الآليات المحيطية والمركزية للإيقاع. آلية إدراك الألم دور المخ في تكوين الاستجابة للألم

تستند الأفكار الحديثة حول عمل آليات الألم والتخدير إلى بيانات الدراسات التشريحية والصرفية والفسيولوجية العصبية والكيمياء الحيوية. من بينها ، يمكن تمييز اتجاهين علميين رئيسيين. أولها دراسة الطبيعة التشريحية و الخصائص الفسيولوجيةالركائز العصبية التي تقوم بنقل النبضات المسبب للألم. يرتبط الاتجاه الثاني بدراسة الآليات الفسيولوجية والكيميائية العصبية في تكوينات الدماغ الفردية تحت أنواع مختلفة من التأثيرات التي تؤدي إلى تخفيف الآلام (كاليوجني ، 1984).

يتم توفير إدراك الألم من خلال نظام معقد مسبب للألم ، والذي يتضمن مجموعة خاصةالمستقبلات المحيطية والخلايا العصبية المركزية الموجودة في العديد من الهياكل المركزية الجهاز العصبيوالاستجابة للآثار الضارة (Khayutin، 1976؛ Limansky، 1986؛ Revenko et al.، 1988؛ La Motte et al.، 1982؛ Meyer et al.، 1985؛ Torebjork، 1985؛ Szoicsanyi، 1986).

مستقبلات الألم.

يخرج أنواع مختلفةمستقبلات الألم التي تتحكم في سلامة عمل الأعضاء والأنسجة ، وتستجيب أيضًا للانحرافات الحادة في معايير البيئة الداخلية للجسم. تسود مستقبلات A-δ- الميكانيكية أحادية النسق ومستقبلات الألم C متعددة الوسائط في الجلد ؛ كما تم العثور على مستقبلات A-و C-nociceptors ثنائية النسق (Cervero ، 1985 ؛ Limansky ، 1986 ؛ Revenko ، 1988).

من المقبول عمومًا أن الأنظمة الواردة الجسدية والحشوية تختلف في خصائصها. تنقل ألياف A-من الجهاز الجسدي المسبب للألم المعلومات الحسية المنظمة جسديًا ، والتي في مختلف الإداراتيخضع الدماغ للتحليل المكاني والزماني ويُنظر إليه على أنه ألم موضعي حاد أو طعن. في الألياف C للجهاز الجسدي المسبب للألم ، يتم تشفير شدة عمل المنبه المسبب للألم ، مما يسبب إحساسًا بالحرق المنتشر ، والألم (الثانوي) الذي لا يطاق ويحدد التحفيز المعقد والمرتبط أشكال عاطفيةالسلوك (Zhenilo ، 2000).

عادة ما يتجلى تنشيط مستقبلات الجهاز الحشوي المسبب للألم في تفاعلات نباتية ويتميز بزيادة في قوة العضلات، تطور حالة القلق ، الإحساس بالألم الباهت المنتشر (الحشوي) ، والذي غالبًا ما يكون معقدًا بسبب الألم المنعكس في مناطق الجلد (Cervero ، 1985 ؛ 1987 ؛ Zilber ، 1984 ؛ Zhenilo ، 2000).

وبالتالي ، تلعب مستقبلات الألم دورًا مهمًا في تكوين استجابة الألم. ومع ذلك ، بغض النظر عن آليات ظهور معلومات مسبب للألم في المحيط ، فإن العمليات التي تحدث في الجهاز العصبي المركزي لها أهمية رئيسية في تكوين الألم. إنه على أساس الآليات المركزية: التقارب ، والتجميع ، والتفاعل بين الأنظمة غير الميالينية السريعة والبطيئة غير المبطنة على مراحل مختلفةالجهاز العصبي المركزي - يتم إنشاء الإحساس والتلوين النوعي للألم تحت تأثير العديد من المنبهات المسببة للألم (كاليوجني ، 1984 ؛ ميخائيلوفيتش ، إجناتوف ، 1990 ؛ براغين ، 1991 ؛ برايس ، 1999).

مشاركة النخاع الشوكي في نقل نبضات الألم.

الرابط المركزي الأول الذي يدرك المعلومات الواردة متعددة الوسائط هو النظام العصبي للقرن الظهري للنخاع الشوكي. إنه هيكل معقد للغاية من الناحية المعمارية الخلوية ، والذي يمكن اعتباره وظيفيًا نوعًا من المركز التكاملي الأساسي للمعلومات الحسية (ميخائيلوفيتش ، إغناتوف ، 1990 ؛ فالدمان وآخرون ، 1990).

وفقًا لبيانات A.V. Valdman و Yu. D. Ignatov (1990) ، فإن العصبونات الداخلية المتقاربة للقرن الخلفي للحبل الشوكي ، ومعظمها لها إسقاطات صاعدة ، هي أول محطة تبديل لنبضات مسبب للألم وتشارك بشكل مباشر في ظهور لمثل هذه النوعية من المعلومات التي تعتبر الأجزاء العليا من الدماغ بمثابة ألم وتؤدي إلى آليات معقدة للاستجابة للألم. ومع ذلك ، في الوقت الحاضر ، هناك كل الأسباب للاعتقاد بأن نشاط الخلايا العصبية المرتبطه بتأكيد مسبب للألم ، واستجاباتها للمنبهات متعددة الوسائط ، وتفاعل المدخلات المختلفة عليها ، وبالتالي تشكيل تدفق اندفاعي تصاعدي ، تم تعديله بواسطة الخلايا العصبية للمادة الجيلاتينية (Rethelyi et al.، 1982؛ Dubner and Bennett، 1983؛ Bicknell and Beal، 1984؛ Dubner et al.، 1984؛ Perl، 1984؛ Iggo et al.، 1985). بعد معالجة معقدة للغاية لتأكيد الألم في الجهاز القطعي للحبل الشوكي ، حيث يتأثر بالتأثيرات الاستثارية والمثبطة المنبثقة من الأجزاء الطرفية والمركزية من الجهاز العصبي ، تنتقل النبضات المسبب للألم عبر الخلايا العصبية الداخلية إلى خلايا الجزء الأمامي والقرون الجانبية ، تسبب ردود فعل حركية منعكسة واستقلالية. جزء آخر من النبضات يثير الخلايا العصبية التي تشكل محاورها مسارات تصاعدية.

المسارات الصاعدة لنبضات الألم.

تدخل المعلومات المسبب للألم التي تدخل القرون الظهرية للحبل الشوكي إلى الدماغ عبر نظامين واردين "كلاسيكيين" صاعدين ، وهما النظامان الليفي والنفسي الخارجيان (مارتن ، 1981 ؛ شينيون ، 1986). داخل الحبل الشوكي ، يقع أحدهما في المنطقة الظهرية والظهرية الوحشية للمادة البيضاء ، والآخر - في الجزء البطني الجانبي. كما لوحظ عدم وجود مسارات متخصصة في الجهاز العصبي المركزي حساسية الألم، ويتم تنفيذ تكامل الألم على مستويات مختلفة بناءً على تفاعل معقد بين الإسقاطات الليمفاوية والخارجية (Kevetter and Willis، 1983؛ Ralston، 1984؛ Willis، 1985؛ Mikhailovich and Ignatov، 1990؛ Bernard and Besson، 1990).

ينقسم النظام البطني الجانبي إلى السبيل النخاعي ، والشوكي ، والقصفي النخاعي. السبيل الصدري هو مسار تصاعدي مهم موجود لنقل مجموعة واسعة من المعلومات حول خصائص المنبه المؤلم ويتم تحديده على أنه نيوسبينوثالاميك ، في حين يتم دمج الاثنين الآخرين في السبيل الباليوسيني (ويليس وآخرون ، 2001 ؛ 2002).

تنقسم الخلايا العصبية في السبيل الفقري إلى أربع مجموعات: الأولى - الخلايا العصبية ذات النطاق الديناميكي الواسع أو متعددة المستقبلات ؛ الثاني - الخلايا العصبية عالية العتبة (مسبب للألم) ؛ الثالث - عتبة منخفضة. الرابع - الخلايا العصبية العميقة التي يتم تنشيطها بواسطة محفزات مختلفة. تنتهي نهايات الخلايا العصبية في السبيل الفقري في نوى محددة (مرحل) من المهاد (النواة البطنية الوحشية) ، وكذلك في النوى الترابطية المنتشرة (الجزء الإنسي من المجمع الخلفي) وغير النوعي (المركب داخل الصف - نواة تحت الوسط). بجانب، عدد معينمن المحاور التي تتجه إلى النواة الجانبية البطنية الخلفية تعطي ضمانات في النواة المركزية ، وكذلك إلى الخلايا العصبية للتكوين الشبكي الإنسي والمركز مسالة رمادية او غير واضحة(Ma et al.، 1987؛ Giesler، 1995؛ Willis et al.، 2001؛ 2002).

تنتهي معظم الأطراف الطرفية للألياف الواردة الحشوية المسبب للألم على الخلايا العصبية متعددة المستقبلات في السبيل الفقري ، والتي تتلقى أيضًا معلومات من المؤثرات الجسدية المسببة للألم ، والتي تتيح لنا اعتبارها نظامًا مهمًا مسببًا للألم قادرًا على نقل الإشارات الناتجة عن عمل المنبهات الميكانيكية مع نطاق طاقة واسع (بوشنيل وآخرون ، 1993 ؛ زينيلو ، 2000).

يدخل قدر كبير من المعلومات المسبب للألم إلى جذع الدماغ من خلال تلك المحاور من السبيل الحركي ، وهو ثاني أكبر مسار لنقل معلومات مسبب للألم ، حيث يتم توزيع أطرافه في التكوين الشبكي الإنسي. النخاع المستطيل، وكذلك في نوى التتابع في المهاد (Chignone ، 1986). بعض الخلايا العصبية الشوكية تحتوي على مادة إنكيفالين (Mikhailovich and Ignatov ، 1990). تحتوي الخلايا العصبية الشوكية على مجالات صغيرة تستقبل الجلد ويتم تنشيطها بواسطة كل من المنبهات غير المسبب للألم والمستقبلات للألم ، ويزداد تواتر إفرازاتها مع زيادة كثافة التحفيز.

يتكون السبيل النخاعي الدماغي من محاور عصبية وخلايا عصبية تترابط مع الخلايا العصبية في السبيل الفقري وترافقها إلى برزخ الدماغ المتوسط ​​، حيث يتم توزيع أطراف السبيل النخاعي بين الهياكل التكاملية التي تشكل ردود فعل الاتجاه وتتحكم في ردود الفعل اللاإرادية ، كذلك باعتبارها هياكل تشارك في ظهور الاستجابات المكروهة. تشكل بعض محاور السبيل النخاعي الدماغي ضمانات في النواة البطنية والوسطى للمهاد. يتم تشغيل ردود الفعل المعقدة الجسدية والحشوية المضادة للألم من خلال هذا النظام (Willis et al. ، 2001 ؛ 2002).

يتكون السبيل الفقري الرقبي في الغالب من الخلايا العصبية منخفضة العتبة ومتعددة الاستقبالات ويحمل معلومات حول عمل المنبهات الميكانيكية غير المؤلمة والحرارية (براون ، 1981 ؛ داوني وآخرون ، 1988).

إن الموصلات الرئيسية التي تنتقل من خلالها المعلومات الحشوية الواردة من المستقبلات البينية هي الأعصاب المبهمة والبطنية والحوض (كير وفوكوشيما ، 1980). تساهم الإسقاطات الشوكية والخاصة بالمحافظة ، جنبًا إلى جنب مع السبيل باليوسبينوثالاميك ، في نقل الألم الخفيف الموضعي بشكل ضعيف وفي تكوين مظاهر الألم اللاإرادي والغدد الصماء والعاطفية (Yaksh and Hammond ، 1990).

يوجد توزيع جسدي واضح لكل قناة واردة ، سواء كانت تنتمي إلى الأنظمة الجسدية أو الحشوية. يتم تحديد التوزيع المكاني لهذه الموصلات من خلال مستوى الدخول المتسلسل في الحبل الشوكي (Servero ، 1986 ؛ Zhenilo ، 2000).

وبالتالي ، يمكن تمييز العديد من الإسقاطات الصاعدة ، والتي تختلف اختلافًا كبيرًا في التنظيم المورفولوجي وترتبط ارتباطًا مباشرًا بنقل معلومات مسبب للألم. ومع ذلك ، لا ينبغي بأي حال من الأحوال اعتبارها مسارات للألم على وجه الحصر ، لأنها أيضًا الركائز الرئيسية للمدخلات الحسية لبنى الدماغ المختلفة بطريقة مختلفة. تشير الدراسات المورفولوجية والفسيولوجية الحديثة والممارسة المكثفة لتدخلات جراحة الأعصاب إلى أن المعلومات المسبب للألم تصل إلى الأجزاء العليا من الدماغ من خلال العديد من القنوات المضاعفة ، والتي ، بسبب التقارب الواسع والتوقعات المنتشرة ، تنطوي على تكوين تسلسل هرمي معقد من هياكل الدماغ المختلفة حيث تفاعل الأنظمة المتعددة الوسائط (Mikhailovich ، Ignatov ، 1990).

دور المخ في تكوين الاستجابة للألم.

يشير تحليل البيانات الأدبية إلى أنه أثناء تحفيز الألم ، ينتقل تدفق مسبب للألم من الحبل الشوكي إلى جميع هياكل الدماغ تقريبًا: نوى التكوين الشبكي ، المادة الرمادية المحيطة بالقناة المركزية ، المهاد ، الوطاء ، التكوينات الحوفية و القشرة الدماغية ، والتي تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف مثل الدعم الحسي والحركي والخضرى للتفاعلات الدفاعية التي تحدث استجابة لتحفيز مسبب للألم (Durinyan et al. ، 1983 ؛ Gebhart ، 1982 ؛ Fuchs ، 2001 ؛ Fuchs et al. ، 2001 ؛ Guiibaud ، 1985 ؛ Limansky ، 1986 ؛ Ta ، Mayakova ، 1988 ؛ Mikhailovich and Ignatov ، 1990 ؛ Bragin ، 1991). ومع ذلك ، في جميع مناطق الدماغ ، لوحظ تقارب وتفاعل واسع بين الأنظمة الواردة الجسدية والحشوية ، مما يشير إلى الوحدة الأساسية للآليات المركزية لتنظيم حساسية الألم (Valdman and Ignatov ، 1990 ؛ Kalyuzhny ، 1991). في الوقت نفسه ، تنقل الإسقاطات الصاعدة المنتشرة معلومات مسبب للألم إلى العديد من التكوينات من مستويات مختلفة من الدماغ ، والتي تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف ، سواء الحسية ، والحركية ، والدعم اللاإرادي للتفاعلات الوقائية التي تحدث استجابة لتحفيز مسبب للألم (Fuchs et آل ، 2001 ؛ جيلبود وآخرون ، 1987 ؛ تا ، ماياكوفا ، 1988).

في المهاد ، يمكن تمييز ثلاثة مجمعات نووية رئيسية ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتكامل الألم: مجمع ventrobasal ، والمجموعة الخلفية من النوى ، والنواة الوسطية والداخلية. مجمع ventrobasal هو الهيكل الرئيسي للنظام الحسي الجسدي ، الذي يوفر تقارب الحواس المتعددة على الخلايا العصبية معلومات جسدية دقيقة حول توطين الألم ، وارتباطه المكاني ، والتحليل التمييزي الحسي (Guilboud et al. ، 1987). تشارك نوى المهاد ، جنبًا إلى جنب مع مجمع ventrobasal ، في نقل وتقييم المعلومات حول توطين التعرض للألم ، وجزئيًا ، في تكوين مكونات تحفيزية عاطفية للألم.

نوى المهاد الإنسي وداخل الصفيحة ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع مدخلات مسبب للألم ، تتلقى تدفقًا هائلاً واردًا من المادة الرمادية المركزية في منطقة ما تحت المهاد والأنظمة الحوفية والشريطية ولها إسقاطات تحت قشرية وقشرية واسعة النطاق ، تلعب دورًا أساسيًا في تكامل ألم "ثانوي" بروتوباثي. تشكل هذه النوى أيضًا ردود فعل دفاعية معقدة ومستقلة للغاية تجاه الشعور بالألم ، بالإضافة إلى المظاهر التحفيزية السلوكية للألم وإدراكه العاطفي غير المريح (تشنغ ، 1983).

تشارك القشرة الدماغية في إدراك الألم وتكوينه (بورو وكافازوتي ، 1996 ؛ كيسي ، 1999 ؛ إنجفار وهسيه ، 1999 ؛ تريدي وآخرون ، 2000 ؛ تشوريوكانوف ، 2003). تشارك المنطقة الحسية الجسدية الأولى من القشرة S1 بشكل مباشر في آليات تكوين المكون التمييزي الإدراكي لتفاعل الألم الجهازي ، ويؤدي إزالته إلى زيادة عتبات إدراك الألم (Rainville et al. ، 1997 ؛ Bushnell et al. ، 1999 ؛ Petrovic et al. ، 2000 ؛ H لباور وآخرون ، 2001). تلعب المنطقة الحسية الجسدية الثانية من القشرة S2 دورًا رائدًا في آليات تكوين تفاعلات وقائية مناسبة للجسم استجابة لتحفيز الألم ، ويؤدي إزالتها إلى انخفاض في عتبات الإدراك. تلعب المنطقة الأمامية المدارية من القشرة المخية دورًا مهمًا في آليات تكوين المكون العاطفي العاطفي لتفاعل الألم الجهازي في الجسم ، ولا يؤدي إزالته إلى تغيير عتبات الإدراك للمكون التمييزي الإدراكي وبشكل ملحوظ يزيد من عتبات الإدراك للمكون العاطفي والعاطفي للألم (Reshetnyak ، 1989). كشفت الدراسات التي أجريت باستخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني مع طريقة الرنين المغناطيسي النووي عن تغيرات كبيرة في تدفق الدم والتمثيل الغذائي المحلي في مجالات القشرة تحت تأثير مسبب للألم (Talbot et al. ، 1991 ؛ Jones ، Derbyshire ، 1994).

يتم عرض بيانات الدراسات المورفولوجية حول دراسة الوصلات داخل الدماغ باستخدام طرق مختلفة (النقل المحوري الرجعي لبيروكسيداز الفجل الحار ، والتنكس ، والأشعة المناعية ، والنسيج الكيميائي ، وما إلى ذلك) في الشكل 1. 2.5 (Bragin ، 1991).

وبالتالي ، فإن رد فعل الألم "هو وظيفة تكاملية للجسم ، والتي تحشد مجموعة متنوعة من أنظمة وظيفيةلحماية الجسم من التأثير على العوامل الضارة وتشمل مكونات مثل الوعي ، والأحاسيس ، والذاكرة ، والدوافع ، والتفاعلات الخضرية والجسدية والسلوكية ، والعواطف ”(Anokhin، Orlov، 1976).

UDK 616-009.7-092

في. Ovsyannikov ، A.E. Boychenko ، V.V. أليكسييف ، إن إس. أليكسيفا

الآليات الأولية لتشكيل الألم

قسم علم وظائف الأعضاء المرضيولاية روستوف الجامعة الطبية,

روستوف اون دون.

تحلل المقالة بيانات الأدب الحديث الذي يصف التصنيفات والبنية والوظائف مستقبلات الألم, الألياف العصبيةإجراء نبضات الألم ، وكذلك دور هياكل القرن الخلفي للحبل الشوكي. يتم تسليط الضوء على الآليات المركزية والمحيطية لتشكيل حساسية الألم.

الكلمات المفتاحية: الألم ، مستقبلات الألم ، الألياف العصبية ، تكوين الألم ، فرط التألم.

في. Ovsyannikov ، A.E. Boychenko ، V.V. أليكسييف ، إن إس. أليكسيفا

التكوين الأولي وآليات الألم

قسم علم وظائف الأعضاء المرضي جامعة روستوف الطبية الحكومية.

تحلل المقالة بيانات الأدب الحديث ، وتصف تصنيف وبنية ووظيفة مستقبلات الألم ؛ تقوم الألياف العصبية بنبضات الألم ودور هياكل القرون الخلفية للحبل الشوكي. مضاءة الآليات المركزية والمحيطية لتشكيل حساسية الألم.

الكلمات المفتاحية: الألم ، مستقبلات الألم ، الألياف العصبية ، تشكيل الألم ، فرط التألم.

الألم هو نفس الإحساس مثل اللمس والبصر والسمع والذوق والشم ، ومع ذلك فهو يختلف اختلافًا كبيرًا في طبيعته وعواقبه على الجسم.

يهدف تكوينه ، من ناحية ، إلى استعادة موقع الضرر ، وفي النهاية ، إلى إنقاذ الأرواح من خلال استعادة التوازن المضطرب ، ومن ناحية أخرى ، يعد رابطًا ممرضًا مهمًا في تطوير العملية المرضية (الصدمة ، ضغط).

في الآلية المعقدة لتكوين الألم ، تلعب هياكل النخاع الشوكي والدماغ دورًا مهمًا ، بالإضافة إلى العوامل الخلطية التي تشكل أساس الجهاز المسكن ، مما يضمن اختفاء الألم بسبب تنشيط روابطه المختلفة .

من بين أهم سمات تكوين الألم ، يجب ملاحظة تطور التحسس المحيطي والمركزي ، أو فرط التألم ، وتكوين الألم نتيجة لذلك ، حتى عندما يتعرض الجسم لعوامل لا تلحق الضرر بالخلايا (اللمسية). ، بارد ، حراري). هذه الظاهرة تسمى allodynia.

ميزة لا تقل أهمية هي التكوين ، خاصة في أمراض الأعضاء الداخلية ، الإحساس بالألم في أجزاء أخرى من الجسم (ألم المنعكس والإسقاط).

سمة من سمات الألم هو تورط جميع أعضاء وأنظمة الجسم ، والنتيجة هي تكوين ردود فعل نباتية ، حركية ، سلوكية ، عاطفية في الألم ، تغيرات في الذاكرة ، بما في ذلك التغيرات في نشاط أجزاء مختلفة من الجهاز المضاد للألم. .

الألم هو عملية انعكاسية. كما هو الحال مع أي نوع من الحساسية ، تشارك ثلاث خلايا عصبية في تكوينها. يقع العصبون الأول في العقدة الشوكية ، والثاني - في القرن الخلفي للحبل الشوكي ، والثالث - في المهاد(المهاد). مستقبلات الألم ، الموصلات العصبية ، هياكل النخاع الشوكي والدماغ متورطة في حدوث الألم.

مستقبلات الألم

النهايات العصبية الحرة لألياف A-delta و C للجلد والعضلات والأوعية الدموية والأعضاء الداخلية ، متحمسة بفعل الضرر

العوامل تسمى مستقبلات الألم. تعتبر كمستقبلات متخصصة للألم. كانت عملية إدراك الألم نفسها تسمى الشعور بالألم. أثناء التطور ، تشكلت معظم مستقبلات الألم في الجلد والأغشية المخاطية ، وهي الأكثر عرضة للتأثيرات الضارة للعوامل الخارجية. في الجلد ، لكل سنتيمتر مربع من السطح ، من 100 إلى 200 نقاط الألم. عند طرف الأنف ، يتناقص عدد سطح الأذن ، وباطن اليد والنخيل ويتراوح من 40 إلى 70. علاوة على ذلك ، فإن عدد مستقبلات الألم أعلى بكثير من مستقبلات اللمس والبرد والحرارة (G.N. Kassil ، 1969). انخفاض ملحوظ في مستقبلات الألم في الأعضاء الداخلية. العديد من مستقبلات الألم في السمحاق ، السحايا ، غشاء الجنب ، الصفاق ، الأغشية الزليليّة ، الأذن الداخلية ، الأعضاء التناسلية الخارجية. في الوقت نفسه ، لا تستجيب العظام وأنسجة المخ والكبد والطحال والحويصلات الرئوية للتلف عن طريق تشكيل الألم ، حيث لا تحتوي على مستقبلات للألم.

لا تتأثر بعض مستقبلات الألم بفعل عامل الألم ولا تشارك في عملية الألم إلا أثناء الالتهاب ، مما يساهم في زيادة حساسية الألم (التحسس أو فرط التألم). مستقبلات الألم هذه تسمى "النوم". تصنف مستقبلات الألم حسب الآلية وطبيعة تفعيلها وتوطينها ودورها في التحكم في سلامة الأنسجة.

وفقًا لطبيعة التنشيط ، يميز علماء الفسيولوجيا العصبية ثلاث فئات من مستقبلات الألم:

مستقبلات الألم الميكانيكية المشروطة. مستقبلات الألم الميكانيكية والحرارية ثنائية النسق ؛

مستقبلات الألم متعددة الوسائط. يتم تنشيط المجموعة الأولى من مستقبلات الألم فقط بواسطة محفزات ميكانيكية قوية أكبر بمقدار 5-1000 مرة مما هو ضروري لتنشيط المستقبلات الميكانيكية. علاوة على ذلك ، في الجلد ، ترتبط هذه المستقبلات بألياف A - دلتا ، وفي الأنسجة تحت الجلد وفي الأعضاء الداخلية - مع ألياف C.

أ - ألياف دلتا مقسمة إلى مجموعتين (H.R. Jones et al ، 2013):

مجموعة من الألياف ذات العتبة العالية المستقبلة للميكانيكا التي تثيرها محفزات الألم عالية الكثافة ، وبعد التحسس الذي يستجيب لعمل عامل مسبب للألم الحراري ، ومجموعة من الألياف الميكانيكية الحساسة التي تستجيب لدرجة الحرارة عالية الكثافة والتأثيرات الباردة. يؤدي التحسس الناتج عن هذه المستقبلات إلى تكوين الألم تحت تأثير عامل ميكانيكي غير مؤلم (اللمس).

المجموعة الثانية من المستقبلات - ثنائية النسق ، تستجيب في وقت واحد للتأثيرات الميكانيكية (الضغط ، الوخز ، ضغط الجلد) ودرجة الحرارة (زيادة درجة الحرارة فوق 400 درجة مئوية وتنخفض إلى أقل من 100 درجة مئوية). ترتبط المستقبلات الميكانيكية والحرارة بألياف المايلين A-delta. المستقبلات المرتبطة بـ C -

تتأثر الألياف أيضًا بالعوامل الميكانيكية والباردة.

ترتبط مستقبلات الألم متعددة الوسائط بشكل أساسي بالألياف C فقط وتتحمس بواسطة المنبهات الميكانيكية والحرارية والكيميائية (Yu.P. Limansky ، 1986 ، Robert B. Daroff et al ، 2012 ، H.R. Jones et al ، 2013).

وفقًا لآلية الإثارة ، تنقسم مستقبلات الألم إلى مستقبلات ميكانيكية وكيميائية. يرتبط الجزء الأكبر من المستقبلات الميكانيكية بألياف أ - دلتا ويتواجد في الجلد ، أكياس مشتركةوالعضلات. ترتبط المستقبلات الكيميائية فقط بألياف سي. توجد بشكل أساسي في الجلد والعضلات ، وكذلك في الأعضاء الداخلية ، وتستجيب لكل من العوامل الميكانيكية والحرارية.

يتم تحديد مستقبلات الألم الجسدية في الجلد والعضلات والأوتار وكبسولات المفاصل واللفافة والسمحاق. توجد الحشوية في الأعضاء الداخلية. في معظم الأعضاء الداخلية ، تم العثور على nociceptors متعددة الوسائط. لا توجد مستقبلات للألم في الدماغ ، ولكن هناك الكثير منها في السحايا. كل من مستقبلات الألم الجسدية والحشوية هي نهايات عصبية حرة.

تؤدي جميع مستقبلات الألم وظيفة الإشارة ، لأنها تخبر الجسم عن خطورة المنبه وقوته وليس الطبيعة (ميكانيكية ، حرارية ، كيميائية). لذلك ، يفصل بعض المؤلفين (L.V. Kalyuzhny ، L.V. Golanov ، 1980) مستقبلات الألم اعتمادًا على موقعها ، مما يشير إلى تلف أجزاء فردية من الجسم:

مستقبلات الألم التي تتحكم في تكامل الجسم (الجلد والأغشية المخاطية).

مستقبلات الألم التي تتحكم في سلامة الأنسجة ، والتوازن. توجد في الأعضاء والأغشية ، بما في ذلك الأوعية الدموية، والاستجابة لاضطرابات التمثيل الغذائي ، ونقص الأكسجين ، وتمتد.

ملامح مستقبلات الألم

تتميز مستقبلات الألم الميزات التالية:

الاهتياجية؛

توعية (توعية) ؛

عدم التكيف.

مستقبلات الألم هي هياكل ذات عتبة عالية ، وهذا يعني أن إثارةها وتشكيل دفعة ألم ممكنة تحت تأثير المنبهات عالية الكثافة التي يمكن أن تسبب تلف الأنسجة والأعضاء. وتجدر الإشارة إلى أن عتبة الإثارة لمستقبلات الألم ، على الرغم من ارتفاعها ، لا تزال متغيرة تمامًا ، وتعتمد في البشر على الخصائص الوراثية ، بما في ذلك سمات الشخصية ، والحالة العاطفية والجسدية ، والطقس والظروف المناخية ، وعمل العوامل السابقة. على سبيل المثال ، يزيد التسخين المسبق للجلد من حساسية مستقبلات الألم للتأثيرات الحرارية.

مستقبلات البروتين (nociceptors) هي جزيئات بروتينية معينة يكون شكلها تحت تأثير درجة حرارة عالية، العوامل الكيميائية الضارة والأضرار الميكانيكية تشكل دفعة ألم كهربائية. يوجد على سطح مستقبلات الألم العديد من جزيئات البروتين المحددة الأخرى ، والتي يؤدي إثارةها إلى زيادة حساسية مستقبلات الألم. يساهم تكوين المواد التي تتفاعل معها في تطور الالتهاب. وتشمل هذه عددًا من السيتوكينات ، وزيادة أيونات الهيدروجين بسبب اضطرابات الدورة الدموية وتطور نقص الأكسجة ، وتكوين الأقارب بسبب تنشيط نظام kinin في بلازما الدم ، وزيادة في ATP نتيجة إطلاق التدمير الخلايا ، الهيستامين ، السيروتونين ، النوربينفرين وغيرها. يرتبط تكوينها في بؤرة الالتهاب بزيادة الحساسية (فرط التألم) أو التحسس من الألم المحيطي.

يُعتقد أن توليد جهد الفعل ، يتم توزيعه من خلال فتح قنوات الكالسيوم والصوديوم. لقد ثبت أن العوامل الخارجية والداخلية يمكن أن تخفف أو تقمع ( تخدير موضعي، مضادات الصرع) توزيع نبضات الألم من خلال التأثير على قنوات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم وأيون الكلوريد (ماري بيث بابوس وآخرون ، 2013). علاوة على ذلك ، تتشكل إمكانات الفعل وتنتشر عندما يدخل الصوديوم والكالسيوم والكلور إلى الخلايا العصبية أو يغادر البوتاسيوم الخلية.

نظرًا لأن الالتهاب ينتج العديد من المواد التي تشكل فرط التألم المحيطي ، فإن استخدام العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات لعلاج الألم يصبح مفهومًا.

آلية إثارة مستقبلات الألم معقدة وتكمن في حقيقة أن العوامل الطحلبية تزيد من نفاذية غشاءها وتحفز دخول الصوديوم مع تطور عملية إزالة الاستقطاب ، مما يؤدي إلى حدوث اندفاع الألم وانتقاله على طول مسارات الألم.

يتم عرض آلية تكوين نبضات الألم في مستقبلات الألم بالتفصيل في عدد من المقالات (HC Hemmings ، T.D. Eden ، 2013 ؛ G.S. Firestein et al ، 2013)

كما وصفت دراسات الأكاديمي ج.ن. Kryzhanovsky وطلابه العديدين ، قد يكون ظهور الدافع للألم مرتبطًا بضعف الروابط المختلفة للنظام المضاد للألم ، عندما تبدأ الخلايا العصبية في الخضوع تلقائيًا لعملية إزالة الاستقطاب مع تكوين نبضات مكونة للألم.

يتميز نظام الألم بالمرونة العصبية ، أي أنه يغير استجابته للنبضات الواردة.

في الأنسجة الطبيعية ، يكون لمستقبلات الألم عتبة عالية للألم ، وبالتالي ، يجب أن تسبب الطحالب الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية تلف الأنسجة من أجل التسبب في تكوين دفعة الألم. في بؤرة الالتهاب ، تقل عتبة الألم وتزداد الحساسية.

ليس فقط نشاط مستقبلات الألم ، ولكن أيضًا ما يسمى بمستقبلات الألم "النائمة" ، والتي قد لا تكون متحمسًا أثناء العمل الأساسي للطحالب الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية.

في بؤرة الالتهاب (Gary S. كببتيدات عصبية ، وخاصة مادة P والببتيد المرتبط بالجينات (كالسيتونين) ، والتي من خلال التفاعل مع مستقبلات AMPA و NMDA ، والببتيد العصبي ، والبروستاجلاندين ، والإنترلوكين (خاصة ^ -1-بيتا ، ^ -6 ، TNF-alpha) ، تنشط غشاء ما بعد المشبكي للخلايا العصبية الثانية للقرون الظهرية للحبل الشوكي. وفقًا لـ (RH Straub et al ، 2013 ، Brenn D. et al ، 2007) ، يؤدي إدخال IL-6 و TNF-alpha في المفصل في حيوانات التجارب إلى زيادة حادة في النبضات من المفصل على طول العصب الحسي ، مما يؤدي إلى يعتبر عاملاً مهماً في التحسس المحيطي.

في آلام الأعصاب ، دور مهم في تكوين التحسس ينتمي إلى السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل إنترفيرون جاما ، عامل نخر الورم ألفا ، IL-17. في الوقت نفسه ، يُعتقد أن السيتوكينات المضادة للالتهابات مثل IL-4 و IL-10 تقلل من شدة فرط التألم (Austin P.J. ، Gila Moalem-Taylor ، 2010).

تؤدي هذه التغييرات إلى فرط الحساسية على المدى الطويل في العقدة الجذرية الظهرية.

تتشكل المادة P في العقدة الشوكية ، 80٪ منها تذهب إلى المحاور الطرفية ، و 20٪ إلى المحاور الطرفية لأول عصبون ألم في النخاع الشوكي (M.H. Moskowitz ، 2008)

كما ذكرنا سابقًا ، عندما تتلف مستقبلات الألم لأول خلية عصبية للألم ، يتم إطلاق المادة P والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين. يُعتقد أن هذه الناقلات العصبية لها تأثير توسع وعائي كيميائي واضح ، كما أنها تزيد من نفاذية الأوعية الدقيقة ، وبالتالي تعزز إفراز الكريات البيض وهجرتها. إنها تحفز الخلايا البدينة ، وحيدات ، والضامة ، والعدلات ، والخلايا المتغصنة ، مما يوفر تأثيرًا مؤيدًا للالتهابات. كالسيتونين ، الببتيد المرتبط بالجينات ، والجلوتامين من الأحماض الأمينية لهما نفس التأثير المؤيد للالتهابات والتأثير الكيميائي. يتم إطلاقها جميعًا عن طريق طرف العصب المحيطي وتلعب دورًا مهمًا في تكوين ونقل نبضات الألم وتطور ليس فقط التفاعلات المحلية (في موقع الإصابة) ، ولكن أيضًا التفاعلات الجهازية (HC Hemmings ، T.D. Eden ، 2013 ؛ جي إس فايرستين وآخرون ، 2013). وفقًا لـ M.L. Kukushkina وآخرون ، 2011 ، توجد الأحماض المثيرة مثل الغلوتامات والأسبارتات في أكثر من نصف العقد الشوكية ، وتتشكل فيها ، وتدخل الأطراف قبل المشبكية ، حيث يتم إطلاقها تحت تأثير اندفاع الألم الوارد في الشق المشبكي ، مما يساهم في انتشار النبضات في العمود الفقري والرأس

مخ. يتم إعطاء أهمية في تكوين التحسس المحيطي وفرط التألم إلى عدد من العوامل البيولوجية المواد الفعالةتشكلت في منطقة الضرر. هذه هي الهستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، وخاصة البراديكينين ، السيتوكينات (TNF-alpha ، interleukin-1 ، interleukin-6) ، الإنزيمات ، الأحماض ، ATP. ويعتقد أنه موجود على غشاء C - الألياف الموجودة

المستقبلات التي تتفاعل معها ، وتشكل فرط التألم المحيطي ، بما في ذلك allo d و n و yu ، وفي النهاية ، تشكل ألمًا جسديًا وحشويًا ثانويًا غير موضعي.

هيكل ووظيفة مستقبلات الألم من الألياف C متعددة الوسائط هي الأكثر دراسة (الشكل 1).

أرز. 1. البنية التقريبية لمستقبلات الألم C متعددة الوسائط - الألياف. (سز بيت ، يا نيجروب ، 2013). BR - مادة الألم ، NA - norepinephrine ، cytokines (TNF - alpha ، IL-6 ، IL-1 betta) ، NGF - عامل نمو الأعصاب.

يزيد براديكينين من الكالسيوم داخل الخلايا ويزيد من تكوين البروستاجلاندين. تزيد المادة P من التعبير عن مستقبلات الألم وتعزز التحسس طويل الأمد ؛ يعزز السيروتونين دخول الصوديوم والكالسيوم ، ويزيد من نشاط مستقبلات AMPA ويشكل فرط التألم ؛ تزيد البروستاجلاندين من الشعور بالألم وتعزز فرط التألم.

هذا يعني أن الوسطاء الالتهابيين المتكونين في موقع الضرر لا يتسببون فقط في إثارة العديد من مستقبلات الألم ، بل يزيدون أيضًا من حساسيتها. لذلك ، فإن تناول العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات التي تمنع تكوين البروستاجلاندين وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا يثبط مظاهر الألم.

الموصلات العصبية لنبضات الألم

وفقًا للبيانات الحديثة ، تنتقل نبضات الألم بعد حدوثها في مستقبلات الألم على طول ألياف العصب النخاعي الرقيق (A - delta) والألياف العصبية C غير المبطنة.

أ - توجد ألياف دلتا في الجلد والأغشية المخاطية والصفاق الجداري. هذه الألياف العصبية النخاعية الرقيقة

دفع نبضات الألم بسرعة كافية ، بسرعة 0.5 إلى 30 م / ث. يُعتقد أن مستقبلات الألم لديهم تتأثر بسرعة بفعل العوامل الضارة (الطحالب) وتشكل ألمًا جسديًا تمييزيًا (أوليًا) موضعيًا حادًا ، عندما يحدد شخص أو حيوان بدقة موقع الإصابة ، بمعنى آخر ، مصدر الألم .

يتم توزيع الألياف العصبية الرقيقة غير المبطنة (C-fibers) في نفس الهياكل مثل ألياف A-delta ، ولكنها موزعة بشكل كبير في الأنسجة العميقة - العضلات والأوتار والصفاق الحشوي والأعضاء الداخلية. يشاركون في تشكيل ألم (ثانوي) خفيف وحارق وسوء التوطين.

تحتوي العضلات والمفاصل على ألياف A-alpha و A-beta. الألياف الأولى مهمة لاستقبال الحس العميق ، وبيتا تستجيب للتحفيز الميكانيكي ، مثل اللمس والاهتزاز. يتم إعطاؤهم أهمية كبيرة في آليات الوخز بالإبر (Baoyu Xin ، 2007). في الوخز بالإبر ، تؤدي النبضات الواردة على طول ألياف A-alpha و A-beta السميكة إلى تثبيط المادة الجيلاتينية ، مما يؤدي إلى إغلاق البوابة وفقًا لنظرية البوابة

ميلزاك و وول. إذا كانت إشارة الألم كبيرة ، فإنها تمر عبر بوابة التحكم وتشكل إحساسًا بالألم. في المقابل ، يمكن أن تتسبب إشارة الألم في تورط الهياكل المركزية للنظام المضاد للألم ومستوى الألم بسبب التأثيرات المثبطة الخلطية والتنازلية.

يتم أيضًا إنشاء دافع الألم ، كقاعدة عامة ، بواسطة وسطاء يتشكلون في منطقة الضرر (على سبيل المثال ، في بؤرة الالتهاب). ينتشر دافع الألم على طول هذه الألياف (ألياف C) بشكل أبطأ (بسرعة 0.5 - 2 م / ث). سرعة انتشار دافع الألم أبطأ بحوالي 10 مرات مقارنة بألياف A-delta وعتبة الألم أعلى بكثير. لذلك ، يجب أن يكون العامل الطحالب

كثافة أكبر بكثير. وتشارك هذه الألياف في تكوين ألم ثانوي ، باهت ، ضعيف التوضع ، منتشر ، طويل الأمد. يتم تشكيل عدد من الوسطاء الكيميائي للألم ، مثل المادة P ، البروستاجلاندين ، الليكوترين ، البراديكينين ، السيروتونين ، الهيستامين ، الكاتيكولامينات ، السيتوكينات ، في موقع الضرر ، مما يحفز بشكل رئيسي مستقبلات الألم C. (هنري م.سايدل وآخرون ، 2011).

يتم إنتاج معظم الواردات الأولية بواسطة الخلايا العصبية الموجودة في العقد الشوكية. أما بالنسبة للألياف الواردة الحشوية المسبب للألم (A-delta و C-fibers) ، فهي أيضًا مشتقات من عقدة الجذر الخلفي ، ولكنها جزء من الأعصاب اللاإرادية (السمبثاوي والباراسمبثاوي) (الشكل 2).

العقد المجاورة للفقرات

القولون القطني

أرز. 2. تعصيب متعاطف (يسار) وجهاز سمبتاوي (يمين) لأعضاء داخلية مختلفة. (Chg - العقدة البطنية ؛ Sbg - العقدة المساريقية العليا ؛ Hbg - العقدة المساريقية السفلية). (سيال ، 2000).

دور هياكل النخاع الشوكي في تكوين الألم

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، تأتي نبضات الألم فقط من خلال ألياف النخاع الرقيقة (A-delta) والألياف C غير المبطنة إلى خلايا الصفائح I-VI من القرن الظهري (المادة الرمادية للحبل الشوكي). أ - ألياف دلتا وسي - تشكل فروعًا أو ضمانات تخترق الحبل الشوكي لمسافات قصيرة ، وتشكل نقاط الاشتباك العصبي. وهذا يضمن مشاركة عدة أجزاء من النخاع الشوكي في تكوين الألم. وفقًا لـ A.B. دانيلوفا وأوس. Davydova ، 2007 ، تنتهي ألياف A-delta في الصفيحة I ، III ، V. الألياف C (غير الملقحة) تدخل II

طبق. بالإضافة إلى القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تدخل النبضات إلى نواة العصب ثلاثي التوائم ، كنظير للنخاع الشوكي. أما بالنسبة للألم الأولي من الأعضاء الحشوية ، وفقًا لبايرز وبونيكا (2001) ، فإنها تصل بشكل منتشر في الصفائح I ، V ، X من القرون الظهرية للحبل الشوكي. وفقًا لـ H.R. جونز وآخرون ، 2013 ؛ م. موسكوفيتز ، 2008 ، تم العثور على عصبونات ألم محددة تستجيب بشكل حصري لمحفزات الألم في الصفائح الأولى والثانية والرابعة والخامسة والسادسة من القرون الظهرية للحبل الشوكي ، مما تسبب في تكوين إمكانات ما بعد المشبكي.

وفقًا لسوسوكي ر ، ديكنسون أ. (2009) ، الأطراف الطرفية للألم والألياف غير المؤلمة تدخل طبقات مختلفة من الحبل الشوكي (الشكل 3).

خلية عصبية

أ - ألفا ، أ - بيتا

أ - دلتا ، ج - ألياف - س-

العصبون الثاني

أرز. 3. إدخال معلومات الألم وعدم الألم في طبقات مختلفة من الحبل الشوكي القطني (R. Susuki، A.H. Dickenson، 2009؛ E. Ottestad، MS Angst، 2013).

في القرن الخلفي للنخاع الشوكي ، تشكل نهاية عصبون الألم الأولي تشابكات عصبية مع الخلايا العصبية الثانوية (الصفيحتان الأولى والثانية) والأعصاب الداخلية الموجودة في طبقات مختلفة من القرن الخلفي.

ضع في اعتبارك أن الألياف الحشوية الواردة تنتهي في V وهي أقل في الصفيحة I للقرن الخلفي. وفقًا لـ J.Morgan Jr. و S. Magid (1998) ، تستجيب اللوحة V للنبضات الحسية noci- وغير مسبب للألم وتشارك في تكوين الألم الجسدي والحشوي.

مهم في تكوين الألم ومضاد الألم ينتمي إلى الخلايا العصبية المترجمة في الطبقة الخامسة (الصفيحة) من القرن الخلفي للحبل الشوكي (A.D. (Bud) Craig ، 2003). هذه كبيرة

الخلايا العصبية التي تنتشر التشعبات في معظم طبقات القرون الخلفية للنخاع الشوكي. وتتلقى معلومات واردة من المستقبِلات الميكانيكية والميكانيكية على طول ألياف واردة من الجلد والتركيبات العميقة ، بالإضافة إلى نبضات الألم على طول A-delta و C- ألياف. تحتوي الطبقة الخامسة من القرن الخلفي على خلايا كبيرة تمتد تشعباتها إلى معظم طبقات القرن الخلفي. يتلقون معلومات عن الواصلات الأولية ذات القطر الكبير من المايلين من الجلد والهياكل العميقة ، وكذلك عن ألياف A-delta والألياف C متعددة الوسائط ، أي معلومات من الميكانيكي ، والبروبريو ، وأيضًا من مستقبلات الألم (الشكل 4). ).

حارق بارد

ألم بي إس جي إل

أرز. 4. الأساس التشريحي للتدفق الوارد إلى خلايا معينة من القرن الخلفي للحبل الشوكي إلى الصفيحة الأولى والتكامل مع خلايا الصفيحة الخامسة (A.D. Craig 2003).

نبضات الألم التي تدخل النخاع الشوكي من خلال ألياف C الرقيقة غير المبطنة تطلق ناقلتين عصبيتين مهمين - الغلوتامات والمادة P.

يعمل الغلوتامات على الفور ويستمر تأثيره بضعة أجزاء من الثانية. إنه يحفز دخول الكالسيوم إلى طرف ما قبل المشبكي ويشكل تحسسًا مركزيًا للألم. يمر التنفيذ بإثارة مستقبلات NMDA و AMPA.

يتم تحرير المادة P ببطء ، وزيادة التركيز خلال ثوانٍ أو دقائق. ينشط مستقبلات NMDA و AMPA و neurokinin - 1 ، مما يشكل حساسية على المدى القصير والطويل.

المادة P ، التي تعزز إفراز الغلوتامات والأسبارتات ، والتي ، مثل المادة P ، والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين ، والنوروكينين A والجالانين ، تزيد من حساسية الألم في الحبل الشوكي. يتفاعل ATP مع مستقبلات p2Y ، ويزيد من تدفق الكالسيوم إلى طرف العصبون الأول. يزيد السيروتونين من دخول الصوديوم والكالسيوم إلى الطرف ، ويزيد من نشاط مستقبلات AMPA ويشكل أيضًا فرط التألم. تزيد البروستاجلاندين من الحساسية وتشكل فرط التألم المركزي. النوربينفرين ، من خلال مستقبلات ألفا -1 الأدرينالية ، يزيد من الحساسية. (Gary S. Firestein at al، 2013) (الشكل 5).

أرز. 5. الناقلات العصبية التي تعزز انتقال النبضات العصبية وتشكل النبضات المركزية

فرط التألم. (إم في بابوف وآخرون ، 2013).

تظهر الدراسات أن الانقسام النهائي للخلايا العصبية العقدة الشوكيةأشكال المشابك العصبية مع interneurons للقرن الخلفي للحبل الشوكي ، والتي تساهم في إطلاق المواد التي تمنع انتقال نبضات الألم (GABA ، en-kephalins ، norepinephrine ، glycine).

تنقل الخلايا العصبية الداخلية النبضات إلى هياكل الدماغ المختلفة. كما أنها تلعب دورًا مهمًا في نقل التأثيرات المثبطة التنازلية من هياكل جذع الدماغ والدماغ البيني على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي. يتم توزيع مجموعتين من المستقبلات على نطاق واسع في الأبواق الخلفيةالنخاع الشوكي (أحادي الأمين ، بما في ذلك الأدرين والدوبامين والسيروتونين و GABA / الجلايسينرجيك). يتم تنشيط كل منهم في تنازلي السيطرة على الألم. بالإضافة إلى ذلك ، بمساعدة الخلايا العصبية الداخلية للقرن الخلفي ، يتم نقلها إلى الخلايا العصبية الحركية والعاطفة للقرن الأمامي للحبل الشوكي ، وتشكيل استجابة حركية غير واعية على المستوى القطاعي وتأثير متعاطف.

معظم الخلايا العصبية الداخلية ، كما ذكرنا سابقًا ، موضعية في الصفائح الأولى والثانية من القرن الخلفي للحبل الشوكي ، ولها شكل يشبه الشجرة ، حيث تخترق التشعبات في أعماق العديد من الصفائح.

وفقًا لـ E. Ottestad ، MS Angst ، 2013 ، في الطبقة الثانية من القرن الخلفي ، اعتمادًا على الهيكل والوظيفة ، يتم عزل الخلايا العصبية المركزية والقطرية والعمودية. خلايا الجزيرة هي مثبطة (تطلق GABA) ولها شكل شجيري ممدود يمتد على طول محور rostrocaudal. الخلايا المركزية ذات التكوين المماثل ، ولكن مع تشعبات شجيرية أقصر. ويعتقد أن وظيفتها مثبطة ومثيرة. تحتوي الخلايا الشعاعية على تشعبات مدمجة وعمودية ومخروطية الشكل على شكل مروحة. تؤدي معظم العصبونات الشعاعية والعمودية وظيفة نقل النبضات (الإثارة) ، لأنها تفرز الناقل العصبي الرئيسي للألم - الغلوتامات.

هناك دليل على أن الخلايا العصبية الداخلية للجزيرة ومعظم الخلايا المركزية تتلقى معلومات الألم من الألياف C ، بينما تتلقى الخلايا الرأسية والشعاعية معلومات الألم من الوصلات C و A-delta.

في نقل وتكاثر نبضات الألم ، تشارك مستقبلات المشابك العصبية للقرن الخلفي للحبل الشوكي مثل NMDA و AMPA.

و NK - 1. لقد ثبت الآن أن مستقبلات NMDA توجد في أغشية جميع الخلايا العصبية في الجهاز العصبي. نشاطهم ، وكذلك AMPA - مستقبلات ، نيوروكينين - 1

يتم تثبيط المستقبلات عن طريق وجود أيونات المغنيسيوم. ترتبط إثارةهم بتناول الكالسيوم (CW Slipman et al ، 2008 ؛ M.H. Moskowitz ، 2008 ؛ RH Straub ، 2013) (الشكل 6).

الجلوتامات

Psesynapgic

صالة

أرز. 6. مخطط انتقال متشابك لنبضات الألم في القرن الظهري للنخاع الشوكي.

كما ذكرنا سابقًا ، فإن وصول دفعة الألم في الطرف قبل المشبكي يحفز إطلاق الناقلات العصبية الرئيسية للألم (الغلوتامات ، المادة P) ، والتي تدخل إلى الطرف قبل المشبكي ، وتتفاعل مع NMDA- و AMPA- و neurokinin - 1- ( N ^ 1-) ، التي توفر امتصاص أيونات الكالسيوم وتزيح أيونات المغنيسيوم ، والتي عادة ما تعيق نشاطها. يعد الغلوتامات المنبعثة مصدرًا لتكوين GABA ، وهي الآلية الخلطية الأكثر أهمية لمضادات الأوجاع على مستوى الحبل الشوكي.

عند تفعيل NMDA - مستقبلات غشاء ما بعد المشبكي ، يتم تحفيز تكوين أكسيد النيتريك (N0) ، والذي يدخل إلى طرف ما قبل المشبكي ، ويعزز إطلاق الغلوتامات من الطرف قبل المشبكي ،

يساهم في تكوين فرط التألم المركزي على مستوى النخاع الشوكي.

الناقلات العصبية للقرن الخلفي للحبل الشوكي ، تتفاعل مع المستقبلات ، تفتح قنوات الصوديوم والكالسيوم المزيلة للاستقطاب ، وتوفر نبضات ألم للجهاز العصبي المركزي. يرتبط الجلوتامات بمستقبلات NMDA و AMPA ، ويرتبط ATP بمستقبلات P2X ، وترتبط المادة P بمستقبلات N ^ 1. تم إصداره هنا ، تحت تأثير النبضات من الجهاز العصبي المركزي ، يتسبب GABA - A و -B في فرط استقطاب قنوات الكلوريد والبوتاسيوم ، والمواد الأفيونية ، يحفز النوربينفرين فرط الاستقطاب لقنوات البوتاسيوم ، وبالتالي يمنع انتقال النبضات إلى العصب المركزي نظام. (إم في بابوس ، 2013). هذا هو أساس ما يسمى بنظام التأثيرات المثبطة التنازلية على مستوى القرن الظهري للنخاع الشوكي (الشكل 7).

أرز. 7. آليات هبوط التأثيرات المثبطة على مستوى القرن الخلفي للنخاع الشوكي.

الخلايا الدبقية والخلايا النجمية لها أهمية كبيرة في آلية تكوين الألم. يؤدون وظيفة متكاملة في تشكيل الإحساس بالألم. الخلايا الدبقية الصغيرة هي خلايا ضامة للجهاز العصبي المركزي توفر المراقبة المناعية والدفاع المضيف. بالإضافة إلى نشاط البلعمة ، فإنها تفرز السيتوكينات التكميلية. نظرًا لوجود الخلايا النجمية بجوار الخلايا العصبية ، فإنها تشكل نقاط الاشتباك العصبي وتطلق ليس فقط ATP ، ولكنها ترتبط أيضًا بالكيماويات ، السيتوكينات ، والبروستانويد. يُعتقد أن الخلايا الدبقية تشارك في تعديل الألم عندما يتم تنشيطها نتيجة الصدمة والالتهاب. تشكل الخلايا العصبية للقرن الخلفي للحبل الشوكي الجهاز العصبي الجديد ، والذي يشكل ألمًا موضعيًا سريعًا أو أوليًا. الخلايا العصبية الثانوية الموجودة في V plast

القرن غير الخلفي ، والمعروف باسم الخلايا العصبية الديناميكية على نطاق واسع ، حيث يتم تنشيطها بواسطة كل من محفزات الألم ذات الأصل الجسدي والحشوي ، والنبضات من مستقبلات اللمس ودرجة الحرارة والحساسية العميقة. تشكل هذه الخلايا العصبية السبيل الباليوسيني ، الذي يشكل ألمًا ثانويًا أو غير موضعي. (ماري بيث بابوس وآخرون ، 2013).

في النخاع الشوكي ، تدخل نبضات الألم إلى الدماغ من خلال الجانبي (neospinathalamic ، neotrigeminothalamic ، backocolumnar ، spinocervical pathways) والأنظمة الإنسية (paleospinothalamic ، paleotrigeminothalamic pathways ، multisynaptic propriospinal propriospinal systems) (A.B. Danilak، 2007، S. VK ، 2009).

الأدب

1 - كاسل ، ج. علم الألم. - م ، 1969. - 374 ص.

2. جونز إتش آر ، بيرنز تي إم ، أمينوف إم جي ، بوميروي إس إل ألم. تشريح الألم مسارات الصعود Endorphin System // Netter Collection من الرسوم التوضيحية الطبية: الحبل الشوكي والأنظمة الحركية الطرفية والحسية. - 2013. - الإصدار الثاني ، القسم 8. - ص 201 - 224.

3. Limansky، Yu.P. فسيولوجيا الألم. - كييف ، 1986. - 93 ص.

4. روبرت ب. داروف ، جيرالد م. فينيشل ، جوزيف يانكوفيتش ، جون سي مازيوتا. مبادئ إدارة الألم // علم الأعصاب برادلي في الممارسة السريرية. - 2012. - الطبعة السادسة ، الفصل 44. - ص 783 - 801.

5. ماري بيث بابوس ، BCPS ، PharmD ، CDE ، بريتاني جرادي ، وارن ويسنوف ، دو ، كريستي ماكغي ، MPAS PA-C. الفيزيولوجيا المرضية للألم. المرض في الشهر ، 2013/10/01 ، المجلد 59 ، العدد 10 ، ص 330-335

6. Hemmings HC، Eden T.D. علم الأدوية وعلم وظائف الأعضاء للتخدير // فسيولوجيا مسبب للألم. 2013. - الفصل 14. - ص 235-252.

7. Straub R.H. ، Gary S. Firestein ، R.C. بود ، S.E. غابرييل ، آي بي مكلينز ، ج. يا دمية. التنظيم العصبي للألم والالتهابات // كتاب كيلي لعلم الريان ، الطبعة التاسعة. - 2013. - الفصل 29. - ص 413-429.

8. أوستن PJ ، جيلا معلم - تايلور. التوازن المناعي العصبي في آلام الأعصاب: مشاركة الخلايا المناعية الالتهابية والسيتوكينات // مجلة علم المناعة العصبية. - 2010. - رقم 229. - ص 26-50.

9. Moskowitz M.H. التأثيرات المركزية على الألم // العمود الفقري التدخلي نهج حسابي / كورتيس دبليو ، سليبمان دكتوراه في الطب ، ريتشارد ديربي م. وآخرون. - إلسفير. - 2008. - ص 39-52.

10. Seidel H.M. ، Ball J.W. ، Dains J.E. ، Flynn J.A. ، Solomon BS ، Stewart R.W. تقييم الألم // في دليل موسبي للفحص البدني. - 2011. - الطبعة السابعة. - الفصل 7. - ص 140 - 149.

11. دانيلوف ، أ.ب. ، دافيدوف ، أو إس. ألم الاعتلال العصبي. - م ، 2007. - 191 ص.

12. Ottesad E. Nociceptive Physiology / E. Ottestad، M. Angst // الصيدلة وعلم وظائف الأعضاء للتخدير // H. Hemmings et al. - فيلادلفيا: سوندرز ؛ إلسفير. - 2013. - الفصل. 14. - ص 235-252.

13. Morgan Edward J. - Jr.، Magid S. Clinical Anesthesiology: دليل للأطباء - أطباء التخدير والإنعاش وطلاب الطب. الجامعات / لكل. من الانجليزية. إد. أ.بوناتيان. - سانت بطرسبرغ: نيفسكي لهجة: م: بينوم. - 1998. - الأمير. 1: المعدات والمراقبة. التخدير الموضعي. علاج الآلام. - 431 ص.

14. كريج أ. (برعم). آليات الألم: الخطوط المسمى مقابل التقارب في المعالجة المركزية // آن. القس. نيوروسسي. - 2003. - رقم 26. - ص 1-30.

15. سليبمان سي دبليو ، ديربي آر فريدريك ، إيه سيميون ، توم جي ماير. Chou ، L.H. ، Lenrow DA ، صلاح الدين عبدي ، K.R.Chin / العمود الفقري التدخلي: نهج حسابي ، الإصدار الأول ، / Elsevier Inc. - الفصل 5 ، 39-52. 2008 ، التأثيرات المركزية على الألم.

16. Reshetnyak V.K. آليات تنظيم الألم // المجلة الروسية للألم. - 2009. - رقم 3 (24). - س 38-40.

ألم- إحساس معقد نفسي-عاطفي مزعج يتشكل تحت تأثير منبهات ممرضة ونتيجة لحدوث اضطرابات عضوية أو وظيفية في الجسم ، تتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة المجال النفسي والعاطفي. الألم ليس فقط ظاهرة نفسية فسيولوجية خاصة ، ولكنه أيضًا أهم أعراض العديد من الأمراض والعمليات المرضية ذات الطبيعة المختلفة ، والتي لها أهمية إشارة ومسببة للأمراض. تضمن إشارة الألم تحريك الجسم للحماية من العامل الممرض والقيود الوقائية لوظيفة العضو التالف. الألم رفيق دائم وأهم عنصر في حياة الإنسان. الألم هو أثمن اكتساب في تطور عالم الحيوان. يشكل وينشط ردود الفعل الوقائية والتكيفية المختلفة ، ويضمن استعادة التوازن المضطرب والحفاظ عليه. لا عجب هناك التعبير الشعبي"الألم هو الحارس على الجسد والصحة". ومع ذلك ، غالبًا ما يكون الألم أحد مكونات التسبب في العمليات المرضية المختلفة ، ويشارك في تكوين "حلقات مفرغة" ، ويساهم في تفاقم مسار المرض ، ويمكن أن يكون في حد ذاته سببًا لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي ، التغيرات الهيكلية والوظيفية وتلف الأعضاء الداخلية. هناك آليات لتشكيل الألم (نظام مسبب للألم) وآليات للتحكم في الألم (نظام مضاد للألم). وفق مناظر حديثةيحدث الألم بسبب انتشار نشاط نظام مسبب للألم (الطحالب) على نشاط نظام مضاد للألم (مضاد للطحالب) الذي يعمل باستمرار في الجسم السليم. يتشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من الجهاز المسبب للألم: من النهايات العصبية الحساسة التي تدرك الإحساس بالألم إلى المسارات والتركيبات العصبية المركزية. من المفترض أن هناك مستقبلات خاصة للألم ، مستقبلات للألم تنشط تحت تأثير محفزات معينة ، الطحالب (kinins ، الهيستامين ، أيونات الهيدروجين ، ACh ، المادة P ، CA و PG بتركيزات عالية).

يُنظر إلى محفزات مسبب للألم:

نهايات عصبية حرة قادرة على تسجيل تأثيرات العوامل المختلفة كألم ؛

مستقبلات الألم المتخصصة - نهايات عصبية خالية يتم تنشيطها فقط تحت تأثير عوامل مسبب للألم وطحالب محددة ؛

النهايات العصبية الحساسة لطرائق مختلفة: ميكانيكي ، كيميائي ، مستقبلات حرارية ، وما إلى ذلك ، تخضع لتأثيرات فائقة القوة ومدمرة في كثير من الأحيان.

التأثير الفائق القوة على النهايات العصبية الحساسة للطرائق الأخرى يمكن أن يسبب الألم أيضًا.

يتم تمثيل جهاز التوصيل في الجهاز المسبب للألم بمسارات عصبية واردة مختلفة تنقل النبضات بمشاركة المشابك العصبية في النخاع الشوكي والدماغ. يتم نقل النبضات الواردة من الألم بمشاركة مسارات عصبية مثل العمود الفقري ، والليمنيزالي ، والشوكي ، والعضلي النخاعي ، والممتلكات ، وما إلى ذلك.

المكتب المركزييشمل تكوين الشعور بالألم القشرة الدماغية للدماغ الأمامي (المنطقة الأولى والثانية من الحسية الجسدية) ، وكذلك المنطقة الحركية للقشرة الدماغية ، وهياكل المهاد والوطاء.

يتم التحكم في الشعور بالألم من خلال آليات عصبية وخلطية تشكل جزءًا من نظام مضاد للألم. يتم توفير الآليات العصبية للجهاز المضاد للألم عن طريق نبضات من الخلايا العصبية للمادة الرمادية في تحت آمون ، والسقيفة ، واللوزة ، والتكوين الشبكي ، والنواة الفردية للمخيخ ، والتي تمنع تدفق معلومات الألم الصاعدة على مستوى المشابك في القرون الخلفية الحبل الشوكي ونواة الخيط الأوسط للنخاع المستطيل (نواة الراب ماغنوس). يتم تمثيل الآليات الخلطية بواسطة أنظمة الدماغ الأفيونية ، السيروتونينية ، النورادرينالية و GABAergic. تتفاعل الآليات العصبية والخلطية للنظام المضاد للألم عن كثب مع بعضها البعض. إنهم قادرون على منع نبضات الألم على جميع مستويات الجهاز المسبب للألم: من المستقبلات إلى هياكله المركزية.

يميز ملحمةو ألم البروتوباثي.

ملحمة("سريع" ، "الأول") ألميحدث نتيجة التعرض لمحفزات ذات قوة منخفضة ومتوسطة على تكوينات مستقبلات الجلد والأغشية المخاطية. هذا الألم حاد وقصير العمر وسرعان ما يتطور التكيف معه.

بروتوباثي("بطيء" ، "مؤلم" ، "طويل") ألمينشأ تحت تأثير المنبهات القوية "المدمرة" "واسعة النطاق". عادة ما يكون مصدره عمليات مرضية في الأعضاء والأنسجة الداخلية. هذا الألم خفيف ، مؤلم ، يستمر لفترة طويلة ، له طابع "انسكاب" أكثر مقارنة بالملحمة. يتطور التكيف معها ببطء أو لا يتطور على الإطلاق.

ينتج الألم فوق الحرج عن صعود نبضات الألم على طول المسار المهادي القشري إلى الخلايا العصبية في المناطق الحسية الجسدية والحركية في القشرة الدماغية وإثارة هذه النبضات ، وتشكيل أحاسيس ذاتية بالألم. يتطور الألم البروتوباتي نتيجة تنشيط الخلايا العصبية في المهاد والهياكل تحت المهاد ، والتي تحدد استجابة الجسم الجهازية للمنبهات المؤلمة ، بما في ذلك المكونات اللاإرادية والحركية والعاطفية والسلوكية. فقط الألم المشترك ، البروتوباثي والألم الحرج يجعل من الممكن تقييم توطين العملية المرضية وطبيعتها وشدتها وحجمها.

حسب الأهمية البيولوجيةالتفريق بين الألم الفسيولوجي والمرضي.

ألم فسيولوجييتميز باستجابة مناسبة للجهاز العصبي ، أولاً ، للمثيرات المهيجة أو المدمرة للأنسجة ، وثانيًا ، للتأثيرات التي يحتمل أن تكون خطرة ، وبالتالي التحذير من خطر حدوث مزيد من الضرر.

ألم مرضيتتميز باستجابة غير كافية من الجسم لعمل المنبهات الطحلبية التي تحدث في أمراض الأجزاء المركزية والمحيطية من الجهاز العصبي. يتشكل مثل هذا التفاعل أثناء تأكيد الألم في غياب جزء من الجسم أو ينشأ استجابة لتأثير العوامل النفسية.

الأسباب الرئيسية لتشكيل الألم المرضي المحيطي:

مزمن العمليات الالتهابية;

عمل منتجات تسوس الأنسجة (مع الأورام الخبيثة) ؛

الضرر المزمن (الضغط بالندوب) وتجديد الأعصاب الحسية ، وإزالة الميالين و التغيرات التنكسيةالألياف العصبية ، مما يجعلها شديدة الحساسية للتأثيرات الخلطية (الأدرينالين ، K + ، إلخ) ، والتي لم تستجيب لها الظروف الطبيعية;

تشكيل الأورام العصبية - تكوينات من ألياف عصبية متضخمة بشكل فوضوي ، نهاياتها شديدة الحساسية للتأثيرات الخارجية والداخلية المختلفة.

مستويات وعوامل الضرر التي تؤدي إلى تكوين آلام مرضية من أصل محيطي: تهيج مفرط لمستقبلات الألم ؛ تلف ألياف مسبب للألم. تلف العقد الشوكية (فرط نشاط الخلايا العصبية) ؛ تلف الجذر الخلفي.

تتمثل إحدى سمات التسبب في الألم المرضي ذي المنشأ المحيطي في أن التحفيز المسبب للألم من المحيط يمكن أن يتسبب في نوبة من الألم إذا تغلب على "التحكم في البوابة" في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، والذي يتكون من جهاز من الخلايا العصبية المثبطة للألم. مادة رولاند (الجيلاتينية) ، التي تنظم تدفق الوارد في القرون الخلفية وتحفيز مسبب للألم الصاعد. يحدث هذا التأثير مع التحفيز الشديد لمستقبلات الألم أو مع آليات التثبيط غير الكافية "للتحكم في البوابة".

يحدث الألم المرضي ذو الأصل المركزي مع فرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم على المستويات الشوكية وفوق النخاع (القرون الظهرية للحبل الشوكي ، النواة الذيلية للعصب ثلاثي التوائم ، تكوين شبكي لجذع الدماغ ، المهاد ، القشرة الدماغية.

تشكل الخلايا العصبية المفرطة النشاط مولدات للإثارة المعززة بشكل مرضي. أثناء تكوين مولد من الإثارة المرضية المتزايدة في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تحدث متلازمة الألم المركزية من أصل العمود الفقري ، في نوى العصب ثلاثي التوائم - ألم العصب الثلاثي التوائم ، في نواة المهاد - متلازمة الألم المهادي ، إلخ.

ينشأ في المدخلات الواردة (القرون الظهرية للحبل الشوكي أو النواة الذيلية للعصب ثلاثي التوائم) ، المولد نفسه غير قادر على التسبب في ألم مرضي. فقط عندما تكون الأجزاء العليا من نظام حساسية الألم (المهاد ، التكوين الشبكي لجذع الدماغ ، القشرة الدماغية) متورطة في العملية ، يتجلى الألم على أنه متلازمة ، على أنه معاناة. يلعب هذا القسم من الجهاز المسبب للألم ، تحت تأثير الألم المرضي ، دور المحدد الأساسي. من التكوينات الأولية والثانوية المعدلة لنظام حساسية الألم ، يتم تكوين وتثبيت تكامل مرضي جديد من خلال العمليات البلاستيكية للجهاز العصبي المركزي - نظام الطحالب المرضي. تشكل تكوينات نظام مسبب للألم المتغير بمستويات مختلفة الجذع الرئيسي لنظام الطحالب المرضي. يتم عرض مستويات الأضرار التي لحقت بنظام مسبب للألم المسؤول عن تكوين نظام الطحالب المرضية في الجدول 27.

الجدول 27

مستويات وتشكيلات نظام مسبب للألم المتغير الذي يشكل أساس نظام الطحالب المرضي

مستويات الضرر الذي يصيب الجهاز المسبب للألم	هياكل نظام مسبب للألم المتغير
الأقسام الطرفية	مستقبلات الألم الحساسة ، بؤر الإثارة خارج الرحم (الأعصاب التالفة والمتجددة ، المناطق المنزوعة الميالين من الأعصاب ، الورم العصبي) ؛ مجموعات من الخلايا العصبية في العمود الفقري مفرط النشاط
مستوى العمود الفقري	مجاميع الخلايا العصبية المفرطة النشاط (المولدات) في مرحلات مستقبلات الألم الواردة - في القرون الظهرية للنخاع الشوكي وفي نوى القناة الشوكية للعصب ثلاثي التوائم (النواة الذيلية)
المستوى فوق النخاعي	نوى التكوين الشبكي لجذع الدماغ ، نوى المهاد ، القشرة الحسية الحركية والقشرة الأمامية المدارية ، الهياكل الانفعالية

وفقًا للإمراض ، هناك ثلاثة أنواع رئيسية من متلازمات الألم: مسببة للجسد ، وعصبية ، ونفسية.

متلازمات الألم الجسديةتنشأ نتيجة تنشيط المستقبلات المسبب للألم في ذلك الوقت وبعد الإصابة ، مع التهاب الأنسجة والأورام والإصابات المختلفة وأمراض الأعضاء الداخلية. تتجلى في تطور الألم الملحمي في كثير من الأحيان ، أقل في كثير من الأحيان البروتوباثي. يُنظر إلى الألم دائمًا في منطقة التلف أو الالتهاب ، ولكن يمكن أن يتجاوزه.

متلازمات الألم العصبيةتنشأ نتيجة لضرر كبير في الهياكل الطرفية و (أو) المركزية لنظام مسبب للألم. تتميز بتنوع كبير ، والذي يعتمد على طبيعة ودرجة وتوطين الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي. يرجع تطور متلازمات الألم العصبي إلى الاضطرابات المورفولوجية والاستقلابية والوظيفية في هياكل الجهاز المسبب للألم.

متلازمات الألم النفسيتنشأ نتيجة ضغوط نفسية وعاطفية كبيرة في غياب الاضطرابات الجسدية الواضحة. غالبًا ما يتجلى الألم النفسي من خلال تطور الصداع وآلام العضلات ويصاحبها مشاعر سلبية وتوتر عقلي وصراعات شخصية ، إلخ. يمكن أن يحدث الألم النفسي في الاضطرابات الوظيفية (العصاب الهستيري والاكتئابي) والعضوية (الفصام وأنواع أخرى من الذهان) من HNA.

تشمل الأنواع الخاصة من متلازمات الألم السريرية الألم السببي والألم الوهمي. السببية- الانتيابي ، زيادة الألم الحارق في منطقة جذوع الأعصاب التالفة (عادة في الوجه ، ثلاثي التوائم ، الوركي ، إلخ). ألم وهميتشكلت في الوعي كشخصية الإحساس بالألمفي الجزء المفقود من الجسم ويحدث بسبب تهيج الأطراف المركزية للأعصاب المقطوعة أثناء البتر.

من بين أنواع الألم الأخرى ، يتميز أيضًا الإسقاط والإشعاع والانعكاس والصداع. تشعر بآلام الإسقاط في الجزء المحيطي من العصب ، عندما يتهيج الجزء المركزي (القريب) منه. يحدث الألم المشع في منطقة تعصيب أحد فروع العصب في وجود بؤرة تهيج في منطقة تعصيب فرع آخر من نفس العصب. يحدث الألم المنعكس في مناطق الجلد المعصبة من نفس الجزء من الحبل الشوكي مثل الأعضاء الداخلية حيث توجد الآفة. الصداع متنوع للغاية في طبيعته ونوعه وشكله وشدته ومدته وشدته وتوطينه ، بما في ذلك ردود الفعل الجسدية واللاإرادية. أنها تؤدي إلى مجموعة متنوعة من اضطرابات الدماغ و الدوران الجهازي، واضطرابات الأوكسجين وإمدادات الركيزة للدماغ ، وكذلك الإصابات المختلفة.

يعمل الألم في ظروف علم الأمراض الذي طال أمده كعامل ممرض مهم في تطور العمليات والأمراض المرضية.

في الممارسة الطبية الحديثة ، لغرض التخدير ، يتم استخدام الأساليب التي تهدف إلى تقليل نشاط نظام مسبب للألم وزيادة نشاط أنظمة مضادات الألم. لهذا الغرض ، يتم استخدام علاج الآلام المسببة للأمراض ومسببات الأمراض والأعراض وطرق التخدير التالية:

الدوائية (يتم استخدام التخدير الموضعي والعام والمشترك) ؛

النفسية (الإيحاء ، التنويم المغناطيسي الذاتي ، التنويم المغناطيسي ، إلخ) ؛

الفيزيائية (الوخز بالإبر الكهربائية ، الكهرومغناطيسي ، الرحلان الكهربائي ، التيارات الديناميكية ، لصقات الخردل ، التدليك) ؛

يتم إجراء الجراحة (تجميد العظام في حالة كسورها ، وتقليل الاضطرابات ، وإزالة الأورام وحصى المرارة أو الكلى ، واستئصال ندبات النسيج الضام ، مع آلام طويلة لا تطاق ، تخثر الهياكل العصبية ، والألياف - مصدر توكيد الألم) خارج.

التعريف الأكثر شيوعًا وحاليًا للألم ، الذي طورته الرابطة الدولية لدراسة الألم (IASP) ، هو أن "الألم هو تجربة حسية وعاطفية غير سارة مرتبطة بتلف الأنسجة الحاد أو المحتمل ، أو يتم وصفه من حيث هذا الضرر ، أو كليهما. ، وغير ذلك ". على الرغم من أنه تم اقتراح العديد من الأطر النظرية لشرح الأساس الفسيولوجي للألم ، إلا أنه لم تكن هناك نظرية واحدة قادرة على التقاط جميع جوانب إدراك الألم بشكل كامل.

النظريات الأربع الأكثر شيوعًا لإدراك الألم هي الخصوصية ، والشدة ، ونظرية النمط ، ونظريات التحكم في البوابة. ومع ذلك ، في عام 1968 وصف ميلزاك وكيسي الألم بأنه متعدد الأبعاد ، حيث الأبعاد ليست مستقلة بل تفاعلية. وتشمل هذه الأبعاد المكونات الحسية التمييزية ، والتحفيزية العاطفية والمعرفية التقييمية.

يعد تحديد آلية (آليات) الألم الأكثر احتمالية أمرًا ضروريًا أثناء ذلك التقييم السريريلأنه يمكن أن يكون بمثابة دليل لتحديد العلاج الأنسب. وبالتالي ، فإن المعايير التي يمكن للأطباء أن يبنيوا عليها قراراتهم فيما يتعلق بالتصنيفات المناسبة قد تم وضعها من خلال قائمة إجماع الخبراء من المؤشرات السريرية.

الأصدقاء ، 30 نوفمبر - 1 ديسمبر ، ستستضيف موسكو ندوة من مؤلفي الكتاب الأسطوري الأكثر مبيعًا شرح الألم.

الجداول أدناه مأخوذة من Smart et al. (2010) ، الذي صنف آليات الألم على أنها "مسبب للألم" و "اعتلال الأعصاب المحيطية" و "مركزية" ، وحدد كل من التدابير السريرية الذاتية والموضوعية لكل آلية. وبالتالي ، تعد هذه الجداول بالإضافة إلى أي بيانات مقبولة بشكل عام وتعمل كأساس لاتخاذ القرارات السريرية في تحديد آلية (آليات) الألم الأنسب.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تساعد معرفة العوامل التي يمكن أن تغير إدراك الألم والألم في تحديد آلية الألم لدى المريض. فيما يلي عوامل الخطر التي يمكن أن تغير الألم وإدراك الألم.

• الطب الحيوي.
• نفسية اجتماعية أو سلوكية.
• الاجتماعية والاقتصادية.
• المهنية / العمل ذات الصلة.

آلية الألم مسبب للألم

يرتبط الألم المسبب للألم بتنشيط النهايات الطرفية للخلايا العصبية الواردة الأولية استجابةً للمنبهات الكيميائية الضارة (الالتهابية) أو الميكانيكية أو الإقفارية.

المؤشرات الذاتية

• طبيعة ميكانيكية / تشريحية واضحة ومتناسبة للعوامل المحرضة والميسرة.
• الألم المصاحب والمتناسب للإصابة ، أو عملية مرضية(مسبب للألم التهابي) ، أو خلل وظيفي في الحركة / الوضعية (مسبب للألم الإقفاري).
• ألم موضعي في منطقة الإصابة / الخلل الوظيفي (مع / بدون مكون منعكس).
• عادةً ما يتم تقليل / اختفاء الألم سريعًا بما يتماشى مع الوقت المتوقع للشفاء / إصلاح الأنسجة.
• فعالية الأدوية / المسكنات غير الستيرويدية المضادة للالتهابات.
• الطبيعة الدورية (الحادة) للألم ، والتي قد تترافق مع الحركات / الإجهاد الميكانيكي ؛ قد يكون مؤلمًا أو خفقانًا مستمرًا.
• الألم المصاحب لأعراض الالتهاب الأخرى (مثل التورم والاحمرار والحرارة).
• لا توجد أعراض عصبية.
• الألم الذي بدأ مؤخرًا.
• امسح نمط الأعراض اليومي أو على مدار 24 ساعة (أي التيبّس الصباحي).
• عدم وجود ارتباط أو ارتباط ضئيل بالعوامل النفسية الاجتماعية غير القادرة على التكيف (مثل المشاعر السلبية وانخفاض الكفاءة الذاتية).

مؤشرات موضوعية

• نمط ميكانيكي / تشريحي واضح ومتسق ومتناسب لتكاثر الألم أثناء الاختبار الحركي / الميكانيكي للأنسجة المستهدفة.
• ألم موضعي عند الجس.
• الغياب أو النسبة المتوقعة / النسبية للنتائج (الأولية و / أو الثانوية) فرط التألم و / أو الآلام.
• المواقف / الحركات الأنثوجية (أي التي تخفف الآلام).
• وجود علامات التهاب أساسية أخرى (وذمة ، احمرار ، حرارة).
• عدم وجود علامات عصبية: اختبارات ديناميكية عصبية سلبية (على سبيل المثال ، اختبار رفع الساق المستقيمة ، اختبار التوتر الضفيرة العضدية، اختبار تينيل).
• عدم وجود سلوك ألم غير قادر على التكيف.

آلية آلام الأعصاب الطرفية

يبدأ ألم الاعتلال العصبي المحيطي أو ينتج عن آفة أولية أو خلل وظيفي في الجهاز العصبي المحيطي (PNS) وينطوي على آليات فسيولوجية مرضية متعددة مرتبطة بوظيفة الأعصاب وتفاعلها. تشمل الآليات الاستثارة المفرطة وتوليد النبضات غير الطبيعية ، بالإضافة إلى زيادة الحساسية الميكانيكية والحرارية والكيميائية.

المؤشرات الذاتية

• يوصف الألم بأنه حرق أو إطلاق نار أو حاد أو مؤلم أو يشبه الصدمة الكهربائية.
• تاريخ إصابة الأعصاب أو علم الأمراض أو التلف الميكانيكي.
• الألم المصاحب لأعراض عصبية أخرى (مثل الوخز والخدر والضعف).
• يتميز الألم بتوزيع جلدي.
• لا يتغير الألم استجابة لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية / المسكنات ويتحسن مع الأدوية المضادة للصرع (على سبيل المثال ، Neurontin ، Lyrica) أو مضادات الاكتئاب (على سبيل المثال ، أميتريبتيلين).
• ألم شديد الخطورة (أي استفزازه بسهولة ويستغرق وقتًا أطول ليهدأ).
• النمط الميكانيكي للعوامل المشددة والمخففة المرتبطة بالنشاط / الموقف المرتبط بحركة أو تحميل أو ضغط النسيج العصبي.
• الألم المرتبط بحالات خلل الحس الأخرى (على سبيل المثال ، صرخة الرعب ، التيار الكهربائي ، الثقل).
• ألم متأخر استجابة للحركة / الإجهاد الميكانيكي.
• يشتد الألم في الليل ويرتبط باضطراب النوم.
• الألم المرتبط بعوامل نفسية (مثل الضيق والاضطرابات العاطفية).

مؤشرات موضوعية

• إثارة الألم / الأعراض من خلال الاختبارات الميكانيكية / الحركية (أي النشطة / السلبية ، الديناميكية العصبية) التي تحرك / تحمل / تضغط على الأنسجة العصبية.
• إثارة الألم / الأعراض عند ملامسة الأعصاب ذات الصلة.
• النتائج العصبية الإيجابية (بما في ذلك ردود الفعل المتغيرة ، والإحساس ، وقوة العضلات في الجلد / بضع العضل أو التوزيع الجلدي).
• الوضعية المسطحة للطرف المصاب / جزء الجسم.
• النتائج الإيجابية لفرط التألم (الابتدائي أو الثانوي) و / أو ألم الألم و / أو فرط الحساسية في منطقة توزيع الألم.
• ألم متأخر استجابة للحركة / الاختبار الميكانيكي.
• تؤكد الدراسات السريرية وجود طبيعة اعتلال الأعصاب المحيطية (على سبيل المثال ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، التصوير المقطعي المحوسب ، اختبارات التوصيل العصبي).
• علامات الخلل اللاإرادي (مثل التغيرات الغذائية).

ملاحظة: مساعد الأبحاث السريرية(على سبيل المثال ، التصوير بالرنين المغناطيسي) قد لا يكون ضروريًا للأطباء لتصنيف الألم على أنه "اعتلال عصبي محيطي".

آلية الألم المركزي

الألم المركزي هو الألم الذي يبدأ أو ينتج عن آفة أولية أو خلل وظيفي في الجهاز العصبي المركزي (CNS).

المؤشرات الذاتية

• الطبيعة غير المتناسبة وغير الميكانيكية وغير المتوقعة لاستفزاز الألم استجابةً لعوامل التفاقم / الاختزال المتعددة / غير المحددة.
• ألم يستمر إلى ما بعد الوقت المتوقع لشفاء الأنسجة / تعافي الأمراض.
• ألم غير متناسب مع طبيعة ومدى الإصابة أو الحالة المرضية.
• انتشار واسع غير تشريحي للألم.
• تاريخ من التدخلات غير الناجحة (طبية / جراحية / علاجية).
• ارتباط قوي بالعوامل النفسية الاجتماعية غير القادرة على التكيف (مثل المشاعر السلبية ، وانخفاض الكفاءة الذاتية ، والمعتقدات غير القادرة على التكيف ، والسلوك المرضي الذي تغير بسبب الأسرة / العمل / الحياة الاجتماعية ، والصراع الطبي).
• لا يقل الألم استجابة لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، ولكنه يصبح أقل حدة على خلفية تناول الأدوية المضادة للصرع ومضادات الاكتئاب.
• تقارير عن الألم العفوي (أي المستقل عن التحفيز) و / أو الألم الانتيابي (أي الانتكاسات المفاجئة وتفاقم الألم).
• الألم المصاحب للإعاقة الشديدة.
• المزيد من الألم المستمر / غير المتغير.
• ألم في الليل / اضطراب النوم.
• الألم المصاحب لحالات خلل الحس الأخرى (حرقة ، برد ، وخز).

• ألم شديد الخطورة (على سبيل المثال ، استفزازه بسهولة ، يستغرق وقتًا طويلاً ليهدأ).
• الآلام الحادة استجابة للحركة / الإجهاد الميكانيكي ، أنشطة الحياة اليومية.
• ألم مقترن بأعراض خلل في الجهاز العصبي اللاإرادي (تلون الجلد ، والتعرق المفرط ، والاضطرابات الغذائية).
• تاريخ اضطراب / إصابة الجهاز العصبي المركزي (مثل إصابة الحبل الشوكي).

مؤشرات موضوعية

• نمط غير متناسب ، غير متسق ، غير ميكانيكي / غير تشريحي لإثارة الألم استجابةً للحركة / الاختبار الميكانيكي.
• النتائج الإيجابية لفرط التألم (الابتدائي والثانوي) و / أو الآلام و / أو فرط في توزيع الألم.
• المناطق المنتشرة / غير التشريحية للألم / الرقة عند الجس.
• التحديد الإيجابي لمختلف العوامل النفسية والاجتماعية (على سبيل المثال ، التهويل والتجنب والضيق).
• لا يوجد دليل على تلف الأنسجة / علم الأمراض.
• ألم متأخر استجابة للحركة / الاختبار الميكانيكي.
• ضمور العضلات.
• علامات ضعف الجهاز العصبي اللاإرادي (تلون الجلد ، التعرق).
• المواقف / الحركات المسطحة.

أمثلة سريرية

ستكمل الأمثلة السريرية التالية المعلومات المذكورة أعلاه حول الآليات المحتملة للألم.

حالة 1

المريض "أ" امرأة متقاعدة تبلغ من العمر 58 عامًا. تاريخ الشكوى الحالية - منذ حوالي شهر ، كان هناك ألم مفاجئ في أسفل الظهر ، ينتشر إلى الساق اليمنى. يشكو المريض من ألم خفيف مستمر في أسفل الظهر الأيمن (B1) ، VAS 7-8 / 10 ، يشع أسفل مقدمة الساق اليمنى إلى الركبة (B2) ، وهو متقطع 2/10 ويترافق مع حرقان ألم فوق الركبة. تتفاقم حالة B1 أثناء اللف ، عندما تكون الساق اليمنى في المقدمة ، وعند المشي لأكثر من 15 دقيقة ، والقيادة لأكثر من 30 دقيقة ، وصعود السلالم. يظهر B2 عند الجلوس على الأسطح الصلبة لأكثر من 30 دقيقة والانحناء لفترات طويلة. السعال والعطس لا يزيدان الألم سوءًا. تعرض المريض "أ" لإصابة في أسفل الظهر منذ حوالي 10 سنوات ، وخضع للعلاج به انتعاش جيد. ما هي آلية الألم؟

القضية رقم 2

المريض "ب" محاسب يبلغ من العمر 30 عامًا. تاريخ الشكوى الحالية - البداية المفاجئة - عدم القدرة على الالتفاف وإمالة الرقبة إلى اليمين ، والتي حدثت منذ يومين. في هذه الحالة ، يكون رأس المريض في وضع منعطف طفيف ويميل إلى اليسار. يبلغ المريض عن مستوى منخفض من الألم (VAS 2-3 / 10) ، ولكن فقط في لحظة قلب الرأس إلى اليمين ، بينما الحركة "تتعثر". ينكر المريض أي خدر أو وخز أو ألم حارق ، لكن مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية غير فعالة. ومن المعروف أيضًا أن التدليك الدافئ واللطيف يقلل من الأعراض. يشير الفحص الموضوعي إلى أن الحركات الفسيولوجية السلبية والإضافية إلى اليمين لها سعة أقل. كانت جميع حركات عنق الرحم الأخرى ضمن الحدود الطبيعية. ما هي آلية الألم السائدة؟

القضية رقم 3

المريض "ج" طالب يبلغ من العمر 25 عامًا. تاريخ الشكوى الحالية هو حادث مروري منذ حوالي شهر في الطريق إلى المدرسة - أصيب المريض من الخلف. منذ ذلك الحين ، خضع المريض لست جلسات من العلاج الطبيعي دون أي تحسن من حيث آلام الرقبة المستمرة. يكون الألم موضعيًا على اليسار عند C2-7 (VAS 3-9 / 10) ويتنوع من ألم خفيف إلى ألم حاد حسب موضع الرقبة. يتفاقم الألم بالجلوس والمشي لأكثر من 30 دقيقة وبالالتفاف إلى اليسار. في الليل ، عند قلب الفراش ، قد يستيقظ المريض من الألم ، والسعال / العطس لا يؤدي إلى تفاقم الألم. يخفف الألم أحيانًا بالحرارة والتمدد. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية غير فعالة. نتائج التشخيص الآلي بدون ميزات. الصحة العامة جيدة بشكل عام. الالتواءات الطفيفة أثناء ممارسة الرياضة التي لا تتطلب علاجًا أبدًا. يعبر المريض عن قلقه بشأن القيادة (لم يجلس خلف عجلة القيادة بعد وقوع الحادث). أبلغ المريض أيضًا عن زيادة الحساسية في الأطراف السفلية. ما هي الآلية الرئيسية للألم؟