Dom » Drug Directory » razvoj patogeneze. Definirajte pojam patogeneze. Opisati mehanizme patogeneze. Otkriti ulogu vodećih karika patogeneze. Specifični i nespecifični mehanizmi

razvoj patogeneze. Definirajte pojam patogeneze. Opisati mehanizme patogeneze. Otkriti ulogu vodećih karika patogeneze. Specifični i nespecifični mehanizmi

OŠTEĆENJA NERVNOG SISTEMA KOD BOLESTI UNUTRAŠNJIH ORGANA

PREDAVANJE 14

Patogeneza lezije nervni sistem kod somatskih bolesti uglavnom je posljedica metaboličkih, toksičnih, vaskularnih i refleksnih poremećaja. Pomake u homeostazi koje nastaju zbog narušavanja proteina, ugljikohidrata, masti, vodeno-elektrolita, metabolizma vitamina, hipoksemije i hipoksije tkiva, nakupljanja raznih toksina koji se uklanjaju iz tijela, imaju toksični učinak na nervno tkivo (neuroni i glioza). ćelije, sinapse, aksoni). Određenu ulogu imaju refleksni poremećaji. Može doći do prekomjernog oslobađanja neurotransmitera, a zatim do iscrpljivanja njihovih tkivnih rezervi, na primjer, norepinefrin aktivira enzim adenilat ciklazu, koji katalizira stvaranje cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) iz ATP-a. Potonje je neophodno za normalan tok složenih intracelularnih metaboličkih reakcija, budući da se smanjenjem cAMP smanjuje aktivnost genetskog aparata i enzimskih sistema. Dakle, u većini slučajeva utiče niz međusobno povezanih faktora, od kojih su jedan ili dva najznačajnija. Sa tromboembolijom plućna arterija- radi se o akutnoj hipoksiji i refleksnim poremećajima (šok-anoksični sindrom), s dugotrajnim nespecifičnim bolestima pluća - kronična hipoksija s teškim promjenama nervnih stanica i glije, patologija bubrega - metabolički poremećaji i toksikoza (hipo-, a kasnije hiperkalijemija, kreatininemija , azotemija, utjecaj cijelog kompleksa metabolita koji se nakuplja u krvi s razvojem cerebralnog edema), opstruktivna žutica - bilirubinemija. Kliničke manifestacije zavise, osim toga, od naslijeđa, konstitucije pacijenta, starosti, uslova života i prehrane, loših navika, prethodne patologije, karakteristika obavljenog posla. Somatogeni uzrokovani poremećaji regulacionog uticaja nervnog sistema na rad unutrašnjih organa i endokrinih žlezda stvaraju začarani krug, doprinoseći produbljivanju insuficijencije kako unutrašnjih organa tako i nervnog sistema. Poznato zajedništvo klinike neuropsihijatrijskih poremećaja kao odgovora na patologiju unutrašnjih organa, endokrinih žlijezda potvrđuje da se zasnivaju na sličnim patogenetskim mehanizmima - kombinaciji iritacije i prolapsa na različitim nivoima nervnog sistema (korteks, subkorteks). , trup, kičmena moždina, itd.). ) s određenim naglaskom na jednu ili drugu od njih.

Utvrđeno je da čak i relativno kompenzovana insuficijencija funkcija unutrašnjeg organa ili endokrine žlezde sa povećanom predispozicijom može dovesti do kliničke izražene promjene nervni sistem (umor, glavobolja, vrtoglavica, gubitak pamćenja, itd.). U pozadini somatskih poremećaja i pratećih pomaka u hormonalno-medijatorsko-elektrolitnoj ravnoteži i hipoksiji, neuropsihijatrijski poremećaji nastaju ranije i češće kod infekcija, intoksikacija, ozljeda, kroničnih i akutnih cerebrovaskularnih nezgoda, nasljednih i kronično progresivnih bolesti.

Prvi znakovi koji ukazuju na uključenost nervnog sistema u somatske bolesti su povećan umor, razdražljivost, glavobolja, poremećaj sna, parestezija i disestezija u zonama Zakharyin-Ged.

Dakle, kod oštećenja srca, bol se često širi i na gornji dio. prsa i na unutrašnjoj površini ramena i podlaktice na lijevoj strani (Cvp-Thi-Thiv segment), u slučaju oštećenja pluća - na vratu i ramenom pojasu (Csh-Civ), jetri - na desni hipohondrij(Thvsh-Thix), želudac i gušterača - na epigastričnoj regiji (Thvn-Thix), bubrezi i ureter - na donjem dijelu leđa i prednjoj gornjoj površini bedra (Thxn-Li), tanka crijeva- na pupčanom području (Thx-Thxi). Kada je uključen vagusni nerv bol se često oseća u licu ( trigeminalni nerv) i potiljak (segment Sp); frenični nerv - u predjelu ramenog pojasa i vrata (Csh-Civ).

Svi ovi simptomi u početku su izraženi slabo i nedosljedno. U budućnosti, ako disfunkcija jednog ili drugog organa ili endokrine žlezde povećava, postepeno se mogu razviti organski poremećaji - nistagmus, simptomi oralnog automatizma, promjene refleksa, motorički i senzorni poremećaji. Ponekad akutna bolest unutrašnjeg organa (plućna embolija, pankreatitis, opstruktivna žutica, hepatitis) debituje neuropsihijatrijskim poremećajima: agitacija, nemir, halucinacije, meningealni fenomeni, itd. Povećana neuromuskularna ekscitabilnost, grčevi i parestezije su prvi znaci pojave. hipokalcemija zbog insuficijencije funkcije paratireoidnih žlijezda i bubrega. Čak i uz postojanje jasne slike o bolestima jetre, bubrega, pluća, gušterače, karličnih organa, uspostavljanje patogenetske veze između ove bolesti i oštećenja nervnog sistema treba zasnivati na anamnezi, kliničkoj i dodatne metode istraživanja. Neuropsihijatrijski poremećaji se u pravilu razvijaju na pozadini već identificiranih somatskih ili endokrine bolesti. Ovo posljednje može nekoliko godina prethoditi razvoju neuropsihijatrijske patologije. Rjeđe postoje inverzni odnosi: neuropsihički poremećaji su ispred kliničkih manifestacija somatskih. U ovom slučaju, interval između njih je obično kraći - rijetko prelazi period od 2-3 mjeseca, ponekad šest mjeseci - godinu dana. Tokom ovog perioda, simptomi somatska bolest, po pravilu, postaju sasvim jasni. Neophodno je obratiti pažnju na vezu između težine i toka osnovne bolesti i postojećih poremećaja nervnog sistema.

bolesti srca i glavna plovila. Bolesti srca i velikih krvnih žila - urođene i stečene malformacije, infarkt miokarda, srčane aritmije, septički endokarditis, aneurizma i koarktacija aorte, nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest), tromboangiitis obliterans i neki drugi mogu biti uzrokovani različitim neuropatskim poremećajima. Patogeneza ovih poremećaja je posljedica promjena u cirkulaciji krvi i cirkulacije cerebrospinalne tekućine, vaskularne okluzije, embolije, refleksnih poremećaja, a ponekad i širenja upalnog procesa na krvne žile mozga (na primjer, kod vaskulitisa, septičkog endokarditisa).

Početni period srčanih i vaskularnih bolesti najčešće karakterišu astenični vegetativno-vaskularni poremećaji - opšta slabost, umor, poremećaj sna, znojenje, nestabilnost pulsa i krvni pritisak(tzv. neurocirkulatorna astenija). Cefalgični sindrom se manifestuje paroksizmalnim ili gotovo konstantnim difuznim ili više ograničenim (temporalnim, potiljak) bolovima. Uz značajno trajanje i težinu bolesti, pored glavobolje i drugih cerebralnih simptoma (mučnina, vrtoglavica), javljaju se i mali fokalni simptomi - nistagmus, refleksi oralnog automatizma, tremor ruku, patološki refleksi i sl.

Simptomatologija urođenih srčanih mana manifestira se u djetinjstvu, zaostajanjem u fizičkom i mentalnom razvoju, sinkopom ili epileptiformnim napadima, parezom i drugim žarišnim simptomima. Često se primjećuju poremećaji slični neurozi - strah, anksioznost, stalna unutrašnja anksioznost, poremećaji spavanja, opća slabost. Ozbiljnost simptoma ovisi o težini osnovne bolesti, premorbidnim osobinama ličnosti, dobi i spolu.

Ekstenzivni infarkt miokarda može biti iskomplikovan različitim poremećajima cerebralne cirkulacije (letargija, letargija, pospanost ili agitacija, glavobolja, meningealni simptomi, inhibicija refleksa, itd.), ponekad prelazeći u kardiogeni šok, kardiocerebralni sindrom (vrtoglavica, nesvjestica, poremećaj motorike i svijesti). senzorni poremećaji, patološki refleksi) ili kardiospinalni sindrom (slabost u udovima, promjene tetivnih i periostalnih refleksa, provodni ili segmentni senzorni poremećaji i karlični poremećaji). Jedna od posljedica infarkta miokarda može biti refleksni sindrom rame-šaka, koji se karakteriše jak bol V ramenog zgloba, ruku, posebno u šaci, oticanje mekih tkiva, vazomotorni poremećaji. U budućnosti se otkrivaju trofični poremećaji - atrofija mišića i kože ruku, osteoporoza itd.

Poremećaji cerebralne cirkulacije posebno se često javljaju u pozadini hemodinamskih poremećaja kod djece s urođenim srčanim manama ili kod starijih pacijenata koji boluju od stečenih srčanih mana, hipertenzije ili cerebralne ateroskleroze.

Kod pacijenata s urođenim srčanim manama često se javljaju paradoksalne embolije mozga čiji je izvor tromboza vena donjih ekstremiteta ili hemoroidnih vena. Nastanku akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije u ovim slučajevima doprinose kako egzogeni faktori (fizički stres, savijanje ili okretanje tijela, itd.), tako i oni koji se primjećuju tokom urođene mane srčana kompenzatorna policitemija i povećan viskozitet krvi. Ovi pacijenti često imaju ranu i kasnu upalu pluća nakon moždanog udara, koja se razvija u prva 3 dana ili 2-6 tjedana nakon moždanog udara, kao i poremećaj metabolizma ugljikohidrata (dijabetički sindrom nakon moždanog udara).

Brzi razvoj rane pneumonije, njena pojava uglavnom sa ekstenzivnim žarištima sa učinkom na hipotalamus i moždano deblo, češći razvoj na strani kontralateralno od žarišta u mozgu, prisutnost u plućima znakova cirkulacijskih poremećaja u obliku pletora, krvarenje i edem ukazuju na važnu ulogu centralnih neurotrofičnih poremećaja u patogenezi komplikacija.

Faktor hipostaze ima manju ulogu u nastanku rane pneumonije, ali vrlo važnu, au nekim slučajevima i odlučujuću ulogu u nastanku kasnih oblika komplikacija. Kod pacijenata sa moždanim udarom, čija je aktivacija iz ovih ili onih razloga odgođena (srčana patologija, tromboflebitis), produženi boravak u krevetu gotovo uvijek dovodi do kršenja ventilacijskog kapaciteta pluća.

Osim toga, za razvoj i ranih i kasnih oblika upale pluća važna je početna pozadina zdravstvenog stanja pacijenta. Često se javljaju kod osoba s ponovljenim cerebrovaskularnim nezgodama i pseudobulbarnim i bulbarnim sindromima. Poremećaji gutanja kod ovih pacijenata doprinose aspiraciji pljuvačke, komadića hrane, sluzi i povraćanja u respiratorni trakt.

Važan provocirajući faktor je koronarna bolest srca sa malo- i velikofokalnom angiogenom kardiosklerozom, hronične bolesti pluća (bronhitis, bronhijalna astma) sa ishodom pneumoskleroze (difuzne ili ograničene) i emfizema, što dovodi do razvoja plućnog zatajenja srca. Pojava moždanog udara kod ovih pacijenata dodatno pogoršava već poremećenu aeraciju pluća.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata u akutnom periodu moždanog udara javljaju se vrlo često. Karakteriziraju ih labilnost i odsustvo fenomena ketoacidoze. Ozbiljnost poremećaja ovisi o težini moždanog udara, veličini žarišta i prirodi procesa, kao i o ishodu pankreasa. U razdoblju oporavka nakon moždanog udara metabolizam ugljikohidrata se postupno normalizira, međutim, ako postoji kompenzirana insuficijencija organa (prije svega gušterače) uključenih u regulaciju glikemije, tada se rizik od razvoja dijabetes melitusa povećava s preživljavanjem pacijenta. Prethodni moždani udar je stoga jedan od faktora rizika koji doprinosi nastanku bolesti, posebno kod starijih osoba.

Promjene otkucaji srca(paroksizmalna tahikardija, atrijalna fibrilacija, bradikardija) su čest uzrok sinkope.

Nesvjestica (sinkopa) se najčešće javlja s atrioventrikularnom blokadom (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom) na pozadini usporavanja pulsa na 30-10 otkucaja / min. Javlja se omaglica, vrtoglavica, opšta slabost, zatim gubitak svesti. Objektivno - lice blijedo, puls vrlo rijedak, slabog punjenja. U teškim slučajevima razvijaju se tonični i klonični konvulzije, gubitak mokraće. Česti paroksizmi postupno dovode do stvaranja encefalopatskog sindroma.

Cerebralni oblik obliteransnog tromboangiitisa karakterizira istovremena zahvaćenost krvnih žila mozga, udova i unutrašnjih organa, za Takayasuovu bolest - obliteraciju žila koje se protežu od luka aorte. Oba oblika se manifestuju simptomima discirkulacijske encefalopatije i ponavljanim prolaznim ishemijskim napadima, praćenim vrtoglavicom, oštećenjem svijesti, govornim, vidnim i motoričkim poremećajima.

Kod septičkog endokarditisa moguće je oštećenje nervnog sistema zbog cerebralne embolije. Ulazak inficiranih embolija u žile moždanih ovojnica može dovesti do razvoja gnojnog meningitisa, au duboke žile mozga - pojedinačnih ili višestrukih moždanih apscesa.

Koarktacija aorte zbog povećane opskrbe krvlju gornje polovice tijela i nedovoljne donje polovine dovodi do hipertrofije grudnog koša, ramenog pojasa, šaka i atrofije karličnog pojasa i nogu. Na toj pozadini obično se razvijaju simptomi discirkulacijske encefalopatije i akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije - pletorične krize, parenhimske i subarahnoidne hemoragije. Simptomi aneurizme aorte - bol u pojasu na nivou njene lokacije, čiji intenzitet može varirati ovisno o položaju pacijenta; u budućnosti se pojavljuju znaci ishemijske mijelopatije.

U slučaju lokalizacije aneurizme u predjelu luka aorte, susjedne formacije mogu biti komprimirane - lijevo povratni nerv(promuklost, kašalj, gušenje), frenični nerv (kratko disanje, štucanje), granično simpatičko trup (Hornerov simptom, pečući bol u polovini lica, suzenje i crvenilo oka, rinoreja).

Klinička slika disecirajuće aneurizme aorte je najoštriji radikularni bol u grudima ili leđima sa zračenjem u donji dio trbuha i nogu, ponekad razvoj kolapsa ili šoka.

Akutnu okluziju trbušne aorte i glavnih arterija donjih ekstremiteta karakterizira izraženo blijeđenje nogu i bol u njima, nestanak pulsacije velikih krvnih žila, razvoj donje mlohave paralize ili paraplegije s disfunkcijom. karličnih organa, kao i poremećaji osjetljivosti prema tipu provodljivosti.

Hronična obliteracija trbušne aorte, bifurkacija aorte i velikih žila donjih ekstremiteta manifestuje se postupnim razvojem simptoma discirkulacijske mijelopatije. Istovremeno, vegetativno-trofična, osjetljiva i poremećaji kretanja posebno izražen u distalnim ekstremitetima (sve do gangrene stopala).

Liječenje i prognoza. Najracionalniji složeni režim liječenja, uzimajući u obzir karakteristike osnovne bolesti i postojeće komplikacije. Ako se neurološki poremećaji razvijaju na pozadini infarkta miokarda ili urođenih i stečenih srčanih mana, tada terapijske mjere trebaju biti usmjerene prvenstveno na kompenzaciju kardiovaskularna insuficijencija. U slučaju srčanih aritmija indicirani su antiaritmici. Bolesnicima s naglim smanjenjem pulsa (atrioventrikularna blokada) propisuju se antiholinergici, au slučajevima njihove nedovoljne djelotvornosti uz odgovarajuće indikacije, električna stimulacija. Septički endokarditis se liječi velikim dozama antibiotika.

Terapija sistemskih bolesti sa poremećenom vaskularnom prohodnošću (Takayasuova bolest, aterosklerotska obliteracija žila ekstremiteta) u početnoj fazi je obično konzervativna uz upotrebu antispazmodika, vazodilatatora, ganglioblokatora, simpatičke blokade, terapija kiseonikom. Kod epileptičkih napada - antikonvulzivi, cerebrovaskularni infarkt - liječenje koje odgovara kliničkoj slici moždanog udara.

Prognoza je određena tokom osnovne bolesti, prirodom neuropsihijatrijske komplikacije, pravovremenošću i obimom terapijskih mjera. Relativno je manje povoljan za teške kronične bolesti srca i velikih krvnih žila, komplikovane kardiogenim šokom, cerebrovaskularnim infarktom i stadijumom II-III discirkulatorne encefalopatije.

Plućne bolesti.Neurološki poremećaji može se razviti u pozadini obje akutne plućne bolesti (tromboembolija glavnog trupa, velika, srednja i male grane plućne arterije, infarktne pneumonije, teške bilateralne upale pluća) i kronične nespecifične bolesti pluća (KOPB) (emfizem pluća, Hronični bronhitis, bronhijalna astma, pneumoskleroza).

Patomorfološki, u mozgu pacijenata umrlih od akutnih plućnih bolesti, edema, dijapedetskih hemoragija i plazmoragija, žarišta trombotičkog i netrombotičkog omekšavanja, kombinacija fokalne ishemije u kortikalnim regijama sa područjima pletore u dubljim, kao i as venska kongestija sa arterijskom ishemijom. Postoje hijalinski i prstenasti trombi u kapilarama, distrofične promjene na nervnim stanicama i gliji, područja masivne primarne kariocitolize.

Hronična hipoksija manifestira se prvenstveno neurocelularnom patologijom - teškim oblikom oštećenja nervnih ćelija sa sporo rastućim distrofičnim procesom u jezgru i citoplazmi neurona i glijalnih ćelija.

U patogenezi oštećenja nervnog sistema kod plućnih bolesti vodeću ulogu ima uticaj faktora hiperkapnije i hipoksemije, koji nastaju kao rezultat poremećaja ventilacije i razmene gasova u plućima. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja, ovisno o prirodi i ozbiljnosti patologije, postoji smanjenje vitalnog kapaciteta (VC) na 2400-1900 ml; maksimalna ventilacija pluća (MVL) do 50-30 l i faktor iskorišćenja kiseonika (KI02) do 30-28 ml; povećanje minutnog volumena disanja (MOD) do 8-10 l i količine uzimanja kiseonika u minuti (POg) do 240-270 ml/min. Trajanje zadržavanja daha (Stange-Gench test) se skraćuje na 10-15 s. Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida (pCO2) raste na 50-60 mm Hg, pH vrijednost se pomjera prema acidozi (do 7,3). Arterijska saturacija kiseonikom (HbO2) postepeno se smanjuje (do 80%), menjajući nivo standardnih bikarbonata (SB) i puferskih baza (BB).

Razvijaju se duboki metabolički poremećaji (povećava se količina fibrinogena, a - i g-globulini i aminokiseline, mliječna kiselina, amonijak, neorganski fosfor, smanjuje količinu ATP-a, fosfokreatina itd.). Kod tromboze i embolije plućne arterije važnu ulogu imaju teški hemodinamski poremećaji koji nastaju kao posljedica začepljenja plućne žile i raširenog vaskularnog spazma. Nakon toga razvija se arterijska ishemija i venska pletora mozga i kičmene moždine, povećava se propusnost vaskularnih zidova oslobađanjem eritrocita po dijapedezu u subarahnoidalni prostor i moždanu supstancu, što uzrokuje masivnu primarnu kariocitolizu sa formiranjem ekstenzivnih žarišta. gubitak neurona u korteksu.

Složenost patogeneze moždanih poremećaja (hipoksemija, pad krvnog pritiska veliki krug cirkulacija krvi, vaskularni spazam, poremećaji homeostaze) dovodi do veće učestalosti žarišnih lezija mozga nego kod drugih vrsta hipoksije, raznolikost njihove prirode (meningealni sindrom, encefalopatija s konvulzivnim napadajima, netrombotično omekšavanje, krvarenja itd.).

Pojava lokalnih neuroloških simptoma (često u nedostatku makroskopskog žarišta u mozgu) objašnjava se fenomenom kapilarne ishemije, koja je neujednačene prirode, s masivnom primarnom kariocitolizom i područjima gubitka stanica u korteksu. Glija je otpornija na djelovanje hipoksije, iako pokazuje grubu proliferativno-distrofičnu reakciju, ali u osnovi zadržava svoju strukturu.

Klinika. Neurološki poremećaji u vidu blage glavobolje, fotofobije, opće hiperestezije, malih vegetativno-distonskih manifestacija obično su uključeni u kliničku sliku nekomplikovane pneumonije i prisutni su u određenoj mjeri u gotovo svih bolesnika. Izraženiji neurološki simptomi, koje treba posmatrati kao neuropsihijatrijske komplikacije, uočeni su kod približno 6-8% hospitalizovanih pacijenata sa upalom pluća. Ove komplikacije se manifestuju cerebralnim, meningealnim, fokalnim i autonomnim simptomima, uključujući jaku glavobolju, vrtoglavicu, psihomotornu agitaciju, bol pri pomeranju očnih jabučica, tešku opštu hiperesteziju, epileptiformne napade, nistagmus, anizorefleksiju, patološke simptome, poremećaje osetljivosti, promene krvnog pritiska. , puls, znojenje itd.

Encefalopatski i meningealni sindromi se češće razvijaju u teškim oblicima lobarna pneumonija. Encefalopatski sindrom se manifestuje polimorfnim neuropsihijatrijskim poremećajima: intenzivna glavobolja, osećaj težine u glavi i začepljenosti u ušima, mučnina, psihomotorna agitacija, blagi fokalni simptomi - nistagmus, oživljavanje tetivnih refleksa, anizorefleksija, kao i pojačana mišićna tonergija, manifestacije vegetativno-vaskularne distonije u obliku nestabilnosti krvnog tlaka, labilnosti pulsa, akrocijanoze itd. Često se na strani somatske patologije u zonama Zakharyin-Ged određuju hiperestezija, hiperpatija ili hipoestezija.

Meningealni sindrom se manifestuje umjereno jakom glavoboljom, mučninom, nagonom za povraćanjem ili povraćanjem, bolom pri pokretu očne jabučice, fotofobija, opća hiperestezija, ponekad psihomotorna agitacija, tonički simptomi (ukočenost mišića vrata, zigomatski simptom Bekhtereva, itd.). IN cerebrospinalnu tečnost obično se bilježi samo povećanje tlaka uz nepromijenjen sadržaj ćelija i proteina. Kurs je kratkotrajan (3-5 dana). Navedeni kompleks simptoma (sindrom ljuske sa normalnom likvorom) naziva se meningizam. Međutim, teški oblici pneumonije mogu se zakomplikovati gnojnim meningitisom zbog širenja unošenja patogena (najčešće pneumokoka) u subarahnoidalni prostor. U tim slučajevima dolazi do naglog pogoršanja stanja bolesnika - novog porasta temperature do visokih brojeva i izraženih moždanih, meningealnih, a ponekad i žarišnih simptoma. U likvoru se opaža neutrofilna pleocitoza i hiperalbuminoza. Tok je duži (2-4 sedmice), prognoza, posebno kod starijih osoba, nije uvijek povoljna.

Klinička slika plućne embolije je izrazito polimorfna. Može se pojaviti na sljedeći način neurološki sindromi- psihomotorna agitacija, meningealna, fokalno oštećenje mozga, epileptiform. Treba imati na umu da tromboembolija može biti uzrok razvoja akutne kome.

Posebno je čest sindrom psihomotorne agitacije. Za tromboemboliju glavnog trupa ili velikih grana plućne arterije karakterističan je akutni razvoj izražene psihomotorne agitacije: bolesnici skaču, pokušavaju trčati, ne prepoznaju rođake, haluciniraju i ne orijentiraju se u okolini. Kod produženih oblika tromboze i infarktne upale pluća takvi se napadi javljaju periodično, češće noću. Obično se paroksizmi uzbuđenja zamjenjuju adinamijom, smanjenjem emocionalnih reakcija, letargijom, pospanošću, letargijom. U nekim slučajevima, periode motoričke ekscitacije prati pojava žarišnih simptoma.

Meningealni sindrom se javlja u subakutnim i akutni oblici bolesti. Što je plućno srčano zatajenje teže, obično se nalazi više simptoma školjke. Meningealni sindrom kod pacijenata sa plućnom trombozom i infarktom pneumonije javlja se sa povećanjem cerebralnog edema i služi kao loš prognostički znak.

Fokalno oštećenje mozga uočava se kod pacijenata s pretežno produženim oblicima bolesti. Od prolaznih simptoma oštećenja nervnog sistema najčešći su nistagmus ili nistagmoidni trzaji očnih jabučica, anizokorija, anizorefleksija, patološki refleksi, namjerno drhtanje pri izvođenju koordinacionih testova. Često se u pozadini pogoršanja stanja pacijenta javljaju poremećaji govora kao što su senzorna i motorička afazija, pareza, paraliza itd. lokalni simptomi u nekim slučajevima se pojavljuju nekoliko sati ranije od teških respiratornih i srčanih poremećaja. Treba napomenuti da je povoljna dinamika plućne patologije praćena brzom potpunom ili djelomičnom regresijom neuroloških simptoma. Ako je povećanje tromboze u plućnim žilama popraćeno produbljivanjem cerebralnih poremećaja, tada je u slučaju smrtnog ishoda teško identificirati neposredni uzrok smrti (poremećena cerebralna cirkulacija ili proces u plućnoj arteriji). Ozljeda kičmene moždine razvija se rjeđe i pretežno kod pacijenata sa subakutnim i dugotrajnim oblicima bolesti. Inhibicija ili potpuno gašenje tetivnih refleksa na donjih udova(posebno često koljena) i poremećaji osjetljivosti segmentnog tipa. Pozitivna dinamika simptoma je karakteristična uz normalizaciju funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Torpidnost refleksa koljena važan je simptom koji ukazuje na težinu plućnog procesa, čak i uz relativno zadovoljavajuće opće stanje bolesnika. Progresija poremećaja kralježnice je loš prognostički znak, jer obično ukazuje na povećanje trombotičkog procesa u plućnim arterijama.

Epileptički sindrom karakterizira razvoj generaliziranog konvulzivnog napadaja. Takođe može zakomplikovati tok plućne embolije (akutni i subakutni oblici). Ponekad se nakon napada kod pacijenata bilježi pojava ili povećanje žarišnih neuroloških simptoma, što simulira akutno kršenje cerebralne cirkulacije. Važno je zapamtiti da simptomi nakon napadaja obično nestaju u naredna 24 sata.

Polineuropatski sindrom se povremeno javlja kod pacijenata sa produženim oblikom plućne embolije. Ovi poremećaji su prolazni i relativno dobro regresiraju pod uticajem tretmana koji ima za cilj normalizaciju gasova u krvi i hemodinamiku.

Sindrom "dekompenzacije starog žarišta" razvija se kod pacijenata sa subakutnim i dugotrajnim oblicima plućne embolije koji su prethodno imali moždani udar ili prolazni cerebrovaskularni akcident. Oštećenje nervnog sistema je u potpunosti nadoknađeno i ne manifestuje se prije pojave plućne bolesti. Nagli razvoj fokalnih neuroloških simptoma (pareza, poremećaji osjetljivosti, govora itd.) simulira ponovljeno kršenje cerebralne cirkulacije. Diferencijalna dijagnoza se zasniva na anamnezi i kliničkim podacima (tromboflebitis, otežano disanje, cijanoza, tahikardija itd.) i prisutnosti simptoma koji ukazuju na lokalizaciju lezije u bazenu iste žile. Potvrđuje dijagnozu dekompenzacije dovoda krvi u mozak na pozadini prisutnosti ciste u mozgu od prethodnog moždanog udara, brza povoljna dinamika neurološki simptomi u liječenju smrtonosne insuficijencije. Kod pacijenata koji boluju od ateroskleroze ili hipertenzije, sve veća plućna insuficijencija može dovesti do cerebrovaskularnog infarkta – ishemijskog omekšavanja ili krvarenja.

Sindrom kronične encefalopatije razvija se u bolesnika s KOPB s produženim zatajenje pluća a karakterizira ga difuzna tupa glavobolja, posebno intenzivna u jutarnjim satima, sa fizičkim naporom, kašljem, umorom, razdražljivošću, razdražljivošću i malim rasutim žarišnim simptomima (hiperrefleksija, anizorefleksija, ataksija, drhtanje prstiju ispruženih ruku). Ponekad se javljaju sinkopa i paroksizmi tipa sinkope kašlja (betolepsija).

Upalne bolesti pluća sa prisustvom gnojnog žarišta (empiem, bronhiektazija i dr.) mogu dovesti do stvaranja metastatskog apscesa (jednostrukog ili višestrukog) u mozgu, koji se izražava povećanjem cerebralnih i fokalnih simptoma, epileptičkim napadima. , itd.

Tuberkuloza pluća se obično manifestira simptomima opće intoksikacije i autonomne disfunkcije: glavobolja, slabost, znojenje, tahikardija i nestabilnost krvnog tlaka. Tuberkulozna intoksikacija može dovesti do meningizma (jače glavobolje, fotofobije, mučnine). U slučaju generalizacije tuberkulozne infekcije moguć je razvoj tuberkuloznog meningitisa, tuberkuloma mozga ili kičmene moždine, tuberkuloznog spondilitisa.

Dijagnoza bolesti koje se razmatraju predstavlja određene poteškoće, posebno u početnim stadijumima bolesti ili njenom atipičnom toku. Reakcija nervnog sistema može donekle biti uznapredovala, npr. kod produžene tromboze plućnih sudova, u nekim slučajevima mogu doći do izražaja neuropsihijatrijski poremećaji (glavobolja, mučnina, povraćanje, psihomotorna agitacija, meningealni simptomi, pareza). , a plućno-srčani poremećaji (kratak daha, cijanoza, tahikardija, sniženi krvni pritisak) postaju izraženi u uznapredovaloj fazi bolesti.

Pojava cerebralnih i fokalnih poremećaja na pozadini plućne insuficijencije nakon sindroma psihomotorne agitacije (tipičan znak plućne embolije ili infarktne pneumonije), nestabilnost simptoma i njihova ovisnost o dinamici plućnog zatajenja srca su glavni. dijagnostičke karakteristike hipoksična encefalopatija. Prilikom istraživanja cerebrospinalnu tečnost postoji samo povećanje pritiska likvora (do 200-300 mm vodenog stupca ili više) bez citoze i hiperalbuminoze.

Etiologija odgovara na pitanje: šta uzrokuje bolest? Patogeneza odgovara na pitanje: kako se bolest razvila, kako i zašto se razvija bolest organizma u cjelini i bolne promjene. pojedinačna tijela?

Zadatak proučavanja patogeneze je da objasni bolne pojave, a samim tim i da prouči uslove pod kojima se ti fenomeni javljaju. Patogeneza se ne može proučavati bez etiologije, one su neraskidivo povezane.

Proučavanje i poznavanje patogeneze bolesti je od velike praktične važnosti. Samo ako se zna zašto se bolest javlja i pod kojim uslovima se može primijeniti pravilan tretman kako bi se promijenili uslovi pogodni za razvoj bolesti. Poznavajući fiziološke mehanizme razvoja bolesti, može se pretpostaviti koja će svrsishodna intervencija spriječiti razvoj bolesti čak i pod djelovanjem nesumnjivo patogenih podražaja.

Bolesti, čak i uzrokovane istim faktorom, različito se razvijaju kod različitih osoba. To je zbog različite reaktivnosti organizama. Znajući to, doktor ne liječi bolest, već pacijenta (M.Ya. Mudrov). Za pravilno patogenetsko liječenje potrebno je utjecati na uslove u kojima se bolest razvija. I ova stanja imaju svoje karakteristike za svakog pacijenta.

Obrasci patogeneze:

1. Patogeneza je lanac reakcija organizma, kada primarni stimulans više ne može uticati na sve naredne manifestacije bolesti.

Patogeni iritans može djelovati kratko (oštećujući projektil, visok ili niske temperature, otrovne hemikalije i sl.), a nakon ove akcije nastaje bolest.

2. Jedan te isti iritant može izazvati različite oblike i varijante bolesti.

Na primjer, za djelovanje hemijskog ratnog agensa fosgena, dovoljno je kratkotrajno udisanje istog. Kao odgovor na takvo djelovanje, refleksno se razvija plućni edem i odumiranje epitela respiratornog trakta. Edem uzrokuje poremećaje cirkulacije. U plućima se razvija upala, a kao posljedica toga i razvoj vezivnog tkiva, što dovodi do zbijanja i naboranja pluća itd.

3. Različiti podražaji mogu izazvati istu ili vrlo sličnu reakciju. Kada se proučava patogeneza bolesti, može se uočiti širok spektar njihovih manifestacija. Dakle, kada je tijelo kontaminirano (protokom krvi) bilo kojim mikroorganizmom ili stanicama raka, u nekim slučajevima se nađe puno patoloških žarišta, u drugima se uopće ne pojavljuju ili imaju lokalizirano žarište u nekom od organa.

4. Razvoj bolesti zavisi ne samo od svojstava stimulusa, već i od početnog stanja organizma, kao i od niza spoljašnjih faktora koji utiču na pacijenta.

Obično, patogeni stimulus djeluje na tijelo preko nervnog sistema. Međutim, podražaji mogu direktno oštetiti tkiva (trauma, visoka temperatura, električna struja, otrovi itd.), ali odgovor tijela koordinira nervni sistem. Istovremeno dolazi do kršenja funkcija tijela, koje u pravilu prvo imaju adaptivni zaštitni karakter, ali kasnije dovode do niza bolnih promjena. Ove reakcije nisu uvijek svrsishodne; zato često dovode do narušavanja funkcija i struktura tkiva i organa. Zauzvrat, patološki izmijenjeni organi i tkiva mogu postati izvori iritacije, koji su uključeni u lanac patogeneze i mogu uzrokovati pojavu novih procesa bolesti.

Komponente patogeneze

Komponente patogeneze se šematski razlikuju:

Načini prodiranja uzročnika bolesti, "kapija bolesti" u organizam i mjesto njenog početnog udara;

Putevi širenja patogena u tijelu:

a) kontaktom (kontaktom);

b) kroz vaskularni (cirkulacijski i limfni) sistem;

c) kroz nervni sistem (neurogeni put);

d) mehanizmi koji određuju prirodu i lokalizaciju patoloških procesa (ista bolest može se manifestirati kao lezija bilo mnogih organa i tkiva ili bilo kojeg organa).

Opšti pojmovi: zdravlje, bolest, patološka reakcija, patološki proces, patološko stanje, etiologija, patogeneza, smrt, agonija, remisija, recidiv, komplikacija. Paramedicinski radnici moraju imati jasnu predstavu o uzrocima bolesti i prirodi ovih promjena u tijelu kako bi pružili kvalificirane prva pomoć bolestan. Također je potrebno imati predstavu o posljedicama koje bolesti mogu izazvati. Patologija (od pathos - bolest, logus - nauka) pomoći će u proučavanju ovih pitanja.

Patologija je teorijska pozadina klinička medicina, nauka koja proučava obrasce nastanka, razvoja i završetka bolesti. Predmet istraživanja je bolestan organizam. Patologija obuhvata dva dela: opštu patologiju i posebnu patologiju.

Opća patologija - proučava patološke procese u pozadini bolesti (metabolički poremećaji, poremećena lokalna i opšta cirkulacija krvi, poremećeni rast i razvoj organizma).

Privatna patologija - proučava specifične bolesti, njihove obrasce nastanka, razvoja, njihove komplikacije i ishode (gripa, hipertenzija, tuberkuloza).

Patologija uključuje 2 nauke: patološku fiziologiju i patološku anatomiju.

patološka fiziologija- proučava vitalnu aktivnost bolesnog organizma, obrasce nastanka, razvoja i završetka patoloških procesa. Eksperiment je od velike važnosti u razvoju pitanja patofiziologije. Modeliranje ljudskih bolesti u eksperimentima na životinjama pomaže u otkrivanju uzroka bolesti, mehanizama njihovog nastanka i razvoja. Eksperimenti na životinjama omogućili su rješavanje uzroka i mehanizama nutritivnih i metaboličkih poremećaja, ateroskleroze i hipertenzija, i doprinijeli stvaranju razne metode prepoznavanje, prevencija i liječenje bolesti.

Na životinjama su testirani razni hirurški aparati, ljepljenje krvnih sudova, kardiopulmonalni bajpas, umjetni bubreg itd.

IN kliničku praksu promjene u funkcijama ljudskog tijela proučavaju se na različite načine: EKG, RTG, encefalografija, CT skener itd., kao i uz pomoć biohemijskih analiza krvi, studija želudačni sok, žuč, sekret pacijenta.

patološka anatomija proučava kršenje strukture organa i tkiva koje se javlja tokom bolesti. Morfološke metode se koriste u patologiji:

1. Živa biopsija: proučavanje komada tkiva, organa, tumora - i to je jedini način da se ispravno postavi dijagnoza

2. Autopsija. Klinički i anatomski smjer patologije je usporedba kliničke manifestacije bolesti uočene tokom života sa morfološkim podacima dobijenim tokom obdukcije. Pomaže u otkrivanju dijagnostičkih grešaka

Bolest i zdravlje su dva osnovna oblika životnog procesa, dva stanja. Stanja zdravlja i bolesti mogu se mijenjati jedno u drugo mnogo puta tokom određenog vremenskog perioda. individualni život osoba. Koncept "zdravlja" treba da uključuje procjenu blagostanja osobe, njegove prilagodljivosti promjenama u vanjskom i unutrašnjem okruženju. Fiziološka mjera zdravlja je norma.

Norm je mjera vitalne aktivnosti organizma u datim specifičnim uslovima sredine. Reakcije organizma na uticaj okoline zavise ne samo od podražaja, već i od stanja samog organizma, od sposobnosti organa i sistema da regulišu svoje funkcije. Ako se, kao odgovor na djelovanje stimulusa, naruše strukturni i funkcionalni temelji homeostaze, iste reakcije postaju patološke.

Da bi se razumjela svojstva zdravog i bolesnog organizma, potrebno je znati da organi funkcionišu decenijama jer u svakom trenutku nije funkcionalno aktivno svo tkivo organa, već samo određeni dio. Funkcionalne strukture su uništene. Dok se obnavljaju, funkciju organa obavljaju druge strukture, koje se, zauzvrat, također uništavaju. Sve to normalno stvara strukturni i funkcionalni mozaik organa i tkiva, koji se naziva heterogenost – heterogenost.

Zdravlje je stanje potpunog fizičkog, psihičkog i socijalnog blagostanja osobe. Znakovi zdrave osobe:

1. Prilagodljivost organizma na stalno promenljive uslove postojanja (spoljašnji i unutrašnji faktori).

2. Očuvanje integriteta ljudskog tijela.

3. Održavanje radne sposobnosti.

bolest - To je reakcija tijela na štetni učinak, koji je praćen poremećajem u normalnom funkcioniranju tijela, smanjenjem njegove prilagodljivosti okolini, invalidnošću, osjećajem boli i malaksalosti.

1. Uloga društvenih faktora je društveno okruženje u kojem osoba živi: nesanica, niži ekonomski status, tuberkuloza, AIDS, venerične i druge bolesti.

2. Uloga centralnog nervnog sistema. Mentalni faktori može promijeniti prirodu toka bolesti. Od velikog značaja su: iskustva, strah, strah, mentalne traume. Posebno medicinsko osoblje treba da ima pozitivan učinak na psihu pacijenta. Osetljiv, pažljiv stav dobrotvorno utiče na tok i ishod bolesti (psihoterapija). Postoji grupa bolesti od pogrešnih postupaka ili ponašanja medicinskih radnika (jatrogene bolesti). Mudrov M.Ya. Neophodno je liječiti ne bolest, već pacijenta.

3. Reaktivnost organizma je svojstvo organizma - da reaguje na uticaj sredine ili unutrašnje sredine (stanje imuniteta, fagocitoza).

4. Čovjekova konstitucija

Astenični tip

Hiperstenični tip

Normostenički tip

5. Uloga nasljeđa

Patološka reakcija- kratkotrajna neobična reakcija organizma na bilo koji efekat. Na primjer, u normi, krvni tlak je konstantan, s fizička aktivnost može porasti.

Patološki proces- kombinacija patoloških i zaštitno-prilagodljivih reakcija u oštećenim tkivima, organima ili u tijelu u cjelini; (koji se manifestuje u vidu metaboličkih poremećaja, funkcija i morfologije organa, tkiva, organizma). To uključuje: distrofiju, groznicu, edem, upalu, otok.

Razlika između patološkog procesa i bolesti:

1. bolest ima jedan uzrok, ali patološki proces ima mnogo;

2. jedan patološki proces može uzrokovati, ovisno o lokalizaciji, različite obrasce bolesti (edem različitih organa);

3. bolest je kombinacija više patoloških procesa;

4. patološki proces ne može biti praćen smanjenjem prilagodljivosti i invaliditeta organizma.

Patološko stanje- patološki proces koji se sporo odvija. Uzroci:

1) nakon prethodne bolesti ili operacije;

2) kao rezultat kršenja intrauterinog razvoja (ravna stopala, klupska stopala).

Kriterijumi bolesti:

1) simptomi (pritužbe);

2) rezultate objektivnog pregleda pacijenta

Koncept. Etiologija. Patogeneza.

etiologija - doktrina o uzrocima i uslovima za nastanak i razvoj bolesti. Mnoga stanja doprinose razvoju bolesti. Zarazne bolesti nastaju kada su mikroorganizmi prisutni u tijelu. Na primjer, mikobakterije tbc su široko rasprostranjene u okolišu, ali nastanku bolesti doprinose nehigijenski uvjeti života: zategnutost, loša ventilacija, nedostatak sunčeve svjetlosti, kontakt sa oboljelima od TBC-a, alkoholizam, kao i stanje organizma. Neki imaju težak tok, a mogu imati i blagi tok.

Etiologija nekih bolesti još nije proučena (tumori).

Patogeneza - Ovo je proučavanje mehanizama nastanka i razvoja bolesti. Uticaj na etiološke faktore bolesti tzv etnotropski tretman. Na primjer, uvođenje antibiotika utiče na mnoge mikroorganizme (pneumokoke, streptokoke, stafilokoke). Kada su izloženi mehanizmima razvoja bolesti tzv patogenetski tretman.

Periodi bolesti, tok.

1. Latentno ili latentno i kod zaraznih bolesti naziva se inkubacija – to je vrijeme od početka izlaganja patogenom uzročniku do pojave prvih simptoma bolesti, npr. kod šarlaha 2-6 dana, tifusne groznice 12-16 dana, guba nekoliko godina, hepatitis B nekoliko mjeseci. S obzirom na latentni period, moguće je spriječiti bolest kod kontaktnih osoba izolacijom, vakcinacijom. Uspostavljanje latentnog perioda bolesti ima veliki značaj za liječenje i prevenciju bolesti.

2. Prodromalni (prodrom - prekursor) - vrijeme od pojave prvih znakova bolesti do njenog potpunog otkrivanja. Nalaze se nejasni simptomi: malaksalost, glavobolja, gubitak apetita, blaga temperatura.

3. Period izražene bolesti karakteriše razvoj svih glavnih bolnih pojava: karakteristični simptomi bolest.

Tok bolesti:

- oštar bolesti traju od nekoliko dana do nekoliko sedmica

- subakutna bolesti imaju manje jasan ciklus i traju nekoliko mjeseci

- hronično bolesti traju godinama.

Neke bolesti karakteriziraju:

- recidivi- ovo je egzacerbacija, povratak bolesti nakon prividnog oporavka

- remisija- poboljšanje u toku bolesti

- komplikacija bolest je dodatak glavnim manifestacijama bolesti drugih promjena koje nisu neophodne za ovu bolest.

Ishod bolesti.

Potpuni oporavak je nestanak svih bolnih pojava i vraćanje normalnih tjelesnih funkcija.

Nepotpuni oporavak, kada disfunkcija traje nakon bolesti. Na primjer, nakon velikog kašlja, kašalj traje dugo vremena.

Prijelaz u kronični oblik praćen je periodima relapsa i remisija.

Trajni invaliditet, invaliditet (nepokretnost zgloba, amputacija udova, hronična bubrežna insuficijencija, hronična bubrežna insuficijencija, LSN, itd.)

- Smrt- prestanak života (letalis). Organizam se ne može prilagoditi promijenjenim uvjetima postojanja, njegova prilagodljivost se iscrpljuje i dolazi do smrti.

a) klinička smrt: respiratorni zastoj, javlja se cirkulatorni zastoj, reverzibilan je ako ne traje duže od 5 minuta;

b) biološka smrt(nepovratno) - pojava ireverzibilnih promjena u tkivima.

Tu su i:

1) prirodna smrt od starosti usled istrošenosti tela

2) patološka ili prerana smrt može biti

Nasilno (povređivanje, trovanje, ubistvo)

Od bolesti.

Završna stanja umiranja su agonija i klinička smrt.

Agonija je stanje prijelaza iz života u smrt u kojem dolazi do sloma u aktivnosti centralnog nervnog sistema i narušavanja svih vitalne funkcije tijelo: disanje, srčana aktivnost, sniženje temperature, otvaranje sfinktera, gubitak svijesti. Agonija prethodi kliničkoj smrti i može trajati od nekoliko sati do 3 dana.

Uobičajeni mehanizmi patogeneze bolesti su nervni, hormonalni, humoralni, imuni, genetski.

Značaj nervnih mehanizama u patogenezi bolesti određen je činjenicom da nervni sistem obezbeđuje integritet organizma, interakciju sa okolinom (brza, refleksna) i brzu mobilizaciju zaštitnih i adaptivnih snaga organizma. Strukturne i funkcionalne promjene u nervnom sistemu dovode do narušavanja trostruke nervne kontrole nad stanjem organa i tkiva, odnosno dolazi do narušavanja funkcije organa i sistema, dotok krvi u organe i tkiva i regulacija trofičke funkcije. procesi.

Poremećaj stanja nervnog sistema može biti početna karika kortiko-visceralnih (psihosomatskih) bolesti: hipertenzivnih, ulcerativnih i posledica psihogenih efekata. Kortiko-visceralna teorija patogeneze bolesti zasniva se na refleksnoj teoriji I.M. Sechenov i I.P. Pavlova i potvrđuje mogućnost reprodukcije patoloških reakcija prema mehanizmu uslovni refleks i pojava funkcionalnih poremećaja unutrašnjih organa kod neurotičnih poremećaja.

Glavni patogenetski faktori koji određuju razvoj kortiko-visceralnih bolesti su sljedeći:

kršenje dinamike nervnih procesa u višim dijelovima mozga (posebno u moždanoj kori);

promjena kortikalno-subkortikalnih odnosa;

formiranje u subkortikalni centri dominantna žarišta ekscitacije;

blokiranje impulsa u retikularnoj formaciji i povećani poremećaj kortikalno-subkortikalnih odnosa;

funkcionalna denervacija organa i tkiva;

trofički poremećaji u nervnog tkiva i na periferiji

kršenje aferentnih impulsa iz organa koji su prošli strukturne i funkcionalne promjene;

poremećaj neurohumoralnih i neuro-endokrinih odnosa.

Nedostaci kortiko-visceralne teorije mogu se pripisati činjenici da nisu identifikovani specifični uzroci i stanja koja uzrokuju nastanak različitih oblika kortiko-visceralne patologije, kao i odredbe o narušavanju kortiko-subkortikalnih odnosa. opšti karakter i ne dozvoljavaju objašnjenje različite prirode patoloških promjena u unutrašnjim organima kod neurotičnih poremećaja.

Značaj hormonalnih mehanizama u patogenezi bolesti određen je činjenicom da endokrini sistem je snažan faktor u cjelokupnoj regulaciji života organizma i njegove adaptacije na promjenjive uvjete okoline. Kod patoloških procesa endokrini sistem osigurava dugotrajno održavanje funkcionalne aktivnosti i metaboličkih procesa na novom nivou. Restrukturiranje hormonske regulacije osigurava razvoj zaštitnih i adaptivnih reakcija tijela.

TO humoralni mehanizmi Razvoj bolesti uključuje stvaranje u žarištu primarnog oštećenja različitih humoralnih biološki aktivnih supstanci (histamin, bradikinin, serotonin i dr.), koje uzrokuju promjene u cirkulaciji, stanju krvi, vaskularnoj permeabilnosti i funkcijama mnogih organa i sistema u procesu razvoja i toka patoloških procesa.

Imun Mehanizmi su povezani sa funkcijom imunološkog sistema, koji osigurava postojanost proteinskog sastava tijela. Dakle, u svim patološkim stanjima praćenim promjenom strukture vlastitih proteina ili prodiranjem stranih proteina u organizam dolazi do aktivacije. imunološki sistem, neutralizacija i uklanjanje iz organizma izmijenjenih i stranih proteina, To je njegova zaštitna uloga. Ali u nekim slučajevima, kršenje funkcije imunološkog sistema može dovesti do razvoja alergijskih i autoimunih bolesti.

Formirano vezivno tkivo obavlja potpornu funkciju i štiti tijelo od mehaničkih oštećenja, dok neformirano vezivno tkivo obavlja funkciju metabolizma, sinteze plastičnih tvari i biološke zaštite organizma. Vezivno tkivo obavlja i funkciju regulacije homeostaze tečnih medija, sastava proteina, acido-bazne ravnoteže, barijere i fagocitne funkcije, učestvuje u proizvodnji, taloženju i oslobađanju biološki aktivnih supstanci. Kršenje ili perverzija ovih funkcija dovodi do razvoja patoloških procesa.

Uobičajeni mehanizmi patogeneze bolesti su nervni, hormonalni, humoralni, imuni, genetski.

Poremećaj stanja nervnog sistema može biti početna karika kortiko-visceralnih (psihosomatskih) bolesti: hipertenzivnih, ulcerativnih i posledica psihogenih efekata. Kortiko-visceralna teorija patogeneze bolesti zasniva se na refleksnoj teoriji I.M. Sechenov i I.P. Pavlova i potvrđuje mogućnost reprodukcije patoloških reakcija po mehanizmu uslovnog refleksa i pojava funkcionalnih poremećaja unutrašnjih organa kod neurotičnih poremećaja.

Glavni patogenetski faktori koji određuju razvoj kortiko-visceralnih bolesti su sljedeći:

1) kršenje dinamike nervnih procesa u višim dijelovima mozga
(posebno u moždanoj kori);

2) promene kortikalno-subkortikalnih odnosa;

3) formiranje dominantnih žarišta ekscitacije u subkortikalnim centrima;

4) blokiranje impulsa u retikularnoj formaciji i pojačan poremećaj kortikalno-subkortikalnih odnosa;

5) funkcionalna denervacija organa i tkiva;

6) trofički poremećaji u nervnom tkivu i na periferiji;

7) kršenje aferentnih impulsa iz organa koji su pretrpeli strukturne i funkcionalne promene;

8) poremećaj neurohumoralnih i neuro-endokrinih odnosa.

Nedostaci kortiko-visceralne teorije mogu se pripisati činjenici da nisu identificirani specifični uzroci i stanja koja uzrokuju razvoj različitih oblika kortiko-visceralne patologije, a odredbe o narušavanju kortiko-subkortikalnih odnosa su previše općenite. i ne dozvoljavaju objašnjenje različite prirode patoloških promjena u unutrašnjim organima kod neurotičnih poremećaja.

Značaj hormonalnih mehanizama u patogenezi bolesti određen je činjenicom da je endokrini sistem snažan faktor u ukupnoj regulaciji vitalne aktivnosti organizma i njegovoj adaptaciji na promjenjive uslove okoline. Kod patoloških procesa endokrini sistem osigurava dugotrajno održavanje funkcionalne aktivnosti i metaboličkih procesa na novom nivou. Restrukturiranje hormonske regulacije osigurava razvoj zaštitnih i adaptivnih reakcija tijela.

Humoralni mehanizmi razvoja bolesti uključuju formiranje u žarištu primarnog oštećenja različitih humoralnih bioloških aktivne supstance(histamin, bradikinin, serotonin i dr.), koji hematogenim i limfogenim putevima izazivaju promjene u cirkulaciji, stanju krvi, vaskularnoj permeabilnosti i funkcijama mnogih organa i sistema u razvoju i toku patoloških procesa.

Imun Mehanizmi su povezani sa funkcijom imunološkog sistema, koji osigurava postojanost proteinskog sastava tijela. Dakle, u svim patološkim stanjima praćenim promjenom strukture vlastitih proteina ili prodiranjem stranih proteina u organizam, aktivira se imuni sistem, neutraliziraju se izmijenjeni i strani proteini i izlučuju iz organizma. uloga. Ali u nekim slučajevima, kršenje funkcije imunološkog sistema može dovesti do razvoja alergijskih i autoimunih bolesti.

Formirano vezivno tkivo obavlja potpornu funkciju i štiti tijelo od mehaničko oštećenje, a neoformljeno vezivno tkivo obavlja funkciju metabolizma, sinteze plastičnih supstanci i biološke zaštite organizma. Vezivno tkivo obavlja i funkciju regulacije homeostaze tečnih medija, sastava proteina, acido-bazne ravnoteže, barijere i fagocitne funkcije, učestvuje u proizvodnji, taloženju i oslobađanju biološki aktivnih supstanci. Kršenje ili perverzija ovih funkcija dovodi do razvoja patoloških procesa.

Destruktivni i zaštitno-prilagodljivi mehanizmi
u patogenezi

Svaka bolest se manifestuje destruktivnim i zaštitno-prilagodljivim promjenama. Prvi nastaju kao rezultat djelovanja etioloških faktora, a drugi - kao rezultat mobilizacije neuro-refleksnih i hormonalnih adaptivnih mehanizama. Međutim, zaštitne i adaptivne promjene koje prevazilaze parametre bioloških funkcija organizma postaju destruktivne i povećavaju težinu patoloških promjena. Štaviše, iste promjene razne bolesti i at različiti ljudi može biti drugačije prirode. Prijelaz zaštitno-prilagodljive reakcije u destruktivnu uočava se kada ona pređe granice fizioloških parametara, kada se promijene uvjeti života organizma, kada se pojave novi patogenetski fenomeni koji povećavaju poremećaj funkcije oporavka.

Sanogeneza je kompleks složenih reakcija koje nastaju od trenutka djelovanja štetnog faktora i usmjerene su na njegovo uklanjanje, normalizaciju funkcija, kompenzaciju kršenja i obnavljanje poremećene interakcije tijela sa spoljašnje okruženje(S.M. Pavlenko). Dakle, sanogeneza je mehanizam oporavka, dok je vrlo važna komponenta ovog procesa kompenzacija poremećenih funkcija.

Oporavak- ovo je aktivan proces koji se sastoji od kompleksa složenih reakcija tijela koje nastaju od trenutka bolesti i imaju za cilj normalizaciju funkcija, kompenzaciju nastalih kršenja odnosa s okolinom, mehanizmi oporavka su eliminacija uzroka bolesti, prekid uzročno-posledičnih veza, jačanje zaštitnih i adaptivnih reakcija, otklanjanje reljefnih posljedica organskih poremećaja, restrukturiranje funkcija regulatornih sistema. U svim ovim mehanizmima odlučujuću ulogu ima restrukturiranje dinamičkog stereotipa nervnog sistema sa formiranjem novih interneuronskih veza. Obnavljanje poremećenih funkcija organizma tokom oporavka može biti posledica kompenzacije i regeneracije. Kompenzacija je kompenzacija funkcionalnih i strukturnih oštećenja. Kompenzacija može nastati na račun rezervnih sredstava organizma, jačanjem funkcije parnog organa (vikarna kompenzacija) ili promjenom metabolizma i jačanjem funkcije drugih dijelova organa (radna ili zamjenska kompenzacija). Glavne faze u razvoju procesa kompenzacije su faza formiranja (prebacivanje funkcije organa na rezervne sisteme), faza konsolidacije (morfološko restrukturiranje oštećenog organa, rezervnog i regulatornog sistema) i faza iscrpljenosti (kompenzatorno-prilagodljive reakcije gube). njihova biološka svrsishodnost).

Reparativna regeneracija je oblik kompenzacije koju karakterizira strukturna zamjena oštećenog organa ili tkiva. Regeneracija može biti istinita (zbog umnožavanja ćelija) ili parcijalna (zbog hipertrofije preostalih ćelija).

Ciljevi liječenja su sprječavanje smrti, osiguranje oporavka i vraćanje radne sposobnosti. Ljekoviti efekti usmjerena na uništavanje i neutralizaciju etiološki faktor nazivaju se etiotropnom terapijom. Terapeutski efekti usmjereni na mehanizme razvoja bolesti, povećanje otpornosti organizma i obnavljanje funkcije nazivaju se patogenetskom terapijom.

sanogeneza

Kompleks složenih reakcija koje nastaju od trenutka djelovanja štetnog faktora i usmjerene su na njegovo uklanjanje, normalizaciju funkcija, kompenzaciju kršenja i obnavljanje poremećene interakcije tijela s okolinom, naziva se sanogeneza (S.M. Pavlenko). Dakle, sanogeneza je mehanizam oporavka, dok je vrlo važna komponenta ovog procesa kompenzacija poremećenih funkcija.

Ovisno o vremenu nastanka i trajanju, razlikuju se sljedeće vrste oporavka:

Hitno, hitno, u trajanju od nekoliko sekundi i minuta (kihanje, kašalj, itd.)

Relativno stabilan, traje tokom čitave bolesti - danima, sedmicama (reakcije uključene u upalu, nespecifični imunitet, uključivanje regulatornih sistema itd.).

Stabilni, dugoročni mehanizmi sanogeneze (reparativna regeneracija, hipertrofija, itd.)

Prema mehanizmima razvoja sanogenetski mehanizmi se dijele na primarne i sekundarne.

Primarni mehanizmi smatraju fiziološkim procesima (fenomenima) koji postoje u zdravo telo i pretvaraju se u sanogenetske kada dođe do procesa bolesti. Podijeljeni su u sljedeće grupe:

1) adaptivni mehanizmi koji prilagođavaju organizam funkcionisanju u uslovima patogenog delovanja i sprečavaju razvoj bolesti (oslobađanje krvi iz krvnih depoa i pojačana eritropoeza do hipoksije i dr.);

2) zaštitni mehanizmi koji sprečavaju ulazak patogena u organizam i doprinose njegovoj brzoj eliminaciji (baktericidne supstance bioloških tečnosti, odbrambeni refleksi- kašalj, povraćanje itd.);

3) kompenzacioni mehanizmi.

Zbog primarnih sanogetičkih mehanizama, odgovor na hitan utjecaj može biti ograničen na stanje prije bolesti.

Sekundarni sanogenetski mehanizmi formiraju se tokom razvoja patološkog procesa. Takođe su podeljeni u 3 grupe:

1. Zaštitni, pruža lokalizaciju, neutralizaciju, eliminaciju patogenog agensa.

2. Kompenzatorni mehanizmi koji kompenzuju disfunkciju tokom razvoja patologije.

3. Ekstremni mehanizmi. Javljaju se kada duboka kršenja strukture i funkcije organa i tkiva, tj. u završnoj, kritičnoj fazi bolesti.

UČENJE O STRESU

Doktrinu o stresu formulisao je izvanredni kanadski naučnik Hans Selye, koji je formulisao opšti koncept razvoja stresa i otkrio mehanizme, prvenstveno hormonske, ovog procesa. Selyeov rad je rezultat čitavog niza studija koje su bile posvećene proučavanju mehanizama odgovora tijela na djelovanje ekstremnih podražaja. Posebno je istaknuti ruski fiziolog I.P. Pavlov je formulisao ideje o tipovima odgovora organizma i uveo koncept "fiziološke mere". Istaknuti sovjetski naučnik L.A. Orbeli je razvio doktrinu o vodećoj ulozi simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema u regulaciji trofizma tkiva. U eksperimentima naučne škole
L.A. Orbeli, posebno je pokazano da kada su tkiva oštećena, preko simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema regulacioni uticaji viših nervnih centara, pružajući mobilizaciju metaboličkih procesa, rezerve energije i funkcionalnu aktivnost vodećih sistema za održavanje života u tijelu. Sovjetski naučnik A.A. Bogomolets je opisao fenomen patoloških promjena u korteksu nadbubrežne žlijezde tijekom infekcije difterijom.

Posebnu ulogu u finalizaciji koncepta stresa odigrala su učenja W.B. Top na homeostazi. Glavni sadržaj ove doktrine leži u činjenici da se pod djelovanjem ekstremnih nadražaja u tijelu aktiviraju određeni mehanizmi koji osiguravaju očuvanje postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela. On je prvi utvrdio da su takvi zaštitni i adaptivni mehanizmi nespecifični, te je prikazana uloga hormona adrenalina u provođenju ovih procesa.

Podijeli: