskineziju i atoniju želuca, jednjaka, crijeva, bilijarnog trakta, žučne kese. Intestinalna disfunkcija se izražava periodičnim zatvorom ili dijarejom. Atonija želuca se manifestuje osjećajem punoće, anoreksijom, povraćanjem, mučninom.

Poremećaji genitourinarnog sistema može biti praćen poliurijom noću, pojačanim nagonom, osjećajem nepotpunog pražnjenja mjehura, inkontinencije, otežanog mokrenja, erektilne disfunkcije kod muškaraca, smanjene osjetljivosti klitorisa kod žena. Do 90% muškaraca sa primarnim oblicima PVN pati od impotencije.

smetnje vida. Dolazi do sužavanja zjenica, poremećaja njihove adaptacije u mraku. Kao rezultat toga, vid u sumrak se pogoršava.

Disfunkcija žlijezda za izlučivanje. Rad znojnih žlijezda može biti poremećen lokalno, simetrično, difuzno. Najčešća je hipohidroza. Hiperhidroza može biti noćna. Smanjenje proizvodnje suza uzrokuje razvoj sindroma suhog oka, poremećaj salivacije - suha usta.

Komplikacije

Teški poremećaji autonomne inervacije negativno utiču svakodnevni život bolestan. Pacijenti sa teškom ortostatskom hipotenzijom bez adekvatne terapije često postaju bolesni u krevetu. Povrede aferentne srčane inervacije dovode do bezbolnog tijeka infarkta miokarda, što otežava njegovu identifikaciju i zaustavljanje. Gastrointestinalni poremećaji dovode do smanjene ishrane, slabe apsorpcije hranljivih materija, hipovitaminoze. Genitourinarna disfunkcija je komplicirana dodatkom infekcije s razvojem cistitisa, uretritisa, pijelonefritisa; dovodi do neplodnosti. Suvoća sluznice očiju prijeti pojavom konjuktivitisa, keratitisa, uveitisa.

Dijagnostika

Perifernu autonomnu insuficijenciju karakterizira veliki polimorfizam simptoma. Nespecifičnost kliničkih simptoma komplicira dijagnozu i zahtijeva sveobuhvatan pregled pacijenta. Prisustvo sinkope sa hipohidrozom svedoči u prilog PVN. Dijagnoza je vjerojatnija kada se ove manifestacije kombiniraju s poremećajima gastrointestinalnog trakta i mokrenja. Instrumentalna istraživanja neophodni su za isključivanje organske patologije, ako se sumnja na primarnu perifernu insuficijenciju, za identifikaciju osnovne patologije u sekundarnim oblicima. Dijagnostički kompleks uključuje:

• Kardiovaskularni testovi. Ortostatski test dijagnosticira pad sistolnog pritiska >20 mmHg. Art., dijastolni -> 10 mm Hg. Art. Nedovoljno se povećava broj otkucaja srca tokom izometrijske vježbe (stiskanje dinamometra), ustajanja, dubokog disanja, Valsalva manevra.
• Neurološki pregled. Pregledom neurologa može se otkriti mioza, znakovi polineuropatije, parkinsonizam, multipla skleroza i organska oštećenja. U nekim slučajevima neurološki status odgovara normi. Elektroneurografija pomaže u procjeni stanja nervnih stabala, kako bi se isključila patologija mišića. MRI mozga u primarnim oblicima može dijagnosticirati degenerativne procese, i trofičke promjene, sa sekundarnim - glavna bolest (., usmjerena na kompleksno ublažavanje simptoma koji se pojavljuju. U skladu s indikacijama, provodi se sljedeće:
  • Ublažavanje ortostatske hipotenzije. Ima 2 smjera: povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje prostora koji zauzima. Koriste se nemedikamentne metode: povećan unos tečnosti i soli, frakcioni unos hrane, situacioni unos kafe, čaja, previjanje donjih ekstremiteta (nošenje kompresijskih čarapa), izbegavanje drastične promjene položaj tela. Neefikasnost ovih metoda je indikacija za farmakoterapiju. Propisuju se preparati kofeina, simpatomimetici, u nekim slučajevima - nesteroidni protuupalni lijekovi, s ortostatskom tahikardijom - beta-blokatori (propranolol). Dugotrajna terapija hipotenzije provodi se amezinijum metil sulfatom.
  • Liječenje urinarnih poremećaja. Efikasan antidiuretički hormon, vežbe sa zatezanjem mišića karličnog dna, električna stimulacija bešike. Kod čestih nagona i inkontinencije indicirani su antispazmodici, s otežanim pražnjenjem - kolinergici, sa spazmom sfinktera - adrenoblokatori.
  • Terapija atonskih poremećaja gastrointestinalnog trakta. Sprovode ga antiemetički, antiholinesterazni, prokinetički lijekovi. Za zatvor se propisuju laksativi biljnog porijekla, preparati celuloze.
  • Stimulacija izlučivanja žlijezda. Izvodi se pilokarpinom. Nikotinska kiselina, vitamin A doprinosi smanjenju suvoće usne duplje.Vlaženje kože postiže se kremama, uljnim oblogama. Teška kseroftalmija, uz održavanje funkcije drugih žlijezda, indikacija je za kirurško liječenje - pomicanje parotidnog kanala u konjunktivalnu vreću.

  Prognoza i prevencija

  Tok i ishod zavise od oblika bolesti. Izolovana periferna insuficijencija može se javiti s periodima egzacerbacije, moguća je postupna regresija simptoma. Idiopatsku neuropatiju karakterizira progresivni tok. Posturalna tahikardija se često spontano povlači do potpunog oporavka. Situacija postaje složenija kada je periferni autonomni NS zahvaćen u kombinaciji sa degenerativnim promjenama u CNS-u. Prognoza sekundarnih oblika povezana je s osnovnom bolešću. Prevencija PVN nije razvijena.

AUTONOMNA INSUFICIJENCIJA PERIFERNA - sindrom uzrokovan lezijom perifernog autonomnog nervnog sistema i manifestuje se kršenjem inervacije unutrašnjih organa krvnih sudova, sekretornih žlezda. Periferna autonomna insuficijencija se uočava kod idiopatske ortostatske hipotenzije (primarna autonomna neuropatija povezana s degeneracijom neurona simpatičkih ganglija), multisistemske atrofije, Parkinsonove bolesti, nasljednih autonomno-senzornih neuropatija, siringomijelije, alkoholizma, amiloidne i postporofijske dijabetesne bolesti itd.

Simptomi. Povreda autonomne inervacije kardiovaskularnog sistema manifestuje se ortostatskom hipotenzijom, hipertenzijom u horizontalnom položaju, posturalnom fiksnom tahikardijom. Vrtoglavica, nesvjestica, bljedilo pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj ili pri kratkotrajnom stajanju karakteristični su simptomi ortostatske hipotenzije. Promene u regulaciji respiratornog sistema mogu se manifestovati prisustvom apneje u snu. Povreda autonomne inervacije gastrointestinalnog trakta dovodi do njegove diskinezije i može se izraziti bolom u epigastričnoj regiji, mučninom i povraćanjem, zatvorom i proljevom. Seksualni poremećaji su često jedna od prvih manifestacija autonomnog zatajenja. Mogući su i poremećaji mokrenja, znojenje, vazomotorni poremećaji, periferni edem, suva usta, suhe oči. Za postavljanje dijagnoze, identifikacija popratne neurološki poremećaji(npr. simptomi parkinsonizma) i otkrivanje autonomne insuficijencije pri dodatnim pregledima, među kojima su od presudnog značaja kardiovaskularni testovi. Za dijagnosticiranje ortostatske hipotenzije krvni tlak se mjeri u ležećem položaju (prije toga ispitanik leži najmanje 15 minuta), a zatim nakon ustajanja (ne ranije od 2. minute); uzorak se smatra pozitivnim ako sistolni krvni pritisak padne za više od 20 mm Hg. Art. i/ili dijastolički krvni pritisak - za 10 mm Hg. Art.

Tretman zasniva se na liječenju osnovne bolesti koja je uzrokovala autonomno zatajenje. Kao simptomatsko liječenje ortostatske hipotenzije preporučuje se izbjegavanje provokativnih faktora (iznenadno ustajanje iz horizontalnog položaja, dugotrajno stajanje, produženo mirovanje u krevetu, naprezanje i sl.), spavanje uzdignute glave, nošenje elastičnih čarapa, povećanje unosa tekućine (do 3 l/dan). Ako ne-medikamentne mere efekta ne donesu, koriste se simpatomimetici, a-blokatori (2,5-5 mg dihidroergotamina 2-3 puta dnevno), NSAIL (25-50 mg indometacina 3 puta dnevno) (u nedostatku). kontraindikacija).

Povezana patologija. Umjerene manifestacije perifernog autonomnog zatajenja (uglavnom u obliku ortostatske hipotenzije) često se javljaju kod starijih i starost, dok je njihova nemedikamentozna korekcija obično dovoljna. Prijem nekih lijekovi(antihipertenzivi, vazodilatatori, diuretici, antidepresivi, L-dopa lijekovi, itd.) mogu uzrokovati autonomno zatajenje, što zahtijeva prekid uzimanja lijeka ili prilagođavanje doze.

Klasifikacija: idiopatske i nasljedne neuropatije.

Klinički simptomi PVP-a

nesvjestica 95%

impotencija 92%

Opća slabost 92%

Hipo, anhidroza 70%

Arterijska hipotenzija u ležećem položaju 50%

Urinarna inkontinencija 43%

Zatvor, gastropareza, dijareja 41%

Kliničke manifestacije IOH(idiopatska ortostatska hipotenzija)

Pad sistolnog krvnog pritiska pri ustajanju za više od 30 mm Hg. (obično 10)

Lipotimska stanja i sinkopa. Jedina sinkopa od koje pacijent može umrijeti. Obično kod nesvjestice koža je vlažna, tahikardija, nakon nesvjestice se vraća krvni tlak. Ovde je koža suva, nema tahikardije, krvni pritisak je veoma nizak. BP ne raste nakon nesvjestice.

Hipo- i anhidroza

"Fiksni" puls

tahikardija u mirovanju

Smanjenje kliničkih simptoma u horizontalnom položaju

Pacijenti se osjećaju manje-više zadovoljavajuće u horizontalnom položaju iu bazenu. Svako opterećenje, jedenje itd. uzrokuje pogoršanje stanja.

Osnova bolesti je poraz PVA (baroreceptora luka aorte, simpatičkih vazokonstriktora mišića, arterija i unutrašnjih organa).

Liječenje posturalne hipotenzije

Nefarmakološki

1. Izbjegavajte

   1. Podizanje glave, posebno ujutro

      stres u toaletu

      Nagle promjene temperature

      velika opterećenja

      alkohol

      Prejedanje, posebno ugljikohidrata i masti

Koristi

1. Povišen položaj glave

   Česti mali obroci

   Povećanje soli u ishrani

   Elastične čarape, zavoji, zavoji (u horizontalnom položaju, ustati nakon zavoja)

   Antigravitacijsko odijelo (kosmonautsko odijelo)

Pharmacological

1. Mineralokortikoidi

   Vazokonstriktor - simpatomimetici (midodrin, dihidroergotamin, efedrin, MAO-A inhibitori, tiramin)

   Prevencija vazodilatacije (indometacin, cerukal, propranolol)

   Prevencija hipotenzije nakon jela (kofein, somatostatin)

   Povećanje minutni volumen srca(pindolol)

   Povećanje broja crvenih krvnih zrnaca i kiseonika (eritropoetin)

   Smanjenje noćne poliurije (desmopresin)

Principi lečenja

Povećajte količinu cirkulirajuće krvi (eritropoetin, sol)

Smanjite volumen gdje krv cirkulira (vazokonstriktori, antigravitacijsko odijelo, plivanje)

Hornerov sindrom (enoftalmus, mioza, ptoza, heterokromija šarenice i istoimena anhidroza gornjeg dijela lica) - pati simpatička inervacija oka.

Argay-Robertsonov sindrom (uske zjenice, deformirane zenice, nedostatak direktne i prijateljske reakcije na svjetlost, ali je reakcija zjenica na konvergenciju očuvana) je patognomoničan za sve oblike neurosifilisa. RW treba ispitati, ali sindrom može biti pozitivan i kod pacijenata s rekurentnom traumatskom ozljedom mozga, meningoencefalitisom, traumom orbite, subarahnoidalnim krvarenjem, jednom ili više općih anestezija, luminalnom, benzodiazepinskom i zloupotrebom narkotika.

AD sindrom (pilotonična reakcija zjenice na svjetlost, zjenica je proširena, rijetko sužena, obično je jedna zjenica zahvaćena na početku razvoja sindroma) - opaža se kod žena 20-40 godina. Odsustvo trzaja koljena. Može završiti na jednom oku, preći na drugo. Preporučljivo je nositi zaštitne naočare tokom vedrih sezona. Savjetujte da ne ukapavate miotike, ali prije odgovornog zadatka ukapajte miotike u drugo oko. Apneja u snu. Sve bolesti s kršenjem autonomne inervacije organa probavnog trakta praćene su istim simptomima kao i bolesti ovih organa.

Organska impotencija ne reaguje na emocije. Parasimpatička inervacija kavernoznih tijela pati. Erekcija i seksualni odnos su nemogući. Uvođenje noshpe, papaverina u kavernozna tijela.

Tokom lečenja može se razviti preopizam - produžena bolna erekcija, gangrena, šok od bola, smrt.

PVN dijagnostika

Razlika između sistoličkog krvnog pritiska u ležećem i uspravnom položaju je 30 mm Hg (normalno 10)

Norepinefrin u plazmi

1. Smanjeno laganje (normalno normalno)

   Smanjuje se pri ustajanju (normalno smanjeno)

Test sa norepinefrinom - značajno povećanje krvnog pritiska ili smanjenje (normalno povećanje)

Test sa anaprilinom - ne radi (normalno smanjuje broj otkucaja srca)

Test sa atropinom - ne radi (normalno povećava broj otkucaja srca)

Otkucaji srca s dubokim disanjem praktički se ne mijenjaju (manje od 1,2 puta)

Uzorak 30:15 - 1.0

Valsalva koeficijent - praktički ne mijenja broj otkucaja srca

Sa pacijentima je zgodnije razgovarati o mokrenju, jer. kod kršenja mokrenja obično je poremećen i rad rektuma. Neurogeni poremećaji mokrenja:

Inkontinencija i nagoni

1. Smanjenje kontrakcije bešike

   1. Platifillin

   2. Amitriptilin

      Baclofen

      Indometacin

      Parlodel

Smanjenje

1. b-blokatori

   Eksterno sakupljanje urina

   Intermitentna kateterizacija

   Detrusitol

Kašnjenje

1. Za povećanje intravezikalnog pritiska:

   1. Holinomimetici

      Antiholinesteraza

      Stimulacija trigger zone

      Električna stimulacija bešike

Opuštanje vanjskog sfinktera

1. Prazosin

2. Transuretralna resekcija vrata mokraćne bešike

   Disekcija pudendalnog živca

   Intermitentna kateterizacija

Sfinkter-detruzorna disinergija.

Urinarni centri: u kičmenoj moždini, mostu i postcentralnom girusu.

Periferno autonomno zatajenje (PVN) je sindrom koji predstavlja skup patoloških stanja uzrokovanih defektima, najčešće organskog porijekla, na perifernom (segmentalnom) nivou autonomnog nervnog sistema.

Lezije ove prirode pokreću kvar u snabdijevanju nerava unutrašnjih organa, krvotoka, endokrine žlezde, što ih lišava njihove veze sa centralnim nervnim sistemom.

Prethodno se pretpostavljalo da je krivac za nastanak sindroma periferne vegetativne insuficijencije negativan učinak na organizam različitih infektivnih agenasa. U savremenoj neurologiji uloga infekcija u nastanku PVN je minimizirana: danas se uzročnicima ove bolesti smatraju bolesti endokrinog sistema, metabolički poremećaji i sistemske patologije koje zahvaćaju tkivni sistem, najčešće vezivni.

Do danas je uobičajeno klasificirati sindrom periferne insuficijencije u dvije odvojene grupe:

• primarni PVN;
• sekundarni PVN.

Primarni oblik perifernog autonomnog zatajenja je kronična bolest sa sporim početkom simptoma. Etiologija ove bolesti nije poznata i nepoznata. Međutim, vjeruje se da je primarni oblik PVN-a nasljedan.

Sekundarni tip periferne vegetativne insuficijencije u direktnoj je vezi s prisustvom primarne osnovne somatske (tjelesne) bolesti ili neurološkog defekta organskog porijekla.

On ovog trenutka Tačne informacije o prevalenciji primarne PVN nisu dostupne, međutim, u kliničkoj praksi zabilježeno je nekoliko takvih slučajeva. Sekundarni tip se često određuje, jer je ovaj sindrom prisutan u strukturi mnogih somatskih patologija.

Periferno autonomno zatajenje: uzroci

Čimbenici koji izazivaju razvoj PVN direktno ovise o vrsti patologije.

Primarni oblik perifernog autonomnog zatajenja

Kao što je gore rečeno, primarni pogled nastaje sindrom patološka stanja sa nepoznatim etiološkim poreklom. Ovaj tip perifernog autonomnog zastoja često je prisutan u strukturi sljedećih stanja i bolesti:

• Bradbury-Igglestoneov sindrom, koji je "čista" varijanta PVN, je degenerativna bolest autonomnog nervnog sistema. Obično debituje u odrasloj dobi. Češće se viđa kod muškaraca.
• Idiopatski parkinsonistički sindrom (Parkinsonova bolest) je degenerativna bolest s kroničnim tokom i polaganim pogoršanjem simptoma. Bolest pogađa starije i starije osobe. Bolest je direktno povezana s postepenom smrću motornih neurona koji proizvode dopamin.
• Multipla sistemska atrofija (Shy-Dragerov sindrom) je degenerativna neurološka bolest uzrokovana destrukcijom nervne celije u nekim područjima mozga. Većina pacijenata su muškarci u dobi između 50 i 60 godina.
• Porodična disautonomija Riley-Day je genetski naslijeđen poremećaj. Kod bolesti zahvaćene su mijelinske ovojnice centara autonomne regulacije. Uzroci bolesti su trajna promjena genotipa u Q319 hromozomu. Bolest se prenosi s generacije na generaciju autosomno recesivnim putem nasljeđivanja.
• Autoimuna autonomna neuropatija (ganglionopatija) je imunološka bolest. Patologiji može prethoditi virusna infekcija, praćena simptomima sličnim gripi.
• Charcot-Marie-Toothova bolest (neuralna amiotrofija) je genetski uvjetovana bolest heterogenog sastava i porijekla. perifernih odjeljenja nervni sistem. Utvrđuju se znaci pogoršanih višestrukih lezija strukturne jedinice nervnog sistema, uglavnom u distalnim dijelovima tijela.

Sekundarni oblik perifernog autonomnog zatajenja

Sekundarni tip PVN javlja se u pozadini fizičke bolesti ili neurološke patologije prisutne u osobi. Najčešći uzroci ovog oblika sindroma su sljedeća kršenja.

• Dijabetes melitus je kronična endokrina bolest uzrokovana poremećajima u apsorpciji glukoze i apsolutnim ili relativnim nedostatkom hormona inzulina.
• Hipotireoza je patologija izazvana dugotrajnim upornim nedostatkom ili apsolutnim odsustvom hormona štitnjače.
• amiloidoza - sistemska bolest, tokom čijeg razvoja se u tkivima tijela taloži specifični glikoprotein (amiloid), što izaziva disfunkciju organa.
• Sistemske bolesti vezivnog tkiva su patologije autoimune prirode, u kojima dolazi do istovremenog oštećenja organa.
• Guillain-Barréov sindrom je autoimuna patologija s naglim početkom. Čini se da imuni sistem osoba "greškom" počinje da vrši napad na sopstvene nervne ćelije.
• Dismetabolički poremećaji, intoksikacije i anomalije povezane s primjenom farmakoloških sredstava. Periferna autonomna insuficijencija se opaža kod kronične zavisnost od alkohola, porfirinska bolest, uremija - sindrom akutne ili kronične autointoksikacije. Simptomi PVN-a se uočavaju kod izraženog nedostatka vitamina B, tokom liječenja beta-blokatorima i adrenergičkim lijekovima. Sindrom se može razviti kod akutnog trovanja metalima, alkaloidima biljke ružičastog perivinka, hemijska jedinjenja za borbu protiv glodara i insekata, benzen, aceton, alkoholi.
• Periferno autonomno zatajenje prati zarazne bolesti: herpesvirusne infekcije, HIV infekcija, kronična granulomatoza, sifilis.
• Bolesti centralnog nervnog sistema: multipla skleroza, neoplazme u kičmenoj moždini i mozgu, siringomijelija, Gaye-Wernickeov gornji hemoragični polioencefalitis.

Periferno autonomno zatajenje: simptomi

Kod svakog pojedinačnog pacijenta, skup prikazanih simptoma razlikuje se od simptoma koje pokazuju drugi pacijenti. Međutim, u kliničkoj slici periferne vegetativne insuficijencije tipični su, najčešći znakovi.

Vodeći simptom primarnog oblika PVN je ortostatska (posturalna) hipotenzija. Ovo stanje karakterizira pretjerano smanjenje krvnog tlaka u trenutku kada osoba ustane i zauzme uspravan položaj. U tom slučaju osoba osjeća slabost i vrtoglavicu. Može doći do dezorijentacije u vremenu i prostoru. Vjerovatno reverzibilno smanjenje vidne oštrine. Takve pojave traju i do nekoliko minuta ako je subjekt u uspravnom položaju. Znakovi ortostatske hipotenzije brzo prolaze pri promjeni položaja u horizontalni položaj. Kod nekih pacijenata je fiksirana sinkopa - privremeni gubitak svijesti. Kod pogoršanog toka bolesti može doći do nesvjestice ako je osoba u sjedećem položaju. Pacijent može ukazivati ​​na slabost koja ga je obuzela, pojavu magle pred očima, pojavu buke i zujanja u glavi, osjećaj da mu "zemlja odlazi pod noge". Ako stanje nesvjestice traje više od deset sekundi, moguć je razvoj toničnih konvulzija i ugriza jezika. Teški poremećaji cirkulacije, karakteristični za posturalnu hipotenziju, mogu uzrokovati preranu smrt.

Drugi najčešći simptom PVN-a je tahikardija bez vježbanja – povećanje broja srčanih kontrakcija u mirovanju. Zbog nestabilnosti srčanog ritma, ova pojava je nazvana "rigidni puls". Pacijent sa sindromom periferne vegetativne insuficijencije ne doživljava adekvatne promjene u otkucaju srca tokom vježbanja. Povećan broj otkucaja srca češće se utvrđuje kod adolescenata i mladih, a tahikardija se češće bilježi kod žena nego kod jačeg spola. Kada pokušava da ustane, osoba može osjetiti jezu, drhtavicu u tijelu, anksioznost i probleme s disanjem.

Zbog karakteristika ovaj sindrom, posebno: zbog oštećenja visceralnih vlakana, kod pacijenata sa sekundarnim oblikom PVN može doći do akutnog oštećenja srčanog mišića bez razvoja boli. Bezbolna varijanta toka infarkta miokarda, karakteristična za dijabetes melitus, vodeći je uzrok spontane smrti.

Uz smanjenje tlaka kod periferne vegetativne insuficijencije često se opaža arterijska hipertenzija - porast krvni pritisak kada je osoba u ležećem položaju. Tokom noćnog odmora ili tokom sati dnevnog slobodnog vremena provedenog ležeći, osoba ima kritično visoke vrijednosti krvnog pritiska. Takva klinička karakteristika PVN, naime, vjerovatnoća prelaska ortostatske hipotenzije u arterijska hipertenzija, zahtijeva izuzetno oprezan pristup pri odabiru lijekova koji djeluju na povećanje pritiska.

Četvrti simptom periferne vegetativne insuficijencije je hipohidroza ili suprotan fenomen - agnidroza. U pravilu, osoba ne obraća pažnju na prisustvo smanjenog znojenja, pa se takva anomalija često može otkriti tokom dugog medicinskog pregleda. Takođe, otkriveno povećanje znojenja, uz prisustvo ortostatske hipotenzije, daje dobar razlog za pretpostavku o prisutnosti PVN sindroma.

Sljedeću grupu znakova perifernog autonomnog zatajenja predstavljaju poremećaji probavnog trakta. Kod pacijenata se utvrđuju kršenja motoričke aktivnosti želuca - pareza. Kompleks simptoma se manifestuje kao mučnina i povraćanje, osećaj "punog želuca". Zatvor ili dijareja su obično paroksizmalne prirode. Pacijenti možda uopšte nemaju apetit.

Drugi simptom PVS sindroma je disfunkcija mokraćne bešike. Ova anomalija se manifestuje gubitkom sposobnosti kontrole mokrenja. Osoba doživljava poteškoće u procesu mokrenja. Postoje velike praznine između činova mokrenja, što dovodi do prelijevanja mjehura. U pozadini takvih pojava u genitourinarnom sistemu može se razviti sekundarna infekcija.

Kod perifernog autonomnog zatajenja uočava se i impotencija, koja nije psihogene prirode. Muškarci primjećuju smanjenje erekcije i izbacivanje sjemena prema mjehuru umjesto izlaska sjemene tekućine kroz uretru. Žene utvrđuju nedostatak hidratacije vaginalne sluznice tokom uzbuđenja i smanjenje osjetljivosti klitorisa.

Respiratorni poremećaji u strukturi PVN sindroma predstavljeni su znacima: kratkotrajni prestanak disanja, apneja u snu noću, spontane epizode gušenja. U slučaju kršenja kardiovaskularnih refleksa, respiratorna disfunkcija može uzrokovati iznenadnu smrt.

Ostali simptomi PVN sindroma uključuju:

• kseroftalmija - suhe oči;
• kserostomija - suha usta;
• vazokonstrikcija - sužavanje lumena arterija;
• vazodilatacija - povećanje lumena krvnih žila;
• oticanje distalnih dijelova tijela;
• periferni edem;
• mioza - suženje zenica;
• smanjena sposobnost gledanja u mraku;
• smanjena reakcija zjenica na svjetlost.

Periferna autonomna insuficijencija: liječenje

Liječenje PVN sindroma usmjereno je na prevladavanje znakova patologije i jeste dodatna komponenta u liječenju osnovne bolesti. Treba napomenuti da metode liječenja mnogih manifestacija periferne vegetativne insuficijencije do danas nisu razvijene.

Kako bi se otklonila ortostatska hipotenzija i povećao krvni tlak, pacijentima se preporučuje:

• popijte dvije čaše vode odjednom;
• popijte šolju sveže skuvanog jakog čaja;
• nemojte dugo ostati u ležećem položaju;
• spavati podignute glave;
• ograničiti fizičku aktivnost;
• izbjegavajte nagle promjene u držanju;
• izbjegavajte pregrijavanje;
• odbiti uzimanje alkoholnih pića;
• povećajte dnevni unos soli.

Farmakološko liječenje arterijske hipotenzije uključuje uzimanje kofeina, kortikosteroida, simpatomimetika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, lijekova za hipertenziju. Tahikardija se liječi beta-blokatorima. Za otklanjanje poremećaja mokrenja, ovisno o pokazanim simptomima, koriste se preparati antidiuretičkog hormona, miotropni antispazmodici i kolinergici. U liječenju probavnih smetnji koriste se antiemetici, prokinetici, stimulansi tonusa i motiliteta organa. gastrointestinalni sistem, antiregurgitantni i laksativi. Liječenje ostalih znakova PVN provodi se uz upotrebu simptomatskih sredstava.

Kod pacijenata sa sindromom periferne autonomne insuficijencije, znaci se mogu povući ili pogoršati. Tok većine varijanti PVN je progresivan. Prognoza je u većini slučajeva nepovoljna. Preventivne radnje do danas nisu razvijene.

Vaskularna demencija: mehanizam razvoja i liječenje poremećaja

Vaskularna demencija je stečeni psihopatološki sindrom karakteriziran upornim oštećenjem intelektualnog potencijala pacijenta, koji se manifestira pogoršanjem mnestičke funkcije i izraženim padom kognitivnih sposobnosti. Ovaj poremećaj ometa normalnu adaptaciju osobe u društvu, otežava svakodnevni život, uskraćuje joj mogućnost obavljanja profesionalnih dužnosti, ograničava ili čak čini nesposobnom za samoposluživanje.

Afazija: uzroci i mehanizmi govornih poremećaja

Afazija je poremećaj više mentalne aktivnosti, koji se očituje u odsustvu ili kršenju govorne funkcije osobe. .

Više mentalne funkcije: uzroci poremećaja kod djece i odraslih

Pod narušavanjem viših mentalnih funkcija podrazumijevaju se oštećenje pamćenja, smanjena sposobnost fokusirane pažnje, poremećaji govora, propadanje mozga u cjelini i drugi kognitivni nedostaci.

Poremećaj pažnje: uzroci psihopatoloških poremećaja

Različiti poremećaji pažnje jedan su od najčešćih simptoma prisutnih u strukturi različitih psihopatoloških stanja, neurološke bolesti i druge kvarove u organizmu. Poremećaji pažnje često se uočavaju u različitim kognitivnim defektima, uključujući poremećaje mnestičkih funkcija, neuspjehe u svrsishodnoj motoričkoj aktivnosti i nesposobnost osobe da prepozna predmete senzornim percepcijama.

Somatoformni poremećaji: manifestacije neuroze organa

Somatoformni poremećaji, koji se nazivaju i neuroze organa, zajednički su pojam koji se koristi za funkcionalne anomalije, koje karakterizira dominacija somatskih simptoma u kombinaciji s teškim psiho-emocionalnim poremećajima.

Benigna intrakranijalna hipertenzija kod odraslih i djece

Benigna intrakranijalna hipertenzija (pseudotumor mozga) je klinički patološki sindrom čiji je glavni simptom povećanje tlaka unutar kranijalne šupljine.

Autonomna disfunkcija: simptomi poremećaja, liječenje, oblici distonije

Autonomna disfunkcija - složena funkcionalni poremećaji, uzrokovano kršenjem regulacije vaskularnog tonusa i dovodi do razvoja neuroze, arterijske hipertenzije i pogoršanja kvalitete života. Ovo stanje karakteriše gubitak normalna reakcijažile na različite podražaje: ili se snažno sužavaju ili šire. Takvi procesi narušavaju opću dobrobit osobe.

Autonomna disfunkcija je prilično česta, javlja se kod 15% djece, 80% odraslih i 100% adolescenata. Prve manifestacije distonije uočavaju se u djetinjstvu i adolescenciji, a vrhunac incidencije se javlja u dobnom rasponu godina. Žene nekoliko puta češće pate od autonomne distonije od muškaraca.

Autonomni nervni sistem reguliše funkcije organa i sistema u skladu sa egzogenim i endogenim iritirajućim faktorima. Funkcioniše nesvjesno, pomaže u održavanju homeostaze i prilagođava tijelo promjenjivim uvjetima okoline. Autonomni nervni sistem je podijeljen na dva podsistema - simpatički i parasimpatički, koji rade u suprotnom smjeru.

• Simpatički nervni sistem slabi peristaltiku crijeva, pojačava znojenje, ubrzava rad srca i rad srca, širi zjenice, sužava krvne sudove i povećava krvni pritisak.
• Parasimpatički odjel kontrahira mišiće i povećava pokretljivost gastrointestinalnog trakta, stimulira rad žlijezda tijela, širi krvne sudove, usporava rad srca, snižava krvni tlak, sužava zjenicu.

Oba ova odjela su u stanju ravnoteže i aktiviraju se samo po potrebi. Ako jedan od sistema počne da dominira, rad unutrašnjih organa i tijela u cjelini je poremećen. To se očituje odgovarajućim kliničkim znacima, kao i razvojem kardioneuroze, neurocirkulatorne distonije, psihovegetativnog sindroma, vegetopatije.

Somatoformna disfunkcija autonomnog nervnog sistema je psihogeno stanje praćeno simptomima somatskih bolesti u odsustvu organskih lezija. Simptomi kod ovih pacijenata su vrlo raznoliki i promjenjivi. Posjećuju različite ljekare i iznose nejasne pritužbe koje nisu potvrđene pregledom. Mnogi stručnjaci smatraju da su ovi simptomi izmišljeni, ali zapravo uzrokuju mnogo patnje pacijentima i isključivo su psihogene prirode.

Etiologija

Povreda nervne regulacije osnovni je uzrok autonomne distonije i dovodi do poremećaja u radu različitih organa i sistema.

Faktori koji doprinose razvoju autonomnih poremećaja:

1. Endokrine bolesti - dijabetes melitus, gojaznost, hipotireoza, disfunkcija nadbubrežne žlezde,
2. Hormonske promjene - menopauza, trudnoća, pubertet,
3. nasljednost,
4. Povećana sumnjičavost i anksioznost pacijenta,
5. Loše navike,
6. pothranjenost,
7. Žarišta hronične infekcije u organizmu - karijes, sinusitis, rinitis, tonzilitis,
8. alergija,
9. traumatske ozljede mozga,
10. intoksikacija,
11. Profesionalne opasnosti - zračenje, vibracije.

Uzroci patologije kod djece su hipoksija fetusa u trudnoći, porođajne ozljede, bolesti u neonatalnom periodu, nepovoljna klima u porodici, preopterećenost u školi, stresne situacije.

Simptomi

Autonomna disfunkcija se manifestuje širokim spektrom simptoma i znakova: astenizacija tijela, lupanje srca, nesanica, anksioznost, napadi panike, kratkoća daha, opsesivne fobije, oštra promjena temperature i zimice, utrnulost ekstremiteta, drhtanje ruku, mijalgija i artralgija, bol u srcu, subfebrilna temperatura, disurija, bilijarna diskinezija, nesvjestica, hiperhidroza i hipersalivacija, dispepsija, neusklađenost pokreta, fluktuacije tlaka.

Početnu fazu patologije karakterizira vegetativna neuroza. Ovaj uslovni pojam je sinonim za autonomnu disfunkciju, ali se istovremeno širi i izvan nje i izaziva daljnji razvoj bolesti. Vegetativnu neurozu karakteriziraju vazomotorne promjene, poremećene osetljivost kože i trofizam mišića, visceralni poremećaji i alergijske manifestacije. Na početku bolesti dolaze do izražaja znaci neurastenije, a zatim se pridružuju preostali simptomi.

Glavni sindromi autonomne disfunkcije:

• Sindrom mentalnih poremećaja manifestira se neraspoloženošću, dojmljivošću, sentimentalnošću, plačljivošću, letargijom, melanholijom, nesanicom, sklonošću samooptuživanju, neodlučnošću, hipohondrijom i smanjenjem motoričke aktivnosti. Pacijenti razvijaju nekontrolisanu anksioznost, bez obzira na određeni životni događaj.
• Kardijalni sindrom se manifestuje bolom u srcu različite prirode: bolnom, paroksizmalnom, bolnom, pekućom, kratkotrajnom, konstantnom. Javlja se tokom ili nakon fizičkog napora, stresa, emocionalnog stresa.
• Asteno-vegetativni sindrom karakterizira povećan umor, smanjena učinkovitost, iscrpljenost organizma, netolerancija na glasne zvukove, meteoosjetljivost. Poremećaj prilagođavanja se manifestira prekomjernom reakcijom bola na bilo koji događaj.
• Respiratorni sindrom se javlja sa somatoformnom autonomnom disfunkcijom respiratornog sistema. Zasnovan je na sljedećem kliničkih znakova: pojava kratkog daha u trenutku stresa, subjektivni osjećaj nedostatka zraka, kompresija grudnog koša, otežano disanje, gušenje. Akutni tok ovog sindroma je praćen jakom kratkoćom daha i može rezultirati gušenjem.
• Neurogastrični sindrom se manifestuje aerofagijom, grčem jednjaka, duodenostazom, žgaravicom, čestim podrigivanjem, štucanjem na javnim mestima, nadimanjem i zatvorom. Neposredno nakon stresa kod pacijenata je poremećen proces gutanja, javlja se bol iza grudne kosti. Čvrstu hranu je mnogo lakše progutati od tečne hrane. Bol u stomaku obično nije povezan sa jelom.
• Simptomi kardiovaskularnog sindroma su bol u srcu koji se javlja nakon stresa i ne ublažava se uzimanjem koronaritika. Puls postaje labilan, krvni pritisak varira, otkucaji srca se ubrzavaju.
• Cerebrovaskularni sindrom se manifestuje migrenoznom glavoboljom, intelektualnim smetnjama, povećanom razdražljivošću, u težim slučajevima - ishemijskim napadima i razvojem moždanog udara.
• Sindrom perifernih vaskularnih poremećaja karakterizira pojava otoka i hiperemije ekstremiteta, mijalgije i napadaja. Ovi znakovi su posljedica kršenja vaskularnog tonusa i permeabilnosti vaskularnog zida.

Počinje se manifestirati autonomna disfunkcija djetinjstvo. Djeca sa ovakvim tegobama često obolijevaju, žale se na glavobolju i opću slabost uz naglu promjenu vremena. Kako stare, autonomne disfunkcije često nestaju same od sebe. Ali to nije uvijek slučaj. Neka djeca na početku puberteta postaju emocionalno labilna, često plaču, povučena ili, obrnuto, postaju razdražljiva i brze temperamente. Ako autonomni poremećaji ometaju život djeteta, potrebno je konsultovati ljekara.

Postoje 3 klinička oblika patologije:

1. Prekomjerna aktivnost simpatičkog nervnog sistema dovodi do razvoja autonomne disfunkcije srčanog ili kardijalnog tipa. Manifestuje se ubrzanim otkucajima srca, napadima straha, anksioznosti i straha od smrti. Kod pacijenata raste pritisak, oslabljena je crijevna peristaltika, lice postaje blijedo, pojavljuje se ružičasti dermografizam, sklonost porastu tjelesne temperature, uznemirenost i motorički nemir.
2. Autonomna disfunkcija može se odvijati prema hipotoničnom tipu sa prekomjernom aktivnošću parasimpatičkog odjela nervnog sistema. Kod pacijenata pritisak naglo pada, koža postaje crvena, pojavljuje se cijanoza ekstremiteta, masnoća kože i akne. Vrtoglavicu obično prati jaka slabost, bradikardija, otežano disanje, nedostatak daha, dispepsija, nesvjestica, au težim slučajevima - nehotično mokrenje i defekacija, nelagodnost u abdomenu. Postoji sklonost ka alergijama.
3. Mješoviti oblik autonomne disfunkcije manifestira se kombinacijom ili alternacijom simptoma prva dva oblika: aktivacija parasimpatičkog nervnog sistema često završava simpatičkom krizom. Kod pacijenata se javlja crveni dermografizam, hiperemija grudnog koša i glave, hiperhidroza i akrocijanoza, tremor ruku, slaba temperatura.

Dijagnostičke mjere za autonomnu disfunkciju uključuju proučavanje pritužbi pacijenta, njegov sveobuhvatan pregled i niz dijagnostičkih testova: elektroencefalografija, elektrokardiografija, magnetna rezonanca, ultrazvuk, FGDS, testovi krvi i urina.

Tretman

Tretman bez lijekova

Neophodno je eliminisati izvore stresa: normalizovati porodične i porodične odnose, sprečiti sukobe na poslu, u dečijim i obrazovnim grupama. Pacijenti ne bi trebali biti nervozni, trebali bi izbjegavati stresne situacije. Pozitivne emocije su jednostavno neophodne za pacijente s autonomnom distonijom. Korisno je slušati ugodnu muziku, gledati samo dobre filmove i primati pozitivne informacije.

Ishrana treba da bude uravnotežena, delimična i česta. Pacijentima se savjetuje da ograniče upotrebu slane i začinjene hrane, a kod simpatikotonije da potpuno isključe jak čaj i kafu.

Neadekvatan i neadekvatan san remeti funkcionisanje nervnog sistema. Potrebno je da spavate najmanje 8 sati dnevno u toplom, dobro provetrenom prostoru, na udobnom krevetu. Nervni sistem je opušten tokom godina. Za njegovo obnavljanje potrebno je uporno i dugotrajno liječenje.

Lijekovi

Prelaze na individualno odabranu terapiju lijekovima samo ako opće jačanje i fizioterapeutske mjere nisu dovoljne:

• Sredstva za smirenje - Seduxen, Phenazepam, Relanium.
• Antipsihotici - Frenolon, Sonapax.
• Nootropici - "Pantogam", "Piracetam".
• Tablete za spavanje - "Temazepam", "Flurazepam".
• Lijekovi za srce - "Korglikon", "Digitoxin".
• Antidepresivi - Trimipramin, Azafen.
• Vaskularna sredstva - "Cavinton", "Trental".
• Sedativi - Corvalol, Valocordin, Validol.
• Autonomna disfunkcija hipertoničnog tipa zahtijeva upotrebu hipotenzivnih lijekova - Egilok, Tenormin, Anaprilin.
• Vitamini.

Fizioterapija i balneoterapija daju dobar terapeutski učinak. Pacijentima se preporučuje tečaj opće i akupresure, akupunkture, posjeta bazenu, tjelovježbe i vježbe disanja.

Od fizioterapeutskih postupaka, najefikasniji u borbi protiv autonomne disfunkcije su elektrospavanje, galvanizacija, elektroforeza sa antidepresivima i sredstvima za smirenje, vodene procedure - terapeutske kupke, sharko tuš.

Fitoterapija

Osim glavnih lijekova za liječenje autonomne disfunkcije, koriste se i biljni lijekovi:

1. Plodovi gloga normalizuju rad srca, smanjuju količinu holesterola u krvi i imaju kardiotonični efekat. Preparati sa glogom jačaju srčani mišić i poboljšavaju njegovu opskrbu krvlju.
2. Adaptogeni toniziraju nervni sistem, poboljšavaju metaboličke procese i stimulišu imuni sistem - tinktura ginsenga, eleuterokoka, magnolije. Obnavljaju bioenergiju organizma i povećavaju ukupnu otpornost organizma.
3. Valerijana, gospina trava, stolisnik, pelin, majčina dušica i matičnjak smanjuju razdražljivost, vraćaju san i psiho-emocionalnu ravnotežu, normalizuju srčani ritam, a pritom ne nanose štetu organizmu.
4. Melisa, hmelj i menta smanjuju jačinu i učestalost napadaja autonomne disfunkcije, ublažavaju glavobolju, djeluju umirujuće i analgetsko.

Prevencija

Kako bi se izbjegao razvoj autonomne disfunkcije kod djece i odraslih, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

• Sprovedite redovno dispanzersko posmatranje za pacijente - 1 put u šest mjeseci,
• Pravovremeno identificirati i sanirati žarišta infekcije u tijelu,
• Liječiti prateće endokrine, somatske bolesti,
• Optimizirajte obrasce spavanja i odmora
• Normalizujte uslove rada
• Uzimajte multivitamine u jesen i proljeće,
• Preduzeti kurs fizioterapije tokom egzacerbacija,
• Bavite se fizikalnom terapijom
• Borba protiv pušenja i alkoholizma
• Smanjite stres na nervni sistem.

Autonomni otkaz

Autonomni zatajenje je sindrom povezan s difuznim kršenjem inervacije unutarnjih organa, krvnih žila, sekretornih žlijezda. U većini slučajeva, autonomna insuficijencija je posljedica oštećenja perifernog autonomnog sistema (periferna autonomna insuficijencija). Najčešće istovremeno pati funkcija i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, ali ponekad prevladava disfunkcija jednog od ovih dijelova.

Etiologija.

Vegetativna insuficijencija je primarna i sekundarna. Primarno autonomno zatajenje uzrokovano je nasljednim ili degenerativnim bolestima koje uključuju autonomnih neurona centralni nervni sistem ili neuroni autonomnih ganglija (npr. nasledne polineuropatije, primarna autonomna neuropatija ili multisistemska atrofija). Sekundarna autonomna insuficijencija često se javlja kod metaboličkih polineuropatija (dijabetičkih, amiloidnih, alkoholnih itd.), koje difuzno oštećuju autonomna vlakna, ponekad s oštećenjem moždanog stabla ili kičmene moždine (na primjer, kod moždanog udara, traumatske ozljede mozga ili tumora).

Kliničku sliku autonomnog zatajenja čine simptomi oštećenja različitih organa i sistema. Disfunkcija kardiovaskularnog sistema se prvenstveno manifestuje ortostatskom hipotenzijom, koju karakteriše poremećeno održavanje krvnog pritiska u vertikalnom položaju. Ortostatska hipotenzija je uglavnom uzrokovana simpatičkom denervacijom vena donjih ekstremiteta i trbušne duplje, zbog čega pri pomicanju u vertikalni položaj ne dolazi do njihovog sužavanja i krv se taloži u ovim žilama. Denervacija bubrega također doprinosi razvoju ortostatske hipotenzije, koja uzrokuje noćnu poliuriju, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u ranim jutarnjim satima. Ortostatska hipotenzija se može manifestirati pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj ili pri dugotrajnom stajanju (posebno u nepokretnom položaju) uz vrtoglavicu, veo pred očima, glavobolju ili težinu u potiljku, iznenadna senzacija slabosti. Kod oštrog pada krvnog pritiska moguća je nesvjestica. Kod teške ortostatske hipotenzije pacijenti su vezani za krevet. U ležećem položaju krvni tlak može, naprotiv, naglo porasti, što izuzetno otežava liječenje ortostatske hipotenzije.

Smanjenje krvnog tlaka s razvojem vrtoglavice ili slabosti može biti potaknuto i jelom, što uzrokuje navalu krvi u trbušne organe, kao i pregrijavanje, naprezanje, fizička aktivnost.

Kao rezultat kršenja inervacije srca, broj otkucaja srca je fiksiran na istom nivou i ne mijenja se ovisno o respiratornom ciklusu, fizičkoj aktivnosti, položaju tijela (fiksni puls). Najčešće je fiksni puls povezan sa parasimpatičkom denervacijom srca, pa se najčešće "fiksira" na nivou tahikardije.

Disfunkcija gastrointestinalnog trakta dovodi do poremećaja pokretljivosti želuca, crijeva, žučne kese, što se klinički manifestira osjećajem težine u epigastriju nakon jela, sklonošću ka zatvoru ili dijareji. Povreda funkcije genitourinarnog sistema manifestuje se impotencijom, čestim mokrenjem, posebno noću, potrebom za naprezanjem na početku mokrenja, osjećajem nepotpunog pražnjenja mjehura. Poremećaj inervacije znojnih žlijezda obično dovodi do smanjenja znojenja (hipohidroza, anhidroza) i suhe kože, ali neki pacijenti imaju regionalnu hiperhidrozu (na primjer, lice ili ruke) ili noćno znojenje.

Dijagnoza.

Da bi se otkrila ortostatska hipotenzija, krvni tlak se mjeri u ležećem položaju (prije toga pacijent mora ležati najmanje 10 minuta), a zatim nakon ustajanja (ne ranije od 2 minute). Prisustvo ortostatske hipotenzije se dokazuje padom vertikalnog položaja sistolnog pritiska od najmanje 20 mm Hg. Art., i dijastolni - ne manje od 10 mm Hg. Art. Da bi se utvrdila fiksnost pulsa, procjenjuju se njegove fluktuacije tijekom dubokog disanja, naprezanja, promjene položaja tijela i fizičke aktivnosti. Pokretljivost gastrointestinalnog trakta se ispituje fluoroskopijom ili endoskopskim tehnikama. Da bi se razjasnila priroda poremećaja mokrenja, provode se cistometrija i ultrazvuk.

Dijagnoza autonomnog zatajenja olakšava se identifikacijom popratnih neuroloških sindroma koji ukazuju na oštećenje centralnog ili perifernog nervnog sistema. Važno je isključiti druga stanja koja uzrokuju slične simptome, kao što je predoziranje lijekovi(na primjer, antihipertenzivi), bolesti krvi i kardiovaskularnog sistema, endokrini poremećaji (na primjer, insuficijencija nadbubrežne žlijezde).

Tretman.

Liječenje prvenstveno uključuje utjecaj na osnovnu bolest. Simptomatsko liječenje određuje vodeći sindrom. Kod ortostatske hipotenzije preporučuje se kompleks neliječničkih mjera.

Treba izbjegavati provocirajuće faktore: naprezanje (sa sklonošću ka zatvoru preporučuje se hrana bogata dijetalnim vlaknima, ponekad i laksativi), nagle promjene položaja tijela, termalne procedure, pregrijavanje, unos alkohola, produženo mirovanje u krevetu, intenzivne vježbe, posebno u izometriji način rada.

1. Prikazivanje umjerenog vježbanja u izotoničnom načinu rada, posebno u vodenom okruženju.
2. Ako trebate dugo stajati, često mijenjajte položaj, pomjerajući i podižući jednu ili drugu nogu, prekrižite noge, čučnite, prekrižite ili podignite noge u sjedeći položaj, prebacite jednu nogu preko druge, s vremena na vrijeme mijenjaju svoja mjesta. Sve ove tehnike sprečavaju taloženje krvi u nogama.

Centralni holinomimetici: rivastigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin, itd.;

nesteroidni protuupalni lijekovi (npr. ibuprofen);

1. Ako je moguće, prestanite sa uzimanjem ili smanjite dozu vazodilatatora.
2. U nedostatku srčane insuficijencije preporučuje se povećati unos soli (do 4-10 g/dan) i tečnosti (do 3 l/dan), ali ograničiti unos tekućine noću, jesti češće, ali u male porcije, izbjegavajući hranu bogatu ugljikohidratima.
3. Morate spavati uzdignute glave (glava treba biti podignuta za 15-20 cm); ovo smanjuje ne samo ortostatsku hipotenziju, već i noćnu poliuriju i arterijsku hipertenziju u ležećem položaju.
4. Ponekad pomaže nošenje elastičnih čarapa koje treba obući ujutro prije ustajanja u krevet.

Ako gore navedene mjere nisu bile dovoljno efikasne, onda se pribjegava lijekovima koji povećavaju volumen cirkulirajuće krvi i vaskularni tonus. Najefikasniji od njih je sintetički kortikosteroid fludrokortizon koji sadrži fluor (Cortinef). Ponekad se kombinuje sa drugim lekovima koji povećavaju tonus simpatičkog sistema (na primer, midodrinom). Svi lijekovi koji smanjuju ortostatsku hipotenziju povećavaju hipertenziju u ležećem položaju, stoga je tijekom liječenja potrebno kontrolirati krvni tlak ne samo prije uzimanja lijeka i 1 sat nakon uzimanja, već i ujutro nakon buđenja.

VEGETATIVNI POREMEĆAJI KOD ORGANSKIH BOLESTI NERVNOG SISTEMA

Kod organskih bolesti nervnog sistema (NS) vegetativni poremećaji su uvijek prisutni, ali su često prikriveni glavnim simptomima karakterističnim za određeni oblik patologije, a otkrivaju se samo posebnom studijom.

U svakom konkretnom slučaju, vegetativni poremećaji zavise od prirode, a posebno od lokalizacije procesa: 1) u strukturama koje su direktno povezane sa regulacijom vegetativnih funkcija - suprasegmentalne (SRC) i segmentne vegetativne formacije; 2) van ovih objekata; 3) stradanje desne ili lijeve hemisfere mozga. Značajni faktori su veličina organskog oštećenja mozga i njegova priroda. Pokazalo se da je ekstenzivni organski proces, koji uzrokuje pretežno destrukciju struktura NS-a, praćen manjim kliničkim autonomnim poremećajima od procesa koji izaziva iritaciju (epileptički fokus).

Kod organske bolesti centralnog nervnog sistema, koja se javlja uglavnom sa oštećenjem moždanog stabla (encefalitis stabla, traumatska povreda mozga, vaskularni procesi), uz specifične karakteristične simptome, javljaju se i autonomni poremećaji. Nastaju zbog uključivanja u proces u ovom području mozga čisto specijaliziranih, segmentnih, vegetativnih formacija (jezgra kranijalnih živaca - III, VII, IX, X); poluspecijalizirane formacije usko povezane s retikularnom formacijom (RF) moždanog stabla, uključene u regulaciju cirkulacije krvi i disanja, i područja povezana sa suprasegmentnim nespecifičnim moždanim sistemima (RF moždanog debla).

Uz patologiju moždanog debla, 80% pacijenata razvija trajne i paroksizmalne vegetativne rase.

uređaja (komponente SVD), u kombinaciji s organskim simptomima karakterističnim za poraz ovog nivoa.

Trajne vegetativne poremećaje na nivou stabljike karakteriše njihova ekstremna labilnost. SVD može biti simpatoadrenalna, vagoinsularna i mješovita. Klinički izraženi neuroexchange-endokrini simptomi su rijetki i to samo u slučajevima kada su zahvaćeni gornji dijelovi trupa. Subkliničke manifestacije su češće: hiperglikemija s promjenom prirode glikemijske krivulje, promjene u hipotalamusu - hipofizi - korteksu nadbubrežne žlijezde, metabolizmu vode i soli, hiponatremija, hipokloremija itd.

U emocionalnoj sferi primjećuju se astenoneurotični, rjeđe anksiozno-depresivni poremećaji, euforija i samozadovoljstvo.

Paroksizmalni poremećaji su u prirodi vegetativnih kriza. Krize se javljaju različitom učestalošću - od dnevno do 1-2 puta mjesečno, pa čak i godišnje, njihovo trajanje je od 10-40 minuta do nekoliko sati. Vrijeme nastanka kriza je različito, ali češće u jutarnjim ili popodnevnim satima. U strukturi dominiraju paroksizmi parasimpatičke prirode, koji se odvijaju prema vrsti vestibulo-vegetativnog napada, nesvjestica. Relativno specifični provocirajući faktori su rad u nagibu, naglo okretanje glave, preopterećenje. Mogu se uočiti i simpatoadrenalne krize, kao i krize mješovite prirode, ponekad sa hipertermijom.

Sinkopalni ili lipotemijski napadi se javljaju u uspravnom položaju ili su izazvani brzom promjenom položaja. Opisane su kombinacije sinkopalnih napadaja sa vestibularnim. U ovim stanjima elektroencefalogrami obično ne otkrivaju epileptičku aktivnost.

Kada su zahvaćeni gornji dijelovi moždanog stabla, vegetativni poremećaji nastaju zbog bliskog anatomskog i funkcionalnog odnosa mezencefalona i hipotalamusa, pa je SVD po svojim kliničkim manifestacijama bliži vegetativnim poremećajima koji se javljaju u patologiji hipotalamusa. .

Vegetativni poremećaji u slučaju disfunkcije hipotalamusa dovoljno su detaljno opisani u Poglavlju 8. Ovdje je potrebno samo ukazati na specifičnosti autonomnih poremećaja na ovom nivou oštećenja PRK, što mogu biti diferencijalno dijagnostički znakovi koji omogućavaju razlikovanje nivo oštećenja hipotalamusa usled oštećenja drugih delova PRK (moždanog debla, rinencefalona) i drugih delova nervnog sistema.

Hipotalamusni nivo lezije karakteriše prisustvo klinički izraženih polimorfnih neurorazmjenjivačko-endokrinih poremećaja u kombinaciji s poremećajima nagona, motivacije, termoregulacije, nivoa budnosti i sna. Simptomi vegetativne distonije su jasno prikazani. Trajni vegetativni poremećaji prisutni su kod svih pacijenata, a na njihovoj pozadini nastaju paroksizmalni poremećaji. Paroksizmalni poremećaji su heterogeni od tipičnih napada panike do atipičnih i demonstrativnih napadaja. Okidači se dijele u dvije kategorije: psihogeni i biološki.

Elektrofiziološka analiza kriza pokazala je da one po svojoj genezi nisu epileptične, ali EEG pokazuje povećanje dezorganizacije električne aktivnosti u odnosu na interiktalni period.

Na hipotalamičkom nivou lezije dolazi do depresije. U svakom slučaju potrebno je razjasniti njegovu prirodu ne samo uz pomoć psihoanamneze, psiholoških testova, već i korištenjem dodatnih istraživačkih metoda (rentgensko otkrivanje znakova frontalne hiperostoze i drugih kliničkih simptoma karakterističnih za Morgagni-Steward-Morrel sindrom). U isto vrijeme, pojašnjenje psihoanamneze, uloga stresa na početku bolesti često pomaže da se identificira razvoj u pozadini organska bolest psihogeni poremećaji čija pojava uzrokuje psihovegetativne poremećaje.

At organska lezija rinencefalni dijelovi mozga, koji su anatomska i funkcionalna struktura LRC-a, također imaju vegetativne poremećaje. Otkrivena je uloga ovih formacija u organizaciji složenih tipova ponašanja, vegetativno-endokrino-somatske regulacije, emocionalnih poremećaja itd. Fenomenologija ovih poremećaja podseća na poremećaje koji se javljaju u patologiji hipotalamusa: promene u aktivnosti kardiovaskularnog, respiratornog, probavnog sistema itd. Normalno, promene u ovim sistemima se javljaju u kombinaciji, obezbeđujući radnje ponašanja, uključujući seksualno i ponašanje u ishrani. , emocionalne reakcije . Istraživanje vegetativnih poremećaja pokazalo je da se oni češće javljaju kada su naznačeni dijelovi mozga stimulirani nego kada su isključeni.

Bitna je i intralobarna lokalizacija procesa. Dakle, kod procesa u stražnjim dijelovima temporalnih režnjeva i konveksalnih formacija vegetativni poremećaji se javljaju rjeđe nego kod procesa koji se nalaze u bazalnim dijelovima frontalnog i mediobazalnog temporalnog režnja.

Objavljeni su opisi različitih vrsta poremećaja u seksualnom ponašanju, motivacijskih poremećaja (glad, žeđ) u jednostranim procesima u temporalnim režnjevima. Bilateralno gašenje (uništenje) kompleksa amigdale, kuka hipokampusa, hipokampusa uzrokuje smanjenje agresije, odbijanje jela, pojavu djetinjastog ponašanja, hipo- ili hiperseksualnost, nestanak dnevnih fluktuacija u ponašanju u ishrani, gubitak sposobnosti razlikovanja jestivih predmeta od nejestivih, tj. javlja se sindrom Clu-vera - Bucy.

Hiposeksualnost može biti predstavljena impotencijom, smanjenjem ili smanjenjem erotskih fantoma u snu, nestankom interesa za intimnost i perverzijama seksualnog ponašanja - egzibicionizmom.

Kluver-Bucyjev sindrom i drugi simptomi opisani su i kod Alchajmerove bolesti, Pickove bolesti, bilateralnog ishemijskog omekšavanja temporalnih struktura mozga, inzulinske kome, toksoplazmoze, bilateralnih meningioma olfaktorne jame i kirurškog uklanjanja temporalnih režnjeva. Mogu biti izraženiji endokrini simptomi u vidu umjerene gojaznosti, dijabetes insipidusa, preranog seksualnog razvoja, ginekomastije, menstrualnih poremećaja, hipoplazije gonada.

Uz organsku patologiju rinencefalona, ​​43,3% pacijenata ima trajne vegetativne poremećaje. Često se nalaze prilikom posebnog pregleda i pregleda. Trajni autonomni poremećaji su manje izraženi nego kod organskih oštećenja hipotalamusa i moždanog debla.

U % slučajeva SVD se kombinuje sa metaboličkim i endokrinim poremećajima i motivacionim poremećajima. Istovremeno, kod pacijenata se otkrivaju jasni subklinički hormonski poremećaji. Opisane su promjene mineralnog metabolizma, sastava elektrolita likvora. U krvi se smanjuje sadržaj kalcija, povećava se sadržaj magnezija, mijenja se odnos kalcijum/magnezijum. Vrlo često postoje simptomi latentne tetanije, koji se manifestiraju povećanjem neuromuskularne ekscitabilnosti.

Emocionalne poremećaje i poremećaje ličnosti predstavljaju agitirana, anksiozno-fobična, astenična i apatična depresija, rjeđe euforija. Mogu postojati i kratkotrajni paroksizmalni poremećaji raspoloženja, češće anksiozne i depresivne prirode. Vegetativni poremećaji nisu samo trajni, već i paroksizmalni (u 43%) prirode, češće je to aura epileptičkog napada. Ovakva priroda paroksizmalnih poremećaja ukazuje na njihovu povezanost s epileptičnim hipersinhronim pražnjenjem, što potvrđuju EEG podaci.

Paroksizmi imaju kliničke karakteristike. To su njihovo kratko trajanje (1-3 minuta), jasna stereotipizacija, zahvaćenost jednog ili dva fiziološka sistema - respiratornog, kardiovaskularnog. Po svojoj prirodi, oni su pretežno parasimpatički ili mješoviti. Najčešće paroksizmalne vegetativne manifestacije uključuju: 1) epigastrično-abdominalne senzacije (bol u trbuhu, epigastrični bol, težina, pojačana peristaltika, lučenje pljuvačke, mučnina, nagon za defekacijom); 2) senzacije u predelu srca: bol, "bledenje" srca, tahikardija, aritmija itd.;

3) respiratorni poremećaji: otežano disanje, nedostatak vazduha; 4) nevoljno žvakanje, gutanje, nagon za mokrenjem i sl. U tom periodu zenice se mogu proširiti, lice može pobledeti ili pocrveniti. Često se autonomni paroksizmalni poremećaji kombiniraju s emocionalnim. Paroksizmalni autonomni poremećaji su ili aura epileptičkih temporalnih paroksizama, ili njihova parcijalna manifestacija, koja nije praćena generalizacijom. Provocirajući momenti su faktori koji izazivaju epileptični napad.

Pojava paroksizmalnih poremećaja, kao i trajnih autonomnih poremećaja, zavisi od veličine i prirode organskog procesa i njegove intralobarne lokalizacije. Dakle, s lokalizacijom epileptičkog žarišta u prednje-medijalnim dijelovima temporalnih režnja, paroksizmalne, auralne, vegetativne manifestacije javljaju se u 50% slučajeva, sa stražnjim dubokim i konveksalnim - u 8,4%. Kod konveksitalnih meningioma male veličine praktički nema paroksizmalnih vegetativnih manifestacija. Povremeno se javljaju u grubom organskom procesu s teškom piramidalnom ili ekstrapiramidalnom insuficijencijom, intrakranijalnom hipertenzijom.

Moguća je i kombinovana organska lezija rinencefalno-hipotalamusnih struktura. Istovremeno, u kliničkoj slici vegetativnih poremećaja javljaju se simptomi karakteristični za oštećenje temporalnih režnja mozga i hipotalamusa. Dijagnoza vegetativnih poremećaja koji proizlaze iz tri opisana nivoa organskih lezija NR Kine, ili sa kombinovanom rinencefal-hipotalamičnom insuficijencijom, zasniva se na detaljnoj analizi specifičnih neuroloških simptoma, vegetativnih poremećaja trajne i paroksizmalne prirode, prisutnosti i težine endokrino-metaboličko-motivacionih poremećaja. Tome u prilog ide i detaljna klinička i neurološka analiza, kao i dodatne metode istraživanja: EEG, ehoencefalografija, kompjuterska tomografija itd.

Na težinu vegetativnih poremećaja utiče i lateralizacija patološkog procesa u hemisferama mozga.

Trajni vegetativno-visceralni i emocionalni poremećaji preovlađuju u desnostranoj lokalizaciji organskog procesa (epileptički žarište, mediobazalni meningiomi i dr.): 41% desno, 22% lijevo. Paroksizmalne vegetativne manifestacije u obliku aure napadaja također dominiraju u desnoj lokalizaciji. Oštećenje desnog temporalnog režnja dovodi do izraženijih depresivnih stanja, nasuprot kojih nastaju emocionalni paroksizmi, obično negativne prirode.

Epileptička žarišta lijevostrane lokalizacije često dovode do epileptičnog statusa.

Uočeno je da su kod organskog oštećenja mozga klinički vegetativni poremećaji malo zastupljeni, međutim, dublje istraživanje je pokazalo grube povrede regulacije srčanog ritma, dok su se kod pacijenata s tumorima mozga one pokazale izraženije nego u pacijenti sa SVD psihogene prirode (neuroze). Analiza srčanog ritma sa izolacijom sporih talasa I i II reda (MB1 i MVn), kao i respiratornih talasa, otkrila je nedostatak MV kod tumora desne hemisfere, posebno u mediobazalnoj lokalizaciji.

Kod levostranih tumora nema značajnih promena u regulaciji srčanog ritma i nije poremećena vegetativna podrška aktivnosti.

Kod moždanog udara, pretežno ishemijskog tipa u basenima srednjih moždanih arterija u desnoj i lijevoj hemisferi mozga, utvrđene su jasne razlike i u prirodi specifičnih neuroloških sindroma i u stanju nespecifičnih moždanih sistema.

Kod desnostranih vaskularnih žarišta, psihološko testiranje (MIL test) u periodu oporavka od moždanog udara kod većine pacijenata otkriva fiksaciju na somatske senzacije, demonstrativno ponašanje i osebujan način razmišljanja. Kod lijevostranih žarišta prevladava anksiozno-depresivni sindrom s fenomenom somatizacije anksioznosti i prisustvom opsesivno-fobičnih manifestacija. Oporavak poremećaji kretanja, senzorni poremećaji i vještine, osim govora, kod lijevostranih procesa se odvijaju brže nego kod desnostranih.

Disfunkcija u nespecifičnim moždanim sistemima manifestuje se kršenjem odnosa između aktivirajućeg i sinkronizirajućeg sistema mozga, što posebno remeti ciklus budnost-spavanje.

Cirkadijalni ritam otkucaja srca, krvno punjenje moždanih sudova (reografski indeks), indeksi koagulacije krvi (tromboelastografski indeks) kod desnostranih žarišta imaju veće pomake nego kod lijevostranih. Kod desnostranih procesa značajno su promijenjeni cirkadijalni ritmovi zgrušavanja krvi, krvno punjenje moždanih žila, fluktuacije krvnog tlaka i otkucaja srca.

Sve navedeno objašnjava se ne samo anatomskom i funkcionalnom organizacijom moždanih hemisfera, već i njihovom bliskom vezom sa nespecifičnim moždanim sistemima. Poznato je da je lijeva hemisfera funkcionalno više povezana sa retikularnom formacijom moždanog stabla, sa aktivacijskim sistemom, a desna hemisfera mozga, posebno stražnji dijelovi, sa sinhronizirajućim talamo-kortikalnim sistemom.

Uočeno je različito funkcionalno stanje moždanih hemisfera ne samo kod cerebralnih organskih procesa, već i kod perifernih lateraliziranih bolnih sindroma povezanih s osteohondrozo kralježnice.

Međutim, vegetativni poremećaji u nekim slučajevima zavise i od nozološke pripadnosti organske bolesti Narodne skupštine.

Traumatska ozljeda mozga (TBI) zauzima jedno od vodećih mjesta u strukturi neuroloških bolesti. Savremene visoko informativne metode intravitalnog snimanja mozga (kompjuterska tomografija, nuklearna magnetna rezonanca, pozitivna emisiona tomografija itd.) doprinijele su razvoju koncepta traumatske bolesti mozga. Trenutno se razlikuju sljedeća razdoblja traumatske bolesti mozga: akutna, srednja, udaljena. Svi imaju vegetativnu pratnju. Akutni period blage i teške TBI obično je praćen značajnim autonomnim promjenama u cirkulatornom i respiratornom sistemu, u kombinaciji s gubitkom svijesti različite težine i trajanja. Najizraženiji i teško zaustavljivi su vegetativni poremećaji u srednjem i dugotrajnom periodu povrede. Kvalificiraju se kao posljedice zatvorene TBI, koje značajno utiču na socijalnu adaptaciju pacijenta. Analiza međuperioda TBI ukazuje da organski neurološki simptomi imaju tendenciju regresije. Na pozadini kroničnog kompenziranog hidrocefalusa, bilježe se izraženi vegetativni poremećaji, oni su vodeći. Bolesnici se žale na glavobolje različite prirode, umor, razdražljivost, vrtoglavicu, nestabilnost pri hodu. Postoji tahi- ili bradikardija, labilan krvni pritisak, igra vazomotori, prekomerno znojenje, distonične manifestacije na REG, loš san. Vegetativni poremećaji su pretežno trajne prirode, vegetativne krize se javljaju rjeđe. Opšti vegetativni ton ukazuje na prevladavanje simpatoadrenalne aktivacije. Promijenjena vegetativna reaktivnost i vegetativno obezbjeđenje aktivnosti. Povišen nivo reaktivne i lične anksioznosti.

U kasnom periodu TBI (umjerene težine) postoji jasna prevaga psiho-vegetativnih i emocionalno-personalnih poremećaja nad klasičnim neurološkim simptomima. Organski neurološki simptomi su ili stabilni, ili se bilježi njihova daljnja regresija. Tonus cerebralnih žila je normaliziran, prema REG-u, međutim, kompenzirani hidrocefalus perzistira, u nekim slučajevima dolazi do intrakranijalne hipertenzije. Vodeće mjesto zauzima vegetativna distonija: postoji cefalgični sindrom, dok prevladava HDN, često u kombinaciji s vaskularnom glavoboljom. Klasična hipertenzivna cefalgija je mnogo rjeđa. U tom periodu prevladava parasimpatikotonija u općem početnom vegetativnom tonusu, vegetativna reaktivnost je izopačena, a vegetativna podrška aktivnosti ostaje narušena. U EEG-u se intenziviraju procesi desinhronizacije, povećavaju se indikatori

KGR. Profil ličnosti na MIL testu ima istu konfiguraciju kao u prelaznom periodu; skale hipohondrije i pokazatelji težine socijalne adaptacije samo rastu. Nivo anksioznosti ostaje visok.

Istraživanja su pokazala značaj srednjeg perioda traume u daljem toku traumatske bolesti i adaptaciji pacijenata.

Uočena je činjenica: kod pacijenata sa neopterećenom psihoanamnezom psihovegetativni poremećaji su manje izraženi nego kod osoba koje su u periodu traume pretrpjele psihotraumu u djetinjstvu, stvarnu psihotraumu, emocionalni stres. Bitno je da su, pored traumatskog procesa koji utiče na homeostazu mozga, važne emocionalne i lične promjene koje su se dogodile u premorbidu ili su nastale nakon traume. Oni u velikoj mjeri određuju težinu psihovegetativnih poremećaja.

Tretman. Treba uzeti u obzir faze TBI; tokom perioda posledica zatvorene TBI treba koristiti sredstva koja imaju normalizujući efekat na PVS.

Autonomni poremećaji su obavezni simptomi parkinsonizma. Javljaju se u % pacijenata. Njihova raznolikost pokazuje široku uključenost razni sistemi: kardiovaskularni (ortostatska hipotenzija, paroksizmi otkucaja srca, fenomen "fiksnog pulsa", posturalna vrtoglavica, itd.); probavni (poremećaj gutanja, žgaravica, slinjenje, zatvor ili dijareja); termoregulacija (poremećeno znojenje, loša tolerancija na toplotu ili hladnoću); genitourinarni (imperativni nagon, nokturija, impotencija). Opisani su i brojni drugi poremećaji - u vidu gubitka težine, suzenja, sumpornih čepova, seboreje, raznih algičnih manifestacija sa vegetativnom obojenošću Trofični - crvenilo lica, teleangiektazija, suha koža sa lokalnom hiperhidrozom dlanova i stopala ili difuzna anhidroza .opadanje kose, kod žena - značajno stanjivanje, kao i deformacija i lomljivost noktiju, artroza malih zglobova šake, osteoporoza, kao i niz endokrinih simptoma, češće subkliničke prirode.Vegetativni simptomi su pretežno trajni u prirode, rjeđe su paroksizmalne, u obliku kriza Početni vegetativni ton ima parasimpatičku orijentaciju.

Nedavne studije su pokazale da se vegetativni simptomi javljaju u različitim fazama razvoja motoričkih poremećaja, a ponekad i prethode akinetičko-regidnom sindromu ili sindromu drhtanja. Obično se primjećuje njihova neujednačenost: ili kompletan skup simptoma, ili su pojedinačni. Istovremeno, nisu povezani s trajanjem bolesti, odnosno pokazalo se da su autonomni poremećaji neovisni o motoričkom defektu kod parkinsonizma. Neinvazivnim parakliničkim metodama: SVT, VZT,

VKSP, testovi na suzenje i dr. označeni su specifičnošću kod parkinsonizma. Ovim testovima utvrđena je simpatička i parasimpatička insuficijencija u kardiovaskularnom sistemu, parasimpatička insuficijencija u sistemu inervacije zenica i u sistemu suzenja. Otkrivena simpatička insuficijencija u inervaciji šake, odnosno simpatička denervacija. >

Klinički podaci i podaci iz posebnih testova omogućili su da se autonomni poremećaj kod parkinsonizma smatra dijelom PVN sindroma. Napominje se da ne zavise od oblika, težine, trajanja i terapije bolesti. Međutim, postoje razlike između zahvaćenosti lijeve i desne hemisfere mozga. Tako se kod parkinsonizma desne hemisfere pokazuje zainteresovanim veći broj autonomnih funkcija, što potvrđuje stajalište da je desna hemisfera uže povezana sa moždanim stablom i hipotalamusom. Pokazan je nedostatak uticaja piramidalne insuficijencije na vegetativne manifestacije.

Emocionalni poremećaji su izraženi i kod parkinsonizma: depresija, povećana anksioznost, umor, smanjena fizička i mentalna učinkovitost. Uz pomoć MIL testa otkrivene su karakteristike trenutnog psihičkog stanja, donekle u zavisnosti od stadijuma procesa i kliničkog oblika. Emocionalne i motivacijske poremećaje karakterizira smanjenje svih vrsta bioloških motivacija: apetita, libida, potencije. U mehanizmima nastanka ovih poremećaja učestvuju suprasegmentalna i segmentna podjela ANS-a, što ukazuje

o difuznosti degenerativnog procesa, koji zahvata ne samo centralni nervni sistem, već i periferni ANS. Suština ovih manifestacija još nije utvrđena, međutim, utvrđeno je da je kod pacijenata sa PVN, bez obzira na etiologiju, značajno češći antigen histokompatibilnosti HbA A:\\r32, što ukazuje na istovremenu zahvaćenost centralnog i periferne presjeke NS pod uticajem nepovoljnih faktora [ENo1;, 1981].

Kod drugih degenerativnih oboljenja NS-a značajni su i vegetativni poremećaji. Ovo je idiopatska ortostatska hipotenzija [Breuru & Eglisson, 1921], koja se manifestuje posturalnom hipotenzijom, anhidrozom i impotencijom, dok se morfološki supstrat nalazi uglavnom u simpatičkim ganglijama i bočnim rogovima kičmene moždine; multipla sistemska atrofija, uključujući sindrom svu-Bra^er, olivo-ponto-cerebelarnu degeneraciju, strio-nigralnu degeneraciju. Klinički se manifestuje kombinacijom autonomnih poremećaja (ortostatska hipotenzija, zatvor, anhidroza, impotencija) sa subkortikalno-piramidalno-cerebelarnim simptomima. Morfološki, degenerativne promjene se otkrivaju u mozgu i, u manjoj mjeri, na bočnim rogovima kičmene moždine. Burstser je 1983. godine predložio koncept PVN, čiji je primarni oblik pripisao navedenoj bolesti. Kod hepatolentikularne degeneracije, u čijoj patogenezi značajnu ulogu ima narušavanje metabolizma proteina bakra, karakteristična je pojava Kaiser-Fleischerovog prstena - taloženje pigmenta na šarenici, često se susreće hemoragični sindrom - gastrointestinalni poremećaji, emocionalni i ličnosti promjene: euforija, smanjena kritičnost i drugo

multipla skleroza (MS)

Uz neurološke simptome karakteristične za MS, koji su izrazito polimorfni, javljaju se i disfunkcije autonomnog i endokrinog sistema. Ipak, stanje ANS-a u MS počelo se proučavati relativno nedavno. Pokazalo se da kod MS postoji nezavisna lezija ANS-a i česti su sekundarni visceralni simptomi. Kod MS se u 56% slučajeva otkrivaju blagi suprasegmentalni vegetativni poremećaji u vidu psihovegetativnog sindroma. Vegetativni poremećaji su pretežno trajne prirode: glavobolja, lupanje srca, osjećaj nedostatka zraka, unutrašnji tremor, nelagoda u srcu i grudima, u kombinaciji sa emocionalnim poremećajima (razdražljivost, razdražljivost, umor, psihički i fizički, javljaju se anksiozno-depresivni i opsesivno-sivno-fobični poremećaji, sužavanje kruga interesovanja). PVS je blag, često subklinički, prikriven piramidalnim i drugim simptomima. Psihovegetativni poremećaji su nestabilni, valoviti, odnosno imaju iste karakteristike kao i sama bolest. U EEG-u i prema GSR podacima uočavaju se promjene u funkcionalnom stanju mozga. Paroksizmalni poremećaji su rijetki.

Studije provedene posljednjih godina (1990-1996) pokazuju da periferna autonomna insuficijencija također leži u osnovi kliničkih autonomnih simptoma. Učestalost prezentacije PVN je sljedeća: 87,2% pacijenata ima individualne znakove PVN, 56,3% ima nesumnjive znakove PVN, a 30% ima njegovu početnu manifestaciju. Najčešći simptomi PVN su: zatvor, hipohidroza, impotencija, poremećaji mokraćnog mjehura. Specijalni testovi i uzorci (SCT, VZTs, VKSP) potvrdili su perifernu vegetativnu insuficijenciju, često subkliničke prirode. Dakle, tokom testa sa izometrijskom tenzijom i "HR testovima" pokazalo se da su u patološki proces uključena i simpatička i parasimpatička kardiovaskularna vlakna. Na stepen odstupanja od norme SST utiču starost nastanka bolesti, trajanje bolesti, težina prema Kurzke skali i stepen piramidalnih poremećaja. Kod 82% pacijenata sa MS detektuje se bilateralni subklinički poremećaj parasimpatičke inervacije zjenica, teži je u starijoj životnoj dobi sa kasnim početkom bolesti i teškim kliničkim PVN. Insuficijencija simpatičkih znojnih vlakana (VKSP) otkrivena je kod 80% pacijenata. Njihov poraz je takođe bilateralni, izraženiji na nogama (LI povećan a A smanjen). Ne postoji jasna korelacija sa stepenom piramidalne insuficijencije. Studija piramidalni put[Kupershmidt L. A., 1993] primjenom transkranijalne magnetne stimulacije otkrio je povećanje centralne motoričke provodljivosti kod svih ispitivanih pacijenata, što je bilo u kombinaciji s klinički izraženim piramidalnim, segmentnim autonomnim sindromom, karličnim poremećajima i promjenama u testovima za dijagnosticiranje PVN. Podaci novijih istraživanja ukazuju da su i suprasegmentalni i segmentni odjeli ANS-a uključeni u patogenezu autonomnih poremećaja kod MS.

Emocionalni poremećaji i poremećaji ličnosti su anksiozno-depresivnog i opsesivno-fobičnog karaktera, euforije, u kombinaciji sa izraženim intelektualnim promjenama, demonstrativnog ponašanja. Anksiozno-depresivne tendencije se povećavaju s povećanjem trajanja bolesti i težine bolesti. Smanjenje intelektualnih funkcija bilježi se uglavnom s cerebralnom lokalizacijom procesa i s dominacijom cerebelarnih simptoma.

Postoje karakteristike u funkcionisanju nespecifičnih sistema mozga. Nema grubih promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga na EEG-u (dezorganizacija vodećeg ritma, desinhronizacija). Otkriveno je odgođeno izumiranje komponenti orijentacijske reakcije (OR), smanjenje a-indeksa i njegove reaktivnosti, što ukazuje na povećanje nivoa nespecifične aktivacije i narušavanje integrativne aktivnosti nespecifičnih sistema.

Liječenje identificiranih poremećaja povezano je s liječenjem osnovne patnje.

Vegetativne i trofičke poremećaje u ovoj bolesti opisuju mnogi autori. Uočen je njihov polimorfizam i učestalost (od 30 do 90%). Ponekad su vegetativno-trofični poremećaji prvi znakovi bolesti, s tim u vezi, neki su autori pokušali izdvojiti poseban vegetativno-trofični oblik bolesti. Trofički poremećaji se javljaju u mišićima, koži, kostima, zglobovima, ligamentima. Siringomijelija može početi Dupuytrenovom kontrakturom. Artropatija je češća kod muškaraca i zahvaća lakat, zglobove ramena, pa čak i male zglobove šake. Opisani su i visceralni poremećaji, odnosno promjene u kardiovaskularni sistem u obliku arterijske hipotenzije ili labilnosti krvnog pritiska, poremećaja srčanog ritma - bradikardija, rjeđe tahikardija, aritmije, ekstrasistola, usporavanje atrioventrikularne i intraventrikularne provodljivosti, promjene EKG-a, miokardna distrofija. Prikazane su promjene u gastrointestinalnom traktu peptički ulkus, gastritis, sa inhibicijom sekretorne funkcije, holecistitis.

Opisani su blagi neuroendokrini simptomi: sklonost edemu, promjena lučenja GH, itd. Posljednjih godina, u vezi s pojavom MRI, postalo je moguće usporediti kliničke manifestacije siringomijelije sa morfološkim. Dakle, u radu V. I. Varsana (1993) prikazana je određena povezanost između kliničkih vegetativno-trofičkih poremećaja i promjena otkrivenih MR. Kod siringomijelije je identificirao dvije grupe vegetativnih i trofičnih simptoma (dvije grupe pacijenata), koji se međusobno razlikuju po vremenu pojave i težini. U prvu grupu spadaju cijanoza, mramornost kože, hiperhidroza, edem, hiperkeratoza, hipertrofija noktiju, destruktivna osteoartropatija. U prvoj grupi simptoma ponekad se opisuje refleksna simpatička distrofija. U drugom se javlja crvenilo kože, hipohidroza, depigmentacija, hipotrofija kože, noktiju, osteoartropatija destruktivnog hipertrofičnog tipa. Opisane promjene primjećuju se uglavnom na udovima. Poremećaji karakteristični za drugu grupu simptoma često se javljaju kod dužeg trajanja bolesti. Osim toga, uočeno je da su izraženije vegetativne i trofičke promjene na strani osjetljivih poremećaja. Parestezije i bolovi su česti, ali preovlađuju kod pacijenata sa kratkim trajanjem bolesti i manjim lezijama formacija kičmene moždine. Postoje i promjene temperature kože, koje se određuju pomoću termovizira, pri čemu se kod pacijenata prve grupe bilježi i povećanje i smanjenje temperature kože, a kod pacijenata druge gotovo uvijek je smanjenje temperature kože, što ukazuje na teže kršenje cirkulacije krvi u koži. Studija autonomne inervacije zenica kod pacijenata (VZT, SVT, VKSP, itd.), odnosno stanja perifernog ANS-a, otkrila je prisustvo periferne autonomne insuficijencije kod pacijenata druge grupe. Osim toga, pokazalo se, prema SCT-u, da pacijenti imaju pretežno simpatičku insuficijenciju. Promjene u VZT i VKSP su mnogo češće u syringobulbiji. Kod siringobulbije postoji insuficijencija dva odjela perifernog ANS-a: parasimpatičkog i simpatičkog.

Korelacija između trofičkih, vegetativnih poremećaja i MR podataka ukazuje da su u prvoj grupi simptoma češće bile uske i srednje šupljine kičmene moždine. U drugoj grupi simptoma uočena je teža lezija formacija kičmene moždine. Analiza podataka dobijenih tokom proučavanja stanja PVN pokazala je da je osnova početnih vegetativno-trofičnih simptoma (prve grupe) hiperadrenergički učinak na tkiva, koji se manifestuje fenomenom postdenervacijske preosjetljivosti. . U drugoj grupi (tj. drugi stadijum bolesti) postoji značajna desimpatizacija tkiva, što je posledica trajanja bolesti i degeneracije bočnih rogova kičmene moždine, kao i neurogene vaskularna insuficijencija. Deaferentacija pogoršava trofičke promjene.

Teži vegetativno-trofični poremećaji se uočavaju sa volumetrijskim šupljinama na MRI i siringobulbiji, što je povezano sa interesom vegetativnih formacija moždanog stabla i bočnih rogova kičmene moždine.

Tretman. Sastoji se u liječenju glavne patnje.

Neurološke manifestacije osteohondroze kralježnice

Neurološke manifestacije također uključuju svijetle autonomne neurovaskularne i trofičke poremećaje.

Na cervikalnom nivou, pored promjena na kralježnici i mišićno-koštanom aparatu, treba voditi računa i o zahvaćenosti simpatičkog pleksusa koji se nalazi oko vertebralne arterije (Frankovog živca), te o stradanju same arterije koja opskrbljuje moždano deblo i hipotalamus. Karakteristika neuroloških manifestacija cervikalne osteohondroze je kombinacija refleksnih mišićno-toničnih (miofascijalnih) sindroma i sindroma autonomne distonije, koji nastaje kao posljedica patnje ne samo segmentnih autonomnih formacija, već i suprasegmentnih dijelova autonomnog sustava. Utvrđena je veza između jačine sindroma bola u gornjem kvadrantu grudnog koša i nestabilnosti vertebralnih segmenata, s jedne strane, i težine SVD, s druge strane.

Proučavanje emocionalno-lične sfere - kliničko i uz pomoć psiholoških testova omogućilo je dijagnosticiranje hipohondrijskih, anksiozno-depresivnih poremećaja. Emocionalni poremećaji utiču ne samo na pojavu SVD, već i na težinu mišićno-refleksnog sindroma. Dakle, sindromi mišićne boli kod pacijenata sa osteohondrozom kralježnice i sindromom autonomne distonije imaju složenu genezu - vertebrogenu i psihogenu. Ova dva faktora doprinose održavanju i formiranju simptoma kako vegetativnih tako i mišićno-toničnih sindroma.

Neurološke manifestacije cervikalne i lumbalne osteohondroze ne uključuju samo periferni nervni sistem, vegetativne formacije segmentnog nivoa u patološkom procesu, već su praćene i generalizovanim reakcijama organizma. Dugotrajni bolni sindrom je jedan od oblika stresa koji uzrokuje lanac adaptivnih i neprilagođenih promjena. Dakle, kod osteohondroze lumbosakralne regije u 50% pacijenata lokalni simptomi su popraćeni psihovegetativnim poremećajima. U isto vrijeme, različito su predstavljeni kod desnog i lijevog bolnog sindroma. Levostrani lumbalni bol po svojim psihofiziološkim parametrima bio je blizak onima uočenim kod neuroze. Bolni sindromi lijevostrane lokalizacije češće pogađaju žene, dok one imaju pretežno mišićno-tonični sindrom. Sindrom boli na desnoj strani prevladava kod muškaraca i češće je povezan s radikularnim poremećajima. Utvrđeno je da periferna žarišta bola mijenjaju neurodinamiku prema EEG podacima. Stoga, s neurološkim manifestacijama osteohondroze, lokalnu terapiju treba kombinirati s djelovanjem usmjerenim na cerebralne mehanizme autonomnih poremećaja.

Organsku patologiju mozga prvenstveno prati disfunkcija suprasegmentnih autonomnih sistema, što se manifestuje psihovegetativnim sindromom. Pokazalo se da njihov intenzitet zavisi od stepena zahvatanja struktura limbičko-retikularnog kompleksa (i preovlađujuće lezije pojedinih njegovih karika), kao i od lokalizacije patoloških manifestacija u desnoj i lijevoj hemisferi. Spinalni procesi, kao i neurološka manifestacija osteohondroze kralježnice, zahvaćaju uglavnom segmentni autonomni nervni sistem i predstavljeni su ili autonomnim angiotrofičnim sindromom ili (rjeđe) PVN sindromom (ovo je tipično i za višestruke sistemske cerebralne atrofije). Ovi periferni sindromi se često kombinuju sa suprasegmentalnim psihovegetativnim sindromima koji nastaju kao reakcija na stres boli i neprilagođenost.