Alteración de la inervación periférica de la vejiga. Trastornos funcionales del sistema nervioso autónomo. Enfermedades que causan alteración de la inervación.

La regulación de la función urinaria se lleva a cabo mediante mecanismos tanto reflejos (involuntarios) como voluntarios. Se sabe que la vejiga contiene músculos lisos (detrusor y esfínter interno). El detrusor realiza la función de estiramiento. Vejiga cuando la orina se acumula en él, así como contracciones al vaciarlo. La función de retención urinaria la proporciona el esfínter.

La vejiga tiene inervación autónoma dual (simpática y parasimpática). El centro parasimpático espinal se encuentra en los cuernos laterales. médula espinal a nivel de los segmentos S2-S4. Desde allí, las fibras parasimpáticas forman parte de los nervios pélvicos e inervan los músculos lisos de la vejiga, principalmente el detrusor. La inervación parasimpática asegura la contracción del detrusor y la relajación del esfínter, es decir, se encarga de vaciar la vejiga. La inervación simpática la llevan a cabo fibras de los cuernos laterales de la médula espinal (segmentos T11-T12 y L1-L2), luego pasan como parte de los nervios hipogástricos (n. hipogastrici) al esfínter interno de la vejiga. La estimulación simpática provoca la contracción del esfínter y la relajación del detrusor de la vejiga, es decir, inhibe su vaciado. Se cree que las lesiones de las fibras simpáticas no provocan trastornos urinarios. Se supone que las fibras eferentes de la vejiga están representadas únicamente por fibras parasimpáticas.

1 - tronco del encéfalo; 2 - vías aferentes; 3 - vías eferentes (piramidales); 4 - tronco simpático; 5 - nervios hipogástricos (nervación simpática); 6 - nervios pélvicos (nervación parasimpática); 7 - nervios pudendos (inervación somática); 8 - músculo que expulsa la orina; 9 - esfínter de la vejiga.

El funcionamiento de la vejiga está garantizado por el reflejo espinal: la contracción del esfínter se acompaña de la relajación del detrusor: la vejiga se llena de orina. Cuando está lleno, el detrusor se contrae y el esfínter se relaja y se expulsa la orina. Este tipo de micción se da en niños de los primeros años, cuando el acto de orinar no se controla conscientemente, sino que se lleva a cabo detrás de un mecanismo. reflejo incondicionado. En un adulto sano, la micción se produce como un reflejo condicionado: una persona puede contener conscientemente la micción cuando surge la necesidad y vaciar la vejiga a voluntad. La regulación voluntaria se lleva a cabo con la participación de corticales sensoriales y áreas motoras. Los mecanismos de control supraespinal también incluyen el centro pontino (Barington), que forma parte de la formación reticular. La parte aferente de este reflejo condicionado comienza con receptores que se ubican en la zona del esfínter interno. Más señal a través ganglios espinales, raíces dorsales, cordones posteriores, bulbo raquídeo, puente, mesencéfalo se dirige al área sensorial de la corteza (girus fornicatus), desde donde los impulsos viajan a través de fibras asociativas hasta el centro motor cortical de la micción, que se localiza en el lóbulo paracentral (lobulus paracentralis). La parte eferente del reflejo como parte del tracto corticoespinal pasa por los cordones lateral y anterior de la médula espinal y termina en los centros miccionales espinales (segmentos S2-S4), que tienen una conexión cortical bilateral. A continuación, las fibras que atraviesan las raíces anteriores, el plexo genital y el nervio pudendo (n. pudendus) llegan al esfínter externo de la vejiga. Cuando el esfínter externo se contrae, el detrusor se relaja y se inhibe la necesidad de orinar. Al orinar, no solo se tensa el músculo detrusor, sino también los músculos del diafragma y la prensa abdominal, a su vez, los esfínteres interno y externo se relajan.

Por tanto, el reflejo espinal incondicionado de vaciar y cerrar la vejiga está sujeto a influencias corticales que garantizan una micción consciente.

Formas neurogénicas de trastornos de la micción. La vejiga neurogénica es un síndrome que combina trastornos de la micción que ocurren cuando se dañan las vías o centros nerviosos que inervan la vejiga y proporcionan la función de la micción voluntaria. Con daño bilateral a la corteza y sus conexiones con los centros de micción espinales (sacros), se producen trastornos de la micción de tipo central, que pueden manifestarse como una retención urinaria completa (retención de orina), que ocurre durante el período agudo de la enfermedad (mielitis, lesión de columna, etc.). En este caso, se inhibe la actividad refleja de la médula espinal, los reflejos espinales desaparecen, en particular, el reflejo de vaciar la vejiga: el esfínter está en estado de contracción, el detrusor está relajado y no funciona. La orina estira la vejiga a un tamaño grande. En tales casos, es necesario el cateterismo de la vejiga. Posteriormente (después de 1 a 3 semanas), aumenta la excitabilidad refleja del aparato segmentario de la médula espinal y la retención urinaria da paso a la incontinencia. La orina se libera periódicamente en pequeñas porciones a medida que se acumula en la vejiga; es decir, la vejiga se vacía automáticamente y funciona como un reflejo incondicionado (espinal): la acumulación de una determinada cantidad de orina provoca la relajación del esfínter y la contracción del detrusor. Este trastorno urinario se llama incontinencia urinaria periódica (intermitente) (la incontinencia es intermitente).

Como resultado del daño parcial a los cordones laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos cervicotorácicos, se produce una necesidad imperiosa de orinar. En tales casos, el paciente siente la necesidad, pero no puede retrasarla conscientemente. Este trastorno se produce debido al aumento de la contracción refleja de la vejiga y se combina con otras manifestaciones neurológicas de desinhibición de los reflejos espinales: reflejos tendinosos altos, clonus del pie, reflejos protectores y g.p.

Si el proceso patológico se localiza en los segmentos sacros de la médula espinal, raíces de la cola de caballo y nervios periféricos(n. hipogastricus, n. pudendus), es decir, se altera la inervación parasimpática de la vejiga y se produce una disfunción de los órganos pélvicos de tipo periférico. En el período agudo de la enfermedad, como resultado de la parálisis del detrusor y la preservación de la elasticidad del cuello de la vejiga, se produce una retención urinaria completa, o retraso paradójico orina (ishuria paradoxa) con liberación de orina en gotas cuando la vejiga está llena en caso de retención urinaria (debido al estiramiento excesivo mecánico del esfínter de la vejiga). Posteriormente, el cuello de la vejiga pierde su elasticidad y el esfínter en este caso se abre, se produce la desnervación de los esfínteres interno y externo, por lo que se produce una verdadera incontinencia urinaria (incontinencia vera) con la liberación de orina al ingresar a la vejiga.

Este artículo trata principalmente de sobre los trastornos urinarios, ya que es mucho más probable que sirvan como síntoma principal en cuadro clinico que los trastornos de la defecación. Para una correcta comprensión y análisis sistemático de estos trastornos es necesaria una comprensión precisa de las características anatómicas y características fisiológicas estructura del sistema urinario. Por lo tanto, se analizan en detalle aquí.

Estructuras anatómicas En la figura se presentan , importantes para vaciar la vejiga y los intestinos, así como para la función sexual en los hombres.

Vejiga representa órgano hueco, cuyas paredes están formadas principalmente por capas de fibras musculares lisas que forman el músculo detrusor. Están situados de tal forma que su contracción provoca una disminución del volumen de la vejiga.

Al mismo tiempo, sus características estructuras en forma de rayos, dirigidos hacia la uretra, contribuyen al hecho de que cuando el detrusor se contrae, se abre el esfínter interno de la vejiga, que cubre la salida de la vejiga y también está formado por fibras musculares lisas y, en consecuencia, la entrada a la uretra.

Regulación funciones de la vejiga, intestinos y órganos genitales proviene principalmente de par división simpática Sistema nervioso autónomo.

- En la pared de la vejiga Los receptores de estiramiento se encuentran en los tejidos lisos. fibras musculares. Las fibras aferentes que emanan de ellas llegan al centro de regulación de la micción en el nervio pélvico y las raíces dorsales S1-S4. plexo sacro, ubicado en dos de los tres segmentos de la médula espinal del cono mencionados anteriormente.
- Simultáneamente impulsos aferentes corren directamente al cerebro, al centro de regulación de la micción en la protuberancia.

Desde sacro impulsos eferentes centrales Van como parte de las raíces anteriores S2, S3 y S4 hasta la cola de caballo y entran en los nervios pélvicos a través de las correspondientes aberturas del sacro. Las fibras preganglionares cambian a fibras posganglionares en los ganglios del plexo cístico, directamente en la pared de la vejiga. La irritación del nervio pélvico provoca una contracción brusca del músculo detrusor.

Al mismo tiempo hay inervación de la vejiga y de la división simpática del sistema nervioso autónomo:
- Neuronas simpáticas preganglionares Ubicado en los cuernos laterales de la médula espinal a nivel de Thl2, L1 y L2. Las fibras preganglionares salen de la médula espinal como parte de las raíces anteriores correspondientes y, sin cambiar, llegan al tronco fronterizo simpático y luego a los nervios esplácnicos de los ganglios simpáticos ubicados en la zona de la bifurcación aórtica, por ejemplo, el ganglio mesentérico inferior. .

Después de cambiar fibras posganglionares van como parte del nervio presacro y el plexo pancreático en ambos lados, llegando a la vejiga (cayendo principalmente en su triángulo).
- Otro fibras posganglionares pasan como parte de los nervios pélvicos esplácnicos (excitadores) y pélvicos hacia los cuerpos cavernosos del pene.

- Función de la inervación simpática. no está del todo claro. La irritación del tronco simpático debería tener un efecto inhibidor sobre los impulsos parasimpáticos y, por tanto, reducir la contracción de la pared de la vejiga. Sin embargo, la simpatectomía no tiene un efecto clínico significativo sobre la función de la vejiga (sin embargo, tiene un efecto beneficioso sobre la potencia masculina).

músculos estriados suelo pélvico , que incluye el esfínter externo voluntario de la uretra, así como los músculos de la pared abdominal, también juegan un papel importante en el acto de orinar. La regulación de su función somatomorfa se produce de la siguiente manera:

- Neuronas motoras , correspondientes a los músculos del suelo pélvico, se encuentran en las astas anteriores del primer y segundo segmento sacro de la médula espinal.
- Originarios de ellos como parte de los delanteros. raíces y cola de caballo y las raíces espinales que pasan por las aberturas correspondientes del sacro forman el plexo pudendo, cuya rama final, el nervio perineal, llega al esfínter externo y a los músculos del suelo pélvico.

Fibras aferentes somatosensoriales del intestino grueso, el pene y la uretra externa ingresan a los nervios perineal y rectal, así como al nervio dorsal del pene a través de las raíces dorsales hacia los segmentos S2 y S3 del cono de la médula espinal. Normalmente, en el control y regulación del acto de orinar también participan estructuras supraespinales:

Uno de los importantes centros, ubicado en la formación reticular de la protuberancia (centro de Barrington), dirige los impulsos que estimulan la micción. El otro centro está en el área preóptica. diencéfalo; Su irritación en experimentos con animales provoca el intento de orinar y la adopción de una postura adecuada. La representación cortical de la vejiga se encuentra en el lóbulo precentral cerca de la capa exterior de la corteza. Su irritación provoca la contracción de la vejiga.

centro cortical en la segunda circunvolución frontal tiene un efecto inhibidor sobre el vaciado de la vejiga. Las fibras eferentes que emanan de estos centros pasan en las partes anteriores externas de la médula espinal en ambos lados cerca de los haces corticoespinal y reticuloespinal.

NERVIOS ESPINALES.

Nervios espinales (SCN) Se forman por la fusión de las raíces anterior (motora) y posterior (sensible) de la médula espinal.

Cada SMN después de salir del canal espinal se divide en 4 sucursales:

1. Trasero.

2. Frente– forman plexos: cervical, braquial, lumbar, sacro y coccígeo.

3. meningial– regresar a la médula espinal e inervar sus membranas.

4. Conectando- pertenecen al sistema nervioso autónomo.

La médula espinal crece de manera desigual, por lo que las raíces de la médula espinal en la sección superior están ubicadas horizontalmente, en el medio - oblicuamente hacia abajo, en la inferior - verticalmente, formando un haz de nervios - " cola de caballo».

La mayoría de los SMN tienen funciones mixtas, por lo que tienen 2 sucursales:

1. Motor (muscular);

2. Sensible (piel)

RAMAS POSTERIORES DEL SMN.

Más delgadas que las anteriores, pasan entre las apófisis transversales de las vértebras.

1) Nervio suboccipital- motor únicamente, formado por las ramas posteriores de C1 SMN. Inerva los músculos rectos posteriores mayor y menor de la cabeza.

2) Nervio occipital mayor– formado por las ramas posteriores del SMN C1 y C2. La rama motora inerva el músculo semiespinoso de la cabeza, el músculo esplenio de la cabeza y el cuello y el músculo longísimo de la cabeza.

La rama sensible inerva la piel de la región occipital, más cerca de la línea media.

3) Ramas posteriores SZ – Co1 SMN inerva los músculos y la piel de la espalda, así como la piel de la parte superior y media de las nalgas.

SMN TORÁCICO (nervi toracici)

No forman enredos. Hay 12 pares de ellos, están separados de ramas posteriores y se llaman nervios intercostales. El duodécimo par de SMN torácicos se llama nervio subcostal. Los SMN torácicos inervan los músculos intercostales, el músculo torácico transverso, el músculo elevador de las costillas, los músculos serrato posterior, los músculos abdominales oblicuos externos e internos, los músculos rectos y transversos del abdomen, la piel de la superficie anterior y lateral del tórax y abdomen.. Los nervios que corren en el cuarto al sexto espacio intercostal, inervan la glándula mamaria.

PLEXO DEL SMN

Plexo formado ramas anteriores del SMN.

Violación de la inervación.

Importante significado práctico También se identifican disfunciones de la vejiga, que surgen en relación con un trastorno de su inervación, proporcionada principalmente por el sistema nervioso autónomo (fig. 13.4). Las fibras somatosensoriales aferentes se originan en los propioceptores de la vejiga, que responden a su estiramiento. Surgiendo en estos receptores los impulsos nerviosos a través de nervios espinales S „—SIV penetrar Fig. 13.4. Inervación de la vejiga (según Müller). 1 - lóbulo paracentral; 2 - hipotálamo; 3 - médula espinal lumbar superior; 4 - médula espinal sacra inferior; 5 - vejiga; 6 - nervio genital; 7 - nervio hipogástrico; 8 - nervio pélvico; 9 - plexo de la vejiga; 10 - detrusor de la vejiga; 11 - esfínter interno de la vejiga; 12 - esfínter externo de la vejiga. en los cordones posteriores de la médula espinal, posteriormente ingresan a la formación reticular del tronco del encéfalo y luego a los lóbulos paracentrales de los hemisferios grandes, mientras que en el camino, algunos de estos impulsos pasan al lado opuesto. Gracias a la información que va a lo largo de las estructuras periféricas, espinales y cerebrales indicadas hasta los lóbulos paracentrales, se realiza el estiramiento de la vejiga cuando está llena, y la presencia de un cruce incompleto de estas vías aferentes conduce a que con la localización cortical enfoque patológico El deterioro del control sobre las funciones pélvicas generalmente ocurre solo cuando ambos lóbulos paracentrales están afectados (por ejemplo, en el meningioma de la hoz). La inervación eferente de la vejiga se lleva a cabo principalmente gracias a los lóbulos paracentrales, la formación reticular del tronco del encéfalo y los centros autónomos espinales: simpático (neuronas de los cuernos laterales de los segmentos Th11-L2) y parasimpático, ubicado a nivel de la segmentos de la médula espinal S2-S4. La regulación consciente de la micción se lleva a cabo principalmente debido a los impulsos nerviosos provenientes de la zona motora de la corteza cerebral y la formación reticular del tronco hacia las neuronas motoras de los cuernos anteriores de los segmentos S3-S4. Está claro que para garantizar regulación nerviosa La vejiga requiere la preservación de las vías que conectan estas estructuras del cerebro y la médula espinal entre sí, así como las formaciones del sistema nervioso periférico que proporcionan inervación a la vejiga. Las fibras preganglionares provenientes del centro simpático lumbar de los órganos pélvicos (L1-L2) pasan como parte de los nervios presacro e hipogástrico en tránsito a través de las secciones caudales de los troncos paravertebrales simpáticos y a lo largo de los nervios esplácnicos lumbares (pi. splanchnici lumbales). llegar a los ganglios del plexo mesentérico inferior (plexo mesentérico inferior). En la formación participan fibras posganglionares procedentes de estos ganglios. plexos nerviosos vejiga y proporciona inervación principalmente a su esfínter interno. Debido a la estimulación simpática de la vejiga, el esfínter interno, formado por músculos lisos, se contrae; en este caso, a medida que la vejiga se llena, el músculo de su pared, el músculo que empuja la orina hacia afuera (es decir, el detrusor vesical), se estira. Todo esto asegura la retención de orina, que se ve facilitada por la contracción simultánea del esfínter estriado externo de la vejiga, que tiene inervación somática. Lo llevan a cabo los nervios pudendos (p. pudendi), que consisten en axones de neuronas motoras ubicadas en los cuernos anteriores de los segmentos S3-S4 de la médula espinal. Los impulsos eferentes a los músculos del suelo pélvico y las señales aferentes contrapropioceptivas de estos músculos también pasan a través de los nervios pudendos. La inervación parasimpática de los órganos pélvicos se lleva a cabo mediante fibras preganglionares provenientes del centro parasimpático de la vejiga, ubicado en la parte sacra de la médula espinal (S1-S3). Participan en la formación del plexo pélvico y llegan a los ganglios intramurales (ubicados en la pared de la vejiga). La estimulación parasimpática provoca la contracción del músculo liso que forma el cuerpo de la vejiga (es decir, el detrusor vesical) y una relajación concomitante de sus esfínteres lisos, así como un aumento de la motilidad intestinal, lo que crea las condiciones para vaciar la vejiga. La contracción involuntaria, espontánea o provocada de la vejiga del detrusor (hiperactividad del detrusor) provoca incontinencia urinaria. La hiperactividad del detrusor puede ser neurogénica (por ejemplo, en la esclerosis múltiple) o idiopática (en ausencia de una causa identificada). La retención urinaria (retentio urinae) ocurre con mayor frecuencia debido a un daño a la médula espinal por encima de la ubicación de los centros autónomos simpáticos espinales (Th10-L2), responsables de la inervación de la vejiga. La retención urinaria es causada por disinergia del detrusor y los esfínteres vesicales (contracción del esfínter interno y relajación del detrusor). Esto sucede, por ejemplo, cuando lesión traumática médula espinal, tumor intravertebral, esclerosis múltiple. En tales casos, la vejiga se llena y su fondo puede subir hasta el nivel del ombligo y más arriba. La retención urinaria también es posible debido al daño del arco reflejo parasimpático, que se cierra en los segmentos sacros de la médula espinal y proporciona inervación al detrusor de la vejiga. La causa de la paresia o parálisis del detrusor puede ser una lesión del nivel especificado de la médula espinal o un trastorno de la función de los componentes. arco reflejo estructuras del sistema nervioso periférico - En casos de retención urinaria persistente, los pacientes suelen necesitar vaciar la vejiga a través de un catéter. Junto con la retención urinaria, suele producirse retención fecal neuropática (retencia alvi). Daño parcial de la médula espinal por encima del nivel de los centros espinales autónomos responsables de la inervación de la vejiga, puede provocar una alteración del control voluntario de la micción y la aparición de la llamada necesidad imperativa de orinar, en la que el paciente, al sentir la necesidad , no puede retener la orina. Es probable que un papel importante sea la alteración de la inervación del esfínter externo de la vejiga, que normalmente puede controlarse hasta cierto punto mediante la fuerza de voluntad. Tales manifestaciones de disfunción de la vejiga son posibles, en particular con daño bilateral a las estructuras mediales de los cordones laterales en pacientes con un tumor intramedular o esclerosis múltiple. Un proceso patológico que afecta la médula espinal al nivel de la ubicación de los centros autónomos simpáticos de la vejiga (células de los cuernos laterales de los segmentos Th1-L2 de la médula espinal) conduce a la parálisis del esfínter interno de la vejiga. mientras que el tono de su protrusor parece estar aumentado, en relación con esto, hay una liberación constante de orina en gotas: una verdadera incontinencia urinaria (incontinentia urinae vera), ya que es producida por los riñones, mientras que la vejiga está prácticamente vacía. La verdadera incontinencia urinaria puede ser causada por un accidente cerebrovascular espinal, una lesión de la médula espinal o un tumor espinal al nivel de estos segmentos lumbares. La verdadera incontinencia urinaria también puede estar asociada con daños a las estructuras del sistema nervioso periférico implicadas en la inervación de la vejiga, en particular con diabetes mellitus o amiloidosis primaria. Cuando la retención de orina se produce debido a daños en las estructuras del sistema nervioso central o periférico, se acumula en la vejiga demasiado estirada y puede crear una presión tan alta en ella que, bajo su influencia, los esfínteres interno y externo de la vejiga, que se encuentran en un estado. de contracción espástica, se estiran, en este sentido, a través de uretra La orina se libera constantemente en gotas o periódicamente en pequeñas porciones mientras la vejiga permanece llena: incontinencia urinaria paradójica (incontinentia urinae paradoxa), que puede determinarse mediante un examen visual, así como mediante palpación y percusión de la parte inferior del abdomen, la protuberancia de la parte inferior de la vejiga por encima del pubis (a veces hasta el ombligo). Si el centro espinal parasimpático (segmentos de la médula espinal S1-S3) y las raíces correspondientes de la cola de caballo están dañados, se puede desarrollar debilidad y una alteración simultánea en la sensibilidad del músculo que expulsa la orina (es decir, el detrusor vesical), y se produce retención urinaria. Sin embargo, en tales casos, con el tiempo, es posible restablecer el vaciado reflejo de la vejiga y esta comienza a funcionar en modo "autónomo" (vejiga autónoma); Aclarar la naturaleza de la disfunción de la vejiga puede ayudar a determinar los diagnósticos tópicos y nosológicos de la enfermedad subyacente. Para aclarar las características de los trastornos de la función de la vejiga, junto con un examen neurológico exhaustivo, si está indicado, se realiza una radiografía del tracto urinario superior, la vejiga y la uretra utilizando soluciones radiopacas. Los resultados de los exámenes urológicos, en particular la cistoscopia y la cistometría (que determinan la presión en la vejiga durante el llenado de líquido o gas), pueden ayudar a aclarar el diagnóstico. En algunos casos, la electromiografía de los músculos estriados periuretrales puede resultar informativa.

Violaciones inervación autonómica Los órganos y tejidos pueden ocurrir debido a daños en varias partes del sistema nervioso autónomo.

Daño al hipotálamo

El centro de mayor integración y organización de todas las funciones autónomas es el hipotálamo. Aunque no tiene centros precisos y claramente definidos, se ha establecido que la estimulación del hipotálamo anterior provoca reacciones autonómicas asociadas con la activación del sistema nervioso parasimpático (disminución presión arterial, bradicardia, disminución de la respiración, etc.).

La irritación del hipotálamo posterior provoca un aumento del tono del sistema nervioso simpático y la aparición de las correspondientes reacciones autónomas: aumento de la presión arterial, taquicardia, aumento de la respiración (Fig. 135).

El hipotálamo no sólo es el centro del sistema nervioso autónomo, sino que también funciona como órgano endocrino. Actualmente se han identificado 7 factores liberadores del hipotálamo que regulan la actividad de la glándula pituitaria. Estos son factores que estimulan la glándula pituitaria para que libere ACTH, hormona del crecimiento, tirotropina, hormona estimulante del folículo, hormona luteinizante, así como un factor que inhibe la glándula pituitaria para que libere la hormona estimulante de los melanocitos. Si además tenemos en cuenta que las hormonas oxitocina y vasopresina (hormona antidiurética) se forman en los núcleos neurosecretores del hipotálamo anterior y luego se depositan en el lóbulo posterior de la hipófisis, el sistema hipotalámico-hipofisario debe considerarse como un solo complejo endocrino. Por lo tanto, los procesos patológicos resultantes del daño a varias partes del hipotálamo y la glándula pituitaria deben analizarse desde el punto de vista de la interrupción de la actividad de este importante aparato endocrino.

En caso de lesiones (trauma, tumor, hemorragia, etc.) en la zona de los núcleos autónomos del hipotálamo, se producen diversos trastornos autónomos según la ubicación del daño.

Daño a los núcleos del hipotálamo anterior. Provoca una alteración del metabolismo de los carbohidratos. Se desarrolla la activación de la transición de glucógeno a azúcar, un aumento de los niveles de azúcar en sangre y una afección como una forma transitoria de diabetes mellitus. El daño al núcleo supraóptico del hipotálamo anterior se acompaña de una alteración de las conexiones hipotálamo-pituitarias con glándula pituitaria posterior. Disminuye la secreción de hormona antidiurética. Como resultado, se produce un aumento en la producción de orina: poliuria. Cuando el cuerpo está deshidratado, aumenta la neurosecreción de estos núcleos hipotalámicos. Esto provoca un aumento en la secreción de ACTH y aldosterona. Aumenta la reabsorción de agua en los túbulos. La micción disminuye.

Destrucción del hipotálamo posterior y medio. inhibir la secreción de corticosteroides.

La estimulación eléctrica de los núcleos del hipotálamo posterior (implantación de electrodos) aumentó la secreción de corticosteroides. La irritación de las zonas posteriores de la tuberosidad gris y de los cuerpos mamilares también provocó secreción de corticoides y linfopenia.

El daño a las células de los núcleos del hipotálamo medio provoca un trastorno de la inervación autónoma de las glándulas salivales de naturaleza parasimpática y se acompaña de un aumento de la salivación. El hipotálamo medio también contiene áreas cuyo daño afecta la regulación del calor.

Daño a la zona de los núcleos ventromediales. conduce a la violación metabolismo de la grasa. La obesidad severa se produce debido a la polifagia y la inhibición de los procesos de oxidación de grasas. El daño a los núcleos del hipotálamo posterior, según algunos datos, provoca la inhibición de la síntesis de proteínas sanguíneas. De particular importancia es el efecto del daño a esta parte del hipotálamo (núcleo hipotalámico lateral y núcleos tuberomamilar) sobre el metabolismo mineral. La lesión de estos, así como de los núcleos de la parte media del hipotálamo (ventromedial, dorsomedial; núcleos infundibulares, etc.) provoca un cambio significativo en el metabolismo mineral.

Aumento de la excreción de sodio en la orina. Este efecto se logra mediante una disminución en el efecto de los neurosecretos de las secciones anteriores del hipotálamo sobre las células de la glándula pituitaria anterior. Hay una inhibición de la secreción de la hormona adrenocorticotrópica de la glándula pituitaria y de la aldosterona de la corteza suprarrenal, que se sabe que retrasa la liberación de sodio del cuerpo.

El hipotálamo puede influir en la actividad del tracto gastrointestinal. Por ejemplo, la irritación del hipotálamo anterior provoca un aumento de la motilidad intestinal y la irritación región posterior hipotálamo: su inhibición. Se observó que las lesiones del hipotálamo a nivel de la tuberosidad gris provocaban hemorragias gástricas, úlceras pépticas y perforación gástrica en los monos.

La separación del hipotálamo de la glándula pituitaria provoca atrofia de la glándula tiroides. A su vez, la extirpación de la glándula tiroides inhibe la neurosecreción de los núcleos del hipotálamo anterior.

Así, hay Comentario en forma de regulación mutua de las funciones de la glándula tiroides y el hipotálamo.

La destrucción de los núcleos parasimpáticos (laterales) del hipotálamo en ratas conduce a un aborto temprano y al final del embarazo provoca nacimiento prematuro. La estimulación o destrucción de los núcleos simpáticos (ventromediales) en gatos y ratas no afectó el curso del embarazo.

La destrucción de los núcleos ventromediales afecta significativamente el ciclo ovárico-menstrual. Los animales detienen el estro, el peso del útero aumenta y desaparece. cuerpos amarillos en el ovario. Estos cambios van acompañados de obesidad.

Daño a la inervación simpática.

Experimentalmente, en varios pasos, es posible extirpar todos los ganglios de la cadena simpática y los ganglios paravertebrales de un gato y estudiar las funciones vitales de dicho animal. Esta operación se llama desimpatización total. Recordemos que la eliminación de la cadena simpática, es decir, todos los nodos que limitan columna espinal, altera la inervación vasomotora y trófica de muchos órganos. Como resultado, se produce una pérdida de muchas funciones, entre las que es de particular importancia la influencia de la dessimpatización sobre la circulación sanguínea, el metabolismo, la actividad de los órganos del músculo liso, etc. El efecto de la dessimpatización sobre la circulación sanguínea se refleja en la pérdida. del efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas de muchas zonas del cuerpo con inervación simpática. Las arteriolas se dilatan y la presión arterial baja. La desactivación de la inervación simpática del corazón (el nervio amplificador de Pavlov y otros nervios) provoca un debilitamiento y una ralentización de las contracciones del corazón. Estos efectos, sin embargo, pueden compensarse mediante un reflejo de los barorreceptores de los vasos sanguíneos provocado por una caída de la presión arterial. El debilitamiento de la irritación de los barorreceptores causado por una caída de la presión arterial reduce el flujo de impulsos a lo largo de las fibras sensoriales hasta el centro de las ramas cardíacas. nervio vago.

Disminuir irritaciones reflejas Los centros cardíacos del nervio vago provocan una disminución de su excitación tónica. Esto provoca una disminución de la influencia tónica del nervio vago sobre el corazón, el corazón abandona su influencia (el fenómeno de "escape") y se desarrolla taquicardia.

El efecto de la desimpatización sobre los órganos del músculo liso se expresa en la pérdida del efecto de la inervación simpática sobre la función de un órgano en particular. Por ejemplo, la extirpación del ganglio simpático cervical superior en un conejo o un gato se acompaña de constricción de la pupila (pérdida de la influencia dilatadora de la pupila del nervio simpático) y dilatación de las arterias del oído debido a la pérdida de la influencia vasoconstrictora. del nervio simpático.

La pérdida de influencia del sistema nervioso simpático en el tracto gastrointestinal se acompaña de activación. función motora el estómago y especialmente los intestinos, ya que la inervación simpática inhibe los movimientos del estómago y los intestinos.

La inervación simpática de los esfínteres del músculo liso de la vejiga y el ano asegura la relajación de estos esfínteres y la pérdida de inervación simpática contribuye a su contracción espástica. Lo mismo ocurre con la relación de la inervación simpática con el esfínter de Oddi, que regula el flujo de bilis desde la vesícula biliar.

La desimpatización provoca inhibición de los procesos oxidativos, descenso de la temperatura corporal del animal, hipoglucemia, linfopenia y leucocitosis neutrofílica. Hay una disminución del contenido de calcio y un aumento del contenido de potasio en la sangre.

Está claro que durante los fenómenos de irritación del sistema nervioso simpático, todos los cambios indicados en el metabolismo y las funciones de los órganos del músculo liso ocurren en la dirección opuesta a la descrita.

Daño a la inervación parasimpática.

Los trastornos de la inervación parasimpática pueden ocurrir debido a:

• 1) aumento de la excitabilidad y excitación de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo;
• 2) inhibición o pérdida de la inervación parasimpática de los órganos.

También son posibles perversiones de funciones. sistema parasimpático. Estos se llaman anfatonía o distonía.

Aumento de la excitabilidad y estimulación del sistema nervioso parasimpático.. Una mayor excitabilidad del sistema nervioso parasimpático puede ocurrir en el contexto de influencias constitucionales hereditarias en forma de la llamada vagotonía. Como ejemplo de tal condición, podemos señalar la condición timo-linfática: un agrandamiento del timo y de los ganglios linfáticos, en el que incluso una irritación débil del nervio vago, por ejemplo, una corriente eléctrica o mecánica (un golpe en el región epigástrica), puede provocar la muerte instantánea por paro cardíaco (muerte vagal). Esta condición es a menudo una expresión de neurosis autónoma general, en la que, simultáneamente con un aumento de la excitabilidad de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo, aumenta la excitabilidad de su parte simpática.

La irritación de los nervios parasimpáticos (vagos) puede ocurrir debido a:

• a) irritación del centro vagal en Medula oblonga mecánicamente al aumentar presión intracraneal(lesiones cerebrales y tumores);
• b) irritación de las terminaciones del nervio vago en el corazón y otros órganos, por ejemplo, por ácidos biliares en la ictericia obstructiva.

Esto produce bradicardia, aumento de la peristalsis (diarrea) y otras manifestaciones de irritación del nervio vago.

Excitabilidad parasimpática sistema autónomo aumenta bajo la influencia de sustancias que mejoran (potencian) el efecto del mediador del sistema nervioso parasimpático: la acetilcolina. Estos incluyen iones de potasio, vitamina B1, fármacos del páncreas (vagotonina), colina, algunos agentes infecciosos: virus de la influenza, bacterias del grupo de la tifoidea entérica y algunos alérgenos.

El aumento de la excitabilidad y la excitación del sistema nervioso parasimpático y específicamente del nervio vago puede ocurrir bajo la influencia de sustancias que deprimen (inhiben) la colinesterasa. Estos incluyen muchos compuestos organofosforados (tetraetilfluerofosfato, tetraetilpirofosfato y muchos otros compuestos de esta serie). Las sustancias de este tipo también se conocen como “venenos para los nervios”, utilizadas por los imperialistas como medio de guerra química. El envenenamiento con estas sustancias provoca la acumulación de acetilcolina en el organismo y la muerte por exceso de esta sustancia. La acumulación de acetilcolina en el organismo también es causa de intoxicación por tetraetilo de plomo (un detonante en los motores de combustión interna), así como por manganeso.

Depresión o pérdida de inervación parasimpática.. La inhibición o pérdida de la inervación parasimpática ocurre experimentalmente en animales después de la extirpación de la mayor parte del páncreas. En tales animales, la influencia cronotrópica e inotrópica negativa del vago en el corazón está muy debilitada. La síntesis del mediador del sistema nervioso parasimpático, la acetilcolina, disminuye drásticamente.

La sección de uno, y especialmente de dos, nervios vagos en el cuello en animales (perros, conejos) y en humanos es una operación muy difícil. Los animales vagotomizados suelen morir en un plazo de varios días a varios meses después de la cirugía. La vagotomía bilateral provoca la muerte mucho antes.

Se sabe que en los troncos de los nervios vagos existen hasta 300 diferentes fibras nerviosas en todos. La sección del nervio vago provoca los siguientes fenómenos:

• 1) trastornos de los movimientos respiratorios debido a la interrupción de las vías reflejas desde los pulmones al centro respiratorio (reflejos de Hering y Breuer). Movimientos respiratorios volverse raro y profundo;
• 2) parálisis del músculo que cierra la entrada a la laringe durante la deglución. Esto hace que los alimentos refluyan hacia la laringe y los pulmones, lo que contribuye al desarrollo de neumonía por aspiración;
• 3) hiperemia y edema pulmonar debido a la parálisis de los nervios vasoconstrictores de los pulmones. También contribuye al desarrollo de neumonía (“neumonía vagal”);
• 4) trastornos digestivos por inhibición de la secreción de jugo gástrico y pancreático.

Los tiempos de supervivencia más largos de los animales vagotomizados los obtuvo I.P. Pavlov cuando fueron alimentados especialmente a través de una fístula gástrica con alimentos de fácil digestión. Las alteraciones de la inervación parasimpática del corazón también son causadas por toxinas bacterianas (botulínica, difteria) y antígenos de bacterias del grupo de la tifoidea entérica.

Los trastornos del sacro narassympaticus (S 2 -S 4) del nervio pélvico ocurren con lesiones o tumores de esta parte de la médula espinal o del nervio pélvico. Se producen trastornos de la micción (vaciar la vejiga), la defecación y las funciones genitales.

Neurosis autónomas

Estos trastornos muy comunes de la inervación autónoma se extienden con mayor frecuencia a ambas partes del sistema nervioso autónomo. Consisten en un aumento brusco y prolongado de la excitabilidad del sistema nervioso autónomo. Esto se expresa en trastornos de la frecuencia y el ritmo del corazón, alteraciones en el tono de los vasos sanguíneos (“ distonía vascular», « crisis vasculares"), aumento de la sudoración o, por el contrario, sequedad. piel, fenómenos de dermografismo blanco o rojo, trastornos digestivos (dispepsia, diarrea, estreñimiento), etc. Ahora se ha abandonado la división anterior de las neurosis autónomas en “simpáticotonia” y “vagotonía”, ya que los trastornos suelen ocurrir en ambas partes del sistema autónomo. sistema nervioso.

Disturbio emocional. Estrés emocional

Los trastornos emocionales se desarrollan cuando se dañan el hipotálamo, el sistema límbico y la neocorteza.

Así, cuando se dañan los núcleos posteriores del hipotálamo, se desarrolla letargo, apatía, disminución de la iniciativa y pérdida de interés por el entorno. La eliminación bilateral de los núcleos de la amígdala en un experimento reduce las reacciones emocionales en los animales, haciéndolos dóciles y obedientes.

Los fenómenos de excitación desmotivada, ira, rabia o euforia se combinan bajo el concepto de “estrés emocional”. En personas con patología de las partes anteriores del hipotálamo, se producen fenómenos de excitación con euforia, transiciones desmotivadas a irritabilidad e ira.

La eliminación de la corteza orbitaria en gatos y monos provocó un aumento de la irritabilidad y comportamiento agresivo. Existe evidencia de que el sustrato de la ira en los gatos se localiza en los núcleos ventromediales del hipotálamo.

Los trastornos emocionales también surgen por daños. lóbulo frontal cerebro Por ejemplo, varios sentimientos: miedo, alegría, pena y muchos otros en personas que han sido sometidas a operaciones en estos lóbulos pierden fuerza y ​​​​vitalidad. La capacidad de imaginación y creatividad se reduce significativamente. Los libres se vuelven descuidados. Su comportamiento se rige por el principio de “placer - disgusto”.

Con los tumores de las partes mediales de los lóbulos frontales, se desarrolla letargo y apatía; La memoria de los acontecimientos actuales a menudo se ve afectada.

Las lesiones cerebrales extensas, como la necrosis, entre otros trastornos, provocan trastornos emocionales en forma de estallidos de ira estereotipados y no dirigidos que ocurren en respuesta a cualquier estímulo externo. Estas reacciones recuerdan en cierta medida a la llamada falsa ira (aumento de la agresividad) en los animales decorticados.