Paroksizmi sv. Kliničke varijante i incidencija supraventrikularne tahikardije u djece. Hitna pomoć za akutni napad

Ili supraventrikularno.

Ako se žarište patoloških impulsa nalazi u sinoatrijalnom, atrioventrikularnom čvoru ili atrijalnim tkivima, tada se dijagnosticira paroksizmalna supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija (PNT).

Supraventrikularni oblik bolesti nastaje kada se impuls javlja na nivou atrijalnog tkiva. Broj otkucaja srca se povećava na 140-250 u minuti.

Takva tahikardija se razvija prema 2 scenarija:

• Normalni izvor impulsa prestaje da kontroliše srčane kontrakcije. Nastaju pod uticajem abnormalnih žarišta koja se nalaze iznad nivoa ventrikula srca.
• Zamah kruži okolo. Zbog toga, povećan broj otkucaja srca perzistira. Ovo stanje se naziva "ponovno disanje" ekscitacije. Razvija se ako pobudni impuls ima zaobilaznice.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija je potencijalna stanja koja ugrožavaju život. Ali prognoza kada se pojave je povoljnija nego kod razvoja intenzivnih ventrikularnih kontrakcija. Rijetko ukazuju na disfunkciju lijeve komore i organsku bolest srca.

Napadi traju od nekoliko sati do nekoliko dana, mogu prestati bez liječenja. Trajne paroksizmalne tahikardije su rijetke.

Rasprostranjenost i proces razvoja

Kod žena se dijagnosticira supraventrikularni oblik 2 puta češće od muškaraca. Ljudi koji su prešli granicu od 65 godina imaju 5 puta veću vjerovatnoću da će je razviti. Ali ne javlja se prečesto: njegova prevalencija ne prelazi 0,23%.

Atrijalni oblik tahikardije javlja se u 15-20%, a atrioventrikularni u 80-85%. Napadi se razvijaju u bilo kom trenutku.

Mnogi dijagnosticirana bolest u djetinjstvu. Ali može se razviti i kao komplikacija nakon srčanih bolesti. Paroksizmalna supraventrikularna aritmija smatra se srednjom vezom između fatalnih i benignih problema srčanog ritma.

Paroksizmalni napadi se javljaju i naglo prestaju. Ostatak vremena pacijenti se ne žale na ritam, normalan je, fluktuacije u učestalosti kontrakcija nisu značajne.

Tokom napada, brzina atrijalne kontrakcije postaje veća od 100, ponekad doseže 250 otkucaja / min. Ventrikule se kontrahuju istom brzinom ili manje sa AV blokom.

Klasifikacija i znaci na EKG-u

U zavisnosti od vrste aritmije, razlikuje se mehanizam toka napada.

• Sinoatrijalna tahikardija pojavljuje se zbog recirkulacije impulsa kroz sinusni čvor i miokard desne pretklijetke. Na EKG-u u ovom stanju je sačuvan talas R. On je odgovoran za kontrakciju atrija. Učestalost kontrakcija dostiže 220 otkucaja u minuti.
• Atrijalna aritmija pojavljuje se s povećanjem aktivnosti patološkog fokusa, koji ima vlastiti aparat za automatizaciju.

  Oblik P talasa na EKG-u se mijenja: postaje negativan ili dvofazni. Kod ovog oblika, napad se može razvijati postepeno. Srce se kontrahira brzinom od 150-250 otkucaja u minuti.

• Paroksizmalna AV nodalna tahikardija pojavljuje se kada se u području spoja atrija i ventrikula pojave 2 paralelna puta za provođenje impulsa. Njihova funkcionalnost je drugačija.

  Brzi i spor način formiraju prsten, zbog toga uzbudljiv impuls počinje da kruži u krug. Ekscitacija atrija i ventrikula se javlja istovremeno, tako da na EKG-u nema P talasa.

Uzroci, faktori rizika

Doktori izdvajaju fiziološke i patološke tahikardije. U prvom slučaju, povećanje ritma je odgovor na fizičku aktivnost ili stres. Patološko stanje razvija se zbog kvara mehanizma formiranja impulsa u fiziološkom izvoru.

Doktori izdvajaju srčani i nesrčani uzroci bolesti. To uključuje:

U nekim slučajevima uzrok se ne može utvrditi. Faktori rizika za razvoj bolesti uključuju:

• nasljedna predispozicija;
• upotreba diuretika.

u vrtiću i adolescencija tahikardija se pojavljuje na pozadini:

• poremećaji elektrolita;
• psihoemocionalno ili fizičko prenaprezanje;
• izlaganje nepovoljnim uvjetima: s povećanjem tjelesne temperature, nedostatkom svježeg zraka u prostoriji.

Simptomi

Pacijenti koji su iskusili PNT opisuju svoje stanje na različite načine. Kod nekih su napadi gotovo asimptomatski. Kod drugih se stanje značajno pogoršava.

Primijećeno je da stariji ljudi ne primjećuju uvijek povećanje ritma. I mladi se žale na izrazite manifestacije ove bolesti.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se manifestuje na sljedeći način:

• ubrzanje otkucaja srca u grudima;
• pojava plitkog disanja;
• opipljiva pulsacija krvnih žila;
• vrtoglavica;
• tremor ruku;
• tamnjenje u očima;
• hemipareza: oštećenje udova na jednoj strani;
• poremećaji govora;
• pojačano znojenje;
• povećanje broja mokrenja;
• nesvjestica.

Simptomi se pojavljuju iznenada i nestaju neočekivano.

Izvođenje dijagnostike

Kada se pojave napadi oštrog otkucaja srca, trebate se obratiti kardiologu. Precizna dijagnoza utvrđeno nakon posebnog pregleda. Za otkrivanje supraventrikularnih paroksizma koristite:

• pregled;
• provođenje, MRI, MSCT srca: rade se kako bi se isključila organska patologija ako se sumnja na paroksizmalnu tahikardiju;
• instrumentalni pregled: EKG tokom vežbanja i elektrofiziološka intrakardijalna studija.

Karakteristična karakteristika bolesti je rigidnost ritma. Ne zavisi od opterećenja i brzine disanja. Stoga je važan dio dijagnoze auskultacijski pregled.

Važno je odrediti vrstu tahikardije: supraventrikularni ili ventrikularni. Drugo stanje je opasnije.

Ako nije moguće precizno postaviti dijagnozu PNT-a, tada se bolest smatra ventrikularnom tahikardijom i tretira se u skladu s tim.

Također pacijenti sa PNT treba pregledati kako bi se isključili takvi sindromi:

• slabost sinusnog čvora;
• ventrikularna ekscitacija.

Terapija se odabire ovisno o vrsti tahikardije. Konkretna vrsta bolesti utvrđuje se na osnovu rezultata EKG-a.

Hitna njega

Postoji nekoliko metoda za smanjenje simptoma napada od strane pacijenta. Pacijentu se preporučuje:

• zabaci glavu;
• zaroni svoje lice u hladnom vodom za 10-35 sekundi, njegova temperatura bi trebala biti oko 2 0 C;
• stavite ledenu ogrlicu na vrat;
• pritisnite na očne jabučice;
• zategnite trbuh i zadržite dah 20 sekundi.

Za zaustavljanje napada supraventrikularne paroksizmalne tahikardije koriste se vagalne tehnike:

• oštar izdisaj kroz zatvoren nos i usta (Valsalva test);
• masaža karotidnih arterija (oprez sa osobama koje imaju ili imaju poremećen cerebralni protok krvi);
• izazivanje kašlja koji puca na dijafragmu.

Liječenje i rehabilitacija

Nakon pregleda i utvrđivanja prirode bolesti, doktor utvrđuje da li je pacijentu potrebna posebna antiaritmijski tretman.

Da bi se spriječili napadi, propisuju se lijekovi koji obnavljaju srčani ritam. Ali dugotrajna upotreba određenih antiaritmika negativno utječe na očekivani životni vijek. Zbog toga kardiolog bi trebao odabrati lijekove.

Sredstva koja su namenjena zaustavljanju napadaja takođe bira lekar, uzimajući u obzir anamnezu pacijenta. Neki savjetuju ispuniti vježbe disanja koji usporavaju ritam.

U bolnici se napad zaustavlja intravenskim davanjem antiaritmika. Također koristite elektropulsnu terapiju.

U prisustvu indikacija protiv paroksizmalne supraventrikularne tahikardije koristite operaciju. Neophodno je:

• sa čestim napadima koje pacijent ne podnosi dobro;
• uz održavanje manifestacija bolesti na pozadini uzimanja antiaritmičkih lijekova;
• osobe sa profesijama u kojima je gubitak svijesti opasan po život;
• u situacijama kada je dugotrajna terapija lijekovima nepoželjna (u mladosti).

Hirurzi izvode radiofrekventna ablacija izvor patološkog impulsa. Saznajte više o ovim operacijama u ovom videu:

Terapija je usmjerena ne samo na otklanjanje aritmija, već i na promjena u kvaliteti života pacijenta. Rehabilitacija će biti nemoguća ako se ne pridržavate preporuka liječnika. Dijeta i način života važni su u liječenju aritmija.

Moguće posljedice, komplikacije i prognoza

Stoga kratkotrajni neizraženi napadi ne izazivaju ozbiljnu nelagodu njihovu ozbiljnost mnogi potcenjuju. PNT može uzrokovati invaliditet pacijenta ili dovesti do iznenadne aritmičke smrti.

Prognoza zavisi od:

• tip paroksizmalne supraventrikularne tahikardije;
• prateće bolesti ko je isprovocirao njenu pojavu;
• trajanje napada i prisutnost komplikacija;
• stanja miokarda.

At dug kurs PNT neki razvijaju zatajenje srca, u kojoj se sposobnost kontrakcije miokarda pogoršava.

- ozbiljna komplikacija tahikardije. Ovo je haotična kontrakcija pojedinačnih vlakana miokarda, koja, bez hitne reanimacije, dovodi do smrti.

Napadi takođe utiču na intenzitet minutnog volumena srca. Kada se smanje pogoršanje koronarne cirkulacije. To dovodi do smanjenja dotoka krvi u srce i može uzrokovati anginu pektoris i infarkt miokarda.

Preventivne mjere

Napadi se ne mogu spriječiti. Čak i redovna upotreba antiaritmika ne garantuje da se PNT neće pojaviti. A da biste se riješili aritmije, omogućava hirurška intervencija.

Doktori to tvrde potrebno je liječiti osnovnu bolest koja izaziva aritmiju. Također je potrebno:

• isključiti alkohol i droge;
• revidirati prehranu: jelovnik ne smije sadržavati pretjerano slanu hranu, prženu i masnu hranu, dimljeno meso;
• kontroliraju koncentraciju glukoze u krvi.

Dnevno izvodljivo fizičke vežbe trenirati srčani mišić i smanjiti vjerovatnoću napada.

Ako se pojave znaci tahikardije, potrebno je obaviti kompletan pregled.. Ako liječnik dijagnosticira paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju, tada ćete morati stalno pratiti svoje stanje. Potrebno je identificirati osnovnu bolest i usmjeriti sve napore u borbi protiv nje. To će spriječiti nastanak komplikacija.

• Dijagnoza supraventrikularne tahikardije
• Liječenje i prevencija supraventrikularne tahikardije

Supraventrikularna tahikardija je uobičajena vrsta aritmije koja nastaje u području iznad srčanih ventrikula. Glavne karakteristike ove vrste aritmije su naglo povećanje otkucaja srca, očuvanje patološkog ritma u određenom periodu. Trenutno se ova srčana insuficijencija javlja vrlo često kod ljudi starijih od 20 godina, stoga i jeste glavni problem savremena kardiologija.

Opasnost od supraventrikularne tahikardije leži u činjenici da je ovo stanje predisponirajući faktor za razvoj akutni infarkt miokard. Stvar je u tome da povećanje brzine otkucaja srca stvara povećano opterećenje na mišićima srca, što dovodi do smanjenja volumena srca zbog nepotpunog punjenja ventrikula krvlju, a također uzrokuje razvoj ne manje opasnih patologije. Kod osoba radnog uzrasta supraventrikularna tahikardija je prilično izražena zajednički uzrok iznenadna smrt.

Razlozi za razvoj supraventrikularne tahikardije

Prilično je teško razumjeti. Stvar je u tome da povećan broj otkucaja srca može biti ne samo patološki, već i fiziološki fenomen. Fiziološka tahikardija se razvija kao odgovor na povećanu fizičku aktivnost ili emocionalni stres. U slučaju fiziološkog ubrzanja otkucaja srca nije potrebno liječenje, jer kada se eliminira faktor koji je izazvao tahikardiju, stanje se brzo vraća u normalu.

Patološka tahikardija nastaje zbog neuspjeha u formiranju impulsa u njihovom fiziološkom izvoru (tj. sinoatrijalnog čvora) ili u formiranju patološkog izvora impulsa. U pravilu, formiranje patološkog izvora se opaža iznad ili ispod lokacije sinoatrijalnog čvora. Najčešće se takve točke koje proizvode impulse koji reguliraju otkucaje srca nalaze u atrijalnoj ili atrioventrikularnoj regiji.

S obzirom na mogućnost razvoja paroksizma supraventrikularne tahikardije u bilo koje doba dana, uključujući i noću, prilično je teško povezati napad s vanjskim faktorima. Uzroci razvoja supraventrikularne paroksizmalne tahikardije mogu biti i srčani i ekstrakardijalni. Najčešći uzroci razvoja supraventrikularne tahikardije uključuju sljedeće bolesti i patološka stanja:

1. Urođene srčane mane.
2. Stečena srčana bolest.
3. Toksično oštećenje srca lijekovima.
4. Povećanje tona nervni sistem na odjelu simpatikusa.
5. Prisustvo abnormalnih puteva za provođenje nervnih impulsa do srca.
6. Refleksna iritacija nervnih vlakana, koji se razvija kao rezultat refleksije impulsa od oštećenih organa.
7. Distrofične promjene u tkivima srca, na primjer, nakon infarkta miokarda, zbog kardioskleroze, sa infektivne lezije tkanine itd.
8. Metabolički poremećaji, na primjer, zbog dijabetes ili prekomjerno aktivna tiroidna ili nadbubrežna žlijezda.
9. nasljedna predispozicija.
10. Idiopatski poremećaji u sistemu koji provodi nervne impulse.
11. Hronična i akutna intoksikacija pri uzimanju alkohola, hemikalija i droga.

Često kod pacijenata koji pate od čestih napada supraventrikularne tahikardije, nije moguće identificirati specifični razlozi uzrokujući povećanje ritma.

Povratak na indeks

Simptomi supraventrikularne tahikardije

Kod mnogih ljudi supraventrikularna paroksizmalna tahikardija može biti potpuno asimptomatska. Osim toga, čak iu slučajevima kada se napadi tahikardije javljaju s očiglednim simptomima, ukupna simptomatska slika kod različitih ljudi može dramatično varirati. Kod mladih ljudi koji nemaju problema sa srcem, supraventrikularna tahikardija je izraženija, dok kod starijih osoba ubrzani ritam možda uopće ne osjeti. U slučajevima kada sama osoba ne osjeća znakove odstupanja u radu srca, tahikardija se može otkriti na zakazani lekarski pregled. Najkarakterističniji simptomi supraventrikularne tahikardije uključuju:

• osjećaj ubrzanog rada srca u grudima ili vratu;
• vrtoglavica;
• tamnjenje u očima;
• nesvjestica;
• tremor ruku;
• hemipareza;
• poremećaj govora;
• pulsiranje krvnih žila vidljivo pacijentu;
• pojačano znojenje;
• pretjerani umor;
• povećana učestalost mokrenja;
• plitko disanje.

Trajanje napada tahikardije može trajati od 1-2 minute do nekoliko dana. U većini slučajeva teško je uočiti šta tačno utiče na trajanje paroksizma, odnosno napada. U rijetkim slučajevima, u prisustvu popratnih srčanih problema na pozadini povećanja srčanog ritma iznad 180 otkucaja ili više, što nije neuobičajeno kod supraventrikularne tahikardije, mogu se razviti ozbiljne komplikacije.

Primjer komplikacije je ventrikularna fibrilacija, u kojoj postoji klinička smrt pacijenta i zahtijevaju hitnu reanimaciju. Napad koji traje dugo može dovesti i do teških posljedica, uključujući akutno zatajenje srca. Stvar je u tome što je povećanje ritma uvijek povezano sa smanjenjem izbacivanja krvi iz srca. To dovodi do naglog smanjenja koronarne opskrbe krvlju i ishemije srca, koja se manifestira kao angina pektoris ili infarkt miokarda. Dostupan simptomatske manifestacije, u pravilu, ne omogućavaju preciznu dijagnozu supraventrikularne tahikardije.

Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povećanje broja otkucaja srca za više od 120-150 otkucaja u minuti, pri čemu izvor otkucaja srca nije sinusni čvor, već bilo koji drugi dio miokarda koji se nalazi iznad ventrikula. Među svim paroksizmalnim tahikardijama, ova varijanta aritmije je najpovoljnija.

Napad supraventrikularne tahikardije obično ne traje više dana i često prestaje sam od sebe. Trajni supraventrikularni oblik je izuzetno rijedak, stoga je ispravnije takvu patologiju smatrati paroksizmom.

Klasifikacija

Supraventrikularna tahikardija, ovisno o izvoru ritma, dijeli se na atrijalni I atrioventrikularni (atrioventrikularni) forme. U drugom slučaju, u atrioventrikularnom čvoru se stvaraju pravilni nervni impulsi koji se šire kroz srce.

Prema međunarodnoj klasifikaciji, tahikardije se razlikuju uskim QRS kompleksom i širokim QRS-om. Supraventrikularni oblici su podijeljeni u 2 tipa prema istom principu.

Uski QRS kompleks na EKG-u se formira tokom normalnog prolaza nervnog impulsa od atrijuma do ventrikula kroz atrioventrikularni (AV) čvor. Sve široke QRS tahikardije impliciraju pojavu i funkcionisanje abnormalnog atrioventrikularnog provodnog fokusa. Nervni signal putuje zaobilazeći AV spoj. Zbog proširenog QRS kompleksa, takve aritmije na elektrokardiogramu prilično je teško razlikovati od ventrikularnog ritma s povećanim brojem otkucaja srca (HR), pa se zaustavljanje napadaja provodi na potpuno isti način kao i kod ventrikularne tahikardije.

Prevalencija patologije

Prema svjetskim zapažanjima, supraventrikularna tahikardija se javlja u 0,2-0,3% populacije. Žene dvostruko češće pate od ove patologije.

U 80% slučajeva paroksizmi se javljaju kod osoba starijih od 60-65 godina. Kod 20 od sto pacijenata dijagnostikuju se atrijalni oblici. Preostalih 80% pati od atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Uzroci supraventrikularne tahikardije

Vodeći etiološki faktori patologije su organsko oštećenje miokarda. To uključuje različite sklerotične, upalne i distrofične promjene tkiva. Ova stanja se često javljaju kod hronične koronarne bolesti srca (CHD), nekih mana i drugih kardiopatija.

Razvoj supraventrikularne tahikardije moguć je u prisustvu abnormalnih puteva za provođenje nervnog signala do ventrikula iz atrija (na primjer, WPW sindrom).

Po svoj prilici, uprkos poricanjima mnogih autora, postoje neurogeni oblici paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ovaj oblik poremećaja ritma može se javiti uz pojačanu aktivaciju simpatičkog nervnog sistema tokom preteranog psihoemocionalnog stresa.

Mehanički efekti na srčani mišić u nekim slučajevima su odgovorni i za nastanak tahiaritmija. To se događa kada postoje adhezije ili dodatni akordi u šupljinama srca.

U mladoj dobi često je nemoguće utvrditi uzrok supraventrikularnih paroksizama. Ovo je vjerovatno zbog promjena na srčanom mišiću koje nisu proučavane ili nisu utvrđene instrumentalnim istraživačkim metodama. Međutim, takvi slučajevi se smatraju idiopatskim (esencijalnim) tahikardijama.

U rijetkim slučajevima, glavni uzrok supraventrikularne tahikardije je tireotoksikoza (reakcija tijela na povišene razine hormona štitnjače). Budući da ova bolest može stvoriti neke prepreke za antiaritmičko liječenje, u svakom slučaju treba uraditi hormonsko testiranje.

Mehanizam nastanka tahikardije

Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je promjena strukturnih elemenata miokarda i aktivacija okidačkih faktora. Ovo posljednje uključuje poremećaje elektrolita, promjene u rastegljivosti miokarda, ishemiju i efekte određenih lijekova.

Vodeći mehanizmi za razvoj paroksizmalne supraventrikularne tahikardije:

1. Povećanje automatizma pojedinačnih ćelija koje se nalaze duž čitavog puta provodnog sistema srca sa okidačkim mehanizmom. Ova vrsta patogeneze je rijetka.
2. mehanizam ponovnog ulaska. U ovom slučaju dolazi do kružnog širenja vala ekscitacije s ponovnim ulaskom (glavni mehanizam za razvoj supraventrikularne tahikardije).

Dva gore opisana mehanizma mogu postojati uz kršenje električne uniformnosti (homogenosti) mišićne ćelije srce i ćelije provodnog sistema. U velikoj većini slučajeva, interatrijalni Bachmannov snop i elementi AV čvora doprinose nastanku abnormalnog provođenja nervnog impulsa. Heterogenost gore opisanih ćelija je genetski određena i objašnjava se razlikom u radu jonskih kanala.

Kliničke manifestacije i moguće komplikacije

Subjektivni osjećaji osobe sa supraventrikularnom tahikardijom su vrlo raznoliki i ovise o težini bolesti. Sa otkucajima srca do 130-140 otkucaja u minuti i kratkim trajanjem napada, pacijenti možda uopće ne osjećaju smetnje i nisu svjesni paroksizma. Ako broj otkucaja srca dostigne 180-200 otkucaja u minuti, pacijenti se uglavnom žale na mučninu, vrtoglavicu ili opću slabost. Za razliku od sinusne tahikardije, kod ove patologije vegetativni simptomi u obliku zimice ili znojenja su manje izraženi.

Sve kliničke manifestacije direktno zavise od vrste supraventrikularne tahikardije, odgovora organizma na nju i pratećih bolesti (posebno srčanih). Kako god, uobičajeni simptom gotovo sve paroksizmalne supraventrikularne tahikardije su osjećaj ubrzanog ili pojačanog rada srca.

Moguće kliničke manifestacije kod pacijenata sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema:

• nesvjestica (u oko 15% slučajeva);
• bol u predelu srca (češće kod pacijenata sa koronarnom bolešću);
• kratak dah i akutno zatajenje cirkulacije sa svim vrstama komplikacija;
• kardiovaskularna insuficijencija (s produženim tokom napada);
• kardiogeni šok (u slučaju paroksizma na pozadini infarkta miokarda ili kongestivne kardiomiopatije).

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se može manifestirati na potpuno različite načine, čak i kod osoba iste dobi, spola i zdravstvenog stanja. Kod jednog pacijenta, kratkotrajni napadi se javljaju mjesečno/godišnje. Drugi pacijent može samo jednom u životu izdržati dugi paroksizmalni napad bez štete po zdravlje. Postoji mnogo srednjih varijanti bolesti u odnosu na gornje primjere.

Dijagnostika

Za takvu bolest treba posumnjati osoba, kod koje, bez nekog posebnog razloga, naglo počinje i isto tako naglo prestaje ili osjećaj ubrzanog rada srca, ili napadi vrtoglavice ili kratkog daha. Za potvrdu dijagnoze dovoljno je proučiti pacijentove pritužbe, poslušati rad srca i napraviti EKG.

Kada slušate rad srca konvencionalnim fonendoskopom, možete odrediti ritmički ubrzan rad srca. Kod broja otkucaja srca koji prelazi 150 otkucaja u minuti, mogućnost sinusne tahikardije je odmah isključena. Ako je broj otkucaja srca veći od 200 otkucaja, onda je malo vjerojatna i ventrikularna tahikardija. Ali takvi podaci nisu dovoljni, jer gornji raspon otkucaja srca može uključivati ​​i atrijalni flater i ispravan oblik atrijalne fibrilacije.

Indirektni znaci supraventrikularne tahikardije su:

• česti slab puls koji se ne može precizno izbrojati;
• snižavanje krvnog pritiska;
• otežano disanje.

Osnova za dijagnozu svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je EKG studija i Holter monitoring. Ponekad morate pribjeći metodama kao što su HRPS (transezofagealna srčana stimulacija) i stres EKG testovi. Manje često, ako je apsolutno neophodno, radi se EFI (intrakardijalna elektrofiziološka studija).

Rezultati EKG studije na različite vrste supraventrikularna tahikardija Glavni znaci supraventrikularne tahikardije na EKG-u su povećanje broja otkucaja srca iznad normalnog uz odsustvo P talasa. Ponekad talasi mogu biti dvofazni ili deformisani, međutim, ne mogu se detektovati zbog čestih ventrikularnih QRS kompleksa.

Postoje 3 glavne patologije s kojima je važno napraviti diferencijalnu dijagnozu klasične supraventrikularne aritmije:

• Sindrom bolesnih sinusa (SSS). U slučaju neotkrivanja postojeće bolesti, ublažavanje i daljnje liječenje paroksizmalne tahikardije može biti opasno.
• Ventrikularna tahikardija (u kojoj su ventrikularni kompleksi vrlo slični onima kod QRS-proširene supraventrikularne tahikardije).
• Sindromi preekscitacije ventrikula. (uključujući WPW sindrom).

Liječenje supraventrikularne tahikardije

Liječenje u potpunosti ovisi o obliku tahikardije, trajanju napadaja, njihovoj učestalosti, komplikacijama bolesti i komorbiditetu. Supraventrikularni paroksizam treba zaustaviti na licu mjesta. Ovo zahtijeva poziv hitne pomoći. U nedostatku efekta ili razvoju komplikacija u vidu kardiovaskularne insuficijencije ili akutni prekršaj srčana cirkulacija naznačena hitna hospitalizacija.

Smjer do bolničko liječenje rutinski primaju pacijente s često ponavljajućim paroksizmama. Takvi pacijenti se podvrgavaju dubinskom pregledu i odlučuju za hirurško liječenje.

Ublažavanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

Kod ove varijante tahikardije, vagalni testovi su prilično efikasni:

• Valsalva test - napinjanje dok zadržavate dah (najefikasniji);
• Ashnerov test - pritisak na očne jabučice u kratkom vremenskom periodu, koji ne prelazi 5-10 sekundi;
• masaža karotidnog sinusa (područje karotidna arterija na vratu);
• spuštanje lica u hladnu vodu;
• duboko disanje;
• čučeći.

Ove metode zaustavljanja napada treba koristiti s oprezom, jer. u slučaju moždanog udara, teškog zatajenja srca, glaukoma ili SSS, ove manipulacije mogu biti štetne po zdravlje.

Često su gore navedene radnje neučinkovite, pa morate pribjeći vraćanju normalnog otkucaja srca uz pomoć lijekova, terapije električnom impulsom (EIT) ili transezofagealne stimulacije srca. Posljednja opcija se koristi za intoleranciju na antiaritmičke lijekove ili za tahikardiju s pejsmejkerom iz AV spoja.

Za pravi izbor metodom liječenja, poželjno je odrediti specifičan oblik supraventrikularne tahikardije. Zbog činjenice da u praksi često postoji hitna potreba da se napad "odmah" zaustavi i nema vremena za diferencijalnu dijagnozu, ritam se vraća prema algoritmima koje je razvilo Ministarstvo zdravlja.

Srčani glikozidi i antiaritmički lijekovi se koriste za sprječavanje ponavljanja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Doziranje se bira pojedinačno. Često se ista ljekovita supstanca koristi kao lijek protiv relapsa, koji je uspješno zaustavio paroksizam.

Osnova liječenja su beta-blokatori. To uključuje: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najbolji učinak i u cilju smanjenja doze, ove ljekovite tvari se koriste u kombinaciji s antiaritmicima. Izuzetak je verapamil(ovaj lijek je vrlo efikasan za zaustavljanje paroksizma, međutim, njegova nerazumna kombinacija sa gore navedenim lijekovima je izuzetno opasna).

Također treba biti oprezan u liječenju tahikardije u prisustvu WPW sindroma. U ovom slučaju, u većini slučajeva, također je zabranjeno koristiti verapamil, a srčane glikozide treba koristiti s velikim oprezom.

Osim toga, dokazana je i djelotvornost drugih antiaritmičkih lijekova, koji se propisuju uzastopno ovisno o težini i zaustavljanju paroksizma:

• sotalol,
• propafenon,
• etatsizin,
• disopiramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• novokainamid.

Paralelno s uzimanjem lijekova protiv relapsa, upotreba bilo kojeg lekovite supstance može izazvati tahikardiju. Takođe je nepoželjno koristiti jak čaj, kafa, alkohol.

U teškim slučajevima i sa čestim relapsima indicirano je kirurško liječenje. Postoje dva pristupa:

1. Uništavanje dodatnih provodnih puteva hemijskim, električnim, laserskim ili drugim sredstvima.
2. Ugradnja pejsmejkera ili mini defibrilatora.

Prognoza

Kod esencijalne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, prognoza je često povoljna, iako je potpuno izlječenje prilično rijetko. Supraventrikularne tahikardije koje se javljaju u pozadini srčane patologije su opasnije za tijelo. Uz pravilan tretman, vjerovatnoća njegove efikasnosti je velika. Potpuno izlječenje je također nemoguće.

Prevencija

Ne postoji posebno upozorenje za pojavu supraventrikularne tahikardije. Primarna prevencija je prevencija osnovne bolesti koja uzrokuje paroksizme. Sekundarna prevencija može se pripisati adekvatnoj terapiji patologije koja izaziva napade supraventrikularne tahikardije.

Dakle, supraventrikularna tahikardija u većini slučajeva jeste hitan slučaj, što zahtijeva hitna pomoć medicinski specijalisti.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Druge specificirane srčane aritmije (I49.8), supraventrikularna tahikardija (I47.1), sindrom preekscitacije (I45.6)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručna komisija za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan
br.23 od 12.12.2013

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

AB - atrioventrikularna

VT - ventrikularna tahikardija

BIT - jedinica intenzivne nege

SVT - supraventrikularna tahikardija

PT - atrijalna tahikardija

TPSS - transezofagealna stimulacija srca

EKS - pejsmejker

EKG - elektrokardiografija

HR - otkucaji srca

WPW-Wolff-Parkinson-White

EIT - elektropulsna terapija

ACC - Američki koledž za kardiologiju

ABYPT - atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

RFA - radiofrekventna ablacija

EchoCG - ehokardiografija

FGDS - fibrogastroduadenoskopija

EFI - elektrofiziološka studija

Korisnici protokola: kardiolozi, pedijatri, reanimatori, kardiohirurzi, interventni kardiolozi, interventni aritmolozi, terapeuti, liječnici opće prakse.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija
Ovisno o lokalizaciji, postoje:
- Sinusna tahikardija
- Atrijalna tahikardija
- Atrioventrikularna tahikardija

U zavisnosti od mehanizma nastanka aritmije, razlikuju se:
- Re-entry fenomen ponovnog ulaska pobuđenog talasa
A. Mikro ponovni ulazak
b. Ponovni ulazak makroa
- Fokalna aritmija:
1. Anomalni automatizam
A. povećan normalan automatizam
b. abnormalni automatizam
2. Aktivnost pokretača
A. rana postdepolarizacija
b. kasna postdepolarizacija

U zavisnosti od protoka, postoje:
- Paroksizmalno
- Neparoksizmalna

Klinička slika

Simptomi, naravno

Dijagnostički kriterijumi
1) pritužbe i anamneza:
Pritužbe na lupanje srca, slabost, gubitak svijesti, vrtoglavicu do nesvjestice, osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje.

2) Pregled:
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija nema karakteristične fizičke znakove, osim simptoma (palpitacije). Kod mladih ljudi simptomi mogu biti minimalni čak i uz visok broj otkucaja srca. U drugim slučajevima, tokom napada dolazi do hladnoće ekstremiteta, znojenja, hipotenzije, mogu se pojaviti znaci stagnacije u plućima, posebno uz prateće srčane mane - urođene ili stečene. Napad aritmije može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati i proći sam ili nakon refleksnih tehnika.

3) Laboratorijsko istraživanje:
- određivanje sastava elektrolita krvi (Na, K, Ca).

4) Instrumentalna istraživanja
EKG
Glavna dijagnostička metoda je EKG.
Supraventrikularna tahikardija se na EKG-u karakteriše sledećim karakteristikama: otkucaji srca od 100-250 otkucaja u minuti. Ventrikularni kompleksi tokom napada imaju isti oblik i amplitudu kao izvan napada. Karakteristični su uski QRS kompleksi (manje od 0,12 s). Široko QRS kompleks ne isključuje NVT. Ventrikularni kompleksi su nekako povezani sa atrijalnim P talasima, u odsustvu pratećeg AV bloka. P talas može prethoditi ventrikularnom kompleksu, može se spojiti sa QRS kompleksom ili ga pratiti. Odsustvo P talasa je moguće kod recipročne AV tahikardije (P je „skriven“ u QRS kompleksu i ne isključuje dijagnozu SVT. P talasi tokom napada razlikuju se po obliku, amplitudi, a često i po polaritetu od onih zabeleženih u ovom pacijenta u pozadini sinusni ritam.

Dijagnostika

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:
1. Kompletna krvna slika sa leukocitna formula i broj trombocita (rezultati testa važe 10 dana).
2. Analiza urina (rezultati analize vrijede 10 dana).
3. Izmet na jaja helminta (rezultati testa važe 10 dana).
4. Biohemijska analiza krv ( ukupni proteini, urea, kreatinin, glukoza, holesterol, ALT, AST, bilirubin, amilaza), elektroliti (kalijum, natrijum, kalcijum) (rezultati testa važe 10 dana).
5. Koagulogram (fibrinogen, trombinsko vrijeme; protrombinsko vrijeme, APTT/APTT) (rezultati testa vrijede 10 dana).
6. Krvna grupa i Rh faktor.
7. Rezultati radiografije organa prsa sa snimkom (rezultati analize vrijede 12 mjeseci).
8. Izmet na patološku floru (rezultati analize vrijede 10 dana).
9. FGDS (rezultati istraživanja vrijede 30 dana).
10. Krv na RW (rezultati važe 30 dana).
11. ELISA krvi za markere hepatitisa "B" i "C" (rezultati analize vrijede 30 dana).
12. ELISA krvi na HIV (rezultati važe 30 dana).
13. UZDG arterije donjih ekstremiteta (rezultati istraživanja vrijede 30 dana).
14. Ultrazvuk ekstrakranijalnih sudova (rezultati studije važe 30 dana).
15. Ehokardiografija (rezultati istraživanja vrijede 30 dana).
16. EKG (rezultati istraživanja vrijede 10 dana).
17. Spirometrija (rezultati istraživanja vrijede 30 dana).
18. Konsultacije stomatologa, ORL doktora (rezultati 30 dana).
19. Konsultacije sa ginekologom (žene preko 16 godina) (rezultati važe 30 dana).
20. Dodatne konsultacije specijalizovanih specijalista u prisustvu prateće patologije.

Dijagnostički kriterijumi:

Pritužbe i anamneza:
Subjektivna tolerancija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) u velikoj mjeri ovisi o težini tahikardije: s otkucajima srca (HR) većim od 130-140 otkucaja / min, paroksizam rijetko ostaje asimptomatski. Međutim, ponekad pacijenti ne osjećaju paroksizmalnu tahikardiju, posebno ako je broj otkucaja srca tokom napada nizak, napad je kratak, a miokard je netaknut. Neki pacijenti percipiraju otkucaje srca kao umjerene, ali osjećaju slabost, vrtoglavicu i mučninu tokom napada. Generalizirane manifestacije autonomne disfunkcije (drhtanje, zimica, znojenje, poliurija itd.) kod PNT su manje izražene nego kod napada sinusne tahikardije.
Klinička slika u određenoj mjeri ovisi o specifičnoj vrsti aritmije, međutim, tegobe na potpuno iznenadni početak napada oštrog otkucaja srca uobičajene su za sve PNT. Čini se da se broj otkucaja srca trenutno prebacuje sa normalnog na vrlo brz, čemu ponekad prethodi više ili manje dug period osjećaji prekida u radu srca (ekstrasistola). Prestanak napada PNT-a je iznenadan kao i njegov početak, bez obzira da li je napad prestao sam ili pod dejstvom droga.
Karakteristike kliničke slike tokom napada PNT-a zavise od niza faktora: prisutnosti ili odsutnosti "pozadinske" organske bolesti srca, stanja kontraktilnog miokarda i koronarnog krvotoka, lokacije ektopičnog pejsmejkera, otkucaja srca, i trajanje napada. Što je broj otkucaja srca veći, klinička slika je obično izraženija. Kod vrlo dugih napada u većini slučajeva razvija se kardiovaskularna insuficijencija. Ako se PNT pojavi kod bolesnika s teškim oštećenjem miokarda (srčani udar, kongestivna kardiomiopatija), kardiogeni (aritmogeni) šok može se razviti već u prvim minutama nakon početka napadaja. Opasni su i hemodinamski poremećaji koji se ponekad javljaju na pozadini PNT-a, kao što su poremećaji svijesti do sinkope, Morgagni-Adams-Stokes napadi. Sinkopa se javlja u oko 15% slučajeva PNT-a i obično se javlja ili na početku napada ili nakon njegovog završetka. Neki pacijenti osjećaju anginozni bol tokom napada (najčešće s koronarnom bolešću); često se razvija otežano disanje (akutno zatajenje srca - do plućnog edema).
Učestalost i trajanje napada uvelike variraju. Kratke "serije" PNT-a (nekoliko uzastopnih ektopični kompleks) često se ne osjećaju bolesno ili se ne doživljavaju kao prekidi. Ponekad pacijent doživi jedan, ali produžen (više sati) napad PNT-a tokom mnogo godina svog života. A ponekad je tahikardija "ponavljajuće" prirode - s kratkim, često ponavljajućim paroksizmima koji se mogu osjetiti nespecifično: slabost, osjećaj nedostatka zraka, osjećaj prekida u radu srca. Između ovih ekstrema postoje mnogi međuoblici. Karakteristične su rekurentne epizode PNT-a koje se klinički odvijaju na isti način, iako paroksizmi često postaju češći i produžavaju se s vremenom, lošije se podnose, a ponekad, naprotiv, postaju rjeđi i kraći, ili čak potpuno prestaju.

Dijagnostika
Sumnja na paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PVT) trebala bi se pojaviti ako pacijent iznenada (kao na prekidaču) ima napade palpitacije. Za potvrdu dijagnoze obavlja se fizikalni pregled i instrumentalna dijagnostika, čija je glavna metoda elektrokardiografija (EKG).

Zbirka anamneze:
Za preliminarnu dijagnozu paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, u većini slučajeva, dovoljno je uzeti anamnezu: prisustvo potpuno iznenadnog („kao pritiskom na prekidač“) početka napada oštrog otkucaja srca je izuzetno karakteristika. Vrlo je važno od pacijenta saznati da li se promjena ritma zaista događa trenutno. Mnogi pacijenti vjeruju da im se palpitacije javljaju iznenada, ali detaljnije ispitivanje nam omogućava da utvrdimo da se u stvari povećanje srčane frekvencije događa postepeno, tokom nekoliko minuta. Ova slika je tipična za epizode sinusne tahikardije.
At diferencijalna dijagnoza ako pacijent ima tahikardiju sa širokim QRS kompleksima, treba imati na umu da, pod jednakim uslovima, pacijenti lakše podnose supraventrikularnu (atrijalnu i atrioventrikularnu) paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PNT) nego ventrikularnu. Osim toga, incidencija ventrikularne tahikardije značajno raste s godinama; u odnosu na supraventrikularni PNT, ovaj obrazac je odsutan. PNT je mnogo verovatnije nego ventrikularna tahikardija da ima izraženu vegetativnu boju (znojenje, osećaj unutrašnjeg drhtanja, mučnina, učestalo mokrenje). Zaustavljajući efekat vagalnih testova je izuzetno karakterističan.

Pregled:
Auskultacijom tokom napada otkriveni su česti ritmični srčani tonovi; Broj otkucaja srca od 150 otkucaja u minuti i više isključuje dijagnozu sinusne tahikardije, a broj otkucaja srca veći od 200 čini ventrikularnu tahikardiju malo vjerojatnom. Treba biti svjestan mogućnosti atrijalnog flatera s omjerom provodljivosti 2:1, pri čemu vagalni testovi mogu dovesti do kratkotrajnog pogoršanja provodljivosti (do 3:1, 4:1) uz odgovarajuće naglo smanjenje otkucaji srca. Ako se trajanje sistole i dijastole približno izjednači, drugi ton postaje nerazlučiv od prvog po jačini i tembru (tzv. ritam klatna, ili embriokardija). Većinu paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija (PNT) karakterizira rigidnost ritma (na njenu učestalost ne utječu intenzivno disanje, fizička aktivnost itd.).
Međutim, auskultacija ne dopušta otkriti izvor tahikardije, a ponekad i razlikovati sinusnu tahikardiju od paroksizmalne.
Puls je čest (često se ne može izbrojati), mekog, slabog punjenja.
Povremeno, na primjer, s kombinacijom paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) i atrioventrikularne blokade II stupnja sa periodima Samoilov-Wenckebach ili s haotičnom (multifokalnom) atrijalnom tahikardijom, poremećena je pravilnost ritma; dok je diferencijalna dijagnoza sa atrijalna fibrilacija moguće samo EKG-om.
Krvni pritisak obično pada. Ponekad je napad praćen akutnim zatajenjem lijeve komore (srčana astma, plućni edem).

Laboratorijsko istraživanje:
Određivanje sastava elektrolita u krvi.
Plinovi arterijske krvi (za plućni edem, konfuziju ili znakove sepse)

Instrumentalno istraživanje:

EKG:
Glavna dijagnostička metoda je EKG.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT) se tipično na EKG-u karakteriše sledećim karakteristikama:
Stabilan ispravan ritam sa otkucajima srca od 140-150 do 220 otkucaja u minuti. Uz broj otkucaja srca manji od 150 otkucaja u minuti vjerovatnija je sinusna neparoksizmalna tahikardija. Uz vrlo visoku učestalost supraventrikularne tahikardije ili latentnu povredu atrioventrikularne provodljivosti tijekom napada, često se razvija atrioventrikularna blokada II stupnja sa periodima Samoilov-Wenckebach ili gubitkom svake druge ventrikularne kontrakcije.
Ventrikularni kompleksi tokom napada imaju isti oblik i amplitudu kao izvan napada. Karakteristični su uski QRS kompleksi (manje od 0,12 s). Širok QRS kompleks ne isključuje PNT: ponekad, u prisustvu latentnih poremećaja provodljivosti u granama intraventrikularnog provodnog sistema, tokom napada supraventrikularne tahikardije, ventrikularni QRS kompleksi su deformisani i prošireni, obično kao potpuna blokada jednog nogu Njegovog snopa. Deformacija QRS kompleksa (pseudo R-talas u elektrodi V1 ili pseudo S-talas u odvodima II, III, aVF) može biti posledica nametanja P talasa na njega u AV nodalnoj tahikardiji.
Ventrikularni kompleksi su nekako povezani sa atrijalnim P talasima. Odnos QRS kompleksa sa atrijalnim P talasima može biti različit: P talas može prethoditi ventrikularnom kompleksu (a PQ interval je uvek veći ili manji nego u sinusnom ritmu), može se spojiti sa QRS kompleksa, ili ga slijedite. P talas se mora aktivno tražiti (može se preklapati sa QRS kompleksom ili T talasom, deformišući ih). Ponekad se ne razlikuje, potpuno se spaja sa T valom prethodnog ventrikularnog kompleksa ili se nadograđuje na sljedeći kompleks QRS talas T (kao rezultat usporavanja retrogradnog provođenja u AV bloku). Izostanak P talasa je moguć kod recipročne AV tahikardije (P „skriven“ u QRS kompleksu) i ne isključuje dijagnozu PNT.
P talasi tokom napada razlikuju se po obliku, amplitudi, a često i po polaritetu od onih zabeleženih kod ovog pacijenta na pozadini sinusnog ritma. Inverzija P talasa tokom napada najčešće ukazuje na atrioventrikularnu genezu tahikardije.

Holter monitoring:
Holter monitoring vam omogućava da popravite česte paroksizme (uključujući kratke - 3-5 ventrikularnih kompleksa - "protočne" PNT, subjektivno ne percipirane od strane pacijenta ili se osjećaju kao prekide u radu srca), procijenite njihov početak i kraj, dijagnosticirajte sindrom prolazne ventrikularne preekscitacije i prateće aritmije. Recipročnu aritmiju karakterizira početak i kraj napada nakon supraventrikularnih ekstrasistola; postupno povećanje učestalosti ritma na početku paroksizma ("zagrijavanje") i smanjenje - na kraju - ukazuju na automatsku prirodu tahikardije.

Stres EKG testovi
Za dijagnozu PNT se obično ne koriste - moguća je provokacija paroksizma. Ako je potrebno dijagnosticirati CAD kod pacijenta sa anamnezom sinkope, poželjno je koristiti transezofagealni srčani pejsing (TEPS).

Može se koristiti čak i kod pacijenata sa slabom tolerancijom na PNT, jer se dobro zaustavlja ekstrastimulacijama. Indicirano za:
1. Pojašnjenje mehanizma tahikardije.
2. Detekcija PNT kod pacijenata sa rijetkim napadima koji se ne mogu registrovati "uhvatom" na EKG-u.
3. Intrakardijalna elektrofiziološka studija (EPS)
Omogućuje vam da precizno odredite mehanizam PNT i indikacije za kirurško liječenje.

NB! Prije ispitivanja, svi antiaritmici moraju biti prekinuti tijekom najmanje 5 poluživota. EFI se provodi ne ranije od 2 dana (u slučaju kordarona - 30 dana) nakon ukidanja svih kardiotropnih lijekova. EFI treba provesti, ako je moguće, bez premedikacije ili uz minimalnu sedaciju pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza

U očiglednom odsustvu organske bolesti srca kod pacijenata sa PNT, sljedeća stanja treba isključiti:
Sindrom bolesnih sinusa (SSS). Ako se ne otkrije, PNT terapija može biti ne samo neuspješna, već i opasna.
Sindromi preekscitacije ventrikula. Učestalost otkrivanja WPW sindroma kod pacijenata sa PNT, prema nekim podacima, iznosi i do 70%.

Diferencijalna dijagnoza širokog kompleksa PNT i ventrikularne tahikardije
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT) može se javiti u obliku široke kompleksne tahikardije (od 0,12 sekundi ili više). Ovaj termin se koristi za definiranje taktike vođenja pacijenata u slučajevima kada je teško precizno odrediti vrstu aritmije EKG-om. Diferencijalna dijagnoza za širokokompleksnu tahikardiju provodi se prvenstveno između različitih supraventrikularnih i ventrikularnih tahikardija, a ako je nemoguće potpuno isključiti ventrikularnu tahikardiju, liječenje se provodi na isti način kao i kod dokazanog paroksizma ventrikularne tahikardije („maksimalno ”). Potpuna lista tahikardija koje se mogu pojaviti pod krinkom "široke QRS tahikardije":
1. PNT sa aberantnim provođenjem do ventrikula.
2. PNT u kombinaciji sa blokadom noge p. Gisa.
3. Antidromna supraventrikularna tahikardija sa WPW sindrom.
4. Atrijalna fibrilacija/treperenje kod WPW sindroma
5. Atrijalna fibrilacija/treperenje sa aberantnim ventrikularnim provođenjem.
6. Ventrikularna tahikardija
Atrijalnu fibrilaciju ili treperenje atrija s promjenjivim koeficijentom provodljivosti prema komorama karakterizira aritmija tahikardije, koju je, pri visokom otkucaju srca (na primjer, sa sindromom preekscitacije), teško vizualno odrediti i mora se potvrditi preciznim mjerenjem RR intervali: ako se otkriju fluktuacije u njihovom trajanju od 0,04 sec i više, govorimo o atrijalnoj fibrilaciji ili atrijalnom flateru sa promjenjivim koeficijentom provodljivosti. Ako se atrijalni flater javlja sa konstantnim koeficijentom provodljivosti, samo identifikacija FF talasa, čije prisustvo potvrđuje transezofagealni EKG, može pomoći u postavljanju dijagnoze. Diferencijalna dijagnoza širokog kompleksa PNT i ventrikularne tahikardije predstavlja značajne poteškoće; preporučljivo je fokusirati se na Verneckei algoritam

Wernecki algoritam (European Heart Journal 2007 28(5):589-600)


Uz stabilnu hemodinamiku i relativno nizak broj otkucaja srca (HR), vagalni testovi, kao i test sa intravenskom primjenom ATP-a (kontraindikovana u prisustvu bronhijalne astme, kao i ranije utvrđenih poremećaja provodljivosti), mogu se koristiti i za diferencijalnu dijagnoza PNT i VT, koji se tumače na sljedeći način:
Ublažavanje napada - paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT).
Očuvanje atrijalne tahikardije s povećanjem koeficijenta provodljivosti - atrijalni treperenje ili ektopična atrijalna tahikardija.
Postupno usporavanje ritma s naknadnim povećanjem učestalosti - neparoksizmalna tahikardija, ektopična atrijalna tahikardija.
Nema promjene - neadekvatna doza ATP ili VT. Odnosno, svaka promjena ventrikularnog pulsa kao odgovor na primjenu ATP-a isključuje dijagnozu ventrikularne tahikardije (VT). Nakon isključenja VT, u poređenju sa EKG-om izvan napada, može se dijagnosticirati pravi PNT sa aberantnim provođenjem na pozadini preekscitacijskih sindroma ili prethodne blokade Hisa pedikula.

D diferencijalna dijagnoza na osnovu EKG znakova
Za adekvatan odabir efikasne terapije potrebno je odrediti specifičan tip tahikardije; kratak algoritam za diferencijalnu dijagnozu prikazan je u tabeli.
Tabela - Diferencijalna dijagnoza različitih varijanti paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006.)

EKG znak	Ektopična atrijalna tahikardija	Recipročna sinusna tahikardija	AV nodalna recipročna tahikardija*	AV nodalna ektopična tahikardija
RR stabilnost	Postepeno skraćivanje RR na početku i produžavanje na kraju ciklusa	Frekvencija ritma podložna vegetativnim uticajima	Veoma visoko	Moguće postepene promjene u srčanom ritmu tokom paroksizma
Prong P	pozitivno/negativno	sinus		Nedostaje ili negativan
Odnos PQ i QP	PQ je kraći od QP	PQ > sinus i kraći od QP	PQ je duži od QP, QP<100см без WPW, QP >100ms na WPW	PQ je duži od QP, QP>70ms
Prisustvo višestruke blokade AV provođenja	Obično na frekvenciji atrijalni ritam > 150-170	Tipično kod atrijalne frekvencije > 150-170	Nije pronađeno	Nije pronađeno
Odgovor na / u uvođenju ATP-a	Usporavanje ventrikularnog pulsa, povećanje učestalosti AV bloka ili olakšanje	Ublažavanje paroksizma	Ublažavanje paroksizma	Usporavanje ventrikularnog pulsa
Transezofagealni srčani pejsing (TEPS)	Rijetko - indukcija (pokrenuta PT); nije zaustavljen (usporavanje ritma)		Indukcija i cupping sa ekstrastimulusom	Nije izazvano ili zaustavljeno

* AV nodalna recipročna tahiakrdija se odnosi na sljedeće oblike reentry-a koji uključuju AV čvor:
§ AV-nodalna tahikardija bez učešća dodatnih načina.
§ Ortodromska AV nodalna tahikardija kod WPW sindroma.
Najpreciznija metoda za određivanje geneze, supstrata tahikardije je intrakardijalna elektrofiziološka studija.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Svrha tretmana:
Prevencija napada tahikardije, smanjenje rizika od iznenadne srčane smrti.

Taktike lečenja:
Tretman bez lijekova:
Ublažavanje napada paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT).
PNT karakteriše zaustavljajući efekat vagalnih testova. Valsalva test je obično najefikasniji (naprezanje sa zadržavanjem daha 20-30 sekundi), ali duboko disanje, čučanj, spuštanje lica u hladnu vodu na 10-30 sekundi, masaža jednog od karotidnih sinusa itd. Kontraindikovana kod pacijenata sa poremećajima provodljivosti, SSSU, teškim zatajenjem srca, glaukomom, kao i sa teškom discirkulatornom encefalopatijom i istorijom moždanog udara. Masaža karotidnog sinusa je također kontraindicirana u slučaju naglog smanjenja pulsacije i prisutnosti buke preko karotidne arterije.

NB! Dagnini-Ashner test (pritisak na očne jabučice u trajanju od 5 sekundi) se ne preporučuje zbog visokog rizika od ozljede očne jabučice.

U nedostatku učinka vagalnih testova i prisutnosti teških hemodinamskih poremećaja, indicirano je hitno ublažavanje paroksizma transezofagealnom srčanom stimulacijom (TEPS) ili električnom impulsnom terapijom (EIT). CPSS se koristi i u slučaju netolerancije na antiaritmike, anamnestičkih podataka o razvoju ozbiljnih smetnji provodljivosti tokom izlaska iz napada (sa SSSU i AV blokadama). Kod multifokalne atrijalne tahikardije, EIT i HRPS se ne koriste; neefikasni su kod ektopičnih atrijalnih i ektopičnih AV nodalnih oblika PNT-a.
Iako je poželjno odrediti njegovu specifičnu formu za najefikasniji reljef PNT-a, u stvarnosti kliničku praksu zbog potrebe hitan slučaj terapijskim mjerama i mogućim dijagnostičkim poteškoćama, preporučljivo je usredotočiti se prvenstveno na algoritme za zaustavljanje tahikardija s uskim i širokim QRS kompleksima - u većini slučajeva nije potrebno precizno određivanje njegovog mehanizma za pružanje hitne pomoći pacijentu s paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom.
Sa paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom (PNT) sa uskim QRS kompleksima.

Liječenje:
Sa odsustvom pozitivan efekat počinju uzorci vagusa kod pacijenata sa stabilnom hemodinamikom intravenozno davanje antiaritmičkih lijekova. Dozvoljeno je koristiti ove lijekove bez elektrokardiografske kontrole samo u kritičnim situacijama ili ako postoje pouzdane informacije da je pacijentu više puta ubrizgavan ovaj lijek u prošlosti i da to nije izazvalo komplikacije. Svi pripravci u ampulama, osim trifosfadenina (ATP), prije primjene se razblaže u 10-20 ml izotonične otopine natrijum hlorida. Lijekovi izbora su adenozin (natrijum adenozin trifosfat, ATP) ili nehidropiridin antagonisti kalcijumskih kanala.
Adenozin (adenozin fosfat) u dozi od 6-12 mg (1-2 amp. 2% rastvor) ili natrijum adenozin trifosfat (ATP) bolus brzo u dozi od 5-10 mg (0,5-1,0 ml 1% rastvora) samo u jedinici intenzivne njege pod kontrolom monitora (izlazak iz PNT-a moguć je zaustavljanjem sinusnog čvora na 3-5 sekundi ili više!).
Verapamil se ubrizgava polako u mlazu u dozi od 5-10 mg (2,0-4,0 ml 2,5% rastvora) pod kontrolom krvnog pritiska i frekvencije ritma.
Prokainamid (Novocainamide) se primjenjuje intravenozno sporom mlazom ili kap po kap u dozi od 1000 mg (10,0 ml 10% otopine, doza se može povećati na 17 mg/kg) brzinom od 50-100 mg/min pod kontrola krvnog pritiska (sa tendencijom arterijske hipotenzije - zajedno sa 0,3-0,5 ml 1% rastvora fenilefrina (Mezaton) ili 0,1-0,2 ml 0,2% rastvora norepinefrina (noradrenalina)):
Propranolol se injicira intravenozno u dozi od 5-10 mg (5-10 ml 0,1% rastvora) u trajanju od 5-10 minuta uz kratku pauzu nakon što se polovina doze primenjuje pod kontrolom krvnog pritiska i otkucaja srca; kod početne hipotenzije, njegova primjena je nepoželjna čak i u kombinaciji s mezatonom.
Propafenon se primjenjuje intravenozno u mlazu u dozi od 1 mg/kg u trajanju od 3-6 minuta.
Dizopiramid (Ritmilen) - u dozi od 15,0 ml 1% rastvora u 10 ml fiziološkog rastvora (ako novokainamid nije prethodno davan).
Prilikom izvođenja vagalnih tehnika ili uvođenja lijekova neophodna je EKG registracija; odgovor na njih može pomoći u dijagnozi, čak i ako aritmija nije prestala. Nakon uvođenja antiaritmika, koji nije bio kompliciran razvojem bradikardije ili zaustavljanjem sinusnog čvora, ima smisla ponoviti vagalne manevre.
Približna učestalost i redoslijed primjene lijekova:
1. Natrijum adenozin trifosfat (ATP) 5-10 mg IV intravenski, bolus.
2. Nema efekta - nakon 2 minute ATP 10mg IV u guranje.
3. Nema efekta - nakon 2 minute verapamil 5 mg IV.
4. Nema efekta - nakon 15 minuta verapamil 5-10 mg IV.
5. Ponovite vagalne manevre.
6. Nema efekta - nakon 20 minuta novokainamid, ili propranolol, ili propafenon, ili dizopiramid - kao što je gore navedeno; međutim, u mnogim slučajevima, hipotenzija se pogoršava i povećava se vjerovatnoća bradikardije nakon obnavljanja sinusnog ritma.

Alternativa ponovnoj upotrebi gore navedenih lijekova može biti uvođenje:
Amiodaron (Cordarone) u dozi od 300 mg bolusa u trajanju od 5 minuta ili ukapavanjem, međutim, uzimajući u obzir odgodu njegovog djelovanja (do nekoliko sati), kao i učinak na provodljivost i trajanje QT intervala, što može spriječiti uvođenje drugih antiaritmika. Posebna indikacija za uvođenje amiodarona je paroksizmalna tahikardija kod pacijenata sa sindromom ventrikularne preekscitacije.
Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV tokom 10 minuta, koji, međutim, ima izražen proaritmički efekat, a takođe blokira provodljivost.
Nibentan 10-15 mg drip - uz otpornost na glavne lijekove, samo u uvjetima intenzivne njege (!) - ima izražen proaritmički učinak, učestalost teških ventrikularnih aritmija je visoka.

Ukoliko ne postoje uslovi (nemogućnost venskog pristupa sa sniženim krvnim pritiskom) za intravensku primjenu lijekova, koristite (tablete za žvakanje!):
Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50mg.
Verapamil (Izoptin) 80-120 mg (u nedostatku preekscitacije!) u kombinaciji sa fenazepamom (Phenazepam) 1 mg ili klonazepamom 1 mg.
Ili jedan od ranije djelotvornih antiaritmika u dvostrukoj dozi kinidina (Kinidin-durules) 0,2 g, prokainamida (Novocainamide) 1,0-1,5 g, dizopiramida (Ritmilen) 0,3 g, etacizina (Etacizin) 0,1 g, propamor3 g. , sotalol (Sotahexal) 80 mg).

U PNT sa širokim QRS kompleksima
Taktika je nešto drugačija, budući da se ventrikularna priroda tahikardije ne može potpuno isključiti, a moguće prisustvo sindroma preekscitacije nameće određena ograničenja. Terapija električnim impulsom (EIT) je indikovana za hemodinamski značajne tahikardije; uz zadovoljavajuću toleranciju paroksizma, poželjno je provesti transezofagealnu srčanu stimulaciju (TEPS). Ublažavanje od lijekova provodi se lijekovima koji su efikasni i kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) i kod ventrikularne tahikardije: najčešće se koriste prokainamid (Novocainamide) i/ili amiodaron; ako su nedjelotvorni, ublažavanje se provodi kao kod ventrikularne tahikardije (VT). Kod nespecificirane širokokompleksne tahikardije mogu se koristiti i adenozin (ATP) i ajmalin (sa vrlo vjerojatnom supraventrikularnom genezom tahikardije, pomažu u diferencijalnoj dijagnozi supraventrikularne tahikardije (SVT) i ventrikularne tahikardije (VT), lidokain, sotalol.
Nemojte koristiti srčane glikozide i verapamil, diltiazem, β-blokatore (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol itd.) zbog mogućnosti poboljšanja provodljivosti uz pomoćni put i pojave treperenja ili ventrikularne fibrilacije.
Kod pacijenata s disfunkcijom lijeve klijetke koriste se samo amiodaron, lidokain i terapija električnim impulsima (EIT) za ublažavanje široke kompleksne tahikardije nespecificirane prirode.
Nakon testiranja 1-2 lijeka, daljnje pokušaje farmakološkog ublažavanja napada treba prekinuti i preći na PRSS ili EIT.

Kada se PNT pojavi tokom trudnoće, koriste se lijekovi klase I i III.
Napomena: Multifokalna atrijalna tahikardija zahtijeva poseban pristup liječenju
Tabela - Prosječni podaci o efikasnosti i redoslijedu primjene lijekova kod paroksizmalne PNT

Lijek	Sadržaj lijeka u 1 ml ampulirane otopine, mg	Uobičajena doza, mg	Vrijeme primjene pojedinačne doze, min	Efikasnost* u PNT
Aymalin	50	50	3—5	+++
amiodaron (kordaron)	50	300—450	5—10	+
ATP	10	10	1-5 s	; ++++
verapamil (izoptin)	2,5	5—10	1—2	++++
Digoksin	0,25	0,5—0,75	5—10	+++
Lidokain	razne (!) - 10, 20 i 100	80—120	1—3	+
Novokainamid	100, 500	1000 (do 17mg/kg)	10—30	++++
Etacizin	25	50—75	3—5	++++
propafenon		1mg/kg	3—6	++++

* Efikasnost je označena znakovima + (niska, manje od 10%), ++ niska (10-50%), +++ (srednja, 50-70%) i ++++ (visoka, više od 70%) .

Održavajuća antiaritmička terapija u PNT
Odluka o imenovanju terapije održavanja ovisi o učestalosti i podnošljivosti napadaja. Okvirno se može smatrati da je trajna antirelapsna terapija indicirana za pacijente koji imaju napade dva puta mjesečno ili češće, a za njihovo ublažavanje je neophodno medicinska pomoć. Istovremeno, antirelapsna terapija se preporučuje i za pacijente sa rjeđim napadima, koje karakterizira produženi tok paroksizama, kompliciranih kardiovaskularnim ili akutnim zatajenjem lijeve komore. Nasuprot tome, u mnogim slučajevima, pacijentima s čestim, ali kratkim paroksizmom supraventrikularne tahikardije, koji prestaju sami ili pod utjecajem jednostavnih vagalnih manevara, nije potrebna stalna terapija protiv relapsa (takvi pacijenti često sami prestanu uzimati antiaritmičke lijekove ubrzo nakon početak liječenja); takva taktika nije prikladna za pacijente sa sindromom preekscitacije ili poremećajima provođenja.
Najadekvatnija metoda za odabir terapije je transezofagealna srčana stimulacija (TEPS) uz identifikaciju mehanizma paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) i niz testova na lijekove. U svim slučajevima PNT, posebno AV nodalne tahikardije, treba težiti uspostavljanju tačne elektrofiziološke dijagnoze – identifikovanju dodatnih puteva (DP) provođenja, odnosno aritmogene zone u PNT bez dodatnih puteva (AP).
Za dugotrajno liječenje PNT protiv relapsa koriste se različiti antiaritmički lijekovi, kao i srčani glikozidi. Lijek i njegova doza najčešće se moraju odabrati empirijski; uzimajući u obzir efikasnost, toksičnost i karakteristike farmakokinetike medicinski proizvod. Često, za prevenciju paroksizma, isti lijek je efikasan kao i za njihovo ublažavanje.
Međunarodne preporuke Američkog i Evropskog udruženja za srce za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama prikazane su u tabeli.

Preporuke	Preporučena klasa	Nivo dokaza	Vrsta PNT-a
Kateterska ablacija	I IIa IIa III	B B C C	Fokalni atrijalni, sve varijante AV nodalnog*recipročnog, WPW Asimptomatska tahikardija sa WPW Ektopična AV nodalna tahikardija Neodrživa i asimptomatska atrijalna tahikardija
Verapamil / diltiazem	I I IIa III	B/C C C C	Simptomatska ili rijetka bolest AV čvorova Dvostruka AV provodljivost, AV nodalna, atrijalna Hemodinamski značajan, AV nodal WPW
Beta blokatori	I I IIa IIb	B C C C	Rijetka, dobro podnošljiva AV nodalna simptomatska, dvostruka AV provodljivost, atrijalna hemodinamski značajna AV nodal, ektopični AV nodal i WPW, dobro se podnose WPW, slabo se podnosi
Digoksin	IIb III	WITH WITH	Simptomatska, AV nodalna WPW
Flekainid, propafenon	I IIa IIa	WITH IN WITH	AV nodal s dvostrukim β-blokatorom AV provodljivosti i rezistentnim na verapamil Hemodinamski značajan AV čvor, WPW, atrijalni, ektopični AV čvor

Preporučljivo je započeti terapiju beta-blokatorima sa jasnim zaustavljajućim efektom paroksizma vagalnih testova; ako je jedan od njih neefikasan, testiranje ostalih nema smisla. U isto vrijeme, međutim, treba imati na umu da se neselektivni beta-blokatori često pokazuju kao učinkovitiji antiaritmici, stoga, u nedostatku kontraindikacija i stanja koja zahtijevaju obavezno imenovanje visoko selektivnih beta-blokatora, atenolola ( Atenolol) 50-100 mg/dan (ili propranolol (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg/dan u 4 doze). Takođe se koriste: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/dan, betaksolol (Lokren) 10-20 mg/dan, bisoprolol (Concor) 5-10 mg/dan; kod starijih pacijenata mogu biti potrebne manje doze. Beta-blokatori se široko koriste u kombinacijama antiaritmičkih lijekova, što vam omogućava da smanjite dozu svake od komponenti uključenih u kombinaciju bez smanjenja učinkovitosti terapije; često u kombinaciji sa antiaritmicima klase I; takve kombinacije su posebno korisne kada se PNT kombinuje sa drugim aritmijama. Samo su mišljenja o mogućnosti kombinovanja beta-blokatora sa verapamilom dvosmislena; potreban je izuzetan oprez.
Verapamil (Isoptin) u dozi od 120-480 mg/dan ili diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/dan, poželjno u retardnom obliku, propisuje se u odsustvu WPW sindroma. Ne treba izbjegavati visoke doze - preventivna učinkovitost lijekova ovisi o dozi.
Osim toga, u PNT-u, sljedeće su efektivne i dosljedno korištene:
Sotalol (Sotalex) 80-320 mg/dan (doze od 320 mg/dan se rijetko mogu postići; imajte na umu moguće proaritmičke efekte!).
Allapinin (Allapinin) 50-100 mg/dan.
Propafenon (Propanorm) 450-900 mg/dan.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / dan (pri odabiru doze neophodna je elektrokardiografska kontrola).
Dizopiramid (Ritmilen) 300-600 mg/dan (slično po djelotvornosti kao i kinidin, ali ga većina pacijenata bolje podnosi).
Flekainid 200-300 mg/dan
Kinidin (Kinidin Durules) 400-600 mg/dan (imajte na umu nuspojave!).
Azimilid 100-125 mg/dan.
Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) 200-400 mg/dan (doza održavanja; zasićenje - 600-800 mg/dan); koristi se relativno rijetko za liječenje PNT-a (imajte na umu nuspojave) - ako su drugi lijekovi nedjelotvorni, obično se daje prednost kateterskoj ablaciji.

Novokainamid za terapiju održavanja se ne koristi zbog vrlo brzog eliminacije i rizika od razvoja lupus sindroma. Ponekad se koriste antiaritmički lijekovi kao što su aymalin (giluritmal) i kombinirani antiaritmički lijek pulsnorma koji ga sadrži (s dokazanom učinkovitošću za zaustavljanje paroksizma PNT na pozadini WPW) u dozi od 40-60 mg / dan; bretilium, mexitil (meksilitin) nemaju nikakve prednosti u odnosu na gore navedene lijekove.
Ponekad je moguće spriječiti relapse supraventrikularnog PNT-a ili smanjiti učestalost, trajanje i težinu njihovog toka konstantnim oralni unos srčani glikozidi (najčešće se koristi digoksin). Upotreba lijekova ove skupine kod Wolff-Parkinson-White sindroma je opasna: mogućnost njihovog imenovanja utvrđuje se u specijaliziranoj bolnici.
Kod kontinuirano rekurentnih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija (PNT) rezistentnih na monoterapiju (sinusne, AV-nodalne) i nepoželjne (zbog potrebe ugradnje stalnog pejsmejkera (EX)) ablacije, kombinovana terapija verapamilom sa lijekom I klase, d, l - moguć je sotalol ili beta-blokator (zadnje 2 kombinacije zahtevaju strogu kontrolu srčane frekvencije (HR), trajanja PQ i nivoa krvnog pritiska).
Neophodno je isključiti upotrebu lijekova koji uzrokuju sinusnu tahikardiju, ako su paroksizmi PNT-a učestali na njihovoj pozadini, kao i ograničiti unos alkohola, čaja, kafe i pušenja; treba biti svjestan mogućnosti da pacijent koristi (često skrivene) razne narkotičke supstance (amfetamin, ekstazi itd.).
Profilaktička terapija održavanja PNT kod trudnica
Za prevenciju PNT kod trudnica poželjno je prepisati metoprolol, propranolol, sotalol.

Upotreba psihotropnih lijekova
Uz fenazepam 0,5-1mg, klonazepam 0,5-1mg 1-2r/dan (po preporuci psihijatra) i druge grupe lijekova često su efikasni kod pacijenata sa paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom (PVT), jer pomažu u sprječavanju fluktuacija vegetativne statusa koji izazivaju paroksizam PVT, kao i olakšavaju toleranciju i ublažavanje napada.

Ostale vrste tretmana: -
Hirurška intervencija:
Interventno liječenje
Hirurško liječenje je indicirano za pacijente s teškim PNT-om otpornim na lijekove; kod WPW sindroma, postoje dodatne indikacije za operaciju.
Koriste se dva fundamentalno različita hirurška pristupa:
Uništavanje (mehaničko, električno, hemijsko, kriogeno, lasersko) dodatnih puteva ili žarišta heterotopskog automatizma
Implantacija pejsmejkera koji rade u unapred programiranim režimima (stimulacija u paru, „uzbudljiva“ stimulacija, itd.).
Preporuke za liječenje abnormalne sinusne tahikardije ( Preporuke Sveruskog naučnog društva specijalista za kliničku elektrofiziologiju, aritmologiju i srčanu stimulaciju, 2011. )

Indikacija za interventno liječenje AVNRT-om.
Preporuke za RFA u AVURT-u (Preporuke Sveruskog naučnog društva specijalista za kliničku elektrofiziologiju, aritmologiju i srčanu stimulaciju, 2011.)

Klasa I Pacijenti sa AVNRT dugotrajnim simptomima koji su rezistentni na lijekove ili ne podnose lijekove ili koji ne žele dugotrajno uzimati antiaritmičke lijekove.

Klasa II. 1) Pacijenti sa trajnom AVNRT identifikovanom elektrofiziološkim pregledom ili kateterskom ablacijom druge aritmije. 2) Utvrđivanje dvojne prirode AV nodalne provodljivosti i atrijalnog eho odgovora na elektrofiziološkom pregledu, ali bez AVNRT-a kod pacijenata sa kliničkom slikom, omogućavajući sumnju na AVURT.

Klasa III. 1) Pacijenti sa AVNRT, podložni terapija lijekovima ako pacijent dobro podnosi terapiju i preferira je od ablacije. 2) Detekcija dvojne prirode AV nodalnog provođenja (sa ili bez eho odgovora) na elektrofiziološkom pregledu kod pacijenata bez kliničkih manifestacija AVNRT.

Preporuke za radiofrekventnu katetersku ablaciju akcesornih puteva

Klasa I 1) Pacijenti sa simptomatskim AV recipročnim tahikardijama rezistentnim na antiaritmike, kao i pacijenti koji ne podnose lekove ili ne žele da nastave dugotrajnu terapiju lekovima. 2) Pacijenti sa atrijalnom fibrilacijom (ili drugom atrijalnom tahiaritmijom) i brzim ventrikularnim odgovorom povezanim sa anterogradnim provođenjem impulsa duž akcesornog puta, ako je tahikardija otporna na djelovanje antiaritmičkih lijekova, kao i ako je pacijent netolerantan na lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu antiaritmičku terapiju.

Klasa II. 1) Pacijenti sa AV recipročnom tahikardijom ili atrijalnom fibrilacijom sa visokim ventrikularnim pulsom utvrđenim elektrofiziološkom studijom mehanizama. 2) Asimptomatski pacijenti sa ventrikularnom preekscitacijom, ako su njihove profesionalne aktivnosti, mogućnosti osiguranja, mentalni komfor ili interesi javne sigurnosti narušeni kao rezultat pojave spontanih tahiaritmija 3) Pacijenti sa atrijalnom fibrilacijom i kontrolisanom ventrikularnom frekvencijom sa provođenjem duž pomoćnog puta. 4) Pacijenti sa porodičnom istorijom iznenadne srčane smrti.

Klasa III. Pacijenti čije aritmije povezane sa akcesornim putem reaguju na antiaritmičku terapiju lako se tolerišu, čak i ako pacijent preferira medicinsku terapiju nego ablaciju.

Preporuke za radiofrekventnu katetersku ablaciju atrijalne tahikardije, treperenja i fibrilacije atrija

Klasa I 1) Pacijenti sa atrijalnom tahikardijom otpornom na djelovanje lijekova, kao i sa netolerancijom na lijekove od strane pacijenta ili njegovom nespremnošću da nastavi dugotrajnu antiaritmičku terapiju. 2) Bolesnici sa atrijalnom tahikardijom, kada se ova potonja kombinuje sa žarišnom paroksizmalnom (kontinuirano - rekurentna) atrijalna fibrilacija iz spojeva plućnih vena, gornje šuplje vene i ušća koronarnog sinusa, desne i lijeve pretkomore, otporne na djelovanje lijekova, kao i ako je pacijent netolerantan na lijekove ili ne žele nastaviti dugotrajnu antiaritmičku terapiju. Procedure radiofrekventne ablacije kod ovih oblika aritmija mogu se izvoditi samo u specijalizovanim ustanovama sa velikim iskustvom u kateterskoj ablaciji tahikardije i atrijalne fibrilacije (najmanje 500 RFA procedura za AF). 3) Pacijenti sa atrijalnim flaterom otpornim na lekove ili sa RFA AF, kao i pacijenti koji ne podnose lekove ili ne žele da nastave dugotrajnu antiaritmičku terapiju.

Klasa II. 1) Atrijalno treperenje/atrijalna tahikardija udružena sa paroksizmalnom i perzistentnom atrijalnom fibrilacijom ako je tahikardija rezistentna na lekove, kao i ako pacijent ne podnosi lekove ili ne želi da nastavi dugotrajnu antiaritmičku terapiju. 2) Bolesnici sa paroksizmalnom i perzistentnom atrijalnom fibrilacijom, pod uslovom da oba pokretačka ili održavajuća faktora aritmije imaju jasno lokalizovanu prirodu (plućne vene, atrijumi) njenog nastanka, ako je tahikardija otporna na dejstvo lekova, kao i ako pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu terapiju lijekovima.

Klasa III. 1) Pacijenti sa atrijalnim aritmijama podložni medicinskoj terapiji ako pacijent dobro podnosi terapiju i preferira je od ablacije. 2) Pacijenti sa haotičnom atrijalnom tahikardijom.

Hospitalizacija

Česti ili produženi paroksizmi tahikardije. Hospitalizacija je hitna i/ili planirana.

Prevencija

Zdravog načina života.

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2013.
   1. Spisak referenci: 1. Bokeria L.A. - Tahiaritmije: dijagnoza i hirurško liječenje - M: Medicina, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmija: stanje tehnike problemi i perspektive razvoja // Glasnik aritmologije - 1988.- br. 8.- str.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka dijagnoza i hirurško lečenje supraventrikularnih tahiaritmija// Kardiologija br. 11-1990, str. 56-59. 4. European Heart Journal 2007 28(5):589-600. 5. Preporuke Sveruskog naučnog društva specijalista za kliničku elektrofiziologiju, aritmologiju i stimulaciju srca, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Smjernice ACC/AHA za ambulantnu elektrokardiografiju: sažetak i preporuke, izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu (Komitet za reviziju smjernica za ambulantnu elektrokardiografiju). Circulation 1999; 100:886-93.

Informacije

Lista programera protokola:
1. Alimbaev S.A. - Kandidat medicinskih nauka, načelnik Odeljenja za interventnu kardiologiju i radiologiju AD „Nacionalni naučni medicinski centar“.
2. Abdrakhmanov A.S. - Doktor medicinskih nauka, šef interventne aritmologije, Nacionalni naučni medicinski centar AD.
3. Nuralinov O.M. - Kardiolog Odeljenja za interventnu aritmologiju AD "Nacionalni naučni medicinski centar".

Recenzenti:
Aripov M.A. - Doktor medicinskih nauka, načelnik Odeljenja za interventnu kardiologiju AD „Nacionalni naučni centar za kardiohirurgiju“.

Uslovi za reviziju protokola: Svakih 5 godina ili po prijemu novih podataka o dijagnozi i liječenju relevantne bolesti, stanja ili sindroma.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinske ustanove ako imate bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" su isključivo informativni i referentni izvori. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

20. avgusta 2018. Nema komentara

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (paroksizmalna SVT) je epizodično stanje sa naglim početkom i prestankom.

Paroksizmalna SVT općenito je svaka tahiaritmija koja zahtijeva atrijalno i/ili atrioventrikularno čvorno tkivo za početak i održavanje. Ovo je obično uskokompleksna tahikardija koja ima pravilan, brz ritam; izuzeci uključuju fibrilaciju atrija i multifokalnu atrijalnu tahikardiju. Aberantno provođenje u SVT dovodi do raširene tahikardije.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija je česta pojava kliničko stanje, koji se javlja kod ljudi svih starosnih grupa, a liječenje može biti teško. Često su potrebne elektrofiziološke studije da bi se utvrdio izvor abnormalnosti provođenja.

Manifestacije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije su prilično varijabilne; pacijenti mogu biti asimptomatski ili mogu pokazivati ​​manje palpitacije ili teže simptome. Rezultati elektrofizioloških studija pomogli su da se utvrdi da patofiziologija SVT uključuje abnormalnosti u formiranju impulsa i putevima prijenosa. Najčešći mehanizam je ponovno zatvaranje.

Rijetke komplikacije paroksizmalne SVT uključuju infarkt miokarda, kongestivnu srčanu insuficijenciju, sinkopu i iznenadnu smrt.

Klasifikacija

Razvoj intrakardijalnih elektrofizioloških studija dramatično je promijenio klasifikaciju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, s intrakardijalnim snimcima koji otkrivaju različite mehanizme uključene u stanje. Ovisno o tome gdje se aritmija javlja, SVT se može klasificirati kao atrijalna ili atrioventrikularna tahiaritmija. Drugi način odvajanja aritmija je da ih klasifikujete kao da imaju pravilne ili nepravilne ritmove.

Atrijalne tahiaritmije uključuju:

• Sinusna tahikardija
• Idiopatska sinusna tahikardija
• sinoatrijalna re-entry tahikardija
• Atrijalna tahikardija
• Multifokalna atrijalna tahikardija
• treperenje atrija
• Atrijalna fibrilacija

AV tahiaritmije uključuju sljedeće:

• AV nodalna recipročna tahikardija
• atrioventrikularna recipročna tahikardija
• ektopična tahikardija
• Neparoksizmalna vezivna tahikardija

Uzroci

Uzrok paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je re-entry mehanizam. Može biti uzrokovana preranim atrijalnim ili ventrikularnim ektopičnim otkucajima. Drugi uzroci uključuju hipertireozu i stimulanse uključujući kofein, droge i alkohol.

Paroksizmalni SVT se opaža ne samo u zdravi ljudi; takođe je česta kod pacijenata sa prethodnim infarktom miokarda, prolapsom mitralne valvule, reumatskim oboljenjem srca, perikarditisom, upalom pluća, hroničnom bolešću pluća i trenutnom intoksikacijom alkoholom. Toksičnost digoksina također može biti povezana s paroksizmalnom SVT.

Atrijalne tahiaritmije

Sinusna tahikardija

Sinusna tahikardija je najčešći oblik regularne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Karakterizira ga ubrzani ritam kontrakcija, što je fiziološki odgovor na stres. Bolest karakteriše broj otkucaja srca veći od 100 otkucaja u minuti (bpm) i obično uključuje pravilan ritam sa p-talasima ispred svih QRS kompleksa. (Pogledajte sliku ispod.)

Glavni fiziološki stresori kao što su hipoksija, hipovolemija, groznica, anksioznost, bol, hipertireoza i vježbanje obično uzrokuju sinusnu tahikardiju. Neki lijekovi, kao što su stimulansi (npr. nikotin, kofein), lijekovi (npr. atropin, salbutamol), narkotici (npr. kokain, amfetamini, ekstazi) i hidralazin također mogu uzrokovati ovo stanje. Liječenje je uklanjanje uzroka stresora.

Idiopatska sinusna tahikardija

Idiopatska sinusna tahikardija je ubrzani osnovni sinusni ritam u odsustvu fiziološkog stresora. Bolest karakterizira povećan broj otkucaja srca i pretjeran odgovor otkucaja srca na minimalnu fizičke vežbe. Ova tahiaritmija se najčešće javlja kod mladih žena bez strukturnih srčanih bolesti.

Osnovni mehanizam idiopatske sinusne tahikardije može biti preosjetljivost sinusnog čvora na autonomni ulaz, ili abnormalnost u sinusnom čvoru i/ili njegovom autonomnom ulazu. Morfologija P-talasa je normalna na EKG-u i predstavlja dijagnozu isključenja.

Sinoatrijalna re-entry tahikardija

Sinoatrijalna re-entry tahikardija se često miješa sa idiopatskom sinusnom tahikardijom. Sinoatrijalna re-entry tahikardija nastaje zbog re-entry kola, kako unutar tako i blizu sinusnog čvora. Stoga ima nagli početak i offset. Broj otkucaja srca je obično 100-150 otkucaja u minuti, a elektrokardiografske studije (EKG) obično pokazuju normalnu R morfologiju sinusa.

Atrijalna tahikardija

Atrijalna tahikardija je aritmija koja se javlja u atrijalnom miokardu. Povećani automatizam, aktivirana aktivnost ili reaktivacija mogu dovesti do ove rijetke tahikardije. Puls je redovan i obično je 120-250 otkucaja u minuti. Morfologija P-talasa razlikuje se od sinusoidnih P-talasa i zavisi od mesta nastanka tahikardije.

Pošto aritmija nije povezana sa AV čvorom, farmakološki agensi koji blokiraju čvorove kao što su adenozin i verapamil obično nisu efikasni u zaustavljanju ovog oblika aritmije. Uzrok atrijalne tahikardije može biti i toksičnost digoksina kroz pokrenuti mehanizam.

Multifokalna atrijalna tahikardija

Multifokalna atrijalna tahikardija - tahiaritmija koja se javlja unutar atrijalnog tkiva; sastoji se od 3 ili više morfologija P-talasa i otkucaja srca. Ova aritmija je prilično neobična; ovo se obično viđa kod starijih pacijenata sa plućnom bolešću. Broj otkucaja srca je veći od 100 otkucaja/min, a rezultati elektrokardiografije obično pokazuju nepravilan ritam koji se može pogrešno protumačiti kao atrijalna fibrilacija. Liječenje uključuje korekciju osnovnog procesa bolesti. Uzimanje suplemenata magnezija i verapamila može biti efikasno u nekim slučajevima.

treperenje atrija

Atrijalni flater je tahiaritmija koja se javlja iznad AV čvora sa atrijalnom frekvencijom od 250-350 otkucaja/min. Mehanizam atrijalnog flatera je obično recipročan. Tipično, atrijalni fluter u smjeru suprotnom od kazaljke na satu nastaje zbog makronona koji ulazi u desnu pretkomoru.

Poremećaj se obično javlja kod pacijenata sa bilo kojim od sljedećih stanja:

• Srčana ishemija
• infarkt miokarda
• kardiomiopatija
• miokarditis
• Plućne embolije
• Trovanje (na primjer, alkoholom)
• Povreda grudnog koša

Atrijalni flater može biti prolazno stanje ritma srčanog ritma i može napredovati do atrijalne fibrilacije. Elektrokardiografski nalazi tipičnog atrijalnog flatera uključuju negativne talase pilastog lepršanja u odvodima II, III i aVF. Atrioventrikularna provodljivost je najčešće 2:1, što daje ventrikularnu brzinu od oko 150 bpm.

Atrijalna fibrilacija

Atrijalna fibrilacija je izuzetno česta aritmija koja je rezultat haotične depolarizacije atrija. Atrijalna brzina je tipično 300-600 bpm, dok ventrikularna brzina može biti 170 bpm ili više. Elektrokardiografski nalazi karakteristično uključuju nepravilan ritam sa aktivnošću atrijalne fibrilacije. (Pogledajte sliku ispod.)

Ova aritmija je povezana sa sljedećim bolestima:

• reumatske bolesti srca
• visok krvni pritisak
• Srčana ishemija
• Perikarditis
• tireotoksikoza
• Alkoholna intoksikacija
• Prolaps mitralne valvule i drugi poremećaji mitralne valvule
• Toksičnost digitalisa

Kada se atrijalna fibrilacija javlja kod mladih ili srednjih godina u odsustvu strukturalne bolesti srca ili bilo kojeg drugog očiglednog uzroka, naziva se solitarna ili idiopatska atrijalna fibrilacija.

Atrioventrikularne tahiaritmije

Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

Jedan od čestih uzroka paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je recipročna tahikardija AV čvora. AV nodalna recipročna tahikardija dijagnostikuje se kod 50-60% pacijenata sa redovnom uskom QRS tahiaritmijom, često kod osoba starijih od 20 godina. Puls je 120-250 otkucaja u minuti i obično je prilično redovan.

Atrioventrikularna nodalna reentrantna tahikardija. Otkucaj srca pacijenta je približno 146 otkucaja u minuti sa normalnom osovinom. Obratite pažnju na pseudo S talase u odvodima II, III i aVF. Takođe obratite pažnju na pseudo R' talase u V1 i aVR. Ova odstupanja predstavljaju retrogradnu atrijalnu aktivaciju.

AV nodalna recipročna tahikardija može se javiti kod inače zdravih mladih odraslih osoba, a najčešća je kod žena. Većina pacijenata nema strukturnu bolest srca. Međutim, ponekad ovi ljudi mogu imati osnovno srčano stanje kao što je reumatska bolest srca, perikarditis, infarkt miokarda, prolaps mitralne valvule ili precipitacijski sindrom.

Razumijevanje elektrofiziologije AV nodalnog tkiva je veoma važno za razumijevanje mehanizma recipročne tahikardije AV nodalnog čvora. Kod većine ljudi, AV čvor ima jedan put koji provodi impulse na anterogradni način kako bi se depolarizirao Hisov snop. U nekim slučajevima, AV čvorno tkivo može imati 2 puta s različitim elektrofiziološkim svojstvima. Jedan put (alfa) je relativno spor put sa kratkim refraktornim periodom, dok je drugi put (beta) brz put sa dugim refraktornim periodom.

Koegzistencija ovih funkcionalnih Različiti putevi služi kao osnova za ponovljene tahikardije. Elektrofiziološke studije su pokazale dualne AV nodalne puteve kod 40% pacijenata.

Početak recipročne tahikardije AV čvorova uzrokovan je preranim atrijalnim impulsom. Preuranjeni atrijalni impuls može doći do atrioventrikularnog čvora kada je brzi put (beta) još uvijek refraktoran na prethodni impuls, ali spori put (alfa) može biti sposoban da provede. Preuranjeni impuls tada putuje sporim putem (alfa) na anterogradni način; brza staza (beta) nastavlja da se oporavlja zbog svog refraktornog perioda.

Nakon anterogradnog pulsa kroz spori put (alfa), može pronaći brzi put (beta) oporavljen. Impuls tada putuje retrogradno kroz brzi (beta) put. Ako se spori put (alfa) repolarizira do trenutka kada je impuls završio retrogradno provođenje, impuls može ponovo ući u spori put (alfa) i pokrenuti AV nodalnu recipročnu tahikardiju.

Važno je napomenuti da AV nodalna recipročna tahikardija ne uključuje ventrikule kao dio reentry kruga. Budući da impuls obično putuje anterogradno kroz spori put i retrogradno kroz brzi put, PR interval je duži od RP intervala. Dakle, kod pacijenata sa tipičnim oblikom poremećaja, P-talas se obično nalazi na terminalnom delu QRS kompleksa.

Kod pacijenata s atipičnim oblikom, anterogradno provođenje se odvija brzim, a retrogradno sporom. Za ove atipične pacijente, RP interval je duži od PR intervala.

Recipročna atrioventrikularna tahikardija

Atrioventrikularna recipročna tahikardija je još jedan čest oblik paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Incidencija atrioventrikularne recipročne tahikardije u opštoj populaciji je 0,1-0,3%. Atrioventrikularna recipročna tahikardija je češća kod muškaraca nego žena (omjer muškarci:žene 2:1), a pacijenti sa atrioventrikularnom recipročnom tahikardijom obično su mlađi od onih sa AV nodalnom recipročnom tahikardijom. Atrioventrikularna recipročna tahikardija je povezana sa Ebsteinovom anomalijom, iako većina pacijenata sa specificirana bolest nemaju znakove strukturalne bolesti srca.

Atrioventrikularna recipročna tahikardija nastaje zbog prisustva 2 ili više puteva; posebno, AV čvor i 1 ili više premosnica. IN normalno srce postoji samo jedan provodni put. Provođenje počinje od sinusnog čvora, prelazi do atrioventrikularnog čvora, a zatim do snopa Hisovih i ligamentnih grana. Međutim, kod AV recipročne tahikardije, 1 ili više pomoćnih puteva povezuje atriju i komore. Pomoćni putevi mogu provoditi impulse na anterogradni način, na retrogradni način ili oboje.

Kada impulsi putuju uz pomoćni put u anterogradnom modu, rezultati su komore prije krize. Ovo proizvodi kratak PR interval i delta talas, kao što se vidi kod osoba sa Wolff-Parkinson-White sindromom. Delta talas je početna devijacija QRS kompleksa zbog ventrikularne depolarizacije.

Važno je napomenuti da nisu svi pomoćni putevi anterogradni. Latentni putevi se ne pojavljuju tokom sinusnog ritma i sposobni su samo za retrogradnu provodljivost.

Re-entry kolo se najčešće aktivira impulsima koji putuju anterogradno kroz AV čvor i retrogradno kroz pomoćni trakt; ono što se naziva ortodromna atrioventrikularna recipročna tahikardija.

Obrazac ponovnog zatvaranja takođe može biti postavljen prevremenim impulsom koji putuje na anterogradni način kroz pomoćni put i na retrogradni način kroz AV čvor; ono što se zove antidromni oblik. Iako je ortodromni oblik poremećaja obično uskokompleksna tahikardija, antidromni oblik uključuje tahikardiju širokog raspona.

Impuls se provodi anterogradno u atrioventrikularnom čvoru i retrogradno u akcesornom putu. Ovaj obrazac je poznat kao ortodromna atrioventrikularna reentrantna tahikardija i može se javiti kod pacijenata sa okultnim putevima ili Wolff-Parkinson-White sindromom. Tip kola je antidromna atrioventrikularna reentrantna tahikardija i javlja se samo kod pacijenata sa Wolff-Parkinson-White sindromom. Oba modela mogu prikazati retrogradne P talase nakon QRS kompleksa.

Pacijenti sa Wolff-Parkinson-White sindromom mogu razviti atrijalnu fibrilaciju i atrijalni fluter. Brzo provođenje kroz pomoćne puteve može dovesti do izuzetno brzih stopa koje mogu degenerirati do ventrikularne fibrilacije i uzrokovati iznenadnu smrt. U ovoj situaciji ne treba davati AV blokator; ovi agensi mogu dodatno povećati provodljivost kroz pomoćni put, što povećava rizik od ventrikularne fibrilacije i smrti.

Ektopična tahikardija i neparoksizmalna vezivna tahikardija

Ektopična i neparoksizmalna tahikardija su rijetke; izgleda da proizlaze iz povećanog automatizma, izazvane aktivnosti ili oboje. Obično se viđaju nakon operacije zalistaka, nakon infarkta miokarda, kod aktivnog reumatskog karditisa ili kod toksičnosti digoksina. Ove tahikardije se takođe primećuju kod dece nakon kongenitalne operacije srca. Elektrokardiografski nalazi uključuju pravilan uski QRS kompleks, iako se P talasi možda neće vidjeti.