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Biochimica del metabolismo del ferro. Anemia da carenza di ferro. Deposito di ferro nel corpo

NG Kolosova, GN Bayandina, NG Mashukova, NA Geppe
Dipartimento di malattie dei bambini della prima università medica statale di Mosca intitolata a I.M. Sechenov

Una diminuzione della quantità di ferro nel corpo (nei depositi tissutali, nel siero del sangue e nel midollo osseo) porta a una violazione della formazione di emoglobina e una diminuzione della velocità della sua sintesi, lo sviluppo di anemia ipocromica e disturbi trofici in organi e tessuti. Il trattamento dell'anemia nei bambini dovrebbe essere completo e basato sulla normalizzazione del regime e della nutrizione del bambino, sull'eventuale correzione della causa della carenza di ferro, sulla nomina di preparazioni di ferro e sulla terapia concomitante. I requisiti moderni per le preparazioni orali di ferro utilizzate nella pratica pediatrica includono elevata biodisponibilità, sicurezza, buone proprietà organolettiche, capacità di scegliere la forma di dosaggio più conveniente e conformità. Nella massima misura questi requisiti sono soddisfatti dalle preparazioni del complesso di ferro (III)-idrossido-polimaltosio (Maltofer).
Parole chiave: anemia, carenza di ferro, bambini, Maltofer.

Scambio di ferro nel corpo e modi per correggere le sue anomalie
NGKolosova, GNBayandina, NGMashukova, NAGeppe
I.M.Sechenov Prima Università medica statale di Mosca, Mosca

La diminuzione del ferro nel corpo (all'interno dei depositi tissutali, nel siero e nel midollo osseo) ha provocato disturbi della formazione dell'emoglobina, sviluppo di anemia ipocromica e disturbi trofici negli organi e nei tessuti. Il trattamento dell'anemia nei bambini deve essere complesso e basato sulla normalizzazione della nutrizione, la correzione della causa della carenza di ferro, la somministrazione di preparazioni di ferro e la terapia concomitante. Le attuali richieste di farmaci a base di ferro per via orale per bambini includono elevata biodisponibilità, sicurezza, buone proprietà organolettiche, la possibilità di scegliere la forma più comoda di farmaco e un'adeguata compliance. I farmaci complessi di polimaltosio idrossido di ferro come Maltofer® soddisfano meglio di tutti questi criteri.
Parole chiave: anemia, carenza di ferro, bambini, Maltofer.

Informazioni sugli autori:
Kolosova Natalya Georgievna - Professore associato del Dipartimento di malattie dei bambini, Ph.D.
Bayandina Galina Nikolaevna - Professore associato del Dipartimento di malattie dei bambini, Ph.D.
Mashukova Natalya Gennadievna – Assistente del Dipartimento di Malattie dei Bambini, Candidata di Scienze Mediche
Geppe Natalya Anatolyevna - Dottore in scienze mediche, professore, dottore onorato della Federazione Russa, capo. Dipartimento delle malattie dei bambini

Il ferro è un oligoelemento molto importante per il normale funzionamento. sistemi biologici organismo. Il valore biologico del ferro è determinato dalla versatilità delle sue funzioni e dall'indispensabilità di altri metalli in complessi processi biochimici come la respirazione, l'ematopoiesi, le reazioni immunobiologiche e redox. Il ferro è essenziale parte integrale emoglobina e mioemoglobina e fa parte di oltre 100 enzimi che controllano: il metabolismo del colesterolo, la sintesi del DNA, la qualità della risposta immunitaria a virus o infezione batterica, metabolismo energetico delle cellule, reazioni di formazione di radicali liberi nei tessuti corporei. Il fabbisogno giornaliero di ferro di un bambino, a seconda dell'età, è di 4-18 mg. Di norma, il cibo in entrata è sufficiente a coprire il fabbisogno di ferro del corpo, ma in alcuni casi è necessaria un'assunzione aggiuntiva di ferro. Le principali fonti di ferro sono: cereali, fegato, carne. Nei bambini di età inferiore a 1 anno viene assorbito fino al 70% del ferro nel cibo, nei bambini di età inferiore a 10 anni - 10%, negli adulti - 3%.
Il ferro si trova nel corpo in diverse forme. Il ferro cellulare costituisce una parte significativa del totale, partecipa al metabolismo interno e fa parte di composti contenenti eme (emoglobina, mioglobina, enzimi, ad esempio citocromi, catalasi, perossidasi), enzimi non eme (ad esempio, NADH deidrogenasi ), metalloproteine (ad esempio aconitasi ). Il ferro extracellulare comprende il ferro plasmatico libero e le proteine del siero che legano il ferro (transferrina, lattoferrina) coinvolte nel trasporto del ferro. Le riserve di ferro si trovano nell'organismo sotto forma di due composti proteici - ferritina ed emosiderina - con una deposizione predominante nel fegato, nella milza e nei muscoli ed è inclusa nello scambio in caso di carenza di ferro cellulare.
La fonte di ferro nel corpo è il ferro alimentare assorbito nell'intestino e il ferro delle cellule eritrocitarie distrutte nel processo di rinnovamento. Ci sono eme (contenente protoporfirina) e ferro non eme. Entrambe le forme sono assorbite a livello delle cellule epiteliali del duodeno e del digiuno prossimale. Nello stomaco può essere assorbito solo il ferro non eme, che rappresenta non più del 20%. Negli epiteliociti, il ferro eme si decompone in ferro ionizzato, monossido di carbonio e bilirubina e il suo assorbimento non è associato all'attività acido-peptica del succo gastrico. Il ferro non eme, ottenuto dal cibo, forma inizialmente composti facilmente solubili con i componenti del cibo e del succo gastrico, che ne favoriscono l'assorbimento. L'assorbimento accelerato del ferro avviene sotto l'influenza di acido succinico, ascorbico, piruvico, citrico, nonché fruttosio, sorbitolo, metionina e cisteina. Al contrario, i fosfati, così come il succo pancreatico contenente inibitori dell'assorbimento del ferro, ne compromettono l'assorbimento.
Il trasporto del ferro viene effettuato dalla proteina transferrina, che trasporta il ferro al midollo osseo, ai luoghi delle riserve di ferro cellulare (organi parenchimali, muscoli) ea tutte le cellule del corpo per la sintesi degli enzimi. Il ferro degli eritrociti morti viene fagocitato dai macrofagi. La perdita fisiologica di ferro si verifica nelle feci. Una piccola parte del ferro viene persa con il sudore e le cellule epidermiche. La perdita totale di ferro è di 1 mg/die. Ritenuta fisiologica è anche la perdita di ferro con il sangue mestruale, con il latte materno.
La carenza di ferro nel corpo si sviluppa quando la sua perdita supera i 2 mg/die. Il corpo regola le riserve di ferro in base alle proprie esigenze aumentandone l'assorbimento della stessa quantità. Calcio, vitamine C, B12, acido gastrico, pepsina, rame contribuiscono all'assorbimento del ferro, soprattutto se di origine animale. Fosfati trovati in uova, formaggio e latte; ossalati, fitati e tannini contenuti in tè nero, crusca, caffè impediscono l'assorbimento del ferro. La diminuzione dell'acidità gastrica a seguito dell'uso a lungo termine di antiacidi o farmaci per ridurre l'acidità è anche accompagnata da una diminuzione dell'assorbimento del ferro.
L'assorbimento del ferro è determinato dalla relazione di tre fattori principali: la quantità di ferro nel lume dell'intestino tenue, la forma del catione di ferro e lo stato funzionale della mucosa intestinale. Nello stomaco, il ferro ferrico ionico passa nella forma ferrosa. L'assorbimento del ferro viene effettuato e procede in modo più efficace principalmente nel duodeno e nella parte iniziale digiuno. Questo processo passa attraverso i seguenti passaggi:

Cattura da parte delle cellule della membrana mucosa (villi) dell'intestino tenue del ferro ferroso e sua ossidazione a trivalente nella membrana dei microvilli;
il trasferimento del ferro nel proprio guscio, dove viene catturato dalla transferrina e passa rapidamente nel plasma.

I meccanismi di regolazione dell'assorbimento del ferro non sono stati completamente chiariti, ma è stato fermamente stabilito che l'assorbimento viene accelerato con la sua carenza e rallentato con un aumento delle sue riserve nel corpo. Successivamente, parte del ferro entra nel deposito della mucosa dell'intestino tenue e l'altra parte viene assorbita nel sangue, dove si combina con la transferrina. A livello del midollo osseo, la transferrina, per così dire, "spedisce" il ferro sulla membrana degli eritrocariociti e la penetrazione del ferro nella cellula avviene con la partecipazione dei recettori della transferrina situati sulla membrana cellulare. Nella cellula, il ferro viene rilasciato dalla transferrina, entra nei mitocondri e viene utilizzato nella sintesi di eme, citocromi e altri composti contenenti ferro. L'immagazzinamento e l'apporto di ferro dopo il suo ingresso nella cellula è regolato da proteine regolatrici del ferro. Si legano ai recettori della transferrina e alla ferritina; questo processo è influenzato dal contenuto di eritropoietina, dal livello delle riserve di ferro tissutale, dall'ossido nitrico, dallo stress ossidativo, dall'ipossia e dalla riossigenazione. Le proteine regolatrici del ferro fungono da modulatori del metabolismo del ferro nella cellula. Nelle cellule che sono precursori dell'eritropoiesi, l'eritropoietina aumenta la capacità delle proteine regolatrici di legarsi ai recettori della transferrina, aumentando così l'assorbimento del ferro da parte delle cellule. Con l'anemia da carenza di ferro, questo processo si attiva a causa di una diminuzione delle riserve di ferro nel deposito, dell'ipossia e dell'aumento della sintesi di eritropoietina.
Fattori che influenzano l'assorbimento del ferro ionico:

Fattori dell'apparato digerente - il più importante di loro: succo gastrico; proteine termolabili del succo pancreatico che impediscono l'assorbimento del ferro organico; agenti riducenti alimentari che aumentano l'assorbimento del ferro (acido ascorbico, succinico e piruvico, fruttosio, sorbitolo, alcool) o lo inibiscono (bicarbonati, fosfati, sali dell'acido fitico, ossalati, calcio);
fattori endogeni: la quantità di ferro nella riserva influisce sulla velocità del suo assorbimento; un'elevata attività eritropoietica aumenta l'assorbimento del ferro di 1,5-5 volte e viceversa; una diminuzione della quantità di emoglobina nel sangue aumenta l'assorbimento del ferro.

Nonostante la relativa facilità di diagnosi e trattamento, la carenza di ferro rimane un grave problema di salute pubblica in tutto il mondo. Secondo l'OMS, la carenza di ferro si verifica in almeno un bambino su quattro; ogni 2 bambini sotto i 4 anni; ogni 3 bambini dai 5 ai 12 anni.
I bambini piccoli sono particolarmente sensibili alla carenza di ferro. Poiché il ferro è coinvolto nella costruzione di alcune strutture cerebrali, la sua carenza nel periodo prenatale e nei bambini dei primi due anni di vita porta a gravi disturbi dell'apprendimento e del comportamento. Queste violazioni sono molto persistenti, forse per tutta la vita. La carenza di ferro nel feto, nel neonato, nell'infanzia può portare a disturbi dello sviluppo mentale, ipereccitabilità in combinazione con sindrome da disattenzione, scarsa funzione cognitiva e ritardo psicomotorio, a causa della carenza di miociti funzionali e della lenta mielinizzazione delle fibre nervose.
Nei neonati e nei bambini, l'anemia sideropenica (IDA) occupa una proporzione significativa tra tutti i tipi di anemia. È noto che l'unica fonte di ferro per il feto è il sangue della madre. Pertanto, lo stato del flusso sanguigno uteroplacentare e lo stato funzionale della placenta svolgono un ruolo decisivo nei processi di assunzione prenatale di ferro nel corpo fetale, in violazione del quale diminuisce l'assunzione di ferro nel corpo fetale. La causa immediata dello sviluppo di IDA in un bambino è la carenza di ferro nel corpo, che dipende dall'apporto di ferro al feto in utero e al neonato dopo la nascita (assunzione esogena di ferro come parte di latte materno o miscele e utilizzo di ferro da riserve endogene).
Poiché i bambini nei primi mesi di vita crescono rapidamente, esauriscono molto rapidamente le loro riserve di ferro ottenute nel periodo prenatale. Nei neonati a termine, ciò si verifica entro il 4-5° mese di vita e nei prematuri entro il 3° mese di vita.
È noto che l'ematopoiesi dei neonati prematuri dai 2,5 ai 3 mesi di età entra in una fase di carenza di ferro con lo sviluppo nella maggior parte di essi, senza ulteriore somministrazione di ferro, anemia tardiva della prematurità, caratterizzata da tutti i segni di una carenza di questo microelemento. Lo sviluppo dell'anemia in questa fascia di età è spiegato inizialmente da un piccolo deposito di ferro (a causa di insufficienti depositi di ferro fetale alla nascita), un maggiore fabbisogno di ferro durante la crescita e un'insufficiente assunzione dal cibo. L'incidenza dell'anemia tardiva della prematurità è del 50-100% e dipende dal grado di prematurità, fattori dannosi del periodo perinatale (preeclampsia, IDA delle donne in gravidanza di II-III grado, malattie materne croniche, infezioni, perdita di sangue perinatale), natura dell'allattamento e dell'alimentazione, la patologia del periodo postnatale (disbatteriosi , malnutrizione, rachitismo), nonché la tempestività e la qualità della prevenzione dell'anemia con preparati a base di ferro.
Bambini e adolescenti con carenza di ferro sviluppano epiteliopatia con alterato assorbimento intestinale e insufficienza di derivati cutanei (scarsa crescita di capelli e unghie). Negli adolescenti, la carenza di ferro porta a compromissione della memoria e del comportamento sociale e una diminuzione delle capacità intellettuali. La carenza di ferro può anche causare altri disturbi nella salute dei bambini a causa degli effetti selettivi dei metalloenzimi contenenti Fe, e se ne conoscono più di 40.
Cause di carenza di ferro:

Assunzione insufficiente (alimentazione inadeguata, dieta vegetariana, malnutrizione);
diminuzione dell'assorbimento di ferro nell'intestino;
disregolazione del metabolismo della vitamina C;
assunzione eccessiva di fosfati, ossalati, calcio, zinco, vitamina E;
assunzione di sostanze che legano il ferro (complessoni) nel corpo;
avvelenamento da piombo, antiacidi;
aumento del consumo di ferro (durante i periodi di crescita intensiva e gravidanza);
perdita di ferro associata a lesioni, perdita di sangue durante le operazioni, mestruazioni pesanti, ulcere peptiche, donazione, sport;
disturbi ormonali (disfunzione tiroidea);
gastrite con ridotta funzione acidificante, dysbacteriosis;
varie malattie sistemiche e neoplastiche;
invasione elmintica.

Le principali manifestazioni di carenza di ferro:

Sviluppo di anemia da carenza di ferro;
mal di testa e vertigini, debolezza, affaticamento, intolleranza al freddo, diminuzione della memoria e della concentrazione;
rallentamento dello sviluppo mentale e fisico nei bambini, comportamento inappropriato;
palpitazioni con poco sforzo fisico;
screpolature delle mucose agli angoli della bocca, arrossamento e levigatezza della superficie della lingua, atrofia delle papille gustative;
fragilità, assottigliamento, deformazione delle unghie;
alterazione del gusto (desiderio di mangiare sostanze non alimentari), soprattutto nei bambini piccoli, difficoltà a deglutire, costipazione;
soppressione dell'immunità cellulare e umorale;
aumento della morbilità generale (raffreddore e malattie infettive nei bambini, lesioni cutanee pustolose, enteropatia);
aumentato rischio di sviluppare il cancro.

In caso di anemia sideropenica negli esami del sangue periferico, anche prima della diminuzione dell'emoglobina e del numero di eritrociti, vi sono segni di anisocitosi (rilevata morfologicamente o registrata da un aumento dell'indice RDV dell'ampiezza della distribuzione degli eritrociti oltre 14,5 %) a causa della microcitosi (diminuzione dell'MCV - il volume medio degli eritrociti, inferiore a 80 fl). Quindi viene rilevata l'ipocromia (una diminuzione dell'indice del colore a un livello inferiore a 0,80 o un indice MCH - il contenuto medio di emoglobina - inferiore a
27 pag.). Nella pratica ambulatoriale vengono utilizzate più spesso le caratteristiche morfologiche degli eritrociti e la determinazione dell'indice di colore.
Il criterio biochimico per IDA è una diminuzione del livello di ferritina sierica a un livello inferiore a 30 ng / ml (norma 58-150 μg / l). La ferritina è un complesso idrosolubile di idrossido di ferro con la proteina apoferritina. Si trova nelle cellule del fegato, della milza, del midollo osseo e dei reticolociti. La ferritina è la principale proteina umana che immagazzina il ferro. Sebbene la ferritina sia presente nel sangue in grandi quantità, la sua concentrazione plasmatica riflette le riserve di ferro nel corpo. La determinazione della ferritina sierica viene utilizzata per diagnosticare e monitorare la carenza o l'eccesso di ferro, diagnosi differenziale dell'anemia. Altri indicatori, come la sideremia, la capacità sierica di legare il ferro, il coefficiente di saturazione della transferrina, ecc., sono meno sensibili, labili e quindi non sufficientemente informativi.
Il trattamento dell'anemia nei bambini dovrebbe essere completo e basato sulla normalizzazione del regime e della nutrizione del bambino, sull'eventuale correzione della causa della carenza di ferro, sulla nomina di preparazioni di ferro e sulla terapia concomitante. Nell'IDA, i preparati di ferro vengono solitamente prescritti per via orale e solo nelle malattie accompagnate da malassorbimento o gravi effetti collaterali sono indicate iniezioni intramuscolari o endovenose di farmaci. La durata del ciclo di trattamento va da 3 a 6 mesi, a seconda della gravità dell'anemia. Tale trattamento a lungo termine è necessario perché il recupero delle riserve di ferro avviene lentamente, dopo la normalizzazione dei livelli di emoglobina. La dose giornaliera di preparazioni di ferro viene selezionata in base al peso corporeo e all'età del bambino, alla gravità della carenza di ferro. Data la durata del trattamento, è importante che i preparati a base di ferro abbiano: buona tollerabilità, sufficiente grado di assimilazione ed efficacia.
I moderni preparati di ferro utilizzati nella pratica pediatrica sono divisi in 2 gruppi: preparati contenenti sali di ferro (solfato, cloruro, fumarato, gluconato) e preparati a base del complesso polimaltosio. Va notato che quando si utilizzano preparazioni di sali di ferro, sono possibili effetti collaterali dal tratto gastrointestinale (nausea, vomito, dolore addominale, disturbi delle feci), nonché macchie di denti e / o gengive.
I preparati, che sono composti di ferro non ionici basati sul complesso idrossido-polimaltosio del ferro ferrico, sono preparati di ferro altamente efficaci e sicuri. La struttura del complesso è costituita da centri multinucleari di idrossido di Fe (III) circondati da molecole di polimaltosio legate in modo non covalente. Il complesso ha un elevato peso molecolare, che ne ostacola la diffusione attraverso la membrana della mucosa intestinale. La struttura chimica del complesso è il più vicino possibile alla struttura dei composti di ferro naturale con ferritina. L'assorbimento del ferro sotto forma di HPA ha uno schema fondamentalmente diverso rispetto ai suoi composti ionici ed è assicurato dal flusso di Fe (III) dall'intestino nel sangue attraverso l'assorbimento attivo. Dalla preparazione, il ferro viene trasferito attraverso il bordo a spazzola della membrana su una proteina di trasporto e rilasciato per legarsi con la transferrina e la ferritina, in un blocco con il quale viene depositato e utilizzato dall'organismo secondo necessità. I processi fisiologici di autoregolazione escludono completamente la possibilità di sovradosaggio e avvelenamento. Ci sono prove che quando il corpo è saturo di ferro, il suo riassorbimento si interrompe secondo il principio del feedback. Sulla base delle caratteristiche fisico-chimiche del complesso, in particolare, sul fatto che il trasporto attivo del ferro viene effettuato secondo il principio dello scambio competitivo di ligandi (il loro livello determina il tasso di assorbimento del ferro), l'assenza della sua tossicità ha stato dimostrato. La struttura non ionica del complesso garantisce la sua stabilità e il trasferimento del ferro con l'aiuto di una proteina di trasporto, che impedisce la libera diffusione degli ioni di ferro nel corpo, ad es. reazioni proossidanti. Non si verifica l'interazione del complesso Fe3+ idrossido-polimaltosio con componenti alimentari e farmaci, il che consente l'uso di composti di ferro non ionici senza disturbare la dieta e la terapia patologia concomitante. Gli effetti collaterali praticamente non si verificano quando si utilizzano farmaci di nuova generazione (complesso idrossido-polimaltosio) e, come dimostrato da studi clinici condotti in Russia e all'estero, sono efficaci, sicuri e meglio tollerati dai bambini.
All'inizio infanzia Quando è necessario somministrare farmaci per diverse settimane e mesi, viene data preferenza assoluta a forme di farmaci speciali per bambini. Tra i ferropreparati disponibili sul mercato interno, interessa Maltofer. Il farmaco è un composto complesso di idrossido ferrico con polimaltosio. Maltofer è disponibile sotto forma di compresse masticabili, sciroppo e gocce, il che lo rende comodo da usare a qualsiasi età, compresi i neonati. La consistenza liquida del farmaco garantisce il massimo contatto con la superficie assorbente dei villi intestinali. L'efficacia e la sicurezza dei preparati a base di HPA ferrico, sviluppati dalla società svizzera Vifor International, Inc., sono state dimostrate in oltre 60 studi randomizzati.
Maltofer è indicato fin dall'infanzia per la correzione di uno stato di carenza di ferro (prelatente e latente) e per il trattamento dell'IDA causato da perdite ematiche di origine alimentare, con aumentato fabbisogno corporeo di ferro durante un periodo di crescita intensiva. Gli stati di carenza di ferro sono caratterizzati da sideropenia isolata senza diminuzione dei livelli di emoglobina e sono disturbi funzionali che precedono lo sviluppo di IDA. Il farmaco viene prescritto durante l'infanzia all'interno, durante o subito dopo un pasto, le gocce possono essere miscelate con succhi di frutta e verdura o miscele nutritive artificiali, senza timore di ridurre l'attività del farmaco. Il dosaggio e la tempistica del trattamento dipendono dal grado di carenza di ferro. La dose giornaliera può essere suddivisa in più dosi o assunta una volta.
L'efficacia clinica del farmaco è elevata e si avvicina al 90%. Il recupero dei livelli di emoglobina nell'anemia lieve e moderata si ottiene entro la terza settimana di terapia. Tuttavia, il criterio per la cura dell'IDA non è tanto un aumento del livello di emoglobina, quanto piuttosto l'eliminazione della carenza di ferro nel corpo, l'eliminazione della sideropenia. Pertanto, il criterio per la cura è il ripristino dei normali livelli di ferritina sierica. Secondo i ricercatori, quando si utilizza il farmaco Maltofer, la ferritina sierica viene ripristinata a valori normali entro la 6-8a settimana di terapia. Maltofer è ben tollerato e non provoca gravi reazioni avverse. Potrebbe esserci una leggera dispepsia e un cambiamento nel colore delle feci (dovuto all'escrezione di Fe non assorbito e non ha significato clinico).
Pertanto, Maltofer è un moderno farmaco antianemico che fornisce il fabbisogno fisiologico di ferro dell'organismo, nonché il massimo effetto terapeutico e l'elevata sicurezza nel trattamento dell'anemia da carenza di ferro negli adulti e nei bambini. La varietà di forme rende Maltofer molto comodo da usare, soprattutto nella pratica pediatrica ematologica.
L'importanza del problema dell'anemia da carenza di ferro nei bambini è dovuta alla sua elevata prevalenza nella popolazione e al frequente sviluppo di varie malattie, che richiede una costante vigilanza da parte dei medici di qualsiasi specialità. Tuttavia, allo stato attuale, il medico dispone di sufficienti opzioni diagnostiche e terapeutiche per la diagnosi precoce e la correzione tempestiva dell'anemia nei bambini.

Lettura consigliata
1. Anemia nei bambini. Diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento. N.A. Finogenova e altri M.: MAKS Press, 2004; 216.
2. Carenza di ferro e anemia da carenza di ferro nei bambini. M.: Dialogo slavo, 2001.
3. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Kalashnikova G.V. Nuove possibilità di ferroterapia per l'anemia sideropenica. Farmacologia clinica e terapia. 2000; 9:2:88-91.
4. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N. Anemia da carenza di ferro nei bambini. M.: 1999.
5. Soboleva M.K. Anemia da carenza di ferro nei bambini piccoli e nelle madri che allattano e suo trattamento e prevenzione con Maltofer e Maltofer-Fol. Pediatria. 2001; 6:27-32.
6. Blocco J., Halliday J. et al. Metabolismo del ferro in salute e malattia, società W. B. Saunders, 1994.
7. Maltofer, Product Monograph, 1996. Vifor (International) Inc. 75 pp.

La carenza di ferro alimentare, purtroppo, non ha perso la sua rilevanza. La mancanza di prodotti a base di carne nella dieta, il rifiuto di mangiare a causa della perdita di appetito, il vegetarianismo può portare a un'assoluta carenza di ferro.
L'anemia nelle ragazze di età compresa tra 14 e 17 anni è la cosiddetta clorosi precoce. E sebbene molto sia cambiato nell'aspetto socio-culturale dalla descrizione di questa malattia, non ha cessato di esistere. L'origine della carenza assoluta di ferro nelle ragazze di età compresa tra 14 e 17 anni è correlata al corso della gravidanza nella madre.
Se la madre stessa aveva una carenza di ferro e / o la ragazza è nata prematuramente, allora non ha ricevuto una quantità sufficiente di deposito di ferro al momento della nascita. Il deposito di ferro nel feto si forma nell'ultimo trimestre di gravidanza. Di norma, tali bambini hanno uno scarso appetito fin dall'infanzia, non amano mangiare carne. Ma il bilancio negativo dell'assunzione e della perdita di ferro inizia a manifestarsi dopo l'inizio delle mestruazioni, specialmente se c'è un'eccessiva perdita di sangue mestruale. In questo caso, in assenza di un'ulteriore malattia nel corpo, l'IDA si verifica solo a causa della perdita di sangue mestruale.
Inoltre, per diverse pagine, vengono presentate ulteriori informazioni sullo scambio di ferro nel corpo. Se queste informazioni sembrano ridondanti, sentiti libero di passare alla domanda su cosa dovresti sapere su IDA.

Cosa è importante sapere sul metabolismo del ferro nel corpo?
Il ferro è uno degli oligoelementi più importanti nel corpo umano. Normalmente, una persona ha una certa scorta di ferro, cioè un deposito. Il ferro fa parte dell'emoglobina degli eritrociti, della mioglobina - la proteina dei miociti (cellule del tessuto muscolare), enzimi coinvolti nei processi redox. Non più del 30% della quantità totale di ferro è un pool di riserva che può essere utilizzato per l'eritropoiesi.

Il contenuto e la distribuzione del ferro nel corpo
Il contenuto di ferro nel corpo di una persona sana adulta:
uomini - 50 mg / kg, con un peso di 70 kg - 3,5 g;
donne - 35 mg / kg, con un peso di 60 kg - 2,1 g.
Distribuzione del ferro:
ferro emoglobina - fino a 2,0 g;
pool di riserva - deposito di ferro (principalmente sotto forma di ferritina):
negli uomini - 0,5–2,0 g;
nelle donne - 0,2-0,4 g;
ferro mioglobina - 0,13.
Ogni giorno il corpo umano perde una certa quantità di ferro e allo stesso tempo lo riceve attraverso l'assorbimento dal cibo attraverso il tratto gastrointestinale (GIT).
La normale perdita permanente di ferro è di 1 mg al giorno. È associato alla desquamazione delle cellule epiteliali del tratto gastrointestinale, del tratto urinario e della pelle. Il ferro è una componente fisiologica del sudore. Ulteriori perdite di ferro sono causate nelle donne dalla perdita di sangue mestruale e dal sanguinamento occulto del tratto gastrointestinale (principalmente negli uomini, ma possono verificarsi anche nelle donne). Perdite significative di ferro di riserva si verificano durante la gravidanza, quando il ferro di riserva viene speso per la formazione della placenta, degli eritrociti fetali, ecc.

Perdita di ferro dal corpo
Perdite fisiologiche:
in un maschio adulto e una donna non mestruata, 1,0 mg al giorno (da 0,6 a 1,6 mg);
Ulteriori perdite.
Donne mestruate:
normale - 0,36 mg / d;
con mestruazioni eccessive - fino a 1,5 mg / die.
Donne incinte - fino a 3,5 mg / giorno.
Normalmente, la quantità totale di ferro nel corpo tende a rimanere relativamente costante. Le perdite di ferro devono essere compensate dall'assorbimento del ferro dal cibo. Con l'età, gli uomini che non hanno perdite di sangue croniche sono caratterizzati da un aumento delle riserve di ferro nel corpo.
Con una dieta equilibrata, il corpo riceve 10-20 mg di ferro dal cibo al giorno, con un grado di assorbimento relativamente basso, circa il 10%. Questa proporzione può aumentare di circa 3-5 volte se il deposito di ferro è esaurito.
Ma va ricordato che in caso di carenza assoluta di ferro, è impossibile compensarla solo con l'assunzione di ferro dal cibo.
Nel complesso, il metabolismo del ferro è unico in quanto l'assorbimento del ferro è controllato piuttosto che escreto. Il principale sito di assorbimento del ferro è l'intestino tenue superiore.

Quali alimenti sono la principale fonte di ferro per il corpo?
Per gli esseri umani esistono due fonti di ferro, la prima è il ferro dell'eme e la seconda è il ferro sotto forma di ione (ferro chelato). Il ferro del cibo deve essere convertito in una di queste due forme per essere assorbito. La fonte del ferro eme sono le proteine \u200b\u200bdei prodotti alimentari di origine animale: carne di qualsiasi tipo, fegato. Il ferro eme è il più facilmente assorbito dall'organismo. Il suo assorbimento è praticamente indipendente da fattori aggiuntivi. Tuttavia, va ricordato che solo il 10-15% del ferro nelle diete non vegetariane nei paesi sviluppati è sotto forma di eme.
La fonte esatta del ferro non eme non è nota. Si tratta principalmente di proteine vegetali, zuccheri, sali citrici, acido lattico, amminoacidi. È generalmente accettato che le verdure da giardino siano ricche di ferro non eme: aneto, prezzemolo, acetosa, spinaci. Alcuni alimenti, tra cui farina e latte artificiale, sono fortificati con ferro e possono essere un'importante fonte di ferro nella dieta.

Cosa influenza l'assorbimento del ferro eme e non eme dal cibo?
L'assorbimento del ferro eme è praticamente indipendente dalla composizione della dieta. Tuttavia, gli effetti sull'assorbimento del ferro non eme sono piuttosto ampi. L'acido ascorbico e la carne migliorano l'assorbimento del ferro non eme. Anche vari tipi di carne, tra cui manzo, agnello, maiale, pollo e pesce, migliorano notevolmente l'assorbimento del ferro non eme.
Albume, le proteine del latte, ad eccezione del latte materno, le proteine vegetali dei cereali, la crusca e altri alimenti a fibra grossolana inibiscono l'assorbimento del ferro non eme.
La presenza di un'alta concentrazione di polifenoli spiega lo scarso assorbimento del ferro da fagioli, tè, caffè e vino rosso. I fosfati e le fosfoproteine inibiscono l'assorbimento del ferro dal tuorlo d'uovo.
Il succo gastrico è importante per l'assorbimento del ferro non eme, quindi questo processo è difficile nei pazienti con gastrectomia o con acloridria.

Quali sono i meccanismi di assorbimento del ferro?
Il ferro viene assorbito nel corpo dal lume del tubo intestinale nella cellula epiteliale della mucosa della parete intestinale e quindi nel vaso sanguigno.
A concentrazioni relativamente elevate nella dieta, il ferro attraversa passivamente la mucosa.
Con una dieta normale, sono necessari speciali meccanismi di assorbimento: processi di trasporto attivi e dipendenti dall'energia. Quantità variabili di ferro che entrano nelle cellule della mucosa intestinale vengono poi rilasciate nel plasma sanguigno per diverse ore. L'eccesso viene convertito in ferritina all'interno delle cellule della mucosa, la maggior parte della quale, insieme alle cellule, viene versata nel lume intestinale dopo 3-4 giorni. Questo meccanismo impedisce l'assorbimento eccessivo di ferro dal cibo.
Due fattori determinano il tasso di assorbimento del ferro:
1) la quantità di ferro nel deposito. Quando è esaurito, l'assorbimento del ferro aumenta;
2) il tasso di eritropoiesi. L'assorbimento del ferro aumenta quando aumenta il tasso di produzione di globuli rossi e viceversa.

Come puoi valutare lo stato del deposito di ferro in una determinata persona?
Il modo principale per determinare lo stato del deposito di ferro nel corpo è determinare la concentrazione di ferritina nel siero del sangue mediante dosaggio immunoenzimatico. I grandi laboratori delle istituzioni mediche e diagnostiche regionali e cittadine, di regola, hanno dati metodo diagnostico.
La ferritina sierica (SF) è una proteina che lega e immagazzina in modo reversibile le molecole di ferro. Questo è un indicatore relativamente specifico dell'accumulo di ferro nel sistema reticoloendoteliale. La concentrazione normale di SF nelle donne è di 20–100 µg/l, negli uomini è di 30–300 µg/l. È stato stabilito che la concentrazione di SF - 100 µg/l corrisponde a 1 g di ferro di riserva nell'organismo.
Una concentrazione di SF inferiore a 15 µg/l è un segno di assoluta carenza di ferro.
Inoltre, utilizzando l'indice di saturazione della transferrina (ITF), è possibile determinare un bilancio negativo del ferro nel corpo, che porta a una carenza di ferro. La transferrina è una proteina che trasporta direttamente il ferro dalle cellule della mucosa della parete intestinale agli organi bersaglio - al midollo osseo per la formazione dei globuli rossi e al fegato per la deposizione sotto forma di ferritina. INTF viene calcolato utilizzando la formula:

dove SF è la concentrazione di sideremia; TIBC - capacità totale di legare il ferro nel siero - non è altro che la concentrazione della proteina transferrina.
Normalmente, INTF è del 20-40%. INTF inferiore al 20% indica un metabolismo del ferro inattivo, che può portare a un'eritropoiesi carente di ferro.

Quali sono i tipi di carenza di ferro nel corpo?

La carenza di ferro latente è una sorta di stadio preliminare dell'IDA, che richiede un'azione per eliminare la carenza di ferro.
La carenza funzionale di ferro è una condizione in cui, nonostante sufficienti riserve di ferro nel corpo (SF normale), vi è un insufficiente apporto di ferro all'eritropoiesi (eritropoiesi carente di ferro). L'esempio più caratteristico di una carenza di ferro funzionale è la situazione in cui la stimolazione farmacologica dell'eritropoiesi (terapia con eritropoietina) viene effettuata nei processi infiammatori cronici e neoplasie maligne.
I processi infiammatori cronici hanno un'origine diversa. Possono essere dovuti ad agenti infettivi o associati a infiammazione immunitaria. In quest'ultimo caso si può parlare anche di artrite reumatoide.

Cosa dovresti sapere sul trattamento dell'IDA?
Il trattamento dell'IDA, ovviamente, è prescritto da un medico. Ma molto spesso si devono affrontare situazioni in cui il trattamento raccomandato dal medico, che ha portato a un temporaneo miglioramento del benessere, è stato violato dal paziente prima del previsto. Quando lo stato di salute peggiora, il paziente, non rivolgendosi più a uno specialista, cerca di iniziare da solo il trattamento.
Questo fatto e il fatto che ora sempre più generalmente accettato tra i medici è l'opinione che sia necessario ampliare la conoscenza dei pazienti sulla loro malattia, i metodi del suo trattamento e prevenzione, ci costringono a presentare in questo libro gli aspetti più basilari di il problema del trattamento dell'IDA.
Quasi 30 anni fa, L.I. Idelson ha formulato i principi del trattamento dell'IDA, che non hanno perso la loro rilevanza oggi.

Principi di trattamento di IDA
1. È impossibile compensare la carenza di ferro nell'IDA solo con la terapia dietetica senza preparati medicinali contenenti ferro.
2. La terapia IDA viene effettuata principalmente con preparazioni di ferro per somministrazione orale.
3. La terapia IDA non viene interrotta dopo la normalizzazione dei livelli di emoglobina.
4. Le trasfusioni di sangue per IDA vengono effettuate solo per motivi di salute.

Il posto della dieta nella prevenzione e nel trattamento dell'IDA
Sebbene la dieta non possa compensare una carenza assoluta di ferro, va ricordato che alcuni cibi aiutano a massimizzare l'assorbimento del ferro dal cibo e dai farmaci.
Se ci sono tutte le ragioni per presumere la possibilità di sviluppare IDA, va ricordato che lo sviluppo dell'anemia è prevenuto da una dieta contenente una quantità sufficiente di carne rossa, frattaglie, pollame, pesce e verdure. Un ostacolo all'assorbimento del ferro dal cibo è il tannino contenuto nel tè. L'acido fitico, che si trova nella crusca di frumento e nel riso integrale, può essere un altro fattore che interferisce con l'assorbimento del ferro.
Il corpo assorbe più facilmente il ferro eme che si trova nella carne e nel pesce rispetto al ferro non eme che si trova nelle verdure dell'orto, nei cereali, nei legumi e in altri alimenti vegetali. Un migliore assorbimento del ferro dai cibi vegetali sarà facilitato dalla presenza di cibi ricchi di vitamina C nei pasti, che si tratti di insalata di pomodori o succo d'arancia. I cereali fortificati sono anche una buona fonte di ferro.
Se hai iniziato a prendere integratori di ferro, dovresti sapere che alcuni farmaci possono aumentare o diminuire l'assorbimento del ferro elementare.

L'anemia da carenza di ferro è confermata da dati di laboratorio: uno studio di un esame del sangue clinico, ferro sierico, TIBC e ferritina. La terapia comprende una dieta terapeutica, l'assunzione di integratori di ferro e, in alcuni casi, una trasfusione di globuli rossi.

Anemia da carenza di ferro

L'anemia da carenza di ferro (microcitica, ipocromica) è un'anemia causata dalla mancanza di ferro, necessario per la normale sintesi dell'emoglobina. La prevalenza dell'anemia ipocromica nella popolazione dipende dal sesso, dall'età e da fattori climatici e geografici. Secondo dati generalizzati, circa il 50% dei bambini piccoli, il 15% delle donne in età riproduttiva e circa il 2% degli uomini soffrono di anemia da carenza di ferro. La carenza di ferro nascosta nei tessuti viene rilevata in quasi ogni terzo abitante del pianeta. L'anemia da carenza di ferro in ematologia rappresenta l'80-90% di tutte le anemie. Poiché l'anemia da carenza di ferro può svilupparsi in una varietà di condizioni patologiche, questo problema rilevante per molte discipline cliniche: pediatria, ginecologia, gastroenterologia, traumatologia, ecc.

In termini di ruolo nell'assicurare il normale funzionamento di tutti i sistemi biologici, il ferro è un elemento essenziale. L'apporto di ossigeno alle cellule, l'andamento dei processi redox, la protezione antiossidante, il funzionamento del sistema immunitario e nervoso, ecc., dipendono dal livello di ferro.

In media, il contenuto di ferro nel corpo è al livello di 3-4 g Più del 60% di ferro (> 2 g) fa parte dell'emoglobina, il 9% fa parte della mioglobina, l'1% fa parte degli enzimi (eme e non eme). Il resto del ferro sotto forma di ferritina ed emosiderina si trova nel deposito tissutale, principalmente nel fegato, nei muscoli, nel midollo osseo, nella milza, nei reni, nei polmoni, nel cuore. Queste riserve vengono mobilitate e spese secondo necessità. Circa 30 mg di ferro circolano continuamente nel plasma, essendo parzialmente legati dalla principale proteina plasmatica legante il ferro, la transferrina.

Il fabbisogno giornaliero di questo oligoelemento dipende dal sesso e dall'età. Il fabbisogno di ferro è più elevato nei neonati pretermine, nei bambini piccoli e negli adolescenti (a causa degli alti tassi di sviluppo e crescita), delle donne nel periodo riproduttivo (a causa delle perdite mestruali mensili), delle donne in gravidanza (a causa della formazione e della crescita del feto ), madri che allattano (a causa del consumo nella composizione del latte). Sono queste categorie che sono più vulnerabili allo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro. Ogni giorno, circa 1 mg di ferro viene perso con il sudore, le feci, l'urina e le cellule della pelle desquamate e circa la stessa quantità (2-2,5 mg) entra nel corpo con il cibo.

Il principale assorbimento di ferro dal cibo avviene nel duodeno e, in modo insignificante, nel digiuno. Il ferro meglio assorbito si trova nella carne e nel fegato sotto forma di eme; il ferro non eme degli alimenti vegetali non viene praticamente assorbito - in questo caso, deve prima essere ripristinato al ferro eme con la partecipazione dell'acido ascorbico. Uno squilibrio tra il fabbisogno di ferro del corpo e la sua assunzione o perdita contribuisce allo sviluppo dell'anemia sideropenica.

Cause di anemia sideropenica

Lo sviluppo della carenza di ferro e la conseguente anemia possono essere dovuti a vari meccanismi. Molto spesso, l'anemia da carenza di ferro è causata da una perdita di sangue cronica: mestruazioni abbondanti, disfunzionali sanguinamento uterino; sanguinamento gastrointestinale da erosioni della mucosa gastrica e intestinale, ulcere gastroduodenali, emorroidi, ragadi anali, ecc.

Si osserva una perdita di sangue nascosta ma regolare con elmintiasi, emosiderosi polmonare, diatesi essudativa nei bambini, ecc. Un gruppo speciale è costituito da persone con malattie del sangue: diatesi emorragica (emofilia, malattia di von Willebrand), emoglobinuria. Forse lo sviluppo dell'anemia postemorragica causata da una simultanea, ma massiccia perdita di sangue durante lesioni e operazioni. L'anemia da carenza di ferro può verificarsi per cause iatrogene - nei donatori che spesso donano il sangue; Pazienti con insufficienza renale cronica in emodialisi.

Il secondo gruppo di cause dell'anemia da carenza di ferro è dovuto a una violazione dell'assorbimento del ferro nel tratto gastrointestinale. Una diminuzione dell'assorbimento del ferro è caratteristica di infezioni intestinali, gastrite ipoacida, enterite cronica, sindrome da malassorbimento, condizioni dopo resezione dello stomaco o dell'intestino tenue e gastrectomia. I fattori nutrizionali includono anoressia, vegetarianismo e seguire diete con restrizione di prodotti a base di carne, cattiva alimentazione; nei bambini - alimentazione artificiale, introduzione tardiva di alimenti complementari.

Molto meno frequentemente, l'anemia da carenza di ferro si sviluppa a causa di una violazione del trasporto di ferro dal deposito con insufficiente funzione di sintesi proteica del fegato - ipotransferrinemia e ipoproteinemia (epatite, cirrosi epatica). Un aumento del fabbisogno e del consumo di ferro nell'organismo si osserva in alcuni periodi fisiologici (durante la pubertà, durante la gravidanza, l'allattamento), nonché in varie patologie (malattie infettive e tumorali).

L'anemia da carenza di ferro non si verifica immediatamente. Inizialmente si sviluppa una carenza di ferro pre-latente, caratterizzata dall'esaurimento delle sole riserve di ferro depositato, mentre il trasporto e il pool di emoglobina sono preservati. Nella fase di carenza latente si nota una diminuzione del trasporto di ferro contenuto nel plasma sanguigno. Infine, l'anemia sideropenica stessa si sviluppa con una diminuzione di tutti i livelli delle riserve metaboliche di ferro: depositate, trasportate ed eritrocitarie.

In accordo con l'eziologia, si distingue l'anemia da carenza di ferro: postemorragica, alimentare, associata ad aumento del consumo, carenza iniziale, riassorbimento insufficiente e trasporto alterato del ferro. Secondo la gravità dell'anemia da carenza di ferro sono suddivisi in:

L'anemia da carenza di ferro lieve può verificarsi senza manifestazioni cliniche o con gravità minima. Con un grado moderato e grave, si sviluppano sindromi circolatorio-ipossiche, sideropeniche, ematologiche.

Sintomi di anemia sideropenica

La sindrome circolatorio-ipossica nell'anemia da carenza di ferro è causata da una violazione della sintesi dell'emoglobina, del trasporto di ossigeno e dello sviluppo dell'ipossia nei tessuti. Ciò trova la sua espressione in una sensazione di costante debolezza, aumento della stanchezza, sonnolenza. I pazienti sono perseguitati dall'acufene, "mosche" lampeggianti davanti agli occhi, vertigini, che si trasformano in svenimenti. Caratterizzato da lamentele di palpitazioni, mancanza di respiro che si verifica durante l'esercizio, maggiore sensibilità alle basse temperature. I disturbi circolatori-ipossici possono aggravare il decorso della concomitante malattia coronarica, insufficienza cardiaca cronica.

Lo sviluppo della sindrome sideropenica è associato a una carenza di enzimi contenenti ferro tissutale (catalasi, perossidasi, citocromi, ecc.). Questo spiega l'insorgenza di cambiamenti trofici nell'anemia da carenza di ferro. pelle e mucose. Molto spesso si manifestano con la pelle secca; unghie striate, fragili e deformate; aumento della caduta dei capelli. Da parte delle mucose sono tipici i cambiamenti atrofici, che sono accompagnati da fenomeni di glossite, stomatite angolare, disfagia, gastrite atrofica. Potrebbe esserci una dipendenza da odori pungenti (benzina, acetone), una distorsione del gusto (il desiderio di mangiare argilla, gesso, dentifricio, ecc.). I segni di sideropenia sono anche parestesia, debolezza muscolare, disturbi dispeptici e disurici.

I disturbi asteno-vegetativi si manifestano con irritabilità, instabilità emotiva, diminuzione delle prestazioni mentali e della memoria. Poiché l'IgA perde la sua attività in condizioni di carenza di ferro, i pazienti diventano suscettibili a frequenti ARVI e infezioni intestinali. Il lungo decorso dell'anemia da carenza di ferro può portare allo sviluppo della distrofia miocardica, riconosciuta dall'inversione delle onde T sull'ECG.

L'aspetto del paziente può indicare la presenza di anemia da carenza di ferro: pelle pallida con una sfumatura di alabastro, pastosità del viso, delle gambe e dei piedi, "borse" edematose sotto gli occhi. L'auscultazione del cuore rivela tachicardia, sordità dei toni, soffio sistolico basso e talvolta aritmia.

Per confermare l'anemia da carenza di ferro e determinarne le cause, viene effettuato uno studio di laboratorio su esami del sangue generali e biochimici. A favore della natura carente di ferro dell'anemia, testimonia una diminuzione dell'emoglobina, ipocromia, micro e poichilocitosi; diminuzione delle concentrazioni sieriche di ferro e ferritina (FIBC >60 µmol/l), diminuzione della saturazione della transferrina con ferro (

Per stabilire la fonte della perdita di sangue cronica, un esame del tratto gastrointestinale (EGDS, radiografia dello stomaco, colonscopia, feci per sangue occulto e uova di elminti, irrigoscopia), organi del sistema riproduttivo (ecografia della piccola pelvi nelle donne, esame su una sedia) dovrebbe essere eseguita. L'esame del midollo osseo puntato mostra una significativa diminuzione del numero di sideroblasti, caratteristica dell'anemia sideropenica. La diagnosi differenziale mira a escludere altri tipi di condizioni ipocromiche: anemia sideroblastica, talassemia.

I principi fondamentali del trattamento dell'anemia sideropenica comprendono l'eliminazione dei fattori eziologici, la correzione della dieta, il reintegro della carenza di ferro nel corpo. Il trattamento etiotropico è prescritto ed eseguito da specialisti gastroenterologi, ginecologi, proctologi, ecc.; patogenetico – da ematologi.

In condizioni di carenza di ferro, viene mostrata una dieta a tutti gli effetti con l'inclusione obbligatoria nella dieta di prodotti contenenti ferro eme (vitello, manzo, agnello, carne di coniglio, fegato, lingua). Va ricordato che l'acido ascorbico, citrico e succinico contribuisce al rafforzamento del ferroassorbimento nel tratto gastrointestinale. L'assorbimento del ferro è inibito da ossalati e polifenoli (caffè, tè, proteine della soia, latte, cioccolato), calcio, fibra alimentare e altre sostanze.

Allo stesso tempo, anche una dieta equilibrata non è in grado di eliminare la carenza di ferro già sviluppata, quindi ai pazienti con anemia da carenza di ferro viene mostrata una terapia sostitutiva con ferropreparati. I preparati di ferro vengono prescritti per un ciclo di almeno 1,5-2 mesi e, dopo la normalizzazione del livello di Hb, la terapia di mantenimento viene eseguita per 4-6 settimane con mezza dose del farmaco. Per la correzione farmacologica dell'anemia da carenza di ferro vengono utilizzate preparazioni di ferro ferroso e ferrico. In presenza di indicazioni vitali ricorrere alla terapia trasfusionale.

Previsione e prevenzione dell'anemia sideropenica

Nella maggior parte dei casi, l'anemia sideropenica viene corretta con successo. Tuttavia, se la causa non viene eliminata, la carenza di ferro può ripresentarsi e progredire. L'anemia da carenza di ferro nei neonati e nei bambini piccoli può causare un ritardo nello sviluppo psicomotorio e intellettivo (IDD).

Al fine di prevenire l'anemia da carenza di ferro, sono necessari il monitoraggio annuale dei parametri di un esame del sangue clinico, una buona alimentazione con un contenuto di ferro sufficiente e l'eliminazione tempestiva delle fonti di perdita di sangue nel corpo. Alle persone a rischio può essere mostrata l'assunzione profilattica di farmaci contenenti ferro.

Anemia da carenza di ferro - trattamento a Mosca

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deposito di ferro

II. SCAMBIO DI FERRO

Il corpo di un adulto contiene ferro, di cui solo circa 3,5 mg si trovano nel plasma sanguigno. L'emoglobina ha circa il 68% del ferro di tutto il corpo, la ferritina - 27%, la mioglobina - 4%, la transferrina - 0,1%, Tutti gli enzimi contenenti ferro rappresentano solo lo 0,6% del ferro presente nel corpo. Le fonti di ferro nella biosintesi delle proteine contenenti ferro sono il ferro alimentare e il ferro rilasciato durante la costante scomposizione degli eritrociti nelle cellule del fegato e della milza.

In un ambiente neutro o alcalino, il ferro si trova nello stato ossidato - Fe 3+ , formando grandi complessi facilmente aggregabili con OH-, altri anioni e acqua. A bassi valori di pH, il ferro si riduce e si dissocia facilmente. Il processo di riduzione e ossidazione del ferro assicura la sua ridistribuzione tra le macromolecole del corpo. Gli ioni di ferro hanno un'elevata affinità per molti composti e formano con essi complessi chelati, modificando le proprietà e le funzioni di questi composti, quindi il trasporto e la deposizione di ferro nel corpo viene effettuato da speciali proteine. Nelle cellule il ferro viene depositato dalla proteina ferritina, mentre nel sangue viene trasportato dalla proteina transferrina.

A. Assorbimento del ferro nell'intestino

Negli alimenti, il ferro è principalmente allo stato ossidato (Fe 3+) e fa parte di proteine o sali di acidi organici. liberazione

il ferro dei sali degli acidi organici contribuisce all'ambiente acido del succo gastrico. La maggior quantità di ferro viene assorbita nel duodeno. L'acido ascorbico contenuto nel cibo ripristina il ferro e ne migliora l'assorbimento, poiché solo Fe 2+ entra nelle cellule della mucosa intestinale. La quantità giornaliera di cibo di solito contiene mg di ferro e solo il 10% circa di questa quantità viene assorbita. Il corpo di un adulto perde circa 1 mg di ferro al giorno.

La quantità di ferro che viene assorbita nelle cellule della mucosa intestinale, di norma, supera le esigenze del corpo. Il flusso di ferro dagli enterociti nel sangue dipende dalla velocità di sintesi della proteina apoferritina in essi. L'apoferritina "intrappola" il ferro negli enterociti e si trasforma in ferritina, che rimane negli enterociti. In questo modo si riduce l'afflusso di ferro nei capillari sanguigni dalle cellule intestinali. Quando la necessità di ferro è bassa, la velocità di sintesi dell'apoferritina aumenta (vedi sotto "Regolazione dell'ingresso di ferro nelle cellule"). Il costante spargimento di cellule della mucosa nel lume intestinale libera il corpo dall'eccesso di ferro. Con una mancanza di ferro nel corpo, l'apoferritina non viene quasi sintetizzata negli enterociti. il ferro, proveniente dagli enterociti nel sangue, trasporta la proteina transferrina del plasma sanguigno (Fig. 13-7).

B. Trasporto del ferro nel plasma sanguigno e suo ingresso nelle cellule

Nel plasma, il ferro trasporta la proteina transferrina. La transferrina è una glicoproteina sintetizzata nel fegato e lega solo il ferro ossidato (Fe 3+). Il ferro che entra nel flusso sanguigno viene ossidato dall'enzima ferrossidasi, noto come ceruloplasmina, proteina plasmatica contenente rame. Una molecola di transferrina può legare uno o due ioni Fe 3+, ma contemporaneamente all'anione CO 3 2- per formare un complesso transferrina-2 (Fe 3+ -CO 3 2-). Normalmente, la transferrina ematica è satura di ferro di circa il 33%.

La transferrina interagisce con specifici recettori della membrana cellulare. Come risultato di questa interazione, nel citosol della cellula si forma il complesso Ca 2+ -calmodulina-PKC, che fosforila il recettore della transferrina e provoca la formazione di un endosoma. Una pompa protonica dipendente dall'ATP situata nella membrana dell'endosoma crea un ambiente acido all'interno dell'endosoma. Nell'ambiente acido dell'endosoma, il ferro viene rilasciato dalla transferrina. Dopo di che il complesso

Riso. 13-7. Ingresso di ferro esogeno nei tessuti. Nella cavità intestinale, il ferro viene rilasciato dalle proteine e dai sali degli acidi organici negli alimenti. L'assorbimento del ferro è favorito dall'acido ascorbico, che ripristina il ferro. Nelle cellule della mucosa intestinale, l'eccesso di ferro in entrata si combina con la proteina apoferritina per formare la ferritina, mentre la ferritina ossida Fe 2+ a Fe 3+. L'ingresso di ferro dalle cellule della mucosa intestinale nel sangue è accompagnato dall'ossidazione del ferro da parte dell'enzima ferrossidasi nel siero del sangue. Nel sangue, Fe 3+ trasporta la proteina sierica transferrina. Nei tessuti, Fe 2+ viene utilizzato per la sintesi di proteine contenenti ferro o si deposita nella ferritina.

recettore - l'apotransferrina ritorna sulla superficie della membrana plasmatica della cellula. A pH neutro del fluido extracellulare, l'apotransferrina cambia conformazione, si separa dal recettore, entra nel plasma sanguigno e diventa in grado di legare nuovamente ioni di ferro ed essere inclusa in un nuovo ciclo del suo trasporto all'interno della cellula. Il ferro nella cellula viene utilizzato per la sintesi di proteine contenenti ferro o viene depositato nella proteina ferrigina.

La ferritina è una proteina oligomerica con un peso molecolare di 500 kD. È costituito da catene polipeptidiche pesanti (21 kD) e leggere (19 kD) che costituiscono 24 protomeri. Un diverso insieme di progomeri nell'oligomero della ferritina determina la formazione di diverse isoforme di questa proteina in diversi tessuti. La ferritina è una sfera cava, all'interno della quale può contenere 4500 ioni di ferro ferrico, ma di solito ne contiene meno di 3000. Le catene pesanti della ferritina ossidano Fe 2+ a Fe 3+, il ferro sotto forma di idrossido fosfato si trova al centro della sfera, il cui guscio è formato dalla parte proteica della molecola. Entra e viene rilasciato attraverso i canali che penetrano nel guscio proteico dell'apoferritina, ma il ferro può anche essere depositato nella parte proteica della molecola di ferritina. La ferritina si trova in quasi tutti i tessuti, ma maggior parte nel fegato, nella milza e nel midollo osseo. Una parte insignificante della ferritina viene escreta dai tessuti nel plasma sanguigno. Poiché il flusso di ferreitina nel sangue è proporzionale al suo contenuto nei tessuti, la concentrazione di ferritina nel sangue è un importante indicatore diagnostico delle riserve di ferro nel corpo nell'anemia sideropenica. Il metabolismo del ferro nel corpo è mostrato in Fig. 13-8.

B. Regolazione dell'ingresso del ferro nelle cellule

Il contenuto di ferro nelle cellule è determinato dal rapporto tra i tassi di ingresso, utilizzo e deposizione ed è controllato da due meccanismi molecolari. La velocità di ingresso del ferro nelle cellule non eritroidi dipende dalla quantità di proteine del recettore della transferrina nella loro membrana. Il ferro in eccesso nelle cellule deposita la ferritina. La sintesi dei recettori della shoferritina e della transferrina è regolata dal livello di traduzione di queste proteine e dipende dal contenuto di ferro nella cellula.

All'estremità 3' non tradotta dell'mRNA del recettore della transferrina e all'estremità 5' non tradotta dell'mRNA dell'apoferritina, ci sono anse a forcina - elementi sensibili al ferro IRE (Fig. 13-9 e 13-10). Inoltre, l'mRNA del recettore della transferrina ha 5 anse e l'mRNA dell'apoferritina ne ha solo 1.

Queste regioni di mRNA possono interagire con la proteina legante l'IRE regolatrice. A basse concentrazioni di ferro nella cellula, la proteina legante l'IRE si lega all'apoferritina mRNA IRE e previene l'attaccamento dei fattori proteici di inizio della traduzione (Fig. 13-9, A). Di conseguenza, la velocità di traduzione dell'apoferritina e il suo contenuto nella cellula diminuiscono. Allo stesso tempo, a basse concentrazioni di ferro nella cellula, la proteina legante l'IRE si lega all'elemento sensibile al ferro dell'mRNA del recettore della transferrina e ne impedisce la distruzione da parte dell'enzima RNasi (Fig. 13-10, A). Ciò provoca un aumento del numero dei recettori della transferrina e un'accelerazione dell'ingresso del ferro nelle cellule.

Con un aumento del contenuto di ferro nella cellula a seguito della sua interazione con la proteina legante IRE, i gruppi SH del centro attivo di questa proteina vengono ossidati e l'affinità per gli elementi mRNA sensibili al ferro diminuisce. Questo porta a due conseguenze:

in primo luogo, la traduzione dell'apoferritina viene accelerata (Fig. 13-9, B);
in secondo luogo, la proteina legante IRE rilascia le anse a forcina dell'mRNA del recettore della transferrina e viene distrutta dall'enzima RNasi, di conseguenza la velocità di sintesi del recettore della transferrina diminuisce (Fig. 13-10, B). L'accelerazione della sintesi dell'apoferritina e l'inibizione della sintesi dei recettori della transferrina provocano una diminuzione del contenuto di ferro nella cellula.

In generale, questi meccanismi regolano il contenuto di ferro nelle cellule e il suo utilizzo per la sintesi di proteine contenenti ferro.

D. Disturbi del metabolismo del ferro

L'anemia da carenza di ferro può verificarsi con sanguinamento ricorrente, gravidanza, parto frequente, ulcere e tumori del tratto gastrointestinale,

Riso. 13-8. Metabolismo del ferro nel corpo.

dopo operazioni sul tratto gastrointestinale. Con l'anemia da carenza di ferro, la dimensione degli eritrociti e la loro pigmentazione diminuiscono (eritrociti ipocromici di piccole dimensioni). Negli eritrociti, il contenuto di emoglobina diminuisce, la saturazione di ferro della transferrina diminuisce e la concentrazione di ferritina diminuisce nei tessuti e nel plasma sanguigno. La ragione di questi cambiamenti è la mancanza di ferro nel corpo, a seguito della quale diminuisce la sintesi di eme e ferritina nei tessuti non eritroidi e l'emoglobina nelle cellule eritroidi.

Emocromatosi. Quando la quantità di ferro nelle cellule supera il volume del deposito di ferritina, il ferro si deposita nella parte proteica della molecola di ferritina. Come risultato della formazione di tali depositi amorfi di ferro in eccesso, il ferrizio viene convertito in emosiderina. L'emosiderina è scarsamente solubile in acqua e contiene fino al 37% di ferro L'accumulo di granuli di emosiderina nel fegato, nel pancreas, nella milza e nel fegato porta a danni a questi organi: l'emocromatosi. L'emocromatosi può essere dovuta a un aumento ereditario dell'assorbimento di ferro nell'intestino, mentre il contenuto di ferro nel corpo dei pazienti può raggiungere i 100 g.Questa malattia è ereditata in modo autosomico recessivo, con circa lo 0,5% dei caucasici che sono omozigoti per l'emocromatosi gene. L'accumulo di emosiderina nel pancreas porta alla distruzione delle cellule beta delle isole di Langerhans

Riso. 13-9. Regolazione della sintesi di apoferritina. A - con una diminuzione del contenuto di ferro nella cellula, la proteina legante il ferro ha un'elevata affinità per IRE e interagisce con essa. Ciò impedisce l'attaccamento dei fattori proteici di inizio della traduzione all'mRNA che codifica per l'apoferritina e la sintesi dell'apoferritina si arresta; B - con un aumento del contenuto di ferro nella cellula, interagisce con la proteina legante il ferro, a seguito della quale diminuisce l'affinità di questa proteina per IRE. I fattori di inizio della traduzione proteica si attaccano all'mRNA che codifica l'apoferritina e avviano la traduzione dell'apoferritina.

e, in conseguenza di ciò, diabete. La deposizione di emosiderina negli epatociti provoca cirrosi epatica e nei miocardiociti - insufficienza cardiaca. I pazienti con emocromatosi ereditaria vengono trattati con salassi regolari, settimanali o una volta al mese, a seconda della gravità delle condizioni del paziente. Frequenti trasfusioni di sangue possono portare all'emocromatosi, in questi casi i pazienti vengono trattati con farmaci che legano il ferro.

Anemia da carenza di ferro - Anemia

ANEMIA DOVUTA AL DISTURBO DELLA FORMAZIONE DEI CITI ROSSI E DELL'EMOGLOBINA

L'anemia da carenza di ferro è un'anemia causata da carenza di ferro nel siero del sangue, nel midollo osseo e nel deposito. Le persone che soffrono di carenza di ferro latente e anemia sideropenica costituiscono il 15-20% della popolazione mondiale. Molto spesso, l'anemia da carenza di ferro si verifica tra bambini, adolescenti, donne in età fertile e anziani. È generalmente accettato distinguere due forme condizioni di carenza di ferro: latente carenza di ferro e anemia sideropenica. La carenza di ferro latente è caratterizzata da una diminuzione della quantità di ferro nel suo deposito e da una diminuzione del livello di trasporto del ferro nel sangue quando normale emoglobina ed eritrociti.

Informazioni di base sul metabolismo del ferro

Il ferro nel corpo umano è coinvolto nella regolazione del metabolismo, nei processi di trasferimento dell'ossigeno, nella respirazione dei tessuti e ha un enorme impatto sullo stato di resistenza immunologica. Quasi tutto il ferro nel corpo umano fa parte di varie proteine ed enzimi. Si possono distinguere due forme principali: eme (parte dell'eme - emoglobina, mioglobina) e non eme. Il ferro eme nei prodotti a base di carne viene assorbito senza la partecipazione di acido cloridrico. Tuttavia, l'achilia può contribuire in una certa misura allo sviluppo dell'anemia sideropenica in presenza di significative perdite di ferro dal corpo e di un elevato fabbisogno di ferro. L'assorbimento del ferro avviene principalmente nel duodeno e divisioni superiori digiuno. Il grado di assorbimento del ferro dipende dal fabbisogno del corpo. Con grave carenza di ferro, il suo assorbimento può avvenire in altre parti dell'intestino tenue. Con una diminuzione del fabbisogno di ferro da parte dell'organismo, diminuisce la velocità del suo ingresso nel plasma sanguigno e aumenta la deposizione negli enterociti sotto forma di ferritina, che viene eliminata durante la desquamazione fisiologica delle cellule epiteliali intestinali. Nel sangue circola il ferro in combinazione con la transferrina plasmatica. Questa proteina è sintetizzata principalmente nel fegato. La transferrina cattura il ferro dagli enterociti, così come dai depositi nel fegato e nella milza, e lo trasferisce ai recettori sugli eritrociti del midollo osseo. Normalmente, la transferrina è satura di ferro per circa il 30%. Il complesso transferrina-ferro interagisce con recettori specifici sulla membrana degli eritrocariociti e dei reticolociti del midollo osseo, dopodiché penetra in essi per endocitosi; il ferro viene trasferito ai loro mitocondri, dove viene incorporato nella protoporfirina e quindi partecipa alla formazione dell'eme. Liberata dal ferro, la transferrina è ripetutamente coinvolta nel trasferimento del ferro. Il costo del ferro per l'eritropoiesi è di 25 mg al giorno, che supera di gran lunga la capacità di assorbimento del ferro nell'intestino. A questo proposito, il ferro viene costantemente utilizzato per l'ematopoiesi, che viene rilasciato durante la scomposizione dei globuli rossi nella milza. Lo stoccaggio (deposizione) di ferro viene effettuato nel deposito - come parte delle proteine della ferritina e dell'emosiderina.

La forma più comune di deposito di ferro nel corpo è la ferritina. È un complesso glicoproteico idrosolubile costituito da un ferro localizzato centralmente rivestito da un rivestimento proteico di apoferritina. Ogni molecola di ferritina contiene da 1000 a 3000 atomi di ferro. La ferritina è determinata in quasi tutti gli organi e tessuti, ma la sua quantità maggiore si trova nei macrofagi del fegato, della milza, del midollo osseo, degli eritrociti, nel siero del sangue, nella mucosa dell'intestino tenue. Con un normale equilibrio di ferro nel corpo, si stabilisce una sorta di equilibrio tra il contenuto di ferritina nel plasma e nel deposito (principalmente nel fegato e nella milza). Il livello di ferritina nel sangue riflette la quantità di ferro depositato. La ferritina crea riserve di ferro nel corpo, che possono essere rapidamente mobilitate quando aumenta la necessità di ferro nei tessuti. Un'altra forma di deposizione di ferro è l'emosiderina, un derivato della ferritina scarsamente solubile con una maggiore concentrazione di ferro, costituito da aggregati di cristalli di ferro che non hanno un guscio di apoferritina. L'emosiderina si accumula nei macrofagi del midollo osseo, nella milza e nelle cellule di Kupffer del fegato.

Perdita fisiologica di ferro

La perdita di ferro dal corpo di uomini e donne avviene nei seguenti modi:

con le feci (ferro non assorbito dal cibo; ferro escreto nella bile; ferro nella composizione dell'epitelio intestinale desquamante; ferro negli eritrociti nelle feci);
con epitelio cutaneo esfoliante;
con l'urina.

In questo modo viene rilasciato circa 1 mg di ferro al giorno. Inoltre, nelle donne in età fertile, si verificano ulteriori perdite di ferro dovute a mestruazioni, gravidanza, parto e allattamento.

La perdita cronica di sangue è una delle cause più comuni di anemia sideropenica. I più caratteristici non sono la perdita di sangue abbondante, ma prolungata, che è invisibile ai pazienti, ma riduce gradualmente le riserve di ferro e porta allo sviluppo dell'anemia.

Le principali fonti di perdita di sangue cronica

La perdita di sangue uterino è la causa più comune di anemia sideropenica nelle donne. Nei pazienti in età riproduttiva, molto spesso si parla di perdita di sangue prolungata e abbondante durante le mestruazioni. La perdita di sangue mestruale è considerata normale, pari a ml (15-30 mg di ferro). Con un'alimentazione completa di una donna (con l'inclusione di carne, pesce e altri prodotti contenenti ferro), è possibile assorbire dall'intestino un massimo di 2 mg di ferro al giorno e 60 mg di ferro al mese e, quindi, anemia non si sviluppa con la normale perdita di sangue mestruale. Con una quantità maggiore di perdita di sangue mestruale mensile, si svilupperà l'anemia.

Il sanguinamento cronico del tratto gastrointestinale è la causa più comune di anemia sideropenica negli uomini e nelle donne senza mestruazioni. Fonti di sanguinamento gastrointestinale possono essere erosioni e ulcere dello stomaco e del duodeno, cancro allo stomaco, poliposi gastrica, esofagite erosiva, ernia diaframmatica, sanguinamento gengivale, cancro esofageo, vene varicose vene dell'esofago e cardias dello stomaco (con cirrosi epatica e altre forme di ipertensione portale), cancro intestinale; malattia diverticolare del tratto gastrointestinale, polipi del colon, emorroidi sanguinanti.

Inoltre, il ferro può essere perso con sangue dal naso, con perdita di sangue a causa di malattie polmonari (con tubercolosi polmonare, bronchiectasie, cancro ai polmoni).

La perdita di sangue iatrogena è la perdita di sangue causata da manipolazioni mediche. Queste sono cause rare di anemia da carenza di ferro. Questi includono frequenti salassi nei pazienti con policitemia, perdita di sangue durante le procedure di emodialisi nei pazienti con cronico insufficienza renale, così come la donazione (porta allo sviluppo di una carenza di ferro latente nel 12% degli uomini e nel 40% delle donne e con molti anni di esperienza provoca lo sviluppo di anemia da carenza di ferro).

Aumento del fabbisogno di ferro

Un aumentato fabbisogno di ferro può anche portare allo sviluppo di anemia sideropenica.

Gravidanza, parto e allattamento: durante questi periodi della vita di una donna viene consumata una quantità significativa di ferro. Gravidanza - 500 mg di ferro (300 mg per il bambino, 200 mg per la placenta). Durante il parto si perdono 50-100 mg di Fe. Durante l'allattamento si perdono mg di Fe. Occorrono almeno 2,5-3 anni per ripristinare le riserve di ferro. Di conseguenza, le donne con intervalli di nascita inferiori a 2,5-3 anni sviluppano facilmente anemia sideropenica.

Il periodo della pubertà e della crescita è spesso accompagnato dallo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro. Lo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro è dovuto ad un aumento del fabbisogno di ferro dovuto alla crescita intensiva di organi e tessuti. Nelle ragazze giocano un ruolo anche fattori come la comparsa di perdite di sangue dovute alle mestruazioni e una cattiva alimentazione dovuta al desiderio di perdere peso.

Durante il trattamento con vitamina B12 si può osservare un aumento del fabbisogno di ferro nei pazienti con anemia da carenza di vitamina B12, che si spiega con l'intensificazione dell'ematopoiesi normoblastica e l'uso di grandi quantità di ferro per questi scopi.

Gli sport intensi in alcuni casi possono contribuire allo sviluppo dell'anemia sideropenica, soprattutto se in precedenza esisteva una carenza di ferro latente. Lo sviluppo dell'anemia durante carichi sportivi intensi è dovuto ad un aumento del fabbisogno di ferro durante uno sforzo fisico elevato, un aumento della massa muscolare(e quindi utilizzando più ferro per la sintesi della mioglobina).

Assunzione insufficiente di ferro dal cibo

Anemia da carenza di ferro alimentare dovuta a assunzione insufficiente ferro con il cibo, si sviluppa nei vegetariani rigorosi, nelle persone con un basso tenore di vita socio-economico, nei pazienti con anoressia mentale.

Malassorbimento di ferro

Le ragioni principali che portano a un ridotto assorbimento del ferro nell'intestino e allo sviluppo di anemia sideropenica di conseguenza sono: enterite cronica ed enteropatia con lo sviluppo della sindrome da malassorbimento; resezione dell'intestino tenue; resezione dello stomaco secondo il metodo Billroth II ("estremità a lato"), quando una parte del duodeno viene spenta. Allo stesso tempo, l'anemia da carenza di ferro è spesso associata all'anemia da carenza di vitamina B12 (folica) dovuta al malassorbimento di vitamina B12 e acido folico.

Disturbi del trasporto del ferro

L'anemia da carenza di ferro, causata da una diminuzione del contenuto di transferrina nel sangue e, di conseguenza, da una violazione del trasporto di ferro, si osserva con ipo e atransferinemia congenita, ipoproteinemia di varia origine e comparsa di anticorpi contro la transferrina.

La base di tutte le manifestazioni cliniche dell'anemia sideropenica è la carenza di ferro, che si sviluppa nei casi in cui la perdita di ferro supera la sua assunzione con il cibo (2 mg/die). Inizialmente, le riserve di ferro nel fegato, nella milza e nel midollo osseo diminuiscono, il che si riflette in una diminuzione del livello di ferritina nel sangue. In questa fase, c'è un aumento compensatorio dell'assorbimento del ferro nell'intestino e un aumento del livello della transferrina mucosa e plasmatica. Il contenuto di ferro sierico non è ancora ridotto, non c'è anemia. Tuttavia, in futuro, i depositi di ferro esauriti non saranno più in grado di fornire la funzione eritropoietica del midollo osseo e, nonostante il persistere di livelli elevati di transferrina nel sangue, il contenuto di ferro nel sangue (ferro di trasporto), la sintesi dell'emoglobina, l'anemia e i successivi disordini tissutali si sviluppano in modo significativo.

Con carenza di ferro, l'attività degli enzimi contenenti ferro e dipendenti dal ferro in vari organi e tessuti diminuisce e diminuisce anche la formazione di mioglobina. Come risultato di questi disturbi e una diminuzione dell'attività degli enzimi respiratori tissutali (citocromo ossidasi), lesioni distrofiche dei tessuti epiteliali (pelle, sue appendici, mucose, tratto gastrointestinale, spesso tratto urinario) e muscoli (miocardio e muscoli scheletrici) vengono osservati.

Una diminuzione dell'attività di alcuni enzimi contenenti ferro nei leucociti interrompe le loro funzioni fagocitiche e battericide e inibisce le risposte immunitarie protettive.

Classificazione dell'anemia sideropenica

Fase 1 - carenza di ferro senza anemia clinica (anemia latente)

Fase 2 - anemia da carenza di ferro con un quadro clinico e di laboratorio dettagliato

1. Leggero (contenuto Hbg/l)

2. Media (contenuto Hbg/l)

3. Pesante (contenuto di Hb inferiore a 70 g/l)

Le manifestazioni cliniche dell'anemia da carenza di ferro possono essere raggruppate in due sindromi principali: anemica e sideropenica.

La sindrome anemica è causata da una diminuzione del contenuto di emoglobina e del numero di globuli rossi, insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti ed è rappresentata da sintomi aspecifici. I pazienti lamentano debolezza generale, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni, vertigini, tinnito, mosche davanti agli occhi, palpitazioni, mancanza di respiro durante l'esercizio, comparsa di svenimenti. Potrebbe esserci una diminuzione delle prestazioni mentali, della memoria, della sonnolenza. Le manifestazioni soggettive della sindrome anemica disturbano prima i pazienti durante l'esercizio e poi a riposo (con l'aumentare dell'anemia).

A ricerca oggettiva si riscontra un pallore della pelle e delle mucose visibili. Spesso si riscontra una certa pastosità nell'area delle gambe, dei piedi, del viso. Tipico gonfiore mattutino - "borse" intorno agli occhi.

L'anemia provoca lo sviluppo della sindrome della distrofia miocardica, che si manifesta con mancanza di respiro, tachicardia, spesso aritmia, moderata espansione dei bordi del cuore a sinistra, sordità dei suoni cardiaci, basso soffio sistolico in tutti i punti auscultatori. Nell'anemia grave e prolungata, la distrofia miocardica può portare a grave insufficienza circolatoria. L'anemia da carenza di ferro si sviluppa gradualmente, quindi il corpo del paziente si adatta gradualmente e le manifestazioni soggettive della sindrome anemica non sono sempre pronunciate.

sindrome sideropenica(sindrome da iposiderosi) è causata dalla carenza di ferro nei tessuti, che porta a una diminuzione dell'attività di molti enzimi (citocromo ossidasi, perossidasi, succinato deidrogenasi, ecc.). La sindrome sideropenica si manifesta con numerosi sintomi:

perversione del gusto (pica chlorotica) - un desiderio irresistibile di mangiare qualcosa di insolito e immangiabile (gesso, dentifricio, carbone, argilla, sabbia, ghiaccio), così come pasta cruda, carne macinata, cereali; questo sintomo è più comune nei bambini e negli adolescenti, ma abbastanza spesso nelle donne adulte;
dipendenza da cibi piccanti, salati, acidi, piccanti;
perversione dell'olfatto - dipendenza da odori percepiti come sgradevoli dalla maggior parte delle persone (benzina, acetone, odore di vernici, vernici, lucido da scarpe, ecc.);
grave debolezza muscolare e affaticamento, atrofia muscolare e diminuzione della forza muscolare a causa di una carenza di mioglobina e degli enzimi respiratori tissutali;
alterazioni distrofiche della pelle e delle sue appendici (secchezza, desquamazione, tendenza a formare rapidamente crepe sulla pelle; opacità, fragilità, perdita, ingrigimento precoce dei capelli; assottigliamento, fragilità, striature trasversali, opacità delle unghie; sintomo di koilonychia - cucchiaio concavità a forma di unghie);
stomatite angolare - crepe, "inceppamenti" agli angoli della bocca (si verificano nel 10-15% dei pazienti);
glossite (nel 10% dei pazienti) - caratterizzata da una sensazione di dolore e pienezza nella regione della lingua, arrossamento della punta e successivamente atrofia delle papille (lingua "verniciata"); spesso c'è una tendenza alla malattia parodontale e alla carie;
cambiamenti atrofici nella mucosa del tratto gastrointestinale - questo si manifesta con secchezza della mucosa dell'esofago e difficoltà, e talvolta dolore durante la deglutizione del cibo, specialmente secco (disfagia sideropenica); sviluppo di gastrite atrofica ed enterite;
il sintomo della "sclera blu" è caratterizzato da un colore bluastro o da un pronunciato blu della sclera. Ciò è dovuto al fatto che con la carenza di ferro, la sintesi del collagene nella sclera viene interrotta, diventa più sottile e la coroide dell'occhio risplende attraverso di essa.
bisogno imperativo di urinare, l'incapacità di trattenere l'urina quando si ride, si tossisce, si starnutisce, forse anche l'enuresi notturna, che è dovuta alla debolezza degli sfinteri della vescica;
"Condizione subfebbrile sideropenica" - caratterizzata da un prolungato aumento della temperatura a valori subfebbrili;
una predisposizione pronunciata a processi virali respiratori acuti e altri processi infettivi e infiammatori, infezioni croniche, che è dovuta a una violazione della funzione fagocitica dei leucociti e un indebolimento del sistema immunitario;
riduzione dei processi riparativi nella pelle, nelle mucose.

Diagnosi di carenza di ferro latente

La carenza di ferro latente viene diagnosticata sulla base dei seguenti sintomi:

l'anemia è assente, il contenuto di emoglobina è normale;
ci sono segni clinici di sindrome sideropenica dovuta a una diminuzione del fondo tissutale di ferro;
il ferro sierico è ridotto, il che riflette una diminuzione del fondo di trasporto del ferro;
la capacità totale di legare il ferro del siero del sangue (OZHSS) è aumentata. Questo indicatore riflette il grado di "fame" del siero sanguigno e la saturazione di ferro della transferrina.

Con carenza di ferro, la percentuale di saturazione della transferrina con il ferro è ridotta.

Diagnosi di anemia sideropenica

Con una diminuzione del fondo di emoglobina di ferro, compaiono cambiamenti nell'analisi del sangue generale che sono caratteristici dell'anemia da carenza di ferro:

diminuzione dell'emoglobina e degli eritrociti nel sangue;
diminuzione del contenuto medio di emoglobina in erythrocytes;
diminuzione dell'indice di colore (l'anemia da carenza di ferro è ipocromica);
ipocromia degli eritrociti, caratterizzata dalla loro colorazione pallida e dall'aspetto dell'illuminazione al centro;
predominanza nello striscio di sangue periferico tra eritrociti di microciti - eritrociti di diametro ridotto;
anisocitosi - dimensioni disuguali e poichilocitosi - una diversa forma di globuli rossi;
contenuto normale di reticolociti nel sangue periferico, tuttavia, dopo il trattamento con preparazioni di ferro, è possibile un aumento del numero di reticolociti;
tendenza alla leucopenia; la conta piastrinica è generalmente normale;
con anemia grave, è possibile un moderato aumento della VES (domm / h).

Analisi biochimica del sangue - caratterizzata da una diminuzione del livello di ferro sierico e ferritina. Potrebbero esserci anche cambiamenti dovuti alla malattia di base.

Trattamento dell'anemia sideropenica

Il programma di trattamento comprende:

Eliminazione dei fattori eziologici.
Nutrizione medica.
Trattamento con farmaci contenenti ferro.
Eliminazione della carenza di ferro e dell'anemia.
Ricostituzione delle riserve di ferro (terapia di sazietà).
terapia anti recidiva.

4. Prevenzione dell'anemia sideropenica.

1. Eliminazione di fattori eziologici

L'eliminazione della carenza di ferro e, quindi, la cura dell'anemia sideropenica è possibile solo dopo l'eliminazione della causa che porta a una carenza di ferro permanente.

Con l'anemia da carenza di ferro, al paziente viene mostrata una dieta ricca di ferro. La quantità massima di ferro che può essere assorbita dal cibo nel tratto gastrointestinale è di 2 g al giorno. Il ferro dei prodotti animali viene assorbito nell'intestino in quantità maggiori rispetto ai prodotti vegetali. Il ferro bivalente, che fa parte dell'eme, viene assorbito meglio. Il ferro della carne viene assorbito meglio e il ferro del fegato è peggiore, poiché il ferro nel fegato si trova principalmente sotto forma di ferritina, emosiderina e anche sotto forma di eme. Piccole quantità di ferro vengono assorbite da uova e frutta. Il ferro viene assorbito meglio dalla carne di vitello (22%), dal pesce (11%). Da uova, fagioli, frutta, viene assorbito solo il 3% di ferro.

Per la normale emopoiesi è necessario assumere con il cibo, oltre al ferro, anche altri microelementi. La dieta di un paziente con anemia da carenza di ferro dovrebbe includere 130 g di proteine, 90 g di grassi, 350 g di carboidrati, 40 mg di ferro, 5 mg di rame, 7 mg di manganese, 30 mg di zinco, 5 mcg di cobalto , 2 g di metionina, 4 g di colina, vitamine del gruppo B e CON.

Con l'anemia da carenza di ferro si può consigliare anche una fito-raccolta, comprese foglie di ortica, successione, fragole, ribes nero. Allo stesso tempo, si consiglia di assumere un decotto o un infuso di rosa canina, 1 tazza al giorno. L'infuso di rosa canina contiene ferro e vitamina C.

3. Trattamento con farmaci contenenti ferro

3.1. Eliminazione della carenza di ferro

L'assunzione di ferro con il cibo non può che compensare la sua normale perdita giornaliera. L'uso di preparati di ferro è un metodo patogenetico per il trattamento dell'anemia da carenza di ferro. Attualmente vengono utilizzati preparati contenenti ferro ferroso (Fe ++), poiché viene assorbito molto meglio nell'intestino. Gli integratori di ferro vengono generalmente assunti per via orale. Per garantire un progressivo aumento dei livelli di emoglobina, è necessario assumere giornalmente una quantità di preparati contenenti ferro tale da corrispondere ad una dose giornaliera di ferro ferroso da 100 mg (dose minima) a 300 mg (dose massima). La scelta di una dose giornaliera nelle dosi indicate è determinata principalmente dalla tolleranza individuale dei preparati di ferro e dalla gravità della carenza di ferro. È inutile prescrivere più di 300 mg di ferro ferroso al giorno, poiché il volume del suo assorbimento non aumenta.

I preparati ferrosi sono prescritti 1 ora prima di un pasto o non prima di 2 ore dopo un pasto. Per un migliore assorbimento del ferro si assume contemporaneamente acido ascorbico o succinico, l'assorbimento aumenta anche in presenza di fruttosio.

Ferro-foil gamma (complesso di solfato di ferro 100 mg + acido ascorbico 100 mg + acido folico 5 mg + cianocobalamina 10 mg). Assumere 1-2 capsule 3 volte al giorno dopo i pasti.

Ferroplex - un complesso di solfato di ferro e acido ascorbico, viene prescritto 2-3 compresse 3 volte al giorno.

Hemofer prolongatum - un farmaco a lunga durata d'azione (solfato di ferro 325 mg), 1-2 compresse al giorno.

Il trattamento con farmaci contenenti ferro viene effettuato alla dose massima tollerata fino a quando il contenuto di emoglobina non è completamente normalizzato, che si verifica dopo 6-8 settimane. I segni clinici di miglioramento compaiono molto prima (dopo 2-3 giorni) rispetto alla normalizzazione dei livelli di emoglobina. Ciò è dovuto all'assunzione di ferro negli enzimi, la cui carenza provoca debolezza muscolare. Il contenuto di emoglobina inizia ad aumentare durante la 2-3a settimana dall'inizio del trattamento. Gli integratori di ferro vengono generalmente assunti per via orale. In caso di violazione dell'assorbimento di ferro dal tratto gastrointestinale, i farmaci vengono prescritti per via parenterale.

3.2. Ricostituzione delle riserve di ferro (terapia di sazietà)

I depositi di ferro (deposito di ferro) nel corpo sono rappresentati dal ferro della ferritina e dall'emosiderina del fegato e della milza. Per ricostituire le riserve di ferro dopo aver raggiunto un livello normale di emoglobina, il trattamento con farmaci contenenti ferro viene effettuato per 3 mesi a una dose giornaliera 2-3 volte inferiore alla dose utilizzata nella fase di sollievo dall'anemia.

3.3. Terapia anti-ricaduta (mantenimento).

Con sanguinamento continuo (ad esempio mestruazioni abbondanti), i preparati di ferro sono indicati in brevi cicli di 7-10 giorni al mese. Con la recidiva dell'anemia, è indicato un ciclo di trattamento ripetuto per 1-2 mesi.

4. Prevenzione dell'anemia sideropenica

Le persone con anemia da carenza di ferro precedentemente curata in presenza di condizioni che minacciano lo sviluppo di una ricaduta di anemia da carenza di ferro (mestruazioni abbondanti, fibromioma uterino, ecc.) Sono prevenute dall'anemia. Si raccomanda un ciclo profilattico di 6 settimane (40 mg di ferro al giorno), seguito da due cicli di 6 settimane all'anno o ferro al giorno per 7-10 giorni dopo le mestruazioni. Inoltre, devi consumare almeno 100 grammi di carne al giorno.

Ferro- biometallo, molto importante per il normale funzionamento dei sistemi biologici del corpo in tutte le fasi della scala evolutiva. È coinvolto nella mitosi cellulare, così come nelle reazioni di sintesi del DNA, nelle reazioni redox, ecc.

La fonte di ferro nel corpo è il ferro alimentare assorbito nell'intestino e il ferro degli eritrociti distrutti. Ci sono eme (contenente protoporfirina) e ferro non eme. Entrambe le forme sono assorbite a livello delle cellule epiteliali del duodeno e del digiuno prossimale. Nello stomaco può essere assorbito solo il ferro non eme, che rappresenta non più del 20%. Negli epiteliociti, il ferro eme si decompone in ferro ionizzato, monossido di carbonio e bilirubina e il suo assorbimento non è associato all'attività acido-peptica del succo gastrico. Il ferro non eme, ottenuto dal cibo, forma inizialmente composti facilmente solubili con i componenti del cibo e del succo gastrico, che ne favoriscono l'assorbimento. L'assorbimento accelerato del ferro avviene sotto l'influenza di acido succinico, ascorbico, piruvico, citrico, nonché fruttosio, sorbitolo, metionina e cisteina. Al contrario, i fosfati, i fitati e il succo pancreatico contenente inibitori dell'assorbimento del ferro ne compromettono l'assorbimento.

L'acido cloridrico (cloridrico) del succo gastrico svolge un ruolo limitato nell'utilizzo del ferro. Inoltre, con una carenza di acido cloridrico, aumenta anche l'assorbimento del ferro. Nell'intestino tenue, il ferro viene assorbito dal bordo a spazzola degli epiteliociti (enterociti); parte di esso entra nel deposito della mucosa dell'intestino tenue e l'altra parte viene assorbita nel sangue, dove si combina con la transferrina, che è una ß-globulina sintetizzata dal fegato. A livello del midollo osseo, la transferrina, per così dire, "spedisce" il ferro sulla membrana degli eritrocariociti e la penetrazione del ferro nella cellula avviene con la partecipazione dei recettori della transferrina situati sulla membrana cellulare. Nella cellula, il ferro viene rilasciato dalla transferrina, entra nei mitocondri e viene utilizzato nella sintesi di eme, citocromi e altri composti contenenti ferro. L'immagazzinamento e l'apporto di ferro dopo il suo ingresso nella cellula è regolato da proteine regolatrici del ferro. Si legano ai recettori della transferrina e alla ferritina; questo processo è influenzato dal contenuto di eritropoietina, dal livello delle riserve di ferro tissutale, dall'ossido nitrico, dallo stress ossidativo, dall'ipossia e dalla riossigenazione. Le proteine regolatrici del ferro fungono da modulatori del metabolismo del ferro nella cellula. Nelle cellule che sono precursori dell'eritropoiesi, l'eritropoietina aumenta la capacità delle proteine regolatrici di legarsi ai recettori della transferrina, aumentando così l'assorbimento del ferro da parte delle cellule. Con l'anemia da carenza di ferro, questo processo si attiva a causa di una diminuzione delle riserve di ferro nel deposito, dell'ipossia e dell'aumento della sintesi di eritropoietina.

Il ferro non utilizzato per la sintesi dell'eme si deposita nei lisosomi degli eritrocariociti e dei macrofagi sotto forma di composto con l'apoferritina, formando una riserva di ferro che viene consumata al bisogno. Il ferro libero è un substrato tossico; la transferrina in questo caso svolge non solo un ruolo di trasporto, ma svolge anche una funzione protettiva e disintossicante.

La determinazione del livello dei recettori della transferrina nel sangue è di importanza diagnostica: nell'anemia che complica il decorso delle malattie croniche, nonostante il basso contenuto di ferro sierico, il livello dei recettori della transferrina è abbassato, e nell'anemia da carenza di ferro, sul al contrario, è aumentato. Nell'anemia emolitica, il livello dei recettori della transferrina dipende dallo stadio del processo (remissione o crisi emolitica). La concentrazione dei recettori della transferrina nel sangue riflette il livello di ferro negli eritrociti. Pertanto, nell'anemia da carenza di ferro, accompagnata da deplezione di ferro, il livello dei recettori della transferrina è aumentato e quando non c'è deplezione di ferro a livello del midollo osseo (ad esempio, nell'anemia delle malattie croniche), il livello dei recettori della transferrina è abbassato. Pertanto, i recettori della transferrina sono l'indicatore più sensibile del limitato apporto di ferro al midollo osseo.

Durante il giorno, fino a 35 mg di ferro entrano nel plasma sanguigno, incl. 21 mg - da eritrociti distrutti, 11 mg - dal pool di midollo osseo labile, 1 mg - dal deposito e 1 mg - dal cibo. Da 17 a 40 mg di ferro al giorno vengono spesi per la sintesi dell'emoglobina. La perdita di ferro negli uomini e nelle donne senza mestruazioni non supera 0,8-1,0 mg / die, e nelle donne durante le mestruazioni, soprattutto quelle pesanti, fino a 50 mg / die; nelle madri durante la gravidanza e l'allattamento si consuma circa 1 g di ferro (con una riserva totale di ferro nell'organismo di 4-7 g).

Riserva totale di ferro nel corpo possono essere distinti in cellulari ed extracellulari.

Ferro cellulare associato alle metalloproteine nei macrofagi, così come alle porfirine negli eritrociti e nei miociti, negli enzimi mitocondriali (succinato deidrogenasi, xantina ossidasi), negli enzimi che utilizzano il ferro come coenzima (aconitasi, ribonucleotide reduttasi).

Ferro extracellulare si trova principalmente nel siero del sangue ed è associato a proteine - transferrina, lattoferrina, emopexina, ferritina - oppure si presenta sotto forma di ioni liberi. Piccole quantità di ferro extracellulare possono essere trovate nella linfa e in altri fluidi corporei. Il ferro cellulare si trova principalmente negli epatociti, nei macrofagi della milza, nei polmoni, nei muscoli e nel midollo osseo sotto forma di ferritina, che è un complesso idrosolubile di apoferritina e idrossido ferrico, ed emosiderina, una ferritina parzialmente denaturata e deproteinizzata. Nonostante il fatto che più ferro sia contenuto nell'emosiderina, viene assorbito peggio che dalla ferritina.

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